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RESUMEN PRIMER CERTAMEN Patologa General II I. Introduccin a la patologa de sistemas

Por qu es importante que nosotros sepamos conocer e identificar las enfermedades sistmicas? Diagnstico, tratamiento y correcta derivacin de enfermedades sistmicas que se expresan primariamente en boca. Diagnstico y tratamiento de patologas que son el compromiso secundario de los tejidos bucales en enfermedades sistmicas. Manejo clnico de patologas odontognicas en pacientes con enfermedades sistmicas. La presencia de una enfermedad sistmica cambiar nuestro procedimiento y tratamiento. Tenemos que ser capaces de distinguir si es necesario suspender la atencin (interconsulta o derivar al paciente) o continuar con esta (tomando precauciones).

Importancia de la anamnesis: Obtener informacin relevante para el diagnstico del proceso mrbido motivo de consulta. Detectar la presencia de una enfermedad no diagnosticada. Tomar conocimiento del padecimiento de alguna enfermedad conocida por el paciente. Saber del estado actual de la enfermedad.

Evitar riesgos en procedimientos odontolgicos. 1. Coagulopata hemorragia postexodoncia. 2. Reaccin de hipersensibilidad riesgo de shock anafilctico. 3. Prdida de conococimiento Alteracin SNC (epilepsia) crisis convulsiva en el silln dental. 4. Diabetes Hacer procedimientos rpidos, para evitar bajas de glicemia. No descompensar al paciente en su enfermedad: 1. cefalea, mareos o tinitus alteracin presin arterial crisis hipertensiva al aumentar el stress debido a los procedimientos clnicos. 2. Insuficiencia renal crnica Riesgo de hemorragia, necesidad de tratar focos spticos pacientes con defensas y angiognesis disminuida, puede haber una inflamacin excesiva.

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Manifestaciones orales de enfermedades sistmicas: Aliento cetnico: propio de pacientes con diabetes, indica descompensacin (glicemia sobre 300 mg/dl) Hiperplasia gingival: secuela del uso de determinados frmacos (fenitoina), propio de pacientes epilpticos. Hay que tener buen manejo de higiene. Estomatitis urmica: manifestacin bucal de la uremia olor azomico del aliento (olor a orina), ulceraciones, formacin de una pseudomembrana y sensacin quemante. Tumor pardo del hiperparatiroidismo: Lesin osteoltica producto de la remocin de sales clcicas por accin de la hormona paratirodea. (Se observa como una forma radiolcida.

II.

Laboratorio clnico I y II

Los estudios de laboratorio permiten completar el conocimiento del estado general del paciente. Dentro de las principales indicaciones para la realizacin de exmenes de laboratorio se destacan: La confirmacin de la presencia o de la causa de una enfermedad. La determinacin de un pronstico ms exacto. La evaluacin de las alteraciones funcionales de algn sistema orgnico. La evaluacin de la respuesta al tratamiento. El monitoreo de la progresin de una enfermedad. - Hemograma y VHS. - Perfil bioqumico. Exmenes de rutina. - Examen de orina.

Recordatorio: Sangre: parte corpuscular (eritrocitos, leucocitos, plaquetas) + plasma. Eritrocitos: anucleados, viven aprx 120 das (fagocitas por clulas de la mdula sea, hgado y bazo). Transporta oxgeno. Leucocitos: Generalmente abandonan el torrente sanguneo (defensa), se clasifican en granulocitos y agranulocitos. Granulocitos: Neutrfilos: ms abundante (45-75%), ncleo grande, cromatina compacta, multilobulado (unidos). Grnulos con sustancias antibacterianas fagocitosis. Basfilos: 0,5%, granulos azurfilos (lisosomas, hidrolasas cidas) y granulos especficos (heparina, histamina, heparn sulfato), funcin en estados alrgicos en la hipersensibilidad retardada. Eosinfilos: 2-4%, fagocitosis, modulan y regulan reacciones

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alrgicas. Son clulas fagocitarias especficas para la relacin antgeno-anticuerpo. Agranulocitos: Monocitos: Leucocito de mayor tamao (18 um), 4-8%. Fagocitosis. Linfocitos: 24-32% ligados a respuesta inmune. Plaquetas: fragmentos citoplasmticos, irregulares, 2 a 3 um dimetro, s/ ncleo, participan en la hemostasia (ricos en factores de crec.)

Hemograma: Es un anlisis de sangre en el cual se van a cuantificar los tres tipos bsicos de clulas que contiene la sangre, las denominadas tres series celulares sanguneas: serie roja, blanca y plaquetaria.
SERIE ERITROCITARI A Recuento de glbulos rojos. qu mide? Valores referencia de

Cantidad de glbulos rojos. Valores cambian segn edad y sexo.

Hombre: 4.600.000 6.200.000 x mm3 Mujer:4.200.000 5.400.000 x mm3 Cambia x edad y sexo: Hombres: 42-52% Mujeres: 37-47% Hombre: 14 a 18 g/dl de sangre

Altos: estado de shock, deshidratacin y esfuerzos fsicos. Bajos: anemia, final de la gestacin y hemolisis.

Valor del hematocrito.

Es el % de volumen total de sangre compuesta por glbulos rojos.

Hombres > valor, porque necesitan ms oxigeno por su mayor tamao muscular. Importante para el diagnostico de las anemias y hemorragias masivas. Pacientes con insuficiencia renal: valores ms bajos producen menos eritropoyetina, < eritrocitos. Normocticos:tamao normal Macrocticos: grande Microcticos: pequeo Indica si los hemates son: Normocrmicos: normalmente cargados de Hgb. anemia normoctica Hipocrmicos: anemia microctica. Hipercrmicos: clulas falciformes.

Concentraci n de la hemoglobina .

Refleja la capacidad de transporte de oxgeno sangre

de

la Mujer: 12 a 16 g/dl de sangre Hombres: 87+7 fL (fentolitros) Mujeres : 90+9 fL

Volumen corpuscular medio.

Volumen medio de los hemates. Clasificacin de las anemias (ndice eritrocitario)

Concentraci n corpuscular media de hgb

es una medida de la de [hemoglobina] en un volumen determinado. ndice eritrocitario)

32 a 36 g/dl

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Hbb corpuscular media reticulocitos es una medida de la masa de la hemoglobina contenida en un glbulo rojo (ndice eritrocitario) Son eritrocitos jvenes e inmaduros, su estudio permite evaluar la capacidad de respuesta de la mdula sea en situaciones de anemia. Marca la diferencia de gravedad especifica entre plasma y eritrocitos, se deja sedimentar un volumen determinado de sangre por una hora. Es un dato cualitativo que se obtiene comparando el color del plasma con un patrn de referencia, tiene que ver con la cantidad de bilirrubina sangunea, se expresa en unidades. 26.3 a 33.8 picogramos/clul a. Valor Normal: 0,5 a 1,5 % aumentada: anemia hipercrmica disminuida: anemia hipocrmica.

aumenta: Hemlisis, sangramientos, anemias disminuye: frente a una mdula sea que no responde, como ocurre en leucemias. VHS aumentada: no es diagnstico de ningn trastorno, indicador inespecfico de enfermedad.

Velocidad de sedimentaci n (VHS)

5-10 mm en 1 hr.

ndice ictrico.

unidades

Bilirrubina en la sangre disfuncin heptica.

SERIE BLANCA

Valores de referencia

Niveles altos

Casos

Niveles bajos.

Casos

glbulos blancos

4.000 8.000 mm3

Leucocitosis > a 10.000 por mm.

-Infecciones bacterianas -Apendicitis -Leucemias -Embarazo (forma fisiolgica)

Leucopenia < 4.000 -4.500 /mm.

-Infecciones vricas -Hepatitis infecciosa -Artritis reumtica -Lupus eritematoso -Radiacin y tratamientos con quimioterapia -Fase inicial de infecciones agudas. -Anemia perniciosa. -Estrs traumtico. -Embolia pulmonar. -Diabetes. Algunas infecciones vricas. Tratamiento prolongado con heparina Algunas endocrinopatas

Eosinfilos

0,5 4 % (50-250 cel/mm3)

Eosinofilia: > 500 mm3

Enfermedades alrgicas: asma, -alergias medicamentosas. -Parasitosis. Enfermedades de la piel: eczema, psoriasis. En algunas leucemias. -Infecciones. -Alergias. -Inflamacin. Endocrinopatas. -Tumores.

Eosinopenia <50 cel/mm3.

basfilos

0,5 %.(1550 cel/mm3)

Basofilia > 200 clulas/mm3.

Basopenia < 10 cel/mm3.

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Neutrofilia > 7.500 mm3 neutrfilos 55-65% (3.0005.800/mm) . Infecciones bacterianas agudas. Leucemia mieloide. Policitemia severa. Inflamaciones de origen no infeccioso: -Enf.del colgeno. - Neoplasias - Apendicitis. -Infecciones por virus. -Fase de recuperacin de infecciones bacterianas. -Leucemia linftica aguda o crnica. -Muchas endocrinopatas. Neutropenia < 1.000 1.500 cel/mm Causa de infecciones. < n. >riesgo. N.leve: 1.000-1.800 clulas/mm3. N. moderada: 500-1000 clulas/mm3. N.severa: menos de 500 clulas/mm3. Asociacin: a frmacos, enfermedades reumticas o endocrinas. -Linfomas. -Algunas inmunodeficiencias congnitas y adquiridas (SIDA). -Tratamientos inmunosupresores.

linfocitos

25 35 % (1.5003.000/mm 3)

Linfocitosis: sobre el valor normal.

Linfopenia: < de 2000 cel/ mm3

monocitos

4-8 % (285500 mm3)

Monocitosis

-Infecciones granulomatosas (tuberculosis, brucelosis, etc). -Fase de recuperacin de muchas infecciones agudas. -Algunas infecciones parasitarias. -Neoplasias intestinales. Colagenosis.

Serie plaquetaria
Trombocitosis

150.000-500.000/mm3
>600.000 o 1.000.000 -Infecciones virales y bacterianas -Anemia por dficit de hierro -Sndrome nefrtico -Traumas y algunos tumores -Aplasias medulares -Leucemia aguda -Tras quimioterapia y radioterapia Ms a la izquierda, ms inmaduro: -juveniles, baciliformes, neutrfilos.

Trombocitopenia

< 150.000 cel/mm3

Desviacin izquierda

la

Encontramos elementos inmaduros en un hemograma. Ocurre generalmente en la serie granulocitica. >6 minutos

Tiempo de sangra (prueba de coagulacin)

a) Trastorno de tipo vascular b) Trombocitopenia c) Alteracin de la funcin plaquetaria: Consumo de aspirina y otros AINES Antiagregantes plaquetarios Enfermedad de Von Willebrand

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Tiempo de protrombina (TP) (prueba de coagulacin) >16 segundos Permite valorar el funcionamiento de la va extrnseca del sistema de coagulacin. Enfermedad heptica: Cirrosis, hepatitis, carcinoma heptico, terapia anticoagulante, anticoagulantes orales, heparina. - Obstruccin biliar. - Carencia de vitamina K. - Tratamiento prolongado con antibiticos Hemofilia A, B, otras. TP PROLONGADO + TTP PROLONGADO: Enfermedades hepticas. Terapia anticoagulante.

Tiempo tromboplastina parcial (TTP) (prueba coagulacin)

de de

>45 segundos Evala el funcionamiento de la va intrnseca del sistema de coagulacin.

Perfil bioqumico: Glicemia Valor Adultos: 70-110 mg/100ml Hb glicosilada: 5,5-9 % -Valores Normales 8 25 mg/dl. HIPERGLICEMIA Diabetes, Trastornos endocrinos (enfermedad de Cushing), Infarto al miocardio, Insuficiencia heptica, pancreatitis aguda -Nitrgeno ureico producto final nitrogenado del catabolismo de proteinas. Indicador de funcin renal ,se eleva antes que la creatinina Valor: 0,7-1,5 Producto de desecho mg/100 ml derivado de la creatina, origen metablico muscular. Eliminada por rin, sirve para estimar la funcin renal. Valor: 35-70 Producto final metabolismo de mg/L purinas. HIPOGLICEMIA: Esfuerzos musculares agotadores, Hiperinsulinismo, Insuficiencia suprarrenal, Hipotiroidismo,Trastornos nutricionales y digestivos, Sepsis grave. *Estudio de presencia de cido rico: Aumenta en Insuficiencia renal, Insuficiencia cardaca congestiva, Deshidratacin, Infecciones., Hemorragia digestiva. Creatinina alta: Insuficiencia renal Nefropatas Obstrucciones urinarias (afecciones de prstata, vejiga, ureter y clculos). Hiperuricemia: Gota. Exceso de produccin en catabolismo purnico exagerado: leucemias Mieloma anemia perniciosa ingesta habitual y excesiva de carnes exceso de hemoglobina desdoblada retencin de bilirrubina formada insuficiencia heptica obstruccin de vas biliares.

Uremia

Creatinina

cido rico

Bilirrubina

Colesterol

Valor: bilirrubina total: 0,4-1 mg% bilirrubina directa: hasta 0,4 mg% Colesterol total: hasta 200 mg/dL

aumento ictericia

de

bilirrubina

HDL colesterol: >40 mg/dL LDL colesterol: hasta 190 mg/dL Triglicridos: 35-165 g/dL

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Exmen de orina: Mide la actividad renal. Orina producto del filtrado glomerular (lo que no se reabsorve). Normal Sedimento urinario (microscopio): Color amarillo ctrico. - Clulas descamativas escasas. Aspecto transparente. - Leucocitos 2 a 3 por campo. Densidad 1005 1020 (depende de a la - Eritrocitos 0 a 1 por campo. hora que corresponde la orina, de la - Cilindros no hay. maana o durante el da). - Cristales (poco) pH 5 8. Oxalato de calcio. Albmina no hay. cido rico. Glucosa no hay. Uratos amorfos. Bilirrubina no hay. Fosfato de amonio. Urobilingeno indicios. - Bacterias no. En los humanos la orina debe Hemoglobina no hay. ser un humor estril.

pH orina

Nitratos Glucosuria Cuerpos cetnicos Proteinas

Bilirrubina Urobilingeno

Leucocitos

pH urinario = 4.5 a 8.0 vara segn estado cido-bsico sanguneo funcin renal infeccin urinaria dietas altamente proteicas acidifican la orina, ricas en vegetales la alcalinizan. Nitratos en orina convertidos a nitritos por reduccin enzimtica de bacterias Gram (-) Sugieren probable infeccin urinaria. Glicemia supera umbral renal de reabsorcin tubular de glucosa, (160 a 180 mg/dl), aparece glucosa en orina Utilizada en diagnostico y controlar pacientes c/ diabetes Cetonuria por diabetes mellitus prdidas aumentadas (vmitos), inadecuado consumo de carbohidratos (desnutricin, reduccin de peso). Valores aceptados: 0.6-0.9 mg/24hrs Proteinuria sugiere siempre enfermedad renal Excepciones asociada a fiebre deshidratacin ejercicios extenuantes Bilirrubina en orina es conjugada Primer indicador de una enfermedad heptica no detectada. Pigmento biliar producto de degradacin de bilirrubina conjugada en intestino Normal en bajas cantidades en orina (< 1 mg/dl) Aumenta en hepatopat as y hemlisis Su presencia no es diagnstico de infeccin urinaria pero la sugiere. Umbral es entre 5 a 15 leucocitos por campo

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Sedimento urinario:
Eritrocitos. Origen de GR puede estar en cualquier lugar del rin o rbol urinario. Vara con cambios de pH y concentracin de la orina. Bacterias y hongos: En infecciones urinarias. Bacterias en muestras de orina sin piuria ( presencia de glbulos blancos) sugiere bacteriuria. Hongo ms frecuente es Candida albicans. Cristales Por precipitacin de sales en orina, por cambios pH, T y concentracin que afectan su solubilidad. En forma de cristales verdaderos o presentarse como material amorfo. Cristales son muy frecuentes en orina refrigerada. Algunas sales precipitan slo dentro de ciertos rangos de pH.

III.

Semiologa general I

Sntoma: Lo que el paciente siente, sensaciones subjetivas de la enfermedad (dolor de cabeza, nuseas, vrtigo) Signo: manifestaciones fsicas de la enfermedad, comprobacin objetiva de un problema de salud. Sndrome: conjunto de sntomas y signos, que puede tener diferentes causas, van a definir a un grupo de patologas. Por ej: Sndrome febril, S.convulsivo (ej.epilepsia), S.hipotiroideo (frio,piel seca, cada del pelo),S. de hipertensin endocraneana (cefaleas intensas + nuseas, vomito,vrtigo), S. menngeo(rigidez en la nuca)

Objetivo semiloga: Conocer manifestaciones de la enfermedad y llegar al diagnstico en el cual se conoce con distintos grados de precisin: sndrome (insuficiencia cardaca). diagnstico anatmico (insuficiencia mitral). diagnstico etiolgico (endocarditis por estreptococo viridans).

Ficha clnica: Ficha de hospitalizacin: -Anamnesis o historia clnica. -Examen fsico (general y segmentario). -Hiptesis Diagnsticas. -Fundamentos de diagnsticos y plan a seguir. -Evoluciones diarias del estado del paciente. -Indicaciones y tratamientos (diario). -Exmenes efectuados con sus resultados. -Epicrisis o Resumen de Egreso al alta. Ficha de consulta: -Motivo de consulta. -Hallazgos positivos del examen fsico. -Hiptesis diagnsticas. -Resultado de exmenes. -Indicaciones al alta para la casa. Otra documentacin -Hojas de estadstica del hospital. -Formularios de consentimiento informado del paciente para efectuar determinados procedimientos o tratamientos.

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Historia clnica: Identificacin paciente Motivo de consulta: puede ser consulta, terapia o control. Anamnesis prxima o enfermedad actual - lo ms fundamental de historia clnica - precisa enfermedad que cursa el paciente al consultar. - seala sntomas y manifestaciones de enfermedad que ha presentado y su evolucin en el tiempo. - Es importante usar un lenguaje directo, fcil de entender, fiel a lo que realmente ocurri y breve. - si hay varios problemas, no relacionados entre s, relatarlos en prrafos diferentes. - agotar sus distintos aspectos: (ej: odontalgia) cundo comenz, cmo se - presenta, con qu vara, con qu otras manifestaciones se asocia. Antecedentes (anamnesis remota): Mrbidos personales y familiares (mdicos y quirrgicos, anotarlos cronolgicamente), Ginecobsttricos Hbitos: tabaquismo, alcohol, medicamentos alergias Antecedentes sociales, personales, familiares

Sntomas, son importantes los: generales: fiebre, variaciones del peso, malestar general, apetito, trnsito intestinal, sudoracin nocturna, insomnio, angustia. respiratorios: disnea, tos, expectoracin, puntada de costado, obstruccin bronquial. cardiovasculares: disnea de esfuerzo, edema de extremidades inferiores, dolor precordial. Es importante saber cuando comenz el sntoma y como ha evolucionado, con que se modifica, con que otros sntomas se relaciona y establecer su prioridad. En el dolor se debe precisar donde duele, hacia donde irradia, con que se modifica, la intensidad, evolucin, con que se relaciona y el carcter del dolor: - Urente: como quemadura (dolor herpes zster afecta un dermtomo). - Dolor de carcter sordo: mantenido, intensidad leve a mediana. - Constrictivo: opresivo (dolor coronario, angina de pecho). - Pulstil: asociado al pulso arterial (inflamacin dedo despus de golpe). - Neuralgia: sigue el recorrido de un nervio (neuralgia del trigmino). - Punzante (puntada de costado x irritacin pleural, aumenta en inspiracin). - Fulgurante: como un rayo o descarga elctrica en miembros inferiores (tabes dorsal). - Terebrante: intenso, como si fuera producido por un taladro (algunas odontalgias).

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Sntomas por sistema: Digestivo: apetito, nuseas, vmitos, disfagia, pirosis, diarrea, constipacin, melena. Genitourinario: disuria, poliaquiuria, poliuria, nicturia, hematuria, dolor en fosas lumbares. Endocrino: baja de peso, intolerancia al fro o calor, temblor fino, ronquera, somnolencia, sequedad de piel. Neurolgico: cefalea, mareos, paresias,

Exmen fsico general: Va a influir si se encuentra parado o sentado, la marcha. Hay que analizar fascies, expresin de la fisonoma y estado psquico (exmen mental). Es importante examinar el estado nutritivo (peso, talla, imc, indica patologas), Analizar la piel y anexo, sistema linftico, pulso arterial, temperatura, presin arterial, ya que no puedo realizar intervenciones sin regularla. Exmen fsico segmentario: Inspeccin: Observar, detectar caractersticas normales, signos fsicos y hallazgos anmalos. Se analiza: Cabeza, cuello, torax (corazn, pulmones), abdomen (hgado, bazo), extremidades, columna, genitales. Palpacin: - Otorga informacin por el tacto de las estructuras corporales, por debajo de la piel: tamao, forma, textura, temperatura, humedad, pulsos, vibraciones, consistencia y movilidad. El dorso de la mano til para estimar T ya que su piel es ms fina y la puntas de dedos para determinar textura y tamao, por terminaciones nerviosas. Cara palmar, ms sensible a vibraciones, capta peristaltismo intestinal. - Hgado bajo el reborde costal al inspirar. Percusin Sirven para determinar tamao, lmites, consistencia o presencia de lquidos en cavidades. - tono de percusin intenso sobre aire, menos intenso sobre lquido y leve en zonas slidas. Distintas intensidades Timpnico (intensidad fuerte, ej. cmara de aire estmago). Resonante (intensidad fuerte, ej. tejido pulmonar sano.) Mate (intensidad entre ligera y moderada, ej.

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Auscultacin - Escuchar sonidos producidos por rganos del cuerpo. Ruidos cardiacos, pulmonares e intestinales - Algunos ruidos se escuchan directamente y otros requieren el uso de fonendoscopio. Extremidades Inspeccin: evaluar aumento de volumen, eritema o deformacin de cada articulacin. Palpacin: evala sensibilidad, calor, presencia de derrame articular y crpitos Movimientos: deben evaluarse los movimientos activos, pasivos y contra resistencia. Evaluar las manos (braquidactilia, artritis reumtica) Semiologa de Columna: Paciente de pie, con el mnimo de ropa Inspeccin: curvaturas normales de la columna y alineacin: - Escoliosis: desviacin lateral de la columna. Puede ser: Funcional: las curvaturas compensan otros desbalances (ej: si una extremidad inferior es ms corta). Estructural: existe deformidad permanente con rotacin de las vrtebras sobre su eje. Se reconoce por deformacin de la caja torcica. - Hipercifosis: exageracin de cifosis normal dorsal. - Hiperlordosis: exageracin de lordosis lumbar normal. - Cifoescoliosis: escoliosis asociado a cifosis dorsal. Percusin de cada apofisis espinosa, buscando puntos de dolor.

Examen fsico: corresponde a la evaluacin metdica de un paciente a travs de algunos elementos que revisaremos, los que son inspeccin, palpacin, auscultacin y la percusin y adems la consignacin de signos vitales. Esto lo realizaremos despus de la entrevista clnica del paciente, con el fin de buscarlos signos que refieran los sntomas mencionados por el paciente. Ahora, la razn ltima del examen fsico es generar un diagnstico clnico. Exmenes complementarios: corresponden a pruebas como hemograma, radiografa,glicemia,etc.Pueden ser previamente recetados por el tratante o el paciente los trae de una IC, o consulta anterior.

IV.

Semiologa general Contextualizacin.

II:

Enfermedad

expresin

clnica.

Expresin bucal de lo sistmico: Color, depende de factores como: - Cantidad de melanina

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Grosor: determina la proximidad a la membrana basal vascularizacin influye en el color de la mucosa. - Cantidad de glbulos rojos: color rosado o blanquecino en caso de disminucin (anemia). - Traumas o roces permanentes: engrosar la capa superficial, cambiando desde paraqueratinizada a ortoqueratinizada, lo que va a aumentar la palidez de la mucosa. Textura: - Proceso erosivo: mucosa ms delgada y roja. - Mucosa ms gruesa verrucosidad (rugoso y seco) Brillo y lubricacin: - Sialocrinia: cantidad de saliva circulante, si est alterada mucosa opaca. - Apsillico baja secrecin salival. Factores que determinan acumulacin de restos alimenticios en cara dorsal de la lengua (lengua saburral): deglucin, cantidad de saliva.

Es importante reconocer: Alteraciones de la forma y funcin (diferencias entre sano y enfermo). Reconocer alteraciones a distintos niveles: locales (alergia) y sistmicos (shock anafilctico. Existe una interaccin entre distintos sistemas.

Diagnstico de aproximacin: Discernir entre lo estadsticamente: frecuente y lo extico. Para evitar riesgos se deben conocer los diferentes mecanismos por los cuales acta una patologa, los diferentes niveles (celular, vascular, humoral) los que acta y adems las manifestaciones clnicas de la enfermedad.

Conducta a seguir para prevenir complicaciones: 1. 2. 3. 4. Reconocer signos y sntomas de lo patolgico. Entender el cmo se generan las alteraciones. Solicitud de exmenes complementarios. Interconsulta: Tratar o derivar.

Aplicacin y orden: Rol de la anamnesis y examen fsico. Conocer manifestacin clnica. Idear esquemas de anamnesis 1. Historia sugerente (sospecha): guiar la entrevista. Rutinas y tcnicas de 2. Sntomas (relato). exmenes fsicos 3. Signos (consignable):confirmar historia. (semiotecnia) 4. Bsqueda de alteraciones bioqumicas (exmenes Exmenes complementarios complementarios): revela alteracin de la funcin. adecuados y especficos. 5. Imagenologa: cuando ya hay alteracin de la forma .

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Cuando se rompe el equilibrio inter sistmico (homeostasis), nos encontramos con un diagnstico sindromtico (evolucin conjunta de signos y sntomas). A partir de esto se interpretar la patologa a nivel regional (sndrome dolor disfuncin atm) y sistmico (insuficiencia cardaca). Para evaluar estas fallas se recurre a los niveles de organizacin: Molculas clulas tejidos rganos Sistemas de rganos Cuando hay una quiebre del balance se produce una alteracin de la forma y/o funcin reflejada en: Signos y sntomas. Cambios bioqumicos: en plasma, fluidos corporales, tejidos. Cambios morfolgicos y en imagen.

Proceso diagnstico: Diagnstico sindromtico, morfolgico o etiolgico.

V.

Inmunologa I

Sistema Inmune: Es un conjunto de molculas,clulas y rganos que actan en forma coordinadapara defendernos contra la agresin. Es importante ya que participa en: Defensa contra infecciones: < inmunidad, > susceptibilidad a infecciones. Es reforzada por vacunacin. Reconocimiento y respuesta contra protenas nuevas y trasplantes de tejido. barrera para trasplantes y terapia gnica. Defensa contra tumores inmunoterapia contra el cncer. Anticuerpos usados como agentes para detectar cualquier clase de molculas utilizado en tecnologas de diagnstico y tcnicas de laboratorio.

Componentes del sistema inmune: Clulas y rganos. Desarrollo embrionario saco vitelino clulas que van a componer el SI invaden hgado fetal luego van a la mdula sea se desarrollan dos grandes conjuntos de rganos: rganos primarios rganos de diferenciacin inicial de los linfocitos B y T. Ejecutores de la respuesta inmune adaptativa mdula sea y timo. rganos secundarios Dentro de estas estructuras ocurren las interacciones esenciales entre las clulas que intervienen en la respuesta inmune. Ganglios linfticos, el bazo y el sistema asociado a mucosas que incluye a las amgdalas, el apndice, las placas de Peyer, las adenoides y los acmulos linfoides asociados a los bronquios.

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rganos generativos Timo (linfocitos T) Mdula sea Maduracin de linfocitos T, desde la zona cortical Se generan la mayora de las c del SI, particularmente hacia la medular, hasta expresar todos sus linfocitos B. Van madurando desde clulas pro B, receptores para reconocer antgenos para salir a pre B hasta linfocitos B para luego salir a la la circulacin. circulacin y cumplir su funcin. rganos perifricos: Ndulos linfticos.

Zona cortical: recibe linfocitos B

Zona medular: recibe linfocitos T

Al ganglio llegan clulas presentadoras de antgenos, linfocitos T y B y en l se producen todas las interacciones para que luego, los linfocitos salgan de l. Si hay una respuesta inmune adecuada, la zona de interaccin se llena de linfocitos, los cuales comienzan a proliferar.Los acmulos de clulas proliferantes se denominan folculos primarios.

Funcionamiento del SI: El rgano primario de generacin de las c precursoras mdula sea. Los linfocitos B se quedan en ella para su proceso de maduracin y los linfocitos T salen a madurar al timo. Una vez maduros salen a la circulacin y para reconocer su antgeno ingresan a los rganos linfoides secundarios. Cuando se encuentran dentro de ellos y reconozcan al antgeno o agente agresor, nuevamente deben salir a defender el lugar donde encontraron este agente.

Clulas del SI: Linaje linfoide: NK Clulas NK Sus marcadores principales son: CD16 (FcRIII), CD56 molcula de adhesin. Participan en la inmunidad innata. Funcin: Destruyen clulas infectadas por microbios y produce citoquinas que activan a los fagocitos.

Linfocitos 40% SI Linfocitos B (10- 15%) Maduracin: mdula sea mientras Clulas estromales: presentan antgenos Marcador Ig o BCR, desde que son pre-B si son capaces de transmitir seales, salen a circulacin. Linfocito maduro virgen: el BCR es IgM e IgD en superficie. Despus de reconocer anticuerpos: IgA, IgE o IgG, en circulacin, segn lo que se requiera. Adems presentan Receptores Fc, MHC clase II,CD79a y CD79b (relacin con transduccin de eales) Linfocito activado c.plasmtica produce anticuerpos

Linfocitos T (70- 80%) Maduracin: Timo Seleccin positiva: se seleccionan los que son capaces de reconocer algo sea propio o ajeno. Seleccin negativa: los que reconocen lo propio, son eliminados. CD8 citotxicos MCH clase I CD4 helper reconoce MHC clase II CD45RA vrgenes y CD45RO maduros Proporcin CD4 /CD8 ser de 2:1. Ambos poseen TCR + CD3. Si CD4 llega a 200 clulas /ml, (<CD8) SIDA.

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Sobre BCR y TCR: Cuando se habla de BCR, se refiere a una inmunoglobulina ms molculas accesorias. Cuando uno se refiere solamente a la inmunoglobulina de l, se habla de receptor clonotpico. En el caso del TCR, cuando se habla de cadena y , ese es el receptor clonotpico. El receptor clonotpico ms el CD3 es lo que se llama TCR.

Sist.monocitomacrfago

Linaje mieloide:
Remueven y procesan partculas antignicas y presentan molculas antignicas. Monocitos tejidos se diferencian en macrfagos. Ej: clulas de Kupffer, clulas mesangiales, macrfagos alveolares, clulas microgliales,osteoclastos. activar lo que es la inflamacin aguda o, posteriormente, la respuesta inmune adaptativa. 60 75 % de los leucocitos circulantes. Ncleo segmentado, grnulos primarios y secundarios(neutrfilos maduros) Capacidad fagocitaria y destruccin de antgenos extraos. Receptores de anticuerpos: Fc gamma y receptores para el complemento. Participan en la activacin del SI. 2- 5 % de los leucocitos sanguneos. Ncleo bilobulado y granulaciones secundarias con enzimas similares a los PMNn. Defensa hacia patgenos que son de tipo parasitarios y metazoarios liberacin de protenas cationicas y ROS dentro del liquido extracelular. NO participan en fagocitosis. Bsfilo (en circulacin) mastocito (en tejido, principalmente mucosas y tej. Conectivo ) 0,2-0,5% del totalde leucocitos. Estas clulas tienen receptores de alta afinidad para IgE (Es importante el receptor CD1, el cual es un receptor para LPS, presente en las bacterias gram negativo) Las DC constituyen un subgrupo de leucocitos con gran potencia en la presentacin de antgenos y capacidad nica de atraer e interactuar con clulas T vrgenes para inducir una respuesta inmune primaria.

Neutrfilo

Eosinfilo

Basfilos y mastocitos

Clulas dendrticas

VI.

Inmunologa II

Inmunidad innata: Compuesta por: - Barreras defensivas. Clulas NK - Clulas fagocitarias (macrfago, neutrfilos) - Sist. Del complemento - Citoquinas: comunicadores del SI. Es especfica (reconoce PAMs), discrimina entre lo ajeno y lo propio y tiene una diversidad limitada (los PAMs son reconocidos por un n limitado de receptores.) NO tiene memoria.

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PAMs: molculas que expresan los patgenos, indispensables para su vida. Reconocidas por PRR. Ej. De PAMs. Lipopolisacrido (gram -), ac. Teicoicos (gram +), manosa (levaduras), estructuras CpG, RNA doble hebra (virus), DNA bacteriano, etc. PRR: Toll like receptor es el ms importante. - Se organizan en homo o hterodmero o monmeros. Entontramos TLR tanto en la superficie celular como al interior. - Cada Toll reconoce un agente agresor determinado. Toll Like Receptor TLR1/2 TLR 2/6 TLR4/4 TLR5 TLR3 TLR7 TLR8 TLR9 Respuesta inflamatoria: Macrfago reconoce un PAMs, se activa sealiza a travs de citoquinas activa endotelio llegan clulas con capacidad fagocitaria (neutrfilos). El macrfago tiene receptores CD14 y TLR4 (ms importantes) actividades con el fin de eliminar el microbio, remodelar el tejido, iniciar la inflamacin y aumentar la presentacin antignica (para montar resp. Adaptativa). El microbio eliminado una vez que el fagosoma se fusiona con el lisosoma. Mecanismos de rescate cuando las enzimas del fagolisosoma no son capaces de eliminar al patgeno. - Oxidasa fagoctica transforma NO en intermediarios reactivos de nitrgeno aumenta radicales libres. - xido ntrico sintetasa inducible (iNOS) transforma arginina en NO. Qu reconoce? Lipopptidos bacterianos Ac. Lipoteicoico Gram (+) y zymosan LPS Gram (-) Flagelina RNA doble cadena (virus) RNA cadena simple (virus) RNA cadena simple (virus) Motivos CpG (virus y bacterias)

Citoquinas: Proinflamatorias: TNF, IL-2, IL-1. IL12 gatilla respuesta TH1, principalmente contra bacterias. IL6 puede ir al hgado e iniciar la produccin de protenas de fase aguda: - PCR, fibringeno, amiloide srica, etc. opsonizacin de bacterias.

Respuesta de fase aguda: respuesta sistmica, se caracteriza por fiebre, aumento de la sntesis de hormonas esteroides y la sntesis de protenas hepticas (Protenas de la fase aguda). Se inicia como consecuencia de la activacin de los macrfagos, quienes secretan citoquinas.

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Factor de necrosis tumoral (TNF) Su accin depende de la cantidad de TNF que se secrete que a su vez depende de la cantidad de macrfagos. Anticuerpo monoclonal anti-TNF disminuye niveles de TNF, lo bloquea, pero es muy caro. Bajos niveles de TNF Niveles medios Niveles altos. Produce una Adems de producir produce shock sptico donde: respuesta de inflamacin local, aumentar - Se va a producir un problema hemodinmico baja presin y por lo tanto inflamacin la produccin de neutrfilos, aguda va a sealizar al hgado para falla sistmica. (activacin de que produzca las protenas - Hay coagulacin vascular diseminada. endotelio, llegada de fase aguda y van a ir al - Ocurren cambios metablicos en el hgado hipoglicemia. de neutrfilos y hipotlamo para afectar al resolucin de la centro termorregulador y - Cualquier sntoma de shock significa que el infeccin) producir fiebre. volumen sanguneo fisiolgicamente no es (sintomatologa sistmica) capaz de mantener la circulacin andando y por lo tanto uno se muere.

Quimioquinas:

Activan el endotelio (adems de las citoquinas) Sealizan para traer otras clulas del sistema inmune inducen la migracin celular. Pueden ser sintetizadas por: clulas endoteliales, epiteliales, clulas del sistema inmune, etc.

Interferones:
Citoquinas implicadas en el SI innato respuesta antiviral. Funciones:

1. inhiben la replicacin viral. 2. Activan la lisis de las clulas infectadas por virus por accin de las clulas NK (natural killer) celular especfica 3. Favorecen la activacin de la respuesta inmune (linfocitos T citotxicos) 4. Son capaces de inhibir la proliferacin celular. cuando una clula se infecta con un virus y produce interfern, es que hace que el resto de las clulas entren en un estado de proteccin antiviral: - induce a una ribonucleasa que degrada RNA. - inhibie un factor de iniciacin de sntesis de protenas (eIF2). Todas las clulas tienen receptores para interferones: en clulas que estn trabajando normalmente les va a producir un estado antiviral, y en las clulas que no, va a alterar su fisiologa deteniendo su proliferacin o provocando que entre a un estado apopttico.

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Se clasifican en: - Tipo I: ms diversos (interfern alfa, beta, tau y omega), inhiben la replicacin viral. Usos aprobados por la FDA: Interfern : contra hepatitis, sarcoma de Kaposi, leucemia, virus papiloma. Interfern : contra esclerosis mltiple. - Tipo II: se les conoce como inflamatorios ya que activa linfocitos T y clulas NK. Slo encontramos el interfern gamma usado contra la enf. granulomatosa crnica aprobado por la FDA.

Clula NK: no necesita presentacin antignica. detecta cambios en la superficie de la clula hospedera y la elimina. interfern gamma que secreta la clula, va a sobreactivar las clulas NK

Sistema del complemento: 56 protenas secretadas por el hgado.


Va clsica: es activada cuando un anticuerpo se une a un microbio o a un antgeno, por lo tanto es activada a travs de la inmunidad adquirida. Va alternativa: es activada cuando algunas protenas del complemento son depositadas en la superficie de los microbios. Es parte de la inmunidad innata. Va de las lectinas: es activada cuando un microbio circula con manosa en su superficie, activando a la va de las lectinas que acta a travs de la protena MBL lectina que reconoce manosa. Es parte de la inmunidad innata. -Componentes A:C4a,C3a,C5a proinflamatorios -C3b: opzonisacin de patgenos fagocitosis. -Componentes del complejo terminal: C5b, C6, C7, C8, C9. (forma el complejo de ataque MAC lisis celular)

C3 convertasa. (mediador comn)

Cuando hay un corte histolgico de inflamacin aguda, se puede ver una gran cantidad de neutrfilos y en una inflamacin ms crnica, linfocitos.

VII.

Inmunologa III

Inmunidad adquirida:

Especfica para distintos antgenos, y para partes de esos antgenos (eptopos) - Si la secuencia es lineal, por ejemplo una secuencia de 5 aminocidos, se llama epitopo lineal. - Si es una alfa hlice, por ejemplo, o una beta plegada,se llama epitopo conformacional. Diversa, con un repertorio de linfocitos que puede discriminar entre 10 7 10 9 eptopos.

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Memoria respuestas secundarias a un mismo Ag son cuantitativa y cualitativamente superiores. Especializada, RI humoral v/s celular. Autolimitada (homestasis) No reactiva a lo propio

Los Ag T-Dependientes (TD) (99+% de Ag) requieren de interaccin T-B para la secrecin de Igs. Los Ag T-Independientes (TI) pueden estimular clulas B para secretar Igs en ausencia de cooperacin T. No inducen respuestas secundarias Inmunidad activa: quiere decir que el mismo individuo la produce. Ustedes inyectan a un individuo con un antgeno y este individuo en su respuesta fisiolgica normal va a producir los linfocitos B o T contra ese antgeno. Inmunidad pasiva: cuando ustedes inyectan a un individuo anticuerpos que fueron desarrollados en otro individuo contra un antgeno particular. Ej. Leche materna. Fases de la respuesta inmune adaptativa: Linfocitos reconocen antgenos, se activan. Expansin clonal: proliferacin, amplificacin de la resp. Protectora. Diferenciacin en clula efectora: - Linfocito T: linfocito T citotxico o helper inmunidad celular. - Linfocito B: clulas plasmticas productoras de anticuerpos. i. humoral. - Un linfocito virgen puede diferenciarse en clula efectora o clula memoria. Eliminacin de agente agresor. Respuesta inmune declina a travs de mecanismos naturales de apoptosis. Reconocimiento: Unin del antgeno a receptores especficos de los linfocitos antes de la estimulacin antignica Linfocitos B: Receptor de clula B (BcR) o inmunoglobulina de superficie (CD79) que reconocen lpidos, polisacridos y protenas Linfocitos T: Receptores de clula T (TcR) y CD3 reconocen antgenos en forma de pptidos presentes en la superficie de otras clulas.

Inmunoglobulinas:

Tiene forma de Y: formada por combinaciones entre 2 cadenas de protenas una pesada y una liviana sitio de reconocimiento del antgeno. Es igual en los dos brazos de la Y se dice que tiene actividad bivalente, porque reconoce un eptopo por ambos sitios. Paratopos: regiones de complementariedad con el antgeno otorga especificidad a los anticuerpos. La inmunoglobulina G (IgG) es la ms abundante, la mayor parte de las

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respuestas en contra de agentes virales o bacterianos se va a dar por este tipo de inmunoglobulinas. El isotipo (clase) viene determinado exclusivamente por la cadena pesada de la molcula de Ig. cambio de isotipo o cambio de clase: una clula madura segn la ayuda de un linfocito T va a cambiar su clase de inmunoglobulinas. Ej. Linfocitos B vrgenes cambian IgM o IgD por otras gracias a las seales del linfocito Thelper a travs de citoquinas como: - Interfern gama ( IFN-) va hacer que haya un cambio a IgG - IL-4va hacer que haya un cambio a IgE - TGF-beta va hacer un cambio a IgA IgA transmitida por leche materna, proteje mucosas.

Mecanismos efectores de los anticuerpos: Neutraliza. Opsoniza fagocitosis. Activa la va clsica del sistema del complemento. son un puente para que otros mecanismos efectores puedan eliminar al agente patgeno.

Linfocitos T: 2 tipos: alfa-beta y gamma-delta dependiendo de las cadenas que tengan sus TCR por ac reconocen a los epitopos. Molculas de histocompatibilidad: Los linfocitos T son capaces de reconocer antgenos asociados a clulas, en el contexto de otras molculas llamadas molculas principales de histocompatibilidad (MHC) LTC: CD8, MHC Clase I. LTH: CD4, MHC Clase II. Co-reconocimiento: el antgeno est siendo reconocido por TCR a travs de la molcula de MHC que est siendo reconocida a su vez por CD4 o CD8.

La respuesta contra un virus o una bacteria intracelular va a ser en clase 1 y va a ser un T citotoxico, cosa que la clula que contiene en su interior al virus se destruya. Agentes extracelulares: respuesta humoral, mediada inician con presentacin antignica clase 2. por T helper, quienes se

La presentacin antignica requiere del correceptor, el antgeno, la MHC y el TCR. En linfocitos vrgenes se necesita co-estimulacin: molculas CD80, CD86 o B71 y B72) en la clula son reconocidas por CD28 que est en el linfocito coestimulando, si esto no existe reconocemos el antgeno pero el linfocito no se activa respuesta anrgica.

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Cuando un linfocito T helper reconoce al antgeno, se activa y secreta citoquinas determinadas dependiendo si es Thelper 1 , 2, 17

T helper 1 es particularmente para bacterias intracelulares o virus Thelper 2 particularmente para paracitos del tipo gusanos, parsitos metazoarios. T helper 17 para bacterias extracelulares. T reguladora encargado de la inmunosupresin a travs de citoquinas supresoras como TGF-beta1 o interleuquina 10.

Por qu tambin tenemos a T helper 1 para bacterias intracelulares? Porque T helper 1 va a secretar interferon gamma que activa macrfagos que destruir este virus o bacteria fagocitado. Los linfocitos T citotxicos, luego de reconocer al antgeno, se diferencian en clulas efectoras las pueden inducir la muerte celular Poseen grnulos una serie de enzimas: - perforina perforaran a la clula infectada, acta primero. - granzima entra los agujeros creados por la perforina e inician la apoptosis.

Entonces: La respuesta inmune celular est mediada por LT CD8 que matan a las clulas infectadas y LT CD4 que producen citoquinas que activan la destruccin de microorganismos y parsitos La activacin de los linfocitos T requiere una presentacin del antigeno en una molcula de MHC La activacin de los linfocitos T CD4 induce la diferenciacin a clulas TH1, TH2 y TH17 secretoras de citoquinas o de clulas T CD8 con capacidad citotxica. La celula ms importante del sistema inmune es la celula dendrtica que nos va a dar el link entre la respuesta inmune innata y la respuesta inmune adaptativa y es la que finalmente va a discriminar como va a responder este sistema inmune.

Tolerancia inmunolgica Ausencia de respuesta inmune frente a un antgeno, estado determinado previamente a la exposicin a ste. Puede ser inducida en: rganos linfoides primarios, Tolerancia Central Seleccin +/que est

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Sitios perifricos, Tolerancia Perifrica - Anergia clonal, delecin clonal, supresin (linfocitos T reguladores)

Mecanismos de tolerancia perifrica:


Ignorancia clonal: Delecin clonal: se da cuando no tenemos coestimulacin, o sea, pese a que reconozcan al antgeno no van a responder contra l. si un linfocito reconoce una molcula que se llama FAS o reconoce a travs de FAS una molcula que se llama FAS ligando, va a apoptosis. Es la eliminacin del clon. una molcula llamada CTL-4 reconoce a CD80 y CD86. Si al final de su periodo de activacin tenemos CTL-4 en vez de CD28 en un linfocito, y reconoce una clula presentadora de antgeno en lugar de activarse va a inhibirse. est dado principalmente por ste tipo de clulas, que tambin puede ser un tipo de respuesta ayudadora que se llama clula T reguladora que, a travs de citoquinas que son el TGF-beta e interleuquina 10 va a producir la supresin de clulas T activadas y las va a volver a clulas T no activadas.

Inhibicin:

Supresin:

VIII.

Transtornos hematolgicos

Hematopoyesis:es el proceso de formacin, desarrollo y maduracin de los elementos corpusculares de la sangre. Eritropoyetina (EPO): Es una hormona gliproteica, secretada por: rin: (90%) endotelio capilar peritubular hgado clulas intersticiales en respuesta a hipoxia la

Es utilizada como sustituto de transfusiones, aumenta hematocrito, mejora resistencia y rendimiento al ejercicio fsico.

Mecanismos de regulacin de la eritropoyesis:


Disminucin de glbulos rojos hipoxia baja saturacin de oxgeno aumento de demandas tisulares por oxgeno estimulacin de rin libera eritropoyetina EPO estimula mdula sea aumenta la eritropoyesis aumenta los niveles de xigeno. Maduracin de Glbulos rojos (GR): Producida por: expulsin del ncleo + parte del citoplasma. Normoblasto ortocromtico reticulocito. maduracin requiere Vit. B12, Ac. flico y Fe. dficit (trastornos en ingesta y reserva) de estos elementos provocar una disminucin en la masa circulante

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o determinar formas anormales de glbulos rojos Reservas: Ac. Flico para 30 das Vit. B12 para 2 a 3 aos Fe para prdida de 250-300 g de Hb.

El hemograma nos da informacin cuantitativa y cualitativa de los elementos figurados. Orientan al diagnstico pero deben ser complementadas con la observacin al microscopio donde se observa por ejemplo: Alteraciones en tamao de GR:
Anisocitosis: (anemias) Microcitosis: (anemia dficit Fe) Macrocitosis: (deficit B12 Ac. Flico) Megalocitosis: (anemia megaloblstica) hemates de distintos tamaos en pacientes transfundidos, se aplica igualmente a las grandes variaciones de dimetro que pueden presentar los glbulos blancos. hemates con dimetro longitudinal < a 7 m y volumen < a 80 m 3 anemia ferropnica, por deficiencia de hierro, hemorragias crnicas, anemias hipocromas. GR diametro > 7m 3 cronicas. y volumen < a 100m 3 en alcoholismo y hepatopatias

GR diametro > 11m. En anemias perniciosas por dficit de vitamina B12 se encontrarn glbulos rojos con dimetros superiores a 11 micrones.

Alteraciones en la forma de GR:


Poiquilocitosis: Dianocitosis: Drepanocitosis: Eliptocitosis: Esquistocitos: Esferocitosis: Estomatocitos: Acantocitosis: Esquinocitos: desigualdad en forma GR. en diana o en blanco en anemias mediterraneas y hepatopatas GR en forma de hoz, en anemia celulas falciformes GR forma elptica, en anemia ferropnica y megaloblstica en anemia microangiopatica por hemlisis mecnica Glbulos esfricos pequeos en anemias hemoliticas variante de la poiquilocitosis. Son glbulos rojos con sacados, les faltan ciertas porciones. Glbulos con espinas. Tpico de las uremias

Variaciones color GR:

Anisocromia: se da en anemias tratadas, son distintas coloraciones. Unos mas plidos otros mas intensos, corresponde a la etapa en la que los glbulos estn recuperndose del tratamiento con fierro.

Hipercrmicos: Policromatofilia: en esferocitosis GR que adquieren familiar un tipo de distintas tonalidades que anemia son propios de la hemolitoica. reticulocitosis.

Hipocromia: caractersticas de las anemias ferroprivas, crnicas.

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A travs de la observacin al microscopio uno puede tener informacin acerca de la etiologa de un cuadro de anemia:

La anemia es un sndrome NO una enfermedad. Clnica: se puede definir como disminucin de GR, hematocrito y Hb. Fisiopatolgicamente: se entiende como una reduccin en la capacidad de transporte de O2 de la sangre. Muchas anemias son crnicas y se encuentran despus de aos, sobretodo en mujeres en los trastornos menstruales muchas veces asintomticos que se detectan con hemograma. Se considera anemia Hb <10 gr %

Mecanismos compensatorios de la anemia: < afinidad Hb x O2 por aumento 2,3 DPG (difosfoglicertato.) > perfusin tisular x apertura de capilares y redistribucin flujo (de piel, rin y mesenterio a miocardio y cerebro) > dbito cardiaco si Hb bajo 7gr/dl taquicardia. > produccin GR x aumento de EPO > consumo O2 en 10-15% Hipoxia tisular no corregida: contribuye a respuesta cardiovascular (aumento de la frecuencia y la fuerza contrctil ) y eritropoytica.

Indice reticulocitario (IR) reticulocitos son GR con restos cromatina nuclear en circulacin. IR = capacidad mdula sea (MO) para formar nuevos GR. Valor Normal: 0,5 a 1,5 % Valores superiores: respuesta de MO frente a destruccin: hemlisis o prdida, hemorragia exagerada, ocupacin MO por clulas y tejido extrao. Terapia con Fe, Vit. B12 y Ac. flico aumenta IR.

Manifestaciones clnicas de anemia Como mecanismo compensatorio: Palidez: por redistribucin flujo desde la piel Taquicardia, soplos, tinitus: por hiperactividad cardiaca. Disnea: por aumento de funcin pulmonar. Dolor en huesos: por eritropoyesis compensadora. Relacionados con Hipoxia Tisular Musculares: angina, calambres, fatigabilidad. Cerebrales: cefalea, falta de concentracin, somnolencia.

Anemia dilucional (hidremia) Falsa anemia, consecuencia de un aumento del volumen plasmtico.

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Se da en embarazo, insuficiencia cardiaca congestiva, hiponatremia, hipoalbuminemia y sndrome edematoso.

Diagnstico de laboratorio de anemia:


Hematocrito: Hemoglobina:

Centrifuga sangre a 3500 rpm en tubo capilar, se separan GR del plasma = hematocrito. normal: 42% a 50% hombre 38% a 48% mujer.

Transporta :O2 de pulmones a tejidos y CO2 de tejidos a pulmones En afinidad de Hb por O2: participan pH, 2,3 difosfoglicerato y temperatura Hb bajo 10 g%, anemia.

Clasificacin fisiopatolgica de las anemias: Regenerativas o perifrica:


- Por hemorragia: Puede ser aguda: por traumatismo shock hipovolmico o crnica por lesiones al tubo digestivo o trastornos ginecolgicos. - Hemolticas: Por destruccin de glbulos rojos. Puede ser corpuscular > fragilidad de los GR o extracorpusculares txicas, infecciones, inmunolgico o causas mecnicas. el problema es una invasin medular o una mieloptisis, como en las leucemias, en los linfomas y neoplasias. Va a dar como consecuencia el dficit de fierro, vitamina B12, cido flico o eritropoyetina.

Arregenerativas o centrales:

ndices hematimtricos: VCM = Hematocrito x 10 = 87-90 u3 N GR (1012 /L) HbCM = Hb (g/dL) x 10 = 30 pg N GR (101/L) CHbCM = Hb (g/dL) x 10 Hto % = 330 g/l

Microcticas / hipocrmicas (VCM < 83u3/HbCM < 27pg) disminuido Anemia ferropriva Macrocticas (VCM > 97 u3) aumentado Anemias megaloblsticas (dficit Vit. B12) Normocticas (VCM = 83-97 u3) normal. Hemolticas Aplasia medular

Dimetro de GR: normal 7.00-7.20 u. Microcticas < 7.82 +/- 0.62 u Macroctica o sntesis deficiente Hb megaloblstica > 7.82 +/0.62 u dficit Fe enfermedades hepticas anemia enf. crnicas Hipotiroidismo deficiencia Mielodisplasias (anemia sntesis de globinas (Talasemias) refractaria) sntesis del Hem (anemia sideroblstica)

Normoctica 0.62 u

7.82

+/-

Aplstica: mdula deja o disminuye la produccin de elementos figurados. Hemoltica

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Por disminucin de produccin de hemates: Anemia Microcticas hemorragia crnica (digestiva) disminucin ingesta Fe (nios) aumento necesidades (menarquia y embarazo) disminucin absorcin (gastrectoma) eritropoyesis deficiente eritrocitos pequeos y plidos Serie blanca: Clula de la mdula seaMieloblasto neutrfilo polinuclear, eosinofilo, basfilo Tejido linfoide Linfoblasto linfocito Anemia Macroctica dficit de Vit. B12 Dficit Ac. flico Maduracin ncleo se atrasa en relacin al citoplasma eritrocitos grandes Anemia Normoctica secundarias a inflamacin infeccin uremia aplasia medular hepatopatas

Leucocitosis: Aumento de la cantidad de leucocitos en la sangre (>10.000), cuando hay ms de 50000 hablamos de una reaccin leucemoide, aparecen en infecciones sobreagudas donde se observan formas que no estn normalmente: juveniles, promielocitos, mielocitos
En condiciones clnicas lo vemos en infecciones bacterianas pigenas, inflamaciones,hemorragias agudas, acidosis, anoxia, neoplasias, quemaduras ,Infarto agudo miocardio, etc. Eosinfilos aumentan en: alergias piel y respiratoria parasitosis reacciones medicamentosas atopia (tendencia alrgica gentica) animales en casa Linfocitosis infecciones virales mononucleosis infecciosa hepatitis bacterianas crnicas tbc leucemia linftica crnica Linfopenia inmunodepresin sida tratamiento inmunoisupresores Basfilos aumentan en reacciones de Hipersensibilidad inflamaciones neoplasias

Monocitos aumentan en: endocarditis bacteriana tuberculosis pulmonar parasitosis enfermedades del colgeno

Las leucopenias ocurren cuando bajan de 4000 o de 3500, son graves al ser menor de 500 y se traducen en una hipoplasia o aplasia medular (ya no se producen elementos). Se dan en enfermedades virales, fiebre tifoidea, SIDA, hepatitis y tambin los tratamientos con antiinflamatorios prolongados, producen depresin medular. Leucemias: es una neoplasia maligna de clula madre hematopoytica que va a determinar reemplazo difuso de la mdula sea por clulas neoplsicas. Se traduce clnicamente con: Anemia

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Trombocitopenia leucocitosis o leucopenia

Segn el tipo de tejido involucrado encontramos: Leucemia linfoide aguda (LLA) Leucemia linfoide crnica (LLC) Leucemia mieloide aguda (LMA) Leucemia mieloide crnica (LMC)

En la leucemia hay una diseminacin de sangre perifrica, al bazo y a los ganglios de origen mieloide y linfoide y que puede instalarse en forma aguda o crnica y dar los distintos tipos de clasificacin. Sntomas y signos de la leucemia: Decaimiento, falta de fuerzas, mareos, nuseas, inapetencia, disminucin de peso importante. Fiebre sin causa aparente, sudoracin nocturna, escalofros. Dolores seos, articulares y de extremidades. Hemorragias sin motivo, sangramiento de encas o de nariz. Petequias o hematomas sin haber tenido algn golpe. Palidez piel, cavidad oral o prpados. Aumento tamao de ganglios linfticos. Masas o crecimientos anormales del bazo e hgado Alteraciones hemograma, VIH. Irregularidad en los ciclos menstruales.

Poliglobulia o policimetmia: o eritrocitosis es el aumento de la masa eritrocitaria, que se traduce en aumento del hematocrito y/o la hemoglobina y/o el nmero de hemates. Puede ser por un incremento real (poliglobuliaabsoluta) o por un descenso del volumen plasmtico (poliglobuliarelativa) La policitemia, aumento de la cantidad de clulas, se discute si son lo mismo, algunos dicen poliglobulia es aumento de globulos y policitemia aumento de las 3 series, se denominan en forma indistinta, lo importante es la caracterstica que tienen. policitemia 1ria, vera o eritremia. exceso de glbulos rojos por una anomala en la mdula. Tambin pueden ser leucocitos y plaquetas, pero predomia GR. policitemia 2ria
Incremento en la produccin de eritropoyetina. -Mal de altura -Hipoxia asociada a enf. pulmonar -Iatrognica -Gentica -Neoplasica -Niveles altos testosterona

Policitemia vera:
Asociada a mutacin gen JAK2V617F, Enfermedad mdula osea aumento de 3 series. Aumento masa globular NO eritropoyetina. riesgo de trombosis hemorragias puede evolucionar a leucemia

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POLICITEMIA aumento de Hb o hematocrito por : aumento de masa globular (eritrocitosis) o reduccin volumen plasmtico eritrocitosis: aumenta la viscosidad de la sangre y disminuye el flujo a los tejidos manifestaciones clnicas dadas por : aumento volumen globular, de viscosidad y causa de policitemia

Poliglobulia relativa: disminucin volumen plasmtico

IX.

Transtornos cardio-vasculares

Hipertensin arterial: aumento presin sangre en arterias y arteriolas. Asintomtica (al comienzo). Con altas tasas de mortalidad y compromiso sistmico importante.

Factores de riesgo de la hipertensin:


Modificables - Sedentarismo causa hipertensin y a su vez puede probar ms hipertensin. - Dislipidemia : Relacionado con la ingesta de lpidos. - Sal - Sobrepeso u obesidad - Alcohol y tabaquismo - Estrs: es un factor difcil de modificar Clasificacin: HTA primaria o esencial causa desconocida 90-95% de los casos. HTA secundaria por nefropata y otras 5-10% de los casos. - Causa renal, Endocrina ( enfermedad de Cushing), Coartacin de la aorta genticamente la persona tiene estrecho el cayado artico)HTA del embarazo, muy frecuente que puede llevar a la eclampsia con muerte del feto. Estrs agudo, hipervolemia, alcoholismo y drogadiccin. No modificables. - Herencia - Edad - Sexo

Factores etiolgicos HTA: Retencin de sodio renal: retencin hdrica o acuosa (aumenta gasto cardiaco), vasoconstriccin (elevacin de presin arterial. Si el rin puede excretar cantidad de Na = a lo ingerido, no hay retencin de lquido, de lo contrario edema. Aumento de la resistencia perifrica x vasoconstriccin: hiperplasia o hipertrofia de la fibra muscular lisa de los vasos. Se provoca por los siguientes estmulos: - Psicognicos o neurognicos - Mayor liberacin de aminas vasoconstrictoras - Mayor sensibilidad del musculo liso por un defecto gentico, el que

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adems es a nivel de transporte de sodio y de calcio. Renina: aumenta en relacin a disminucin de la filtracin glomerular(FSR) sensibilidad al NaCl: 60% HTA, PA proporcional a la ingesta de sal.

Eje renina angiotensina aldosterona: >aldosterona > produccin de renina, acta angiotensingeno angiotensina I vasoconstriccin. aumento en RVP (resistencia vascular perifrica por vasoconstriccin accin de catecolaminas corazn trabaja ms para bombear el mismo volumen de sangre y con una presin mayor. claudicacin.

Variaciones fisiolgicas de la presin arterial en relacin con: La vigilia: estar despierto o dormido Ejercicio, Emociones,Estrs La PA es mxima en sstole ventricular Izquierdo y mnima en distole.

La presin arterial por lo tanto va a depender de: La cantidad de sangre que bombea el corazn (debito o gasto cardiaco) medida en litros por minuto. EL dimetro de las arterias por las que circula la sangre : resistencia vascular sistmica. Regulacin renal: regular el volumen de agua corporal circulante en relacin con la cantidad de cloruro de sodio.

Hipertensin sistlica: Se manifiesta como: un aumento del volumen minuto (gasto cardiaco). un aumento en la rigidez de los grandes vasos

Complicaciones de la HTA:
A nivel neurolgico: accidentes cerebrovasculares, hemorriagias, trombosis cerebrales, rupturas de aneurismas intracerebrales, lo que a la larga constituye lo que denominamos la encefalopata hipertensiva. A nivel renal: Dao renal o Nefroesclerosis.

Complicaciones a nivel del corazn: hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo dilatacin de la cavidad e insuficiencia ventricular. enfermedad cardiovascular hipertensiva alteracin en la irrigacin de este rgano y eso va a determinar una isquemia miocrdica progresiva.

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Cardiopata coronaria se manifiesta con anginas, puede terminar en infarto o insuficiencia cardiaca.

Factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares:


Hipertensin arterial, tabaquismo, dislipidemia, hipercolesterolemia (trastornos del colesterol), sobrepeso u obesidad, sedentarismo, diabetes mellitus, antecedentes hereditarios cardiopata, stress. DISLIPIDEMIA DIABETES Por lo general vamos a La diabetes se asocia encontrar: con la aterosclerosis, Triglicridos : acelera el desarrollo aumentados de una enfermedad Colesterol total: coronaria aumentado Por lo tanto es que se HDL : disminuido, impide debe insistir tanto en que se deposite la fraccin de mantener los niveles colesterol de baja densidad y de glicemia en los de muy baja densidad. Al parmetros normales estar disminuido precipitan los recurriendo incluso a otros colesteroles inyecciones de insulina VLDL: aumentado en los pacientes LDL: aumentado insulinodependientes. Enfermedad coronaria: coronarias con placas de ateroma placas de ateroma estrechamiento lmen formacin de trombos. colesterol y calcio en paredes compromiso flujo O2 al corazn determina: Infarto Es un dolor prolongado, dura ms ( puede durar horas) No cede con el reposo Localizacin retroesternal y precordial Se irradia al dorso (espalda) adems del cuello, la mandbula y el brazo izquierdo. Cuando es producto de la neuropata diabtica, el infarto es indoloro. Insuficiencia cardiaca Fracaso del corazn para bombear sangre proporcionalmente a requerimientos metablicos de tejidos trabaja con presin de llenado anormalmente alta por defecto de contraccin miocrdica ESTRESS Es tremendamente perjudicial en la enfermedad coronaria. Por s solo es capaz de desencadenar angina o infarto. Se debe controlar con medicamentos. Determina una mayor frecuencia cardiaca (taquicardia) y un mayor consumo de oxgeno por parte del corazn. Las tcnicas de relajacin y autocontrol puede que sean las mejores para disminuir el estrs

Angina de pecho opresin o dolor en pecho x menor aporte O2 al msculo cardaco irradia a hombros, cuello y mandbula dura pocos minutos se alivia con reposo Asociacin con esfuerzo o post comidas abundantes

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Isquemia miocrdica: Falta de aporte de oxgeno generando dao y sufrimiento de la clula miocrdica. Alteraciones elctricas: asociadas a arritmias cardiacas o cambios en el electrocardiograma. alteraciones mecnicas: disfuncin ventricular dolor torcico: angina, infarto, insuficiencia cardiaca y finalmente la muerte.

Corazn suficiente: Posee contractibilidad normal Aumenta el volumen eyectado o la fraccin de eyeccin ante fuerza o compresin con presin de llenado normal Conserva la capacidad de relajarse adecuadamente Conserva la distensibilidad normal Mantiene la capacidad de modificar la frecuencia

Insuficiencia cardiaca volumen minuto incapaz de satisfaces la demanda del organismo (normalmente es de 4 a 5 litros en un individuo de mediana estatura en estado de reposo.) Mecanismos de insuficiencia cardiaca braquicardia extrema, disminucin del volumen sistlico, aumento de la demanda metablica de los tejidos. Para poder entender el mecanismo de la insuficiencia cardiaca hay que definir una serie de elementos:
PRECARGA Tensin pasiva en la pared del ventrculo al inicio de la contraccin. Determinada por el volumen diastlico final. Se relaciona con retorno venoso a mayor precarga o retorno venoso se observa un aumento del volumen de eyeccin Tensin contra la cual se contrae el ventrculo Componente fisiolgico principal de la presin arterial depende, entre otras variables del dimetro y el espesor de la pared ventricular. Capacidad contrctil del musculo cardiaco. independiente de variables: elongacin inicial (precarga), postcarga, frecuencia cardiaca) Propiedad del msculo cardaco de generar +/- fuerza a un volumen de llenado ventricular determinado.

POSTCARGA

CONTRACTIBILIDAD

Alteracin del volumen sistlico: Aumento de la postcarga Alteracin de la precarga Disminucin de volumen - Restriccin al llene ventricular

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- Disminucin del tiempo de llene ventricular. Alteracin de la contractilidad

Causas de la insuficiencia cardiaca van a haber cambios en la mecnica que van a llevar a su desarrollo:
sobrecarga de volumen sobrecarga de presin disminucin de la contractibilidad disminucin de la distensibilidad, es decir, la capacidad de las fibras de distenderse lo que favorece a un llene ventricular normal aumento de la postcarga alteracin de llene ventricular

Estos elementos claudicacin del ventrculo comienza a producirse la rmorala sangre llega pero encuentra tanta presin y tan poca capacidad del corazn para bombear que tiende a devolverse. disfuncin del ventrculo izquierdo + limitacin en la tolerancia al ejercicio hipertrofia concntrica (disfuncin diastlica) o excntrica (disfuncin sistlica) disminucin del gasto o debito cardiaco con aumento de las presiones pulmonares Formas de insuficiencias cardiacas: AGUDA: infarto agudo miocardio, rotura vlvula cardaca CRNICA: miocardiopata dilatada, Enfermedad valvular (estenosis mitral, insuficiencia artica) IZQUIERDA: estenosis artica y sobrecarga ventricular izquierda. DERECHA: estenosis pulmonar, hipertensin pulmonar por embola pulmonar (causa extra cardiaca).

Alternativas quirrgicas: Estadisticamente no demuestran ninguna prolongacin de la vida y se ha recurrido a: Transplante cardiaco Revascularizacin miocrdica : by pass coronario Plastas de valbulas Restauracin de la Geometra ventricular Cardiomioplastia Dinmica Asistencia Circulatoria (corazones artificiales)

X.

Transtornos de la hemostasia

Por qu el hgado tiene que ver con los trastornos de la coagulacin? Porque produce factores de la coagulacin (factor 7, 9,10).

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Cascada de coagulacin: La extrnseca dada a la vasoconstriccin y liberacin de ciertos mediadores. La va intrnseca activacin de mediadores celulares dentro de estos vasos sanguneos para provocar la formacin del coagulo. Se unen en el paso nmero 10 protrombina pase a trombina, y la trombina gatilla que el fibringeno se transforme en monmeros de fibrina se estabiliza la fibrina o un coagulo.

Desordenes congnitos 1. HEMOFILIA A Desorden congnito asociado al cromosoma X Deficiencia factor VIII Incidencia: 5 cada 100000 habitantes. Etiopatogenia: Mutaciones (150 mutaciones puntuales han sido identificadas en el gen del factor VIII en hemofilia A), mutaciones espontneas. Presentacin clnica: Asintomtica hasta los 6 a 12 meses. - Sangramiento excesivo, posterior a trauma o en forma espontnea. - Sangramiento se detiene post trauma (respuesta vascular y plaquetaria no alterada). - Posterior a 1 hora: perdida sangunea rpida y persistente (no se detiene con compresin). - Dao a articulaciones, msculos, nervios, rganos vitales por hemartrosis. - Sangramiento post exodoncia, primer signo de sospecha en enfermedad leve. Clasificacin Actividad del factor (%) Causas de hemorragia Leve (40%) >5 Ciruga o trauma mayor Moderado (10%) 1-5 Trauma leve o moderado Severa (50%) <1 Hemartrosis, sangramiento espontneo.
Diagnstico - Tiempo parcial de tromboplastina activada prolongado (TTPa). - Tiempo de protrombina normal (TP). Tiempo normal de sangrado. - Factor VIII:C bajo pero factor VIIIR: Ag (factor de von Willebrand) normal. Tratamiento - Factor VIII de cerdo o factor VIII recombinado. - Plasma o concentrados humanos de factor VIII: virus en sangre como VIH, hepatitis, virus herpes. - Profilaxis regular de factor VIII, vida media de 12 hrs. (riesgo de formacin de anticuerpos). - Medicamentos.

Medicamentos usados en el tratamiento: Desmopresina: - Deamino-8-D- arginina vasopresina DDAVP

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Anlogo sinttico de la vasopresina, induce la liberacin de factor VIIIC, factor de von Willebrand (vWF) y activador de plasmingeno tisular (tPA) desde reservorios del endotelio. Se administra antes de la ciruga y en forma repetida cada 12 hrs por 4 dias sirve en cirugias menores en hemofilicos leves. Acido Tranexmico: - Derivado sinttico del aminocido lisina. - Efecto antifibrinolitico: bloqueo reversible de sitios de union a lisina en molculas de plasmingeno. Uso tpico o sistmico Efectos adversos: nausea. - Contraindicado en pacientes que presentan cogulos residuales Hemoflicos con inhibidores: - Hay que chequear el porcentaje de factor 8 que esta inhibido. - Se usan concentrados especiales que son complejos activos e inactivos de protrombina que van a activar directamente al actor 10. - Riesgos de uso: coagulacin ms de la cuenta, diseminada y la formacin de trombos.

Hallazgos orales: petequias, equimosis, sangramiento gingival espontneo y sangramiento prolongado posterior a procedimientos quirrgicos. Riesgos de estos pacientes: inhibidores del factor 8, no coagule Cualquier trauma menor generara hematoma. Peligros con anestesia, intubacin nasal e inyecciones intramusculares, por la formacin de hematomas. Riesgo de hepatitis, enfermedad heptica, VIH enfermedad de Creutzfeldt- Jakob: en pacientes que reciben el factor 8 a travs de plasma y muestras que no estaban chequeadas contra estos virus. *Es fundamental el manejo y la interconsulta con el hematlogo tratante ante cualquier procedimiento odontolgico. Manejo odontolgico Tratamiento no quirrgico en hemoflicos (excepto severos) se puede realizar sin problemas, ocasionalmente uso de agentes antifibrinoliticos. Previo a bloqueo anestsico local: se requiere factor VIII (al menos sobre 30%) en hemoflicos severos y moderados. Hemoflicos leves: uso de acido tranexmico y desmopresina. Para extracciones dentales: se requiere por lo menos 50-75% de factor VIII. Uso de antibioterapia: infeccin induce fibrinolisis y hemorragia secundaria.

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HEMOFILIA B Etiopatogenia: Desorden congnito recesivo asociado al cromosoma X Deficiencia factor IX Incidencia: 1 cada 100000 habitantes. Mayor incidencia en asiticos. Mujeres portadoras presentan tendencia a hemorragias leves.

Presentacin clnica: Clinicamente idntica a hemofilia A.La severidad de la presentacin clnica depende del grado de deficiencia de factor IX. Clasificacin Actividad del factor (%) Causas de hemorragia Leve >5 Ciruga o trauma mayor Moderado 1-5 Trauma leve o moderado Severa <1 Hemartrosis, sangramiento espontneo.
Diagnstico - Tiempo parcial de tromboplastina activada prolongado (TTPa). - Tiempo de protrombina normal (TP). Tiempo normal de sangrado. - Factor IX bajo. Tratamiento - Similar al manejo por hemofilia A, incluyendo: - Factor IX sinttico (ms estable que factor VIII): vida media de 18 hrs, hasta 2 dias. - Complejos de protrombina (con factores II, VII, IX y X). - Desmopresina. - Interconsulta con hematologo tratante siempre.

Hallazgos orales: petequias, equimosis, sangramiento gingival sangramiento prolongado posterior a procedimientos quirrgicos.

espontneo

Manejo odontolgico Las mismas condiciones de manejo que se establecen para pacientes con hemofilia A. Es fundamental el manejo y la interconsulta con el hematlogo tratante ante cualquier procedimiento odontolgico. ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND. Corresponde a un defecto cuantitativo/cualitativo en factor de von Willebrand. Prevalencia en 1% de la poblacin mundial. Herencia autosmica: ambos gneros afectados. Etiopatogenia: Factor von Willebrand es sintetizado en el endotelio y en megacariocitos (productora de plaquetas). Se une al factor 8 Presenta sitio de unin a colgeno y a receptores glicoproticos de plaquetas, actuando de tres formas: 1. Unindose a glicoprotena Ib, actuando de transportador de factor VIII,

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protegindolo de degradacin proteoltica. 2. Mediador de adhesin plaquetaria en endotelio daado. 3. Mediador de adhesin plaquetaria. Presentacin clnica: Patrones de sangramiento similares a disfuncin plaquetaria. Sangramiento desde membranas mucosas, con: Menorragia, sangramiento gastrointestinal, epistaxis, prpura en membranas mucosas, raramente se observa hemartrosis. Clasificacin: Muy extensa. La de tipo 1 disminucin en la cantidad de factor. El resto de la clasificacin es ms bien cualitativo, es decir, la calidad del factor y cmo esta funcionando. Entonces, casi el 80% de los pacientes tiene en el fondo de tipo 1. *En la clasificacin tipo 1 se reduce la cantidad del factor von Willebrand pero NO del factor 8, este ltimo est normal. Diagnstico Tratamiento - Tiempo de sangrado - Desmopresina: sirve para estimular la prolongado. cantidad de factor von Willebrand que - Tiempo parcial de necesito. tromboplastina activada - Factores de coagulacin. prolongado. - Factor VIII (crioprecipitado): sobre todo cuando - Bajos niveles de factor VIIIR: falta factor 8. Ag (factor de von - Plasma rico en plaquetas. Willebrand). - Bajos niveles de factor VIIIC. Hallazgos Orales Sangramiento desde membranas mucosas. Purpura de membranas mucosas. Sangramiento gingival espontneo (ms comun que en hemoflicos). Sangramiento prolongado posterior a exfoliacin dentaria o procedimientos quirurgicos. Manejo odontolgico:Las mismas condiciones de manejo que se establecen para pacientes con hemofilia.

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Coagulopatias Adquirida Anticoagulantes orales : (Warfarina). Drogas que reducen coagulabilidad de la sangre. Antagonizan con la funcin de la vitamina K, reduciendo la sntesis de factores vitamina-K dependientes, como factor II (protrombina) VII, IX, X y protenas C, S, Z. Efectos: 8-12 hrs, mximos a las 36 hrs y se mantiene hasta 72 hrs despus de consumido. Se prolonga tiempos de : protrombina y TTPa Pacientes bajo tratamiento TACO 1. Posterior a ciruga cardaca. 2. Trasplante de rganos. 3. Embolismo pulmonar. 4. Trombosis venosa profunda. 5. Angina inestable. Contraindicaciones: 1.Enfermedad heptica crnica. 2.Ataque cerebrovasular (derrame) reciente. 3.Hipertensin no controlada. 4.Hemorragia gastrointestinal previa. 5.Alteraciones de la coagulacin previa. 6.Metstasis.

Heparina: tiene un efecto de duracin menor y es mucho ms manejable y controlado que la warfarina. Se usa para traslapar al paciente . Heparinas no fraccionadas y de bajo peso molecular: actan por cantidad y por competencia, se unen al factor 10 para evitar que siga la cascada de la coagulacin.

Examen INR: sirve para determinar cuan antiacoagulado est el paciente. Lo normal es 1. Si el paciente tiene 2, se demorara 2 veces ms en anticoagular. Si tiene 3, se demora 3 veces ms, y as sucesivamente. El INR no sirve para medir cuan antiacoagulado esta un paciente con heparina solo aquellos pacientes que estn tomando warfarina.
La warfarina (neosintrn) actan en la va extrnseca, en cambio la heparina acta en la va intrnseca.

XI. XII. XIII. XIV. XV.

Transtornos endocrinos Transtornos del sistema renal Transtornos neurolgicos Transtornos digestivos Transtornos respiratorios

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