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CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN PEDIATRÍA

INTRODUCCIÓN La Cetoacidosis diabética (CAD) representa un estado de deficiencia insulínica severa, caracterizado por HIPERGLICEMIA (>200 mg/Dl) y ACIDOSIS (pH <7,3, bicarbonato <15mEq/L), junto con evidencia de ACUMULACIÓN DE CETOÁCIDOS en la sangre (cetonas medibles en suero u orina, aumento de anión GAP). La deshidratación, la pérdida de electrolitos, y la hiperosmolaridad contribuyen a la presentación clínica y sus potenciales complicaciones. La CAD es la causa de muerte más común en los niños que padecen de Diabetes Mellitus tipo 1. Por lo tanto, el mejor tratamiento es la prevención a través del reconocimiento y diagnóstico tempranos de la diabetes en un niño con polidipsia y poliuria, y a través de una atención cuidadosa en el tratamiento de niños con diabetes conocida, particularmente en los períodos de enfermedad (infecciones u otras). CLASIFICACIÓN Niños y adolescentes: • Grave con pH menor de 7,1 ó HCO3 menor de 5 mEq/L. • Moderada con pH entre 7,1 y 7,2 ó HCO3 entre 5 y 10 mEq/L. • Leve con pH entre 7,2. y 7,3 mEq/L o HCO3 entre 10 y 15 mEq/L. La CAD se diferencia del coma hiperosmolar hiperglicémico en que el coma hiperosmolar cursa con hiperglicemia sobre 600 MG/dl e hiperosmolaridad sobre 320 mOsm/Kg., pero sin acidosis (pH mayor o igual a 7,3) ni cetosis. PRESENTACIÓN CLÍNICA Los pacientes con CAD generalmente se presentan con náuseas y vómitos. En los individuos que no tienen el diagnóstico previo de diabetes mellitus, una historia previa de poliuria, polidipsia y baja de peso, puede ser evidenciada. Cuando existe cetosis significativa, los pacientes pueden tener un aliento a fruta. A medida que la CAD se hace más severa, pueden presentarse con coma. La acidosis y la cetosis causan un íleo que puede llevar a dolor abdominal severo, lo suficientemente grave como para preocuparse de un abdomen agudo, y la elevación de las hormonas de estrés, adrenalina y cortisol, puede llevar a una leucocitosis sugerente de infección. Por otro lado, la infección puede ser un factor precipitante de CAD. Por tanto, la evaluación cuidadosa es importante, con tratamiento precoz ante una infección. Las manifestaciones clínicas son antecedentes de polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso de tiempo variable (habitualmente 2 a 4 semanas, en lactantes menos de 1 semana), a lo que se agrega náuseas, vómitos, deshidratación, dolor abdominal, calambres, decaimiento, respiración acidótica de Kussmaul y compromiso de conciencia variable . La causa más común de CAD en un paciente con diabetes conocida es la omisión de las dosis de insulina. Dicha acción puede resultar por una falla de una bomba de insulina, la desconexión prolongada de una bomba de insulina sin el monitoreo apropiado, y la interrupción inadecuada de insulina durante una enfermedad asociado a ingesta oral deficiente. Para un niño más grande, quien tiene la responsabilidad de manejar su diabetes sin la supervisión de un adulto, la CAD ocurre más a menudo por el olvido en la administración de las dosis de insulina. La CAD recurrente casi siempre es causada por la omisión intencional de

en quienes se desea evitar un colapso cardiocirculatorio inminente. el monitoreo cuidadoso durante enfermedades debería identificar precozmente la cetosis. administración de insulina. Objetivos terapéuticos: • Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular. • Corregir la cetoacidosis. y leve. acidosis láctica. • Identificar y corregir factores desencadenantes. las pérdidas de líquidos son de un 9% de su peso corporal.1). intoxicación por polietilenglicol o ácido acetil salicílico en cuadro de diarrea aguda.insulina.9% o Ringer Lactato. • Corregir desbalance electrolítico. el resto del déficit de fluidos se administra a lo largo de 48 horas de manera uniforme. cuando el tratamiento puede disminuir el riesgo de morbimortalidad. y así el manejo apropiado puede proveerse para prevenir una CAD o para identificar una CAD en etapa precoz. exacerbadas por el compromiso de la ingesta oral debido a las náuseas y vómitos. Reposición Hidroelectrolítica La diuresis osmótica producida por la glucosuria resulta en grandes pérdidas de agua y electrolitos. Después de la reposición inicial.   En pacientes en shock o con deshidratación severa 20 cc/Kg. Sin embargo. falla renal aguda. La mayoría de los paciente con CAD están con deshidratación de un 6% aproximadamente (10% en el menor de 2 años). TRATAMIENTO El tratamiento de la CAD está orientado a corregir las anormalidades metabólicas. Las patologías intercurrentes pueden incrementar los requerimientos de insulina. la administración de fluidos debe administrarse más rápidamente. En pacientes con deshidratación leve o moderada 10 cc/Kg. En los pacientes que presentan una CAD más severa (glicemia >600-800 mg/dL y pH <7. El líquido de mantención requerido se adiciona a esta reposición para proveer los requerimientos totales . Suero Fisiológico 0. y una falla en alcanzar este requerimiento puede llevar a una cetoacidosis en un niño con diabetes. En niños que se encuentran más comprometidos. La reposición de fluidos endovenosa debe comenzar apenas se establece el diagnóstico de CAD. La terapia consiste en reposición hidroelectrolítica./hora EV. aproximadamente (15% en el menor de 2 años). coma hiperosmolar. y un cuidadoso monitoreo continuo de parámetros clínicos y de laboratorio. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cetoacidosis alcohólica. en bolo EV. Se parte con 10 mL/kg de solución isotónica. • Disminuir la concentración de glucosa plasmática. administrado durante 1 hora. pero la adherencia puede ser un desafío para los adolescentes. Una mejor supervisión en el manejo de la diabetes puede eliminar esta causa de CAD. y además evitando las complicaciones que pueden ocurrir durante esta corrección. quienes empiezan a independizarse de sus padres.

Debido a este efecto. Sin embargo. Por otra parte. K+ < 2. los siguientes 10 kilos y 20 cc/Kg. por lo que el volumen en cc a reponer en 48 horas es: peso(g) x 0.de fluidos. aunque debe reponerse cuando los valores son menores a 1 mg/dL. o incluso 12. no se ha demostrado algún beneficio en la reposición de fosfato durante el tratamiento de la CAD. • En deshidratación severa el déficit se estima en 7 a 10%.05 o 0. hace que el potasio entre a las células. los primeros 10 Kilos.. para 24 horas.5. La Asociación Americana de Diabetes recomienda que esta reposición contenga al menos un 0.5 mEq/L.5 mEq/kg de KCl EV en 1 hora. por lo que el volumen a reponer en cc en 48 horas se calcula: peso (g) x 0. aportar 20-40 mEq/L EV.1. o bajo.9% (con adición de Potasio) continúa siendo el líquido de hidratación hasta que los valores de glucosa bajen a menos de 300 mg/dL. la atención cuidadosa del balance hídrico durante el tratamiento es necesaria para identificar a los pacientes que necesitarán líquido adicional. normal.45% de solución salina más potasio adicionado. K+ 2.5 mEq/L. El Suero Fisiológico 0. y los valores de fosfato disminuyen durante el tratamiento. más 50 cc/Kg. el volumen a reponer en cc en 48 horas se calcula : peso (g) x 0.7%. todos los pacientes tienen una reducción del potasio corporal. ajustándose según los niveles de potasio medidos cada 1 o 2 horas. muchos clínicos eligen administrar fosfato en los fluidos endovenosos. el potasio debe iniciarse inmediatamente. típicamente dando la mitad de la reposición de potasio . el potasio se adiciona cuando se establece débito urinario o cuando la hiperkalemia disminuye. que raramente excede 1.5 a 2 veces los requerimientos diarios de líquidos. • En deshidratación moderada el déficit se estima entre 5 . Requerimientos: • Se pueden calcular por formula de Holiday-Segar: 100 cc/Kg. CÁLCULO DE VOLUMEN: Requerimientos + Déficit Debe aportarse los requerimientos más el 50% del déficit en las primeras 24 horas. Déficit: • En deshidratación leve el déficit se estima en 3%.5 . debe añadirse potasio a los fluidos endovenosos al comienzo de la segunda hora del tratamiento.03. K+ > 5. administrar 0. La mayoría de los pacientes necesitan 30 a 40 mEq/L de potasio. Sin embargo. Incluso en la ausencia de hipofosfatemia severa.5 mEq/L. la hipokalemia es una complicación potencialmente fatal durante el tratamiento de CAD. Sin embargo. Los pacientes con CAD se pueden presentar con valores de potasio elevado.07 o 0. La hiperfosfatemia puede causar anormalidades metabólicas. El tratamiento con insulina para la CAD y para la corrección de la acidosis. Si la glicemia disminuye a menos de 150 mg/dL.07 .5%. En ese momento se debe cambiar a Suero Glucosado 5% (con adición de Potasio). por los kilos restantes del paciente. puede ser necesario aumentar la concentración de glucosa a 10%. no administrar hasta K+ < 5 mEq/L La CAD resulta en una depleción significativa de Fosfato. Si el paciente presenta hipokalemia. Las pérdidas urinarias generalmente no son repuestas para evitar una entrega excesivamente rápida de fluidos. A menos que el paciente esté con hiperkalemia o anuria.

Las pérdidas de Bicarbonato en una CAD son grandes. El tubo de infusión debe ser preparado pasando 30 a 50 mL de la solución de insulina a través de él para saturar los sitios de unión de las paredes del tubo (bajada de suero). acompañadas de los resultados de laboratorio. De acuerdo con esto. La tentación de disminuir el flujo de insulina administrado basándose sólo en los valores de glicemia debe evitarse. porque esta práctica retrasa la resolución de la acidosis.20 UI/kg por hora.9. Por lo tanto. La resolución de la acidosis en la CAD invariablemente toma más tiempo que el tiempo para alcanzar una concentración normal de glucosa. el tratamiento con bicarbonato debe considerarse sólo en caso de acidosis extrema. Esta práctica disminuye la entrega de cloruros al paciente. El tratamiento con bicarbonato también ha sido asociado con Edema Cerebral. insulina de acción corta subcutánea o intramuscular puede ser efectiva cada 1 a 2 horas. o sea cuando comienza la 2ª hora de terapia. La dosis de insulina debe disminuirse sólo si existe hipoglicemia o disminución de la glicemia a pesar de la administración de concentraciones máximas de Suero Glucosado.como Fosfato de Potasio. el paciente puede producir bicarbonato suficiente a medida que la insulina estimula la generación de bicarbonato a partir del metabolismo de las cetonas. Insulina El tratamiento con insulina se comienza después de la reposición de fluidos inicial. Monitoreo El abordaje inicial de un paciente con CAD involucra la evaluación de los signos vitales y examen físico. la causa de muerte más común en niños con CAD . Si no es posible la administración de insulina como infusión continua. Bicarbonato >15 mEq/L) .45%) durante 1 a 2 horas. Si se genera hipocalcemia. durante el tratamiento. sirven para determinar si el tratamiento apropiado de una infección es necesario y para ajustar la reposición de fluidos basado en una evaluación más profunda del estado cardiovascular y el grado de . Estas evaluaciones iniciales. Los riesgos potenciales de la terapia con bicarbonato incluyen acidosis paradójica del SNC y exacerbación de hipokalemia. no debe darse un bolo al comienzo de la terapia. sin embargo puede confundir en la interpretación del clínico sobre la resolución de la CAD. debido al riesgo de hipocalcemia. La dosis de insulina debe permanecer a 0. debe detenerse la administración de fosfato. Si la acidosis no se resuelve. minimizando la acidosis metabólica hiperclorémica que ocurre en muchos pacientes. como en un paciente con pH <6. La administración de Acetato de Potasio para proveer la otra mitad del potasio disminuye aún más la carga de cloruro. Sin embargo. debe incrementarse la dosis de insulina a 0.1 UI/kg por hora .3. La insulina se administra como infusión continua endovenosa con Insulina Regular a un ritmo de 0. Si la administración de bicarbonato fuera necesaria. incluyendo el estado de conciencia y una evaluación neurológica. La hipercloremia generalmente no tiene significancia clínica. cuando la acidosis puede perjudicar la estabilidad cardiovascular. La calcemia debe ser monitorizada si se administra fósforo. debería proveerse 1 a 2 mmol/kg (en Suero Fisiológico 0. o como tratamiento de una hiperkalemia potencialmente mortal.1 UI/kg por hora hasta que se resuelva la acidosis (pH >7.15 o 0. los estudios clínicos no han podido demostrar beneficio alguno de la administración de Bicarbonato durante el tratamiento de la CAD.

Posteriormente. Además. si el paciente está comprometido de consciencia.6 x ([glucosa]-100)/100 Ambos. los electrolitos. El objetivo en la corrección de la hiperglicemia es una disminución de glicemia de 100 mg/dL por hora. falta de aumento en la natremia durante la rehidratación. aumento del flujo sanguíneo cerebral. o. Durante las horas siguientes. e hipocapnia). causando hiponatremia dilucional. Un alza más lenta sugiere la necesidad de una dosis mayor de insulina o aumento de la hidratación. BUN. sugiere una rehidratación muy rápida. Después de la primera hora. EDEMA CEREBRAL El edema cerebral es el responsable de la mayoría de las muertes por CAD en niños. las recomendaciones actuales para una reposición más gradual durante el tratamiento de CAD se relacionan con la preocupación de que una velocidad mayor puede aumentar el riesgo de edema cerebral. indicadores de presentación severa (pH <7. los signos vitales y el estado de consciencia deben monitorizarse al menos cada 1 hora. creatinina. y tratamiento con bicarbonato. Una falla en el aumento del sodio corregido. Una disminución de glicemia muy rápida puede indicar una rehidratación muy rápida. bicarbonato bajo. el sodio medido y el corregido deben aumentar a medida que disminuye la glicemia con el tratamiento de la CAD. BUN aumentado. La glicemia. puede presentarse antes o después. y el balance de ingresos y egresos debe calcularse cada hora. la glicemia y el pH deben medirse cada 1 hora. y transporte de iones alterado. desplazamiento de fluidos debido a la desigualdad de osmolaridad. Aunque el edema cerebral típicamente se presenta a las 4 a 12 horas luego de comenzado el tratamiento. incluyendo antes de que se inicie el tratamiento.deshidratación. Los factores de riesgo que han sido identificados para el desarrollo del edema cerebral incluyen: menor edad. CAD en niño con diabetes no diagnosticada. aunque se han propuesto numerosos mecanismos. La persistencia de hiperglicemia severa sugiere una rehidratación inadecuada (o mezcla inadecuada de insulina). con electrolitos y cetonas en orina medidas cada 2 a 3 horas.2. Estudios antiguos no controlados habían sugerido que un ritmo mayor de rehidratación aumentaba el riesgo de edema cerebral. debe monitorizarse la calcemia. . El objetivo del monitoreo es asegurar que el paciente muestre signos de rehidratación y una mejora del estado de consciencia en el tiempo junto con la resolución bioquímica de la CAD. El cálculo de la concentración de sodio corregido se hace con la siguiente fórmula: [Na+]corregido = [Na+]medido + 1. el pH debe aumentar al menos 0. Si se administra fosfato.03 unidades por hora. Aunque los estudios controlados posteriores no han encontrado que la velocidad de administración de fluidos sea un factor para el edema cerebral. y de morbilidad neurológica significativa en muchos sobrevivientes. La hiperglicemia produce un desplazamiento osmótico de agua hacia el compartimento intravascular. pH y cetonas en orina deben medirse al inicio. Estas teorías incluyen isquemia e hipoxia cerebral. sodio calculado con hipernatremia. Se desconoce la causa del edema cerebral en CAD. una sonda nasogástrica debe utilizarse para evitar el riesgo de aspiración. incluso más significativo. una caída en los valores de sodio. hiperglicemia.

MINSAL 2011. UpToDate: “Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children ” and “Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children ”. Los criterios para esta transición incluyen: paciente consciente y signos vitales normales. el pH y el bicarbonato sérico no se normalizan completamente a pesar de la resolución de la cetoacidosis.29. muchos pacientes pueden desarrollar una Acidosis metabólica hiperclorémica. Cuando estos pacientes alcanzan un anión GAP normal. Debido al exceso de cloruro entregado durante el tratamiento. disminución brusca del estado de consciencia. Es mejor hacer la transición de insulina endovenosa a subcutánea al momento de una comida. 2.25 a 1 g/kg. BIBLIOGRAFÍA Cooke. La acción de la insulina endovenosa se disipa en minutos. 1. Pediatrics in Review 2008. no debe detenerse la insulina endovenosa hasta que se administre la insulina subcutánea . bicarbonato mayor de 18 mEq/L. Cuando se utiliza insulina de acción rápida. la inyección subcutánea debe darse 30 minutos antes de que detener la infusión. Leslie.431. En estos pacientes. . Si se sospecha. Cuando se administra insulina regular. RESOLUCIÓN Cuando la cetoacidosis se resuelve. Guía Clínica AUGE: “DIABETES MELLITUS TIPO 1”. 3. y resolución de la acidosis. debe evitarse la hiperventilación porque se ha demostrado que se relaciona con peores resultados. debe retirarse la administración endovenosa de fluidos e insulina. Si el paciente requiere intubación. la insulina subcutánea puede darse justo antes de detener la infusión endovenosa. “Management of Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents”. reflejada en un pH normal. y un anión GAP normal. para pasar a ingesta oral e insulina subcutánea. tolerancia oral. e incontinencia. deben pasarse a nutrición oral e insulina subcutánea. David W. debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con manitol endovenoso 0. disfunción de nervios craneales. hipertensión. Por lo tanto. and Plotnick. bradicardia (o una caída brusca y persistente de la frecuencia cardíaca no atribuible a la rehidratación).Los signos y síntomas de edema cerebral incluyen: cefalea severa.