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Tema 4 – Aparato Locomotor

1. ¿Cuál es la estructura del hueso? 1. Sustancia osteoide: colágeno y diversas proteínas no colágenas producidas por los osteoblastos (osteocalcina y la osteonectina; son proteínas no colágenas) Según las fibras colágenas: − − Hueso plexiforme (desordenadas): primeros años de vida, callos fractura. Poco elásticos menos resistentes y mas deformable. Hueso laminar (láminas paralelas): adulto normal, elástico y resistente a la tensión.

2. Minerales: Calcio y fósforo. Se depositan sobre la sustancia osteoide: fosfatos amorfos—hidroxiapatita. 3. Células: Remodelamiento óseo: Osteoblastos (responsables de la síntesis de la sustancia osteoide y de sustancias reguladoras). Osteocitos (osteoblastos atrapados en la sustancia osteoide). Osteoclastos (sistema mononuclear fagocítico, destrucción tejido óseo desmineralizado)

4. Vasos y nervios El crecimiento en longitud de los huesos largos depende del cartílago de conjunción o de crecimiento situado entre la epífisis y la diáfisis, en el que la osificación es muy activa.

2. ¿De qué depende la masa ósea? La masa ósea alcanza un máximo pico en torno a los 30-35 años, que DEPENDE de: − − − Factores genéticos Factores hormonales (mayor en hombre que en la mujer) Factores raciales (mayor en la raza negra)

Factores exógenos: ejercicio físico, consumo de alcohol y tabaco.

3. ¿En qué consiste adaptativo)

el

remodelamiento

óseo?

(Mecanismo

1. Osteolisis: a cargo de los osteoclastos, liberan los minerales y degradan la sustancia osteoide. 2. Las lagunas resultantes son reparadas por la osteogénesis, a cargo de los osteoblastos: segregan sustancia osteoide y después intervienen en su mineralización (regulan osteocalcina y osteonectina). 3. Los osteoblastos después de cumplir su función osteoformadora se transforman en 2roteínas2, que quedan empotrados en el tejido óseo y tienen a su cargo la nutrición de este. La osteolisis y la osteogénesis están acoplados, pero el remodelamiento no es perfecto, de forma que al final de cada ciclo resorción-formación queda un pequeño déficit de masa ósea, asistiéndose a una pérdida paulatina de ésta a partir de la 3ª-4ª semana.

4. ¿Cuál es el objetivo del remodelamiento óseo? − − − Sustitución de tejido plexiforme por laminar. Adaptación a las sobrecargas mecánicas. Reparación de las lesiones por fatiga.

El remodelamiento óseo tiene lugar en pequeñas unidades de remodelado óseo de las superficies periósticas, endostal, de los canales de Havers y de las trabéculas. Cada año se ponen en marcha entre 3 y 4 millones de unidades de remodelado, siendo su vida media de 6 a 9 meses. El 10% del tejido óseo es renovado cada año.

5. ¿Cuáles son los factores que intervienen la biología del hueso? 1. Estímulos mecánicos: soporte de presión. Para que se mantenga el acoplamiento en las unidades de remodelado. 2. Hormonas: a. Hormona paratiroidea (PTH) b. 1,25 (OH)2D At través de los osteoblastos

25 (OH)2 D. Recuerda la fisiología de la vitamina D La Vitamina D se sintetiza en la piel por reacción a la radiación ultravioleta y también se absorbe de los alimentos.Radiografía: a través de ella podemos apreciar: . 6. donde experimenta una 25-hidroxilación. Aumento del tamaño óseo.Estudios de Imagen: investigan la morfología y densidad ósea y la presencia de focos osteoblasticos y osteliticos. Hormonas tiroideas (aceleran la velocidad de remodelamiento óseo) d. El paso final de la activación hormonal. Estrógenos y andrógenos: ejercen Inhibiendo la acción osteoclástica. Aumento del calor local (inflamación). pubis-pie). la hidroxilación ocurre en el riñón (1. efecto anabólico. ¿Cuáles son los principales medios radiológicos para estudiar el aparato locomotor? . ¿Cómo se realiza la exploración física del aparato locomotor? − Inspección: o Medida de la altura total y de los distintos segmentos corporales (calota-pubis. Sobrecarga plasticidad. mecánica sobre un hueso de mayor Palpación o o Detectar zonas dolorosas (fracturas). . Deformidades periférico)    − óseas (esqueleto axial: cifosis). verdadera Vitamina D activa. 8.c. 7. Después es transportada al hígado. 3. Factores humorales de acción local (la velocidad de remodelamiento no es igual en todo el esqueleto).(esqueleto o Presencia de fracturas. Este metabolito es la principal forma de vitamina D que se encuentra en la circulación sanguínea.

Es el más frecuente. - Densiometría ósea: técnica que establece la densidad ósea. metabolitos de la Vitamina D. Ecografía: disminución de masa ósea.Transtornos cuantitativos: Cantidad de tejido óseo presente en la unidad de volumen del hueso es infra o supranormal. . Determinación de minerales: calcio y fosfato. (cantidad de tejido óseo/unidad de volumen ósea) Tiene que ser < 30% masa ósea para que sea detectable. ¿Cuáles son los principales estudios analíticos en el aparato locomotor? Estudios analítocos: 1.Marcadores de formación ósea: fosfatasa alcalina. osteocalcina y los propetidos del colágeno tipo I. 2. Síndrome hiperostótico o hiperestosis o OSTEOESCLEROSIS: se produce por aumento de densidad ósea.Marcadores de reabsorción ósea: fosfatasa ácida. fracturas ocultas y tumores. Gammagrafía ósea con tecnecio 99: técnica nuclear realizada con isótopos. Densidad de los huesos. 2. Describa los principales mecanismos fisiopatológicos causan trastornos en el remodelamiento óseo? que . 1. Estudios bioquímicos de remodelado óseo: . Tac: Disminución de masa ósea. para detectar osteomelitis. metástasis.Regulan la biología del tejido óseo.Marcadores de formación y reabsorción: hidroxiprolina urinaria. . hormonas tiroideas. Osteoporosis o síndrome osteoporotico: se produce por defecto de densidad ósea. . Determinación de hormonas: PTH. 9. Se utiliza para calcular el grado de osteoporosis.• • Deformaciones y fracturas. 10.

4. Inmovilización: la falta de ejercicio facilita el desacoplamiento en las unidades de remodelamiento por depresión de la osteogenésis. 13. 2. 12. Exceso de cortisol (hiperfunción corticosuprarrenal o tratamiento con corticoides): produce pérdida de masa ósea. Hipertiroidismo: activa la osteolisis y la 5roteínas5is. ¿Cuáles son las principales causas de la osteoporosis? La masa de tejido óseo disminuye por aumento de la osteolisis (osteoporosis de turnover alto) o disminución de la osteogénesis (osteoporosis de turnover bajo). Ej: niños de cristal. . lo cual causa deformidad. En definitiva se destruye más hueso del que se forma y como consecuencia se producen fracturas con mayor facilidad. 3. 5. ¿Qué es la osteoporosis? Es la pérdida de masa ósea en todo el esqueleto. Osteoporosis involutiva: postmenopauasica de las mujeres.Trastornos cualitativos: • • Raquitismo y osteomalacia: por mineralización insuficiente del cartílago y/o de la sustancia osteoide.. Defecto hereditario de la síntesis de colágeno: Osteogénesis imperfecta. Enfermedad de paget: La enfermedad de Paget es un trastorno que involucra destrucción y regeneración anormal del hueso. Hiperparatiroidismo: Exceso de PTH. 1. y la senil de ambos sexos > 65 años. • TODAS TIENEN EN COMÚN LA FRAGILIDAD DE LOS HUESOS: FRACTURAS PATOLÓGICAS 11. Describa las principales diferencias entre la osteoporosis senil de la osteoporosis postmenopaúsica.

es más cortical y afecta a los huesos de las extremidades.En la osteoporosis senil: se produce un déficit de vitamina D y anormalidad del calcio.Acentuación de la cifosis por la deformidad en cuña de las vertebras dorsales. es trabecular y afecta a la columna vertebral. 15. . Describa las principales causas de osteoporosis según el tipo de recambio existente. las principales manifestaciones clínicas de la 1.Osteoporosis asociada a corticoides.Osteoporosis postmenopaúsica. . 14. 2.Disminución de la estatura a expensas del tronco.Osteoporosis senil.En la osteporosis postmenopaúsica: se produce un déficit estrógenos. en los . 3. 1. Fracturas: la más frecuente es de cadera (extremidad superior del fémur) por OSTEOPOROSIS SENIL.Osteoporosis asociada a Hipotiroidismo. . . También se producen FRACTURAS PATOLÓGICAS por traumatismos mínimos. y las vertebrales por OSTEOPOROSIS POSTMENOPAUSICA. . Deformidades óseas: producidas por las microfracturas vertebrales.. Se manifiestan por: . . balance negativo.Osteoporosis asociada a Hiperparatiroidismo.Osteoporosis asociada a inmovilización. . Describa osteoporosis. . Osteoporosis de recambio elevado: el número de unidades de remodelado está aumentado y en cada unidad existe un balance negativo al predominar la osteolisis. 2. Crisis de dolor agudo: por microfracturas vertebrales y la aparición de un dolor sordo paravertebral provocado por la contracción de los músculos paravertebrales para estabilizar la columna. Osteoporosis de recambio bajo: aparece cuando la osteogénesis es insuficiente para compensar la osteolisis previa.

Realizar ejercicio físico regular teniendo en cuenta la edad de la persona y su condición física (EJERCICIO AEROBIO POR LA MAÑANA).Fracturas: sobre todo las de la cabeza del fémur en la osteoporosis senil y las vertebrales en la osteoporosis postmenopáusica. En la densitometría ósea (de los cuerpos vertebrales y la cabeza del fémur) nos muestra la disminución de la masa ósea. En la radiografía simple apreciar una disminución de la densidad ósea y alteraciones en los cuerpos vertebrales. y en la región lumbar.Asegurar un aporte óptimo del calcio y la vitamina D a partir de la menopausia por el aumento de la pérdida ósea. Qué consejos daría para prevenir la osteoporosis . Es el examen más solicitado para establecer la presencia de osteoporosis y evaluar la respuesta al tratamiento. . Se produce una disminución de la masa ósea que da lugar a huesos frágiles que tienden a fracturarse con traumatismos mínimos. imágenes en pez (forma cóncava de las plataformas vertebrales). . Describa dos imágenes radiológicas características de la osteoporosis Los estudios de imagen revelan la disminución de la masa ósea propia de la osteoporosis y la aparición de fracturas. En la parte dorsal de la columna se producen imágenes en cuña (producen una angulación de la columna). Las manifestaciones clínicas producidas por la disminución de la masa ósea son: .Tomar el sol de forma consciente y controlada para estimular la síntesis de vitamina D por el organismo.16. .Llevar a cabo una dieta equilibrada y nutritiva prestando especial atención a la vitamina D y el calcio. ¿Qué es la osteoporosis? ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas? ¿Por qué se producen? La osteoporosis es un trastorno del remodelamiento óseo que consiste en que la masa del tejido óseo disminuye porque la osteogénesis y la osteolisis están desacopladas. 18. Se producen por . Se puede producir por aumento de la osteolisis o por disminución de la osteogénesis. 17.

Influye el déficit de vitamina D porque sin ella el organismo no es capaz de regular adecuadamente los niveles de calcio y fósforo. .La disminución de calcio y fósforo en sangre (raquitismo y osteomalacia calcipénicos): la disminución de la calcemia y la fosfatemia no permiten que se lleve a cabo el depósito de minerales en la sustancia osteoide. El raquitismo es una enfermedad infantil y la osteomalacia se produce en personas adultas. Los huesos serán más blandos debido a la mineralización insuficiente y tienden a deformarse. Por eso se producirán las siguientes manifestaciones clínicas: . 19. que tiene una estática anormal por la lesión de las vértebras. 20. .traumatismos mínimos debido a la fragilidad de los huesos que se ha producido por disminución de la masa ósea.Crisis de dolor agudo: producido por las microfracturas vertebrales y el dolor sordo paravertebral que se produce al contraerse los músculos para estabilizar la columna.Dolor: se produce al irritarse el periostio debido a que el hueso está deformado. . por dificultad en su absorción intestinal.Deformidades óseas: producidas por las repetidas microfracturas que se producen en las vértebras y que se manifiestan por disminución de la estatura a expensas del tronco y acentuación de la cifosis (curvatura fisiológica de la columna vertebral en la región dorsal). Se producen por una mineralización insuficiente del cartílago o la sustancia osteoide debido a niveles bajos de calcio y fósforo en sangre. ¿Cuáles son los principales mecanismos causales? El raquitismo y la osteomalacia se producen por dos causas: .La disminución de fósforo (fosfatemia) sin disminución de calcio (sin hipocalcemia). ¿Qué es el raquitismo y la osteomalacia? El raquitismo y la osteomalacia son trastornos cualitativos del remodelamiento óseo. por falta de sol o por una insuficiencia hepática y renal. . y este déficit de vitamina D se produce por un aporte insuficiente. Describa las principales manifestaciones del raquitismo y la osteomalacia. Se produce por la falta de reabsorción de fósforo en el túbulo proximal (Síndrome de Fanconi) 21. Raquitismo y osteomalacia fosfopénicos.

Ésta aumenta la cantidad de calcio. a las costillas. El déficit de esta vitamina produce defectos en la absorción de calcio y fosfato. en la cual. 23. es decir. por eso cualquier traumatismo puede acabar en una fractura. la parathormona (PTH). Además. 22. mejor la calcemia pero empeora la hipofosfatemia. .. Pueden afectar al cráneo. ¿Cuáles son las manifestaciones alteraciones del remodelamiento óseo? clínicas de las . porque se alternan zonas de más densidad con zonas de menos.Pruebas densitométricas: exploran la disminución de la masa ósea. ¿Qué destaca en las manifestaciones analíticas del raquitismo? Destacan. a la pelvis y a los huesos largos de las extremidades debido a que en estas enfermedades los huesos son más blandos de lo normal. 25. sobre todo. la parathormona favorece el aumento de la osteolisis por lo que también aumenta la osteogénesis y se produce fosfatas alcalina (FA). el nuevo hueso que se forma está muy desorganizado desde el punto de vista estructural. tanto la osteogénesis como la osteolisis están muy aumentadas. Esto provoca que el tejido óseo sea patológico y muy vascularizado. 24. las alteraciones de la vitamina D. se aumenta la producción de una hormona. ¿Cuáles son las principales manifestaciones radiológicas del raquitismo y la osteomalacia? .Deformidades óseas: aparecen sobre todo en el raquitismo. seudofractura). es decir.La radiografía simple. En el raquitismo se observan las lesiones producidas en el cartílago del crecimiento que está engrosado con aspecto desorganizado. se altera el patrón trabecular y se producen alteraciones características (protuberancia acetabular en la pelvis. . y es más susceptible a deformidades y fracturas. En la osteomalacia la densidad ósea se ve disminuida.Fracturas: se producen porque el hueso no es tan elástico. ¿Qué es la enfermedad de Paget? Es una enfermedad cuantitativa de causa desconocida relacionada con el remodelamiento óseo. Por eso.

¿Cuáles son las consecuencias de los trastornos de remodelamiento óseo. Son fracturas patológicas ya que no están justificadas. la FA está elevada en la enfermedad de Paget por ser muy activa la osteogénesis. producido por la contracción de los músculos de la columna para estabilizar la misma. mientras que la disminución de calcemia es moderada o normal. la complicación clínica más frecuente. como es el caso de la enfermedad de Paget. o en la región lumbar que origina vértebras en forma de pez. que puede ser agudo debido a las microfracturas vertebrales (muy características en la osteoporosis). por el déficit de vitamina D activa la fosfatemia es constantemente baja. crepitaciones y limitación de movilidad. 26. si es de turnover alto. y aumentando en la enfermedad de Paget. y en el raquitismo y la osteomalacia. ya que en ambas la actividad osteoblástica es intensa (no tiene un comportamiento paralelo a la FA) Hidroxiprolina : Su eliminación está exaltada en la enfermedad de Paget como índice de la exaltación de la osteolisis. en muñecasz y rodillas. porque el hiperparatiroidismo secundario estimula la osteolisis y secundariamente la osteogénesis.Se altera la densidad ósea. Fosfatasa Alcalina: Al ser un producto de los osteoblastos. . disminuyendo esta en osteoporosis osteomalacia. Dolor. por disminución de la cavidad que alberga la médula ósea tiene lugar una pancitopenia. desde el punto de vista bioquímico? Calcemia y fosfatemia: en el raquitismo y la osteomalacia. o dolor paravertebral. Osteocalcina : Está elevada en el suero de la osteoporosis de turnover alto y en la enfermedad de Paget. se deben a la disminución de resistencia mecánica en los huesos. En el caso del raquitismo los cartílagos de conjunción. deformaciones. palpación. En la osteoporosis. 27. Como consecuencia de las microfracturas vertebrales hay deformaciones . movilización pasiva y activa. En la osteopetrosis. puede estar elevada la calcemia. y Se producen fracturas. por contracción a causa de irritación del periostio o por aumento de masa ósea. son anchos. que pueden aparecer en la región dorsal. Con ella se observan signos de inflamación. en la que las vértebras adquieren forma de cuña. ¿Cómo se exploran las articulaciones? Exploración Física : Inspección.

Exploración Radiológica: Rx simple. la hendidura articular. Esta inflamación puede estar provocada por agentes mecánicos. que pueden llegar por vía hemática o directa. número de leucocitos. o la pérdoda de movilidad articular. agentes vivos. secundarias a la inflamación. ¿Cuáles son los principales motivos de la sinovitis? El principal motivo de la sinovitis es la inflamación de las articulaciones sinoviales. ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de la sinovitis? La rigidez matutina de las articulaciones. que va desapareciendo poco a poco con el ejercicio y la activación. como los componentes de la sangre. y el aspecto del hueso yuxtaarticular. ¿Cuáles son las principales manifestaciones fisiopatológicas de las alteraciones articulares? Las articulaciones pueden inflamarse. . Para observar partes blandas. glucosa. o por mecanismo inmunológico. presencia de cristales y gérmenes del líquido sinovial. artrografía. y puede afectar a las articulaciones sinoviales (sinovitis) o a las zonas de inserción de ligamentos y tendones en los yesos de las cartilaginosas (entesitis). La contracción muscular refleja. por agentes químicos. 29. como es el caso de la artrosis. 30. que es la anquilosis. TAC: proporciona más detalles sobre la estructura de la articulación Artroscopia: Visualización directa Análisis del líquido sinovial y biopsia de la sinovial : se explora el aspecto. como traumatismos o depósitos de diversos cristales. como contornos enrojecidos y calientes y dolor espontáneo que aumenta con la presión. O pueden ir degenerándose. en caso de la artritis. 28. Además también se pueden observar manifestaciones locales. que son las periféricas del esqueleto y algunas vertebrales. que fija cada articulación en una posición característica (posición antialgica).

también producida por el proceso inflamatorio y aparece preferentemente en la periferia de las superficies articulares. ¿Cuáles son las principales manifestaciones radiológicas de las sinovitis? -Aumento de las partes blandas: al estar infiltradas tiene mayor tamaño y densidad radiológica que en condiciones normales y proyectan una sombra fusiforme. por lo que también reciben el nombre de espondiloartropatias . Aunque excepcionalmente la hendidura articular puede aparece ensanchada por el cumulo de exudado. que es donde la sinovial contacta con el hueso. la secuela es un tejido cicatricial. 32. ARTRITIS REACTIVAS SECUNDARIA A INFECCIONES POR DISTINTOS MICROORGANISMOS) 33.31.-¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de las entesopatias? -Erosiones óseas en los lugares de inserción pudiéndose extender al resto del cuerpo (falanges distales) . -Osteoporosis de las epífisis yuxtaarticulares. que en ocasiones se calcifica. Si no se resuelve con retorno a la normalidad. -Estrechamiento de la hendidura articular y erosión del hueso subcondral. ¿Qué son las entesopatias? ¿Cuáles son sus principales causas? Son la inflamación de la entesis o zona de inserción de los ligamentos y tendones en los huesos. Estas formas de artritis con frecuencia afectan a la columna vertebral. ENFERMEDAD INFLAMATORIA. Las principales causas son: -Procesos inflamatorios primarios (ESPONDILITIS ANQUILOSANTE) -Procesos secundarios (ARTROPATIA PSORIASICA. -Las erosiones del hueso subcondral son expresión de la lesión ósea. lo característicos es que este reducida porque la sinovial destruye el cartílago.

El ejercicio continuado de su función de soportar y amortiguar presiones conduce a la larga la desvitualización y a la lisis del cartílago. con superficies incongruentes: extremidades inferiores obesos.-La afectación por continuidad de los ligamentos interóseos de las articulaciones intervertebrales y sacro ilíacas. -La extensión de la inflamación a los tendones es responsable de la tendinitis (pej. Los microtraumatismos son especialmente perjudiciales. -La calcificación de la parte externa del anillo fibroso secundaria a la inflamación produce la formación de sindesmofitos. 34. explican la espondilitis y la sacroileitis. Articulaciones de extremidades superiores. Las principales manifestaciones fisiopatológicas son: -Sobrecarga mecánica. ya que el cartílago sufre más por los impactos repetidos que por la presión constante. -La exudación de líquido al espacio subcutáneo es la responsable en parte de la dactilitis “dedos en salchicha”. -Factor endocrinológico . Tendón de Aquiles). operarios que utilizan martillo neumático. ¿Qué son las artrosis? ¿Cuáles manifestaciones fisiopatológicas? son sus principales La lesión característica de esta artropatía de las articulaciones sinoviales y cartilaginosas es la degeneración del cartílago articular. Actúan agrediendo a los condrocitos o modificando sus propiedades físicas de la matriz del cartílago y por tanto. que se ven en la Rx de columna aspecto de “caña de bambú”. por provocar micro fracturas en el hueso subcondral. caderas de los bailarines de ballet. que se manifiesta por dolor e impotencia funcional. -Es más frecuente en pacientes de edad avanzada -Articulaciones sometidas a mayor agresión mecánica. que a ser reparado lo vuelve rígido y por tanto menos apto para absorber choques y descargar al cartílago. -Factor metabólico. La sobrecarga mecánica actúa sobre el cartílago directa e indirectamente. Depósito de productos extraños por trastornos metabólicos (cristales de urato en la hiperuricemia). disminuyendo su capacidad para soportar presiones.

-Estrechamiento de la hendidura articular: al desaparecer los cartílagos. las superficies óseas se ponen en contacto. -Imágenes quísticas subcondrales. puede disminuir o desaparecer si prosiguen (mejora al “calentarse” la articulación). *Microfracturas subcondrales -Deformación: debido a los osteofitos y por el engrosamiento como consecuencia de la inflamación de la sinovial y de la capsula.-Describa las principales características radiológicas de las artrosis.-Factor hereditario. rugosas por la lesión del cartílago y del roce de las zonas del hueso denudado. 36. . se produce un tejido cartilaginoso que después se osifica.-¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de las artrosis? -Dolor: Aparece al iniciar los movimientos. Esla consecuencia del impedimento mecánico que supone la ampliación de las superficies articulares y de la retracción de la cápsula por la inflamación secundaria. que se proyectan como una sombra triangular y que deben de ser el resultado de la estimulación de las células de la zona de unión del cartílago y la sinovial por los restos del cartílago lesionado. Corresponden a las cavidades labradas por la penetración de liquido sinovial a presión a través de las soluciones de continuidad del cartílago o por necrosis focal del hueso. *Sinovitis discreta productos resultantes degradación del cartílago. -Condensación de las superficies óseas subcondrales y proliferación de hueso en sus bordes. -Crepitaciones: se perciben al palpar la articulación mientras se la moviliza y son el resultado del deslizamiento de las superficies articulares. *Irritación mecánica de los osteofitos. 35. Interviene (articulaciones interfalángicas) en agunas formas de artrosis -Factor inflamatorio: en las artritis el cartílago es destruido por la sinovial inflamada. La proliferación ósea genera osteofitos. -Limitación de la movilidad. y aumentan o reaparecen si son persistentes.

2º.37. elevada cuando las fibras musculares son destruidas. Estas proteínas contráctiles se deslizan unas sobre otras y se acorta la fibra. Hendidura Receptores de la Ach. Cuando cesa la estimulación la membrana se repolariza. La placa motora es la estructura que sirve de enlace entre el nervio y el músculo. 3º. provoca su despolarización. 39.Inspección y palpación: atrofia muscular. La Ach atraviesa la hendidura y actuando sobre unos receptores.endoplasmático. que se extiende a toda la superficie de la fibra y pasa al interior para liberar calcio del R. Acceso del impulso nervioso. en la que se diferencian: Vesículas sinápticas de las terminaciones nerviosas (contienen acetilcolina. se genera un potencial de acción. estimula la membrana de la fibra muscular y una enzima.Creatinfosfoquinasa (CPK). La estimulación de la membrana. el calcio vuelve al R. Describa en que consiste la placa motora y como es su funcionamiento. Datos bioquímicos . colinesterasa.endoplasmático y la fibra se relaja.Movilización activa (la hace el propio paciente): explora la fuerza muscular. 2. Menciona las principales pruebas para explorar la fisiopatología del músculo. penetra en la terminación nerviosa. . El Ca lleva a cabo el acoplamiento estimulación-contracción por remover el freno que estas proteínas imponen a la interacción actina-miosina. libera Ach en las vesículas. Este proceso consume energía (ATP). Exploración física . con la ayuda del calcio. especifica del tejido muscular. en la superficie de la membrana muscular Funcionamiento 1º. vuelve a situarse en la situación de reposo. que desdobla la Ach e impide que actúe en exceso. . 1. Cuadro de los apuntes 38.

alteraciones de la primera motoneurona. Biopsia muscular: situación de las fibras musculares y depósitos anómalos. Si se inhibe la colinesterasa la Ach será más efectiva. Contracción muscular normal . . Electromigrafía: exploración de los potenciales de acción del músculo. alteración de la síntesis proteica.5. 5. mejora de forma transitoria el trastorno funcional cuando se debe a una alteración de la transmisión del impulso nervios en la placa motora.Localizado y generalizado: MIALGIAS . (glucosa – ATP – lactato) No se comprueba cuando existen anormalidades de la glucolisis. acción de sustancias exógenas. 1. ni tampoco cuando no es posible utilizar como sustrato. 6. en condiciones normales se comprueba en la sangre un aumento de lactato. Prueba farmacológica: La aplicación de un fármaco inhibidor de la colinesterasa (Tensilon).HIPERTROFIA: entrenamiento que aumenta el número de miofibrillas.ATROFIA: disminución del tamaño y/o del número de fibras musculares. 5. Prueba del ejercicio: Si los músculos de la mano y el antebrazo son sometidos a un ejercicio intenso tras limitar el aporte de sangre con un torniquete colocado en la raíz del miembro. 40. Puede ser por inactividad muscular espontánea.Secundario a inflamación (INFECCIONES) e hipoxia (ISQUEMIA) (la isquemia produce hipoxia) 3. Alteraciones de la masa muscular . 4. resultado de la glucolisis anaerobia. Debilidad muscular: la característica de las miopatías habitualmente afecta la región proximal de las extremidades (origen muscular) y a la musculatura facial. 2. la glucosa del glucógeno muscular. Describa las principales manifestaciones de la patología muscular. Dolor muscular: .

1. Ocurre en las hiperventilaciones. 41. que surgen después de contraerse de forma voluntaria determinados músculos.Prueba farmacológica: la administración de una sustancia inhibidora de la colinesterasa produce un alivio temporal de la situación. 42. . .Botulismo: toxina botulínica altera los canales del calcio a través de los cuales penetra éste en la terminación nerviosa para liberar Ach. . 2. Describa los principales mecanismos y causas de los trastornos de la transmisión del impulso nervioso. Aparece en las alteraciones de la excitabilidad muscular y en las alteraciones de la generación de energía. . Trastorno postsináptico por fracaso de la función de los receptores de la Ach (no llega).Síndrome miasténico de Eaton-Lambert: síndrome paraneoplásico. . ¿Cómo se explora los trastornos de la transmisión del impulso nervioso? . Son alteraciones de la segunda motoneurona (problemas musculares primitivos) (Típico en pantorrilla y planta del pie). ya que al aumentar la cantidad de Ach se logra despolarizar la membrana. sistema extrapiramidal). Es un fenómeno mixto (neuropático y miopático).Sustancia similar al curare: relajantes musculares. (Contraído con espasmos) . (Se contrae pero le cuesta relajarse) . Trastorno presináptico de la liberación de la acetilcolina almacenada en las vesículas (no se libera). . sostenidas y dolorosas. . Inhibe el proceso.MIOTONIA Y CONTRACTURAS: fallo de la relajación muscular después de la contracción..Manifestaciones clínicas: cansancio precoz de los músculos que se recuperan rápidamente en reposo.TETANIA: aparece en las alteraciones del metabolismo de calcio y magnesio. depende de una hiperexicitabilidad de las membranas.DISTONIAS: alteraciones en el control de la motilidad (alteraciones núcleos de la base del encéfalo.CALAMBRES: son contracciones involuntarias.Miastenia gravis: enfermedad autoinmune en la que aparecen Ac contra receptores que reducen drásticmente su número.

con estimulación prolongada. por una permeabilidad anormal de la membrana. volviéndose inexcitable: crisis de debilidad intensa de los músculos de las extremidades y tronco. Se produce una penetración de calcio en las fibras que activa proteasas que los lisan. Esto causa anormalidad de la membrana y surgen potenciales tardíos que retrasan la relajación del músculo. existen varios tipos según herencia y grupos musculares afectados. 44.Electromiografía: reducción progresiva de la amplitud de los potenciales eléctricos. Se manifiesta por una dificultad para la relajación después de la contracción normal. por hiperexcitabilidad de la membrana secundaria a la disminución del calcio plasmático. Describa lo que ocurre en los trastornos de la excitabilidad de la membrana muscular y cuáles son sus principales manifestaciones clínicas. ¿Cuáles son las principales causas de las alteraciones de las proteínas contráctiles? Son siempre por disminución de las proteínas contráctiles. Distrofia muscular progresiva (enfermedad rara y hereditaria): atrofia muscular. 43. TETANIA Contracciones musculares sostenidas. MIOTONIA (imp) Anormalidad causada por una alteración de la composición de la membrana.. comprobable dando la mano al paciente que la retiene más tiempo de lo normal u observando la contracción local al percutir sobre un músculo que también es persistente. HIPERPOTASEMIA E HIPOTASEMIA Disminuye la excitabilidad de la membrana y ésta causa debilidad muscular. que altera la función de los canales del Na y Cl. se producen alteraciones en los canales de los iones que intervienen en la despolarizaciónrepolarización. PARÁLISIS PERIODICAS Cuadros poco frecuentes y de carácter hereditario. 1. Inflamación . 2.

Enfermedad de McArdle . También existe un trastorno de la relajación: después de ejercitar los músculos durante un cierto tiempo. ¿En qué consiste los trastornos de la liberación de la energía en la patología muscular? ¿Cómo se manifiestan clínicamente? La contracción y la relajación de las fibras musculares requieren energía. Inactividad 45. Exceso de ciertas hormonas como las tiroideas y los glucocorticoides 5.Miopatías mitocondriales Manifestaciones Agotamiento precoz de la capacidad contráctil de los músculos cuando se les somete a ejercicio intenso. 46. apoyando el paciente las manos sobre las piernas y “trepa sobre sí mismo” (signo de Gower). La afectación de los músculos de la cintura escapular y proximales de los brazos impide elevarlos por encima de la cabeza.3. La atrofia y la debilidad afectan preferentemente los músculos de la cintura pelviana y escapular y los proximales de las extremidades de forma simétrica. Perturba de manera especial la marcha “marcha de pato” y subir escalera o incorporarse desde la posición de tumbado o sentado en el suelo.Déficit de carnita y carnita-palmitil transferasa . y si no se dispone de ella se resiente el proceso. 47. Los músculos tienen dificultad para obtener energía en diversas situaciones (enfermedades raras): . se mantienen contraídos por falta de energía para restituir el calcio al retículo endoplasmático. ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de las alteraciones de las 19roteínas contráctiles? La atrofia o disminución de la masa muscular es visible y palpable y la debilidad de los músculos se comprueba cuando se contraen y desarrollan menos fuerza de lo normal. Se conserva el tono muscular y los reflejos ( a diferencia de las de origen neuropático). ¿Qué son los calambres musculares y como se manifiestan? . Desnutrición 4.

D Curvatura anterolateral: cifosis Curvatura lateral: escoliosis Origen muscular: afectación de la región PROXIMAL de las extremidades Origen neurótico: afectación de la región DISTAL. que estimulan las terminaciones nerviosas. La localización predilecta es en los músculos de la pantorrilla y del pie. porque también lo regula la PTH. 48. 3. que surgen después de contraerse de manera voluntaria músculos que se encuentran en su posición más corta.-Enfermedades inflamatorias en general y en particular en las infecciosas. son atribuibles a la acumulación de metabolitos del metabolismo anaerobio. . ¿Cuáles son los principales mecanismos y causas del dolor muscular (mialgias)? 1.-Calambres. • • • • • • • Si la osteocalcina está elevada: aumenta la formación de hueso El intestino regula el Ca y P Si falta Vit. D: no falta Ca. sostenidas y dolorosas. de la membrana de las fibras y de las miofibrillas (penetra el calcio en las fibras y las necrosa).-Mialgias isquémicas. (miositis) 2. Obstrucción del colédoco: no se absorbe bien la Vit.Son contracciones musculares involuntarias.-El dolor de las “agujetas” que aparecen tras realizar ejercicio físico intenso de forma esporádica: microtraumatismos del tejido conjuntivo. D : falta P Si falta Vit.-Contraccion muscular sostenida (el dolor de la cefalea tensional se atribuye a la contracción de los músculos de la nuca) 5. 4.