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ENDOCARDITIS INFECCIOSA SUBAGUDA (EI) Proceso agudo (de instalación rápida) o subagudo (se refiere que los síntomas y signos se van presentando

en forma larvada, con fiebre malestar general, anorexia, baja de peso sudoración nocturna, mialgias, artralgias y esplenomegalia), que resulta por adherencia de microorganismos en la superficie miocárdica, de etiología múltiple, pudiendo ocurrir a nivel vascular, ductal shunt, los que se conocen como endarteritis infecciosa. Etiopatogenia Las alteraciones anatómicas,y el paso de sangre a alta velocidad a través de estas y la formación de trombos son elementos que favorecen la formación de una EI, así la presencia de bacterias a nivel sanguíneo favorecen la multiplicación de estas sobre los trombos, de esta manera se produce la siembra y la embolización a distintos órganos y sistemas que se verán posteriormente afectados. En niños se presentan principalmente malformaciones tales como: • Tetralogía de Fallot • Cardiopatía Congénitas Cianóticas • Defectos septales • Estenosis Aórtica En Adultos estan: • Infecciones sobre lesión reumática • Válvulas protésicas • Endocarditis Secundaria También puede haber EI sobre una corazón anatómicamente sano, en un paciente inmunodeprimidos o infectado por un microorganismo agresivo como es el caso de drogadictos EV, inmunocomprometidos o pacientes UCI. Los microorganismos pueden ingresar por: • Infecciones Localizadas : abscesos • Bacteriemias: osteomelitis, meningitis, pieloefritis, neumonía • Boca: Procedimientos dentales, lesiones gingivales o inflamaciones; flora normal entra a través de lesiones bucales • Cateterismo urinario • Cirugías: Tracto respiratorio Superior, digestivo , urinario Etiología Estreptococos y estafilococos: 90 % - Estreptococos: Alfa hemolíticos: S. mitior y S. sanguis No hemolitico: S mutans, S salivarius, S milleri y S Boris Los enterococos en pediatría causan solo el 4% de las EI - Estafilococos: Aureus: Causante de la EI grave en válvulas sanas comprometiendo el corazón y órganos a distancia, mayor riesgo pacientes cateterizados, con válvulas, líneas arteriales. Epirdermitis: Responsable de la EI post-quirúrgica y en recién nacidos prematuros con catéteres centrales. • • • • • Haemofilus Acinetobacter Cardiobacterium Kingela Hongos: Candida Albicans. Entidad poco común en niños y se asocia principalmente a cirugía correctora o paliativa de defectos cardiacos congénitos, vulvitis reumática o secundario a uso de catéteres EV o umbilicales •

Clínica Las manifestaciones clínicas de la E.I. tienen origen en: • Cuadro infeccioso : Síndrome febril y fiebre prolongada, compromiso del estado general, anemia y esplenomegalia.

Criterios menores: 1. Hipocratismo. factor reumatoideo) 5. Soplo cardíaco nuevo o cambiante 3. 2. un diagnóstico no debe considerarse completo hasta no aislar el agente causal . Nódulos de Osler. Manchas de Roth. El diagnóstico clínico de E. Fiebre. • Hemograma: leucocitosis. Hallazgos ecocardiográficos sospechoso. incluido prolapso mitral.I. progreso de insuficiencia valvular. glomerulonefritis. 4. cardiopatías congénitas.I. aparición de bloqueo A-V.I. se sospecha en presencia de un cuadro febril arrastrado en un paciente con una cardiopatía susceptible.• Daño valvular o perivalvular : aparición o agravación de soplos de insuficiencia valvular. extremidades. de sitios de punción distintos. neutrofilos aumentados. Ecocardiograma con lesiones características (vegetaciones . Lesiones de Janeway. pulmones. con una prueba de sinergia de los ATB elegidos • Si hemocultivo persisten positivos o hay unas complicaciones se adicionaran un nuevo ATB • Tiempo de tratamiento será mínimo por 4 a 6 semanas. las manifestaciones antes nombradas llevan a pensar el diagnostico de EI Laboratorio • VHS y PCR aumentada • Hematuria. corazón y eventualmente. • Embolias: manifestaciones clínicas propias de embolias cerebrales. • Fenómenos inmunológicos: Petequias. 6. • Hemocultivos positivos. Y con un periodo de tiempo entre cado una de horas. microhematuria. monocitosis. Criterios mayores: 1. Glomerulonefritis que puede progresar hasta la Insuficiencia renal en un porcentaje de pacientes. 3. artritis. dada la importancia del diagnóstico microbiológico en el pronóstico. anemia Diagnóstico Una E. aneurismas micóticos. excepto en la EI aguda. Fenómenos vasculares (embolias arteriales o pulmonares sépticas. hemorragias conjuntivales). • Ecocardiograma: vegetaciones. es definitivo cuando hay: • 2 mayores • 1 mayor y 2 menores • 5 menores Sin embargo. Ocasionalmente son la primera manifestación de la enfermedad. Hemocultivos positivos en dos o más muestras. • Via EV durante la primera fase • Antibióticos deben ser bactericidas • Deberán conocerse las concertraciones de ATB bactericidas e inhibitorias mínimas. por abscesos anulares. con gérmenes potencialmente causantes de E. aparición o agravación de insuficiencia cardiaca. por lo tanto. en caso de no conocerlo se utilizaran ATB de amplio espectro. I. tiempo mayor en caso de infección protésica . Estos criterios se dividen en criterios mayores y menores: a. 7. El 50% de los pacientes presentara fiebre y esplenomegalias. Tratamiento Antibioticoterapia: la elección dependerá de: • Conocer agente causal y su sensibilidad. prótesis valvulares. en un 10-20% de pacientes los hemocultivos son reiteradamente negativos. absceso perianular o dehiscencia valvular ) b. que ofrecen un alto grado de sensibilidad y especificidad: son los llamados criterios de Duke. miocardiopatía hipertrófica. Lo optimo es obtener de 3 a 6 muestras (3-4 ml en lactantes y preescolares y 10 ml en niños mayores).: valvulopatías. elevación del nitrógeno ureico. Fenómenos inmunológicos (Nódulos de Ossler. Presencia de anormalidades cardíacas susceptibles de E. hemorragias retinianas. Hemocultivo único o de germen no habitual. renales. Para su diagnóstico se ha propuesto la utilización de una serie de criterios clínicos y de laboratorio. Uso de drogas por via endovenosa. 2. Sin embargo.

Epidermidis Organismos gramnegativos y bacilos entericos Pseudomonas auruginosas Haemophylus Cultivo negativo postoperatorio Sin cirugía Antibiotico PNC-G + estreptomicina o gentamicina PNC-G + gentamicina Meticilina o cloxacilina + gentamicina Vancomicina Vancomicina+ rifampicina o gentamicina Ampicilina + gentamicina (ver antibiograma) Ticarcilina + gentamicina o (ceftazidima + aminoglicosido) Ampicilina + gentamicina Vancomicina + gentamicina Metacilina o cloxacilina + gentamicina + PNC-G Tiempo tratamiento en semanas 2-4 4-6 4-6 4-6 4-6 4-6 6-8 4-6 4-6 4-6 “ La respuesta al tratamiento medico ocurre generalmente al tercer día “ Mortalidad y Pronóstico Mortalidad hospitalaria actual es de aprox. viridans resistente CIM> = 0. deterioro función renal. drenaje de abscesos. Otra medida es el uso de antibióticos inmediatamente antes y 6 horas después de procedimientos con riesgo de bacteriemia (v. • si hay prótesis cardíacas.Manejo quirúrgico de la EI solo en caso de Agentes Resistentes al tratamiento medico. con defocación dental cuando sea necesario.). si consideramos su gravedad y la amplia gama de daños valvulares en que puede instalarse. 10-20% para las endocarditis infecciosas subagudas y de un 4050% para las agudas. En la actualidad. • si hay insuficiencia aórtica. Tratamientos Recomendados en EI en niños Microorganismo Streptococo S. • si hay insuficiencia cardiaca. embolización de grandes arterias.gr. destrucción valvular. .2 up/ml PNC Streptococo S.2 up/ml PNC y enterococo Staphylococo Aureus sensible a meticilina Staphylococo Aureus resistente a meticilina S. y en el caso de los pacientes con endocarditis sub-aguda. la profilaxis debe indicarse en todos los pacientes con "soplo cardíaco" que estén en riesgo de bacteriemia. insuficiencia renal o fenómenos embólicos y sólo un porcentaje menor por infección.: intervenciones dentales. endoscopias. la mayor parte de los pacientes que fallecen por endocarditis agudas lo hacen por persistencia del cuadro infeccioso. etc. siendo su pronóstico peor cuando : • los Hemocultivos son negativos. Profilaxis Aún cuando el riesgo de tener una endocarditis es bajo. Los antibióticos elegidos dependerán del tipo de bacteriemia que se espera y del tipo de daño cardíaco. fallecen por insuficiencia cardíaca. La primera medida es mantener un adecuado control de la higiene bucal. función cardiaca gravemente comprometida. disfunción protésica Reposo en cama hasta que los signos de infección aguda e insuficiencia cardiaca hayan cesado. viridans sensible CIM< = 0. • el germen no es estreptococo. • si hay abscesos miocárdicos.

m. Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos. 2 g. orales.v. antes del procedimiento y Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina. por kilo de peso.En los casos habituales. 1 hr. Ampicilina 1 g. después. en relación a procedimientos dentales. se recomienda Ampicilina 2 g. i.m. antes de empezar el procedimiento y 6 hrs. asociado a Gentamicina 1. i.5 mg. respiratorios o esofágicos. se usa Amoxicilina.v./e./e. . 30 min. en casos de alto riesgo.