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Pancreas

CANCER DE PANCREAS Arturo Morales S. Incidencia: Es el 3er cáncer más frecuente digestivo. En USA la incidencia es de 8-10 casos por 100,000 personas año. En últimos años ha caído la incidencia en hombres y aumentado la de mujeres (por cambios en habito tabaquico?, relacion h:m=1.4:1)). Mayor incidencia en negros. Edad mediana de diag es los 69 años. Mortalidad: La sobrevida a 5 años del diagnostico es del 5%. Sobrevida media es de 4-6 meses Factores de riesgo: 40% casos esporádicos. Tabaquismo aumenta al doble el riesgo (30% de ca páncreas); factores dietético (20%) dieta rica en vegetales y frutas incidencia más baja; historia familiar (5-10%); edad; y probablemente obesidad. Pacientes con pancreatitis crónica tienen 26 veces más riesgo (menos del 5% del total de ca) en especial las formas familiares tienen mayor incidencia y edad de aparición precoz del cáncer de páncreas. Pacientes con Diabetes mellitas de 5 años de evolución tienen el doble de riesgo de desarrollar cáncer Etiología: pueden ser tanto de páncreas exocrino (95%) (de estos 80% son adenocarcinomas) como endocrino (5%), el 75 % de los cancer se ubica en cabeza o cuello pancreatico. Sólo 2% de tu exocrinos son benignos. El 85% de los tumores tienen alteración molecular en el gen KRAS2 o CDKN2. Alguna de estas mutaciones pueden encontrarse en precursores de alto grado de cancer pancreatico. La inflamación crónica es factor predisponerte para cancer pancreatico. Clínica: inespecifica, CEG, baja de peso, nauseas y anorexia, dolor epigastrico o de espalda (lo más típico). Aparición de DM en paciente de edad y sin antec familiares de DM sospechar este cancer (1% de casos). Menos de 1/3 de pacientes se diag desde inicio de síntomas. Ictericia obstructiva (signo Courvoisier si se palpa vesicula indolora) en cancer de cabeza de páncreas (por obstrucción). Depresión. Tromboflebitis migratoria (signo Trousseau). En estadios terminales se ve ascitis, hipertensión portal y esplenomegalia por invasión de vena porta o meta. Tipicamente metastizan primero a ganglios regionales, luego al higado y menos comúnmente a pulmón. Puede presentar invasión local a duodeno, estomago o colón. 40% al momento de presentación tienen metástasis Exámenes: Amilasa y lipasa no se elevan a menos que exista pancreatitis secundaria. Puede existir laboratorio de malnutrición, o alteración de pruebas hepáticas (obstructivo). Tac de abdomen muestra lesión. compromiso de estructuras vecinas y adenopatías: pero

75-85% de pac con cancer pancreatico tiene elevación plsmatica (VN < 3337U/ml). La Eco y/o la TAC muestra conductos pancreáticos dilatados en un parénquima reducido de volumen. Eg (> 90%) evoluciona con episodios agudos de dolor. Complicaciones: Insuf pancreática exocrina (esteatorrea) Diabetes . En menos del 10% es de curso indoloro y sólo se dg por casualidad (calcificaciones pancreáticas detectadas radiológicamente) o cuando aparece la insuf pancreática exocrina. sin compromiso ganglionar. margenes negativos de resección y tumor con diplioidea de DNA PANCREATITIS CRONICA Poco común en Chile. A veces puede ser imposible diferenciar de pancreatitis crónica y ocasionalmente se requiere resección. alteraciones funcionales y clínica. Es anticuerpo murino monoclonal. se caracteriza por inflamación y fibrosis progresiva del páncreas con desaparición gradual de su parénquima endocrino y exocrino. Puede realizarse biopsias guiadas por US endoscópica (idealmente) o Tac para obtener histología. La CPRE con inyección de medio de contraste es tb útil para el dg. CAE (antigeno carcinoembrionario) no es tan útil.los pequeños pueden no verse. desencadenados por ingesta exagerada de alcohol y que se presentan con un cuadro semejante a una PA moderada: pero a diferencia de ésta el órgano nunca vuelve a la normalidad. Puede elevarse también en enf biliar aguda o crónica. ictericia y obstrucción duodenal. Acordarse de operación Whipple (pancreaticoduodenectomia)Si irresecable según histología es si se le ofrece quimioterapia (5-Fluoracilo y gemcitabina lo mas efectivo (igual es mala respuesta). y la sobrevida de este subgrupo es de 15-20% a 5 años. Útil junto a imágenes para evaluar resectibilidad del tu. Otras causas: Hipercalcemia. Dg: Combinación de imagen. solo 40-45% de ca pancreatico lo tienen elevado. Hipertrigliceridemia. Sobre 100U/ml es muy especifica de malignidad. Invasión de estructuras vasculares es el mayor indicador de resectibilidad. hereditaria. Considerar suplementación enzimatica pancreatica con comidas.25% de los casos. incluso los pequeños). Importante terapia paliativa del dolor . idiopática. En las crisis agudas. Si alguien experimentado en ultrasonografía endoscopica es lo que tiene mayor sens y especif para diag (detecta 99-100% de cáncer. Predictores de mejor sobrevida post-qx: diámetro tumoral menor de 3 cm. No util como screening por mala sensibilidad. usualmente pancreatica. Tratamiento: Resección curativa sólo puede lograrse en 20% de casos. (controversial previo a cirugía) Marcadores tumorales: CA 19-9 (carbohydrate antigen). La rx de abdomen simple muestra calcificaciones del páncreas en un 20 . la amilasemia (o la lipasemia) son de utilidad.

El cáncer de páncreas es mucho más frecuente en estos pacientes.Obstrucción biliar Durante la evolución suelen aparecer quistes pancreáticos verdaderos o pseudoquistes que pueden requerir cirugía. Tratamiento inicial: esta dirigido a corregir el dolor ( con analgésicos habituales no narcóticos por riesgo de adicción ) la malabsorción (mediante administración de enzimas pancreáticas). Abstinencia de OH y supresión de ácido. En el ingreso: Edad > 55. anorexia. ileo. Los signos clásicos como el Grey_Turner y el Cullen si bien pueden ayudar estan presentes sólo en 1% de los casos. Otra buena aproximación a la gravedad de la PA es utilizar el Score APACHE II de uso frecuente en UCI. PANCREATITIS AGUDA Sospecha Debe sospecharse frente a cualquier paciente con dolor abdominal intenso. uso de medicamentos. La existencia de signos como shock. Es importante preguntar al paciente por ingesta de OH. Criterios Pronósticos de Gravedad de Ranson . localizado en hemiabdomen superior especialmente si se acompaña de nauseas y/o vómitos. TAC para dg y pronóstico. pero su mayor utilidad es para evaluar patología biliar. La elevación de amilasa 4 veces sobre el rango normal y de la lipasa sobre 2 veces el rango normal tiene buena sensibilidad y especificidad para el diagnóstico. prolongado. No se recomienda estudio de orina para el dg. infecciones virales reciente. sensibilidad a la palpación abdominaly/o resistencia muscular. historia de dislipidemia. Dieta con bajo contenido graso e hidratos de carbono y alto contenido proteico. Imágenes: ECO puede servir para dg. Se pide en PA grave con mayor rendimiento después del 3º día (con contraste). hipercalcemia y colelitiasis. dolor irradiado a dorso cuando estan presentes ayudan al planteamiento diagnóstico pero su baja sensibilidad hace que no deban ser exigidos para sospechar una pancretitis aguda (PA).000/mm3 Glicemia > 200 mg/dl LDH > 350 IU/litro SGOT > 250 IU/litro En las primeras 48 horas: Caída hematocrito > 10% . La gravedad de la PA no puede establecerse mediante un método único se requiere de la combinación de criterios clínicos de laboratorio (Glasgow o Score Imrie son 9 criterios adaptados de los criteros de Ranson) y TAC de abdomen (Balthazar). VIH. transgresión alimentaria. Leucocitos > 16.

la colocación de SNG en presencia de retención gástrica reduce el dolor + uso de antiespasmódicos y analgésicos tradicionales. UCI. TAC etc. . Las PA graves deben ser derivadas a centros que cuenten con Cx.Aumento del BUN > 5 mg/dl Calcemia < 8 mg/dl Pa02 < 60 mm Hg Déficit de base > 4 mmol/litro Secuestro de volumen > 6 litros Manejo inicial y derivación Reanimación precoz con restauración de volumen. Las PA leves tienen baja mortalidad y pueden ser atendidas en hospitales con recursos básicos de lab e imágenes. la morfina sí por lo que está contraindicada en PA ATB ev profilácticos en PA grave (no en PA leve). Si se dispone de analgésicos opiaceos la Petidina y Metadona no producen espasmo del esfínter de Oddi.