CAPITULO DE CARDIOVASCULAR

N11. DESCRIBA EL POTENCIAL DE ACCION EN LA CELULA AUTOMATICA Y EN LA CELULA ENCARGADA DE GENERAR PRESION A NIVEL CARDIACO. (Leonardo Bartolotti) A) Potencial de accin de clula automtica:

Fase 0: Despolarizacin rpida dependiente de canales de Ca+2 tipo L1. Fase 1 y 2: Prcticamente inexistente. Fase 3: Repolarizacin dada por canales de K+ tardos. Fase 4 o potencial de marcapaso: Despolarizacin lenta explicada por la accin de corriente del tipo F y canales de Ca+2 tipo T. o Corriente tipo F: responsable del mayor periodo de tiempo y se trata de canales no selectivos para Na+ y K+ con lento predominio de la corriente Na+. o Corriente por Canales de Ca+2 tipo T predomina al final del potencial de marcapaso. Caractersticas importantes: No presentan potencial de reposo, sino que su punto de potencial ms bajo se denomina potencial diastlico mximo. Esto se debe a la ausencia de canales de potasio rectificadores (necesarios para mantener el potencial de reposo) en la clula marcapaso. Potencial umbral de -60mV.

Canales de calcio: tipo L, o long; o bien tipo T, o transient, segn cuanto tiempo se encuentran abiertos

B) Potencial de accin de clula encargada de generar presin a nivel cardiaco o clula contrctil:

Fase 0: Despolarizacin rpida, por apertura de canales de Na+ Fase 1: Repolarizacin parcial, corriente transitoria por apertura de canales de K + y Cl Fase 2: Plateau, despolarizacin mantenida por apertura de canales de Ca+2 de tipo L Fase 3: Repolarizacin, corriente dada por canales de K+ tardos Fase 4: Reposo, corriente generada por canales de K+ rectificadores. Potencial umbral -75mV aprox. o P. Refractario Absoluto: Clula inexcitable o P. Refractario Relativo: Clula excitable con un estmulo normal o Fase de Supernormalidad: clula excitable con un estmulo menor al normal (esta fase es particular a este tipo de clula).

N12. NEUROTRASMISORES, RECEPTORES Y EFECTOS DEN SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO SOBRE EL CORAZN. Antes que nada dividamos al sistema nervioso autnomo en sus dos componentes: simptico y parasimptico. Por un lado en el caso del sistema simptico su inervacin hacia el corazn proviene de la cadena laterovertebral, el neurotransmisor principal es la noradrenalina (80%) y la adrenalina (20%, liberada tambin va sangunea por estimulacin simptica sobre la suprarenal). Los receptores son de tipo B1, B2. Son receptores de membrana acoplados a protena G que por medio de segundos mensajeros controlan la apertura de canales de Ca++ y Na+. Al abrir estos canales aumenta el paso de estos iones hacia dentro de la clula lo cual generar una despolarizacin de esta. Si hablamos de las clulas ubicadas en el ndulo sinusal o marcapaso el efecto ser crontropo positivo, es decir, aumentaremos la frecuencia cardiaca, tambin aumenta la velocidad de conduccin a travs del ndulo aurculo-ventricular. Por otro lado si hablamos de las clulas del miocardio estas aumentarn su contraccin, es decir, un efecto intropo positivo (la adrenalina es ms intropa que la noradrenalina), lo cual aumentar el volumen expulsivo. De esta manera el sistema simptico aumentar frecuencia y volumen expulsivo logrando con esto aumentar el gasto cardiaco (recordar que GC= VE x Fc). El sistema parasimptico inerva al corazn mediante los nervios vagos, sus terminaciones se encuentran distribuidas principalmente en el ndulo sinusal y auriculoventricular, tiene muy pocas terminaciones en el ventrculo por lo cual muy poco efecto sobre la contraccin. stos ocupan como neurotransmisor a la acetilcolina, los receptores son de tipo muscarnico M2 los cuales acoplados a protena G controlan la apertura de canales de K+, al llegar estimulacin parasimptica se abrirn estos canales dejando salir K+ al extracelular lo que generar una hiperpolarizacin. Esta hiperpolarizacin tendr como efecto en el ndulo sinusal que este baje su frecuencia de descargas y en ndulo aurcula-ventricular una baja en su excitacin, con esto generaremos una baja en la frecuencia cardiaca es decir un efecto crontropo negativo que tendr como consecuencia final la baja del gasto cardiaco.

N13. DESCRIBA LA VARIACION DE LA PRESION A TRAVEZ DEL SISTEMA CIRCULATORIO. (Carlos Benavides S.) Circulacin sistmica: La presin artica es muy alta, oscila entre 120 (sistlica) y 80 (diastlica) mmHg y es de carcter PULSATIL por su cercana al Ventrculo Izquierdo que es la bomba generadora de presin. Estas caractersticas de presin alta y flujo pulstil se mantienen en las arterias de grande, mediano y pequeo calibre debido a su poca distensibilidad (grado de deformacin de los vasos sanguneos) que asegura la mantencin de la presin para una adecuada perfusin. En las arteriolas la presin disminuye y el flujo se vuelve CONTINUO gracias a la presencia de esfnteres pre-capilares (engrosamientos de msculo liso) que regulan que la sangre vaya pasando de a poco. Es por esto que las arteriolas son el punto de mayor resistencia del sistema y aseguran que la presin se mantenga en el lado arterial. Ya en los capilares, el rea aumenta considerablemente y por lo tanto la presin se mantiene baja. Es de aproximadamente 17 mmHg. Al pasar por vnulas y venas la presin sigue disminuyendo, lo que se explica por la gran distensibilidad de estos vasos, que pueden aumentar su volumen sin variar la presin. Por ltimo en la vena cava la presin se asemeja a 0, lo que es similar a la presin que habr en la Aurcula Derecha.

Circulacin pulmonar La arteria pulmonar tiene una presin sistlica de 25mmHg y una diastlica de 8 mmHg (Presin arterial media de 16 mmHg). De la misma forma que en la circulacin sistmica, en las arteriolas ocurre una baja en la presin y el flujo se vuelve continuo. En los capilares la presin es baja y tiene un promedio de 8 mmHg lo que permite un adecuado intercambio gaseoso. La parte venosa del circuito es altamente distensible por lo que la presin tambin se mantiene baja.

N14. DEFINA VDF, VSF, FRACCION DE EYECCION Y GASTO CARDIACO. (Rodrigo Benitez)

VDF: corresponde al volumen diastlico final. Primero recordar que durante el proceso de distole el ventrculo se esta llenando, por ende al final de la distole en ventrculo tendr su mximo volumen, lo que se conoce como volumen diastlico final, entonces correspondera al mximo volumen que se puede alcanzar en el ventrculo( aprox. 120 ml) El VDF se puede dividir en volumen expulsivo o sistlico + volumen sistlico final. No todo el VDF es enviado a la periferia, solo una fraccin de este volumen es expulsado, el cual es conocido como volumen expulsivo o sistlico, mientras que aquel volumen que se queda en el ventrculo y no es expulsado se conoce como volumen sistlico final. VSF: corresponde al volumen sistlico final. Es aquel volumen que no es expulsado en el la fase se sstole y que por ende queda en el ventrculo al final de la sstole, por ello se le conoce como volumen sistlico final (aprox. 60 ml). Corresponde a una parte del volumen diastlico final (al volumen que no es expulsado)

Fraccin de eyeccin: es una relacin que se calcula dividiendo el volumen expulsivo por el volumen diastlico final (VE/VDF) en porcentaje corresponde aproximadamente al 60% a nivel fisiolgico. Gasto cardiaco: corresponde a una medida del riego que reciben los tejidos perifricos, siendo el riego, el flujo de sangre que se expulsa a la circulacin (desde el ventrculo) , y que esta determinado por la frecuencia cardiaca y el volumen expulsivo. GC (ml/min.) = VE (ml/lat) x Fc (lat/min.) Un gasto cardiaco normal es de 5 Lts por minuto, es el flujo de sangre que llega a los tejidos en reposo. El gasto cardiaco nos indica la cantidad de sangre que fluye por el sistema en cada minuto. El gasto cardiaco es menor en las mujeres ya que poseen menor masa muscular.

N15. DESCRIBA LAS DIFERENTES FASES DEL CICLO CARDIACO. (Carolina Bravo Rivera) El ciclo cardaco consta de un periodo de relajacin, denominado distole, durante el cual el corazn se llena de sangre, seguido de un periodo de contraccin llamado sstole, en el cual el corazn expulsa sangre hacia todo el organismo.

Las fases del ciclo cardiaco son: 1.- Fase de contraccin isovolumtrica (sistlica): La fase de contraccin isovolumtrica ocurre inmediatamente despus de la distole en la que la vlvula artica estaba cerrada, por lo que en esta fase la vlvula artica contina cerrada. El aumento de la presin intraventricular que se origina cuando comienzan a contraerse las fibras ventriculares origina el cierre de las vlvulas auriculoventriculares. Como las vlvulas se encuentran cerradas, se genera el efecto cmara cerrada, y el volumen ventricular no se modifica, motivo por el cual este periodo se denomina isovolumtrico (igual volumen), sin embargo, en esta fase si se aprecian cambios en la forma de las cavidades pasando de una forma elongada a una ms esfrica. Cuando las presiones intraventriculares alcanzan los niveles de las presiones existentes en la Aorta, y en la Arteria pulmonar, las vlvulas sigmoideas se abren y esto marca el fin de la fase de contraccin isovolumtrica. Es importante destacar que la presin intraventricular izquierda asciende desde aproximadamente 10 mm Hg a 80 mm Hg en menos de una dcima de segundo, lo que proporciona una

velocidad media de desarrollo de la presin intraventricular izquierda de alrededor de 700 mm Hg/ seg. 2.- Fase expulsiva (eyectiva): Esta fase tiene una duracin de 0,3 segundos. Comienza al abrirse la vlvula sigmoidea correspondiente y finaliza al cerrarse est. Durante este periodo cada uno de los ventrculos expulsa aproximadamente 50 60 ml. Lo que produce esta expulsin es el acortamiento de las fibras miocrdicas que, en condiciones normales, expulsan el 60 % del volumen diastlico final (VDF). El ventrculo izquierdo expulsa este volumen contra 100 mm Hg de presin de la Aorta a una velocidad media de expulsin de unos 200 ml/seg., pero esta no es constante. La velocidad se incrementa desde el comienzo de la expulsin, llega a su mximo, que coincide con el mximo de la presin intraventricular, y luego desciende para llegar a cero. Por otro lado el ventrculo derecho expulsa la sangre contra 12 mm Hg de presin de la Arteria pulmonar a una velocidad media menor a la anterior debido a que la vlvula sigmoidea pulmonar se abre antes y se cierra despus que la vlvula sigmoidea artica. En forma arbitraria se ha dividido a esta fase en 2 subfases: expulsin mxima o rpida, que ocupa aproximadamente el tercio inicial, y de expulsin reducida o lenta, que se completa en los dos tercios finales. 3.- Fase de relajacin isovolumtrica (distole): Una vez que la expulsin finaliza, y que la presin en la Aorta o la Arteria pulmonar iguala o supera a la existente en el ventrculos izquierdo o el ventrculo derecho, respectivamente, las vlvulas sigmoideas se cierran, lo que marca el inicio de esta fase. Como las vlvulas auriculoventriculares an permanecen cerradas, la presin intraventricular disminuir sin cambios de volumen motivo por el cual este periodo se denomina isovolumtrico (igual volumen), sin embargo, en esta fase si se aprecia cambios en la forma de las cavidades pasando de una forma esfrica a una ms elongada. La presin intraventricular desciende en forma isovolumtrica hasta que la presin en las aurculas supere a la ventricular y por tanto se abran las vlvulas auriculoventriculares, esto ltimo marca el fin de esta etapa. La duracin de este periodo es de aproximadamente 0,1 segundos, durante este tiempo la presin en el ventrculo izquierdo cae aproximadamente 85 mm Hg, de 100 mm Hg a 15 mm Hg. 4.- Fase de llenado: La apertura de las vlvulas auriculoventriculares marca el inicio de este periodo (tambin marca el fin del periodo de relajacin isovolumtrico), el cual se completar con la contraccin auricular destinada a finalizar el llenado ventricular. Este periodo tiene una duracin de 0,3 segundos. El aumento de sangre en el ventrculo va de los 40 - 50 ml (volumen sistlico final o VSF) a los 110 - 120 ml (volumen diastlico final o VDF) aproximadamente, es decir, un aumento de alrededor de 70mL. Esta fase se puede subdividir en una fase de llenado rpida y una fase de llenado lenta (diastasis). En un principio el volumen pasa con facilidad, esto porque la presin ventricular es baja, y el aumento moderado de presin hace que las vlvulas auriculoventriculares se abran, haciendo que la sangre fluya rpidamente. Este fenmeno ocurre alrededor del un tercio inicial de la distole. Durante el tercio medio el flujo es lento, es la sangre que sigue drenando hacia las aurculas desde las venas y que

pasa a travs de las aurculas directamente hacia los ventrculos. Durante el ltimo tercio, las aurculas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrculos (20%).

N16. DESCRIBA LA FUNCION ASOCIADA A CADA UNO DE LOS DISTINTOS TIPOS DE VASOS SANGUINEOS. (Marco Burgos) Arterias: Fundamentalmente son las encargadas de PERFUNDIR, es decir, conducir la sangre a alta presin y velocidad a los tejidos perifricos fundamentalmente rganos. Gracias a su componente de fibras elsticas puede expandirse al recibir la presin del flujo de sangre desde el ventrculo, acumulando energa elstica, para luego contraerse y enviar la sangre hacia distal. (Funcin de retraccin de las fibras elsticas). Arteriolas: corresponde al lugar de mayor resistencia vascular, ya que actan principalmente como Reguladores del flujo que pasa al sistema capilar. Su gruesa capa media con fibras musculares circulares puede cerrar la arteriola por completo o dilatarla varias veces, alterando el flujo sanguneo que va a cada lecho tisular segn las necesidades del tejido. La arteriola en su porcin ms distal se ramifica dando origen a las metarteriolas, que no tienen una capa muscular continua, sino fibras musculares rodeando el vaso en puntos intermitentes. La fibra muscular que rodea el punto donde la metarteriola pasa a ser un capilar es el esfnter precapilar, que abre y cierra la entrada al capilar. Capilares: La funcin principal de los capilares corresponde al Intercambio de sustancias (lquidos, nutrientes, electrolitos, hormonas y otros) a travs de sus paredes delgadas y permeables compuestas nicamente de endotelio. Hay 3 tipos: Los Continuos, que presentan uniones estrechas entre las clulas del endotelio, dificultando el paso de sustancias (cerebro y msculo liso). Los Fenestrados, que presentan aberturas circulares de 100 nm con diafragmas (glomrulo renal y glndulas endocrinas). Y los Sinusoidales, que presentan espacios intercelulares y membrana basal discontinua (hgado, bazo y mdula sea). Vnulas: Transporte de sangre desde los capilares hacia las venas. Recogen la sangre de los capilares y se renen gradualmente para formar venas de tamao progresivamente mayor. Venas: Gran reservorio de volumen sanguneo y transporte de la sangre de vuelta al corazn. Su musculatura lisa permite contraerla o dilatarla, con lo que pueden almacenar grandes o pequeas cantidades de sangre, de manera controlada, dependiendo de las necesidades del resto de la circulacin.

N17. A TRAVES DE LA LEY DE OHM ENCUENTRE LOS DETERMINANTES DE LA PRESION ARTERIAL. (Toms Bustos) La ley de Ohm es una formula de la Fsica, la cual puede ser modificada para ser utilizada en la fisiologa. La formula es entonces: P = Q R

Donde: P es la Diferencia entre Presin Aortica y Presin de la Aurcula Derecha (Presin Aortica - Presin de la Aurcula Derecha), adems Igualamos la Presin de la Aurcula Derecha a 0, ya que es el final del circuito, por lo que quedamos con solo Presin aortica. Luego Q se refiere al flujo, y flujo lo determinamos como: Volumen expulsivo (Ve) Frecuencia cardiaca (Fc), ya que en este caso el gasto cardiaco es similar al Flujo del circuito mayor. R se refiere a la resistencia, al cual est determinada por la ecuacin : 8L / r4 , cada uno significa : Viscosidad de la sangre, L: Largo del circuito, r: Radio del circuito. De la resistencia debemos decir que el principal determinante va a ser r, ya que es el que ms cambio puede sufrir (Vasoconstriccin y vasodilatacin), mientras que la viscosidad y el largo se van a mantener relativamente constantes en el tiempo.

Por lo tanto, tenemos la ecuacin final: Presin Aortica = Frecuencia Cardiaca Volumen expulsivo 8L / r4

La que nos indica que los determinantes son la Frecuencia Cardaca, el volumen expulsivo y el radio. (se podra incluir el largo y la viscosidad , pero son casi insignificantes su influencia). Anexo. Ac va lo que dijo el profesor Araneda respecto al tema en clases: La ley de ohm dice que flujo es igual a delta P partido por la resistencia (1). Estamos analizando el circuito sistmico (normalmente le llamamos presin arterial). El inicio del sistema es la presin artica (PAo), el final del sistema es la presin de la aurcula derecha (Pad), cuando uno compara la presin artica, que tiene una media de

100, contra la presin de la aurcula derecha, que tiene una media de 3 o 4 milmetros, podemos eliminar esto, es decir, hacer la presin de la aurcula derecha igual a cero. Por lo tanto, nos queda que la presin artica (muy equivalente a la presin arterial), va a ser igual al flujo por la resistencia, y el flujo del circuito mayor que es equivalente al gasto cardiaco, y el gasto cardiaco es equivalente al volumen expulsivo por frecuencia cardiaca multiplicado por la resistencia, y finalmente nos queda que la presin arterial esta determinada por el volumen expulsivo, la frecuencia cardiaca y 8 por la viscosidad por el largo, partido por pi por r a la cuarta. Es importante conocerlos y as entendemos el protocolo para tomar la presin, por ejemplo si el sujeto ha fumado, influencia el valor de la presin arterial sobre la resistencia (la nicotina es un vaso constrictor), de manera que si aumento la resistencia, la presin arterial va a salir mayor, al igual que la cafena. Si el paciente vena haciendo ejercicio, va a tener activado el simptico, y el simptico es vasoconstrictor y adems tiene efecto intropo positivo y efecto crontropo positivo, por lo tanto, aumentar el volumen, aumentar la frecuencia cardaca, y la resistencia. Tambin dentro del protocolo est que el brazo se encuentre a la altura del corazn, esto para evitar la suma de la fuerza de gravedad, de la presin hidrosttica mejor dicho. Si modificamos cualquiera de estos factores obviamente modificaremos la presin arterial, que son muchos los factores que pueden intervenir.

N18. UTILIZANDO LA LEY DE HAGEN-POISSELLE DESCRIBA LOS DETERMINANTES DE LA RESISTENCIA DE LOS VASOS SANGUINEOS. (Yasna Cabello)

R: Resistencia Largo

Radio La resistencia se define como el grado de oposicin que hacen los vasos sanguneos al movimiento de la sangre, es decir, el impedimento que existe para el desplazamiento de la sangre dentro de los vasos sanguneos. Cuando se aplica la ley de Hagen-Poisselle, la resistencia al flujo depende de las dimensiones (l y r) del tubo y de la viscosidad (n) del lquido. El largo del vaso es muy poco modificable, y la viscosidad tiene pequeas variaciones sobre todo en estados patolgicos, pero el principal determinante de la resistencia al flujo de sangre en cualquiera de los vasos del aparato circulatorio es su calibre (r) , ya que la resistencia vara inversamente con la cuarta potencia del radio; por lo tanto es el radio gracias al tono vasomotor o distensibilidad del vaso que permite que este sea muy modificable. En la circulacin sistmica la mayor resistencia est dada por las arteriolas, ya que stas tienen una gran pared muscular que les permite variar su dimetro hasta 4 veces. De esta manera stas son el sitio de mayor regulacin del flujo ya que regulan cuanta sangre pasa a los capilares.

N19.

DESCRIBA LOS MECANUISMOS AGUDOS Y CRONICOS DEL CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL. (Stefano Cacciuttolo) Regulacin Aguda de la PA: La PA presenta una importante regulacin dada por los centros superiores (corteza cerebral, hipotlamo, sustancia reticular) estos actan inhibiendo o excitando el centro vasomotor que est situado entre protuberancia y bulbo raqudeo, donde salen nervios simpticos hasta el corazon y la mdula y desde ah a los vasos sanguneos. Tambin se origina la inervacin parasimptica que estimula solamente el corazn. Fibras nerviosas dependientes de la porcin simptica del SNA inervan los vasos sanguneos, generando una corriente de impulsos vasoconstrictores que determinan la aparicin de un tono vasomotor basal. La inervacin simptica tiene mayor efecto segn el grado de representacin de los nervios terminales (mayor en arteriolas que grandes venas). En corazn: beta 1, beta2. En los vasos sanguneos: beta 2, alfa1 y alfa2. A medida que aumentan las catecolaminas, hay un predominio de la actividad vasoconstrictora. El parasimptico posee receptores tipo beta 2, que promueven la vasodilatacin. Barorreceptores. Ubicados en los senos carotdeos y el arco artico. Al aumentar PA existe estiramiento de los receptores los que envan estmulos hacia el centro vasomotor. Una vez incorporado el estmulo se envan seales que inhiben el simptico y estimulan el parasimptico, generando vasodilatacin del sistema perifrico y disminucin cronotopica e inotropica. La descarga de estimulacin es ms efectiva frente a cambios bruscos del estado de presin (cambios posturales, stress, ejercicio), comienzan a descargar, a presiones ms all de 100 mmHg. Estos receptores sufren acomodacin. Quimiorreceptores. Ubicados en los corpusculos carotdeos y corpusculo aortico. Miden variaciones de flujo a travs de la cantidad de CO2, O2 y H. Una vez estimulados descargan a travs de los nervios Hering y del vago para estimular al centro vasomotor aumentando la descarga del simptico e inhibiendo el parasimptico. No acta a niveles normales, sino cuando existen bajas de PA sobre 80mmHg. Receptores de baja presin. Miden la PA en aurculas, al ser un lugar de baja presin normalmente, se mide llene auricular (deformacin auricular) por medio del retorno venoso, cuando aumenta estimula estos receptores de baja presin. Al aumentar PA se genera distensin por el aumento de volumen, por lo que se eliminar mayor cantidad de ste, ya sea inhibiendo la hormona antidiurtica o ADH, y aumentar asi el volumen urinario y/o aumentando el flujo renal, para formar ms orina.

El corazn libera la hormona pptido natiurtico auricular (ANP) cuando la aurcula se distiende. Significar que aumenta la excrecin de sodio en la orina. Regulacin crnica de la presin Est en manos del rin, se relaciona en general con el manejo de lquidos y sales en general. Inicialmente se deba a un problema del volumen, pero finalmente genera remodelacin vascular. El rin mide la resistencia del sistema y al aumentar la presin, elimina volumen. Este fenmeno nos protege de los aumentos de volumen. Si aumenta la presin ocurrira la Diuresis por presin: que es el aumento de la generacin de orina debido a este aumento. Y la natiuresis que es la excrecin de sodio en la orina, ambos van acompaados y regulados por hormonas que hacen botar ms o menos sal Hormonas que participan en la regulacin de la presin: En su gran mayora actan sobre sistema cardiovascular. Pptido natiurtico auricular: producida ante aumento de volumen, acta a nivel renal, eliminacin de sodio y agua. Se forma a nivel de las aurculas y a medida que stas estn ms llenas, favorece natiuresis y diuresis. Aldosterona: Se forma en la corteza suprarrenal, acta a nivel renal, favoreciendo la reabsorcin de sodio y de agua, tambin excreta potasio va urinaria. Hormona antidiurtica (ADH): Cuando las aurculas se distienden disminuye la liberacin de esta hormona formada a nivel hipotalmico y es transportada va neuronas a la neurohipfisis. Se activa por aumento de concentracin de sales (sodio) en el organismo, lo que aumenta la osmolaridad plasmtica, que liberndose de esta hormona que viaja al rin favoreciendo la reabsorcin de agua libre (sin sales) insertando acuaporinas, bajando as la concentracin de sodio. Un estmulo secundario es una disminucin importante de la volemia que hace actuar los receptores de volumen de las aurculas. Esta hormona produce retencin de lquido aumentando volumen. Al aumentar la distensin de aurculas, disminuye la secrecin de ADH.

N20. UTILIZANDO EL PRINCIPIO DE FICK DESCRIBA LAS VARIANTES CARDIOVASCULARES DEL CONSUMO DE OXIGENO. (Catalina Campos) El principio de Fick dice que el consumo de oxigeno es la actividad metablica del rgano que estara determinada por el flujo de oxigeno que recibe. Por lo tanto, el principal determinante del consumo de oxigeno de un rgano es su actividad metablica (no su masa). Por esto, el principio de Fick nos dice: VO2= Q x (A-V) O2 (Consumo de oxigeno es igual al flujo de sangre multiplicado por la diferencia arteriovenosa de oxgeno) (Todo esto tomando en cuando que flujo arterial = flujo venoso). Entonces el consumo de oxgeno est determinado por el flujo de sangre que llega al rgano. Si un rgano requiere de ms oxigeno para realizar ms actividades metablicas, la forma en que el organismo permite la llegada de ms oxigeno es aumentando el flujo hacia ese rgano.

N21.

DESCRIBA EL PRINCIPIO DE OBTENCION DE UN ELECTROCARDIOGRAMA, LAS DIFERENTES DERIVACIONES Y LA FORMA DE DETERMINAR EL EJE ELECTRICO. (Pablo Caro) El electrocardiograma es un registro de la actividad elctrica del corazn de carcter no invasivo. Para obtener dicho registro se mide la diferencia de potencial elctrico que se produce al hacer pasar corriente por las clulas cardiacas. Luego esto se registra en algn medio fsico de superficie, como se hace comnmente con el papel que entregan los ECG en la actualidad. Lo que observamos es que, en el reposo las clulas cardiacas tiene un potencial negativo, es decir, tienen una mayor cantidad de cargas negativas dentro de la membrana, esto en la representacin grfica se observa como una lnea isoelctrica. Ahora, si tenemos un estmulo despolarizante (viaja desde el polo negativo al positivo), este produce que entren cargas positivas a la clula. Esto se traduce en la grfica como una onda de deflexin positiva. Esto es cuando el estmulo despolarizante se acerca hacia el polo positivo. Una vez que ha llegado, la onda se ve isoelctrica nuevamente ya que todas las cargas se han reordenado. Luego de producirse esta perturbacin, la clula recupera su estado inicial, y para ello debe ocurrir una repolarizacin. Esto es una onda que ahora se aleja del polo positivo, por ende la representacin grfica es equivalente a la despolarizacin pero en sentido inverso (onda con deflexin negativa). Cuando finalmente la onda repolarizante llega a destino, la representacin grfica se vuelve a mostrar como una onda isoelctrica.

Derivaciones Bipolares DI: Brazo derecho(-) Brazo derecho(+)

I: Capta corriente elctrica que circula del brazo derecho hacia el izquierdo, la que es formada a nivel cardiaco por la corriente que va por la rama izquierda del haz de His hacia la pared lateral del ventrculo izquierdo a ramas laterales altas.

DII: Brazo Derecho(-) Pie izquierdo(+) II: Capta corriente elctrica que circula del brazo derecho hacia la pierna izquierda, la que es formada a nivel cardiaco por la corriente que va hacia la pared inferior (diafragmtica) del corazn.

DIII: Brazo izquierdo(-) Pie izquierdo(+) III: Capta corriente elctrica que circula del brazo izquierdo hacia la pierna izquierda, la que es formada a nivel cardiaco por la corriente que va hacia la pared inferior (diafragmtica) del corazn. Derivaciones Unipolares: Captan estmulos despolarizantes ocasionados por el corazn, (actividad elctrica) en distintas direcciones en un plano frontal partiendo de un electrodo central (explorador) hacia las extremidades, as se obtiene la derivacin ampliada, que aporta ms informacin acerca del comportamiento elctrico cardiaco, aumentndose el rango y las posibilidades para determinar el eje elctrico. aVR: Capta corriente elctrica que circula del electrodo ex plorador hacia el brazo derecho, la que es formada a nivel cardiaco por la corriente que se mueve desde adentro de la pared endocrdica hacia la superficie de esta en el atrio derecho, en toda la pared que apunta hacia hombro derecho.

aVL: Capta corriente elctrica que circula del electrodo explorador hacia el brazo izquierdo, la que es formada a nivel cardiaco por la corriente que va por la rama izquierda del haz de His hacia la pared lateral del ventrculo izquierdo a ramas laterales altas. aVF: Capta corriente elctrica que circula del electrodo explorador hacia la pierna izquierda, la que es formada a nivel cardiaco por la corriente que va hacia la pared inferior (diafragmtica) del corazn.

Derivaciones precordiales: Captan estmulos despolarizantes ocasionados por el corazn, (actividad elctrica) en distintas direcciones en un plano transverso partiendo del electrodo explorador a otro situado en alguno de los 6 precordiales. Funciona al comparar los tres miembros (-) con el electrodo explorador (+) en la posicin que da el nombre a la derivacin.

V1: Capta corriente elctrica que circula del electrodo explorador hacia el 4to espacio intercostal, lnea paraesternal derecha, la que es formada a nivel cardiaco por la corriente que va a la pared septal de los ventrculos. V2: Capta corriente elctrica que circula del electrodo explorador hacia el 4to espacio intercostal izquierdo, lnea paraesternal izquierda, la que es formada a nivel cardiaco por la corriente que va a la pared septal de los ventrculos. V3: Capta corriente elctrica que circula del electrodo explorador hacia otro electrodo ubicado simtrico entre V2 y V4, la que es formada a nivel cardiaco por la corriente que va a la superficie anterior del corazn. V4: Capta corriente elctrica que circula del electrodo explorador hacia el 5to espacio intercostal izquierdo, lnea medioclavicular, la que es formada a nivel cardiaco por la corriente que va a la superficie anterior del corazn. V5: Capta corriente elctrica que circula del electrodo explorador hacia el 5to espacio intercostal izquierdo, lnea anterior axilar, la que es formada a nivel cardiaco por la corriente que va por la rama izquierda del haz de His hacia la pared lateral del ventrculo izquierdo a ramas laterales bajas. V6: Capta corriente elctrica que circula del electrodo explorador hacia el 5to espacio intercostal izquierdo, lnea axilar media, la que es formada a nivel cardiaco por la corriente que va por la rama izquierda del haz de His hacia la pared lateral del ventrculo izquierdo a ramas laterales bajas. Eje isoelctrico:

Para calcular el eje debemos primero mirar en las derivaciones del cuerpo (no las pre cordiales) el registro isoelctrico en el cual la amplitud de la onda es la misma hacia arriba que hacia abajo. Luego en el recuadro adjunto a la izquierda buscamos la lnea perpendicular a dicha derivacin y nos da el eje Una desviacin del eje puede significar cosas tales como que el corazn no est ubicado en la posicin correcta dentro del trax, hipertrofia de algn ventrculo, el bloqueo de alguna rama del sistema xito conductor

N22. GRAFIQUE Y EXPLIQUE LOS DIFERENTES DETERMINANTES DE LA FUNCION VENTRICULAR. (Nicols Carrillo) Con funcin ventricular se refiere a la cantidad de sangre que es expulsada por el ventrculo, y eso es importante ya que implica cuanto flujo de sangre el corazn va a enviar a los tejidos perifricos. Determinantes de la funcin ventricular. 1.) Efectos de la Precarga o llene ventricular: Precarga corresponde al grado de estiramiento que tiene el ventrculo al final de la distole. En la prctica se homologa al volumen diastlico final. Es decir, es el efecto del llene ventricular al final de la distole. Segn la ley de Frank- Starling; a medida que

el ventrculo reciba ms sangre (mayor llene) se genera una mayor expulsin de la sangre a travs de la aorta. Efectos que explican la precarga: -una mejor disposicin entre los puentes de actina y miosina -hay mayor disponibilidad para interactuar con el calcio. Por ende a mayor precarga hay mayor volumen expulsivo. En rango patolgico, las fibras se sobre estiran y se pierde la relacin de que a mayor VDF mayor volumen expulsivo.

2.) Postcarga: Es la carga contra la cual el msculo ejerce su fuerza contrctil. Esto se homologa a la presin existente de las arterias, ya que es el grado de resistencia a la salida del ventrculo. Explicacin del grfico: Cul es el Efecto de la postcarga? Si hay un aumento de la resistencia a la salida de sangre, con un mismo volumen diastlico final, se produce menos volumen expulsivo. En cambio si hay una disminucin de la resistencia a la salida con igual volumen diastlico final, se tiene mayor volumen expulsivo. 3.) Inotropismo: Es el grado de contractibilidad o la fuerza contrctil con la que el corazn impulsa la sangre. Por lo tanto estara relacionado con el grado de contractibilidad de las fibras musculares. Mirando el grafico encontramos que una sustancia que produzca inotropismo positivo, sea va a generar una mayor fuerza contrctil, y a un mismo llene ventricular vamos a obtener un mayor volumen sistlico. Ahora bien una sustancia que provoque inotropismo negativo sea que disminuya la fuerza contrctil, a un mismo llene ventricular va a provocar que el volumen sistlico o expulsivo baje.

Las catecolaminas (receptores beta) tienen efectos crontropo (+) aumentan la frecuencia cardiaca e intropo (+) siendo la adrenalina ms intropo (+) que la noradrenalina y tambin existen intropos (-) como propanolol que bloquea receptores tipo beta.

N25. DESCRIBA LOS CAMBIOS CARDIOVASCULARES QUE SUCEDEN EN UN SUJETO QUE REALIZA EJERCICIO DEL TIPO AEROBICO. (Nicole Cruzat) Aumento de la descarga del sistema nervioso simptico (catecolaminas), lo que provoca: Aumento de la frecuencia y fuerza de contraccin (efecto intropo y crontropo positivo), cesando la inhibicin parasimptica normal. La mayor parte de las arteriolas de la circulacin perifrica se contraen (receptores alfa1 y 2), excepto la de los msculos ms activos. El sistema

coronario y cerebral, son preservados del efecto vasoconstrictor, ya que tienen escasa inervacin vasoconstrictora. Las paredes musculares de las venas y otras zonas de capacitancia se contraen, aumentando la presin sistmica promedio de llenado, por lo que aumenta el gasto cardaco. Aumento de la frecuencia cardaca, disminuyendo los tiempos de distole y sstole.

Al utilizar pocos msculos aumenta harto la presin arterial ya que predomina el efecto vasoconstrictor. Al utilizar todo el cuerpo, aumenta poco la presin arterial debido a la gran vasodilatacin (receptores B2) producto de los efectos locales de los msculos que participan.