You are on page 1of 24

REFERAT

STRUMA NODUSA NON TOKSIK
Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing : dr. Haryono, Sp.B

Diajukan Oleh : Ricka Fitriyana Pramitasari, S.Ked J 500080107

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2013

Bab I Pendahuluan
A. Latar Belakang Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma. Lebih dari 2,2 milyar orang di dunia mengalami defisiensi yodium. Sekitar 29 % berada di Asia, Amerika latin, Afrika tengah dan beberapa bagian Eropa. Terdapat 655 juta orang mengalami struma. Struma nodusa non toksik adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid. Penyebab paling banyak dari struma non toksik adalah kekurangan yodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma dikatakan sporadis apabila prevalensinya kurang dari 10 %. Struma noduler adalah pembesaran kelenjar tiroid yang ditandai oleh pertumbuhan berlebihan transformasi struktural/fungsional dari satu atau beberapa daerah di dalam kelenjar tiroid normal. Kepentingan klinik dari struma nodusa non toksik di samping menyangkut masalah kosmetik, lebih penting lagi kemungkinan terjadinya penekanan terhadap struktur vital di sekitarnya, kemudian berkembang menjadi tirotoksikosis, bahkan dapat timbul proses keganasan. Faktor risiko struma antara lain lingkungan, genetik, konstitusi dan lain lainnya berperan dalam patogenesis struma nontoksik. B. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui dan memahami patofisiologi dan klasifikasi dari struma nodosa non toksik 2. Mengetahui dan memahi cara mendiagnosis struma nodosa non toksik 3. Mengetahui penatalaksanaan struma nodosa non toksik

tyroid lingual. yang memproduksi kalsitonin. berbentuk sebagai duktus tyroglossus yang berawal dari foramen caecum di basis lidah. Kelenjar tyroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3. pembesaran tyroid umumnya disebut struma (De Jong & Syamsuhidayat. dan syaraf.lekukan ini disebut pharyngeal pounch. esofagus. STRUMA 1. tetapi pada keadaan tertentu masih menetap. 2. Branchial pouch keempat ikut membentuk kelenjar tyroid. tumbuh ke arah bawah mengalami desensus dan akhirnya melepaskan diri dari faring. tyroid servikal. Duktus ini akan menghilang setelah dewasa. Kelenjar tyroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. 1998). (De Jong & Syamsuhidayat. Anatomi Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher. Embriologi Kelenjar tyroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus depan (De Jong & Syamsuhidayat. Di dalam ruang yang sama terletak trakhea. Defenisi Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. Berdasarkan patologinya. yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. pembuluh darah besar. sedangkan desensus yang terlalu jauh akan membentuk tyroid substernal. seperti penyakit tyroid noduler.4-4 cm. antara fascia koli media dan fascia prevertebralis. 1998). Sebelum lepas. seperti persisten duktus tyroglossus. Kelenjar tyroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin. Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid yang letaknya abnormal. 1998). merupakan asal sel-sel parafolikular atau sel C.Bab II Tinjauan Pustaka A. Dari bagian tersebut timbul divertikulum. Kelenjar tyroid . yang kemudian membesar. 3.

Tyroid terdiri atas dua lobus. Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram bagi pria dan 17 gram bagi wanita (dapat mencapai 30 gram). Karotis Eksterna) dan Aa.melekat pada trakhea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. 3 pasang vena utama: • • • V. 1. thyroidea inferior yang bermuara ke v. Setiap folikel lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler.5-4cm panjang. thyroidea anonima yang merupakan cabang langsung dari aorta atau A. A. Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari Aa.5 tebal. yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin trakhea 2 dan 3. Sifat ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak. Subklavia). Acapkali masih teraba lobus piramidalis yang menjorok ke atas dari istmus. (De Jong & Syamsuhidayat. Tyroidea Inferior (cabang a. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fascia pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial.5-2 lebar dan 1-1.anonyma. Terkadang masih pula terdapat A. Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan: • Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis . thyroidea superior Membawa darah menuju v. Keempat kelenjar paratyroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid. 1998). Tiroidea Superior (cabang dari a. 2001). thyroidea inferior beranastomose di bagian posterior dan anastomose ini menuntun kita ke lokasi kelenjar parathyroidea (2 lobus). dan jala-jala limfatik. thyroidea medialis V. Ukuran lobus sekitar 2. thyroidea superior dan A. anonyma kiri Umumnya vena-vena tersebut berjalan meliputi kelenjar thyroid sebelah anterior dan juga meliputi isthmus dan trakea. sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular (Djokomoeljanto. jugularis interna V.

laryngea recurrens (cabang N. Unit struktural kelenjar tiroid ialah folikel. Persarafan kelenjar thyroid: • • Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior Parasimpatis : N. 4. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan. beberapa sel ganglion.• Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe dalam sekitar v. sel folikel dan sel parafolikel. Histologi Kelenjar tiroid terdapat 2 macam sel. sebagian lagi bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus. Apeks sel folikel mengarah ke lumen. kumpulan 20-40 folikel akan membentuk lobulus yang mendapat vaskularisasi dari end entry yang apabila menggerombol menjadi lebih besar membentuk lobus. Tinggi sel bervariasi.akibatnya pita suara terganggu. sel mast.dipengaruhi aktivitas sel dan intake yodium. laryngea superior dan N. dan ke nl.vagus) N. (Djokomoeljanto. laryngea superior dan inferior dapat cedera saat operasi. Folikel yang mengumpul dan membentuk agregat dikelilingi oleh jaringan pembuluh darah. 2001). Kumpulan folikel ini akan membentuk lobulus dengan berbagai ukuran sebelum membentuk lobus. Pretrakhealis dan nl. Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus. Secara mikroskopis terdiri atas banyak folikel yang berbentuk bundar dengan . Di apeks sel folikel terlihat tonjolan mikrovili yang masuk ke lumen sentral koloid. dasar ke arah membran basal.jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior. sel dan serabut jaringan ikat. Paratrakhealis. Dari sekitar v. Jugularis. sel plasma.

koloid sebagian besar terdiri atas yodium.protein. Secretion : Sekresinya langsung ke aliran darah (tidak ada ductus)) terhadap hormon T4 dan T3. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. ini menunjukkan aktivitas dr kelenjar thyroid. khususnya protein tyroglobulin (BM 650. . Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Inti sel akan menempati di bagian tengah dan terjadi proses mitosis yang juga akan meninggi. Dalam kelenjar tiroid manusia ada 2 jenis sel endokrin yaitu: • • Follicular cells ( untuk T3 dan T4 ) Parafollicular cells ( untuk hormon calcitonin ) Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Setiap folikel berisi cairan pekat. (Djokomoeljanto. Jaringan ikat ini diteruskan sbg simpai/ kapsul kelenjar thyroid. Terjadi peningkatan pembuluh-pembuluh darah (hypervascularisasi) dan peningkatan tumpukan limfe di daerah struma. Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3). epitel juga akan membesar. 2001) 5. menghadap ke arah membran basalis. Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid. dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer. Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi. Selain menjadi tinggi. Fisiologi Hormon Tyroid Fungsi utama kelenjar tiroid : 3S (Synthesa.diameter antara 50-500 µm yang diperkuat sekitarnya oleh jaringan ikat. Untuk ini dibutuhkan masukan yodium yang cukup untuk minimal memproduksi 85ug T 4. Proses ini dijamin kalau TPO dan Tg baik.000) Bila terjadi hipertrofi dan hiperplasi kelenjar thyroid maka epitel kubus yang rendah tadi akan menjadi tinggi (columnar). Store : menyediakan hormon tiroid cukup untuk memenuhi kebutuhan seluruh jaringan tubuh.

globulin pengikat tyroid (thyroidbinding globulin. Dalam sirkulasi. hormon tyroid terikat pada globulin. Dalam kondisi normal. hypothalamus mensekresi TRH yang akan merangsang pituitary anterior (hipofisis anterior) untuk mengeluarkan TSH. TPBA) Konsentrasi FT3 & FT4 akan bertanggung jawab terhadap aktivitas fisiologis dari hormon tersebut.sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Contohnya: • • • • Merangsang pertumbuhan tubuh dan organ Berperan langsung terhadap metabolisme KH Berpengaruh terhadap ekskresi Ca dan tulang Berperan langsung terhadap aliran kencing . Fungsi hormon thyroid yaitu merangsang langsung metabolisme jaringan dengan berfungsi sebagai katalisator thd berbagai reaksi oksidasi. 1998). TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxinebinding pre-albumine. Hipothalamus TRH Hipofisis TSH Kelenjar Tiroid T4 dan T3 Peningkatan FT3 dan FT4 menghambat produksi TSH oleh pituitary dan sebaliknya. Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid akan diatur oleh mekanisme feed back terhadap kelenjar hipothalamus dan pituitary (De Jong & Syamsuhidayat.

• Berperan langsung terhadap pengaturan & distribusi cairan tubuh Akibat dari rangsangan TSH dari kelenjar pituitari anterior akan menyebabkan hiperplasi dan hiperfungsi intraglanduler kelenjar tiroid. 2001) 1. Tripeptida yang disentesis oleh hipothalamus. Obat-obatan seperti thiouracyl. yang digunakan mengatur metabolisme pada tingkat seluler (Djokomoeljanto. Pada orang yang banyak mengkonsumsi ikan laut kemungkinan terjadi endemic goiter lebih kecil. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid terangsang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi 2. Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). TRH (Thyrotrophin releasing hormone). jantung dan hipofisis. sulfanamida mempunyai efek menghambat sekresi hormon thyroid Perubahan-perubahan mikroskopis yang penting yang nampak pada kelenjar tiroid akibat rangsang terus menerus yaitu: terdapatnya daerah-daerah epitel yang mengalami degenerasi dan regenerasi sehingga terbentuk nodule.3’. Jaringan yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati. TSH (thyroid stimulating hormone). Bila rangsangan itu terus berlangsung dalam waktu yang cukup lama akan menyebabkan perubahan-perubahan struktur yang akan menjadi lebih jelas dan menetap. Metabolisme T3 dan T4 Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Beberapa bahan makanan seperti sayuran tertentu (kubis. Kekurangan yodium dalam bahan makanan untuk waktu lama merupakan faktor penting timbulnya endemic goiter.5’ triiodotironin) yang tidak aktif. ginjal. kacang kedelai) bisa endemic goiter. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3. Sebagian T4 endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi T3. 2001). Pengaturan faal tiroid : Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : (Djokomoeljanto. 3. Dalam sirkulasi akan meningkatkan reseptor di .

Efek pada skelet. panas dan pembentukan radikal bebas. 6. Hipertiroidisme memberi osteopenia dalam keadaan berat mampu meningkatkan hiperkalsemia. transit lambung melambat  klinisnya bertambahnya kurus seseorang. Khususnya hormon bebas. Hormon tiroid menurunkan kadar superoksid desmustase hingga radikal bebas anion superoksid meningkat. 8. 7. Efek simpatik. dan penanda hidroksiprolin. Otoregulasi. Efek pada konsumsi oksigen. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback). Kedua hormon (T3 dan T4) ini mempunyai umpan balik di tingkat hipofisis. 3. Volum darah tetap namun red cell turn over meningkat. testis dan limpa. Pada hipertiroid sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi dan sebaliknya pada hipotiroidisme. Secara klinis terlihat sebagai naiknya cardiac output dan takikardi. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH.permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat. Dirangsang oleh T3 di semua jaringan.hiperkalsuria.obstipasi.Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. Pertumbuhan fetus. Efek GIT. Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid Efek fisiologik hormon tiroid: 1. Efek hematopoetik. 5. 4. 3. Efek kardiovaskuler. 4. Efek neomuskular. Hormon tiroid danTSH bekerja setelah usia 11 minggu. 2. Eritropoesis dan produksi eritropoetin meningkat pada hipertiroid. Pada hipotiroidisme motilitas usus meningkat.kecuali otak. Kontraksi serta relaksasi otot meningkat  hiperrefleksia .

Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati.9. Klasifikasi Struma Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan) Menurut American society for Study of Goiter membagi : 1. T4 mempercepat sintesis kolesterol. Bersifat diabetogenik. gangguan faal hati. Metabolisme protein. tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik 4. hiperperistaltik sehingga terjadi diare. Struma Toxic Diffusa Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid. Struma Non Toxic Nodusa 2. sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme. Kalorigenik 2. kolesterol ester dan fosfolipid meningkat. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat. Struma Non Toxic Diffusa 3. Termoregulasi 3. Stuma Toxic Nodusa 4. 7. Meningkatkan metabolic turn over. Metabolisme karbohidrat. 6. tetapi proses degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat. 2001) 1. tonus traktus gastrointestinal meninggi. . Efek metabolisme Hormon Tyroid : (Djokomoeljanto. Hipertiroidisme dapat menutupi masking dan unmasking kelainan adrenal. Vitamin A. Metabolisme lipid. cadangan glikogen hati menipis. 5. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total. Efek endokrin. karena resorbsi intestinal meningkat. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia. sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi.

kubis. singkong. Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya. brussels kecambah). 2004) 2. 2. phenylbutazone. yaitu : 1. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d.  4. dan goitrin dalam rumput liar. Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. . Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid 5. litium. aminoglutethimide. expectorants yang mengandung yodium  Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara. lobak cina. penyebabnya belum diketahui. Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium. padi-padian millet. Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism. Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis 3. Defisiensi Iodium 2. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroid autoimun 3. Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna (Lee. dengan penurunan pelepasan hormon tiroid. Makanan. Goitrogen :  Obat : Propylthiouracil. 2005) 1. Struma Non Toxic Diffusa Etiologi : (Mulinda. Struma nodosa non toksik Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejalagejala hipertiroid.1. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis.

6. Resistensi hormon tiroid 9. atau sel . Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis. insulin like growth factor-1. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein Gα 4. Kronik: mycobacteria. Agen-agen infeksi 12. Patofisiologi :Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4 2. seperti chorionic gonadotropin. dan fibroblast growth factor. Suppuratif Akut : bacterial 13. Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1). Jika suatu kelompok kecil sel tiroid. TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis. Silent thyroiditis 11. 4. gonadotropin. resistensi hipofisis terhadap hormo tiroid. Struma Toxic Diffusa Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave disease. fungal. Terpapar radiasi 7. Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis) 10. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH. sel inflamasi. Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid. epidermal growth factor.4. yang merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya (Adediji. akan menyebabkan struma diffusa. dan penyakit granulomatosa parasit 14. Aktivasi reseptor TSH 3. Keganasan Tiroid 3. Struma Toxic Nodosa Etiologi : (Davis. dan/atau tiroidstimulating immunoglobulin 5. Penyakit deposisi 8.2004). 2005) 1.

Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH. Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran makroskopis yang diketahui dengan pemeriksaan fisik : 1.maligna metastase ke kelenjar tiroid. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid. Bentuk diffusa : Struma diffusa • batas tidak jelas . defisiensi iodida dan goitrogen (Mulinda. dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin (Mulinda. adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise. 2005). umumnya berupa adenocarcinoma tiroidea 3. 2005) DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma dicantumkan keterangan lainnya. yaitu morfologi dan faal struma. Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Bentuk Noduler : Struma nodosa Batas Jelas Konsistensi kenyal sampai keras Bila keras curiga neoplasma. permukaan licin. Jika proses ini terus menerus. 2005). kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. akan terbentuk struma. sebesar kepalan Kadang Multilobaris Fluktuasi (+) 2. batas tegas. Yang termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH. Bentuk kista : Struma kistik • • • • • • • Mengenai 1 lobus Bulat. akan menyebabkan struma nodusa (Mulinda.

Mata : • • • • • • Exopthalmus Stelwag Sign : Jarang berkedip Von Graefe Sign : Palpebra superior tidak mengikut bulbus okuli saat melihat ke bawah Morbus Sign : Sukar konvergensi Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi Ressenbach Sign : Temor palpebra jika mata tertutup 4. Jantung : Takikardi Status Lokalis : . Nontoksik : eutiroid/hipotiroid 2. Eutiroid 2. Hipotiroid 3. Nadi meningkat 3. lebih kearah lembek 4. Toksik : Hipertiroid Pemeriksaan Fisik : Status Generalis : 1. tremor halus 5. Bentuk vaskuler : Struma vaskulosa Tampak pembuluh darah Berdenyut Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa Kelejar getah bening : Para trakheal dan jugular vein Dari faalnya struma dibedakan menjadi : 1. Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin.• • • • • Konsistensi biasanya kenyal. Tekanan darah meningkat 2. Hipertiroid Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi : 1.

tanaman goitrogenik yang dikonsumsi oleh penduduk dengan defisiensi yodium. Sternokleidomastoideus B. dan lain lain berperan dalam patogenesis struma nontoksik. Faktor risiko Faktor lingkungan. Berdasarkan jumlah nodul . Palpasi Permukaan. genetik. Inspeksi • • • • • • Benjolan Warna Permukaan Bergerak waktu menelan 2. Konstitusi : Gender juga berperan penting dalam terjadinya stuma non toksik. obat obatan yang mengandung goitrogen. Genetik : Lokasi gen pada kromosom 14 dan kromosom X terkait dengan kejadian struma.tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme. walaupun diperkirakan gen pada lokasi tersebut tidak berperan utama dalam patogenesis struma. dimana kejadian 5-10x lebih sering pada wanita. Lingkungan: defisiensi yodium yang tersebar di seluruh dunia. yaodium oleh kelenjar tiroid. STRUMA NODOSA NON TOKSIK Definisi Struma nodosa non toksik merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagai suatu nodul.dibagi : Lain : Merokok yang mengandung tiosianat yang menghambat ambilan dan organifikasi . konstitusi. Berbagai kelainan enzimatik tiroid dapat menyebabkan timbulnya struma non toksik.1. suhu Batas : Atas : Kartilago tiroid Bawah : incisura jugularis Medial : garis tengah leher Lateral : M.

• • Struma mononodosa non toksik Struma multinodosa nontoksik Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif.nodul dibedakan menjadi : nodul lunak nodul kistik nodul keras nodul sangat keras DIAGNOSIS Anamnesis : • • • • • • • • • • • Sejak kapan benjolan timbul Rasa nyeri spontan atau tidak spontan .berpindah atau tetap Cara membesarkanya : cepat atau lambat Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan atau hanya pembesaran leher saja Riwayat keluarga Riwayat penyinaran daerah pada waktu kecil/muda Perubahan suara Gangguan menelan.nodul dibedakan menjadi : • • • nodul dingin nodul hangat nodul panas • • • • Sedangkan berdasarkan konsistensinya.sesak nafas Penurunan berat badan Pemeriksaan fisik Umum Local .

Genetik .dalam keadaan tenang tidak dalam gangguan emosional atau psikologis. BMR Basal Metabolic Rate ( BMR ) adalah kebutuhan kalori minimum yang . b. dan sebagian lagi BMR lebih rendah.o Nodul tunggal atau majemuk.atau difus o Nyeri tekan o Konsistensi o Permukaan o Perlekatan pada jaringan sekitarnya o Pendesakan atau pendorongan trakea o Pembesaran kelenjar getah bening regional • dibutuhkan seseorang hanya untuk sekedar mempertahankan hidup . dengan asumsi bahwa orang tersebut dalam keadaan istirahat total . BMR cenderung berkurang seiring dengan bertambahnya usia. Faktor – faktor yang mempengaruhi tingkat metabolisme basal seseorang : a. sebagian orang dilahirkan dengan tingkat metabolisme basal (BMR) tinggi . c. tidak melakukan aktivitas sedikitpun. laki – laki cenderung memiliki massa otot lebih besar daripada perempuan .Usia .Gender . sehingga BMR laki – laki lebih besar daripada perempuan. BMR seseorang dapat turun sekitar 2% per dekade.

yang mengatur kecepatan metabolisme tubuh.Suhu Lingkungan .memiliki tinggi 167. Semakin banyak homon tiroksin yang disekresikan.141 = 1339 calories/day Index Wayne Gejala Subyektif Dispnneu Palpitasi Capai/lelah Senang panas Senang dingin Angka +1 +2 +2 -5 +5 Gejala Obyektif Tiroid teraba Bruit di atas sistol Eksoftalmus Lid Retraksi Lid Lag Ada +3 +2 +2 +2 +1 Tidak -3 -2 - . f. Ini berkaitan dengan upaya penstabilan suhu tubuh. maka : BMR = 655 + 523 + 302 . i.Body surface area atau Luas permukaan tubuh .6 cm dan berat 54.(6. tinggi .d. Rumus yang digunakan adalah sebagai berikut: Pria: BMR = 66 + (13. Sehingga orang yang lebih tinggi dan besar cenderung memiliki BMR yang lebih tinggi.7 X usia dalam tahun) Contoh Penghitungan : Seorang wanita . ini berkaitan dengan tinggi dan berat seseorang. dalam keadaan lapar BMR seseorang bisa turun hingga 30% g.Suhu tubuh .7 X wt dalam kg) + (5 X ht dalam cm) . Menghitung BMR Dalam penghitungan BMR The Harris-Benedict Formula yang menggunakan usia . BMR bisa meningkat hingga 7% h.6 X wt dalam kg) + (1. semakin berat massa tubuh seseorang . BMR akan cenderung lebih tinggi. dan berat badan dalam penghitungan BMR.30 tahun.8X ht dalam cm) .Berat tubuh .8 X usia dalam tahun) Wanita: BMR= 655 + (9.maka akan semakin tinggi BMRnya.Pola makan .5 C . Hormon tiroksin sebagai regulator BMR . Semakin rendah suhu lingkungan.5 kg .(4.Hormon . e. setiap kenaikan suhu tubuh 0. BMRnya akan lebih tinggi.

+80 .Keringat berlebih Nervous Tangan basah Tangan panas Nafsu makan naik Nafsu makanturun Berat badan naik Berat badan turun Fibrilasi Atrium Jumlah +3 +2 +1 -1 +3 -3 -3 +3 +4 Hiperkenesis Tangan Panas Nadi 80 x/menit 81-90 x/menit > 90 x/menit <11  eutiroid 11-18  normal >19  hipertiroid +4 +2 +3 -2 -2 Indeks diagnostik New Castle Item Age of onset Grade 15-24 25-34 35-44 45-55 Psychological precipitant Frequent checking Severe anticipator anxiety Increase appetite Goiter 55 Ada Tidak Ada Tidak Ada Tidak Ada Tidak Ada Tidak Item Score Hiperkinesis 0 4 Fine finger tremor 8 12 rate Pulse 16 -5 0 Tiroid bruit -3 0 Eksoftalmus -3 0 retraction Lid 5 0 3 0 Grade Ada Tidak Ada Tidak > 90/mnt 80-90 <80 Ada Tidak Ada Tidak Ada Tidak Score 4 0 7 0 16 8 0 18 0 9 0 2 0 Eutiroid : -11 .+39 Toksik : +40 .+23 Doubful : +24 .

keras.serak atau obstruksi jalan napas • Pertumbuhan nodul cepat ( beberapa minggu – bulan ) • Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak – anak atau dewasa • Riwayat keluarga kanker tiroid meduler • Nodul yang tunggal .DLL Langkah diagnosis I :TSHs FT4 Hasil : non – toksis – langkah diagnostik :BAJAH nodul tiroid Hasil : A ganas B : curiga C : jinak D : tak cukup /sediaan tak representative DIAGNOSIS BANDING • Struma nodosa yang terjadi pada peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin saat . mudah degerakan • Multinodul tanpa nodul yang dominant . tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid : • Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusi jinak • Riwayat keluarga dengan tiroiditis hashimoto atau penyakit tiroid autoimun. • Gejala hipo atau hipertiroidisme • Nyeri berhubungan dengan nodul • Nodul lunak.berbatas tegas . Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan kearah keganasan tiroid: • Umur < 20 tahun atau > 70 tahun • Gender laki. irregular dan sulit digerakan • Paralysis pita suara • Temuan limpadenofati servikal • Metastasis jauh ( paru-paru ).laki • Nodul disertai disfagi .dan konsistensi sama.Penilaian risiko keganasan : Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostik penyakit tiroid jinak .

menstruasi.pubertas laktasi.(awal) toksik.tetapi hasil sitologi dengan BAJAH ( 2 . atau tiroidektomi near total. *B: curiga  operasi dengan lebih dulu melakukan potong beku (VC) Bila hasil ganas  operasi tiroidektomi near total Bila hasil jinak  operasi lobektomi. dan TSHs • Biosi aspirasi jarum halus ( BAJAH ) nodul tiroid o Bila hasil laboratorium.infeksi.kista degenerasi • Softissue tumor PEMERIKSAAN PENUNJANG • Laboratorium : T4 atau T3. • Tiroiditis akut • Tiroiditis subakut • Tiroiditis kronis • Struma endemic/simple goiter • Kista tiroid. eutiroid o Bila klinis ganas.kehamilan menopause. non –toksik o Bila hasil lab.diperiksakan kalsitonik) • Pemeriksaaan antitiroglobulin bila TSHs meningkat.tetapi hasil scan : cold nodule – syarat sudah menjadi X ) jinak o Hasil sitologi dengan BAJAH : curiga ganas • Petanda keganasan tiroid ( bila ada riwayat keluarga dengan karsinoma tiroid medular.maka terapi : *A: Ganas  operasi tirodektomi near total .masa pertumbuhan .stres lain .curiga penyakit hashimoto • USG tiroid o Pemantau kasus nodul yang tidak dioperasi • Sidik tiroid TERAPI Sesuai hasil BAJAH .

1 . Bila klinis curiga ganas tinggi  operasi lobektomi Bila klinis curiga ganas rendah  observasi Jika nodul kistik (saat BAJAH ) : aspirasi Bila kista regresi  observasi Bila kista rekurens. target TSH 0.tiroksin dihentikan .05 uI U/L • Individu dengan risiko ganas rendah : target TSH 0. Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi  obat dihentikan dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi Hasil PA : Jinak : terapi dengan L_tiroksin .10.menjadi 2 x 100 ug sampai 4-6 minggu .alternatif : sidik tiroid.1 uI U / L KOMPLIKASI .struma tidak berubah  diobservasi.0 uI U/L Ganas : terapi L-tiroksin • Individu dengan risiko ganas tinggi :target TSH < 0.0.3 ulU /L) • Supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan • Evaluasi dengan USG : apakah nodul berhasil mengecil atau tidak ( berhasil bila mengecil > 50 % dari volume awal ) Bila nodul mengecil atau tetap  L – tiroksin dihentikan dan diobservasi Bila setelah itu struma membesar lagi  L-tiroksin dimulsi lagi(target TSH 0.01 – 0.klinis curiga ganas rendah  observasi Bila kista rekurens.05 – 0.klinis curiga ganas tinggi  operasi lobektomi *D : jinak  terapi dengan levo-tiroksin ( LT 4) dosis subtoksis .5 – 3. kemudian evaluasi TSH ( target 0.bila hasil cold nodule  operasi *C : tak cukup / sediaan tak representatif Jika nodul solid ( saat BAJAH ) : ulang BAJAH. • Dosis dititrasi mulai 2 x 25 ug ( 3 hari ) • Dilanjutkan 3 x 25 ug ( 3 – 4 hari ) • Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis:dosis .3 ul U/L) Bila setelah 1.

Perubahan suara.tipe histologis. Tiroiditis subakut. PROGNOSIS Tergantung jenis nodul .Indeks diagnostik New Castle).kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut /subakut. Pada tiroidektomi dapat terjadi tracheomalaise. BMR.Umumnya tidak ada .Gangguan menelan. Pembesaran kelenjar getah bening regional). dan lain lain berperan dalam patogenesis struma nontoksik. Lokal : Nodul tunggal atau majemuk. Kista tiroid. pubertas laktasi. infeksi. menstruasi. Softissue tumor .Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan atau hanya pembesaran leher saja. Diagnosis berdasar anamnesis (Sejak kapan benjolan timbul. Riwayat penyinaran daerah pada waktu kecil/muda. Index Wayne. tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid dengan TSHs FT4. Pemeriksaan fisik (Umum. Permukaan. Struma nodosa non toksik di klasifikasikan berdasarkan jumlah nodul . Rasa nyeri spontan atau tidak spontan .berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif.Cara membesarnya. Riwayat keluarga. Konsistensi.tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme Faktor lingkungan. atau difus. Kesimpulan Struma nodosa non toksik merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagai suatu nodul. Nyeri tekan. Pendesakan atau pendorongan trakea. genetik. kehamilan menopause. stres lain. Tiroiditis akut. Struma endemic/ simple goiter.berdasarkan konsistensi. Perlekatan pada jaringan sekitarnya. sesak nafas. Tiroiditis kronis. C. kista degenerasi.berpindah atau tetap . Penilaian risiko keganasan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostik penyakit tiroid jinak. konstitusi. Diagnosis banding : Struma nodosa yang terjadi pada peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin saat masa pertumbuhan . Penurunan berat badan).

. Jakarta Lee.2004. Evaluasi dengan USG.. Daftar Pustaka Adediji. Goiter.htm Mansjoer A et al (editor) 2001..htm . EGC.Petanda keganasan tiroid : Pemeriksaaan antitiroglobulin) Terapi : operasi tirodektomi near total. Slamet (Editor). eMedicine.emedicine. Stephanie L.com/med/topic917. 2001. Non Toxic. Jilid 1. W..... http://www. FKUI.Pemeriksaan penunjang (Laboratorium: T4 atau T3. Buku Ajar Ilmu Bedah..FKUI..... Diffuse Toxic. Anatomi dan Faalnya... James R. 2004..USG tiroid. eMedicine.emedicine. eMedicine. Goiter. http://www. Dalam : Suyono. Sjamsuhidajat.. terapi dengan levo-tiroksin ( LT 4) dosis subtoksis.. Toxic Nodular.. 2005.. Anu De Jong. Jakarta Djokomoeljanto.. Supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan.com/med/topic919. Oluyinka S.Sidik tiroid. Kelenjar Tiroid Embriologi. 2005. operasi. operasi lobektomi.. Edisi III. http://www. Kapita Selekta Kedokteran..com/MED/topic916. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Revisi. eMedicine. R.potong beku (VC). dan TSHs. Media Esculapius.. 1998.emedicine.emedicine. Struma Nodusa Non Toksik...htm Bhalla... 2001. Goiter. Biosi aspirasi jarum halus (BAJAH ) nodul tiroid.com/med/topic920. http://www.. Jakarta Mulinda. Goiter...htm Davis...