1.

Anatomia pielii: suprafaţă, grosime, greutate, culoare Pielea este un înveliş membranos conjunctivo-epitelial, care acoperă întreaga suprafaţă a corpului şi se continuă cu semimucoasele şi mucoasele cavităţilor naturale. Aspectul anatomic al pielii variază cu: regiunea topografică, vârsta, sexul, rasa. Dimensiuni: suprafaţa (adult de talie medie) = 1,8m². Regula multiplului lui 9 lui Wallace (repartiţia procentuală pe segmente): a) 9% = fiecare membru superior b) 18% = fiecare membru inferior c) 36% = trunchi d) 9% = cap şi gât e) 1% = organe genitale Grosimea pielii: a) 5mm: palme, tălpi b) 0,2 – 0,5mm: pleoape, prepuţ Este mai subţire la copii, bătrâni şi femei. Greutate: 1/15 din greutatea totală a corpului (4-5kg la adult). Greutatea pielii + hipoderm ≈ 20kg Culoarea pielii: variază în funcţie de rasă, sex, vârstă, regiune topografică. Culoarea normală a pielii depinde de unii factori: a) dispersia luminii prin epidermul keratinizat b) cantitatea de melanină produsă de melanocite c) numărul şi proprietăţile melanosomilor d) vascularizaţia dermului e) concentraţia sângelui în oxihemoglobină şi hemoglobină redusă f) cantitatea de caroten din stratul cornos şi hipoderm La rasa neagră, numărul melanocitelor este identic cu cel de la rasa albă, dar melanosomii sunt mai mari şi mai dispersaţi. La rasa albă, femeile şi copiii au pielea mai deschisă la culoare. Pe anumite zone topografice (areole mamare, perineu, părţile descoperite), culoarea pielii este mai închisă. Prin absorbţia ultravioletelor cu lungime de undă scurtă, melanina protejează epidermul inferior şi dermul de injuria solară acumulativă. Distribuţia geografică a pigmentaţiei mai intense a pielii corespunde cu regiunile cele mai intens însorite. 2.Anatomia pielii: relief cutanat, distribuţia pilozităţii Relieful cutanat: suprafaţa pielii nu este perfect netedă, remarcându-se proeminenţe, depresiuni şi orificii.

1. Proeminenţele pot fi tranzitorii (prin contracţia muşchilor erectori ai părului)/permanente : dermatoglifele si liniile de tensiune elastica cutanata. De la nivelul palmelor şi tălpilor, crestele papilare realizează dermatoglifele specifice fiecărui individ (utile pentru identificare, pentru depistarea unor anomalii genetice ca sindromul Down sau a unor defecte cauzate de infecţii intrauterine cum este rubeola). 2. Depresiunile sau şanţurile pielii pot fi structurale adânci (inghino-crurale, submamare, interfesiere) sau superficiale, fine scurte şi numeroase (cadrilajul normal) sau pot fi depresiuni de locomoţie (în jurul articulaţiilor). 3. Orificiile cutanate (pori) sunt depresiuni infundibulare reprezentând locul de deschidere a foliculilor pilosebacei sau a glandelor sudoripare. ! La nivelul marilor orificii naturale, pielea se continuă cu semimucoasele şi mucoasele. Distribuţia pilozităţii: pielea poate fi glabră (lipsită de păr) sau păroasă (acoperită de păr). La om părul nu are rol de protecţie, ci doar rol ornamental. Până la pubertate perii sunt prezenţi doar la nivelul scalpului, sprâncenelor. După pubertate se dezvoltă la ambele sexe axilar şi pubian, iar la bărbatşi la nivelul feţei şi pieptului. Teritoriile cutanate acoperite cu păr sunt restrânse, iar pe restul suprafeţei cutanate sunt peri fini, excepţie făcând palmele, tălpile, glandul penisului, feţele dorsale ale ultimelor falange, joncţiunile muco-cutanate, care sunt complet glabre. 3.Histologia epidermului Epidermul este un epiteliu scuamos stratificat cu reînnoire continuă, având drept celule de bază keratinocite, organizate în straturi, care reprezintă diferite stadii de diferenţiere. Straturile epidermului sunt: a) stratul germinativ (bazal): aşezat pe membrana bazală şi format din keratinocite (care au membrană, citoplasmă, nucleu şi organite celulare comune şi specifice, cum sunt melanosomii transferaţi de la melanocite sau filamentele de keratină), legate între ele prin desmozomi, iar de membrana bazală prin hemidesmozomi. b) stratul malpighian (spinos sau acantolitic): 6-20 rânduri de keratinocite (au keratinosomi sau corpi Odland, membrană plicaturată), legate prin desmozomi. c) stratul granulos: 5-6 rânduri de keratinocite romboidale (au granule de keratohialină în citoplasmă care se vor degrada în timp)

d) stratul lucios: keratinocite cu nucleu picnotic sau anucleate, fără organite celulare. e) stratul cornos: 4-10 rânduri de keratinocite turtite, lamelare, fără nucleu, organite, cu membrană groasă şi rezistentă, desmozomi modificaţi (keratinele reprezintă 80% din celulă). Tipuri de legături intercelulare: desmozomi, lacune şi joncţiuni fixe. Membrana bazală are 2 straturi: lamina lucida (clară electronomicroscopic) şi lamina densa. 3.Histologia celulelor dendritice epidermice Melanocitele: sunt intercalate printre keratinocitele din stratul bazal. Sunt celule clare, cu nucleu oval şi melanosomi (organite sintetizatoare de melanină, care trec prin următoarele 4 stadii: sferic, oval, incomplet melanizat şi complet melanizat şi care vor fi degradaţi în final de enzime lizozomale). Pot fi mari şi individuali (la rasa neagră) sau mici şi agregaţi (la rasa albă). Celulele Langerhans: sunt situate printre keratinocitele din straturile bazal, spinos şi granulos, în foliculii piloşi şi glandele apocrine, la nivelul mucoaselor. Sunt celule clare, cu nucleu lobulat, au granule Birbeck (formă de bastonaş sau rachetă de tenis). Au rol în recunoaşterea, preluarea, prelucrarea antigenelor şi prezentarea acestora limfocitelor T. Celulele Merkel: sunt situate printre keratinocitele din stratul bazal. Au citoplasma palid colorată, nucleul lobulat şi numeroase prelungiri dendritice. Sunt legate de terminaţii nervoase. Celulele dendritice nedeterminate: seamănă cu celulele Langerhans, dar nu au granule Birbeck. Celulele cu văl: din vasele limfatice. Celulele interdigitate: prezente în mod normal în organele limfoide. Celulele reticulare dendritice. 5. Structura histologică a dermului şi hipodermului Dermul este constituit din: a) celule: fibrocite, fibroblaste, histiocite, mastocite şi altele migrate în derm (plasmocite, limfocite, celule cromafine, polimorfonucleare neutrofile). b) reţea de fibre reticulare (fibre de reticulină subţiri, separate, dispuse în grilaj), colagene (fibre groase, în mănunchiuri), elastice (subţiri, sinuoase). c) substanţa fundamentală: proteine globulare şi filamentoase, mucopolizaharide, acizi, electroliţi, vitamine într-o suspensia apoasă.

teaca epitelială externă şi teaca fibroasă. aspru. Structura histologică a părului şi unităţii unghiale Structura histologică a părului: tipuri de păr: lanugo (făt: fin. bulbul. fiind în contact direct cu falanga distală. flexibilă. 7. Pe ele se sprişină marginea liberă a unghiei. se deschid la suprafaţa pielii. ci se extinde continuu în lungime) şi i se descriu: rădăcina (sub repliul proximal). convexă. pigmentat). terminal (adult: lung. intermediar (între 1-16 ani. Matricea unghială generează lama unghială. conţin adipocite. mijlocie (istm). aderent de lama unghială. nepigmentat). corticală (keratinocite fusiforme). pe scalp: moale. epidermiculă (celule anucleate. translucidă. Foliculul pilos are următoarele straturi denumite teci: teaca epitelială internă (cuticula cu celule dispuse invers decât cele ale epidermiculei. în contact direct cu falanga distală (în cazul avulsiei chirurgicale. albă. Repliurile unghiale înconjură unghia den 3 părţi şi delimitează şanţurile unghiale: 1 proximal şi 2 laterale. 6. Cu cât este mai lungă. Structura histologică a glandelor sudoripare Glandele sudoripare ecrine (atrichiale): Sunt 2-5 milioane aproape pe întreg corpul. matricea. pe scalp: moale. pe patul unghial) şi marginea liberă (distală. hipopigmentat). Foliculul pilos are 3 porţiuni: superioară (infundibul). rădăcina şi tija. rămâne aderent de lamă spre deosebire de epiteliul matricei). Din profunzime spre suprafaţă părului i se descriu: papila. nepigmentat. cu atât unghia este mai groasă. Lama unghiei este formată din onichină (substanţă cornoasă care nu se descuamează. Glomerul cu celule clare (secretă sudoare) şi întunecate (secretă mucus). moale. zona proximală (roz. uşor strălucitoare. cu axul mare longitudinal (mâini) sau transversal (picioare). Patul unghial situat înaintea lunulei. vellus (copii până la 6 luni. scurt. joasă (bulb).Structura hipodermului: lobuli grăsoşi separaţi prin travee conjunctive care conţin vase şi nervi. . neaderentă la ţesuturile subjacente). stratul Huxley şi stratul Henle). patrulateră. Hiponichiumul se află la joncţiunea dintre patul unghial şi pulpa degetului. Structura histologică a unghiei: unghia este o lamă cornoasă dură. cu marginea liberă în sus). maxim 2 cm). Părul propriu-zis este format din straturi concentrice: medulară (coloana dintr-un rând de celule). care protejează faţa dorsală a extremităţii distale a degetelor.

muşchii vaselor. perineu. Anastomozele arterio-venoase sunt: canale Sucquet Hoyer. durere. anastomoze tip glomrular (celule mioepiteliale şi terminaţii nervoase libere). a) sensibilitatea tactilă: . Glandele sudoripare apo-ecrine: 50% din glandele axilare la adulţii cu hiperhidroză. torace postero-superior. inghinal. Plexul papilar: metaarteriole. Structura histologică a glandelor sebacee Glandele sebacee: sunt glande holocrine. reţea dermică superficială Histologic: structura vaselor este constituită din: intimă. acinoase. areola mamară. Plex hipodermic: arterele musculo-cutanate (fiecare arteră este însoţită de 2 vene). temperatură. Ruffini. prurit. capilare. scalp. Krause. muşchii arectori. piept. metaarteriole. Vascularizaţia pielii Este organizată în plexuri: 2 arteriale şi 3 venoase.corpusculi Meissner: în papilele dermice . Sunt mai mari şi se deschid în canalul folicular. care posedă o capsulă şi o porţiune centrală). anastomoze cu canal lung şi manşon mioepitelial. distribuite pe faţă. Vasele limfatice: capilare cu terminaţie oarbă la nivelul papilelor. Glandele sudoripare apocrine (epitrichiale): Localizate în: axile. presiune. fiind reprezentate de fibre nervoase libere sau în asociere cu structuri specializate (corpusculi Meissner. Au un conduct lung care se deschide direct la suprafaţă cutanată. Plexul subpapilar: reţea densă de vase mici provenită din arterele candelabru. Sunt constituite din acini (membrană bazală şi celule diferenţiate şi nediferenţiate) şi conduct care se deschide în folicul pilos. canale preferenţiale. termoreglare).Conduct sudoripar dermic şi intraepidermic. Vater-Pacini. 9. tunică medie şi adventiţie 10. organe genitale externe. periombilical. Plex dermic profund: din plexul hipodermic pleacă „arterele candelabru” care se ramifică în dermul profund. glandele sebacee (rol în vasoreglare. Fibrele simpatice motorii inervează glandele sudoripare. Inervaţia pielii Fibrele senzoriale sunt receptori pentru atingere. 8.

c) termorecepţia: .corpusculii Pacini: în ţesutul celular subcutanat. areole.. substanta proteica care se gaseste in stratul cornos al pielei. Perturbările kineticii şi diferenţierii celulelor epidermice Procesele patologice proprii de la nivelul epidermului: . Functiile normale ale pielii se incadreaza in: functii specifice ale pielii si functii cutanate legate de procesele fiziologice generale ale pielii. marginea buzelor. Keratinizarea este un proces biologic complex care incepe in stratul bazal desfasurandu-se pe toata grosimea epidermului pana la suprafata.terminaţii în formă de cosuleţ: la baza foliculului pilos b) mecanorecepţia ( presiune): . pe suprafeţele de presiune. 11.corpusculii Krause (pentru rece): în dermul superficial. sub a caror influenta se afla. numeroşi pe limbă. d) algorecepţia: . Fenomenul incepe la nivelul tonofibrilelor celulare bazale dar mai ales malpighiene care contin scleroproteine la fel ca si membrana celulelor spinoase din partea superioara a stratului.par si unghii.discurile Merckel: în stratul bazal . -Melanogeneza –proprietatea pielii de a forma melanina sau pigment melanic -Functiile secretorii.terminaţii nervoase libere.formarea sudorii se face prin 2feluri de glande: ecrine si apocrine -formarea secretiei sebacee -Pilogeneza -Procesele fiziologice generale ale pielii termoreglarea sensibilitatea cutanata protectia respiratia 12. Fiziologia pielii (sub incomplet) Datorita situatiei sale particulare de organ de invelis care separa mediul intern de mediul extern. regiune ano-genitală.corpusculii Ruffini (pentru cald): în dermul profund şi hipoderm. . -functiile specifice ale pielii keratogeneza –proprietatea pielii de a forma keratina. pielea este in afara de acoperamant un organ cu functii proprii avand in acelasi timp si functii ce decurg din economia generala a corpului.

Proliferative (hiperplazice): a) hiperacantoza (îngroşarea stratului spinos peste 20 rânduri) b) hipergranuloza (hiperplazia stratului granulos) c) hiperkeratoza (proliferarea stratului cornos, ex. keratodermii) Atrofice (hipoplazice): a) hipoacantoza (hipoplazia stratului spinos) b) hipogranuloza (hipoplazia stratului granulos) c) atrofia (hipoplazia epidermului) Perturbări ale keratinizării: a) hiperkeratoza sau ortokeratoza (hiperplazia stratului cornos, cu celule normale) b) parakeratoza (îngroşarea stratului cornos, cu celule care au resturi nucleare, ex. psoriazis) c) diskeratoza (keratinizare individuală a unor celule rotunde sau cu membrana dublă – corpi rotunzi sau celule cu manta din stratul granulos; boala Darier) 13. Perturbările coeziunii epidermice şi dermoepidermice Procesul de flictenizare: a) superficială: serozitate sub stratul cornos al epidermului b) mijlocie: ruperea legăturilor dintre celulele malpighiene (acantoliză) c) profundă: dermo-epidermică (prin deshiscienţă la nivelul membranei bazale unde se acumulează serozitatea) Procesul de veziculizare: a) parenchimatoasă (degenerescenţă celulelor din stratul spinos ce devin balonizate  în ele se acumulează serozitatea) b) interstiţială (se lărgesc spaţiile dintre celule: spongioză) Procesul de pustulizare: primitivă, secundară 14. Procese patologice dermice şi hipodermice Inflamatorii: a) congestia: eritemul (activ, prin dilataţia arteriolelor şi capilarelor arteriolare sau pasiv, prin dilataţia venulelor şi capilarelor venulare) b) edemul: (serozitatea ajunge la nivelul dermului şi duce la mărirea volumului regiunii respective) c) infiltratul: - acut (PMN) - subacut (PMN, macrofage) - cronic: banal (PMN, limfocite, histiocite), specific ( TBC: celule gigante, epitelioide şi limfocite la periferie, poate prezenta în centru necroză de cazeificare; sifilis: plasmocite în jurul vaselor dilatate; granulom de corp străin: celule gigante de corp străin)

Degenerative: (modificări ale troficităţii celulare) – degenerarea cu depunerea de substanţe anormale: a) degenerare amiloidă: amiloidoză b) degenerare fibrinoida: colagenoze c) degenerare mucinoasă: mucinoză d) degenerare calcară: calcinoză Distructive prin acţiunea unor toxine microbiene / tulburări circulatorii: a) necroza (moarte brutală a elementelor celulare) b) necrobioza (moarte lentă cu refacerea ţesuturilor) Proliferative (proliferarea elementelor celulare, fibre, substanţă fundamentală, ceea ce duce la mărirea de volum a dermului) Atrofice (diminuarea numărului de celule, fibre, a substanţei fundamentale (se asociază de obicei cu atrofia epidermului). 15. Leziuni elementare cutaneo-mucoase prin modificare de culoare Pata poate fi o simplă modificare de culoare (consistenţă nemodificată) sau poate fi însoţită de modificarea consistenţei. Trebuie descrise: mărimea, forma, aspectul marginilor, conturul petelor. Pete vasculare: a) pete eritematoase: prin vasodilataţie (dispar la vitropresiune, apoi se recolorează) - prin eritem activ (prin dilataţia arteriolelor şi a capilarelor arteriolare, mai roşu, mai cald, se reface repede după vitropresiune) - prin eritem pasiv (prin dilataţia venulelor şi a capilarelor venulare, mai violaceu, mai rece, se reface mai încet după vitropresiune). După suprafaţa afectată, se împart în: macule eritematoase (ø ≤ 5mm), plăci eritematoase (ø ≥ 5mm, dar mai mică decât podul palmei unui adult), placarde eritematoase (mai mare decât podul palmei unui adult). Pot fi localizate sau generalizate (eritrodermia). Apăr la eczemă, lupus eritematos, psoriazis, pitiriazis versicolor, pitiriazis rozat, sifilis secundar etc. b) pete purpurice: prin extravazarea hematiilor în spaţiile extracapilare. Se schimbă culoarea în funcţie de produşii de degradare a hemoglobinei. După suprafaţa afectată, se împart în peteşii (ø ≤ 5mm), echimoze (ø ≥ 5mm). Pete datorate pigmentului melanic: după mărime pot fi macule, plăci, placarde.

a) hipercromice: prin exces de pigment melanic la nivelul epidermului. Pot fi: - primitive (nevi) sau secundare (leziuni reziduale după cele din lichen plan etc) - congenitale (nevi pigmentari plani) sau dobândite (nevi pigmentari plani, nevi lentigo, morfee, colasma gravidică, leziuni reziduale etc) Hipercromia generalizată se numeşte melanodermie. b) hipocromice / acromice: prin deficitul / absenţa pigmentului melanic. Pot fi: - primitive (pitiriazis versicolor) sau secundare (leziuni reziduale după cele din psoriazis, lupus eritematos etc) - congenitale (albinism, piebaldism) sau dobândite (vitiligo etc) Alte pete: tatuaje voite / accidentale (explozii industriale), carotenodermie (↑ vit. A). 16. Leziuni elementare solide Papula: cea mai mică leziune elementară solidă (câţiva mm). Culoarea poate fi roşie, gălbuie, maronie sau poate să aibă culoarea pielii. Se vindecă fără cicatrice. Clasificare: - papule epidermice (veruci plane) - papule dermice edematoase (urticarie) sau infiltrative (sifilidele papuloase din sifilisul secundar) - dermo-epidermică (lichen plan). Nodulul: mai mare decât papula (atât în suprafaţă, cât şi în profunzime). Poate fi rotund sau ovalar. Poate fi localizat în dermul profund, hipoderm şi lasă cicatrice după vindecare. Culoarea se schimbă (roşie  gălbuie  maronie). Ex. vascularite profunde, colagenoze. Tuberculul: mai mare decât papula. Produs prin infiltrat dermic profund (lasă cicatrice după vindecare). Culoarea poate fi gălbuie, violacee, maronie. Ex. sifilis terţiar, lupus tuberculos, lepra. Goma: mai mare decât nodulul. Are evoluţie stadială: cruditate, ramolire, ulcerare, cicatrizare. Ex. sifilis terţiar, lupus tuberculos, micoze profunde. Vegetaţia: formaţiune pediculată, roşie, sângerândă. Poate conflua  aspect conopidiform / creastă de cocoş, cu suprafaţa neregulată. Ex. vegetaţii veneriene, sifilide vegetante, tuberculoză vegetantă, piodermită vegetantă.

17. zona zoster). Clasificare: a) primitive (acnee. prin deschiderea veziculelor (eczemă. Apare din cauza gratajului din afecţiunile pruriginoase. prurigo. Tumora: proliferare a unor elemente structurale ale pielii sau mucoaselor. Clasificare: a) bule superficiale (sub stratul cornos): impetigo stafilococic b) bule mijlocii (prin acantoliză): pemfigus vulgar c) bule profunde (dermo-epidermice): pemfigoid bulos. Ex. zona zoster. Aspectele clinice şi histologice sunt variate. Leziuni elementare cu conţinut lichid Vezicula: are dimensiuni mici (1-2mm). Clasificare histologică: a) vezicule parenchimatoase (degenerescenţa celulelor malpighiene. boala Dühring-Brocq. uneori hemoragic. Ulceraţia: este profundă (depăşeşte membrana bazală)  vindecare cu cicatrice. foliculite) / secundare (suprainfecţia veziculelor  pustule mici sau bulelor  pustule mari) b) foliculare (centrate de un fir de păr: foliculite) / nefoliculare (herpes simplu) c) microbiene (variola) / amicrobiene (psoriazis pustulos. Evoluţia poate fi benigna sau malignă. cu accentuarea pliurilor. care acumulează lichid intracelular): herpes simplex. conţinut purulent. eczemă. din întretăierea cărora rezultă pseudopapule. .Lichenificarea: îngroşare a pielii. herpes simplu) sau bulelor superficiale (impetigo streptococic). Are dimensiuni diferite în suprafaţă. varicelă b) vezicule interstiţiale (prin spongioză  acumulare de lichid între celule): eczemă. neurodermită. porfirie cronică. Pustula: are dimensiuni mici sau mari. 18. epidermoliză buloasă. conţinut sero-citrin şi este localizată în epiderm. Poate fi: a) primitivă (şancrul sifilitic). conţinut serocitrin. b) secundară. Leziuni elementare prin soluţii de continuitate Eroziunea: este superficială (nu depăşeşte membrana bazală)  vindecare fără cicatrice. Bula (flictena): are dimensiuni mari (câţiva mm-cm).

diagnostic de laborator. Ex. Are dimensiuni mici (pitiriaziformă) sau mari (lamele sau lambouri). furunculul. .5-2cm). pitiriazis persicolor. cenuşie. Poate fi de culoare albă. Ex. b) crusta: reprezintă uscarea unor secreţii (serozitate. Tegumentul este subţire. pediculoză. 20. gălbuie. profilaxie Agent etiologic: aparţine genului Trichophyton. Ex. pitiriaziforme. cu scăderea consistenţei şi elasticităţii. Este aderentă sau uşor detaşabilă. sânge. Ex. cilnică. uşor plisabil. Sechele cutanate: a) cicatricea: înlocuirea celulelor alterate cu ţesut conjunctiv de neoformaţie. eczemă. impetigo. eczemă. Tricofiţia uscată: etiologie. lupus eritematos. Fisura (ragada): pierdere de substanţă liniară datorită pierderii elasticităţii pielii. Poate fi superficială (vindecare fără cicatrice) sau profundă (vindecare cu cicatrice liniară). cu scuame foarte fine. Poate fi de culoare galbenă mielicerică (uscare ser). Grosimea este variabilă. Ex. psoriazis. foarte numeroase. prurigo etc. tratament. specii antropofile. galbenă mată (puroi). Simptome: plăci eritematoase mici (0. keratodermii palmoplantare etc. Poate fi de culoare roz sau alb-sidefie. 19. lupus eritematos. Grosimea este variabilă. Pot conflua formând placarde. Poate avea aspect hipertrofic (după arsuri). Poate fi recentă (violacee) sau veche (albă/pigmentată). atrofic (sifilis terţiar). neregulate. ulcer c) sfacelul (gangrena): rezultă prin proces de necroză. Deşeuri şi sechele cutanate Deşeuri cutanate: a) scuama: reprezintă exfolierea celulelor cornoase.Ex. puroi). b) atrofia: reprezintă subţierea straturilor pielii. Poate fi superficială (vindecare fără cicatrice) sau profundă (vindecare cu cicatrice liniară). şancrul moale. eczemă cronică. Excoriaţia: pierdere de substanţă liniară. prin inflamaţie sau hiperkeratoză. eczemă. gangrena diabetică. se elimină şi lasă ulceraţie. ulcerul da gambă. datorită gratajului. normal (la nivelul pielii). Ex. ulcerul tuberculos. maronie-neagră (sânge).

Părul este fragil şi se rupe uşor. . ?). puţine (1 până la 5-6 plăci). îşi păstrează tonicitatea  la atingere (senzaţie de perie). alilamine etc) Profilaxie: izolarea bolnavului în spital. Firele de păr sunt încurbate. S. mari (câţiva cm). Diagnostic micologic: a) microscopie optică: spori ectothrix b) examen cu lampa Wood: fluorescenţă verde strălucitoare c) cultura pe mediul Sabouraud precizează specia Evoluţie: se vindecă spontan la pubertate. profilaxie Agent etiologic: aparţine genului Microsporium. colectivitate. Microsporia: etiologie. diagnostic de laborator. triazolice. unghia (onicomicoză). localizate la nivelul scalpului.imidazoli: ketoconazole (5-10mg/kg corp/zi) . pomadă benzosalicilică. Alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat). Alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat). spălare cu apă şi săpun. 21. alteori persistă şi după pubertate – trihofiţia cronică a adultului (peri rupţi de la emergenţă. interesarea pielii glabre şi unghiilor). înglobate în scuame (aspect de Z.alilamine: terbinafina (250mg/zi) b) local: radere. Tratament: a) general: . dezinfecţia obiectelor de uz personal. preparate imidazolice. la 1-3mm faţă de emergenţa lor din tegument (rupte chiar la emergenţă = puncte negre). tratament. rotunde. clinică. Firul se rupe la acelaşi nivel. Antimicotice topice (alcool iodat 1%. colorat alb-cenuşiu. controlul contacţilor din anturaj. Diagnostic micologic: a) microscopie optică: spori endothrix b) examen cu lampa Wood: negativ c) cultura pe mediul Sabouraud precizează specia Tratament: a) general: . foarte rar unghia (onicomicoză). zone atrofo-cicatriciale.griseofulvină micronizată (15-25mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10mg/kg corp/zi) timp de 4-6 săptămâni. familie. Simptome: plăci eritemato-scuamoase (scuame foarte fine). Evoluţie: uneori se vindecă spontan la pubertate.

specii zoofile sau geofile. care progresează în profunzimea foliculului şi formează un nodul inflamator dur. b) nodulii inflamatori confluează. pomadă benzosalicilică. proeminentă şi cu suprafaţa acoperită de pustule foliculare. f) vindecarea este cu alopecie cicatricială definitivă. pielea glabră atât la copil cât şi la adult (herpes circinat subinflamator). profilaxie Agent etiologic: aparţine genului Trichophyton. Diagnostic micologic: a) microscopie optică: artrospori ectothrix b) examen cu lampa Wood: negativ (nu are fluorescenţă) c) cultura pe mediul Sabouraud precizează specia. alilamine etc) Profilaxie: izolarea bolnavului în spital. rotundă sau ovalară. dar în evoluţie se produce ramolirea (abcedare). clinică. cad (firele de păr care nu au rădăcina complet distrusă pot fi epilate cu uşurinţă. Simptome: a) pustule înconjurate de un discret eritem (proces inflamator). colectivitate. tratament. diagnostic de laborator.alilamine: terbinafina (250mg/zi). preparate imidazolice. controlul contacţilor din anturaj. Alte atingeri: sprâncenele. 22. rezultată prin confluare = kerion celsi (supuraţie profundă) sau pot fi diseminate = sicozis. După pubertate contaminarea la adult apare pe alte zone păroase (la barbaţi: barba şi mustaţa). familie. relativ dureroasă. c) la început formaţiunea este dură.Tricofiţia inflamatorie: etiologie. Antimicotice topice (alcool iodat 1%. Manifestări alergice: tricofitide. cu alopecie cicatricială definitivă. Localizare: pe scalp numai la copil până la pubertate. e) poate fi o formaţiune rotundă. b) local: radere. cu timpul şi rezultă o formaţiune cu diametrul de câţiva cm. dezinfecţia obiectelor de uz personal. Tratament: . fără durere).griseofulvină micronizată (15-25mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10mg/kg corp/zi) timp de 6-8 săptămâni . triazolice. Evoluţie: se vindecă spontan la pubertate.imidazoli: ketoconazole (5-10mg/kg corp/zi) . congestivă. relativ dureros.. spălare cu apă şi săpun. genele. d) firele de păr parazitate.

dezinfecţia obiectelor de uz personal.lasă zone alopecice atrofo-cicatriciale.peri decoloraţi. tratamentul surselor de infecţie animală şi evitarea contactului cu acestea. b) examen cu lampa Wood: fluorescenţă verde închis c) cultura pe mediul Sabouraud precizează specia. Tratament: a) general: . apoi formează plăci mici (cu diametrul de câţiva mm). spălare cu apă şi săpun. corticoterapie. antibiotice antimicrobiene. b) favus pitiriaziform: .peri decoloraţi. 23. diagnostic de laborator. galbene ca sulful. favide.perii parazitaţi sunt cenuşii. Comprese cu soluţii Lugol 1‰. Există 4 forme clinice: a) favus cu godeuri (forma obişnuită): .placarde scuamoase . fără luciu.pe leziuni eritemato-scuamoase apar iniţial pustule la ostiumurile foliculare. fără luciu. bule de aer şi artrospori endothrix. Favusul: etiologie. persistă lungi. aderente . tratament. rotunjite. . Alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat). Diagnostic micologic: a) microscopie optică: grămezi de hife ramificate. specii antropofile. ganglionii suboccipitali şi laterocervicali. profilaxie Agent etiologic: aparţine genului Trichophyton. unguent benzosalicilic. uşor deprimate în centru (godeuri). fără luciu. b) local: epilaţie manuală.a) general: griseofulvină. uscate. dar cad cu timpul. colectivitate.griseofulvină micronizată (15-25mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10mg/kg corp/zi) timp de 4-6 săptămâni. Evoluţie cronică: persistă după pubertate.imidazoli: ketoconazole (5-10mg/kg corp/zi) .cruste gălbui. c) favus impetigoid: . controlul contacţilor din anturaj. Badijonare cu alcool iodat 1%. Profilaxie: izolarea bolnavului în spital. centrate de firul de păr. familie. care se usucă rapid. . d) favus cicatricial (alopecic): predomină cicatricile cu alopecie. clinică. unghia (onicomicoză). .

pomadă benzosalicilică. renale. uscate. La mână localizarea este pe feţele laterale şi dorsale ale degetelor. hemopatii. acoperite de vezicule (în special la periferia plăcilor). profilaxie Epidemiologie: este larg răspândită în lume. Epidermofiţia extremităţilor (tinea pedis şi manum): etiologie. controlul contacţilor din anturaj. cu 3 forme clinice: a) forma intertiginoasă (între degete): interesează în special piciorul. fisuri. b) forma dishidrozică: plăci eritematoase bine delimitate. circinate. familie. spălare cu apă şi săpun. alilamine etc) Profilaxie: izolarea bolnavului în spital. La picior localizarea este pe părţile laterale ale degetelor. scobitura plantară. mâini (tinea manum). Se poate asocia prurit. Trichophyton mentagrophytes interdigitale. care se transformă în pustule (dacă se supraadaugă o infecţie). Localizare: picioare (tinea pedis). dezinfecţia obiectelor de uz personal. eczematizare. Diagnostic de laborator: a) microscopie optică (examen direct al scuamelor / lichidului din vezicule): evidenţiază filamente miceliene. Predomina în mediul urban. Leziunile au aspect eritemato-scuamos. SIDA. Contaminarea directă este rară. 24. lichenificare. Complicaţii: piodermite. Se asociază prurit. afecţiuni hepatice. în spaţiile interdigitale III şi IV (umiditate crescută). Etiologie: Trichophyton rubrum. preparate imidazolice. Tratament: a) tratament topic (esenţial): . triazolice. submaleolar.. Există factori favorizanţi generali (diabet zaharat. soluţii de continuitate. dermatoze preexistente etc). c) forma hiperkeratozică: localizare de predilecţie în palmă/talpă. factori iatrogeni) şi locali (căldură. cu scuame groase.alilamine: terbinafina (250mg/zi) b) local: radere. În fundul pliului se remarcă macerarea tegumentelor. iar după detaşarea acestora rămâne o eroziune zemuindă. tratament. colectivitate. faţa dorsală/palmară a mâinii. retromaleolar. partea dorsală a degetelor şi piciorului. Antimicotice topice (alcool iodat 1%. c) IDR intens pozitiv (în special în cazul dishidrozisului asociat). Epidermophyton floccosum. b) cultura pe mediul Sabouraud: precizează genul şi specia dermatofitului. aspecte clinice şi de laborator. umiditate.

unguente cu acid salicilic şi acid benzoic. econazol. profilaxie Epidemiologie: este larg răspăndită în lume: contaminarea directă este rară. cu marginea circinată. oxiconazol). afecţiuni hepatice. factori iatrogeni) şi locali (căldură. Tinea cruris şi tinea corporis: etiologie. controlul hiperhidrozei piciorului. tratament. soluţii de continuitate. terbinafină. Se extind la organele genitale externe (bărbaţi). Există factori favorizanţi generali (diabet zaharat. Herpesul circinat (tinea corporis): a) etiologie: M. unguent Whitefield). Ex. Mentagrophytes asteroides etc. eozină 2%. violet de genţiană 1%. evitarea îmbrăcămintei şi a încălţămintei sintetice. T.antimicotice clasice: alcool iodat 1%. amorolfină. Durata tratamentului este de minim 5-6 săptămâni. c) clinic: . terbinafină. Epidermophyton floccosum etc. hemopatii. activă. Trichophyton mentagrophytes interdigitale. extinse ce nu răspund la medicaţia topică. T. renale. dermatoze preexistente etc). Canis. centrul palid acoperit de scuame . SIDA. T. coloranţi (albastru de metilen 1%. pliul interfesier şi regiunea suprapubiană. Alte pliuri: axilar. b) localizare: oriunde pe suprafaţa glabră (lipsită de păr).. Predomină în mediul urban. b) tratament general (cazurile severe. spray sau pulberi antimicotice). ciclopiroxolamină). Epidermofiţia inghinală (tinea cruris): a) etiologie: Trichophyton rubrum. alilamine (naftifină. aspecte clinice şi de laborator. Durata tratamentului este de câteva săptămâni funcţie de tipul clinic. tinea pedis hiperkeratozică): griseofulvină. submamar. mai roşie. fenosept. compuşi triazolici (terconazol). evitarea folosirii în comun a unor obiecte de îmbrăcăminte şi încălţăminte. Verrucosum. dar asimetrice.leziunile sunt bilaterale. dezinfecţia lenjeriei. îmbrăcămintei şi încalţămintei (formolizare. umiditate. unguent Dubreuilh. ketoconazol. 25. b) localizare: cu predilecţie la nivelul pliului inghinal. verde şi violet de metil 1%). Profilaxia: tratamentul corect pentru a preveni recidivele. . fierbere şi călcare. Compuşi imidazolici (ketoconazol. isoconazol. cu vezicule sau pustule. Rubrum. fluconazol.placă eritematoasă bine delimitată.

unguent Whitefield). Onicomicoze dermatofitice: etiologie. rotunde/ovalare/circinate. . ciclopiroxolamină etc). Controlul hiperhidrozei şi evitarea îmbrăcămintei sintetice. coloranţi (albastru de metilen 1%.IDR la trichorhytină: intens pozitiv (mai ales în herpes circinat subinflamator). eritematoase. scuamos. compuşi imidazolici (ketoconazol. umiditatea şi padichiura. Epidermophyton Clinică: are 3 forme clinice: a) onicomicoza subunghială distală: . terbinafină. fierbere şi călcare. cu vezicule sau pustule) şi centrul este mai palid.c) clinic: plăci şi placarde eritematoase. Durata tratamentului este de câteva săptămâni funcţie de tipul clinic.microscopia optică: filamente miceliene (prin examenul al scuamelor şi lichidului din vezicule). 26.cultura pe mediu Sabouraud: precizează genul şi specia. terbinafină. violet de genţiană 1%. cu marginea mai activă (mai eritematoasă. Evitarea folosirii în comul a unor obiecte de îmbrăcăminte. unguente cu acid salicilic şi acid benzoic (unguent Dubreuilh. alilamine (naftifină. ketoconazol. profilaxie TINEA UNGHIUM Epidemiologie: apare frecvent consecutiv tinea pedis (mai rar după tinea capitis): afectează frecvent adulţii. b) tratament general (cazurile severe. econazol. compuşi triazolici (terconazol). Condiţii favorizante sunt căldura. eozina 2%. Durata tratamentului este de minim 5-6 săptămâni. bine delimitate. Profilaxia: tratamentul corect pentru a preveni recidivele. aspecte clinice şi de laborator. Etiologie: genurile Trichophyton. extinse ce nu răspund la medicaţia topică): griseofulvină. d) evoluţie: excentrică e) complicaţii: piodermite. g) laborator: . îmbrăcămintei (formolizare. verde şi violet de metil 1%). Dezinfecţia lenjeriei. micetide f) formă clinică aparte: Herpes circinat subinflamator (plăci subinflamatorii rotunjite. tratament. fluconazol. amorolfină. oxiconazol). isoconazol. cu toată suprafaţa acoperită de pustule centrate de fire de păr). . Tratament: a) topic (esenţial): antimicotice clasice: alcool iodat 1%. spray sau pulberi antimicotice). fenosept.

frecvent este interesată unghia de la haluce.medicaţie keratolitică puternică (distruge lama unghiei şi îndepărtează parazitul): KI 50%.apare iniţial pe partea ventrală a extremităţii libere (distală) a unghiei. 1-2 ori / săptămână. .ketoconazol (fungicid imidazolic): zilnic. timp de 3-4 luni (toxic hepatic) . Leziunile înaintează de la marginea liberă spre baza unghiei. Uree 40% . putând duce la onicoliză. apoi cuprinde toată unghia.debutul este sub forma unei pete albe cu tendinţă la extensie. unghia devine striată. striaţii şi onicoliză. prin contaminarea repliului periunghial .lac cu Amorolfină.. . E ajunge la onicoliză. Tratament: a) tratament general: . c) onicomicoza albă superficială: . . b) tratament topic: . c) IDR la trichophytină: pozitiv (dacă există fenomene de sensibilizare). fluconazol): 3-4 luni . Diagnostic de laborator: a) microscopie optică: filamente miceliene (prin examenul al fragmentelor din unghie) b) cultura pe mediu Sabouraud: precizează genul şi specia.griseofulvină (fungistatic): 6 luni la mână. iar zona afectată devine alb-gălbuie / cenuşiu-maroniu.alilamină (terbinafină). dar frecvent sunt asociate cu medicaţie generală). lac cu Ciclopiroxolamină (BATRAFEN).în continuare este prinsă lama unghiei de pe partea profundă. . . . friabilă. 12 luni la picior (efecte secundare!) . .leziunile progresează de la bază către extremitatea liberă: modificări de culoare a lamei.lama unghială este striată şi friabilă.manifestările de debut pot fi oriunde pe suprafaţa unghiei.iniţial apare o hiperkeratoză pe patul unghiei. boselată.debutează la baza unghiei.compuşi triazolici (itraconazol.medicaţia topică antimicotică clasică / modernă: lacuri speciale pentru unghii (pot rezolva uneori o onicomicoză. b) onicomicoza subunghială proximală (rară): .

stare de imunosupresie. fierbere şi călcare). 2-3 săptămâni. care în anumite condiţii devine patogen). timp de 7 zile. Controlul hiperhidrozei şi al secreţiei sebacee. fluconazol. Clinic: a) localizare: obişnuit pe piept şi trunchi. 10 săptămâni consecutiv. igienă. hipersudoraţia. urmat de tratament de întreţinere. Tratament: a) tratament topic (exclusiv): . coclopiroxolamină. 27. . terbinafină. zilnic. . organelor genitale la bărbaţi. albe). îmbrăcămintei (formolizare. alilamine. aspecte clinice şi de laborator. SIDA): ketoconazol. dând placarde de aspect geografic.sulfura de seleniu (soluţie sau şampon): aplicaţie locală. dermatita seboreică (levură lipofilă). Rotunde sau ovalare. maro.c) avulsia chirurgicală a unghiei: după vindecarea plăgii. se aplică medicaţie antimicotică. Tratamentul corect pentru a preveni recidivele.compuşi triazolici. profilaxie Etiologie: o levură Pityrosporum orbiculare = Malassezia furfur (saprofit al tegumentelor. Profilaxia: tratamentul bolii care favorizează dezvoltarea levurii. b) cultivă pe mediu Sabouraud îmbogăţit cu ulei de măsline c) examen cu lampa Wood: fluorescenţă galbenă caracteristică. rar la nivelul scalpului. . tratament. tolnaftat b) tratament general: este administrat numai în formele severe care nu răspund la tratamentul topic (ex.sulf (unguent 10%): zilnic.compuşi imidazolici: zilnic. Evitarea folsirii în comun a unor obiecte de îmbrăcăminte (prosoape. Apoi tratament de întreţinere o zi pe săptămână. duşuri şi băi personale. excepţional la extremităţile membrelor. Dezinfecţia lenjeriei. de dimensiuni mici (obişnuit ovalare) care pot conflua. echipament sportiv). Factori favorizanţi: căldura şi umiditatea. Evitarea îmbrăcămintei sintetice. dispuse în ciorchine). 2-3 săptămâni . b) pitiriazis versicolor: pete de culori diferite (roz. la rădăcina membrelor. itraconazol. Pitiriazis versicolor: etiopatogenie. Sunt acoperite de scuame foarte fine (care apar la grataj metodic al lui Brocq) c) formă aparte: pitiriazis localizat la pliuri Diagnostic de laborator: a) microscopie optică: pitirosporum (filamente miceliene scurte şi ramificate.

29. Tratamentul corect pentru a preveni recidivele. Profilaxia: tratamentul bolii care favorizează dezvoltarea bacteriei.diabet zaharat -.28. Candida este saprofit oportunist al mucoaselor şi devine patogen când rezistenţa organismului scade. Este localizat la pliurile inghinale. Candidoza bucală: etiopatogenie. Controlul hiperhidrozei şi evitarea îmbrăcămintei sintetice. profilaxie Etiologie: a fost demonstrată actual ca fiind de origine bacteriană: Corynebacterium minutissimum (cocobacil gram negativ cu morfologie filamentoasă). igienă. umiditate locală. Diagnostic de laborator: a) microscopie optică: evidenţiază Corynebacterium sub formă de filamente b) cultura pe medii specifice îmbogăţite: precizează specia c) examen cu lampa Wood: roşu coral / orange Tratament: a) general: eritromicină (comprimate). triazolice.o. Clinic: plăci bine delimitate. care pot conflua şi formează pseudomembrane.candidoza pseudomembranoasă acută (muguet): edem. echipament sportiv). Evitarea folosirii în comul a unor obiecte de îmbrăcăminte (prosoape. p. tratament. fiziologici (sarcina. b) topic: eritromicină (cremă 2-4%). . timp de 10 zile. clinică. Dezinfecţia lenjeriei. diagnostic de laborator. stare de imunodepresie – inclusiv cea iatrogenă). umiditate. axilare. Se asociază cu durere şi usturime. afecţiuni maligne. clinică. traumatisme). îmbrăcămintei (formolizare. diagnostic de laborator. tulburări metabolice . Eritrasma: etiologie. culoare maronie pe toată suprafaţă. Se prezintă sub forma unor grăunţe separate. profilaxie Etiopatogenie: levuri Candida şi Torulopsis diferă prin capacitatea de a forma micelii şi pseudomicelii. Factori favorizanţi pot fi locali (căldură. care se detaşează cu greutate. fierbere şi călcare). alilamine. generali (endocrinopatii. Clinic: a) candidoze bucale: . eroziuni şi depozit cremos. îmbrăcăminte sintetică. acoperit de scuame fine. vârstele extreme). preparate imidazolice. menstra. stare de imunosupresie. submamare. tratament. duşuri şi băi personale. hipersudoraţie. Factori favorizanţi: diabet zaharat.

edem. Candida este saprofit oportunist al mucoaselor şi devine patogen când rezistenţa organismului scade. cu formarea minimă de pseudomembrane (limbă scrotală = limbă cu pliuri) . traumatisme). edematoasă. vârstele extreme). nistatin. imidazoli (ketoconazol).limbă neagră piloasă (nu are întotdeauna etiologie candidozică): hipertrofie a papilelor linguale.candidoza cronică hiperplazică: pe mucoasa bucală sunt zone albe. itraconazol) b) local: admin. natamicină). umiditate. Factori favorizanţi pot fi: locali (căldură. Candidoza genitală: etiologie.glosita romboidală mediană: depapilare a mucoasei limbii pe partea dorsală .. diagnostic de laborator Etiologie: levuri Candida şi Torulopsis diferă prin capacitatea de a forma micelii pseudomicelii. afecţiuni maligne. stare de imunodepresie). care devin alungite şi negre ca nişte fire de păr. . b) candidoze ale buzelor: .candidoza atrofică cronică: întâlnită la persoane purtătoare de proteze dentare. clinică. cu eroziuni şi depozite alb-cremoase. Simptomatologie subiectivă scăzută sau absentă .candidoza atrofică acută: zonă de depapilare a mucoasei limbii. Scurgere . Clinic: a) candidoze genitale: vulvovaginita candidozică: mucoasa congestionată. 30. fiziologici (sarcina. tulburări metabolice.keilita: inflamaţia buzei produsă de Candida (eritem. menstra.perleşul (keilosis): macerare şi fisură a semimucoasei comisurii bucale. triazoli (fluconazol. generali (endocrinopatii. eroziune pe mucoasă şi depozite albe cremoase. De suspensii orale sau geluri cu nistatin şi amfotericină B. uşor infiltrate . Diagnostic de laborator: a) microscopie optică: evidenţiază Candida (prin examinarea secreţiilor mucoase) b) cultura pe mediul Sabouraud: arată specia (frecvent Candida albicans) Tratament: a) general: antibiotice (poliene. Leziunile sunt localizate pe palat.

leziunile se extind la vulvă cu eritem. prurit. b) Candidoza mucoasei anale: anita candidozică Diagnostic de laborator: a) microscopie optică: evidenţiază Candida (prin examinarea secreţiilor mucoase) b) cultura pe mediul Sabouraud: arată specia (frecvent Candida albicans). afecţiuni maligne.vaginală albă. b) paronichia (perionixis): . Localizări frecvente: pliurile interdigitale al mâinii. cu depozite alb-cremoase. c) onicomicoza candidozică: . eritem şi desprinderea cuticulei . Intertrigo candidozic. interfesier. paronichia şi onicomicoza candidozică: aspecte clinice. 31. eroziuni şi depozite. cu mici pustule pe gland. .unghia este prinsă de la bază sau de la partea laterală . striaţii. eroziuni în şanţul balano-prepuţial. Diagnostic de laborator: a) microscopie optică: evidenţiază Candida (prin examinarea secreţiilor sau fragmentelor de unghie) . diagnostic de laborator Etiologie: levuri Candida şi Torulopsis diferă prin capacitatea de a forma micelii pseudomicelii. umiditate. Se pot extinde şi la pliul interfesier.balanita / balanopostita: eritem. prezintă modificare de culoare. Tegumentul este macerat în fundul pliului. rămânând un guleraş de descuamare. menstra.inflamaţia ţesuturilr periunghiale cu edem. traumatisme). Mai rar. edem.urmează unui perionixis. Leziunile se extind spre pliuri. edem. edem. suferind procesul de onicoliză. vârstele extreme). pliul submamar la femeie.la apăsare de sub repliul unghiei apare o cantitate de puroi alb-gălbui cremos. Factori favorizanţi pot fi: locali (căldură. fiziologici (sarcina. Candida este saprofit oportunist al mucoaselor şi devine patogen când rezistenţa organismului scade. tulburări metabolice. stare de imunodepresie).inflamaţie a pliurilor: eritem. sub formă de plăci care au la periferie pustule care se deschid şi formează eroziuni sau se usucă şi se detaşează. Clinic: a) intertrigo candidozic: . generali (endocrinopatii. pliul inghinal. diagnostic diferenţial. lama unghială este friabilă.

Ex. eczema pliurilor. 32. înconjurate de eritem. impetigo folicular Bockhart cronic. ketoconazol. Tratament profilactic: acţionează asupra factorilor favorizanţi. cu: perionixis stafilococic. Ex. eritrasma. amfotericină B. Diagnostic diferenţial: a) foliculita produsă de uleiuri minerale şi alte substanţe chimice iritante b) sudamina (miliaria pustuloasă: la persoane cu sudoraţie excesivă) c) foliculite produse de alţi agenţi microbieni: germeni gram negativi. cu: epidermofiţia pliurilor. a) foliculite superficiale acute: leziunile se usucă rapid  vinecare în câteva zile. triazolici. Tratament topic: nistatin. ciclopiroxolamină. terbinafină. compuşi imidazolici. iniţial dur şi foarte dureros. cu eliminarea . leziuni de psoriazis periunghiale c) pentru onixisul candidozic. soluţie lugol. foliculite după bărbierit / epilat. intertrigo streptococic b) pentru perionixisul candidozic. Foliculitele: etiologie. Tratamentul candidozelor cutaneo-mucoase şi măsuri de profilaxie Tratament general: amfotericina B (anticandidozic foarte toxic  în cazuri grave: septicemii). aspecte clinice. impetigo folicular Bockhar (la copil: la gambă) b) Foliculite superficiale cronice: evoluţie trenantă. itraconazol. fenosept. pimaricină. înconjurate de eritem şi edem  un mic nodul inflamator profund. apoi se ramoleşte se deschide la exterior. onicomicoza dermatofitică. recidivantă. fluconazol. cu: onixis stafilococic. diagnostic diferenţial Foliculite: inflamaţia foliculilor piloşi Etiologia: Stafilococ Foliculite superficiale: pustule la ostiumurile foliculare.b) cultura pe mediul Sabouraud: arată specia (frecvent Candida albicans) Diagnostic diferenţial: a) pentru intertrigo candidozic. Candida Foliculite profunde: însoţite de inflamaţie perifoliculară a) foliculita profundă acută: papulo-pustule foliculare. 33. foliculita cronică a gambelor (la adult). coloranţi. flucitozină.

Formă aparte: sicozis lupoid (leziuni cicatriciale şi alopecie. Vindecare cu cicatrice) c) furuncul mediofacial = stafilococia maligna (la buza superioară. la ceafă. Ex. aripă nazală. b) foliculita profundă subacută sau cronică: = sicozis (în barbă şi mustaţă. ceafă. diagnostic diferenţial Etiologie: Stafilococ Furunculul este o foliculită profundă cu perifoliculită. care se măreşte. Faze evolutive: a) cruditate (nodul dur şi foarte dureros) b) ramolire c) ulcerare (eliminarea ţesutului necrozat) d) vindecare cu cicatrice Părul NU cade. Vindecare cu cicatrice. aspecte clinice. foliculita narina. Localizare: oriunde există foliculi piloşi (faţă. Diagnostic diferenţial: a) kerion celsi b) hidrosadenită c) chist infectat . mai rar scalp –la copil-. interesează mai mulţi foliculi alăturaţi  inflamaţie profundă.ţesutului necrozat. cu eritem ăn jur. şi a ţesutului celular subcutanat. sau pubis). apoi avansează profund şi formează un nodul inflamator (conic. Diagnostic diferenţial: a) sicozis cu Trichophyton b) lupus tuberculos localizat pe zona piloasă c) lupus eritematos d) pseudofoliculite (produsă de creşterea după ras a părului în sens invers). umiditatea ↑). 34. cu pustula în vârf). igienă ↓. şanţ nazo-genian. orgelet (foliclita genelor). fece etc) Forme aparte: a) furuncul multiplu (autoinoculare la alţi foliculi  în faze evolutive diferite) b) furuncul antracoid = carbuncul (întâlnit în special la bărbat. Furunculul: etiologie. Diseminare hematogenă  prinde sinusul cavernos) d) furunculoza recidivantă (pe un teren imunodeprimat. Rădăcina firului de păr este distrusă. Debut: pustulă superficială la ostiumul folicular.

situată la marginea zonei piloase. .localizăre: temporal şi la marginea zonei păroase a scalpului în regiunea frontală . nodulare (supurează.diagnostic diferenţial: furuncul antracoid al cefei (carbuncul) Acneea conglobată: leziuni profunde. care se detaşează dând ulceraţii. prinde părţile superficiale ale tegumentului. fese .diagnostic diferenţial: acneea polimorfă (aspect flegmonos).localizarea de predilecţie este axilară. care se măreşte spre exterior. se deschid şi elimină puroi şi ţesut necrotic. mai rar la nivelul perineului. . inghinal sau areola mamară. Stafilococii acneiforme: aspecte clinice. produsă de stafilococ . diagnostic diferenţial Acneea necrotică: papulo-pustule cu evoluţie spre necroză centrală  cruste necrotice în centrul leziunii.afecţiunea are un caracter caracter recidivant. care devin congestive.localizare: marginea cefei (la bărbat) . trunchi. Se vindecă cu cicatrici înfundate.d) gomă TBC e) gomă sifilitică 35. .diagnostic diferenţial: furuncul. Vindecare cu cicatrici. Vindecare cu cicatrice (aspect keloid). după care se ramoleşte şi se deschide la exterior . diagnostic diferenţial Hidrosadenita (hidradenită supurativă. Stafilocociile glandelor sudoripare şi unghiei: aspecte clinice.inflamaţia repliului periunghial. alte manifestări acneiforme. în bandă.diagnostic diferenţial: tuberculide papulonecrotice Acneea keloidă a cefei: papulo-pustule foliculare înconjurate de eritem  noduli inflamatori profunzi (supurează. dur şi dureros.vindecare: cu cicatrice . gomă Perionixisul stafilococic: . apocrinita) . Probabil este influenţat hormonal la femeie (hormonii androgeni) .localizare: faţă. se deschid la exterior prin ulceraţii sau traiecte fistuloase ce pot comunica între ele). 36.debut: un mic nodul profund.este o inflamaţie a glandelor sudoripare apocrine produsă de Stafilococ . . fiind prinse mereu alte glande.

Pemfigusul epidermic al nou născutului: . ca într-o arsură. durere importantă.etiologie: stafilococ auriu hemolitic . Bulele se deschid şi rezultă denudării extinse ale tegumentului.clinic: bule superficiale ce pot atinge dimensiuni mari. onicomicoza dermatofitică. Sindromul Liyell stafilococic al sugarului = sindromul pielii opărite (trebuie diferenţiat de cel al adultului. apoi s produce o exfoliere tegumentului dând un aspect eritrodermic (eritrodermia Ritter). .pot apare mici epidemii ăn creşe . Evoluează spre supuraţie cu eliminarea puroiului de sub repliul unghial .inflamaţie a patului unghiei şi unghiei produsă de Stafilococ . alte onicopatii. Stafilococii buloase: aspecte clinice. Diagnostic diferenţial: .manifestată prin: eritem.clinic: bule care apar pe un fond eritematos. cu tendinţă la extensie pe tegumente. Boală Ritter von Rittershain . se înmulţesc rapid.clinic: bule superficiale care se usucă rapid.histologic: proces de necroză la nivelul limitei dintre stratul granulos şi cel spinos.clinic: bule mari. edem infiltrarea zonei periunghiale. Leziunile se extind pe tegument. 37. având totuşi o evoluţie bună sub antibioterapie. Apare un eritem cu tendinţă la generalizare.este intâlnit în special la copil ..obişnuit urmează perionixisului . diagnostic diferenţial Impetigo bulos: . care apar pe o discretă bază eritematoasă şi care se deschid (nu persistă mult timp pe piele) sau persistă pe piele  conţinutul (devine purulent) apoi se usucă.leziunile apar la nou născut şi sugar în primele zile de viaţă (+ febră) . formînd cruste gălbuimaronii.evoluţie spre supuraţie cu distrugerea lamei unghiale (onicoliză) şi eliminarea puroiului .diagnostic diferenţial: perionixis candidozic (nesupurativ) alte leziuni periunghiale Onixisul stafilococic: .diagnostic diferenţial: onixis candidozic (nesupurativ). cu etiologie medicamentoasă) .apare la sugar . Starea generală este influenţată.

Poate fi localizată sau generalizată . pe suprafaţa căruia pot apare bule care pot ulcera. . diagnostic diferenţial Stafilococii proliferative: a) botriomicomul: .clinic: plăci / placarde vegetante. b) piodermita vegetantă: .a) impetigo non-bulos b) dermatitele buloase autoimune (pemfigus vulgar.diagnostic diferenţial: erizipel. Stafilococi necrozante: a) paniculita necrozantă: apare la copil.clinic: placard eritematos. Streptococii eritematoase: aspecte clinice.placard eritematos şi edematos. . Pe suprafaţa lui apar zone de necroză sau de ulceraţie. infiltrat. roşie-sângerândă.diagnostic diferenţial: gangrene de alte etiologii b) dermita erizipeloidă stafilococică: .localizare: oriunde pe suprafaţa cutanată (semimucoase şi mucoase) . Stafilococii proliferative şi necrotizante: aspecte. obişnuit pe un teren favorizant. vegetaţii veneriene).diagnostic diferenţial: melanomul pseudobotriomicomatos (tumoră malignă. 38. febră) . dermatita herpetiformă) c) porfiria cutanată tardivă d) boli cu vezicule (herpes simplu. Se asociază cu semne generale. diagnostic diferenţial . edemaţiat. ca formaţiune pediculată acromică). Apare pe o soluţie de continuitate traumatică sau pe o leziune preexistentă.diagnostic diferenţial: pemfigus vegetant (dermatoză buloasă autoimună. pediculată. pemfigoid bulos. celulită 39.localizare: oriunde (mai frecvent la membrele inferioare) . angiomul. papilomul. tuberculoză vegetantă. zona zoster.etiologia: nu este întotdeauna stafilococică (alţi germeni: Streptococ) . dureros (asemănător erizipelului) dar cu delimitări mai puţin nete.clinic: o formaţiune proliferativă. cu rezistenţă scăzută. . eczemă). Simptomatologie generală importantă (frison. moale. cu evoluţie rapidă. Vindecare cu cicatrice. Infiltrează în profunzime (şi ţesutul celular subcutanat).

forme clinice aparte: eriziperlul bulos. erizipelul serpiginos (se vindecă pe o porţiune.complicaţii: diseminări limfatice şi hematogene / abcese profunde . cu prinderea ţesutului celular subcutanat. apoi se constituie un cordon edematos. acociat cu adenopatie locală inflamatorie şi dureroasă. Bule mici .se asociază simptome generale de tip febră.diagnostic diferenţial: erizipel. dar poate apare şi pe tegumente indemne. tromboflebita superficială. flebita superficială. . . frison. greţuri. Limfangita: este inflamaţia unui vas limfatic subcutanat. celulita. septicemii (prin diseminare hematogenă). dureros.debutul: eritem în apropierea soluţiei de continuitate. Debutul este brusc cu frison unic. elefantiazis. atingeri renale (tardiv) . Poarta de intrare poate fi o soluţie de continuitate traumatică sau o dermatoză preexistentă.localizare: oriunde pe tegument. edematos. Se constituie placard cutanat eritematos.localizare: oriunde. la care se adugă edem. dermatita de contat iritativă. Poate fi complicaţia unei plăgi sau a unui ulcer cutanat. erizipelul flegmonos. celulita. Streptococii buloase: aspecte. dar mai frecvent la gambă . cefalee.complicaţii: prin diseminare hematogenă (septicemii şi atingeri renale tardive) . Pe suprafaţa placardului constituit pot apare bule şi zone de necroze urmate de ulceraţii.complicaţii: abcese profune. iar leziunea evoluează spre necroză) 40. . supurativă (placardul este acoperit cu bule care se deschid. erizipelul gangrenos. ce merge de la poarta de intrare până la nodulii regionali. . . . dar se extinde pe altă parte. Perioada de incubaţie este de câteva zile. diagnostic diferenţial Impetigo contagios (impetigo nonbulos): este frecvent întâlnit la copil. mai frecvent la faţă şi gambă . Simptome generale: frisonul şi febra pot preceda leziunile cutanate sau apar concomitent . vărsături.Erizipelul: este o limfangită a reţelei limfatice dermice dată de Streptococ.poarta de intrare: soluţia de continuitate . De asemenea se poate asocia limfangită cu prinderea ganglionilor regionali.diagnostic diferenţial: limfangita.debutul: eritem însoţit de edem şi infiltrat profund.2 forme clinice: nesupurativă. de lăţime variabilă. febră. dermita erizipelo-stafilococică. bine delimitat de tegumente sănătoase. durere. dureros. Celulita: este o inflamaţie acută / subacută / cronică a ţesutului celular subcutanat. Uneori complică o altă dermatoză (impetiginizare).

Turniola (dactilita bulasă): este întâlnită la copil. . Iniţial apale o bulă. insuficienţa venoasă cronică.diagnostic diferenţial: zăbăluţa candidozică. După detaşarea crustelor rămâne un eritem discret. Streptococii erozive. epidermofiţia pliurilor. igienă deficitară . .vindecare: cu cicatrici şi pigmentări reziduale . Keilita: este o inflamaţie a buzelor. Perleşul (zăbăluţa streptococică): este inflamaţia comisurii labiale.compliaţii: limfangită. herpes simplu. iar vindecarea nu lasă cicatrici. diagnostic diferenţial Streptococii erozive şi ulceroase a) intertrigo streptococic (inflamaţia unui pliu): .clinic: bule profunde apar pa un discret fond eritematos. edem şi bule care apar pa partea mucoasă şi lasă eroziuni. rar pe coapse şi excepţional pe antebraţ sau mână . apoi se deschid şi lasă ulceraţie care se acoperă de cruste hematice. Leziunile se pot extinde până în palmă. ulceroase.eritem. care se deschide şi rezultă o fisură. În fundul priului apare o fisură.localizare: oriunde pe suprafaţa cutanată . . scuamoase şi papuloase: aspecte. sifilida erozivă (leziune a sifilisului secundar).clinic: placă eritematoasă. .diagnostic diferenţial: ulcerul de gambă.care apar pe o bază eritematoasă  se deschid şi se usucă rapid. Bule superficiale sunt localizate pe pulpa degetelor sau periunghial (asemănător bulelor din impetigo). Keratita flictenulară: este o inflamaţie a corneei. Pe partea semimucoasă se formează cruste mielicerice. Leziunile se extind rapid. cu bule mici care se deschid rapid eliminând o serozitate care se usucă formând cruste gălbui. 41. renale (tulpini nefritogene).diagnostic diferenţial: herpes circinat. b) ectima: . produsă de Streptococ. eritemul polimorf (postimpetigo) . Apare o bula pe cornee care este vazută la biomicroscop. .diagnostic diferenţial: intertrigo candidozic. leziuni din hipovitaminoză.localizare: frecvent la gambe. psoriazis inversat. .ectima apare pe un teren predispus: microtraumatisme ale gambei. formând cruste mielicerice care domină tabloul clinic. Evoluţia este trenantă. adenită regională. eczema pliurilor.

vitiligo. iar pe partea dorsală spini (denticule). care urcă pe firele de păr (ce devin albe sidefii) . cu fund granular şi acoperit de secreţii . . Masculul moare imediat după copulaţie.c) ulcerul streptococic: este frecvent întâlnit într-un climat umed şi călduros. are corp turtit.localizare: faţă. . epidemiologie. tablou clinic Etiologie: Sarcoptes scabiei.diagnostic diferenţial: tinea capitis Streptococii papuloase . 42. gălbui.formă aparte: tinea amiantacee. Transmiterea poate fi directă (contact sexual) sau . Din ouă (în câteva zile)  larve (3 perechi de picioare)  nimfe  paraziţi alulţi. membrele inferioare sau trunchi . Scabia: etiologie. pe fond eritematos .clinic: ulcer cu margini neregulate. Apare prin mecanism de sensibilizare la antigene streptococice secundar unui focar streptococic cu altă localizare. Poarta de intrare poate fi un traumatism minor (înţepătura). prezintă ventral 4 perechi de picioare gheare. cu şanţuri transversale. cu scuame fine . Epidemiologie: este răspândită în lume. În perioadele interepidemice persistă cazuri sporadice.diagnostic diferenţial: eczematide.manifestări alergice de sensibilizare . cu scuame mai groase. Pot apare epidemii în perioade de 25-30 ani caracterizate de o perioadă de creştere până la un vârf.clinic: plăci eritematoase şi acromice. prevăzută cu un rostrum cu dinţi. varietatea hominis. secundară unui focar streptococic.diagnostic diferenţial: ulcerul de gambă de etiologie venoasă sau arterială. Streptococii scuamoase a) pitiriazisul alb al feţei: este întâlnit la copil. acromii secundare b) streptococia scuamoasă a pielii capului: apare descuamaţie difuză. Femela este mai mare decât masculul. fără ochi. după care urmează o perioadă de scădere şi apoi de dispariţie (imunitate temporară). Extremitatea cefalică. cu scuame alb-cenuşii. iar femela fertilizată sapă un şanţ (sub stratul cornos) în care depune ouăle şi unde va muri. Populaţia de paraziţi femele la o persoană parazitată este în medie de 10-12 paraziţi (formă particulară: scabia norvegiană la care numărul paraziţilor este foarte mare).prurigo streptococic: erupţie pruriginoasă sau papuloasă sau prurigo-papuloasă diseminată pe tegumente.

43. Clinic: a) prurit nocturn (la căldura patului. areola mamară la femeie. uşor de evidenţiat cu un colorant (cerneală). pe trunchi. gâtul. Z sau zig-zag). demografici. partea laterală a degetelor. sinuoasă (S. Factori favorizanţi pot fi socioeconomici. zona interscapulară. consistenţă dură. parazitul este mai activ) + leziuni cutanate caracteristice (rar remarcate): . La copilul mare şi adult sunt respectate extremitatea cefalică.noduli: cu diametrul 10-12mm. coate (rar). grataj. fecale) şi constituirea unui granulom de corp străin. abdomen (subombilical). La sugar pot fi localizate oriunde pe suprafaţa cutanata. Localizări de elecţie pot fi partea de flexie a pumnului. culoare roşie-maronie.eminenţa acariană unde se găseşte femela: o mică papulă la extremitatea şanţului . .leziuni de grataj: excoriaţii . fese şi regiunea subfesieră. Scabia: forme clinice. La bătrâni. diagnostic pozitiv.indirectă (rar: prin lenjerie). peretele anterior al axilei. Z sau zig-zag). diagnostic diferenţial Forme clinice de scabie: a) forma obişnuită (comună): + prurit nocturn (la căldura părului. suprainfecţie): . situaţi pe zone acoperite (scrot. palmele şi tălpile. sinuoasă (S.şanţul scabios (galeria săpată de femelă): o mică ridicătură a stratului cornos de câţiva mm lungime. teaca penisului). parazitul este mai activ) b) leziuni cutanate caracteristice: . Zone de elecţie pot fi partea laterală a degetelor mâinii. axilă. comportamental.papulovezicule (mecanism alergic): papule mici centrate în vârf de o veziculă are se usucă şi rezultă cruste. . partea ulnară a mâinii. . medicali. perigenital. faţa de extensie a cotului. complicaţii. Se produc prin retenţia unor fragmente de parazit (ouă. partea de flexie a pumnului. La sugar.vezicula perlată (reacţie alergică): la extremitatea şanţului sau aproape de aceasta c) leziuni cutanate necaracteristice (proces alergic.şanţul scabios (galeria săpată de femelă): o mică ridicătură a stratului cornos de câţiva mm lungime. talpă. palmă.

grataj. examenul histologic (rar este necesar). eczematizare (în special la sân la femei). fără zone de elecţie: prurit . fecale de parazit). d) scabia nodulară: leziuni obişnuite asociate cu noduli sau numai leziuni nodulare e) scabia crustoasă (norvegiană): leziuni scuamo-crustoase. Apare la imunodeficienţe şi este rezistentă la tratamentul clasic. de flexie a pumnului. fese.noduli: de 10-12mm. coate. Complicaţii: suprainfecţie cicrobiană (impetigo. teaca penisului) b) scabia frustă (atenuată): leziuni discrete. palme şi tălpi. diseminate pe tegument. Pruritul şi leziunile sunt atenuate. pielea capului. teacă penis. alte piodermite). axilă. gât. areola mamară (femei). perigenital. ouă. leziuni cutanate necaracteristice şi caracteristice.vezicula perlată (reacţie alergică): la extremitatea şanţului sau aproape de aceasta + leziuni cutanate necaracteristice (proces alergic. glomerulonefrită secundară unei piodermite streptococice. context epidemiologic (mai multe cazuri în familie sau în colectivitate). gland. considerată ca o dermatoză alergică şi tratată topic / general cu corticoizi.zone de elecţie: partea laterală a degetelor mâinii.papulovezicule (alergice): papule mici având în vârf o veziculă care se usucă  cruste . lichenificare. subfesier. situaţi pe zone acoperite (scrot. scrot. Uneori laziuni scuamoase generalizate. cot.leziuni de grataj: excoriaţii . suprainfecţie): . boală Paget (dermatoză precarcinomatoasă). roşii-maronii. duri.eminenţa acariană unde se găseşte femela: o mică papulă la extremitatea şanţului . coate (rar) . subombilical. partea de flexie a pumnului. examenul de laborator (recoltare prin grataj se observă la MO: paraziţi. prurit scăzut (persoane cu igienă bună) c) scabia incognito: scabie greşit diagnosticată.localizări de elecţie: partea laterală a degetelor. Diagnosticul diferenţial al scabiei: prurigouri (erupţii papuloeziculare. . pe membre. La adult nu apare pe cap. axilă (anterior). interscapular. Sub scuame se găsesc milioane de paraziţi.. Diagnosticul pozitiv al scabiei: prurit nocturn. tratamentul de probă (pruritul şi leziunile dispar sub tratament antiscabios). partea ulnară a mâinii. umeri.

dezinfecţia lenjeriei şi hainelor. eczema papulo-veziculară (prurit şi leziuni diseminate). prin mecanism alergic. epidemiologie. (Pediculus humanus capitis): femela are 3-4mm lungime (masculul este mai mic). lichenul plan (papule plane. Transmeterea se face prin contact direct. papulo-vezicule. Clinic: apar pe salp (occipital. rar barbă. fără prurit. . cu guleraş de descuamare în jur).nocturn şi diurn). educaţie sanitară. . lenticulare. Diagnostic: prurit nocturn (occipital. excepţional alte zone păroase. evidenţierea lindenilor (cu lampa Wood) şi a parazitului adult. 45. Dacă nu este posibil. infiltrată). are baza dură.uneori apare prurit. malation. haine trebuie să fie puse în pungi de nylon închise ermetic pentru 10 zile (paraziţii mor şi apoi hainele pot fi spălate obişnuit) Profilaxie: tratamentul corect. culoare gri-albicioasă. cu erupţie papuloveziculară generalizată. profilaxie Etiologie: Pediculus humanus subspecia capitis.prurit. clinic.grataj  suprainfecţie (impetigo-plica polonica). Epidemiologie: răspândită în lume. partea laterală). poligonale. partea laterală a scalpului). Se ataşează puternic de firele de păr la scalp prin membre prevăzute cu gheare şi depun ouă (lindeni) pe firele de păr. . pete hemoragice urmate de papule pruriginoase. tiabendazol c) la începutul şi sfârşitul tratamentului: baie generală şi schimbarea lenjeriei de corp. sifilidele papuloase (papule rotunjite. strălucitoare. cu zone de elecţie). cu adenopatia regională . îmbrăcăminte. Lenjeria trebuie dezinfectată prin fierbere şi călcare. piretrine. nici durere. piretroizi. se deplasează încet. 44. Scabia: tratament şi profilaxie Tratament topic (esenţial): a) clasic: medicamente cu sulf. Pediculoza capului: etiologie. sifilisul primar (şancrul sifilitic diferenţiat de şancrul scabios: şancrul sifilitic nu are prurit. benzoatul de benzil b) insecticidelor de contact: lindan. tratament. suprainfecţie.

profilaxie Etiologie: Pediculus himanus corporis.Tratament: lindan.zonele de elecţie: regiunile scapulare şi interscapulare. lenjerie şi îmbrăcăminte.5mm. Pediculoza corpului: etiologie. clinic. Tratament: pentru lenjerie şi îmbrăcăminte (insecticide de contact. culoare gri-albicioasă. papulovezicule. profilaxie Etiologie: Phthirius pubis.pe locul înţepăturii: puncte hemoragice  papulo-vezicule pruriginoase . schimbarea lenjeriei. Se agaţă de lenjerie. Pediculoza pubiană: etiologie. xilon Profilaxie: tratament corect şi tratamentul colectivităţii. 47. distrugerea paraziţilor prin căldură la etuvă) şi pentru leziuni (baie generală. Profilaxie: tratament corect şi tratamentul colectivităţii. depune ouă pe firele de păr.excoriaţii care duc la piodermizări secundare. Transmiterea se face prin contact direct. regiunea taliei . evidenţierea paraziţilor pe lenjerie şi haine. se deplasează pe piele pentru a suge sângele (depun ouă pe îmbrăcăminte). malation. Epidemiologie: răspândită în lume. clinic. piretrine. transmitere prin contact sexual Clinic: . tratamentul piodermizării). fiind denumită maladia vagabonzilor. Femela are 1-1. Clinic: . cicatrici şi leziuni pigmentare . tratament. epidemiologie. educaţie sanitară şi sexuală. Diagnostic: prurit. educaţie sanitară şi sexuală. epidemiologie. Din ouă ies în 7-8 zile nimfe care devin adulţi în alte 7-8 zile. piretroid. Femela are 3-4 mm lungime (masculul este mai mic).la persoanele intens parazitate: prezintă aspect pestrit al tegumentelor (la nivelul regiunii interscapulare: hipercromie şi cicatrici). Epidemiologie: răspăndite în lume. măsuri de igienă. se deplasează încet. paraplus (spray). 46. se agaţă de firele de păr din regiunea suprapubiană. impetiginizare şi piodermizare secundară. tratament. culoare alb-gălbuie. măsuri de igienă.

pe coapse intern. asemănătoare cu cele din pitiriazis versicolor.pe locul înţepăturii: puncte hemoragice  papulo-vezicule pruriginoase . Obişnuit scalpul nu este interesat. xilon Profilaxie: tratament corect şi tratamentul colectivităţii. rotunjite/poligonale. . Se pot dezvolta carcinoame spinocelulare pe verucile de pe zonele descoperite (expuse la radiaţii solare). etiologie Etiologie: Papiloma virusuri cu multe tipuri antigenice şi cu efecte oncogene Clinic: a) atingeri cutanate: . delimitată printru-un şanţ de tegumentul sănătos. astenie. . rotunjite apoi se măresc şi ajung la >1cm diametru. Formaţiune rotundă/ovalară.localizări: suprapubian.veruci plane: papule plane.veruci palmoplantare: se dezvoltă în profunzime (stratul cornos este gros la nivelul palmei. piretroid. rar pe alte zone cutanate. educaţie sanitară şi sexuală. 48. malation. diseminate pe tegument. paraplus (spray).pete albăstrui (macule ceruleae) pe abdomen. poliadenopatie. Sunt dureroase. . Epidermoviroze proliferative: aspecte clinice. măsuri de igienă. .febră. proeminente. plantei). axilar.. gene şi sprâncene (la copil). faţa dorsală a mâinii şi piciorului.veruci vulgare: formaţiuni keratozice (verucozităţi). în special cele plantare. Pe trunchi pot fi pete eritematoase. Se pot aranja liniar (inocularea virusului traiectul unui traumatism). se întâlnesc mai ales la copil şi sunt recidivante. La nivelul formaţiunii pliurile cutanate secundare dispar. leucocitoză (la persoanele intens parazitate) Diagnostic: leziunile cutanate + lindeni pe firele de păr suprapubiene Tratament: lindan. piretrine. Apar în copilărie pe teren predispus. ± suprainfecţie . Suprafaţa keratozică mai netedă. Rar: pilozitatea de pe corp (doar în caz de intensă parazitare).verucoza generalizată (epidermodisplazie veruciformă): veruci plane (şi vulgare). . colorate ca şi tegumentul/maro dispuse pe faţă şi faţa dorsală a mâinii. Pot conflua. Sunt dispuse pe degetele mâinii piciorului.

confluează. La oaie localizare este la nivelul mucoasei bucale şi peribucal.papilomatoza floridă orală (rară): formaţiuni de tipul unor vegetaţii. faţa dorsală a mâinii. etiologie Epidermovirozele exudative: virusuri aparţinând Poxvirusurilor a) nodulii mulgătorilor: . care se transformă în pustulă. mai rar pe palat sau gingie). 49. se pot eroda sau ulcera. laringe .etiologie: virusul orfului. Tratament: excizia chirurgicală / chiuretarea vegetaţiilor şi verucilor plantare / electrocoagulare. dur. perigenital. Epidermoviroze exudative şi degenerative: aspecte clinice. Chirurgia cu laser CO2 (vaporii care se dagajă conţin ADN viral în stare viabilă). Localizarea este la nivelul degetelor de la mâini.papilomatoză bowenoidă: papule cu localizare genitală sau perigenitală. pe piele (au suprafaţă keratozică). Pot fi localizate oriunde pe piele. cu suprafaţă neregulată.vegetaţii veneriene (condiloma acuminatum): formaţiuni vegetante (pediculate) roz-roşii. care se transformă în pustule. dure. anal. . . Se pot transforma în carcinom spinocelular.. de culoarea tegumentului sau pigmentate. Suprafaţa poate fi netedă sau aspră. Au potenţial scăzut de transformare malignă. Pot conflua  conopidă/creastă de cocoş. Se resorb spontan sau se suprainfectează. Localizare: genital.papiloame: formaţiuni pediculate. b) ectima contagiosum (orful fau dermatita pustuloasă contagioasă): .clinic: iniţial este un papulo-nodul. dispuse pe mucoasa bucală (jugal. . care se acoperă de cruste. genitală. perianal. >1cm. limfangite). (ecthyma=ulceraţie).etiologie: virusul Paravaccinia transmis de la bovidee (leziuni pe mamelele vacilor) la om apar ca o boală profesională . Apar pe zonele descoperite care vin în contact cu animalele.papiloame: pe mucoasa bucală.clinic: papulonoduli cantraţi de vezicule / bule. rar pe mucoasă bucală. b) atingeri mucoase: . transmisă de la ovidee. se deschid şi dau ulceraţii. care se măreşte şi devine nodul violaceu. . Evoluţia este spre restituţie spontană în 3-4 săptămâni sau se pot complica prin suprainfecţii microbiene (impetiginizare. de diferite dimensiuni. care prezintă în centru o leziunie exsudativă sub formă de veziculă / bulă.

perigenitale. vărsături.herpesul genital (tipul 2 antigenic): la femei şi la bărbaţi (maladie transmisibilă sexual) apar vezicule care se deschid şi lasă eroziuni dureroase (dacă veziculele sunt grupate.etiologie: produs de virusul moluscumului . . greţuri. rotunzi. leziunile se localizează la nivelul mucoasei bucale (eritem. 50. care apar pe un discret fond eritematos. eroziunile au contur policiclic). rozgălbui. ½ inferioară a corpului).n. transmisă adesea de la mamă. afectarea stării generale. Se pot suprainfecta microbian). Herpesul simplu: etiologie. Leziunile sunt dispuse oriunde pe suprafaţa cutanată (frecvent: faţă.gingivostomatita herpetică: la copil. forma cutaneo-mucoasă (atingeri neurologice: meningo-encefalita herpetică). păstos). . neurologice. viscerale şi evoluţie gravă). persistă un discret eritem şi se vindecă fără cicatrice în 2-3 săptămâni. se usucă şi formează cruste gălbui. Mai multe aspecte clinice: forma septicemică (atingeri multiple cutaneomucoase. genital). Clinic: a) primoinfecţia: adesea este asimptomatică (se produce în prima copilărie) . edem) cu vezicule care se deschid rapid şi lasă eroziuni dureroase.keratoconjunctivita herpetică . duri. care prezintă în centru o ombilicare (la exprimare.herpesul cutanat: un buchet (rar mai multe) de vezicule. perinazale. pe amigdale şi pilieri + simptome generale.. aspecte clinice. forma diseminată.Epidermovirozele degenerative: molluscul contagiosum .herpesul n. localizate adesea periorificial (la personalul sanitar la nivelul degetelor = herpes digital). Se asociază febră. Veziculele se transformă în pustule. După detaşarea crustelor. care se pot desprinde şi lasă eroziuni.clinic: noduli mici (cu diametrul de câţiva mm). (excepţional): este o infecţie produsă de tipul 2. ½ superioară a corpului) şi tipul 2 (leziuni genitale. Tipul I (leziuni peribucale.faringotonsilita herpetică: la copil. din centrul ombilicat se elimină o substanţă de aspect alb-gălbui. complicaţii Etiologie: Herpes virus simplex hominis cu două tipuri antigenice. . . care jenează alimentaţia. Uneori leziunile sunt diseminate. Dispare spontan în aproximativ 3 săptămâni. . Uneori au dimensiuni mari (imunodeficienţă: SIDA).

Veziculele se transformă în pustule  se usucă şi formează cruste mai aderente (detaşarea forţată duce la ulceraţii care se vindecă cu cicatrice).b) herpesul recurent: după primoinfecţie. complicaţii Etiologie: Herpes virus varicelae Clinic: debut cu dureri nevralgice care precedă cu câteva zile apariţia leziunilor cutanate. 52. rahidieni.herpes recidivant: când se repetă mereu recurenţele. aspecte clinice. Complicaţii: suprainfecţie microbiană.localizări: nervi intercostali. Pe un fond eritematos apar buchete de vezicule (iniţial 1 apoi apar altele). 51. pe o singură parte. . iridociclite.forme clinice atipice: aspect hemoragic (vezicule hemoragice). ram oftalmic al nervului V . atingeri oculare (keratoconjunctivite. Poate complica dermatita atopică a sugarului  pustuloză varioliformă (erupţie pustuloasă generalizată + semne generale). virusul rămâne cantonat (latent) la nivelul glandelor salivare. . La imunodeficienţi. cervico-brahiali.etiologie: virusuri aparţinând familiei Coxsackie (întâlnit la copil până la 3 ani). diseminări hematogene (rare). lacrimale. Complicaţii: suprainfecţia microbiană. atingeri neuronale periferice (rar centrale). complicaţii Viroze muco-cutanate: a) herpangina: . Vindecare spontană se produce în aproximativ 3 săptămâni. Herpesul zoster: etiologie.herpesul recurent: buchet de vezicule pe o bază eritematoasă: eziulele localizate pe tegument  pustule  se usucă  formează cruste  se detaşează  vindecare cu restitutio ad integrum în 7-10 zile. virusul se reactivează. algii postzosteriene (la vârstnici). . ganglionii nervilor senzitive. dispuse în bandă pe traiectul unui nerv senzitiv. zona zoster bilaterală sau generalizată (asemănător cu o reacţie generalizată de aspect variceliform în situaţii de imunodeficienţă). Viroze muco-cutanate: etiologie. Veziculele de pe mucoase (se deschid rapid)  eroziuni dureroase  reepitelizare. aspect gangrenos (leziuni necrotice). . În evoluţia bolii durerile nevralgice sunt discrete / absente la tineri şi importante la persoanele în vârstă (pot rămâne după ce leziunile cutanate au dispărut complet). retinopatii). efecte oncogene. aspecte clinice.

eritematoasă. picior (vezicule mai alungite).etiologie: presupus virală . greţuri. Asociată cu poliadenopatie periferică. palatului dur.localizare: de obicei pe trunchi şi gât .. În cazul etiologiei prin VHB evoluează spre hepatită cronică şi ciroză hepatică. salivaţie abundentă.clinică: cu vezicule pe fond eritematos (exantem). Pitiriazisul rozat Gibert: .localizare: mână. . CMV. trunchi. . bucal (asemănător cu gerpangina) . 53. Se asociază cu simptome digestive şi febră. faţă. aspecte clinice Acrodermatită papuloasă infantilă Gianotti-Crosti: . Se asociază cu febră. dispuse acral (membre.clinică: vezicule care se deschid rapid formând eroziuni dureroase.clinică: leziunea iniţială este o placă (medalion) rotundă / ovalară.localizare: la nivelul pilierilor amigdalieni.loalizare: mucoasă bucală .clinică: la om. foarte dureroase). eritematoscuamoase.etiologie: virusul hepatitei B. b) boala mână-picior-gură: . amigdalelor.etiologie: virusuri aparţinând grupului Coxsackie (apare la copil). înconjurate de eritem. atingeri hepatice (VHB).afecţiunea apare o singură dată în viaţă! 54. În evoluţie apar plăci (asemănătoare cu medalionul iniţial). rădăcina membrelor. c) febra aftoasă: .clinică: erupţie nepruriginoasă cu papule mici. respectă trunchiul). . este contagioasă. virusul Coxsackie (afecţiune întâlnită la copii) . rotunde / ovalare. Se asociază cu febră. . cu diametrul de câţiva cm. Se vindecă spontan în 7-10 zile.etiologie: virusul febrei aftoase (transmis de la bovidee). pe gât. cu o scuamă foarte fină. Acrodermatita papuloasă infantilă. pitiriazisul rozat: etiologie. Se vindecă spontan în 6-8 săptămâni. vărsături. leziunile sunt de tipul aftelor (ulceraţii alb-gălbui. Tratamentul virozelor cutaneo-mucoase şi măsuri de profilaxie .evoluţie: evoluează spre vindecare spontană în 6-8 săptămâni. . Nu se însoţesc de prurit. Evoluţia spre rezoluţie spontană în 7-10 zile. pot conflua.

psihoterapia .electrocoagularea Etiologie cu Poxvirusuri: nu există tratament specific.infecţii intralezionale cu substanţe citotoxice (5 fluorouracil) . electrocauterizare.excizia chirurgicală . cantaridina sensibilizante de contact: imunoterapie locală dinitroclorbenzen (efecte carcinogenetice). edem Quincke.clinic: leziuni profunde.general: Acyclovir. .citostatice antivirale: Brivudin. Urticaria şi angioedemul: etiopatogenie.Epidermoviroze produse de Papiloma virusuri: nu există medicaţie pe cale generală (se încearcă Metionina). acid salicilic.antiseptice pentru prevenirea suprainfecţiilor 55. substanţe chimice (levamisol. Evoluţia se poate prelungi.chirurgia cu laser CO2 .Topic: . antalgice şi antiinflamatori . acid lactic. urticarie profundă): . Soluţie de ZnSO4 . laser. Zona Zoster: . Angioedemul (edem angioneurotic. Apar mereu alte leziuni cu alte localizări. izoprinosina).citostatice: 5 fluorouracil (cremă). cu . aspecte clinice.topic: Acyclovir.chiuretarea vegetaţiilor şi verucilor plantare . Molluscum contagiosum: se folosesc substanţe caustice (cantaridina. chiuretare. vaccin (imunostimulare nespecifică). antihistaminice. fenol. acidul tricloracetic). pruriginoase. placarde). vitamine din grupul B. Dyphenyprone .prevenirea recidivelor . condilin . procedee chirurgicale .caustice: acid tricloracetic 30-50%.tratamentul algiilor postzoster: fizioterapie. podofilotoxina. de dimensiuni variabile (câţiva mm  plăci. eritematoase. Carbamazepina. derivaţi sintetici din podofilină. podofilina. Sunt fugace persistă câteva ore şi dispar. Vidarabina . Rodilemid. de consistenţă elastică. tratament şi profilaxie Urticaria: clinic. Edem la nivelul ţesutului celular subcutanat. apar papule edematoase. Herpes simplu: antivirale (acyclovir). Se folosesc antiseptice pentru prevenirea suprainfecţiei. Arabinozincitozina. care interesează ţesutul celular subcutanat (urticaria profundă). Penciclovir. Ig specifice.

antibiotice. de tip III. Nu se însoţeşte de prurit ci de o senzaţie de tensiune sau durere. angioedem ereditar (există o perturbare de ordin imun: deficienţă a inhibitorilor fracţiunii C. antihistaminice. efort fizic). de consistenţă elastică. în cantitate mare). peşte. micotice. b) mecanism neimun: eliberare de mediatori chimici. subacută / cronică (după 6 săptămâni) Etiopatogenie: a) mecanism alergic (imun): reacţii alergice de tip I (anafilactică) sau. crustacee. urticaria colinergică (căldură. antiinflamatorii hipnotice). substanţe adrenergice c) tratament imunomodulator: extrase microbiene. vânat. laringiană (răguşeală. a tubului digestiv. pielea capului) . adrenalina. mare).interesează frecvent mucoasele: linguală (senzaţie de limbă grea. urticaria acvagenică. conservată. mai rar. c) forme etiologice aparte (pe un teren predispus): urticaria a frigore (declanşată de expunerea la frig).evoluţie: acută (până la 6 săptămâni). Fără modificări de culoare ale tegumentelor. antalgice. Alergenii care determină formele acute sunt: alimente (carne afumată. Tratament: a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză b) tratament patogenic (simptomatic): medicaţie antialergică care acţionează pe diverse etape ale procesului alergic: antihistaminice. a complementului  edeme importante la nivelul mucoaselor. extrase leucocitare d) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante şi eliberatoare de mediatori chimici e) în urgenţă (urticarie severa şi angioedem al mucoaselor): corticosteroizi injectabil (hemisuccinat de hidrocortizon). anticolinergice. antiserotoninice. Interesează zonele cu ţesut celular subcutanat lax (buze. pneumalergeni. ureche.v. sufocare). hiposulfit de sodiu. . emoţii. Alergenii care determină formele croninice sunt alergeni infecţioşi (virali.limite puţin precise. oua). faringiană (disfagie). urticaria întârziată la presiune. . cu evoluţie gravă). bacterieni din focare profunde din organism) sau medicamentoşi. angioedem produs de vibraţii. medicamente (sulfamide. preparate de calciu + vitamina C (i. injectabile. substanţe chimice (Levamisol). alergenii fiind alimente (fragi. căpşuni) şi substanţe chimice (produşii de contrast iodaţi).

tratament şi profilaxie Etiopatogenie: .Profilaxia: factori de teren care favorizează manifestările alergice.faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi. Pot fi asociate cu edem. subacută.în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane) .în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local . Clinic: a) faza eritematoasă: plăci / placarde eritematoase. tablou clinic.în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe . medicamente. însoţite de prurit intens diseminate pe suprafaţa eritematoasă c) faza de zemuire: în urma gratajului sau spontan. rău delimitate de tegument sănătos. pneumalergeni) alergeni endogeni (rar) reprezentaţi de produşi metabolici. care se detaşează uşor e) faza de descuamare: descuamarea tegumentului. fungi) sau din interiorul organism (alimente. b) faza de veziculaţie: apar vezicule mici. focare infecţioase din organism. furunculi). cu conţinut clar.reacţie alergică prin mecanism mixt: reacţie de tip imediat (anafilactic-atopic) reacţie de tip întârziat = tip IV (celular). veziculele se deschid şi lasă eroziuni punctiforme. cu marginile neregulate. regim alimentar. cronică Tratament: a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză b) tratament patogenic: medicaţie antialergică c) tratament specific medicamentos: . . 56. Eczema: etiopatogenie. hormoni.alergeni implicaţi: factori externi (majoritatea) care acţionează: direct la nivelul pielii (substanţe chimice de contact. microbi. keratolitice şi redutoare d) tratament imunomodulator . din care se elimină o serozitate în cantitate mare d) faza de formare a crustelor: serozitatea se usucă şi formează cruste gălbui. cu prurit de lungă durată) Evoluţie: acută. lichenificarea (survine în eczeme cu evoluţie cronică. cu scuame fine f) faza de vindecare fără sechele Complicaţii: suprainfecţia microbiană (impetiginizări.

etiopatogenie. seundară unui focar microbian cutanat. baze. acid retinoic b) dermatita de contact alergică (eczemă): . Neomicina.secundară unui focar micotic (tinea pedis. săruri de Hg). săpun. vezicule.nu este în realitate o eczemă.în timp apar manifestări la distanţă de focarul primitiv (microbidă) Eczeme micotice: .focarul microbian poate fi: impetigo. intertrigo.este o eczema: alergie tip IV.substanţe chimice (alergeni): răşini sintetice. 57. medicamente (sulfamide.eczema: depăşeşte zona de contact cu substanţa. rujuri. . farduri. creme.eczemă microbiană.clinic: eritem. ulcer sau plagă suprainfectată .e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice. ci o simplă reacţie iritativă a tegumentului la contactul cu substanţe chimice iritante. . veziculare. pruriginoase . herpes circinat) . . edem. Pot apare manifestări la distanţă. petrol. coloranţi pentru păr. diagnostic. sulf. apărută prin mecanism de sensibilizare la antigenele microbiene . bule. Eczemele exogene: aspecte clinice.manifestările apar la orice persoană are vine în contact cu substanţa. sunt strict limitate la zona de contact cu iritantul.substanţe iritante de contact: acizi.manifestările de eczemă apar în apropierea unui focar micotic sau la distanţă faţă de acesta (micetidă).leziunile sunt eritemato-edematoase. cauciuc. necroză (rar). prin intervenţia limfocitelor T . . regim alimentar.manifestările apar la anumite persoane sensibilizate la substanţe chimice de contact . penicilina –nu se utilizează topickanamicina. sulf. detergent. coloranţi. Tratament: a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză b) tratament patogenic: medicaţie antialergică c) tratament specific medicamentos: . tratament şi profilaxie Dermatita de contact (rezultă din contactul pielii cu substanţe chimice): a) dermatita de contact de tip iritativ (ortoergică) . Eczeme infecţioase: .

popliteu. c) etapa adolescentului şi adultului: leziuni localizate cu predilecţie la pliuri. diagnostic.„stigmate” ale terenului atopic: piele în general uscată. rărire a sprâncenei în 1/3 externă. frunte. deficienţă a imunităţii celulare. keratoză foliculară. manifestări autoimune . localizate la nivelul pliurilor (coate. veruci).există un teren predispus constituţional: hipersecreţie de Ig E. tulburări digestive. cervical). deficienţă a reactivităţii vasculare . angioedem.complicaţii: suprainfecţii microbiene. regim alimentar. conjuncivită. tratament şi profilaxie Dermatita atopică: apare pe teren predispus. Eczeme endogene: aspecte clinice. cu tendinţă la lichenificare. manifestări genetice (pelada.. etiopatogenie. dublu pliu palpebral. rezistenţă la terapie. 58. b) etapa juvenilă: la copilul de 3-4 ani până la 8-10 ani. keratolitice. d) tratament imunomodulatro e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice. partea centrală a feţei este respectată evoluează de la vârsta de 2 luni.faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi. viroze recidivante (herpes. ichtioza). Leziunile cu aspect de eczemă. dermatita de contact). menton. .în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane) . cu evoluţie trenantă şi recidivantă. regiunile inghinale.în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local . suprainfecţii (cu virus herpetic sau virus vaccinal – pustuloza varioliformă) . .în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe . este implicată şi imunitatea celulară prin limfocitele T . hiperliniaritate palmară. Evoluţia este trenantă. rinită. cu evoluţie în etape clinice: a) etapa sugarului: leziunile sunt localizate cu predilecţie la nivelul părţilor laterale ale feţei: obraji. alte manifestări alergice (urticarie.etiopatogenia: tipul I de reacţie anafilactic-atopică. cu pusee repetate până la peste 2 ani. cu implicarea Ig E.atingeri asociate dermatitei atopice: astm.

.clinic: papule sau papulo-vezicule (papule centrate de vezicule). însoţite de prurit. Prurigourile.manifestare alergică caracterizată prin lichenificare primitivă a tegumentelor . Eczema vulgară: apare pe teren predispus.în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane) . . tratament şi profilaxie Prurigourile: . Tratament: a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză b) tratament patogenic: medicaţie antialergică c) tratament specific medicamentos: . etiopatogenie. 59. eczematidele. asociate unui cancer profund (manifestare paraneoplazică). infecţioşi) sau substanţe veritabil endogene (produşi de metabolism. hormoni). ci pe un teren imunologic în timpul vieţii . regim alimentar.în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local .alergenii incriminaţi: alimente (mai ales la sugari). policitemie. Alergeni: alimente.faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi.nu apare pe un teren constituţional. pneumalergeni (rar).clinic: leziunile de eczemă sunt diseminate şi simetrice .etiopatogenie: alergenii acţionează din interiorul organismului (alimente. pneumalergeni.. medicamente. dishidrozisul: aspecte clinice. cu evoluţie în etape clinice.în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe . medicamente. diseminate pe tegument.etiopatogenie: reacţii alergice şi reacţii mixte care apar într-un anumit context: boală Hodgkin. keratolitice şi reductoare d) tratament imunomodulator e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice. neurodermita. Neurodermita: . factori infecţioşi.

uneori pe mucoase. . are caracter recidivant. tratament şi profilaxie Vasculite superficiale dermice: a) vasculita alergică Gougerot-Ruiter (trisindrom Gougerot): .clinic: leziuni cu aspect de plăci sau placarde multiple.clinic: leziuni sub formă de plăci sau placarde eritemato-scuamoase.clinic: leziuni cutanate localizate la mână şi picior. cu aspect lichenificat (tegumentul îngroşat. afectarea stării generale b) purpura Henoch-Schönlein: manifestări cutanate.manifestare alergică veziculoasă a mâinii şi piciorului . vibice cu predilecţie pe gambă. care se însoţesc de prurit intens. localizate la: ceafă sau oriunde pe suprafaţa tegumentului) . cu margini neregulate. keratinizat. perturbări neuropsihice Eczematidele: . diseminate pe palmă şi plantă. cu pliuri cu aspect de hasuraţie. cu aspect de vezicule mari. cu lichid sub tensiune. pruriginoase . Se . Tratament: a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză b) tratament patogenic: medicaţie antialergică c) tratament specific medicamentos: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe. Lipseşte eritemul. echimoze.. corticosteroizi d) tratament imunomodulator e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice.afecţiunea apare pe teren predispus: afecţiuni digestive. Se asociază febră. artralgii. Vasculitele alergice: aspecte clinice. ulceraţii. peteşii. etiopatogenie.etiopatogenie: alergenii incriminaţi sunt diverşi: factori infecţioşi (adesea un dishidrozis la mână este secundar unei tinea pedis) sau alimentari. regim alimentar.leziuni cutanate: purpură. Se asociază cu prurit .manifestări alergie eritemato-scuamoase. 60. eritem în cocardă. profunde. diagnostic. micronoduli. emulsii sau creme cu corticosteroizi local. faţa dorsală a degetelor mâini sau la nivelul piciorului.etiopatogenie: alergeni: infecţioşi. Este întâlnită în special primăvara şi toamna. prezenţa unor bule. alimentari (în dermatita seboreică: Pitirosporum orbicularum) Dishidrozisul: . leziuni necrotice.

endocrine. . factori virali (virusul herpetic. hematemeză. vărsături + forma papuloasă: papule eritematoase. recidivează în special primăvara şi toamna + forme grave de eritem polimorf: . eritematoscuamoase. localizate frecvent pe membrele inferioare. peteşiale.5-2cm diametru. pleuro-pulmonare. b) hipodermita nodulară a gambelor: la femeia adultă. 1. greţuri. pe zonele descoperite.alergeni: factori infecţioşi (streptococ. în funcţie de etiologie. dureri articulare. localizaţi pe faţa anterioară / antero-internă a gambelor (excepţional la mână şi antebraţ). d) eritemul polimorf: există două tipuri clinice: + forma eritemato-vezicul-buloasă: . dispuse acral sau pe zone descoperite. artralgii . febră.sindrom Stevens-Johnson: erupţie cutanată extinsă. apoi dispare spontan. artralgii. cefalee. renale (hematurie). genitală. Etiopatogenia vasculitelor: . Vasculite alervice profunde: a) eritem nodos: noduli hipodermici. nu ulcerează. factori micotici. eventual cu ulcerare. oculară. Uneori au caracter recidivant. Evoluţia este spre resorbţie spontană în 4-6 săptămâni. HTA) apar noduli profunzi hipodermici cu evoluţie trenantă. pe un teren predispus (tulburări digestive.reacţie alergică tip III: CIC depuse la nivelul vaselor din piele şi organe. c) purpura eczematidă: leziuni purpurice.asociază manifestări digestive (dureri abdominale. . Rezultă leziuni de tip infiltrativ cu necroza peretelui vascular.evoluţie: apr. medicamente (sulfamide. mucoase. 3 săptămâni. Vindecarea este cu cicatrici.leziuni cutanate: plăci eritematoase. bK). anală): vezicule / bule care se deschid rapid  eroziuni /ulceraţii dureroase + febră. melenă). semne generale. virusul Coxsakie). rotunde.leziuni mucoase (bucală. Atingeri mucoase lipsesc . iniţial au culoare roşie-violacee  gălbui  verzui  maronii.se asociază: febră. antibiotice). + interesarea trunchiului. duri. dureroşi. Tratament: a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză b) tratament patogenic: medicaţie antialergică c) tratament imunomodulator . discret edematoase. în pusee repetate. alimente. CMV. centrate de o veziculă / bulă (cocardă).

dispuse pe ½ superioară a corpului (faţă. sindromul biologic. de obicei: articulare. Lupusul eritematos: aspecte clinice. .leziunile cutanate: eritemato-scuamoase sau inelare. mai rar unghia (depresiuni. scuamă aderentă. dureri musculare. atrofie centrală în timp. .leziunile cutanate: eritem centrifug (în fluture / liliac cu aripile deschise) sau discoid (în plăci / fix). genunchi. trombopenie. musculare.apar pe: gât. cicatriciale. Sindromul biologic în LE: a) tulburări hematologice: leucopenie. ale tubului digestiv. atingeri viscerale (se pot instala oricând pe parcursul evoluţiei bolii: atingeri renale. etiopatogenie.leziunile mucoaselor (buze. plăci leucoplazice. striaţii pe suprafaţa unghiei.manifestări sistemice: simptome generale (febră. dorsul mâinii. Formă adesea pur cutanată . tălpi . oculare etc). artralgii. hepatice. stare generală alterată). antebraţe). VSH >100mm/h. neurologice. cardiovasculare. trunchi. a) LE cronic cutanat: aspect discoid / centrifug.d) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante Profilaxia: factori de teren. tratament Clinic: . splenice. coate. centrifuge / rar discoide . palme. anemie. alteori cicatricială în urma leziunilor discoide în LE cronic discoid). uneori necicatricială difuză –în LE acut diseminat. . ci acromii reziduale. 61.LE cronic diseminat: leziuni şi pe zonele descoperite (gât. trunchi. bucală): plăci eritematoase. astenie.atingeri ale fanerelor: părul (alopecie.atingeri sistemice moderate. decolteu) b) LE subacut cutanat: formă aparte (criterii clinice şi imunologice) . regim alimentar. mai rar viscerale c) LE acut cutanat (diseminat): formă sistemică .leziunile cutanate: eritemato-scuamoase. eroziuni . Nu lasă cicatrici. modificări de culoare).LE cronic localizat: dacă leziunile sunt limitate la extremitatea cefalică . decolteu. pleuro-pulmonare.

eritemul rămâne în jur sub formă de inel violaceu. Sclerodermiile circumscrise: aspecte clinice. Eritemul rămâne la periferie sub formă de inel de culoare violacee. antipaludice de sinteză) şi topic (corticosteroizi şi fotoprotectoare). perturbări hormonale. fenomenul lupic.iniţial apare o placă de culoare roşie violacee. substanţe chimice. . Factorii declanşatori nu sunt precizaţi cu certitudine.există o fază de induraţie. creme fotoprotectoare) b) LE subacut cutanat: general (corticosteroizi în doze moderate. albe.în timp: leziunile devin atrofice. sulfone). histologic (degenerescenţă de lichefiere la nivelul stratului bazal). Etiopatogenie: mecanism autoimun. albă / pigmentată. factori virali (VHB. antinucleari. par uşor înfundate. corticosteroizi.factori agravanţi: radiaţii solare / artificiale. apoi se indurează în centru  culoare alb-porţelanică su gălbuie ceroasă. plasmafereză). creme fotoprotectoare) Regim de viaţa: evitarea efortului fizic. Sclerodermia în picătură (morfeea în picătură) întâlnită frecvent la copir. Placa devine atrofică. traumatisme. . uşor edemaţiată. sindrom biologic. apoi se instalează atrofia. scăderea complementului seric total (atingeri renale) c) modificări ale proteinelor serice şi mucopolizaharidelor serice şi urinare d) examenul histologic: ex. creşterea Ig G. medicamente. VHC). CIC. . eritematoase. Tratament: a) LE cronic cutanat: general (antipaludice de sinteză. la nivelul joncţiunii dermoepidermice). retinoizi. tratament Sunt forme pur cutanate. 62. şi topic (corticosteroizi topici. anticolagen). antipaludice de sinteză. a unor medicamente. topic (corticosteroizi topici. . . fără atingeri sistemice.iniţial: aspect de pete de culoare violacee. imunosupresive. IFD (bandă de Ig şi fracţiuni ale complementului (banda lupică). Morfeea în plăci: .b) tulburări imunologice (cele mai importante): autoanticorpi serici (antiADN dublu stratificat. expunerii la soare. uşor edematoase dispus cu predilecţie pe trunchi. c) LE acut diseminat: general (prednison.

preparate cu PG topic (la femei). . simetrice. etiopatogenie. apoi cianoză şi eritem). edemaţiată. falanga distală se micşorează până la dispariţie) . obraz. apoi indurată. cavitatea bucală. ulterior se instalează atrofia tegumentelor.evoluţia: vindecare cu atrofie şi pigmentare reziduală Morfeea fronto-parietală (în lovitură de sabie): . D-Penicilamina. Iniţial violacee. 63. culoarea devine gălbuie / albă.se poate asocia o hemiatrofie a hemifaciesului respectiv Morfeea în bandă: .localizată cu predilecţie pe membre. dar mai numeroase. colchicina. tratament Ateroscleroza: . extinse .benzi în lungul membrului.debut la extremităţile membrelor şi evoluţie de luni / ani prin fenomen Reynaud (după expunerea la frig apare albirea extremităţilor. ionizări d) chirurgical: sclerodermia în bandă.bandă situată vertical pe frunte.localizarea poate fi oriunde pe suprafaţa cutanată. Sclerodermia sistemică: aspecte clinice. orbită. cu pigmentare reziduală . medicaţie antiinflamatorie (corticosteroizi n fazele de debut). albe /gălbui. c) fizioterapie: ultrasunete. Leziunile se pot extinde spre faţă.evoluţia: vindecare spontată (obişnuit în 3-5 ani). iniţial violacee. pe pulpele degetelor apar ulceraţii asemănătoare cu „muşcătura de şobolan”. injecţii intralezionale cu CS şi enzime.leziunile progresează de la mână la antebraţ şi apoi la braţ . apoi indurate.leziuni semănătoare cu morfeea în plăci. aderent la planurile profunde. preparate enzimatice topice (de hialuronidază). ascuţite. eritemul din fur poate lipsi. rar transversal pe trunchi . . atrofie + modificări trofice (degetele de la mâinii devin efilate. sindrom biologie. medicaţie care blochează receptorii de serotonină (ketanserin) b) local: CS topici. nu se poate plia. Morfeea generalizată: . se instalează modificări cutanate: tegument dur. cu eritem în jurul benzii.în timp.. Tratament: a) general: medicaţie antifibroasă / antiscleroasă (vitamina E. progesteron).

formă benignă. VSH crescut b) imunologice: anticorpi serici (anticentromer. fenilalanina şi tirozina (↑) d) histologice: procesul de fibroză a dermului. . Sindrom biologic: modificări: a) hematologice: anemie. pliuri radiare). au evoluţie lentă): digestive (esofagul: aspect radiologic rigid „tub de sticlă”. ciclosporina A). fără pliuri (doar peribucal. rar pahipleurită) şi ale altor organe şi sisteme. colchicina. mucoproteine. anti Scl70) c) proteice şi mucopolizaharide: γ-globuline. articulare. D-Penicilamina. imunosupresoare (imuran. medicaţia vasculotropă (vasodilatatoare – în formele cu manifestări de tip Raynad) medicaţie care blochează receptorii de serotonină (ketanserin). injecţii intralezionale cu CS şi enzime. neurologice). Sclerodactilie. statuie. plasmafereza b) local: CS topici. Extremităţile membrelor sunt respectate . preparate enzimatice topice (de hialuronidază).extremitatea cefalică: tegumentele feţei sunt indurate.lipsesc fenomenele tip Raynaud. Dermatomiozita: aspecte clinice. atrofia epidermului instalată în timp Etiopatogenia: mecanism autoimun. se discută intervenţia aminelor biogene Tratament: a) general: medicaţie antifibroasă / antiscleroasă (vitamina E. disfagie.debut la extremitatea cefalică. orificiul bucal micşorat. preparate cu PG topic (la femei). nasul subţiat. hepatice. etiopatogenie.atingeri sistemice (se instalează destul de târziu. Sclerodermia difuză: . mască. anticentriol. progesteron). apoi leziunile se extind pe gât şi trunchi. .. 64. cu atingeri puţin importante şi prognostic bun. trombopenie. dar cu frecvenţă scăzută (renale. Telangiectazii.atingeri sistemice precoce şi grave Sindromul CREST: Calcificări cutanate. manifestări de tip fenomen Raynaud. sindrom biologic. peristaltica diminuată. atingere Esofagiană. reflux gastro-esofagian) şi pleuropulmonare (fibroză pulmonară  insuficienţă respiratorie de tip mixt. glicoproteine. telangiectazii pe pomeţi  aspect de icoană bizantină. . tratament Aspecte clinice: .

acromii (aspect pestriţ al tegumentelor = poikilodermie.mecanism autoimun . modificări obiective ale muşchilor care se instalează în timp. Ciclosporina A) . TGP. Se pot asocia telangiectazii. scăderea funcţiei musculare. muşchii interosoşi ai mâinii şi piciorului. creatinina > 1 g/zi. lezuini eritematoase pe restul feţei.sunt discutaţi: factori infecţioşi (virus Coxsackie. cresc Ig.dermatomiozita paraneoplazică: asociată cu un cancer profund c) atingeri sistemice (în formele acute): cardiovasculare (miocard). hipercromii. e) electromiograma (EMG): atingere musculară. ştergerea striaţiilor. Toxoplasma. unde de amplitudine scăzută f) biopsia musculară: miozită de aspect parenchimatos. anemie b) modificări imunologice: Ac serici (Ac antimuşchi neted. LDH – datorate atingerii musculare. TGO.dermatomiozita copilului: forma acută cu atingere musculară importantă. Ac antinucleari. tub digestiv.a) atingerile cutanate: eritem periocular cu tentă violacee şi edem (eritem în ochelar). c) modificarea proteinelor: cresc gama-globulinele d) modificări biochimice: cresc enzimele serice (CPK. în formele cronice). benzi eritematoase pa faţa dorsală a degetelor maîinii şi piciorului. mână şi picior. b) sindromul muscular: fatigabilitate. scapulară). Forme clinice: . deci nu sunt specifice). Prognostic rezervat . pe părţile laterale ale gâtului. aspecte degenerative. Sindromul biologic: a) modificări hematologice (importante în formele acute): VSH crescut. creşte numărul undelor polifazice. scăderea până la dispariţia nucleilor. iniţial induraţie până la atrofie care interesează muşchii centurilor mari (pelvină. FA. dureri musculare. plăci eritemato-scuamoase la coate şi genunchi. Leziuni cronice: poikilodermie pe gât .dermatomiozita adultului: leziuni acute în ochelar la faţă. medicamente) Tratamentul: a) CS administraţi general b) asociere cu imunosupresive (Imuran. Etiopatogenia: . Aldolaza. dirijaţi faţă de anumite componente musculare).

bule care se deschid şi lasă eroziuni care se usucă şi lasă scuamo-cruste gălbui. Pemfigusurile: aspecte clinice.aspect eritemato-scuamos / eritrodermic: iniţial bule care se deschid şi lasă eroziuni care se usucă rapid. (în special în Dermatomiozita copilului). flasce. 65. 3) pemfigus herpetiform: erupţie cutanată polimorfă (veziculo-bule care apar pe plăci eritematoase sau papule) Diagnostic de laborator: a) citodiagnostic Tzanck (lichid din bulă sau raclarea fundului bulei): celule acantolitice (celule de pemfigus).stare generală bună. apar pe tegument nemodificat. Evoluţie bună. neprecedate de simptome. Evoluţie: până la câteva luni . mucoasă bucală. Leziunile confluează. durerea apare după deschiderea bulelor.v. .atingeri mucoase rare: stare generală neinfluenţată 2b) pemfigus eritematos (seboreic): . etiopatogenie. seboreice. care apar iniţial la nivelul mucoasei bucale.bule de dimensiuni mici.c) plasmafereza d) gama-globuline i. .iniţial bule care se deschid şi lasă eroziuni pe suprafaţa cărora apar vegetaţii. tratament Aspecte clinice: 1a) pemfigus vulgar . cu descuamaţie. Evoluţia este mai bună . .semnul Nikolsky este pozitiv = tegumente fragile . apoi se deschid şi lasă eroziuni dureroase fără tendinţă la vindecare spontană rapidă (alimentaţie dificilă). localizate pe zonele seboreice (stern/faţă).evoluţia este gravă fără tratament: caşexie (tulburări digestive) şi deces în 1-2 ani. comisuri labiale.cutanat: bule mici.se asociază cu atingerea mucoasei linguale (scrotală. Evoluţia este mai bună .se asociază: simptome generale şi semne digestive . 1b) pemfigus vegetant: . cerebriformă) 2a) pemfigus foliaceu: . diagnostic de laborator. fără atingeri mucoase. flasce. localizate la pliuri.

pruritul precedă apariţia bulelor . papule etc). la nivelul zonei bazale dermoepidermice).mecanism autoimun (perturbări imunologice. histologic: microscopie optică (bula în stratul malpighian şi celule acantolitice în lichid) şi electronică (ciment intercelular malpighian distrus. în pusee. ciclosporina A –. recidivantă. Etiopatogenie: mecanism autoimun Tratament: general (corticosteroizi.apare la orice vârstă: stare generală bună. etiopatogenie. ME (bulă în lamina lucida din structura membranei bazale) c) IFD (fluorescenţă în bandă cu depozite de Ig G şi fracţiunea C3 a complementului la nivelul membranei bazale) şi IFI (anticorpi antimembrană bazală în ser). Dermatita polimorfă dureroasă: aspecte clinice.anticorpi specifici + fracţiuni ale complementului  ruperea legăturilor intercelulare  acantoliză  acumulare de lichid (bula). Pemfigoidul bulos Lever: aspecte clinice. plasmafereza 66.b) ex. asociere cu alte afecţiuni autoimune. apoi desmozomii) c) imunofluorescenţa directă (depozite imune în zona cimentului intercelular în jurul bulei  aspect de fagure de miere) şi indirectă (anticorpi specifici anticiment intercelular) Etiopatogenie: .durerea. inducerea de modele experimentale la animale) . Tratament: general (corticosteroizi. imunosupresive) şi local (corticosteroizi. etiopatogenie. dispuse frecvent pe zonele de flexie ale membrelor (sau oriunde pe tegument. histologic: MO (bulă profundă.stare generală rar şi uşor afectată Diagnostic de laborator: a) citodiagnostic Tzanck: lichid din bulă (eozinofilie) şi produs obţinut din raclajul fundului bulei (nu apar celule malpighiene) b) ex. . diagnostic de laborator. evoluţie cronică. tratament Clinic: . ciclofosfamidă. 67. usturimea. antiseptice). imunosupresive asociate cu corticosteroizi – imuran. Atingeri mucoase în 2/3 din cazuri) . pe tegument normal sau pe leziuni preexistente (eritem.la bătrân (>65 ani) apar bule mari. sub tensiune. tratament Clinic: . diagnostic de laborator.

rotunjite.eritem cu margini bine delimitate. local (corticosteroizi) şi regim fără gluten. durerea precedă apariţia bulelor. Excepţional atingeri mucoase. ME (bulă în lamina densa din structura membranei bazale sau chiar deasupra dermului) c) IFD (depozit granular fluorescent în vârful papilelor dermice) şi IFI (nu evidenţiază anticorpi serici specifici.se poate asocia o enteropatie cu intoleranţă la gluten. etiopatogenie. plăci urticariene) şi care se grupează în buchete.pruritul. 68. .atingeri unghiale: depresiuni punctiforme (patognomonic). ci antireticulină. Etiopatogenie: mecanism autoimun Tratament: general (sulfamide şi sulfone.la gratajul metodic Brocq: semnul spermanţetului şi semnul Auspitz (caracteristic) . limbă (scrotală / depapilată) . dar pot apare şi pe restul tegumentului. scalp. striaţii.erupţie cutanată polimorfă: bule mici (vezicule).plăci şi placarde eritemato-scuamoase ± prurit . usturimea. acoperit de scuame groase.e dermice cu infiltrat cu PMN şi eozinofile). papule. . halogeni şi lactalbumină. lapte. Psoriazisul: aspecte clinice. Diagnostic de laborator: a) citodiagnostic Tzanck: lichid din bulă (eozinofilie = sangvină) şi produs obţinut din raclajul fundului bulei (nu apar celule malpighiene) b) ex. regiune lombosacrată. care apar pe piele modificată (plăci eritematoase. iar dacă nu răspunde. imunosupresive). diagnostic de laborator.localizare: feţele de extensie ale membrelor. stratificate uşor detaşabile . hiperkeratoza patului unghial cu detaşarea unghiei . tratament Clinic: . eroziuni). ..atingeri mucoase: genital (la bărbat: eritem. halogeni. antigliadină etc) d) endoscopia digestivă şi biopsia mucoasei: atrofia vilozităţilor intestinale e) proba cu KI aplicat pe piele  leziuni eritematoase şi buloase. genunchilor.fenomenul Köbner poate fi prezent .localizări: feţele de extensie ale oatelor. se administrează corticosteroizi. . leuconichie. macule brune. histologic: MO (papi.

NaCl 10%). pustulos) şi alte sugarului . gudron). gutat. reductoare (dithranol. scăderea albuminelor serice. tranchilizante. linguală. inversat. imunităţi celulare .. abcese Monro-Sabouraud. medicamente (litiu. β-blocante). derivaţi şi vitaminei A. numular. Tratament: a) local: keratolitice (aid sialic 10%. poligonale. derivaţi ai vitaminei A. corticosteroizi. . stres psihic. fotochimioterapice. b) factori externi: traumatisme.histologic: parakeratoză. alimente (grăsimi). BW17 etc). corticoizi topici. cronice (retrovirusuri). sedative. diagnostic de laborator. complexe imune. glezne. crioterapie. D3 (efecte secundare importante). infiltrat dermic perivascular. anomalii genice. Lichenul plan: aspecte clinice. palat. folicular. strălucitoare sub anumite incidenţe ale luminii. proteina C reactivă. însoţite sau nu de prurit. Asociere cu haplotipuri (HLA-B13. Papulele pot conflua  plăci dispuse pe feţele de flexie ale pumnilor şi antebraţelor. verucos). antiproliferative (cariolizina). regiune sacrată (nu apare pe faţă). etiopatogenie.forme clinice: uşoare (psoriazis vulgar. Pot apare eroziuni dureroase. infecţii acute. Diagnostic de laborator: . perturbări endocrine. papilomatoză. Deasupra pot fi scuame. ocluzii vasculare. Fenomenul Köbner poate fi prezent b) leziuni mucoase: reţea fină albă / leucoplazie pe mucoasă jugală. climat (accentuare iarna – ameliorare vara). severe (artropatic. vasodilataţie în papilele dermice.afectează: numai pielea / numai mucoasa bucală / ambele a) leziuni cutanate: papule violacee. cu suprafaţa plană. Ig A. fumat. faţa internă a coapselor. Etiopatogenie: a) factori genetici: transmitere AD cu penetranţă incompletă / dublu recesiv.anemie. gingii. alcool. boală inflamatorie a intestinului. labială. D3. creşterea VSH. miopatie. tratament Clinic: . c) cura heliomarină 69. PUVA. laser b) general: citostatice imunosupresive (ciclosporina A. metotrexat – cu efecte secundare). uveită.părul nu este afectat . afectare cardiacă. eritrodermic.atingeri sistemice: artrită. uree 10%.

hepatită virală C). polilobat. placă eritemato-scuamoasă. ingestie de arsenic. ulceraţie) + forme clinice: . tratament şi profilaxie Carcinomul bazocelular: . eritematos . tumori benigne bazocelulare) .localizări frecvente: 2/3 superioare faţă. margini tăiate drept. acid retinoic.pigmentat.forme ulcerate: carcinom perlat (o perlă)  carcinom perlatulcerat (inel de perle cu ulceraţie centrală). păr (alopeie). infiltrat limfocitar în papilele dermice Etiopatogenie: . leziuni preexistente (cicatrici. Carcinoamele bazocelulare şi scuamocelulare: aspecte clinice şi histologice. substanţe folosite la developarea filmelor color). medicamente (săruri de aur.asociere cu: diabet zaharat. cartilagii) . . hepatită) . pseudochistic. istoric familial.modificări imunologice.c) alte atingeri: alte mucoase (genitală.histologic: degenerarea celulelor bazale. gât.factori favorizanţi: radiaţii X şi UV. cu tendinţă la creştere şi persistenţă fără metastaze. vegetant burjonat .forme vegetante: carcinom nodular. c. carcinom plan perlatcicatricial (în centru apare o cicatrice).mecanism autoimun . anală.apare la bătrâni (>50 ani). ulcus rodens (ulcer rotund profund. substanţe chimice (anilină. are evoluţie lentă. cu baza suplă. sulfamide). ureche. 1-2 cm diametru. inflamaţie) sau pe piele aprent integră (nodul perlat / roşu.multiplu . biochimice .factori favorizanţi: stres. unghii (depresiuni punctiforme).forme superficiale: carcinom. hepatice (ciroză hepatică. keratoze solare. laringiană. ulcerare. faringiană). transplant de măduvă osoasă. Diagnostic de laborator: .dubut pe leziuni preexistente (mprirea volumului. c. Nu apare pe mucoase . frunte.alte forme: carcinom sclerodermiform. carcinom terebrant (distruge profund: oase. fără invazie ganglionară: uneori are malignitate locală. hipertensiune arterială. calcipotriol b) general: corticosteroizi. Tratament: a) local: corticosteroizi. griseofulvină 70. lent evolutiv). proeminenţă hiperkeratozică.

ulcerarea. UV. membre superioare. mucoase (bucală. margini neregulate. keratoză rotundă / ovalară. 1/3 inferioară a feţei.carcinom ulcerat endofitic (pe mucoase): neregulat. keratoze actinice. ulceraţie.carcinom keratozic verucos: asemănător cornului cutanat. cu prognostic sever. laserterapie. trunchi. Histologic: celule asemănătoare celor din stratul spinos Tratament: excizie. membre inferioare. substanţe chimice cancerigene. apoi excizie). centrul ulcerat. corn cutanat.factori favorizanţi: radiaţii ionizante. hiperestrogenemie (sarcina) . chimiochirurgie (substanţe caustice local. neted.la bătrâni: evoluţie rapidă. curetaj. genetici. Melanomul malign: aspecte clinice şi histologice. genitală). electrocoagulare. dur. ulceraţie cu marginile tăiate drept şi baza infiltrată.debut: pe mucoase (fisură persistentă: epiteliom rotund / ovalar. leziuni preexistente (cicatrici. evitarea expunerii prelungite la soare. . lichen plan bucal erodat) . roşu. leucoplazia. chimioterapie. = 9 / 1).ulcero-vegetant: vegetant.factori favorizanţi: traumatisme. izotopi radioactivi. cu baza dură . gât. tutun. 71.vegetant conopidiform: vegetant gigant . baza dură . sângerarea leziunilor preexistente + forme clinice: . virusuri „helper”. tratamentul leziunilor precarcinomatoase. nev albastru celular) . epidermodisplazie veruciformă. cap.Histologic: celule bazale epidermice / din epiteliul extern al foliculului pilo-sebaceu Carcinomul spinocelular: . / sup. metastazează rapid . invadează ţesuturile subjacente. tratament Melonom malign: tumoră a sistemului pigmentar (cea mai gravă tumoră malignă). cu metastaze rapide limfatice şi sangvine. proeminentă) + forme clinice: . melanoza precanceroasă Dubreuilh. imunoterapie Profilaxie: exitarea traumatizării neilor.apare pe piele integră / nev preexistent (ven joncţional. crioterapie. radiaţii solare. infiltraţie leucoplazică) sau pe piele (epiteliom papilar cornos.localizări frecvente: buză (inf.semne alarmante: creşterea de volum. . radioterapie.

În timp. sesil / pediculat. a) şancrul sifilitic: o eroziune rotundă sau ovalară. melanom malign subunghial (mugure cărnos distruge lamă unghială). cu fundul roşu. pigmentat. limfadenopatia este inghinală.alte forme: melanom malign acromic (nodul roz / culoarea pielii. evitarea expunerii prelungite la soare. Sifilisul primar: tablou clinic. tratamentul leziunilor precarcnomatoase dispuse pe zone expuse traumatismelor. neinflamator. cu încărcătură variabilă diferită de pigment melanic. curat. hipertrofic. nedureroşi.5-2cm diametru. placentă). Pallidum şi este loalizat în 90% de cazuri genital. urină). poliganglionară („cloşca . 72. diagnostic diferenţial. apoi a peretelui vascular. melanom malign dezvoltat pe melanoza precanceroasă Dubreuilh (plaard neuniform pigmentat. cu celule monstruoase atipice (alterări profunde ale melanocitelor). de 0. cu suprafaţă netedă care ulcerează rapid şi sângerează spontan . mult timp). cu noduli). Este caracterizată prin ganglioni duri. neuniform colorată. cu limite nete şi contur neregulat. ablaţie monobloc a tumorii cu limfaticele. spermă. tratament Clinic: Treponema pallidum se transmite direct (prin leziuni deschise şi umori infectate – sânge. transfuzie de sânge proaspăt. laserterapie. indirect (obiecte contaminate) sau trasplacentar. gangrenos. uni / bilaterală. Tratament: excizie chirurgicală largă. Profilaxie: educaţie sanitară privind potenţialul de transformare a unor leziuni evitarea traumatizării nevilor. iar 10% extragenital (sărut.melanom nudular: nodul rotund. b) limfadenopatia regională: apare la 7-10 zile de la constituirea şancrului sifilitic. muşcătură.melanomul malign cu extensie în suprafaţă: pată pigmentară. crustos. fisurar. multiplu. nedureros. diagnostic de laborator. centrul proemină . radioterapie (doze mari. acoperit cu serozitate.. 90% din cazuri se transmit prin contact sexual. Dacă şancrul sifilitic este genital. obiecte. salivă. are nu supurează. chimioterapie generală. Sifilisul primar se instalează după 21 zile de la infecţie. înţepături. Histologic: invazie dermică. cu margine netedă. difteroid. cu baza dură. Reprezintă poarta de intrare a T. Infiltrat inflamator intratumoral şi în jurul acesteia. care burjonează şi se erodează). imunoterapie nespecifică. Mai rar este atipic (ulceros. Persistă 2-3 luni. când apare şancrul sifilitic şi durează 4-8 săptămâni până la dispariţia şancrului.

scăderea apetitului. mialgii f) manifestări viscerale: hepatice. 73. gastrice. cefalee. Diagnostic de laborator: . onixis d) miropoliadenopatie (supra-epitrohleeni. diagnostic de laborator. sân. suboccipitali.cu pui”). Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentulcorect al contacţilor şi sursei. care apar şi dispar spontan. imobilizine (la sfârşitul perioadei). diagnostic diferenţial. amigdală. mobili. cu erupţii cutaneo-mucoase (sifilide) nepruriginoase. pulmonare. cardiace. tetraciclină. Tratament: penicilina intramuscular. spiralată. Detectarea anticorpilor antilipoidici şi prin reacţie de hemaglutinare pasivă (la 2-3 săptămâni de la debut). Sifilisul secundar: tablou clinic. faţă. Diagnostic de laborator: a) ultramicroscopie: T. cefalosporine. cervicali posteriori. nervoase centrale – reversibile sub tratament. inghinali): ganglioni mici. eritromicină dacă există alergie la penicilină. subţire b) diagnostic serologic: imunofluorescenţă indirectă (la 8-10 zile de la debut). splenice. a) manifestări cutaneo-mucoase = sifilide: . Pallidum este albă pe fond întunecat. retroauriculari. rotunde sau ovalare. „luminişuri în pădure” c) unghii: perionixis. acoperite de o membrană cenuşie . limbă. localizate pe trunchi şi rădăcini ale membrelor. palmo-plantară) b) păr: alopecie difuză sau ca „paşi pe zăpadă”.sifilide erozive (pe mucoase: bucală. tratament Clinic: începe la 6-8 săptămâni de la apariţia şancrului. rău delimitate . oculare. dureri osoase nocturne.sifilide papuloase: papule roşii-arămii. deget etc. diseminate simetric (trunchi sau genital. nedureroase. genitală.sifilide eritematoase (rozeole): pete mici. faringiană. scădere moderată în greutate. înconjurate de un guleraş de descuamaţie. nedureroşi e) simptome generale: febră. Dacă şancrul sifilitic este localizat pe buză. roz. artralgii. laringiană): eroziuni sau ulceraţii rotunde sau ovalare. Manifestările cutaneo-mucoase sunt însoţite de alte atingeri. limfadenopatia este prezentă la următoarea staţie ganglionară şi este monoganglionară.

a) ultramicroscopie: Treponema pallidum este albă pe fond întunecat. Manifestări bucale: gome ale limbii. RFC (RBW) . cefalee. ulcerare. amigdalelor. ramolire. localizate pe gambe. b) diagnostic serologic: toate testele sunt pozitive .apare ducă 3-10 ani de la debut. subţire.reacţie cu antigene lipoidice netreponemice: floculare (VDRL). dacă sunt lizate Treponemele în număr mare): frison. artropatii.evidenţierea secvenţelor din ADN-ul T. . aspirină.reacţie cu antigene de T.reacţie cu antigene de T. glosită.teste imunoenzimatice: ELISA . Sifilisul terţiar: tablou clinic. corticosteroizi. diagnostic diferenţial. b) gome sifilitice: rotunde sau ovalare. Manifestări osteo-articulare: osteo-periostită.obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei . diagnostic de laborator.reacţia imunoperoxidazei . faţă. leucoplazie. inel). palatului. 74. piept. scalp.pallidum prin reacţie de amplificare în lanţ . localizate pe partea de extensie a membrelor.cefalosporine . nedureroşi. microhemaglutinare.tetraciclină. cicatrizare). faţă. rinichi. testul de imobilizare a treponemelor . stare de rău. osteită gomoasă. mucoase. tratament . eritromicină dacă există alergie la penicilină . exacerbarea simptomelor specifice  repaus la pat.Reiter: RFC . osteită sclerozantă. se grupează în placarde. Pallidum: imunofluorescenţă indirectă. hemaglutinare pasivă. spate.penicilina intramuscular . rotunzi. febră. spiralată. Manifestări cutanate: se vindecă cu cicatrici a) sifilide nodulare tuberculoase: noduli / tuberculi duri. se ulcerează central şi se extind periferic (asemănări cu: potcoavă. sifilide tuberculoase ale buzelor. 2-10cm în diametru. la unii pacienţi netrataţi.reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic. cu 4 stadii evolutive (cruditate.infecţie la iepure Tratament: . roşiiaramii. artralgii.

nanism) . paralizie generală progresivă. Serodiagnostic: . u semne cutaneo-mucoase (sifilide eritematoase. distrofii dentare. distrofii generale (sindrom adiposo-genital. insuficienţă respiratorie). stare de rău. intestinale. meningită. . testul de imobilizare a treponemelor. microhemaglutinare. Sifilisul congenital precoce: tablou clinic şi serodiagnostic. semne osoase (craniotabes. simptome generale (febră. neurosifilis meningeal şi vascular. osteocondrita diafizoepifizară.sifilis prenatal precoce: reacţia cu atingere treponemice . pulmonare.sifilisul congenital poate rămâne latent (diagnosticul este doar serologic). renale Manifestări nervoase: tabes. artralgii. decalcifieri şi fracturi). paloare. erozive.obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei . Titrul reacţiilor cu antigene lipoidice netreponemice scade în timp: floculare (VLRL). Pallidum pozitive: imunofluorescenţă inderectă. scădere în greutate. bose frontale. gigantism. Tratament: . cefalee. Apare în primii 2 ani de viaţă. boltă palatină ogivală. osteomielită. transplacentar. tibia în iatagan. Diagnostic de laborator: .stigmate: cicatrici radiare peribucale. atingeri renale.Manifestări viscerale: cardiovasculare.penicilina intramuscular . sechele oculare şi auditive. nas „în şa”. hidrocel. malformaţii ale craniului şi feţei). 75. eritromicină dacă există alergie la penicilină .reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic. anorexie. RFC (RBW). aspirină.cefalosporine . corticosteroizi.cel puţin 2 reacţii cu antigene de T. facies senescent.tetraciclină. rar hepatice. splenice. manifestări viscerale (hepatosplenomegalie. hemaglutinare pasivă. osteoperiostită. meningo-encefalită. atingeri oculare. Timpul de apariţie şi al manifestărilor depinde de timpul infecţiei şi masivitatea acesteia. papulo-scuamoase). febră. mielită. tratament Clinic: se transmite de la mamă. exacerbare simptomelor speficice  repaus la pat. adenopatii. dacă sunt lizate Treponemele în număr mare): frison.

tulburări auditive (afectarea urechii medii sau interne). 76. keratită interstiţială).cefalosporine . distrofii generale (sindrom adiposo-genital.sifilis prenatal tardiv: reacţii cu antigene de T.penicilina intramuscular .tetraciclină. tratament Clinic: se transmite de la mamă. Pallidum (imunofluorescenţă indirectă. boltă palatină ogivală. Pallidum (imunofluorescenţă indirectă. manifestări oculare (iridociclită. hemaglutinare pasivă. nanism) .obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei . corticosteroizi.sifilis prenatal precoce: reacţia cu atingere treponemice . alte manifestări (cerebro-medulare. dacă sunt lizate Treponemele în număr mare): frison. Sifilisul congenital tardiv: tablou clinic şi serodiagnostic. eritromicină dacă există alergie la penicilină .obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei . hemaglutinare pasivă. febră. hidrartroze).tetraciclină. cardiovasculare. microhemaglutinare. gome. microhemaglutinare. gigantism. exacerbare simptomelor speficice  repaus la pat. . stare de rău.stigmate: cicatrici radiare peribucale. cefalee. aspirină. atingeri testiculare). leucoplazie). timpul de apariţie şi al manifestărilor depinde de timpul infecţiei şi masivitatea acesteia. nevrită optică. distrofii dentare. artralgii. bose frontale. icter.reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic. eritromicină dacă există alergie la penicilină . testul de imobilizare a treponemelor) Tratament: . Apare la 2-30 ani cu semne cutaneo-mucoase (noduli. testul de imobilizare a treponemelor) Tratament: .penicilina intramuscular . osteoperiostită plastică. transplacentar. tuberculi.sifilis prenatal tardiv: reacţii cu antigene de T. sechele oculare şi auditive. splenomegalie.cefalosporine . tibia în iatagan. nas „în şa”.sifilisul congenital poate rămâne latent (diagnosticul este doar serologic) Serodiagnostic: . semne osoase (gome. glosită..

Infecţia gonococică la bărbat: aspecte clinice. aspirină. stare de rău. uneori 1 „picătura matinală” sero-purulentă . intra / extracelular.. dureri la sfârşitul micţiunii. efort fizic. cefalee. polakiurie. 77. eritem şi tumefiere a meatului.secreţie uretrală permanentă. Coc gram pozitiv din genul Neisseria. hemospermie. puţină. fimoză.debut: prurit.proba celor 2 pahare: urină tulbure în ambele pahare + uretrita gonococică cronică închisă: vindecare clinică aparentă urmate de recăderi cu secreţie purulentă scăzută (cauze: rapoturi sexuale excesive.secreţia devine purulentă în urma: raporturilor sexuale excesive. apariţia secreţiei uretrale galbenverzui . corticosteroizi. înţepătură.subiectiv: arsură. posedă 2 antigene majore (antigen proteic din pili şi membrana externa şi antigen polizaharidic din peretele celular). b) uretrita gonococică cronică: + uretrita gonococică cronică deschisă: . artralgii. usturime la nivelul fosetei naviculare. efort fizic) .proba celor 2 pahare: urină tulbure numai în primul pahar .reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic. dacă sunt lizate Treponemele în număr mare): frison. Fără simptome / discrete usturimi .evoluţie spontană spre vindecare / extindere la uretra posterioară + uretrita gonococică acută totală: scăderea secreţiei uretrale (dirijată către vezică). exacerbare simptomelor speficice  repaus la pat. limfangită. diagnostic de laborator. ingestie de alcool. proba celor 2 pahare: urină tulbure în ambele pahare. hematurie terminală. erecţii dureroase frecvente.uneori: inflamaţia mucoase balano-prepuţiale. Clinic: a) uretrita gonococică acută + uretrita gonococică acută anterioară: . ingestie de alcool. febră. adenită inghinală. tratament Etiopatogenie: gonococul. usturime uretrală în timpul micţiunii . aşezat in diplo („boabă de cafea”) sau în gramezi. febră .

b) uretrita gonococică cronică: se instalează rapid la femei . abcese. .penicilină retard 1. epididimita. cefalosporine. ectimă. la nivelul mucoase uretrale. polakiurie . cowperita. dermatită gonococică. diagnostic de laborator. a colului uterin. rifampicină. ingestie de alcool.stare latentă.peniciline semisintetice: ampicilină (2g) . cu ajutorul pililor. spectinomicină.200. augmentin.se produce răspuns umoral şi celular dependent de patogenicitatea gonococului şi de factorii de teren (cantitatea de fier. aşezat in diplo („boabă de cafea”) sau în gramezi. funiculita.la exprimarea uretrei: obţinerea unei picături galben-verzui . pelviperitonită. apoi străbat mucoasa. factorii hormonali. acoperit de secreţie. tratament Etiopatogenie: gonococul. meningită) Tratament: conform antibiogramei . ajung în ţesutul conjunctiv unde se multiplică  reacţie inflamatorie. strictura uretrală).000 UI/zi. timp de 5 zile . usturime la micţiune. litrita.sunt trataţi obligatoriu şi partenerii sexuali. periuretrita. asimptomatică . fără simptome / discrete usturimi la micţiune. nevrită. imunologici) Clinic: A) infecţia gonococică la femei: a) infecţia gonococică acută: rar întâlnită (tinere recent deflorate): durere. cistita). generale (conjunctivită.reactivare după menstruaţie c) uretrita gonococică cronică închisă: vindecare clinică aparentă urmată de recăderi cu secreţie purulentă scăzută (cauze: rapoturi sexuale excesive. kanamicină.Complicaţii: locale (balanita. orofaringită. 78. vulvă congestionată. anal. intra / extracelular. regionale (prostatita. secreţie uretrală galben-verzui abundentă. conjunctival (nu bucal şi vaginal). miocardită.tetraciclină. col uterin roşu-erodat. . Infecţia gonococică la femei şi fetiţe: aspecte clinice. efort fizic) B) infecţia gonococică la fetiţe: uretro-vulvo-vaginită: . gentamicină.gonococul se fixează labil.debut: secreţie redusă. Coc gram pozitiv din genul Neisseria. fimoza. anorectită. . posedă 2 antigene majore (antigen proteic din pili şi membrana externa şi antigen polizaharidic din peretele celular). meat urinar eritematos şi tumefiat. endocardită. mielită.

schimb comercial. traumatism.infecţie gonococică: direct (contact sexual).contaminare directă prin lenjerie. turism) . limfogranulomatoză .sifilis câştigat: direct (contact sexual. contraceţie. ectimă. gentamicină. antibioterapie incorectă. sterilitate). înţepare. sărut. apoi cronicizare . industrie.şancrul moale: direct (contact sexual) . regionale (anexită. rezistenţă la antibiotice a gonococului) .incidenţa este mare pentru sifilis.sifilis congenital: transplacentar . infecţia gonococică şi mică pentru şancrul moale. transfuzie directă) şi indirect (obiecte contaminate) . miocardită. timp de 7 zile . vulvă congestionată.mod de transmitere: .demografici (aglomerări urbane) . augmentin) . pelviperitonită. anorectită. spectinomicină. cefalosporine. bartolinită). meningită) Tratament: conform antibiogramei.peniciline semisintetice: ampicilină (2g) . abcese.tetraciclină. homosexualitate.factori favorizanţi: . endocardită.sunt trataţi obligatoriu si partenerii sexuali Diagnostic de laborator: a) frotiu colorat Gram sau albastru de metilen b) cultura pe medii speciale: selective în cazul infecţiei cronice c) imunofluorescenţa indirectă: Ac serici 79. Complicaţii: locale (skenita. muşcătură. generale (conjunctivită. orofaringită.comportamentali (ativitate sexuală precoce. prostituţie.socio-economici (razboaie.penicilina retard 1. indirect (la fetiţe) . dermatită gonococică. ignorarea pericolului venerian) . nevrită. . cu evoluţie acută 3-4 săptămâni.000 UI/zi. migrarea mâinii de mucru. micţiune în urma atingerii. rifampicină. libertatea avortului. mielită.200.medicali (nediagnosticare. pelviperitonită. cu scurgere galben-verzuie abundentă.. kanamicină. Epidemiologia şi profilaxia maladiilor sexual-transmisibile Epidemiologie: . urbanizare. usturime la nivelul organelor genitale externe. inflamaţia vaginului.durere.

educaţie sexuală (mod de transmitere. avantajul tratamentului corect şi precoce) . mijloace de profilaxie individuală. evoluţie şi compliaţii. pericolul autotratării.limfogranulomatoza inghinală subacută: direct (contact sexual) Profilaxie: .informarea epidemiologică (anchetă) . controlul bolnavilor trataţi) . periodic la gravide.supravegherea epidemiologică (control serologic la angajare.. donatori de sânge.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful