You are on page 1of 34

PENDAHULUAN

Diabetes Melitus merupakan masalah kesehatan utama di masyarakat pada abad ke-21 ini. Prevalensi dari diabetes tipe 1 meningkat perlahan sementara diabetes tipe 2 meningkat secara besar-besaran. Berubahnya pola hidup, masa harapan hidup yang lebih lama, dan bertambahnya pertumbuhan etnis dan populasi ras yang memiliki tingkat prevalensi diabetes tipe 2, sepertinya akan melipat-gandakan prevalensi dari diabetes tipe 2 di dunia sampai tahun 2020. Berdasarkan dari penyebabnya, beberapa faktor yang menyebabkan keadaan hiperglikemia adalah berkurangnya sekresi insulin, menurunnya penggunaan dari glukosa, dan meningkatnya produksi dari glukosa. Di Amerika Serikat, DM merupakan penyebab dari penyakit ginjal terminal, amputasi non-traumatik dari ekstremitas bawah,dan kebutaan pada orang dewasa.Dengan meningkatnya angka kejadian dari DM maka, DM dapat menjadi penyebab utama mobiditas dan mortalitas di masa yang akan datang. Meningkatnya prevalensi diabetes melitus di beberapa negara berkembang, akibat peningkatan kemakmuran di negara bersangkutan, akhir-akhir ini banyak disoroti. Peningkatan pendapat per kapita dan perubahan gaya hidup terutama di kotakota besar, menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit generatif, seperti penyakit jantung koroner (PJK), hipertensi, hiperlipidemia, diabetes dan lain-lain. Tetapi data epidemiologi di negara berkembang memang masih belum banyak. Hal ini disebabkan penelitian epidemiologik yang sangat mahal biayanya. Oleh karena itu, angka prevalensi yang dapat ditelusuri terutama berasal dari negara maju. Dibetes melitus adalah penyakit menahun yang akan diderita seumur hidup, sehingga yang berperan dalam pengelolaanya tidak hanya dokter, perawat dan ahli gizi, tetapi lebih penting lagi keikut-sertaan pasien sendiri dan keluarganya. Edukasi kepada pasien dan keluarganya akan sengat membantu meningkatkan keikut-sertaan mereka dalam usaha memperbaiki hasil pengelolaan DM.

1

KLASIFIKASI DM diklasifikasikan berdasarkan dari patogenesis dasar yang menyebabkan keadaan hiperglikemia (gambar 1). DM secara umum dibagi menjadi 2 kategori yaitu DM tipe 1 dan tipe 2 (tabel 1). Pada DM tipe 1A terjadi destruksi dari sel beta secara autoimun, yang menyebabkan defisiensi insulin. DM tipe 1B juga terkarakteristik oleh defisiensi insulin dan bertendensi menimbulkan ketosis. Bagaimana pun juga pada penderita DM tipe 1B tidak ditemukan marker imunologis sebagai tanda terjadinya destruksi dari sel beta. Mekanisme terjadinya destruksi dari sel beta pada penderita- penderita tersebut belum diketahui. Secara relatif penderita DM tipe 1 tergolong dalam tipe 1B, yaitu kategori yang idiopatik; kebanyakan dri penderita ini berasal dari AmerikaAfrika atau keturunan Asia.

Gambar 1. Spektrum dari hemostasis glukosa dan diabetes. Spektrum dari toleransi glukosa yang normal menjadi diabetes type 1, diabetes tipe 2, diabetes tipe lain, dan diabetes gestasional terlihat dari kiri ke kanan. Kebanyakan tipe dari diabetes, penderita mengalami perubahan dari toleransi glukosa yang normal menjadi toleransi glukosa terganggu menjadi diabetes yang sebenarnya. Anak panah menunjukan secara arah bolak-balik perubahan toleransi glukosa pada beberapa tipe dari diabetes. Contohnya, penderita DM tipe 2 dapat kembali berubah dari tipe 2 menjadi toleransi glukosa terganggu dengan berkurangnya berat badan, pada diabetes gestasional, diabetes juga dapat berubah menjadi toleransi glukosa terganggu atau bahkan

2

toleransi glukosa normal setelah persalinan. Glukosa darah puasa (GDP) dan glukosa darah 2 jam post prondial, setelah pemberian glukosa pada setiap kategori tolerasi glukosa, terlihat pada bagian bawah gambar. Nilai-nilai tersebut tidak digunakkan untuk mendiagnosa diabetes gestasional.beberapa tipe dari diabetes dapat perlu atau tidak perlu insulin. (diambil dari American Diabetes Association, 2004) Pada DM tipe 2 yang terjadi adalah adanya resistensi insulin, gangguan sekresi dari insulin, dan peningkatan produksi dari insulin. DM tipe 2 didahului oleh suatu gangguan homeostasis glukosa sebelumnya yaitu terdiri dari yang dikenal dengan Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT/ Impaired Fasting Glucose/ IFT) dan Toleransi Glukosa Terganggu (TGT/ Impaired Glucose Tolerance/ IGT).2 Berdasarakan patofisiologi dan etiologinya maka DM diklasifikasikan berdasarkan tabel 1. Walaupun semua bentuk dari DM menunjukan keadaan hiperglikemia, namun mekanisme patologis terjadinya hiperglikemia berbeda-beda. Beberapa bentuk dari DM terkarakteristik oleh defisiensi insulin yang absolut, atau defek genetik yang menyebabkan sekresi insulin yang defektif, dan beberapa bentuk lain dari DM yang terjadi adalah resisitensi dari insulin. Klasifikasi dari DM saat ini berbeda dengan klasifikasi sebelumnya. Klasifikasi yang terdahulu dibagi menjadi dua bentuk yaitu insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) dan noninsulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM). Maka sebenarnya terdapat perbedaan anatara klasifikasi yang sekarang dan dulu. Perbedaan yang pertama yaitu, pada DM tipe 1 (dahulu IDDM) mutlak membutuhkan insulin dalam pengobatannya, sdangkan pada DM tipe 2 (dahulu NIDDM) tidak membutuhkan insulin scara mutlak untuk mencegah terjadinya ketoasidosis. Namun karena penderita DM tipe 2 sebenarnya juga membutuhkan insulin untuk mengontrol kadar gula galam darahnya maka pernyataan diatas sepantasnya mengundang suatu kebingungan. Perbedaan yang kedua yaitu, usia tidak lagi menjadi patokan atau dasar pengelompokan/ klasifikasi saat ini. Walaupun DM tipe 1 sering terjadi pada usia kurang dari 30 tahun, namun proses dari destrukksi dari sel beta dapat terjadi kapan saja pada setiap umur. Malahan diperkirakan bahwa 5 dan 10% penderita yang mendapatkan DM setelah usia 30 tahun merupakan DM tipe 1A. Sebaliknya, walaupun DM tipe 2 secara tipikal terjadi seiring dengan bertambahnya usia, namun tipe ini juga terjadi pada anak-anak, khususnya pada remaja dengan obesitas. . 3

dan gangguan dari sekresi insulin. DM dapat muncul sebagai akibat dari gangguan eksokrin dari pankreas yaitu bila sel-sel islets pankreas (>80%) rusak. Begitu pula terjadi peningkatan dari GDPT. Resistensi insulin yang dihubungkan dengan perubahan metabolik pada kehamilan tua. namun kebanyakan dari penderita ini juga memiliki marker imunologik yang menandai adanya destruksi dari sel beta secara otoimun. early onset hyperglicemia . Mutasi dari reseptor insulin mengakibatkan beberapa gangguan yang terkarakteristik dalam resistensi insulin berat. Infeksi viral dihubungkan dengan kerusakan sel islet di pankreas. Maturity onset diabetes of the young (MODY) adalah subtipe dari DM yang terkarakteristik oleh kelainan bawaan secara autosomal dominan. Diabetes melitus gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. gangguan metabolik yang menyebabkan gangguan dari sekresi insulin. Hormon yang bekerja sebagai antagonis dari insulin dapat meyebabkan DM. Walaupun prevalensi dari kedua tipe DM. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar. Ini meliputi 2-5% daripada seluruh diabetes. Cushing’s disease.Tipe lain dari DM Beberapa etiologi dari DM yaitu termasuk defek genetik yang spesifik dalam sekresi tau kerja dari insulin. DMG muncul pada hampir 4% kehamilan di Amerika Serikat. Rubela kongenital yang sangat besar mengakibatkan peningkatan resiko dari DM. tipe 1 dan 2. EPIDEMIOLOGI Prevalensi DM di dunia telah meningkat secara dramatis dalam dua dekade terakhir ini. kebanyakan wanita menunjukkan toleransi glukosa yang normal paost partum namun memiliki resiko yang cukup tinggi (30 sampai 60%) untuk mengalami DM dikemudian hari kehidupannya. namun merupakan penyebab DM yang jarang. abnoramlitas dari mitokondria dan kondisi-kondisi yang menyebabkan gangguan dari toleransi glukosa. Diabetes melitus gestasional Intoleransi glukosa dapat terjadi selama kehamilan. sama-sama meningkat namun tampaknya DM tipe 2 akan lebih lagi 4 . meningkatkan kebutuhan insulin dan dapat menyebabkan toleransi glukosa terganggu (TGT). DM sering secara klinis menunjukan adanya endokrinopati. seperti akromegali.

The National Diabetes Data Group and World Health Organization telah menetapkan kriteria diagnostik untuk DM (tabel 2) yaitu berdasarkan: (1) Spektrum dari GDP dan respon terhadap glukosa oral bervariasi pada individu yang normal (2) DM ditentukan berdasarkan kadar glukosa dalam darah dimana komplikasi spesifik diabetes muncul dibanding dengan berdasarkan deviasi rata-rata populasi. GDPT dibandingkan dengan TGT dimana kadar glukosa darah antara 140-200 mg/dl 2 jam setelah pemberian glukosa oral 75 mg. Namun nilai tersebut saat ini terbukti salah. Retinopati dianggap sebagai komplikasi primer karena sangat berhubungan dengan diabetes. Prevalensi antara wanita dan laki-laki sama namun pada usia > 60 tahun. Hal ini penting diketahui untuk DM tipe 2 atau DM tipe 1 lateonset autoimmun. prevalensi dari retinopati pada Native America (populasi Pima India) yang mulai meningkat pada saat GDP >116 mg/dl. karena gangguan-gangguan ini muncul dalam keadaan tanpa gejala (asimptomatik) yang berlangsung selama 5-10 tahun. DIAGNOSIS Cara utama mencegah terjadinya komplikasi dari diabetes adalah diagnosis awal (early diagnosis). dan atau gangguan makrovaskular. GDP ≥ 100 mg/dl namun < 126 mg/dl adalah GDPT dan (3). mudah untuk dihitung. Data-data tersebut diatas telah membawa kepada suatu kriteria diagnostik diabetes yang terbaru (tabel 2). Individu dengan GDPT dan TGT 5 .meningakat pada masa yang akan datang bersamaan dengan bertambahnya kasus obesitas dan berkurangnya tingkat aktivitas. dan merupakan komplikasi kronik yang paling sering muncul. (1). Beberapa studi telah menunjukan bahwa kadar glukosa darah ≥ 200mg/dl setelah 2 jam pemberian glukosa dalam 5-10 tahun akan menderita retinopati diabetes. Studi terbaru menunjukan GDPT antara 120 dan 130 mg/dl dan dihubungkan dengan terjadinya retinopati diabetik. GDP ≥ 126 mg/dl adalah diabetes melitus. nilai ini berkaitan dengan kadar GDPT 140 mg/dl. Toleransi glukosa diklasifikasikan menjadi tiga kategori berdasarkan kadar gula darah puasa (GDP). Contohnya. laki laki prevalensinya lebih besar. Pada tatuh 1997. neuropathy. GDP < 100 mg/dl adalah normal (2). Diabetes melitus adalah gangguan metabolik yang terkarakteristik dalam keadaan hiperglikemia yang dapat menyebabkan terjadinya gangguan mikrovaskular yang kronik.

prevalensi total DM di Amerika serikat (dewasa) pada usia 40-47 tahun adalah 14. umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut 6 . Kriteria diagnostik DM yang telah diperbaharui menyatakan bahwa GDP merupakan tes yang cocok digunakan untuk mendiagnosis penderita DM yang tidak bergejala. Kadar glukosa darah ≥ 200 mg/dl ditambah dengan adanya gejala klasik dari DM (poliuri. Hanya 1/3 dari mereka (2.26%. Contonya.35%) terdeteksi melalui kadar GDP ≥ 126 mg/dl. adalah sebesar 6. Melalui proses imunologik b. Idiopatik Destruksi sel beta. Diabetes Melitus Tipe 1 a. Kriteria diagnosis DM yang terbaru tidak membuat atau memunculkan penderita DM yang baru namun membuat diagnosa DM lebih mudah dilakukan pada penderita yang belum terdiagnosa melalui kadar GDP daripada tes glukosa oral. glukosa darah ≥ 200 mg/dl. walaupun masih merupakan cara yang valid untuk mendiagnosis DM. karena itu A1c sampai sekarang belum dipakai untuk mendiagnosa DM.34%. Tabel 2 Tabel Klasifikasi Etiologis Diabetes Melitus I. polidipsi. Tes toleransi glukosa oral.memiliki resiko tinggi untuk mengalami DM tipe 2 (40% muncul setelah 5 tahun) dan penyakit kardiovaskular.35%) terdeteksi melalui kadar GDP ≥ 140 mg/dl. hubungan antara GDP dan A1c pada individu dengan toleransi glukosa yang normal atau toleransi glukosa yang sedang masih kurang jelas. penurunan berat badan) mampu atau cukup dapat mendiagnosis DM (tabel 2). Dan hampir dua per tiga dari mereka (4. Beberapa penemu menyatakan bahwa haemoglobin A1c dapat digunakan untuk mendiagnosis DM. Walaupun terdapat korelasi yang kuat anatar peningkatan kadar glukosa darah dengan HbA1c. Penderita DM yang belum terdiagnosa dapat terdeteksi dari gula darah 2 jam setelah pemberian (GD 2 jam Post Prondial). namun tidak dianjurkan menjadi bagian dari pemeriksaan rutin.

interferon alfa : rubella kongetinal dan CMV : antibodi anti reseptor insulin : Sindrom Down. tiazid. Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan) (ADA 2004) 7 . nikotinat.II. HNF-4alfa (dahulu MODY 1) DNA Mitochondria b. glukokinase (dahulu MODY 2) kromosom 20. Diabetes Melitus Tipe 2 Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin III. Klinefelter. Defek genetik kerja insulin c. Karena Obat / Zat Kimia : Vacor. HNF-1alfa (dahulu MODY 3) dilantin. glukokortikoid. asam tiroid. Defek genetik fungsi sel beta : kromosom 12. Sindroma genetik lain hormon a. Infeksi g. Turner. Sindrom Prader Willi IV. f. pentamidin. Penyakit Eksokrin Pankreas : Pankreatitis Trauma / pankreatektomi Neoplasma Cystic fibrosis Hemochromatosis Pankreatopati fibro kalkulus d. Endokrinopati : Akromegali Sindroma cushing Feokromositoma Hipertiroidisme e. Imunologi (jarang) h. Diabetes Melitus Tipe Lain kromosom 7. Huntington Chorea.

vena ataupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Pemeriksaan penyaring Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM. Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu resiko DM sbb: 1. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. 5. melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi > 4000 gram Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dl dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dl Untuk kelompok resiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif. pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Untuk diagnosis DM. Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga dipakai bahan darah utuh (whole blood). untuk memastikan diagnostik definitif. 4. Untuk memastikan diagnosis DM. pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan program pemantauan kendali mutu secara teratur). 6. sedangkan bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor resiko. 3. Usia > 45 tahun Berat badan lebih: BBR > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2 Hipertensi ( ≥ 140/90 mmHg) Riwayat DM dalam garis keturunan Riwayat abortus berulang. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler. pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun. pemeriksaan penyaring ulangan dilakukan tiap tahun. 2. 8 . sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala. yang mempunyai resiko DM. Serangkain uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif.Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja.

Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan tahapan sementara menuju DM. Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan penyaring bersama penyakit lain (general check-up) adanya pemeriksaan penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan. Sweetelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM. rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif belum ada. kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar. Adanya TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Pada kelompok TGT ini resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan kelompok normal. Peran aktif para pengelola kesehatan sangat diperlukan agar deteksi DM dapat ditegakkan sedini mungkin dan pencegahan primer dan sekunder dapat segera diterapkan. TGT sering berkaitan dengan penyakit kardiovaskular. Tabel Kadar glukosa darah sewaktu & puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) Bukan Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl) Darah Kadar glukosa darah puasa (mg/dl) Darah Kapiler < 90 90 – 109 ≥ 110 Kapiler Plasma Vena < 90 < 110 90 – 199 110 – 125 ≥ 200 ≥ 126 Plasma Vena Dm < 110 Belum pasti DM 110 – 199 DM ≥ 200 9 . sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka. Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM. TGT dan GDPT. hipertensi dan dislipidemia. 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainnya kembali normal.Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk umumnya (mass screening) tidak dianjurkan karena disamping biayanya mahal.

belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan ≥ 200 mg/dl. gatal. polidipsia.Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria. hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM. kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain. serta pruritus vulvae pada wanita. polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah. 10 . Jika keluhan khas. baik kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl. pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. kesemutan.

11 .

polidipsi. seperti ketoasidosis. Untuk DM gestasional juga dianjurkan kriteria diagnostik yang sama. Kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO * Kriteria diagnostik tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain. o Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa. minum air putih diperbolehkan. gejala klasik: poliuri. 1994) o 3 (tiga ) hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat cukup) o Kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukan o Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan minum. o Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok Kriteria diagnostik DM* dan gangguan toleransi glukosa 1. 12 .75 gram/kg BB (anakanak). atau 1. o Diperiksa kadar glukosa darah puasa o Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa). Untuk penelitian epidemiologis pada penduduk dianjurkan memakai kriteria diagnostik kadar glukosa darah puasa dan 2 jam pasce pembebanan. *** Cara diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinik.Cara pelaksanaan TTGO (WHO. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) sewaktu ≥ 200 mg/dl atau 2. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) sewaktu ≥ 126 mg/dl atau 3. dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit. kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik berat. polifagi dan berat badan menurun cepat.

Gambar 1: Langkah-langkah Diagnostik DM dan Gangguan Toleransi Glukosa Keluhan Klinis Diabetes Keluhan khas (+) Keluhan khas (-) GDP atau GDS ≥ 126 ≥ 200 < 126 < 200 GDP atau GDS ≥ 126 ≥ 200 110 – 125 < 110 110 .199 Ulang GDS atau GDP GDP atau GDS GDP atau GDS GDP atau GDS TTGO GD 2 Jam ≥ 200 140 – 199 < 140 DIABETES MELITUS TGT GDPT - Evaluasi Status Gizi Evaluasi Penyulit DM Evaluasi dan Perencanaan Makan Sesuai Kebutuhan - Nasihat Umum Perencanaan Makan Latihan Jasmani Berat Idaman Belum Perlu Obat Penurun Glukosa GDP GDS GDPT TGT : GLUKOSA DARAH PUASA : GLUKOSA DARAH SEWAKTU : GLUKOSA DARAH PUASA TERGANGGU : TOLERANSI GLUKOSA TERGANGGU 13 .

PATOGENESIS DM tipe 1 Muncul sebagai hasil dari kerja yang sinergis dari faktor genetic. marker imunologis muncul setelah dipicu oleh suatu kondisi namun sebelum DM secara klinis telah muncul sel-sel beta kemudian mulai dan sekresi insulin secara progresif mulai rusak. Peristiwa yang memicu terjadinya diabetes sering diasosiasikan dengan kebutuhan insulin yang meningkat. Setelah gejala awal dari DM tipe. fase ‘Honeymoon’ dapat muncul selama kadar gula dalam darah terkontrol dan dalam dosis insulin yang rendah atau jarang sekali saat insulin negatif dibutuhkan. namun akan kehilangan sel-sel beta sekunder karena destruksi secara autoimun yang dapat muncul setelah beberapa bulan sampai tahun. namun tidak mampu mengontrol toleransi glukosa. Namun fase dimana insulin endogen ini masih diproduksi oleh sel-sel beta yang tersisa akan menghilang seiring proses kerusakan dari sel-sel beta tersebut dan individu ini akan benar-benar mengalami defisiensi insulin. Secara klinis DM tidak terlihat bila sel-sel beta telah rusak sebagian besar (80%). Ini berarti bahwa fungsi dari sel-sel beta yang sisa masih ada. 14 . lingkungan dan faktor imunologis yang akhirnya akan merusak sel beta pankreas. Proses autoimun ini dianggap dicetuskan oleh stimulus yang infeksius/lingkungan dan memiliki molekul spesifik. yang muncul pada saat infeksi atau pubertas. Individu yang secara genetik memiliki sel beta yang normal pada saat lahir. Pada sebagian besar individu. walaupun toleransi glukosa ditangani tingkat penurunan dari sel beta bervariasi pada setiap individu. Sebagian ada yang secara cepat menjadi penderita DM namun sebagian ada pula yang berjalan lebih lambat.

15 .

TNF. Peningkatan dari produksi glukosa oleh hepar menyebabkan penempatan dari kadar glukosa dara puasa. kegagalan dari sel sel beta muncul marker dari inflamasi sperti IL-6 dan protein (reactive sering meningkat pada DM tipe 2). setelah pemberian glukosa (fost prondial) kemudian muncul. karena kadar supernormal dari insulin dalam darah akan ‘menormalkan glukosa darah’. Sekresi insulin yang abnormal. Resistensi insulin adalah relatif. kedua efek tersebut disebut Hiperglikemia. resistensi insulin perifer dan produksi glukosa oleh hepar yang berlebihan. kerja dari insulin dan berat badan dan berkontribusi terjadinya resistensi insulin. Saat resistensi insulin dan hiperinsulinemia kompensasi terjadi sel-sel tangerhans (islet) pada beberapa individu tidak dapat menghadapi keadaan hiperinsulinemia tersebut. Resistensi insulin merusak penggunaan dari glukosa oleh jaringan yang sensitif terhadap insulin dan meningkatkan output dari glukosa oleh hepar. Penurunan yang lebih jauh dari sekresi insulin dan penambahan dari produksi insulin oleh hepar dapat menyebabkan diabetes dengan hiperglikemi pada saat puasa.α. Toleransi glukosa terganggu yang terkarakteristik oleh elevasi. Free fatty acids. baik viseral atau sentral (berdasarkan rasio hip-waist) sangat umum pada DM tipe 2. Insulin Resisten Penurunan kemampuan dari insulin untuk bekerja secara efektif di target organ perifer (khususnya otot dan hati) adalah kondisi yang utama pada DM tipe 2 dan muncul dari kombinasi F genetic dan obesitas. Walaupun masih kontroversional keadaan mana yang lebih awal muncul namun resistensi insulin akan menyebabkan defeksekresi dari insulin yang kemudian diabetes akan timbul apabila sekresi insulin tidak adekuat. Pada stadium awal dari gangguan ini. resilin dan adinopecilin) yang memodulasi sekresi insulin. Dan pada akhirnya. Sel adiposa mensekresi sejumlah produk (leptin.DM tipe 2 Keadaan resistensi insulin dan sekresi insulin yang abnormal merupakan penyebab utama dari DM tipe 2. Obesitas. resistensi insulin karena pada saat ini sel beta berkompensasi dengan menambah pengeluaran insulin. DM tipe 2 terkarakteristik oleh 3 patofisiologi. toleransi glukosa masih tetap normal. yang menyebabkan 16 .

17 .penurunan penggunaan glukosa di perifer dan menyebabkan Hiperglikemia postprandial. Pada DM tipe 2 sekresi insulin meningkat. PENGELOLAAN A. resistensi insulin pada hepar menyebabkan hiperidsulinemia dan dapat mensupresi proses glukoneosensus yang akhirnya menyebabakan hiperglitenk pada saat puasa dan menurun penyimpanan glikogen oleh hepar pada saat postprondial. makroangiopati dan neuropati dengan tujuan akhir turunnya morbiditas dan mortalitas dini DM. Akhirnya. walaupun biasanya muncul set terjadi sekresi insulin yang abnormal dan resistensi insulin di otot skelet. sekresi insulin yang abnormal secara progresif menjadi sekresi insulin yang inadekuat yang berat Peningkatan produksi insulin oleh hepar Pada DM tipe 2. berat badan dan lipid. melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku. Tujuan Pengelolaan Tujuan pengelolaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup pasien diabetes Tujuan jangka pendek: hilangnya keluhan & tanda DM & mempertahankan rasa nyaman & sehat Tujuan jangka panjang: tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian hiperglikemia. tekanan darah. Sekresi insulin yang abnormal Sekresi dan sensitivitas insulin saling berhubungan. Insulin yang abnormal awalnya ringan dan secara selektif mengikutsertakan glucosestimulated insulin secretion. timbul secara awal pada DM. pada respon terhadap resistensi insulin untuk mengatur toleransi glukosa yang normal. Produksi glukosa oleh hepar yang meningkat.

Langkah-langkah yang perlu dilakukan pada pengelolaan pasien DM 1. kulit dan kuku o Pemeriksaan laboratorium yang harus dilakukan:  Hb.BB. 18 . 2.B.TD (diperiksa pada 2 posisi. Dilakukan anamnesis dan pemeriksaan jasmani lengkap Evaluasi medis khusus diabetes pada pertemuan awal: o Anamnesis keluhan hiperglikemia dan komplikasi o Pemeriksaan jasmani pada setiap kali pertemuan:  TB. kolesterol LDL. berbaring & duduk atau lingkar pinggang  Tanda neuropati  Mata (ketajaman penglihatan/visus. kolesterol HDL dan trigliserida  EKG  Fibrinogen  Foto sinar-X dada  Funduskopi o Edukasi singkat mengenai:  Apakah penyakit DM itu  Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM  Hipoglikemia  Masalah khusus yang dihadapi berdiri). leukosit. tergantung fasilitas yang tersedia:  A1C  Albuminuri mikro  Kreatinin  Albumin/Globulin dan SGPT  Kolesterol total. LED  Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan  Urinalisis rutin o Pemeriksaan laboratorium tambahan yang disarankan. katarak)  Gigi mulut  Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi kaki). hitung jenis leukosit.

kolesterol HDL dan trigliserida  EKG  Fibrinogen  Foto sinar-X dada  Funduskopi C.3. Tiap 3 (tiga) bulan: A1C o Tiap tahun:  Pemeriksaan jasmani lengkap  Albuminuri mikro  Kreatinin  Albumin/globulin dan SGPT  Kolesterol total. Pilar pengelolaan DM PILAR PENATALAKSANAAN DIABETES PERENCANAAN MAKAN LATIHAN JASMANI Edukasi FARMAKOLOGIS INTERVENSI Dari berbagai penelitian yang ada dapat disimpulkan bahwa latihan jasmani yang teratur bersama dengan perencanaan makanan yang tepat dan penurunan BB merupakan penatalaksanaan diabetes yang dianjurkan terutama bagi penyandang DM tipe 2. Evaluasi medis secara berkala: o Menurut kebutuhan: pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan. kolesterol LDL. 19 .

akan dapat mengendalikan kondisi penyakitnya sehingga ia dapat hidup lebih lama. Ketidakpatuhan ini selain merupakan salah satu hambatan untuk tercapainya tujuan pengobatan. Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran. Untuk mengatasi ketidakpatuhan tersebut. Walaupun kepatuhan pasien terhadap prinsip gizi dan perencanaan makan merupakan salah satu kendala pada pelayanan diabetes. mendapatkan 80% diantaranya menyuntik insulin dengan cara yang tidak tepat. juga mengakibatkan pasien mendapatkan pemeriksaan atau pengobatan yang sebenarnya tidak diperlukan. Edukasi tersebut meliputi pemahaman tentang:  Penyakit DM  Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM  Penyulit DM 20 . Penyandang DM yang mempunyai pengetahuan yang cukup tentang diabetes. memilih intervensi gizi yang memadai dan mengevaluasi efektifnya perencanaan pelayanan gizi. tetapi tidaklah cukup.Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makanan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Kunci keberhasilan terapi gizi medis adalah keterlibatan tim dalam 4 hal yaitu assessment atau pengkajian parameter metabolik individu dan gaya hidup. Penyuluhan diperlukan karena penyakit diabetes adalah penyakit yang berhubungan dengan gaya hidup. o Edukasi Berbagai penelitian menunjukkan bahwa kepatuhan pada pengobatan penyakit yang bersifat kronik. dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) atau suntikan insulin. kemudian selanjutnya mengubah perilakunya. pada umumnya rendah. mendorong pasien berpartisipasi pada penentuan tujuan yang akan dicapai. penyuluhan atau edukasi bagi penyandang diabetes berserta keluarganya diperlukan. Penelitian terhadap penyandang diabetes. terapi gizi merupakan komponen utama keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Pengobatan dengan obata-obatan penting. 58% memakai dosis yang salah dan 75% tidak mengikuti diet yang dianjurkan.

status gizi. Jumlah kandungan serat ±25 g/hari. Intervensi farmakologis dan non-farmakologis  Hipoglikemia  Masalah khusus yang dihadapi  Cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan ketrampilan  Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan o Perencanaan Makan Perencanaan makan merupakan salah satu pilar pengelolaan diabetes. dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. Perencanaan makan harus disesuaikan menurut kebiasaan masing-masing individu. ada tidaknya stres akut dan kegiatan jasmani. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan. tepung dan serat. Mono Unsaturated Fatty Acid). Pasien diabetes dengan hipertensi perlu mengurangi konsumsi garam. Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300 mg/hari. diutamakan serat larut. aspartam. 21 . lemak dan protein). Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi:  Karbohidrat  Protein  Lemak 60 – 70 % 10 – 15 % 20 – 25 % Makanan dengan komposisi karbohidrat sampai 70-75% masih memberikan hasil yang baik. meski sampai saat ini tidak ada satupun perencanaan makan yang sesuai untuk semua pasien. Pada keadaan glukosa darah terkendali. Jumlah masukan kalori makanan yang berasal dari karbohidrat lebih penting daripada sumber atau macam karbohidratnya. Pemanis buatan yang tak bergizi yang aman dan dapat diterima untuk digunakan pasien diabetes termasuk yang sedang hamil adalah: sakarin. Pemanis buatan dapat dipakai secukupnya. proses penyiapan makanan dan bentuk makanan serta komposisi makanan (karbohidrat. acesulfame potassium dan sucralose. Gula pasir sebagai bumbu masakan tetap diijinkan. Yang dimaksud dengan karbohidrat yaitu gula. Faktor yang berpengaruh pada respon glikemik makanan adalah cara memasak. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA. umur. masih diperbolehkan untuk mengkonsumsi sukrosa (gula pasir) sampai dengan 5 % kebutuhan kalori.

sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. dapat dipakai rumus Broca. dapat dipakai Indeks Massa Tubuh (IMT) dan rumus Broca. berkebun tetap dilakukan. bersepeda santai. Latihan jasmani yang dimaksud adalah jalan. o Latihan Jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani teratur (3-4 kali/minggu selama ± 30 menit) merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan diabetes tipe 2.5 18. berenang.9 25.Untuk penentuan status gizi. Indeks massa tubuh dapat dihitung dengasn rumus IMT = BB(kg) / TB (m2) Klasifikasi IMT*  BB Kurang  BB Normal  BB Lebih Dengan resiko Obes I Obes II *Klasifikasi Asia Pasifik Untuk menghitung kebutuhan kalori. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasa.0 23. Latihan jasmani dapat menurunkan berat abdan dan memperbaiki sensitifitas terhadap insulin.0 – 29.0 – 24. menggunakan tangga.9 ≥ 23.9 ≥ 30  Untuk menghitung kebutuhan kalori dapat juga digunakan cara-cara penghitungan lainnya. Batasi atau jangan terlalu lama kegiatan yang kurang gerak seperti menonton televisi. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani.5 – 22. jogging. yaitu: Berat Badan Idaman (BBI) = (TB – 100) – 10% Status gizi: BB aktual x 100 %/TB(cm) – 100  BB Kurang bila  BB Normal bila  BB Lebih bila  Gemuk bila BB < 90 % BBI BB 90 – 110 % BBI BB 110 – 120 % BBI BB > 120 % < 18. o Intervensi Farmakologis 22 .

dengan meningkatkan sekresi insulin fase pertama. serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular. Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Berdasarkan cara kerjanya. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaan seperti orang tua. namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih.Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. o Penambah Sensitivitas Terhadap Insulin 1. Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. gangguan faal ginjal dan hati kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang seperti klorpropamid 2. syok. Sulfonilurea Obat ini mempuyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. gagal jantung). Glinid Merupakan obat generasi baru yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea. dan terutama dipakai pada pasien DM gemuk. Pemicu sekresi insulin 23 . dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan hati. tiazolidindion Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa 1. Metformin Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati. Metformin dapat memberikan efek samping mual. disamping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). OHO dibagi menjadi 3 golongan: o o o Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid Penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin.

tinja lembek Edema Hipoglikemia.500 24 -36 24 .5 – 2. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala. Tabel Mekanisme kerja. Acarbose tidak mengakibatkan efek samping hipoglikemia. Saat ini tiazolidindion tidak digunakan sebagai obat tunggal.5 – 2. o Penghambat Glukosidase Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus.5 – 1. efek samping utama dan pengaruh terhadap penurunan A1C Cara kerja utama Sulfonilurea Glinid Metformin Penghambat glukosidase alfa Tiazolidindion Insulin Meningkatkan sekresi insulin Meningkatkan sekresi insulin Menekan produksi glukosa Menghambat absorpsi glukosa Menambah insulin Menekan produksi glukosa hati. Tiazolidindion Tiazolidindion (contoh.5 % 1. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat edema /retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulen. sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Efek samping utama BB naik. stimulasi pemanfaatan glukosa sensitivitas terhadap Diare.2.3 % Potensi normal asisdosis laktat Flatulens. dispepsia. rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPAR γ).0 % 1. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah pentranspor glukosa. BB naik Tabel Obat Hipoglikemik Oral Generik Sulfonilurea Klorpropamid Produk orisinal Diabenese Mg / tab Dosis harian Lama kerja Frek hari 1 / Pemberian 100 – 250 100 .5 – 2.5 % 0. sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. hipoglikemia Penurunan A1C 1.5 % 1.

8 Bersama Gluconvance* sesudah makan / * Belum beredar di Indonesia ** Kadar dalam darah konstan setelah beberapa hari Cara Pemberian OHO    Sulfonilurea generasi I & II: 15 – 30 menit sebelum makan Glimepiride: sebelum / sesaat sebelum makan Repaglinid.15 12 .5 .240 30 -120 0.5 . 1.30 100 -300 24 24 3 1 1 3 1-3 Tidak bergantung jadwal makan Bersama Glucobay Glucophage suapan pertama 500 – 850 250 .6 10 . 2 1.16 Gliklazid Glikuidon Glimepirid 80 30 1.3000 6 .24 1-2 1-2 1 1-2 1 Sebelum makan Glipizid 5 – 10 5 .20 24 Glinid Repaglinid NovoNorm 0. 2. Nateglinid: sesaat / sebelum makan 25 .5.20 10 .5 – 5 2. 3.6 - 3 Nateglinid Tiazolidindion Rosiglitazon* Pioglitazon Penghambat Glukosidase α Biguanid Acarbose Metformin Kombinasi Metformin + Glibenklamid Starlix Actos 120 4 15.30 50 – 100 360 4-8 15 .Glibenklamid Daonil Euglucon Minidiab Glucontrol-XL** Diamicron Diamicron-MR** Glurenorm Amaryl 2. 4 80 .5 .

kerja menengah. Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin (U4O. 26 . U100) dengan semprit yang dipakai.Metformin: sebelum / pada saat / sesudah makan karbohidrat (sesuai toleransi)    Penghambat glukosidase α (Acarbose): bersama suapan pertama Tiazolidindion: tiada bergantung pada jadwal makan OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah. stroke) Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan pencernaan makanan   Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO Cara penyuntikan Insulin Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan). bisa sampai dosis hampir maksimal INSULIN Insulin diperlukan pada keadaan:         Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia berat yang disertai ketosis Ketoasidosis diabetik Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik Hiperglikemia dengan asisdosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal Stres berat (infeksi sistematik. IMA. Dianjurkan dipakai konsentrasi yang tetap. yang dinilai dari hasil permeriksaan kadar glukosa darah harian. sesuai dengan respons individu terhadap insulin. tetapi dapat juga diberikan kombinasi insulin kerja cepat dan kerja menengah. Saat ini juga tersedia insulin campuran (premixed) kerja cepat dan kerja menengah. kerrja panjang). Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. operasi besar. Insulin dapat diberikan tunggal (satu macam insulin kerja cepat.

tetapi jumlah insulin yang diperlukan paling sedikit pada kombinasi OHO dan insulin kerja sedang malam hari. Yang banyak digunakan adalah kombinasi OHO dan insulin malam hari.1.18 Durasi Maksimum* 4–6 14 – 18 16 – 20 Analog Insulin Lispro** Aspart** Glargine** Awitan* 0. Dapat pula diberikan kombinasi ketiga kelompok OHO bila belum juga tercapai sasaran yang diinginkan. baik sendiri-sendiri ataupun secara kombinasi.25 4-5 Efek Puncak* 1–2 1–2 tanpa puncak Durasi Efektif* 3-4 3-4 24 Durasi Maksimum* 24 * Dalam jam ** Belum beredar di Indonesia 27 . Untuk kombinasi OHO dan insulin. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 5 unit yang diberikan antara jam 22.TERAPI KOMBINASI Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah. atau ada alasan klinis insulin tidak memungkinkan untuk diberikan. kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya.4 unit dilakukan tiap 3 . Bila dengan cara tersebut kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali. sasaran glukosa darah belum tercapai. Pada keadaan demikian dapat dipakai kombinasi OHO dan insulin. Kalau dengan OHO dosis hampir maksimal. mengingat walaupun dapat diperoleh keadaan kendali glukosa darah yang sama.00 – 24.5 . perlu kombinasi dua kelompok obat hipoglikemik oral yang berbeda mekanisme kerjanya.00. untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. dipikirkan adanya kegagalan pemakaian OHO. Peningkatan dosis 2 .16 12 . maka obat hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja.25 0. insulin kerja sedang dapat diberikan pada pagi hari atau malam hari. Tabel Jenis dan lama kerja insulin Manusia Insulin Regular NPH Lente Awitan* 0. Untuk memulai terapi kombinasi tidak perlu menunggu sampai dosis maksimal. Kalau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah belum tercapai.0 2-4 3-4 Efek Puncak* 2–3 4 – 10 4 – 12 Durasi Efektif* 3-6 10 .4 hari.

Pemantauan Glukosa Darah Mandiri Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai darah kapiler. Pemeriksaan A1C Tes Hemoglobin Glikasi (GHb). Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan insulin atau pemicu sekresi insulin. Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah dipakai. Penilaian hasil terapi Dalam praktek klinik sehari-hari. merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek perubahan terapi 8 – 12 minggu sebelumnya. hemoglobin glikosilasi atau A1C.12 Novo (U-40 dan U-100) Novo (U-40 dan U-100) Eli Lilly (U-100) 1-8 Novo (U-40 dan U-100) Eli Lilly (U-100) Tanpa puncak Aventis 24 14 – 15 18 – 24 Efek (jam) 2-4 Puncak Lama Kerja 6–8 (jam) * Belum beredar di Indonesia D. hasil pengobatan diabetes tipe 2 harus dipantau dengan terencana dengan melakukan anamnesis. Waktu yang bermanfaat untuk pemantauan adalah pada saat sebelum makan 28 . Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah: 1. disebut juga glycohemoglobin.Insulin yang beredar di Indonesia Macam Insulin Cepat Novo-Rapid* Humalog Pendek Actrapid Humulin-R Menengah Insulatard Human Monotard Human Humulin-N Campuran Mixtard 30/70 Humulin 30/70 Panjang Lantus* Buatan Novo (U-40 dan U-100) Eli Lilly (U-100) Novo (U-40 dan U-100) Eli Lilly (U-100) 4 . Pemeriksaan Glukosa Darah Untuk melakukan penyesuaian dosis obat perlu dilakukan pemeriksaan glukosa darah puasa dan atau glukosa 2 jam postprandial 2. pemeriksaan jasmani dan pemeriksaan penunjang. sehingga tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek 3. Waktu pemeriksaan PGDM bervariasi. tergantung pada terapi.

5 Sedang 110 .144 A1C (%) < 6. Glukosa urin normal tidak dapat membedakan hipoglikemia. tetapi harus secara menyeluruh kadar glukosa darah.6 mmol/L dianggap normal. Ekskresi glukosa renal rata-rata -/+ 180 mg/dl.125 145 – 179 6. namun dapat bervariasi pada beberapa pasien dan bahkan pada pasien yang sama dalam jangka waktu lama. kadar lipid dan A1C seperti pada tabel di bawah ini. dan ketika mengalami gejala seperti “hypoglicemic spells” atau penyakit lain. Saat ini telah dimungkinkan pemeriksaan kadar asam beta hidroksibutirat dalam darah secara langsung dengan alat pengukur glukosa darah dengan menggunakan strip kusus. tekanan darah. euglikemia. Kriteria Pengendalian DM Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik.5 . Kadar benda keton darah < 0.dan waktu tidur (untuk menilai resiko hipoglikemia). dan hanya digunakan pada pasien yang tidak dapat atau tidak mau memeriksa kadar glukosa darah. Tabel Kriteria Pengendalian DM Baik Glukosa darah puasa (mg/dl) 80 . diatas 1 mmol/L disebut ketosis dan melebihi 3 mmol/L indikasi adanya KAD.109 Glukosa darah 2 jam (mg/dl) 80 . muntah atau nyeri abdominal. 4. 6. status gizi. 2 jam setelah makan (menilai ekskursi maksimal glukosa selama sehari). atau hiperglikemia sedang. 5. Pemeriksaan benda keton juga diperlukan pada pasien diabetes tipe 2 yang sedang hamil. Diabetes terkendali baik tidak berarti hanya kadar glukosa darahnya saja yang baik. Tes benda keton urin mengukur kadar asetoasetat. diperlukan pengendalian DM yang baik.8 Buruk ≥ 126 ≥ 180 >8 29 . Pemeriksaan Glukosa Urin Pengukuran glukosa urin memberikan penilaian yang tidak langsung dan kurang akurat . sementara benda keton yang penting adalah asam beta hidroksibutirat. diantara siklus tidur (untuk menilai adanya hipoglikemia nokturnal yang kadang tanpa gejala). Penentuan Benda Keton Pemantauan benda keton baik dalam darah maupun dalam urin cukup penting terutama pada pasien diabetes tipe 2 terkendali buruk (kadar glukosa darah > 300 mg/dl) dan dengan penyulit akut serta bila ada gejala-gejala KAD (keto asidosis diabetik) seperti mual.

neuropati 30 .5 . Demikian pula kadar lipid. dan sesudah makan < 200 mg/dl). tekanan darah.9 < 130/80 200 – 239 100 – 129 150 – 199 23 – 25 130-140 / 80-90 ≥ 240 ≥ 130 ≥ 200 > 25 > 140/90 Angka diatas adalah hasil pemeriksaan plasma vena Perlu konversi nilai kadar glukosa darah dari darah kapiler darah utuh ke plasma vena Untuk pasien berumur lebih dari 60 tahun. ADA menganjurkan pemeriksaan kadar glukosa darah malam hari (bed time) jam 22. mikoroangiopati : 3. Hal ini dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pada pasien usia lanjut dan juga untuk mencegah kemungkinan timbulnya efek samping dan interaksi obat. dan lain-lain.00.Kolesterol Total (mg/dl) Kolesterol LDL (mg/dl) Kolesterol HDL (mg/dl) Trigeliserida IMT (kg/m2) Tekanan Darah Keterangan: < 200 < 100 > 45 < 150 18. ketoasidosis diabetik 2. mengacu pada batasan kriteria pengendalian sedang. sasaran kadar glukosa darah lebih tinggi dari biasa (puasa < 150 mg/dl. hipoglikemia Penyulit kronik : 1. makroangiopati : pembuluh darah jantung pembuluh darah tepi pembuluh darah otaks pembuluh darah kapiler retina mata pembuluh darah kapiler ginjal 2. PENYULIT Penyulit akut : 1.22. hiperosmolar non ketotik 3.

hendaknya telah ditanamkan pengertian mengenai pentingnya kegiatan jasmani teratur. Edukasi sangat penting dalam upaya pencegahan primer. pola dan jenis makanan yang sehat.Pemerintah melalui semua jajaran terkait seperti Departemen Kesehatan dan Departemen Pendidikan perlu memasukkan upaya pencegahan primer DM dalam programpenyuluhan dan pendidikan kesehatan. 31 .PENCEGAHAN Pencegahan Primer Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang termasuk kelompok resiko tinggi. menjaga badan agar tidak terlalu gemuk dan resiko merokok bagi kesehatan. yakni mereka yang belum terkena tetapi berpotensi untuk mendapat DM. Sejak masa prasekolah.

diharapkan dapat diperoleh hasil yang optimal. sebelum kecacatan tersebut menetap. terutama di rumah sakit rujukan. maupun para ahli dari disiplin lain seperti pada bagian mata. rehabilitasi medis. maka pengelola harus berusaha mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi pasien sedini mungkin. Memberikan pengobatan sejak awal sudah harus diwaspadai dan sedapat mungkin dicegah kemungkinan terjadinya penyulit menahun. Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin terkait sangat diperlukan. Melalui langkah-langkah tersebut. DAFTAR PUSTAKA 32 . radiologi. bedah vaskular. gizi. Sistem rujukan yang baik akan sangat mendukung pelayanan kesehatan primer yang merupakan ujung tombak pengelolaan DM. baik dengan para ahli sesama disiplin ilmu seperrti konsultan penyakit jantung dan ginjal. Deteksi dini dilakukan dengan pemeriksaan penyaring. namun kegiatan tersebut memerlukan biaya yang besar.Pencegahan Sekunder Maksud pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit dengan tindakan deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal penyakit. Pencegahan Tersier Kalau kemudian penyulit menahun DM ternyata terjadi juga. podiatri dan lain sebagainya. bedah ortopedi.

Jakarta. 14th edition:American Diabetes Association.2004 6.McGraw-Hill. Kasper. Jakarta.. Lebovitz. dkk. Semarang. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. HE. dkk. PERKENI. volume II.1.2002 5. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2.Cetakan kelima:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. DIABETES MELITUS. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia.2005 2. Harrison’s Principles of Internal Medicine. al. 2006[Cited Jully 3th 2006]Didapat dari www. USA. Soegondo.mayoclinic. Soegondo. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. Braunwald et. 16th edition.com 33 . USA. PERKENI.2005 4.2004 3.

Sp.Pd KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM PERIODE 29 MEI – 5 AGUSTUS 2006 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA 2006 34 .TINJAUAN KEPUSTAKAAN DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN Disusun oleh : Fiona Mauria Tambunan (0061050061) Pembimbing : Dr. YUNUS TANGGO.