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Metabolismo del Potasio y Regulacion del equilibrio acido-base.

El K+ constituye el ppal determinante del potencial de mb en reposo. La variacion de 23 mEq/lt en la concentracion plasmatica de K+ (kalemia) por encima o debajo del rango fisiologico (3,5-5 mEq/lt) puede ser suficiente para generar arritmias y llevar a muerte. El K+ ingresa por la dieta (agua y alimentos) y es absorbido gastrointestinalmente en un 90% aprox, de manera no regulable. (abunda en banana, tomate y citricos y sal light). * Desplazamiento celula-intersticio / espacio intravascular (o LIC-LEC) 1. Bomba Na+/K+: Transporta K+ al interior celular (del LEC al LIC).
estimulos: insulina y agonistas de receptores Beta2 adrenergicos. inhibidor: farmacos digitalicos como Digoxina. (aumenta contractilidad)

2. Cotransporte H+/K+: uno a un lado y otro al otro. Puede sacar o meter K+.
Si [H+]extracel, H+ ingresan a cel, intercambiandose por K+  Hiperkalemia
.

[acidemia produce hiperkalemia; hiperkalemia produce acidemia]

3. Lesion celular masiva: Contenido intracelular de K+ se vierte en el LEC. (<98% K+ corporal es intracel) (p.ej: hemolisis, fuertes traumatismos, quemaduras) Manejo renal de K+. Por no estar regulado el ingreso, la regulacion del balance corporal total de K+ se produce modificando la salida de este del organismo, que ocurre ppalmente x orina. El objetivo es mantener un balance neutro, es decir, equilibrar excrecion según la ingesta. Los segmentos de regulacion del K+ urinario son 2ª porcion del TCD y Tub. Colector. El K+ se filtra sin problemas. Los porcentajes de reabsorcion del K+ filtrado son: * 65% en TCP (reabs de H2O aquí hace que la dif.de osm haga que el K+ difunda a capilares) * 25% en Asa (bomba Na+/K+/2Cl-) (en asa desc hay Secrecion de K+ de poca importancia) * Llega al 2ºTCD y TC 10% del VFG, donde se produce la regulacion (a cargo de Aldost) [Diureticos de asa y tiazidicos aumentan oferta distal de K+ (que llega a 2ºTCD y TC) generandose ayor diferencia de potencial transepitelial, y asi, mayor excrecion de K+] Ademas de la Aldosterona, los ppales determinantes de la cant de K+ excretada son: Flujo urinario (mayor flujo arrastra mas K+) Kalemia (no solo x estim Aldost, sino tambien xq se filtra y entonces se excreta+ K+) Presencia de aniones impermeables en luz tubular, provocando con sus cargas negativas mayor diferencia de gradiente transepitelial (sulfato, fosfato, etc…)
[Alcalosis metabolica favorece secrecion de K+, consecuencia de ▲K+ intracel] [Acidosis metabolica, por efectos opuestos a lo anterior: ▼secrecion de K+]
( Una cifra nada exacta es estimar la excrecion fraccional de K+ en un valor de 7%. )

Insulina  estimulacion de Bomba Na+/K+ (cel. Muscul)
▲ [K+] extracelular
ANGII

+ H+  H2CO3  CO2 + H2O Origen de trastornos acido/base… Origen Respiratorio: modifica primariamente la PaCO2 y sera intentado compensar a nivel renal ajustando los niveles de HCO3Origen Metabolico: modificara primariamente el HCO3.4) pero es el mas importante de todos debido a que esta en mucha cantidad y es todo regulable.no se debe a falla renal.(mediante mecs renales) o de CO2 (mediante la respiracion) para ajustar el pH según necesidad. p.Aldosterona  estim bomb Na+/K+ (en tubulo colector) Equilibrio Acido-Base corporal Rango fisiologico de pH plasmatico: 7. Mientras estos mecs se ponen en marcha. . el organismo dispone de algunos ‘sistemas de equilibrio’ para equilibrar la eliminacin de H+ con su produccion. El sistema buffer esta compuesto por varios subsistemas que trabajan conjuntamente.1 (lejos del fisiologico 7. el subsistema HCO3. HCO3. acido sulfurico) Sistema amortiguador (‘buffers’) Ya que pequeñas alteraciones de la [H+] son significativas. Origenes de H+: puede ser externos (alimentos/farmacos) o internos. como en alcalosis metabolica por ejemplo. (CO2.5 – 8. ajustando la respuesta ventilatoria en cuestion de minutos para mantener un pH fisiolog. (p.ej./ H2CO3 / CO2 El buffer HCO3.y sera intentado compensar a nivel respiratorio ajustando la PaCO2 (y si la alteracion primaria de HCO3./ H2CO3 / CO2 tiene pK de 6. pero tambien perifericos) detecta niveles de PaCO2 y pH plasmatico. cuerpos cetonicos) . un 2do sistema trabaja para ‘provisoriamente’ tratar de mantener la [H+] dentro del rango fisiologico  sistema buffer (amortiguador). bajos niveles plasm (ac. b) tiene pK cercano a pH objetivo . A travs de sus quimiorrecepts (ppalmnte centrales. segun las necesidades de excrecion.ej: acido fosforico. _______.45 (venoso ligeramente menor que arter) El pH urinario. Los ppales buffers del organismo son: Hb.35 – 7. Un subsist es buen buffer cuando: a) esta en mucha cant.Organicos: metabolizados x el cuerpo. en el bulbo. Prots.Volatiles: eliminables por via respiratoria. tambien habra compensacion a nivel renal) El papel del aparato respiratorio: Esta a cargo de la regulacion de la PaCO2. cada subsist es el de un acido o base debil que se desplazara en su equilibrio quimico hacia la captacion o cesion de H+ de acuerdo a la [H+] del medio donde se encuentra.Deben ser sí o sí eliminados por la orina.Lactico. oscila entre valores de 4. Es decir que el cuerpo puede ajustar concentraciones plasmaticas de HCO3. por ejemplo) . de tres tipos: . fosfato inorg y proteinatos …y el mas importante.Fijos: no pueden eliminarse por via respiratoria ni metabolizados a comps no toxicos.

[ Hiperventilacion = ▼PaCO2 .nuevo en catidad igual a la utilizada como amortiguador de la produccion diaria de acidos fijos (1 mEq/kg peso/dia).remanente y la produccion de HCO3. dolor.en la luz tubular.) La Aldosterona.Perdida de liquidos corporales ricos en HCO3. con la consecuente excrecion de HCO3. catalizado por anhidrasa carbonica) en TCP mediante un complejo mecanismo acoplado a la reabsorcion de Na+.) Gralmente 100% del HCO3. (Este sistema es de accion mas lenta al respiratorio. Sistema de amortiguadores no-HCO3. deficit de eliminacion de ac. que da origen a HCO3. con lo cual generan una compensacion del pH (parcial o total.Acumulacion de acidos: hiperprod de ac. ademas de producir excrecion de H+ mediante estimulo de la reabs de Na+ con el aumento de la diferencia de potencial transepitelial. de potencial se eleva (hiperaldosteronismo. . Asma… Las alcalosis respiratorias son x hiperventilacion alvolar x hipoxia. Neumonia. Metabolismo de la glutamina. tambien estimula una bomba presente en las cels del TC que transporta H+ a luz tubular (modifican pH orina). 2. Hipoventilacion = ▲PaCO2 ] Acidosis Metabolica  Hiperventilacion (elimina CO2 y combinar HCO3-+H+  H2CO3 ) ▼H+ Alcalosis Metabolica  Hipoventilacion (retiene CO2 que se combina con H2O y forma ____________________mH2CO3. Se desborda capacidad de buffers y hay Acidosis __Metabolica con Anion Gap aumentado. (El riñon produce HCO3.es 100%.es reabsorbido. Las Acidosis Metabolicas se clasifican según su mecanismo de produccion en: .y H+… ▲H+ corrige alcalosis) Las acidosis respiratorias son x hipoventilacion alveolar x EPOC. dependiendo del caso).nuevo. pero de respuesta mas efectiva. excepto en Alcalosis. Balance tubular del estado acido-base… Carga filtrada de HCO3. Las Alcalosis Metabolicas tambien se clasifican en dos grupos s/ mec de prod: . 85% es reabs (combinado con H+. Es ppalmente en TCD y TC donde ocurre la reabs del HCO3.fijos o __intoxicacion con susts acidas. Esta produccion se logra a traves de dos mecanismos: 1. la diferencia de potencial transepitelial que se genera a nivel del 2ªTCD y TC juega un papel menor en la secrecion distal de K+. pero si esa dif.: Acidosis metab c/ Anion Gap normal. stress… El papel de los riñones: A nivel renal se produce regulacion de la [HCO3-]plasmatica. diureticos de asa/tiazidicos) generara Alcalosis. En situaciones de alcalosis (cuando fx renal no esta alterada) los riñones tienen la capacidad de producir orina alcalina (rica en HCO3-) de un pH cercano a 8.orgs.y la formacion de orina alcalina. (En condiciones fisiologicas.

Alcalosis Respirat. Cl.: (p. HCO3-: 16 .Ingreso de HCO3-: . .35 < 7. Según el pH.y PaCO2.5 .3 . acidosis o alcalosis) 2. PaCO2: 20 // Alcalosis respi. Acidosis . la compensacion puede ser total (pH rango fisiologico) o parcial. Determinar. Determina pH (rango fisiologico. pH: 7. 3.  ▼ reabs HCO3(x hipervent) .Pacientes con acumulacion de acidos presentaran valores de AG elevados. Ejemplos clinicos: Respi  Hiperventilacion Renal  ▲Excrecion H+ Respi  Hipoventilacion Renal  ▼Excrecion H+ Renal  ▲Reabs HCO3 ▲ Excrecion H+ Renal  ▼Reabs HCO3- (▼pH) (▲pH) ▲PaCO2 ▼PaCO2 • • pH: 7. cual de ambos esta produciendo la alteracion observada en el pH.45 > < < > 1. PaCO2: 30 // Acidosis metab. . HCO3-: 16 .  hiperventilacion.pacientes con perdida de liqs ricos en HCO3.mantienen valores AG normales.y HCO3-) determinando un aparente ‘hueco’ de cargas negativas.ej: vomitos) El Anion Gap (AG): Hace referencia a la aparente superioridad de cargas positivas con respecto a las negaticas que se observa en un ionograma (valores iones plams: Na+. observando valores de HCO3.. El calculo del AG es: [Na+]p – ( [Cl-]p + [HCO3-]p ) … y es normal = 8-16 mEq / lt Enfoque inicial del paciente en quien se sospecha un trastorno del EAB… > 7.Perdida de liqs corporales ricos en H+ o pobres en HCO3. El parametro restante representara la respuesta compensatoria.Metabolica (▼pH) ▼[HCO3-] Alcalosis Metabolica (▲pH) ▲[HCO3-] Acidosis Respirat. para determinar cual es el origen del trastorno.

Excrecion Neta de Acido: valor normal de 50-100 mEq/dia ( [NH4+]u + [ac.titulables]u – [HCO3-]u ) x Flujo Urinario .