You are on page 1of 22

BASALIOMA

PENDAHULUAN Tumor ganas merupakan hal yang lazim terjadi di beberapa Negara, dan dari tahun ke tahun jumlahnya terus meningkat. Tumor ganas biasanya memperlihatkan struktur yang tidak teratur. Sel-selnya sering menunjukkan struktur yang tidak normal. Jenis tumor ganas kulit yang sering dijumpai di seluruh dunia ialah : karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa dan melanoma maligna.(1,2,3) Basalioma merupakan suatu tumor ganas kulit yang berasal dari pertumbuhan neoplastik sel basal epidermis dan apendiks kulit, berkembang lambat, invasif dan mengadakan destruksi lokal. Tumor ini jarang bermetastase dan umumnya tidak menyebabkan kematian.(1,4) Predileksinya terutama pada kepala, wajah, dan leher. Penderita umumnya berusia 40-70 tahun, pria lebih banyak daripada wanita.(1,3,4,5) Gambaran klinisnya bervariasi, dibagi menjadi 5 bentuk yaitu : nodulo-ulseratif, berpigmen, morfea/fibrosing, superfisial dan fibroepitelial. Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan klinis dan biopsy kulit.(6,7) Penatalaksanaan basalioma meliputi : bedah eksisi, kuretase, radioterapi, bedah beku, terapi medikamentosa dan bedah mikrografik Mohs.(1,6.7) Prognosisnya cukup baik, biasanya memberikan angka kesembuhan sekitar 95%. Dijumpai angka kekambuhan 5 tahun pada metode kuretase dan eletrodesikasi; bedah eksisi; radioterapi; bedah beku; bedah mikrografik mohs masing-masing sebesar 7,7%; 10,1%; 8,7%; 7,5%; 1%.(1,4)

1

DEFINISI Basalioma merupakan suatu tumor ganas kulit yang berasal dari pertumbuhan neoplastik sel basal epidermis dan apendiks kulit, berkembang lambat, invasif dan mengadakan destruksi lokal. Tumor ini jarang bermetastase dan umumnya tidak menyebabkan kematian.(1,4)

SINONIM Beberapa sinonim dikenal antara lain : Basal Cell Epithelioma (BCE), Ulkus Rodens, Ulkus Jacob, Tumor Komprecher, Basal Cell Carsinoma (BCC).(1,2,5)

EPIDEMIOLOGI Tumor ini lebih banyak dijumpai pada orang kulit putih dan relatif jarang pada orang berkulit gelap. Pada pria lebih banyak daripada wanita, terutama dijumpai pada usia 40-70 tahun. Basalioma dapat juga terjadi pada dewasa muda dan anak-anak.(1,3,4) KSB dapat juga terjadi pada dewasa muda dan anak – anak, dimana biasanya menyertai sindroma sel basal nevoid, nevus sebaseus, xeroderma pigmentosum, nevus sel basal linier unilateral, dan sindroma bazex, dan kadang – kadang dapat pula timbul pada kulit yang sebelumnnya tidak menunjukkan kelainan (de novo). (1)

ETIOLOGI Penyebab dari karsinoma sel basal yang pasti belum diketahui, diduga paparan sinar matahari berperan penting, disamping faktor – faktor lain seperti radiasi sinar X, senyawa kimia arsen, trauma dan ulkus kronik. (1)

2

albinisme. Faktor genetik misalnya xeroderma pigmentosum.(2.3) b. yang terdiri dari :  Faktor fisik  Sinar UV : studi epidemiologi menunjukkan sinar UV merupakan karsinogen terpenting untuk karsinoma kulit. imunologi. ter. Faktor lingkungan ialah radiasi.3) Faktor kimia. dan aspal. (2. (2. Faktor genetik misalnya pada xeroderma pigmentosum.3)     Radiasi : pasien yang mendapat radioterapi setelah bertahun-tahun sebagian kecil dapat menderita karsinoma kulit di area yang diradiasi. misalnya senyawa arsen. petani) .3) Tukak kronik.(2.3) Faktor predisposisinya ialah faktor lingkungan dan genetik. (2. ras. terutama sinar UV dengan panjang gelombang 290-320 nm. (2. pekerjaan tertentu yang banyak terkena sinar matahari (misalnya nelayan. dan jenis kelamin. adanya trauma (luka bakar. bahan kimia (arsen).3) Faktor virus : virus yang mempunyai inti DNA akan mengakibatkan tumor jinak sedangkan virus dengan inti RNA akan menyebabkan tumor ganas.(2) 3 . Faktor luar. Faktor dalam Faktor dalam meliputi : genetik.Kemungkinan berkaitan dengan beberapa faktor berikut : a. ulkus sikatrik). fistel yang lama tidak sembuh dan jaringan parut luka bakar setelah bertahun-tahun dapat timbul perubahan kearah keganasan.

(6) Radiasi sinar ultraviolet adalah penyebab paling umum dari kanker kulit baik yang melanoma maupun yang non melanoma. Berdasarkan percobaan yang dilakukan oleh binatang. PTCH yang merupakan komponen dari jalur signal seluler. hal inilah yang dapat menjelaskan mengapa basalioma 4 . Hubungan ketergantungan ini sifatnya sangat unik. Photon UVB ini biasanya akan diabsorbsi pada 5 – 6 ikatan dobel dari pyrimidine. bermutasi pada sekitar 90% dari BCC. Dua gen yang secara normal dapat mencegah terjadinya kanker akan tetapi menjadi tidak aktif pada kanker kulit adalah PTCH dan P53. yang merefleksikan sisi spesifik dimana photoproduct UV muncul. yang menginduksi mutasi gen supresor tumor. terutama ultra violet B dengan panjang gelombang 290-320 nm. (6) Pada saat terjadi replikasi DNA.PATOGENESIS Patogenesis basalioma melibatkan pancaran ultra violet. Mutasi ini muncul hanya apabila cytosine berada berseberangan dengan thymine atau dengan cytosine yang lain. DNA polymerase sering salah memasukkan cytosine yang telah rusak berseberangan dengan thymine. Ini menunjukkan bahwa pancaran sinar UV yang lama. fibroblast dan subtansia dasar yang sebagian besar berupa berbagai jenis glukosa aminoglikans (GAGs). yang akan menyebabkan terbukanya ikatan tersebut. sinar ultraviolet dengan panjang gelombang yang paling efektif adalah UVB. Sedangkan P53 yang mengkode regulator dari siklus sel dan kematian sel bermutasi bermutasi pada sekitar setengah dari BCC dan lebih dari 90% SCC. (6) Aspek terpenting dari basalioma adalah bahwa kanker kulit ini terdiri dari sel tumor epitelial berasal dari sel primitif selubung akar rambut sementara komponen stroma menyerupai lapisan papilaris dermis dan terdiri dari kolagen. Beberapa studi mengatakan bahwa mereka yang terkena sinar yang berulang memiliki resiko tinggi dibandingkan mereka yang terkena paparan sinar akibat pekerjaan. Sebagai hasilnya akan terbentuk cyclobutane dimmer atau pyrimidine-pyrimidone photoproduct. Hal ini disebabkan oleh karena kemampuan dari UVB itu sendiri untuk menembus kedalam lapisan ozon dan juga startum korneum yang akhirnya akan diabsorbsi oleh DNA. Langkah pertama dari proses karsinogenik ini adalah penginduksian DNA oleh photon UVB. Kedua komponen ini saling ketergantungan sehingga tidak bisa berkembang tanpa komponen yang lainnya. dalam beberpa bulan atau tahun memberikan efek yang merugikan dalam jangka panjang. Keduanya menyebabkan struktur DNA yang abnormal.

yang merupakaan mutasi khas yang mengindikasikan bahwa adanya paparan terhadap radiasi ultraviolet B. (6) Dianggap berasal dari sel-sel pluripotensial (sel yang dapat berubah menjadi sel-sel lain) yang ada pada stratum basalis epidermis atau lapisan folikuler. Hal ini dikarenakan bolus metastase yang besar dengan komponen sel dan stroma didalamnya sulit memasuki sistem limfatik ataupun sistem vaskular. Mutasi pada gen supresi tumor p53 ditemukan dalam hampir 50% kasus karsinoma sel basal secara sporadik. Sel ini diproduksi sepanjang hidup kita dan membentuk kelenjar sebasea dan apokrin. tepat dibawah duktus glandula sebasea. (6) Faktor lain yang terlibat dalam patogenesis basalioma adalah paparan ion radiasi dan perubahan dari imunitas. Dan inilah yang membedakan antara basalioma dengan melanoma maligna dan karsinoma sel skuamosa yang keduanya sering mengadakan metastase. Pasien dengan penurunan imunitas misalnya penderita limfoma atau leukemia dan pasien yang menerima organ transpantasi dapat meningkatkan insidensi karsinoma sel skuomous dan hanya sedikit yang meningkatkan insidensi basalioma. khususnya dan stem sel folikel rambut. Kebanyakan dari mutasi ini adalah translasi dari C → T dan CC → TT pada susunan dipyrimidine. Tumor tumbuh dari epidermis dan muncul dibagian luar selubung akar rambut.sangat jarang bermetastase dan mengapa pertumbuhan basalioma pada kultur sel dan jaringan sangat sulit terjadi. yang terletak pada kromosom 17p.(6) 5 . Sebagai tambahan mutasi gen suppressor tumor pada lokus 9q22 yang menyebabkan sindrom nevoid basalioma. Akhir-akhir ini terdapat nukleus β-catenin yang menunjukkkan hubungannya dengan peningkatan proliferasi sel tumor. (6) Sinar ultraviolet menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor p53. Fungsi spesifik dari gen-gen ini masih belum diketahui. suatu keadaan autosomal dominan ditandai dengan timbulnya basalioma secara dini. Peran sistem imun dalan petogenesis kanker kulit masih belum di mengerti sepenuhnya.

mulut) dan leher. serta cenderung untuk residif lebih-lebih bila pengobatan tidak adekuat. Biasanya dihubungkan dengan ingesti arsenik kronis. wajah (pipi.(1. lipat nasolabial. eritematosa sampai berpigmen terang. berwarna putih kekuningan dan batas tidak jelas. yang secara klinis dapat menyerupai melanoma.6.6.5) Gambaran klinis basalioma bervariasi.4. seperti benang atau kawat. mengenai badan. hidung. tangan. bedanya pada jenis ini berwarna coklat atau hitam berbintik–bintik atau homogen. Lesi tampak sebagai bercak sklerodermatosa.6) 4. terutama pipi. Meskipun jarang dapat pula dijumpai pada lengan. sedikit meninggi. daerah periorbital.6) 6 . Paling sering mengenai wajah. dahi dan tepi kelopak mata.(1.GEJALA KLINIS Predileksinya terutama pada bagian kepala.3. lipat nasolabial. jarang mempunyai metastasis. (1.7) 3. Permukaannya tampak mengkilat. dan kulit kepala yang bersifat invasif. berdiameter kurang dari 2 cm. Lesi tampak sebagai plak sklerotik yang cekung. Lever membagi basalioma menjadi 5 bentuk: 1. tungkai. Secara klinis tampak sebagai plak transparan.(1.(1.2. badan. Jika terabaikan lesi ini akan mengalami ulserasi (ulkus rodens) dengan destruksi jaringan di sekitarnya. Pertumbuhan perifer diikuti oleh perluasan sklerosis di tengahnya. Tipe morfea / fibrosing / sklerosing Biasanya terjadi pada kepala dan leher. kaki. Dapat merusak jaringan di sekitarnya. dengan tepi meninggi. Nodulo – ulceratif (ulkus rodens) Merupakan jenis yang paling sering dijumpai. meninggalkan tepi yang meninggi dan keras. berbentuk oval sampai ireguler dengan tepi berbatas tegas. Pada awalnya tampak papul atau nodul kecil.3. Pada tahap permulaan sangat sulit ditentukan karena dapat berwarna seperti kulit normal atau menyerupai kutil. transparan seperti mutiara. Lesi membesar secara perlahan dan suatu saat bagian tengah menjadi cekung. Tipe superfisial Lesi biasanya multipel.7) 2. malah dapat sampai ke tulang. dahi.2.4. sering dijumpai adanya telangiektasis dan kadang – kadang dengan skuama yang halus atau krusta tipis. Tipe berpigmen Merupakan sub tipe dari nodulo – ulceratif.

unilateral. seperti ice – pick marks terutama pada ekstremitas. yaitu ditandai oleh folikuler yang terbuka lebar. dijumpai banyak kelainan sistem organ multipel yang berhubungan dengan sindrom ini. Karsinoma sel basal multipel yang terjadi pada usia muda. Merupakan kelainan autosomal dominan dengan penetrasi yang bervariasi Merupakan kelainan autosomal dominan dengan penetrasi yang bervariasi. yaitu:  Sindroma epitelioma sel basal nevoid Dikenal pula sebagai sindrom Gorlin Goltz. diturunkan secara dominan. dengan permukaan halus atau noduler. Kista pada tulang rahang. dengan ciri khas sebagai berikut: 1. Kalsifikasi ektopik dan falks serebri dan struktur lainnya. distribusi zosteriformis atau linier. Lesi biasa dijumpai sejak lahir dan lesi ini tidak meluas dengan meningkatnya usia. Tipe fibroepitelial Paling sering terjadi pada punggung bawah. Lesi berupa nodul dan komedo. Cekungan – cekungan pada telapak tangan dan telapak kaki. Secara klinis. 4. lesi berupa papul kecil yang tidak bertangkai atau bertangkai pendek.6) Disamping itu terdapat pula 3 sindroma klinis.(1) Disamping gejala mayor ini. 3.5. ditandai oleh 5 gejala mayor yaitu: 1. 7 . dengan daerah atrofi bentuk striae. (1)  Nervus sel basal unilateral linier Yang merupakan jenis yang sangat jarang dijumpai. Atrofoderma folikuler.(1. (1)  Sindroma Bazex Sindroma ini digambarkan pertama kalinya oleh bazex. dengan warna yang bervariasi. 2. 5. terutama tulang rusuk. Kelainan pada tulang.

(1) Tipe Superfisial Masa sel-sel basaloid meluas ke dalam dermis superfisial. (1) HISTOPATOLOGI Banyak gambaran patologi yang berbeda yang ditemukan pada basalioma. stroma disekelilingnya memperlihatkan reaksi fibrosa. Disamping itu dapat dijumpai anhidrosis lokal atau hipohidrosis generalisata. hipotrikosis kongenital pada kulit kepala dan daerah lainnya. dengan selsel paling atas membentuk lapisan palisade ditepinya. biasanya timbul pertama kali pada saat remaja atau awal dewasa.(1) Tipe Berpigmen Pada tipe ini melanin tampak dalam stroma dan sel-sel tumor.2.(1) Tipe Nodulo-ulseratif Menunjukan masa irregular dari sel-sel basaloid yang terletak dalam dermis. tetapi tetap berhubungan dengan epidermis diatasnya. namun semuanya menunjukan proliferasi sel-sel dengan inti basofilik yang relatif besar dan sitoplasma yang tidak penuh.(1) 8 . Ciri khas. multipel pada wajah. Epitelioma sel basal kecil. Lesi-lesi ini dapat berdiferensiasi ke struktur yang mirip struktur imatur dari adneksa kulit (folikel rambut dan kelenjar kulit). Namun kadang – kadang dapat juga timbul pada akhir masa anak – anak.(1) Tipe Sklerosing Gambaran yang menonjol adalah stroma fibrotik padat yang hanya mengandung sedikit sel tumor dalam bentuk untaian-untaian sempit.

irregular borders.5) 9 .Tipe Fibroepitelial Menunjukkan fibrosis stroma yang menonjol. Karsinoma sel skuamosa Lesi berupa macula eritamatosa erosif.(2. multiple colors. di daerah badan. Hiperplasia sebasea Biasanya lesi cekung dibagian tengah. Melanoma maligna Lokalisasinya paling banyak di ekstremitas bawah. (6.7) DIAGNOSIS BANDING Adapun diagnosis banding dari basalioma adalah: 1. kemungkinan lesi tersebut bersifat ganas (karsinoma). tanpa krusta dan mirip kembang kol. kepala. bila hal tersebut didapatkan pada lesi yang diperiksa. leher. Hal yang diperhatikan adalah ABCDE (asymmetry.(1. Predileksinya lebih banyak pada daerah muka dan ekstremitas. Biasanya berasal dari nervi melanostik yang sudah ada. Dermoskopi adalah suatu metode non invasif yang memungkinkan dalam evaluasi warna dan struktur epidermis secara mikro (histologis) yang tidak bisa dilihat dengan mata biasa.(1) DIAGNOSIS Diagnosis basalioma beradasarkan pemeriksaan klinis dan biopsi kulit. Dermoskopi juga membantu untuk basalioma tipe berpigmen. Evaluasi penyebaran warna dari lesi dan struktur histologis dapat membedakan apakah lesi tersebut jinak atau ganas terutama pada lesi kulit berpigmen.4) 2.3. dan tampak untaian-untaian anastomosis tipis yang panjang dari sel-sel basaloid yang meluas dari permukaan epidermis. enlarging lesion). diameter >6 mm.(4) 3. dan ekstremitas atas. konsistensinya keras. tidak berdarah dan berkrusta.

Tipe Nodulo – ulseratif:  Nevus pigmentosus papilomatosus  Keratoakantoma  Karsinoma sel skuamosa  Dermatofibroma  Silindroma  Granuloma  Tipe berpigmen: Melanoma maligna  Dermatofibroma  Keratosis seboroika  Nevus pigmentosus(1) Tipe Morfea:  Skleroderma sirkumskripta  Dermatofibrosarkoma  Sikatriks  Tipe Superfisial: penyakit bowen  Penyakit paget  Superfisial spreading melanoma  Keratosis aktinik  Lupus eritematosus diskoid(1) Tipe Fibroepitelial:  Keratosis seboroika  Papiloma  Fibroma  Nevus(1) 10 .

Lokasi dan hubungannya dengan jaringan sekitarnya (perlekatan dengan tulang rawan. pengobatan sebelumnya) e. Bedah eksisi. Terjadinya metastasis 3. Mempertimbangkan dan kemungkinan komplikasi yang terjadi. 3. terutama daerah wajah. terapi fotodinamik. perlu diperhatikan beberapa faktor berikut : 1.PENATALAKSANAAN Terdapat banyak alternatif pengobatan pada KSB yaitu: 1. Faktor penderita a. 11 . Jenis histologi d. Kuretase dan elektrodesikasi. Faktor metode yang akan digunakan a. sesuai fasilitas dan pengalaman masing-masing.daerah mata. interferon. Beberapa cara pengobatan baru meliputi : 5-fluorourasil yang dikombinasi dengan kuretase ringan. Bedah beku 5. Faktor fasilitas a. Ukuran tumor c. Keahlian yang mengobati 4. tulang. 2.(1) Tiap metode tersebut pada umumnya memberikan hasil penyembuhan yang hampir sama baiknya. dan bibir) b. Riwayat tumor (rekurensi. Radioterapi 4. retinoat. Peralatan yang memadai b. Sosio-ekonomi penderita 2. Keadaan umum dan usia penderita b. Bedah mikrografik Mohs 6. Faktor tumor a. Tiap klinik mempunyai cara pengobatan tertentu. Dalam memilih metode pengobatan yang tepat untuk karsinoma sel basal.

Pengambilan jaringan normal dapat berlebihan. Memilih metode yang telah dikuasai dengan angka kesembuhan yang tinggi. (1) 1. (1) 2.7) Keuntungan :   Penyembuhannya cepat dengan luka yang teratur dan kering. Kerugian :     Membutuhkan waktu.3. trauma atau radiasi atau cacat bawaan lahir lainnya. Kuretase Indikasi: Kuretase dan elektrodesikasi berguna untuk karsinoma sel basal yang superfisial dan kecil. parut. batas eksisi harus berjarak 2-3cm dari tepi tumor. Dari segi kosmetik baik.6. Bedah eksisi Yang sering menjadi indikasi bedah eksisi yaitu :    Membuang ruam jinak atau ganas Untuk memastikan diagnosis secara histopatologik Membuang cacat kulit berupa kerut.b. penampilan dan fungsi pasca operasi. (1) 12 . bekas luka operasi. namun lesi di daerah wajah dan kepala sering kali menyangkut masalah pemulihan. Karsinoma sel basal morfea sebaiknya tidak diobati dengan bedah listrik karena percabangan sukar diketahui.5. (1) Eksisi merupakan cara terapi utama. Memerlukan pengalaman yang luas.4. memungkinkan pengambilan jaringan tumor secara menyeluruh dan dapat ditentukan batas eksisi dengan pemeriksaan histopatologi. Batas insisi juga harus 1 cm dari tepi tumor. Biaya mahal. (1. Juga karsinoma sel skuamosa sebaiknya tidak diobati dengan kuretase dan elektrodesikasi.2.

Pada umumnya KSB sangat radiosensitif. Terutama sesuai untuk lokasi ala nasi.5. radioterapi saja dapat membawa kesembuhan. kantus orbita.Kuretase meninggalkan luka yang teratur dan kering sehingga tidak efektif untuk tumor primer yang luas atau residif. (1) 13 . Radioterapi tidak dinajurkan untuk lesi dengan lokasi sulit. pina. Bermanfaat bagi penderita dengan lesi yang luas yang tidak memungkinkan untuk dilakukan anastesi umum. Kerugian :    Memerlukan peralatan yang mahal. Memberikan efek samping yang signifikan.6.(1. Angka kesembuhan karsinoma kulit stadium dini dapat mencapai 95% atau lebih.(1. khususnya hasil radioterapi terhadap karsinoma sel basal.6.7) Keuntungan :   Tekniknya sederhana Meninggalkan luka yang teratur dan kering Kerugian :   Tidak efektif untuk tumor primer yang luas atau residif Tidak didapat konfirmasi batas tepi pembuangan jaringan yang adekuat.7) Keuntungan :    Bermanfaat pada daerah anatomis yang sulit diterapi dengan metode pembedahan. dan daerah yang bila dioperasi mudah terjadi deformasi.3. palpebra. Memerlukan kunjungan yang berulang kali. Radiologi Karsinoma kulit sensitif terhadap radioterapi. (1) 3.

4. Dapat terjadi hipopigmentasi.7) 14 . Bedah beku baik untuk basalioma superfisial. Biasanya.6. dan lesi yang basah. tulang rawan. Pengobatan ini biasanya digunakan pada kasus yang multiple. Kerugian :      Rasa nyeri dan edema Timbul bula. bias digunakan untuk jangka panjang. Bedah beku sesuai untuk lesi yang relatif kecil dan terlokalisasi dikulit. Dapat digunakan untuk pengobatan tumor yang luas bagi penderita rawat jalan. dan sistem saluran air mata. rekurens dan orang tua. Bedah Beku Terutama untuk karsinoma sel basal yang superfisial. Terapi medikamentosa Pada baslioma yang kecil dan superfisial. (1) 5.2.(1. Pada umumnya efektivitas metode ini dianggap tidak sehandal operasi. Oleh karena itu pemberian obat lokal harus hati-hati digunakan pada lesi yang lebih besar. Dapat dikombinasi dengan metode lainnya. Obat yang digunakan yaitu: cream imiquimod 5% dan 5 fluorouraci (5fu). edema. Tidak mempengaruhi syaraf. dan berbagai jenis tumor yang superfisial. dapat digunakan olesan obat anti kanker lokal. radioterapi. Resisten untuk jenis morfea atau jenis adenoid. pembuluh darah besar. Batas tepi tumor perlu ditentukan terlebih dahulu. seperti kuretase. seperti kelopak mata. Bermanfaat pada daerah tumor yang suit diterapkan dengan metode pengobatan lainnya.6. dan lain-lain.7) Keuntungan :       Tekniknya cepat Peralatan yang dibutuhkan sederhana. 3x seminggu selama 6 minggu untuk basalioma superfisial.(1.

(6) Reseksi hanya pada daerah tumor.6. (1) Keuntungan :    Evaluasi histopatologi pada tepi irisan mendekati 100% dibandingkan dengan teknik seksi vertical tradisional. Kerugian :   Memerlukan dokter dan petugas laboratorium histopatologi yang terlatih. Bedah mikrografik Mohs Indikasi :  Tumor yang berukuran lebih dari 2 cm  Tumor yang dengan gambaran histologik dengan tipe agresif  Tumor yang kambuh kembali  Karsinoma sel basal dengan eksisi yang tidak sempurna  Pasien dengan imunosupresi pasca transplantasi organ  Tumor yang berpredileksi resiko tinggi termasuk mask area dari wajah. Dengan analisa tepi irisan yang lengkap dapat diketahui dan ditelusuri semua fokus-fokus tumor yang masih tertinggal. sehingga dapat menghemat jaringan atau meminimalkan jaringan yang hilang. Reseksi hanya pada daerah tumor. (1) 15 . kulit kepala. dan kelopak mata. Biayanya mahal. periorbital. sehingga dapat menghemat jaringan atau meminimalkan jaringan atau meminimalkan jaringan yang hilang.

7%.7%.6%. 8. Namun. pada stadium lanjut dengan metastasis kelenjar limfe regional hasil terapi relatif buruk. Dijumpai angka kekambuhan 5 tahun pada metode kuretase dan eletrodesikasi.(2) Prognosisnya cukup baik.9%.4) Pengobatan pada KSB rekurens adalah lebih sulit daripada KSB primer .6 dan 12 bulan setelah terapi. bedah beku. Pengobatan pilihan pada kasus ini adalah bedah mikrografik mohs yang member angka kekambuhan 5 tahun sebesar 5. radioterapi. dan angka kekambuhan setelah dilakukan prosedur yang kedua adalah tinggi.TINDAK LANJUT Dilakukan 2. bedah eksisi. 7. biasanya memberikan angka kesembuhan sekitar 95%.1%. 1%.5%. sedang bila dilakukan dengan cara lain sebesar 19.(1. kemudian tiap 6-12 bulan selama sekurangkurangnya 5 tahun. (1) PROGNOSA Pada pasien dengan stadium dini dan sedang umumnya dapat sembuh dengan radioterapi. 10.(1) 16 . bedah mikrografik mohs masing-masing sebesar 7.

LAMPIRAN 17 .

18 .

Gambar histologi kulit normal 19 .

magnification x 200) Infiltrating sclerosing basal cell carcinoma (h&E.Infiltrating non-sclerosing basal cell carcinoma (h&E. magnification x 20) 20 .

magnification x 40) Nodular basal cell carcinoma (h&E. magnification x 20) 21 .Superficial basal cell carcinoma (h&E.

J. Fitzpatrick TB. Hal 96-97. Djuanda A. 2005. Basal Cell Carcinoma. Hal: 286-288. Dermatology An Illustrated Colour Text Third Edition. wolff K. Graham-Brown Robin. Basal Cell Carcinoma. Malignant Epidermal Tumours. 2003. 2008. Harahap M. Paul. Hal: 229-236. New York : Mcgraw-Hill. Hal: 1036-1042. 6. 2008. ABC of Dermatology Fourth Edition. 318-322. K. Jaringan Lunak dan Tulang dalam Buku Ajar Onkologi Klinis.DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi 2. 7. 22 . 2. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8. Burns Tony. Japaries W. Buxton. Tumor-Tumor Kulit dan Bedah Kulit dalam Ilmu Penyakit Kulit. Jakarata : Hipokrates. London: BMJ Books. 2007. London: Churchill Livingstone. Tumor Kulit. RS. Jakarta: Erlangga. Hal: 222-226. Gawkrodger David. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2000. Hal 599-605 4. 7 th ed. 2003. Karsinoma Sel Basal dalam Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta : EGC. Hal 98-100. Tumor Kulit dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Karsinoma Sel Basal (KSB). 2005. Johnson RA. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal 61-67. Lectures Notes On Dermatology Edisi Kedelapan. Edisi Kelima. 5. 3. Siregar.