JAI

Volume II Nomor 03, November 2010

Jurnal Anestesiologi Indonesia
Dipersembahkan untuk kemanusiaan khususnya bangsa Indonesia melalui insan yang berkarya, belajar dan tertarik di bidang Anestesiologi dan Terapi Intensif

Diterbitkan oleh Program Studi Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro dan Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi dan Terapi Intensif (PERDATIN) Jawa Tengah

JAI

Jurnal Anestesiologi Indonesia Pelindung:  Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro  Ketua Program Studi Anestesiologi dan Terapi Intensif FK UNDIP  Ketua Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi dan Terapi Intensif (PERDATIN) Jawa Tengah Ketua Redaksi: dr. Uripno Budiono, SpAn Wakil Ketua Redaksi: dr. Johan Arifin, SpAn, KAP Anggota Redaksi: dr. Abdul Lian Siregar, SpAn, KNA dr. Hariyo Satoto, SpAn dr. Witjaksono, MKes, SpAn, KAR dr. Ery Leksana, SpAn, KIC, KAO dr. Heru Dwi Jatmiko, SpAn, KAKV, KAP dr. Jati Listianto Pujo, SpAn, KIC dr. Doso Sutiyono, SpAn dr. Widya Istanto N, SpAn, KAKV, KAR dr. Yulia Wahyu Villyastuti, SpAn dr. Himawan Sasongko, SpAn, MSi.Med dr. Aria Dian Primatika, SpAn, MSi.Med dr. Danu Soesilowati, SpAn dr. Hari Hendriarto, SpAn, MSi.Med Mitra Bestari: Prof. dr.Soenarjo,SpAn, KMN, KAKV Prof. dr.Marwoto, SpAn, KIC, KAO Dr.dr. Sofyan Harahap, SpAn, KNA Seksi Usaha: dr. Mochamat Administrasi: Maryani, Nik Sumarni Jurnal Anestesiologi diterbitkan 3 kali per tahun, setiap bulan Maret, Juli dan November sejak tahun 2009. Harga Rp.200.000,- per tahun. Untuk berlangganan dan sirkulasi: Ibu Nik Sumarni (081326271093) Ibu Kamtini (081325776326) Alamat Redaksi: Program Studi Anestesiologi dan Terapi Intensif FK UNDIP/ RS Dr. Kariadi, Jl. Dr. Sutomo 16 Semarang. Telp. 024-8444346.

Sejawat terhormat, Sehubungan dengan adanya keputusan Kongres Nasional IX IDSAI pada bulan Juli 2010 di Medan mengenai perubahan nama dari IDSAI menjadi PERDATIN, maka Pelindung Jurnal Anestesiologi Indonesia turut berubah menjadi PERDATIN Jawa Tengah. Pada nomor ini Jurnal Anestesiologi Indonesia (JAI) memuat penelitian klinik. Diantaranya adalah mengenai penggunaan MgSO4 terhadap derajat nyeri; pemberian natrium laktat hipertonik dan kombinasi lidokain dan epinefrin pada blok subarakhnoid. Granisetron, salah satu golongan SSRI diteliti efeknya terhadap pencegahan muntah pasca operasi. Dua tinjauan pustaka mengenai ventilasi dan monitoring kardiovaskuler intensif pada anak diharapkan menambah wawasan kita dibidang torakoanestesi dan terapi intensif. Semoga bermanfaat.

Salam,

dr. Uripno Budiono, SpAn

Artikel dalam jurnal ini boleh di-copy untuk kepentingan pendidikan dan ilmu pengetahuan. Apabila akan menggunakannya sebagai acuan, hendaknya mencantumkan artikel tersebut sebagai daftar pustaka dengan sitasinya.

DAFTAR ISI
PENELITIAN Tutus Nurastadila, Ery Leksana, Uripno Budiono Natrium laktat Hipertonik dan Strong Ions Difference (SID) Pada Pasien Sectio Caesaria Pemberian infus sodium laktat hipertonik dapat mempertahankan SID paska operasi dimana SID meningkat menuju nilai normal dibandingkan infus HES-steril 6% yang mengalami penurunan nilai SID. I Nyoman Panji, Heru Dwi Jatmiko, Aria Dian Primatika Granisetron, Kombinasi Metoklopramid dan Deksametason Terhadap Mual Muntah Pasca Laparatomi Pemberian granisetron 1 mg mampu mengurangi mual muntah paska operasi yang sama efektifnya dengan kombinasi metoklopramid 10 mg dan deksametason 8 mg. Husni Riadi Nasution, Ery Leksana, Doso Sutiyono Magnesium Sulfat Intravena, Derajat Nyeri dan Kebutuhan Opioid Pasca Operasi Pemberian MgSO4 tidak mengurangi derajat nyeri dan kebutuhan opioid paska operasi. Rezka Dian Trisnanto, Uripno Budiono, Widya Istanto Nurcahyo Lama Analgesia Lidokain 2% Dibandingkan Kombinasi Lidokain 2% dan Epinefrin pada Blok Subarakhnoid Penggunaan kombinasi lidokain 2% 80 mg dan epinefrin 0,05 mg menghasilkan waktu regresi analgesia dan blokade motorik yang lebih panjang dibandingkan penggunaan lidokain. Hal. 125

136

146

154

TINJAUAN PUSTAKA Aditya Kisara, Hari Hendriarto Satoto, Johan Arifin Ventilasi Satu Paru Pembedahan di daerah thoraks menghadirkan masalah fisiologis untuk ahli anestesi sehingga membutuhkan pertimbangan khusus. Salah satu diantaranya adalah ventilasi satu paru. Terdapat beberapa hal penting yang harus diperhatikan dalam pengelolaan ventilasi satu paru. Dicky Hartawan, Danu Soesilowati, Uripno Budiono Ventilasi Mekanik Noninvasif Ventilasi mekanik dapat diberikan dengan cara invasif maupun noninvasif. Ventilasi noninvasif menjadi alternatif karena dapat menghindari risiko yang ditimbulkan pada penggunaan ventilasi invasif, mengurangi biaya dan lama perawatan di ruang intensif. Aprilina Rusmaladewi, Ery Leksana, Widya Istanto Nurcahyo Monitoring Kardiovaskuler pada Pediatric Intensive Care Anestesi memegang peranan penting terhadap perkembangan Pediatric Intensive care karena ilmu pengetahuan dan keterampilan anestesiologist dalam mengelola jalan nafas dan pernafasan, monitoring sirkulasi dan akses vaskular.

160

169

180

Jurnal Anestesiologi Indonesia

PENELITIAN Natrium Laktat Hipertonik dan Strong Ions Difference (SID) Pada Pasien Sectio Caesaria
Tutus Nurastadila*, Ery Leksana*, Uripno Budiono*
*Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Undip/ RSUP Dr. Kariadi, Semarang

ABSTRACT Backgrounds: Fluid therapy is an important part of peri-operative patient management. An adequate plasma volume is important to maintain cardiac output and tissue perfusion. In pregnant women, there is retention of sodium and potassium during pregnancy, but the whole concentration of these serum electrolytes decreases because of water retention which results in hemodilution. Until now, volume of hemorrhage is replaced based on the amount of blood loss, without considering the acid-base balance. Considering the acidbase balance will help post operative patient management. Objectives: to prove that hypertonic sodium lactate solution is better than Haes-sterile 6% in maintaining Stewart acid base balance in sectio caesarean. Methods: This is an experimental study. It is a 2nd phase clinical study to know the efficacy of hypertonic sodium lactate solution and Haes-sterile 6% on strong ions difference (SID) based on Stewart method. There are 48 samples, divided into two groups. LH groups are patients with 250 ml hypertonic sodium lactate solution and Haes group are patients with 500 ml Haes-sterile 6%, during sectio caesarean. Venous blood is taken wore and after surgery. The noted variables used for statistical analysis which are included in the objectives of the study are the concentration of serum electrolyte. These variables are tested using independent t-test and paired t-test, with the significance level a = 0,05. Result: SID in hypertonic sodium lactate group before and after sectio caesarean surgery increased significantly, p=0,000 (p <0,05). SID in Haes group before and after sectio caesarean surgery decreased significantly, p=0,000 (p < 0,05). Conclusion: The use of hypertonic sodium lactate solution can maintain post operative SID up to its normal value, compared with the use of Haes-sterile 6% which is decreasing SID. Keywords: Hypertonic sodium lactate, Haes-sterile 6%, strong ions difference (SID)

Volume II, Nomor 3, Tahun 2010

125

strong ions difference (SID) PENDAHULUAN Penderita yang dirawat di rumah sakit memerlukan perawatan yang paripurna. akan sangat membantu dalam mengelola pasien paska operasi. Nomor 3. akan tetapi secara kesuluruhan konsentrasi elektrolitelektrolit tersebut menurun karena terjadi retensi cairan yang menyebabkan hemodilusi.05). perawatan yang baik maupun dukungan pemberian cairan yang memadai melalui parenteral sangat membantu dalam proses penyembuhan atau memperpendek masa perawatan di rumah sakit. Metode: Penelitian ini termasuk eksperimental berupa uji klinik tahap 2 bertujuan untuk mengetahui efektifitas pemberian cairan sodium laktat hipertonik dan infus haes-steril 6% terhadap strong ions difference (SID) yang berdasarkan metode Stewart. Bila diperlukan. Volume plasma yang adekuat penting untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi jaringan. Haes-steril 6%. Strategi tatalaksana cairan 126 Volume II. Selama ini. Simpulan : Pemberian infus sodium laktat hipertonik dapat mempertahankan SID paska operasi dimana SID meningkat menuju nilai normal dibandingkan infus Haes-steril 6% yang mengalami penurunan nilai SID. baik dari segi pengobatan maupun pembedahan. Data-data yang dicatat untuk perhitungan statistik yang termasuk dalam tujuan penelitian ini adalah kadar elektrolit. Tujuan: Untuk membuktikan bahwa cairan sodium laktat hipertonik lebih baik dibanding cairan haes-steril 6% dalam mempertahankan keseimbangan asam-basa Stewart dalam tindakan operasi sectio caesaria. Kata kunci: Sodium laktat hipertonik. Dengan memperhatikan keseimbangan asam-basa.000 (p <0. dengan derajat kemaknaan a = 0.Jurnal Anestesiologi Indonesia ABSTRAK Latar belakang: Tatalaksana cairan merupakan bagian penting penanganan pasien pada masa perioperatif. Pada wanita hamil terjadi penumpukan natrium dan kalium selama kehamilan. Darah vena diambil sebelum operasi dan setelah operasi. Sampel berjumlah 48 pasien dibagi dalam 2 kelompok yaitu kelompok LH mendapat sodium laktat hipertonik 250 ml dan kelompok Haes mendapat Haes-steril 6% 500 ml. Volume plasma yang adekuat penting untuk mempertahankan curah jantung dan seterusnya perfusi jaringan. Uji statistik menggunakan independent t-test dan paired t-test. volume perdarahan yang terjadi diganti berdasarkan jumlah yang keluar tanpa memperhatikan keseimbangan asam-basa. Tatalaksana cairan merupakan bagian penting penanganan pasien pada masa perioperatif. selama operasi sectio caesaria. Hasil: SID pada kelompok sodium laktat hipertonik sebelum dan sesudah operasi sectio caesaria mengalami kenaikan yang bermakna p=0. SID pada kelompok Haes sebelum dan sesudah operasi sectio caesaria mengalami penurunan yang bermakna p=0. Tahun 2010 .05.000 (p < 0.05).

albumin. Tahun 2010 Pasien yang menjalani pembedahan terbagi dalam beberapa klasifikasi berdasarkan pada dua hal yaitu hemodinamik dan perkiraan volume darah (estimated blood volume / EBV). Pada awal tahun 1960-an ditunjukkan bahwa trauma dan pembedahan mayor disertai dengan kebutuhan cairan yang secara bermakna melampaui laju rumatan cairan yang biasa.2. Sebagai konsekuensinya pemberian cairan menjadi kurang restriktif. Dengan memperhatikan keseimbangan asam-basa.5 liter. dan ClPenilaian didasarkan pada hasil pemeriksaan laboratorium BGA. dan berlangsung hingga saat ini. pilihan cairan menjadi subyek debat yang intensif. konsentrasi weak acid (asam lemah) dan strong ions difference (SID). Mg++. Cl.6 127 . Strong ions yang terpenting adalah K+.. Penurunan tekanan osmotik koloid interstisial juga menimbulkan edema pada akhir 4 kehamilan. Padahal pemberian cairan pada pasien operatif memerlukan penggantian cairan yang cepat. Pengumpulan cairan ini sekitar 1 liter disebabkan oleh meningkatnya tekanan vena di bagian yang lebih rendah dari uterus akibat sumbatan parsial pada vena kava oleh uterus. terjadi pada sebagian besar wanita hamil. Terjadi juga penumpukan natrium dan kalium selama kehamilan.5 Selama ini. Dimana menurut Stewart pH darah merupakan variabel dependen yang ditentukan oleh PaCO2. kandungan air dari janin. Lebih belakangan lagi. Keseimbangan asam-basa merupakan keseimbangan antar komponen elektrolit cairan tubuh yang dinilai dengan menggunakan persamaan dari Stewart. Volume II. dan elektrolit (Na+. akan tetapi belum dilakukan penelitian yang lebih spesifik dengan menggunakan metode Stewart. akan tetapi secara kesuluruhan konsentrasi elektrolit-elektrolit tersebut menurun karena retensi cairan yang menyebabkan hemodilusi. akan sangat membantu dalam mengelola pasien paska operasi. Pada pasien sectio caesaria tanpa penyulit terjadi perdarahan sekitar 400-500 ml (± 15% dari EBV) dapat diganti dengan cairan koloid sesuai dengan darah yang hilang. K+. PO4) preoperatif dan postoperatif. dengan harapan dapat mempertahankan kadar 02 dalam jaringan secara adekuat. Terjadi edema pada pergelangan kaki dan tungkai bawah. tatalaksana cairan yang diarahkan pada suatu sasaran ternyata memperlihatkan keuntungan pada kasuskasus pembedahan. Satu dekade kemudian. Penelitian yang dilakukan selama ini hanya berkisar pada masalah perbandingan antara cairan kristaloid atau koloid terhadap keseimbangan asam-basa HendersenHasselbalch. volume perdarahan yang terjadi diganti berdasarkan jumlah yang keluar tanpa memperhatikan keseimbangan asam-basa. restriksi cairan intraoperatif banyak dipraktekkan.Jurnal Anestesiologi Indonesia telah mengalami beberapa pergeseran selama 50 tahun belakangan ini. plasenta dan cairan amnion berjumlah sekitar 3.1 Pada wanita hamil terjadi peningkatan isi plasma sekitar 45% yang bertujuan untuk memenuhi kebutuhan janin dan melindungi ibu dan kehilangan darah pada waktu persalinan. Sebelum tahun 60-an. Nomor 3. Na+.3 Pada saat cukup bulan.

SID dan pH (7. dan paska operasi. dkk membuktikan bahwa pemberian sodium laktat hipertonik bermanfaat dalam meningkatkan fungsi jantung paska luka bakar dan tidak hanya mempengaruhi lipid-peroxidation di dalam organ jantung tetapi juga meningkatkan aktifitas organ jantung.10 Cairan sodium laktat hipertonik dengan konsentrasi 1.14 Bruegger. karena dievaluasi berkaitan dengan penggantian volume perdarahan. Hal tersebut menyebabkan asidosis metabolik terkoreksi untuk kedua grup setelah pembedahan. Pemberian infus sodium laktat hipertonik akan meningkatkan osmolaritas plasma karena mempunyai kandungan sodium 128 yang tinggi dan menyebabkan cairan berpindah dan intrasel ke ekstrasel.8 meningkatkan isi intravaskuler dan intersisial dengan demikian dapat meningkatkan hemodinamik. sedangkan laktat sebagai substrat energi alternatif bagi sel yang siap pakai dan mudah 9 dimetabolisme.8%-7.15 Volume II. Selama penggantian cairan tersebut terjadi perubahan metabolik dalam tubuh. Penentu tekanan onkotik tersebut adalah albumin. antara lain keseimbangan antar elektrolit. Tahun 2010 . laparotomi tanpa reseksi usus.13 Hasil penelitian Zhu. pasien trauma ortopedi tertutup.28-7. trauma kepala/epidural hematoma (EDH). Faktor kompensasi yang tidak didapatkan pada Hendersen-Hasselbalch adalah faktor yang menilai proses pertukaran cairan tubuh yang dipengaruhi oleh tekanan onkotik.11 sakit jantung. bedah urologi. Selama ini. kedua cairan tersebut menurunkan kadar asam lemah plasma. dianjurkan penggantian cairan dengan darah. Nomor 3. sehingga akan menaikkan SID. penggantian cairan pada pasien operasi dengan perdarahan kurang dan 15% EBV dengan anestesi regional lebih banyak 7 menggunakan cairan koloid. dkk membandingkan antara pemberian infus sodium laktat hipertonik dengan hydroxyethyl starch (Haes) dalam cairan NaCI. Dengan pemberian cairan ini sebenarnya kita menambahkan natrium lebih banyak dibandingkan klorida.Jurnal Anestesiologi Indonesia Penilaian keseimbangan asam-basa dengan metode Stewart memiliki kelebihan dibandingkan metode HendersenHasselbalch.5% telah diteliti penggunaannya pada pasien perdarahan. dimana kelebihan Stewart terletak pada konsistensi penilaian pada faktor kompensasi tubuh dalam mempertahankan keseimbangan asambasa. dan operasi-operasi lain dengan perdarahan yang dapat dikendalikan.30).12 syok hipovolemik. Pada operasi dengan perdarahan lebih dan 15% EBV.5 Kasus-kasus dengan perdarahan kurang dan 15% EBV banyak ditemukan pada operasi sectio caesaria. Sodium laktat hipertonik tidak membuat reaksi alergi dibandingkan dengan plasma ekspander yang lain dan tidak mempunyai resiko penyebaran sumber infeksi seperti human plasma.6 Penelitian ini khusus dilakukan pada pasien yang menjalani operasi dengan perkiraan perdarahan kurang dan 15% EBV. pH dan mencegah asidosis hiperkloremik. Penurunan bikarbonat juga sama dan proporsional untuk berbagai tingkat dilusi.

Berdasarkan kenyataan tersebut. Pemeriksaan yang akan dilakukan adalah penghitungan SID yang bersumber dari hasil pemeriksaan elektrolit. Apabila terbukti bahwa SID cairan sodium laktat hipertonik lebih baik dibandingkan Haes-steril 6%. maka perlu dilakukan penelitian yang membandingkan antara cairan sodium laktat hipertonik dengan 6% hydroxyethyl starch (Haes-steril 6%). Nomor 3. dan hipokalemia dapat dicegah. dkk pemberian 1.9% dalam mencegah perubahan hemodinamik pada pasien dengan American Society of Anesthesiologist (ASA) I-II yang dilakukan tindakan arthroscopy lutut atau operasi orthopedi anggota badan bawah. hiperosmolalitas. anion gap turun signifikan (P<0. sedangkan albumin dan pCO2 tidak diperiksa dikarenakan SID lebih mewakili status keseimbangan asam-basa Stewart. bahwa terapi cairan yang didasarkan pada Handersson-Hasselbalch tidak lebih baik daripada Stewart. Untuk mencegah hal tersebut diberikan 1000-1500 ml cairan Ringer Laktat (RL) 15-30 menit sebelum spinal anestesi. didapatkan volume darah yang cukup akan tetapi terjadi penurunan konsentrasi albumin dan pH. dkk didapatkan bahwa pemberian Haes menyebabkan peningkatan konsentrasi plasma klorida yang signifikan (P<0.5% salin hipertonik lebih efektif dibanding 13 ml/kg NaC1 0.01) penurunan SID (P<0.01).01). Apabila kita bekerja di suatu rumah sakit tanpa pendukung pemeriksaan BGA.5 Tujuan penelitian ini adalah untuk membuktikan bahwa cairan sodium laktat hipertonik lebih baik dibanding cairan Haes-steril 6% dalam mempertahankan SID dalam tindakan operasi sectio caesaria.6 ml/kg 7.19 Pemilihan keseimbangan asam-basa Stewart didasarkan pada kenyataan yang terjadi di Intensive Care Unit (ICU) RSDK. Efek merugikan seperti hipernatremia. dan kondisi obyektif dari pasien. albumin. Tahun 2010 . Bukti dan keseimbangan tersebut diniiai dari hasil pemeriksaan laboratorium BGA.17 Pada suatu penelitian yang dilakukan Witt. K.18 Adanya hipotensi maternal (sistolik kurang dan 100 mmHg atau turun lebih dari 30 mmHg dari tekanan darah awal) pada spinal anestesi untuk sectio caesaria ini disebabkan karena blokade simpatis dan diperbesar oleh penekanan aorta dan vena kava bawah oleh uterus pada posisi terlentang. elektrolit. Hasil 129 Volume II. Dimana cairan sodium laktat hipertonik dalam hal biaya lebih murah dibandingkan dengan haes-steril 6%.16 Berdasarkan hasil penelitian Markus.Jurnal Anestesiologi Indonesia Berdasarkan penelitian Jarvela. dkk didapatkan kesimpulan bahwa pada pemberian cairan 6% hydroxyethyl starch pada pasien dengan Acute Normovolemic Hemodilution (ANH). sedangkan Base Excess (BE) dan pH tidak berubah secara signifikan. hanya dengan pemeriksaan elektrolit (Na. maka pemanfaatan cairan sodium laktat hipertonik selama tindakan operasi dapat mengurangi kejadian ketidakseimbangan elektrolit. C1) kita bisa mengetahui status keseimbangan asam basa pasien berdasarkan SID.

tidak ada gangguan fungsi paru. jumlah perdarahan < 15% EBV. lama operasi 60-120 menit. Penelitian dilakukan terhadap 48 Volume II. tidak ada penyakit kardiovaskuler. Kariadi Semarang. Skema penelitian dapat digambarkan sebagai berikut: tidak ada gangguan fungsi hati. status fisik ASA I — II. maka penderita dikelompokkan ke dalam 2 Penelitian dilakukan di Instalasi Bedah Sentral RSUP dr. dimulai dari bulan Juli sampai bulan September 2009.Jurnal Anestesiologi Indonesia penelitian dapat dijadikan sumbangan teori dalam mengungkapkan pengaruh pemberian cairan sodium laktat hipertonik dan cairan Haes-steril 6% terhadap keseimbangan asam-basa. Tahun 2010 . tidak ada gangguan elektrolit (natrium. Adanya perdarahan masif lebih dari 500 ml. spinal tinggi ataupun total spinal. 130 kelompok penelitian. METODE Jenis penelitian ini termasuk eksperimental berupa uji klinik tahap 2 dengan tujuan untuk mengetahui efektivitas pemberian infus sodium laktat hipertonik dan infus Haes-steril 6% terhadap SID yang didasarkan pada metode Stewart. penderita yang memenuhi kriteria ditentukan sebagai sampel. bersedia menjadi sukarelawan. tidak ada gangguan fungsi ginjal. tingkat kesalahan tipe II ). Pengukuran dilakukan awal sebelum diberikan perlakuan dan setelah perlakuan. Nomor 3. Persamaan untuk jumlah sampelnya adalah : Berdasarkan jumlah sampel. Dapat dijadikan dasar penelitian lebih lanjut. seperti alergi. berat badan normal. Cara pemilihan sampel dilakukan dengan cara consecutive sampling terhadap semua penderita yang dipersiapkan untuk operasi elektif. tidak terdapat permasalahan yang timbul yang akibat oleh anestesi regional. ASA I-II. di mana semua penderita yang memenuhi kriteria dimasukkan dalam sampel sampai jumlah yang diperlukan terpenuhi. Populasi penelitian adalah semua penderita yang akan menjalani pembedahan elektif ataupun cito sectio caesaria dengan perkiraan perdarahan kurang dari atau sama dengan 15% EBV dengan teknik anestesi regional. khlorida). usia 20-35 tahun. kalium. Seleksi penderita dilakukan pada saat kunjungan pra operasi. Pasien Sectio caesaria dengan umur antara 20 — 35 tahun dengan regional anestesi. posisi terlentang. yaitu : Kelompok A (perlakuan-1) : penderita dengan diberikan infus sodium laktat hipertonik Kelompok B (perlakuan-2) : penderita dengan diberikan infus Haessteril 6%. Dilakukan tindakan anestesi umum karena anestesi regional gagal. dengan berlandaskan teori keseimbangan asambasa dan Stewart.

Data diolah dan dianalisis dengan komputer menggunakan program SPSS 15. dilakukan cara randomisasi blok yang bertujuan membuat tiap kelompok mempunyai jumlah subyek yang seimbang.05) dari semua variabel yaitu umur.Jurnal Anestesiologi Indonesia penderita yang sebelumnya telah rnendapatkan penjelasan dan setuju mengikuti semua prosedur penelitian. Saat di ruangan dilakukan pengukuran tekanan darah. laju jantung dan laju nafas. Untuk menghindari ketidakseimbangan antara dua kelompok subyek.05). p > 0. Tabel 3. tekanan darah diastolik sebelum dilakukan perlakuan. Tahun 2010 131 .0 dan dinyatakan dalam nilai rerata ± simpang baku ( mean ± SD ). Uji statistik menggunakan t-test dan derajat kemaknaan p<0. rerata nilai SID sebelum operasi tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara kelompok sodium laktat hipertonik dan kelompok Haes-steril 6% (p>0.05.Rerata SID pada kelompok LH pra dan paska sectio caesaria Volume II.05). Penderita dibagi menjadi 2 kelompok yaitu kelompok penderita dengan diberikan infus sodium laktat hipertonik (LH) dan kelompok penderita dengan diberikan infus Haessteril 6% (Haes) dimana masing-masing 24 orang tiap kelompok.Rerata SID pada kelompok LH dan Haes pra dan paska sectio caesaria Dari Tabel 2 diatas dapat kita lihat bahwa. Nomor 3. Tabel 2. Sedangkan rerata SID setelah operasi antara kelompok sodium laktat hipertonik dan Haes-steril 6% terdapat perbedaan yang bermakna (p < 0. Semua penderita dipuasakan 6 jam dan tidak diberikan obat premedikasi. Karakteristik penderita Hasilnya didapatkan data yang homogen (perbedaan yang tidak bermakna. HASIL Telah dilakukan penelitian tentang pengaruh pemberian cairan sodium laktat hipertonik dibandingkan Haes-steril 6% terhadap strong ions difference pada 48 orang penderita yang menjalani operasi sectio caesaria dengan status fisik ASA I dan II setelah memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi tertentu. Tabel 1. tinggi badan. berat badan tekanan darah sistolik. Penyajian data dalam bentuk tabel.

05). sehingga kedua kelompok sebanding dan layak untuk dibandingkan. sehingga keseimbangan asam basa dipertahankan lebih baik. sehingga kedua kelompok tersebut layak untuk dibandingkan.05). tekanan darah diastolik sebelum dilakukan perlakuan tidak didapatkan adanya perbedaan yang bermakna.05). Nilai SID sebelum operasi antara kelompok sodium laktat hipertonik dan Haes-steril 6% tidak ada perbedaan yang bermakna (p>0. Berdasarkan interpretasi karakteristik subyek kedua kelompok penelitian antara kelompok sodium laktat hipertonik dangan Haessteril 6% yaitu umur. Tahun 2010 . Sedangkan nilai SID setelah operasi pada kelompok sodium laktat hipertonik dan Haes-steril 6% terdapat perbedaan yang bermakna (p<0.Rerata SID pada kelompok Haes pra dan paska sectio caesaria Dan Tabel 4 diatas dapat kita lihat bahwa SID pada kelompok Haes sebelum dan sesudah operasi sectio caesaria mengalami penurunan yang bermakna (p < 0.88). Hal tersebut sesuai dengan pendapat Miller dan kawankawan bahwa selama pemberian sodium laktat hipertonik terjadi peningkatan SID mendekati nilai normal akibat kenaikan natrium.58) lebih tinggi dibandingkan kelompok Haes (29. PEMBAHASAN Pemberian cairan pengganti selama tindakan operasi memang menjadi suatu hal yang kontroversial dalam menentukan keefektifan dan efisiensi dalam penggantian cairan. Keduanya dianggap merupakan cairan yang paling baik didasarkan kandungannya. Grafik 1.20 Tabel 4.08) relatif sama dengan kelompok Haes (32. 132 Volume II. Rerata SID pada kelompok Haes pra dan paska sectio caesaria Pada waktu pra operasi sectio caesaria nilai rata-rata SID pada kelompok LH (34.Jurnal Anestesiologi Indonesia Dari Tabel 3 dapat kita lihat bahwa SID pada kelompok sodium laktat hipertonik sebelum dan sesudah operasi sectio caesaria mengalami kenaikan yang bermakna (p <0. tinggi badan. hal tersebut berperan dalam penurunan ion hidrogen.29) dimana kelompok Haes mengalami penurunan SID paska operasi dibandingkan sebelumnya. Setelah dilakukan operasi sectio caesaria (paska operasi) terjadi kenaikan SID pada kelompok LH (38.05) diartikan bahwa sodium laktat hipertonik lebih baik di dalam mempertahankan SID dibandingkan Haes-steril 6%. Nomor 3. berat badan tekanan darah sistolik.

Cairan akan berpindah dari intrasel ke dalam kompartemen ekstraseluler.Jurnal Anestesiologi Indonesia Berdasarkan Tabel 3 nilai SID pada kelompok sodium laktat hipertonik sesudah operasi mengalami kenaikan yang bermakna (p<0.18 Diperkuat lagi oleh pendapat Markus bahwa pemberian Haes pada pasien dengan acute normovolemic hemodilution (ANH) mengalami penurunan SID tiga kali lebih besar dibandingkan pemberian konsentrasi plasma albumin dimana akan membuat asidosis metabolik.22. Masuknya cairan ke dalam vaskuler setelah pemberian sodium laktat hipertonik akan meningkatkan tonisitas secara tiba-tiba. jantung dan otot mempunyai aktifitas yang tinggi. Pada Tabel 4.23 Menurut asam basa Stewart bahwa status asam basa cairan tubuh ditentukan oleh beberapa variabel independen. Selain itu laktat merupakan anion yang sangat baik metabolismenya. kemudian dilakukan penilaian terhadap strong ions difference (SID) menunjukkan hasil bahwa: pemberian infus sodium laktat hipertonik lebih baik dibandingkan Haes-steril 6% dikarenakan nilai SID sodium laktat hipertonik lebih tinggi dibandingkan nilai SID Haes-steril 6%. Sodium merupakan elektrolit paling penting sebagai mekanisme transport aktif sodiumpotassium (Na+-K+) pump. Di dalam plasma darah. Na+ akan bergerak dari ekstrasel ke intrasel dan dalam waktu yang bersamaan K+ akan keluar dan intrasel. Hal tersebut sesuai dengan pendapat Will bahwa pemberian Haes pada pasien anak dengan pembedahan akan mengalami penurunan SID yang bermakna. meskipun pasien dalam kondisi yang jelek. variabel independen tersebut adalah pCO2. Nomor 3.05) dan cenderung ke arah SID normal (36-40) ini diartikan bahwa sodium laktat hipertonik baik dalam mempertahankan SID.yang akan meningkatkan SID ataupun pH. SID pada kelompok Haes sesudah operasi mengalami penurunan yang bermakna (p<0. Dari keterangan diatas terlihat bahwa SID merupakan variabel independen yang terpenting dalam pengaturan asam-basa antarmembran. SIMPULAN Pemberian cairan infus sodium laktat hipertonik dan infus Haes-steril 6% yang diberikan selama operasi sectio caesaria. Cairan intertisial juga bergerak ke dalam kompartemen intravaskuler akibat + perbedaan osmotik. SID.21. ginjal. ionion kuat dapat melewati membran dan bergerak mengikuti atau melawan 22 perbedaan konsentrasi. Khususnya pada pada otak.05) ini berarti bahwa pemberian Haes sebelum operasi kurang baik dalam mempertahankan SID selama operasi. Pemberian infus sodium laktat hipertonik dapat mempertahankan SID paska operasi dimana SID meningkat menuju nilai 133 . Tahun 2010 banyak dibandingkan CI. Penambahan Na lebih Volume II. Laktat merupakan metabolit fisik dan berperan sebagai substrat energi yang dioksidasi secara aktif pada mitokondria sel seluruh tubuh.20. dan konsentrasi total asam lemah nonvolatil (albumin dan fosfat).17 Sodium laktat hipertonik dapat digunakan untuk mengisi volum intravaskuler yang kekurangan cairan dalam waktu singkat dan dalam jumlah kecil.

5%) Saline Infusion in Patients with Cardiogenic Shock Due to Right Ventricular Infarction.125:1309-15. Resusitasi Cairan. EGC. 2006: 890919. Analysis of Potential Risks Associated with 7. 12. Sumpelmann R. 1991.5%) Saline Infusion in Patients with Cardiogenic Shock Due to Right Ventricular Infarction. 2006. Markus R. 33(3):556-63. Heinz B. Anesth Analg 2000. 13. Acute Hemodynamic Effects of Hypertonic (7. dimana cairan sodium laktat hipertonik dapat mempertahankan strong ions difference dan keseimbangan asam-basa Stewart. 4th ed. Mc Donald PC. Bagian Anestesi dan Terapi Intensif FK Undip. Uwe K. SIRS. Tahun 2010 . Circ Shock 1987. DAFTAR PUSTAKA 1. 37: 220-5. Sunatrio S. Witt L. Use of Hypertonic Saline in The Treatment of Hemorrhagic Shock. Keseimbangan Asam Basa. Jutcher B. Lefer AM. 4. Tollofsrud S. Circ Shock 1992. United States of America: Lange Medical Books/ Mc GrawHill Medical Publishing Edition. Washington DC. Hypertonic Saline and Dextran after Coronary Artery Surgery Mobilises Fluid Excess and Improves Cardiorespiratory Functions.11: (6):430-2. Acta Anaesthesiol Scand 1998.5% Sodium Chloride Resucitation of Traumatic Shock. George YWH. diagnosis dan terapi. Liu S. a prospective study. Heimbucher C. 11. Effect of Resuscitation with Hypertonic Sodium Lactate Dextran 70 on Cardiac Function in Severely Burned Dogs. Keseimbangan Asam Basa: Patofisiologi. Gaut NF. Jarvela K. 14. Acid Base Changes caused by 5% Albumin Versus 6% Hydroxyethyl Starch Solution in Patients undergoing Acute Normovolemic Hemodilution: A Randomized Prospective Study. Jacob M. Naskah Lengkap KONAS IDSAI Makasar 2004: 56-73. 1995: 51126. Zhonghua Zheng Xing Shaoshang Wai Ke Za Zhi. Anesthesiology 2000. Alteration of Anion Gap and Strong Ion Difference caused by 134 Volume II.21:27183 Ramires JAF. Penelitian ini dapat dijadikan dasar pertimbangan dalam memilih cairan infus yang diberikan pada pasien-pasien yang akan menjalani operasi besar dengan perdarahan kurang dan 15% Estimate Blood Volume (EBV). Bruegger D. Rehm M.42:154-61. J Trauma 1989. Stefan S. Nomor 3. Gruper DP. Tampere Finland. Serrano CV Jr. Cross JS. Ge S. Tampere University Hospital. Koobi T. Cunningham FG. 3. Zhu S. Udilo F. Victoria 0.3: 350-4. Morgan GE. Bitterman H. Niklas M. Bauer A. Hypertonic Saline Fluid Therapy Following Surgery. In: Clinical Anesthesiology. Ramires JAF.1995. Perry CA. 17. Edisi 18. Utility of Umbilical Cord Blood Acid Base Assesment. Media Aesculapius Jakarta 2000. 2. Fauzi D. 18. Osthaus WA. Honkonen SE. Mikhail MS. Iribeck M et all. Tatalaksana Cairan Intraoperatif dan Pilihan Cairan. 5. Obstetric Anesthesia. Syok dan Terapi Cairan. Departments of Anesthesia and Intensive Care. Sunatrio S. Holcroft JW. Arch Surg 1990. 9. Jakarta. Effect of Hypertonic Saline Dextran on Acid-Base Balance in Patients Undergoing Surgery of Abdominal Aortic Aneurysm. 10. Fluid Shifts Following 7% Hypertonic Sodium Saline (2400 mosm/L) infusion. Jarvella T. 2005 Mar. 6. Leksana E.9%) for Initial Fluid Administration before Spinal Anesthesia. 37: 220-5. American College of Obstetricians an Gynecologists (ACOG) Committee on Obstetrics: Maternal and Fetal Medicine. Sebaiknya perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk melakukan penilaian terhadap parameter asam-basa Stewart yang lain seperti penilaian terhadap kadar albumin dan BGA (pCO2) karena untuk menilai secara keseluruhan bangsa Steward untuk kepentingan terapi. Sepsis. Cesar LAM. 29: 817-25. Serrano CV Jr. Noddeland H. Acute Hemodynamic Effects of Hypertonic (7. Hartono A. CPD IDSAI Jateng. 7. Mustafa I. Murray MJ. 16. The Comparison of Hypertonic Saline (7. Crit Care Med. Vissar MJ. Onarheim H. Kaukinen S. 8. Triolo J. 15. juga harus mempertimbangkan parameter lain.Jurnal Anestesiologi Indonesia normal dibandingkan infus Haes-steril 6% yang mengalami penurunan nilai SID.5%) and Normal Saline (0. Shock 1995. ICU Pusat Jantung Nasional RS Harapan Kita Jakarta. Circ Shock 1992. Semarang. 93(5): 1174-83. Cesar LAM. Burchard KW. Williams Obstetrics Alih bahasa: Suyono J. 91:1461-5.

Ed 1. Laverne X et all. 2006. CPD IDSAI Jateng. Hypertonic Sodium Lactate Solution.http//www. Miller B. Nomor 3. 93: 405-9. Haisch E. Boldt J. Chiolero RL. Leksana E. Anestesi dan Terapi Intensif FK Undip. URL. Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran/RSUP Dr. Suttner S.Anesthesia-analgesia. Dalam: Obstetri anestesi. Lindinger M. Tahun 2010 135 .Jurnal Anestesiologi Indonesia 19. 23. Effect of cardiogenic shock on lactate and glucose metabolism after heart surgery.org/lgi/c ontent/ful1/102/6/1836. Hydroxyethyl Starch 6% (130/0. Crit Care Med. Hasan Sadikin.44. 21.28:3784-91. Semarang. Bisri T. J Paed Anaesth 2008 Oct. Anestesi pada bedah caesar. 18(10):934-9. 20. Lang K. Hematological and Acid-Base Change in Men During Prolong Exercise with and without Sodium Lactate Infusion. fattor J. Colloid versus Crystalloid and Tissue Oxygen Tension in Patients undergoing Major Abdominal Surgery. 22. 2000.Revelly JP. Anesthesia Analgesia Journal 2001. Volume II.42) and gelatin 4% in Children. 1997. Jacobs K.

Tahun 2010 . Aria Dian Primatika* *Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Undip/ RSUP Dr. Group I treatment with granisetron that given 30 to 60 minutes before end operation. that dexamethasone given before induction of anesthesia and metoclopramide administration 30 to 60 minutes before end operation. Results: There was no significant difference for patient characterictics data distribution between two group before treatment. Combination 10 mg metoclopramide and 8 mg dexamethasone has similar effect like 1 mg granisetron on prevent Post-operative Nausea and Vomitus but higher adverse effects. Heru Dwi Jatmiko*. All patients were observe the 6 hours fasting period before induction of anesthesia. Semarang ABSTRACT Backgroud: Post-operative Nausea and Vomitus (PONV) is commonly unsatisfy experienced by patient after surgical procedures with general anesthesia. Methods: This research was a clinical trial stage 1 in 48 patients undergoing laparatomy surgery by general anesthesia. There was no significant difference to decrease nausea and vomiting after laparatomy between two groups. Key words: nausea. vomiting. metoclopramide. Patient who had received intravenous 1 mg granisetron incidence nausea-vomiting was 83. dexamethasone. Nomor 3. Conclusion: There was no antiemetics which fully effective to exceed post operative nausea and vomitus. laparatomy 136 Volume II. Kombinasi Metoklopramid dan Deksametason Terhadap Mual Muntah Paska Laparatomi I Nyoman Panji*.Jurnal Anestesiologi Indonesia PENELITIAN Granisetron. Laparatomy is one among high risk groups for PONV. Objective: The aim of this study to compare the efficacy between granisetron 1 mg and combination metoclopramide 10 mg and dexamethasone 8 mg in preventing PONV after laparatomy. granisetron.3 % while patient who had received the combination 10 mg metoklopramid and 8 mg dexamethasone incidence nausea—vomiting was 75%. Group II treatment with metoclopramide 10 mg and dexamethasone 8 mg. All patient were observe the nausea and vomiting 24 hours post operative. Kariadi. Pasien randomly divided in to two group.

7. Semua pasien diamati kejadian mual muntah paska operasi selama 24 jam.12 137 . deksametason. Dimana pasien yang diberikan granisetron 1 mg didapatkan kejadian mual muntah sebesar 83. Nomor 3.3 % sedangkan pasien yang diberikan kombinasi metoklopramid 10 mg + deksametason 8 mg didapatkan angka kejadian mual muntah sebesar 75%. muntah. dismotilitas atau infeksi. Hasil uji statistik menunjukkan terdapat perbedaan yang tidak bermakna kejadian mual muntah paska laparatomi pada kedua kelompok. Metode: Penelitian ini merupakan penelitian tahap I pada 48 penderita yang menjalani laparatomi dengan anestesi umum.3 Mual dan muntah dapat lebih menyulitkan terutama pada operasi minor atau operasi rawat Volume II. nyeri perut.2 Mual dan muntah paska operasi (PONV) adalah salah satu keluhan paling umum setelah anestesi dan operasi. Kata kunci: mual.6 Secara fisik mual dan muntah paska operasi dapat menimbulkan keluhan berkeringat. lemah dan mengurangi kenyamanan pasien.4 Hal ini karena mual dan muntah dapat menimbulkan berbagai komplikasi yang luas. peningkatan tekanan sistem saraf pusat. peritonitis.5. Risiko terhadap tindakan pembedahannya berupa terbukanya kembali luka operasi. paska radiasi atau kemoterapi.11 Hal ini menimbulkan implikasi bagi rumah sakit berupa pemanjangan masa perawatan dan perawatan rumah sakit yang tidak terduga serta peningkatan biaya perawatan terutama bagi pasien rawat jalan. metoklopramid. Dan kelompok II diberikan deksametason sebelum induksi anestesi dan metoklopramid 30 sampai 60 menit sebelum operasi selesai. Pemberian kombinasi metoklopramid 10 mg + deksametason 8 mg mampu mengurangi resiko mual muntah paska operasi yang hampir sama efektifnya dengan granisetron 1 mg dengan efek samping lebih banyak. kehamilan.8 Dan segi anestesi dapat meningkatkan risiko aspirasi isi lambung ke dalam paru-paru. gangguan hepatobilier. gangguan cairan dan elektrolit. perdarahan sampai penyembuhan luka yang terhambat. Simpulan: Tidak ada antiemetik yang mampu sepenuhnya mencegah mual muntah paska operasi. Semua penderita dipuasakan 6 jam sebelum dilakukan induksi anestesi. Hasil: Didapatkan perbedaan tidak bermakna pada distribusi karakteristik pasien antara kedua kelompok sebelum perlakuan.10.9.1. granisetron. laparatomi PENDAHULUAN Mual dan muntah dapat merupakan manifestasi berbagai kondisi termasuk diantaranya adalah efek samping suatu pengobatan. Tahun 2010 jalan. disfungsi vestibuler. Kelompok I diberikan granisetron 30 sampai 60 menit sebelum operasi selesai.Jurnal Anestesiologi Indonesia ABSTRAK Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk membandingkan efektifitas antara granisetron 1 mg dan kombinasi metoklopramid 10 mg dengan deksametason 8 mg dalam mencegah mual muntah paska laparatomi. Pasien secara random dibagi menjadi dua kelompok. gangguan sistemik atau infeksi. serta gangguan pada usus berupa obstruksi.

13.11. Harga yang mahal membatasi penggunaan granisetron dalam aplikasi klinis.17 Fujii Y dan Tanaka H membandingkan pemberian dosis granisetron untuk pengelolaan PONV pada wanita yang menjalani operasi payudara antara dosis 10.26 Pemberian deksametason sebelum operasi jauh lebih efektif dibandingkan pemberian sesudah operasi dalam angka kejadian PONV.22. Peningkatan dosis sampai 80 pg/kgBB tidak memberikan keuntungan bermakna.30 Penambahan deksametason pada metoklopramid dosis tinggi tidak diragukan lagi efektifitas dan mampu mencegah PONV.23.29. 40 dan 80 pg/kgBB.20 Oleh sebagian peneliti metoklopramid dosis tunggal pada dosis standar dianggap tidak efektif pada PONV.18 Sedangkan metoklopramid adalah obat golongan antidopaminergik yang juga sering dipakai dalam mengatasi mual muntah.15.Jurnal Anestesiologi Indonesia Granisetron merupakan antagonis reseptor serotonin yang bersifat lebih selektif dan masa kerja lama dibanding antagonis reseptor serotonin yang lain.19 Meskipun secara meta-analisis pemberian metoklopramid 10 mg intravena hanya memiliki efek yang yang sedikit.14 Waktu paruh eliminasi granisetron adalah 2.28 Pemberian secara kombinasi metoklopramid dengan deksametason terbukti lebih efektif menurunkan kejadian PONV. Pemberian dosis obat yang terlalu tinggi tidak memungkinkan karena menimbulkan banyak efek samping dan dapat melampaui batas keamanan.5 kali lebih lama dan ondansetron sehingga frekuensi pemberian hams dikurangi.7. Dan penelitian ini didapatkan bahwa dosis efektif minimal untuk profilaksis dan granisetron adalah 20 pg/kgBB. Nomor 3. 21. Tahun 2010 138 . Akhir-akhir ini kombinasi obat dengan mekanisme dan tempat kerja berbeda digunakan untuk mencapai efek antiemetik yang maksimal untuk melawan PONV. keamanan dan biaya yang relatif murah maka deksametason direkomendasikan sebagai pilihan pertama untuk kombinasi dengan antiemetik lain.24 Secara umum dosis deksametason yang efektif untuk mencegah PONV berkisar 8-10 mg.7 Deksametason adalah obat golongan kortikosteroid yang telah diketahui memiliki efek antiemetik paska operasi.27 Karena efektifitas.19 Kombinasi obat ini menguntungkan karena memiliki efek yang saling menguatkan.7.19 Terhadap PONV metoklopramid memberikan hasil yang berbeda-beda.7 Wallenborn J menyatakan tidak ada obat antiemetik tunggal yang mampu memberikan penyelesaian mual muntah paska operasi secara menyeluruh. namun mekanisme kerjanya yang komplek (terikat dengan reseptor dopamin.25.16.13 Granisetron efektif untuk mencegah mual muntah selama 24 jam pada sekali pemberian. sehingga memungkinkan pemberian kombinasi obat-obat 7 antiemetik. 20. serotonin dan histamin) maka metoklopramid masih menjadi obat yang menarik untuk mencegah PONV. Pemberian metoklopramid dosis 25 mg memberikan efek yang sama dengan metoklopramid 50 mg namun dapat mengurangi efek samping Volume II.19.

Semua penderita dipuasakan selama 6 jam sebelum operasi. Metoklopramid 25 mg iv efektif dalam mencegah PONV terutama fase early emesis pada awal penelitian (< 12 jam). Sebagai kriteria inklusi yaitu laki-laki. Semua pasien mendapatkan perlakuan yang sama yaitu dilakukan anestesi umum dan diberikan granisetron. status fisik ASA I atau II dengan berat badan normal. lama operasi kurang dari 1 jam. metoklopramid + deksametason sesuai dengan kelompoknya. ditetapkan sebagai sampel penelitian sampai jumlahnya terpenuhi. Desain penelitian menggunakan cara eksperimental murni post test only control group design dengan melakukan evaluasi terjadinya komplikasi dini berupa mual muntah paska operasi. METODE Penelitian dilakukan di Instalasi Bedah Sentral RSUP dr Kariadi Semarang. Sedangkan kriteria eksklusi yaitu riwayat PONV sebelumnya. tidak ada kontraindikasi untuk dilakukan anestesi umum dan pemberian obat granisetron. Penelitian dilakukan terhadap pasien yang dipersiapkan operasi laparatomi secara elektif dengan anestesi umum di Instalasi Bedah Sentral Rumah Sakit Umum Pusat Dokter Kariadi Semarang. Pasien yang Volume II.31. Penelitian dilakukan terhadap 48 penderita yang sebelumnya telah mendapatkan penjelasan dan setuju mengikuti semua prosedur penelitian serta menandatangani informed consent. umur 18-60 tahun. Sekitar 3-5 menit sebelum dilakukan anestesi pada kelompok I diberikan normal salin sebanyak 2 cc dan pada kelompok II diberikan deksametason sebanyak 2 cc atau 8 mg. metoklopramid dan deksametason. Setelah sampai di ruang operasi dilakukan pemeriksaan tanda vital dan dipasang alat monitor tensimeter. Dilakukan seleksi penderita pada saat kunjungan pra anestesi dan penderita yang memenuhi kriteria dimasukkan sebagai sampel penelitian. 139 .7 Kombinasi ondansetron 4 mg dan deksametason 8 mg memiliki efek profilaksis yang lebih baik dibandingkan kombinasi metoklopramid 10 mg dan deksametason 8 mg pada pasien yang menjalani laparaskopi ginekologi. Bahkan penelitian lain menyatakan bahwa penambahan deksametason pada 10 mg metoklopramid dianggap tidak terlalu efektif dan hanya memiliki efek yang bersifat sebagian. sedangkan pada dosis 50 mg metoklopramid mampu secara efektif mengurangi PONV sampai fase late emesis pada akhir pengamatan (> 12 jam). Dilakukan pemasangan infus dengan kateter intravena 18 G dan diberikan cairan pengganti puasa sebanyak 6 x 2 cc/kg BB selama 1 jam sebelum operasi.Jurnal Anestesiologi Indonesia obat yang merugikan.7 Tetapi penambahan metoklopramid 10 mg dengan antiemetik yang lain jarang memperlihatkan keuntungan tambahan. EKG dan pulse oxymetric.32 Tujuan penelitian ini untuk mengetahui pengaruh pemberian metoklopramid 10 mg + deksametason 8 mg dalam mencegah mual muntah paska laparatomi. Dilaksanakan dalam waktu 20-30 minggu. Tahun 2010 memenuhi kriteria yang telah ditentukan sebelumnya. Nomor 3. gangguan pengosongan lambung.

tinggi badan. Sedangkan uji statistik status ASA dengan menggunakan Mann-Whitney Penelitian yang dilakukan ini untuk membandingkan pengaruh antara Granisetron dengan Metoklopramid + Deksametason dalam mencegah mual muntah paska operasi laparatomi dengan anestesi umum. sesuai beratnya operasi dan banyaknya perdarahan. harus dilakukan secara hati-hati dengan meminimalkan terjadinya gerakan atau guncangan. tekanan darah diastolic (TDD). Selanjutnya untuk pemeliharaan dilakukan dengan pemberian Isoflurane.Jurnal Anestesiologi Indonesia Induksi anestesi dilakukan dengan menggunakan propofol 2 mg/kgBB dan fentanil 1 µg/kgBB serta vecuronium 0.05. Nomor 3. Tahun 2010 .12 HASIL Telah dilakukan penelitian untuk mengetahui pengaruh pemberian granisetron 1 mg dibanding dengan kombinasi metoklopramid 10 mg+deksametason 8 mg dalam mencegah mual muntah paska laparatomi dengan anestesi umum pada 48 orang penderita yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi tertentu.625 mg secara intravena. yaitu kelompok I (Granisetron) dan II (Metoklopramid+Deksametason). Semua pasien dilakukan evaluasi mual muntah dan tekanan darah paska operasi baik selama di ruang operasi. di ruang pemulihan dan di ruang perawatan (setelah 3. Selanjutnya dilakukan pengamatan efek mual muntah paska operasi dan efek samping yang terjadi pada setiap subyek penelitian. Yaitu pada kelompok I diberikan granisetron 1 mg dan kelompok II diberikan metoklopramid 10 mg.01 mg/kgBB dan neostigmin 0. Penderita dibagi menjadi dua kelompok. Setelah operasi selesai dilakukan reverse dengan sulfas atropin 0. Penderita secara random dibagi menjadi dua kelompok (Kelompok I dan II) yang masing-masing terdiri dan 24 orang penderita. Karakteristik data masing-masing kelompok diperiksa sebelum diberikan perlakuan. 12 dan 24 jam operasi selesai). maka diberikan antiemetik dari golongan yang lain yaitu droperidol 0. tekanan arteri ratarata (TAR) dan laju jantung. Bila terjadi mual muntah dengan penilaian PONV atau lebih. Kurang lebih 30 sampai 60 menit sebelum operasi selesai diberikan antiemetik sesuai kelompoknya. berat badan. Uji data numerik yang meliputi umur. Diberikan cukup cairan. 02 dan dilakukan ventilasi secara kontrol kurang lebih 12 kali permenit dengan volume tidal 8-10 cc/kgBB.1 mg/kg BB untuk fasilitas intubasi. lama operasi dan lama anestesi menggunakan uji independent t test dengan derajat kemaknaan p<0. Dalam melakukan pemindahan pasien dari ruang operasi ke ruang pemulihan atau ruang perawatan. Sebelum dan sesudah operasi perubahan hemodinamik pasien harus dicatat dengan mengukur tekanan darah sistolik (TDS). 6. 140 Volume II.04 mg/kgBB. N20.

Status ASA (n dan %) ASA I ASA II 6.87±2.13 ± 2.63 ±10.505 0.46 16 (66.21±74.38 132. Karakteristik subyek penelitian Variabel Kelompok Granisetron (n=24) Kelompok Metoklopramid +Deksametason (n=24) 45.Lama operasi (menit) 44.88 36.50 ± 11.677 0. Nomor 3.669 Tabel 2.38 95.8%) 13 (54.88 Uji statistik p Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg) Tekanan arteri rerata Laju Jantung (x/menit) Laju nafas (x/menit) Suhu Independent t-test Independent t-test Independent t-test Independent t-test Independent t-test Independent t-test 0.50±46.58 ±8.17± 8.156 0.62 90.69 Uji-t Uji-t Uji-t Uji-t Mann-Whitney 0. Tahun 2010 141 .Karakteristik klinis hemodinamik pasien sebelum operasi Variabel Pre Operasi Kelompok Kelompok Granisetron Metoklopramid (n=24) +Deksametason (n=240) 129.54 ± 9.75±9.70 97.27 18.38 ± 126.83±49.08 ± 4.510 Uji-t Uji-t 0.26 81.Umur (tahun) 2.2%) 145.87 ± 9.30 22.63 ± 5.29 ± 11.432 0.80 62.329 0.41 36.34±0.79±71.00 6 1 2 0 1 2 5 3 1 Volume II.29 90.08 ± 9.87 ±0.988 0.23 Uji Statistik p 1.Jurnal Anestesiologi Indonesia Tabel 1.50 78.3%) 157.29 ± 3.764 Tabel 3.12 163.34±3.81 13.Lama anestesi (menit) 7.50 ±7.11 60.7%) 8 (33.88 140.74 11 (45.54 ± 6.25 23.75 165.317 0.Berat badan (kg) 4.Efek samping pemberian obat pada kedua kelompok Efek samping Kelompok Granisetron (n=24) 20 Kelompok Metoklopramid +Deksametason (n=24) 13 Uji Statistik p Tanpa efek samping Ada efek samping -Dyspepsia -Mengantuk -Konstipasi -pusing MannWhitney 0.41 17.Tinggi badan (cm) 5.331 0.657 0.660 0.BMI 3.

laju jantung. N20 dan pemakaian analgetik 142 opioid selama operasi. Hal ini membuktikan bahwa laparatomi dengan anestesi umum termasuk berisiko sangat tinggi terjadi PONV dengan faktor risiko utama menurut Adfel sebesar 4. 79% dan seterusnya. Pada penelitian ini PONV terjadi pada 4 dan 24 orang (16. 21%.34 Dengan demikian kedua kelompok dapat dikatakan homogen dan layak untuk diperbandingkan. 2. laju pernapasan dan suhu badan pada kelompok I dan II terdapat perbedaan yang tidak bermakna. indek masa tubuh. Sedangkan pada kelompok II yang diberikan kombinasi Metoklopramid+Deksametason didapatkan PONV sebanyak 6 dari 24 orang (25%). lama anestesi dan lamanya operasi. meskipun seluruh sampel telah diberikan antiemetik. Nomor 3.6%) kelompok I yang diberikan granisetron 1 mg. dengan 1. Tahun 2010 . 3.Jurnal Anestesiologi Indonesia PEMBAHASAN Dari data karakteristik penderita yang meliputi umur. Volume II.33 Semakin banyak faktor risiko maka kemungkinan terjadi PONV akan semakin besar. berat badan. lama anestesi dan lama operasi tidak banyak mempengaruhi pada penelitian ini.33. 61%.35 Peneliti lain menyatakan bahwa pasien tanpa faktor risiko. Sehingga kedua kelompok tidak mengalami perbedaan tekanan darah bermakna yang akan mempengaruhi terjadinya PONV. tekanan darah diastolik. 39%. 4 faktor risiko akan menimbulkan kejadian PONV sebesar 10%. PONV terjadi pada 10-20% pasien tanpa risiko atau dengan faktor risiko PONV rendah dan dapat meningkat setinggi 40-80% pada pasien dengan 2 faktor risiko atau lebih. status ASA pre anestesi. pemakaian agen inhalasi.34.32 Faktor risiko ini berasal dari jenis operasinya sendiri. Sehingga pengaruh umur. tinggi badan. tidak ada pemberian antiemetik yang mampu memberikan pemecahan menyeluruh 7 PONV. kita dapat melihat bahwa terdapat perbedaan yang tidak bermakna dan kedua kelompok perlakuan. maupun walaupun terjadi sedikit peningkatan segera setelah operasi. Mual muntah paska operasi pada penelitian ini tetap terjadi. Hasil pengukuran tanda vital sebelum operasi yang meliputi tekanan darah sistolik. Variabel-variabel tersebut diatas telah dikendalikan dengan teknik randomisasi. tekanan arteri rerata. Perubahan tekanan darah juga relatif stabil selama pengamatan setelah operasi.31.35 Meskipun terjadi kemajuan dalam anestesi. status berat badan.

Pada kelompok I (diberikan Granisetron) 3 orang terjadi pada antara 3-6 jam paska operasi dan 1 orang terjadi antara jam 6-12 paska operasi. sehingga perlu diberikan antiemetik. 45% hanya dengan metoklopramid 10 mg dan 60% pada pasien yang mendapatkan plasebo. Hal ini masih dapat terjadi karena proses pemindahan pasien.36 Sedangkan Mikawa K dkk mendapatkan Granisetron 20 ug/kgBB mampu mengontrol PONV sebesar 75% pasien dibanding plasebo yang hanya mengontrol PONV sebesar 18% pada pasien paska operasi ginekologi. pemberian kombinasi metoklopramid 10 mg dan deksametason 8 mg mampu menurunkan angka kejadian PONV pada pasien yang dilakukan laparaskopi kolesitektomi menjadi hanya sebesar 13% dibanding 23% hanya dengan deksametason 8 mg. Ada perbedaan tidak bermakna antara pemberian kombinasi metoklopramid 10 mg + deksametason 8 mg dengan pemberian granisetron 1 mg dalam 143 . Ada kemungkinan hal ini karena efektifitas obat antiemetik yang diberikan. Tahun 2010 hampir sama. sedangkan pada dosis lebih rendah akan efektif pada early emesis. mobilisasi dan pemberian obat atau intake yang terlalu cepat atau yang lain.37 Hasil hampir sama ini juga sesuai dengan yang disampaikan Gallardo bahwa pemberian granisetron dibanding kombinasi metoklopramid dan deksametason pada pasien kemoterapi dengan ciplastin. SIMPULAN Operasi laparatomi dengan anestesi umum termasuk operasi yang beresiko tinggi untuk terjadinya mual muntah paska operasi. yaitu mual terjadi kurang dari 10 menit dan atau muntah hanya terjadi sekali yang tidak membutuhkan pengobatan. Hal ini tidak sesuai dengan hasil penelitan sebelumnya yang menyatakan bahwa penambahan deksametason pada metoklopramid dosis tinggi efektif untuk delayed emesis.Jurnal Anestesiologi Indonesia Mual muntah yang terjadi pada kedua kelompok semuanya bersifat ringan dengan penilaian pada skala 5 (5-point rating scale) sebesar 1.33%. Ini sesuai dengan Ladjevic yang hanya menemukan episode mual pada 21 pasien kistektomi yang mendapatkan dosis rendah granisetron (1 mg) dan mampu mengontrol PONV sampai 93.39 Pada penelitian ini PONV terjadi pada awal pengamatan (< 12 jam). Nomor 3.18 Meskipun ada sebagian peneliti yang meragukan manfaat penambahan deksametason pada metoklopramid dosis yang lazim. Sedangkan waktu terjadinya mual muntah bervariasi pada kedua kelompok. memiliki efektifitas yang Volume II.7. Sedangkan pada kelompok II (pemberian kombinasi Metoklopramid dan Deksametason) 3 orang terjadi pada 03 jam paska operasi dan 3 orang lainnya terjadi antara jam 6-12 paska operasi. yaitu mampu mengontrol PONV sampai 66% pada kelompok granisetron dan 73.28 Hal ini pula yang mungkin menjadikan alasan bahwa pemberian 10 mg metoklopramid pada deksametason masih menjadi standar pencegahan untuk PONV di Jerman.7% pada kelompok kombinasi metoklopramid dan 38 deksametason.

Dua N. 4. BC Ong. Maekawa M. Singhal AK. Toyooka H. In : Decision Making in Anesthesiology. Efficacy of Granisetron for the Treatment of Post Operative Nausea and Vomiting in Woman undergoing Breast Surgery. Raharja K. New York : Lange Medical Books/Mc Graw-Hill Companies. Propylactic Antiemetic Therapy with Ondasetron. Gelbrich G. 6. Goodle F. 2006. Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins. 19. Apfel CC.1 mg for Post Operative Nausea and Vomiting. Morgan GE. 333: p 324-41. Aronson JK. 9. Department of Anaesthesia and Surgical Intensive Care Singapore General Hospital Outram Road Singapore. 8. Wallenborn J. 2007 : p 288-98. 2004. Tahun 2010 . 4th Ed. wwvv. Indian Journal of Anesthesia. Granisetron and Ondansetron for Prevention of Nausea and Vomiting in Patiens under going Modified Radikal Mastektomi. Jakarta : Gramedia. 12. Meyer T. The Internet Journal of Anesthesiology. Pemberian obat antiemetik untuk mencegah PONV hendaknya tetap harus diikuti dengan pengelolaan pasien secara multimodal untuk mengurangi risiko terjadinya PONV . 15. Wakloo R. British Medical Journal. Smith G. Postoperative Nausea and Vomiting. 2006. Anesthesia & Analgesia. Kombinasi metoklopramid 10 mg+deksametason 8 mg dapat dipakai sebagai alternatif selain granisetron 1 mg. 18. Kytril Injection. Nomor 3. Obara H. Tanaka H. 16. 2006. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.anesthesiologyinfo. Ku CM. Oxford Textbook of Pharmacology and Drug Therapy. 2004. Dipiro JT. Granisetron and Metoclopramide in Patiens Undergoing Laparoscopic Cholecystectomy Under General Anesthesia. Shiga M. Avaible from URL : 14.rxlist. Ohashi. Dan kedua kelompok tersebut. Avaible from URL : http://www. untuk mencegah mual muntah paska laparatomi pada anestesi umum dengan biaya yang relatif lebih rendah. Bhatnagar S. In: Clinical Anesthesiology. Gupta V.Jurnal Anestesiologi Indonesia mencegah mual muntah paska laparatomi dengan anestesi umum.H 1. Serotonin dan Obat Serotoninergik dan Obat Antiserotoninergik dalam Farmakologi dan Terapi. 10. Concensus for Managing Postoperative Nausea and Vomiting. Mahajan MK. 2. 97: 62-71. Pharmacology and Phisiology in Anesthetic Practice. Janicki PK. Nishina K. 333: p 100-1. 13. 17. 3. Louisa M. et al. Wells BG. Murray MJ. tidak ada obat antiemetik yang sepenuhnya mampu mencegah terjadinya mual dan muntah paska laparatomi dengan anestesi umum. Mikhail MS.htm. 2008.com/articles/042520 4. Efficacy of Prophylactic Intravenous Granisetron in Post Operative Emesis in Adults. 2007. 2007. Mishra S. Anesthesia & Analgesia. DAFTAR PUSTAKA 7. Dewoto HR. Wilks DH. Mikawa K. Takao Y. 144 Volume II. Behrends K. 20. 4th ed. 2004 : p 253-8. Edisi 5. p 275-8. Saeeda Islam.php-27k. Journal Anaesthesia. British Medical Journal. Department of Anesthesiology Kobe University School of Medicine Japan. Tjay TH. 2003. Obat-obat Penting. Metoclopramide helps reduce postoperative nausea and vomiting. Krause U. Fujii Y. et al. Post-operative Nausea and Vomiting (PONY) : An overview. 2004. 32: 76-4. Post Operative Nausea and Vomiting (PONV) : A Riview Article. Shwinghammer TL. 18: p 5865. Lahori VU. Eubanks S. 11. Chung F. 5. The Internet Journal of Anesthesiology. Ting PH. 2003: p 366-74. Bulst D. 2000: p 596-7. 2006. A Meta Analysis of the Efficacy and Safety of Granisetron 0. Davis PJ. Hanaoka K. Postoperative Nausea and Vomiting: a Review of Current Literature. Philadelphia : Mosby. 444-8. Stoelting RK. Prevention of postoperative nausea and vomiting by metoclopramide combined with dexamethasone: randomised double blind multicentre trial. 2003: p 263-8. Optimal dose of Granisetron for Prophylaksis against Postoperative Emesis After Gynecological Surgery. Anaesthesia Intensive Care. Nausea and Vomiting. 2006: p 1004-8. 100: 27-30. Gan TJ. 2002. 3th ed. Kugimiya T. Rohrbach A.com/cgi/generic/ kytril-injwcp. Gupta SD.

p 247-52. Papenfuss T. Comparison of Dexamethasone. Why does smoking protect against PONY?. British Journal Anesthesia. Sweeny BP. Chia YY. 29. Canadian Journal of Anesthesiology. Mehraj-ud-Din. Metoclopramide and Their Combination in the Prevent of PONV after Laparascopy Cholecystectomy. 1999.medscape. Tiffany Sun T. J Postgrad Med. 43: p 695-9. Tseng JI. Postoperative nausea and vomiting in diagnostics gynecological laparascopic prosedures : comparison of the eficacy of the combination of dexamethasone and metoclopramide with that of dexamethasone and ondansetron. 5th Ed. Eng MR. 49: p 302-6. 2003. 25. 2001. et al. 84: p 459-62. Hergenroder JS. 2002. Canadian of Journal Anesthesia. 33. The Effectivedose of Dexamethasone for Antiemetic after Mayor Gynecological Surgery. 2003. Huang S & Lin Y. Avaible from http://cme. Anesthesia & Analgesia. The Effect of Dexamethason on Nausea. Joo T. 28. 2000. Lubarsky DA. Lin P. Sheih J. Sacan 0. Kovac AL. 88: p 659-68. Mathew J. Prophylactic Antiemetic Effect of Dexamethasone in Women Undergoing Ambulatory Laparoscopic Surgery.Jurnal Anestesiologi Indonesia 21. Dyrekvan A. Gan TJ. 2004. 48: p 973-7. 2005. 24. PONV: Current Management Strategies. Nakayama M. Eberhart LH. 23. 89: p 810-3. Anaesthetic prosedures and use of antiemetics in ambulatory anaesthesia. Tang CS. Rasic Z. Saadipour K. Nesek AV. Khajavikhan J. Prevention of Postoperative Nausea and Vomiting by Metoclopramide Combined with Dexamethasone: Randomized Double Blind Multicentre Trial. Hamilton CW. Katz MH. 50: p 232-7. 91: p 136-9. Rauch S. Journal of Clinical and Diagnostic Research. 26. Wang JJ. Anaesthesia Intensive Med. Kang KL. 27. Maddali MM. The Effect of Timing of Dexamethasone Administration on its Efficacy as a Prophylactic Antiemetic for Post Operative Nausea and Vomiting.com/viewarticle/ 522094_2. Chamnong NN. Schouneck R. Chu K & Wang J. 2008. 2008. Jaafarpour M. The Internet Journal of Anesthesiology. Ho ST. 2003. Evidence-based management of post operative nausea and vomiting : a review. Zarrough AW. 2007. Habib AS. British Journal of Anaesthesia. 108: p 1295. Farooqi AK. Goepfert C. Qazi MS. Anesthesia & Analgesia. 2008. British Journal of Anaesthesia. Nomor 3. 100: p 27-30. Liu HS. Volume II. Ho ST. Gurcoo SA. Khani A. 38. Canadian of Journal Anesthesiology. International Journal of Gynecology and Obstetrics. Fujii Y. 32. 36. Low-dose Dexamethasone Effectivelly Prevent Postoperative Nausea and Vomiting after Ambulatory Laparoscopic Surgery. Tang C. Comparative Evaluation of Ondansetron used alone and in combination with Dexamethasone in Prevention of Post Operative Nausea and Vomiting. British Medical Journal. The Relationship between Patient Risk Factors and Early Versus Late Postoperative Emetic Symptoms. Tahun 2010 145 . Wang JJ. Huang J. 2: p 854-8. Ho CM. Volatile anaesthetics may be main cause of early but not delaying vomiting : a randomized controlled trial of factorial design. 107: p 45963. 22. Shora AN. 2000. Grizelj SE. 35. Preventing postoperative nausea and vomiting : prevention in context. 2002. Vomiting and Analgesic Use after Gynecological Laparascopy surgery. Kranke P. 34. Apfel CC. Fahr J. Dexamethasone for Reduction of Nausea. 333: p 448-9. Matthew R. Carlisle JB. Hsu CC. Lee Y. 31. Department of Anesthesiology Zagreb Croatia. 2008. Lai H. 2002. 2006. Dexamethasone Prevents Postoperative Nausea and Vomiting more Effectively in Woman with Morning Sickness. 2006. The American College of Obstetricians and Gynecologists. 37. Philadelphia: McGraw-Hill. 30. Anaesthesia & Analgesia. 5: p 326-41. Tzeng J. White PF. Vomiting and Pain in Parturients undergoing Caesarean Delivery. 39. Pharmacotherapy. 89: p 1316. Philips BK.

Semarang ABSTRACT Background: Over 70% of patients experiencing pain after surgery.5 mg / kg iv. 10 mg iv metoclopramid. MgSO4 group (I) were given MgSO4 50 mg / kg in 250 ml saline before incision.5 mg / kg if VAS > 3 cm. every 4 hours for 24 hours. Kariadi Semarang. atracurium intermittent. and 80% of this patient suffered severe pain for the Hospital care. After the operation complete patient were extubated . Conclusion: MgSO4 admission do not significant influence pain scale an opioid needs during postoperative period. Doso Sutiyono* *Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Undip/ RSUP Dr. Giving magnesium is expected to reduce the degree of preoperative pain and opioid requirements after surgery. When pain scores or Visual Analog Scale (VAS) > 3 cm is given meperidine 0. the control group (II) were given 250 mL NaCl 0. sulfas atropine 0. 146 Volume II. then intubation.5 mg / kg. Methods: This study was an experimental study post test only controlled randomized design. Vital signs recorded post-surgery. Ery Leksana*.5%. Total meperidine requirement and the side effects occurred were recorded. Derajat Nyeri dan Kebutuhan Opioid Pasca Operasi Husni Riadi Nasution*. In the ward were given analgesics meperidine 0. enfluran 0.07 mg / kg iv. Maintenance of anesthesia N 2O: O2 = 50%: 50%.05) Thinning MgSO4 administration significantly affected the degree of pain and opioid requirements aftersurgery.8% 1. Result: The degree of pain and the needs of both groups significantly different (p>0. Kariadi. premedication midazolam 0. atrakurium 0. while the need for opioids used Mann-Whitney. met the inclusion and exclusion criteria were divided into two group. NMDA antagonist. Nomor 3. postoperative pain. Twenty -six patients underwent the elective oncology surgery using general inhalation anesthesia in the hospital dr. opioid. Statistics Test for VAS used T-Test. Keywords: MgSO4. The magnesium as NMDA antagonists in theory can blokade the making process of central sensitization.9%. fentanyl 2 mcg / kg. Tahun 2010 . and observed in the recovery room. VAS. induction tiopental 5 mg / kg. Vital signs recorded pre surgery.01 mg / kg.Jurnal Anestesiologi Indonesia PENELITIAN Magnesium Sulfat Intravena.

VAS. Kelompok MgSO 4 (I) diberi MgSO4 50 mg/kgBB dalam NaCl 250 mL sebelum insisi. metoclopramid 10 mg iv.5 mg/kgBB. Selesai operasi pasien diekstubasi. dilakukan observasi di ruang pemulihan. derajat nyeri setelah operasi. Uji statistik untuk VAS digunakan T-Test. Tahun 2010 147 .5 mg/kgBB bila VAS > 3 cm.5 mg/kgBB iv.5%. atrakurium intermiten. Dicatat tanda vital pra bedah. antagonis NMDA Volume II. Di bangsal diberi analgetik meperidin 0. fentanil 2 mcg/kgBB. Rumatan anestesi dengan N2O:O2=50%:50%.01 mg/kgBB. Premedikasi dengan midazolam 0. atrakurium 0.8% .07 mg/kgBB iv. Magnesium yang bersifat sebagai antagonis NMDA secara teori dapat meblokade proses sensitisasi sentral. Hasil: Derajat nyeri dan kebutuhan antara kedua kelompok berbeda tidak bermakna (p>0.Jurnal Anestesiologi Indonesia ABSTRAK Latar belakang: Lebih dari 70% pasien paska operasi mengalami nyeri.9% 250 mL. setiap 4 jam selama 24 jam. lalu dilakukan intubasi. Pemberian magnesium preoperatif diharapkan dapat mengurangi derajat nyeri dan kebutuhan opioid paska operasi. sulfas atropin 0. dan 80% dari pasien ini mengalami nyeri yang berat selama perawatan di rumah sakit. enfluran 0. Dicatat tanda vital paska bedah. Dicatat jumlah total kebutuhan meperidin. Kariadi Semarang. Nomor 3.05) Kesimpulan: pemberian MgSO4 tidak signifikan mempengaruhi derajat nyeri dan kebutuhan opioid paska operasi. Induksi dengan Tiopental 5 mg/kgBB. Kata Kunci: MgSO4. Dua puluh enam pasien yang menjalani operasi elektif bedah onkologi dengan anestesi umum inhalasi di RS dr.1. opioid. kelompok kontrol (II) diberi NaCl 0. sedangkan kebutuhan opioid dengan Mann-Whitney. Metode: merupakan jenis penelitian eksperimental randomized post test only controlled group design. Efek samping yang terjadi dicatat. memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi dibagi dalam dua kelompok. Bila skor nyeri atau nilai Visual Analog Scale (VAS) > 3 cm diberikan meperidin 0.

juga merupakan sumber penderitaan paska operasi.1 Meskipun ada kemajuan dalam pemahaman mekanisme nyeri.6 148 Penatalaksanaan nyeri paska operasi yang adekuat merupakan salah satu faktor penting yang menentukan kapan pasien dapat dipindahkan dari kamar operasi dan faktor utama yang mempengaruhi kemampuan pasien untuk menjalani hidup dengan normal paska operasi.7 Teknik multimodal atau “balancedanalgesic” dengan menggunakan dosis kecil opioid dikombinasikan dengan non opioid. magnesium) semakin berkembang penggunaannya untuk mencegah nyeri paska operasi.1.5. ileus.7 Oleh karenanya seorang ahli anestesi harus lebih meningkatkan lagi penggunaan teknik analgesia non-opioid sebagai ajuvan pengelolaan nyeri perioperatif untuk mengurangi efek samping opioid. lebih kurang 70% pasien tetap mengalami nyeri sedang dan berat pada periode perioperatif. mengantuk dan sedasi.7.7.9 Joint Commision on Accreditation of Healthcare Organizations menyebutkan penggunaan opioid yang berlebihan dapat mengurangi kepuasan pasien. tempatnya. Tahun 2010 .6 Sensitisasi yang terjadi paska operasi selain akan menjadi sumber stres paska operasi yang berimplikasi terhadap teraktifasinya saraf otonom simpatis dengan segala konsekuensinya.2 Sebuah literatur mengindikasikan lebih dari 70% pasien paska operasi mengalami nyeri. gatal-gatal. seperti anestesi lokal.8 Opioid telah lama digunakan sebagai analgetik perioperatif. dan 80% dari pasien ini merasakan nyeri yang berat selama perawatan di rumah sakit. paracetamol. namun pengelolaan nyeri paska operasi yang tidak adekuat tetap menjadi pemikiran dan merupakan hal penting yang harus dipahami.11-15 Antagonis reseptor Volume II. Namun penggunaan opioid perioperatif yang berlebihan dapat menimbulkan efek samping. dextromethorphan.1. terjadi kerusakan jaringan tubuh yang menimbulkan stimulus noksius dan respon inflamasi pada jaringan tersebut yang juga bertanggung jawab terhadap munculnya stimulus noksious. Kedua proses yang terjadi selama dan paska pembedahan akan mengakibatkan sensitisasi susunan saraf sensorik.3 Dilaporkan pada sebuah studi terbaru. dan konstipasi yang akan mengakibatkan pasien lebih lama tinggal di rumah sakit.Jurnal Anestesiologi Indonesia LATAR BELAKANG Intensitas dan frekuensi timbulnya nyeri paska operasi tergantung sifatnya.10 Magnesium (MgSO4) relatif mudah diperoleh dan harganya murah. mual dan muntah.1.5.7. Nomor 3. serta luasnya daerah operasi. Sifatnya sebagai antagonis reseptor NMDA menjadi dasar pertimbangan penggunaannya sebagai ajuvan analgetik perioperatif. Oleh karena itu pengelolaan nyeri paska operasi seyogyanya ditujukan ke arah pencegahan atau meminimalkan terjadinya proses sensitisasi perifer dan sentral.4 Selama pembedahan berlangsung. antara lain depresi pernapasan. retensi urine. golongan NMDA (seperti ketamin. NSAID.

Jurnal Anestesiologi Indonesia

NMDA akan menghambat sensitisasi susunan saraf pusat karena proses stimulasi nosisepsi di perifer, dan meniadakan reaksi hipersensitifitas.11-16 Levaux et al. (2003) menggunakan magnesium bolus 50 mg/kgBB pada operasi tulang belakang lumbal, menyimpulkan pemberian magnesium efektif untuk mengurangi nyeri paska operasi dan mengurangi kebutuhan opioid paska operasi.17 McCartney et al. (2004) melakukan evaluasi beberapa penelitian yang menggunakan antagonis reseptor NMDA, salah satunya adalah magnesium. Dari empat penelitian yang dievaluasi dengan menggunakan magnesium dengan dosis bolus antara 29-50 mg/kgBB dan semuanya dilanjutkan tambahan magnesium intraoperatif melalui infus. Dan hasil yang diperoleh disimpulkan penggunaan magnesium tidak efektif untuk mengurangi nyeri paska operasi.18 Christopher et al. (2007) melakukan evaluasi beberapa penelitian yang menggunakan magnesium sebagai ajuvan analgetik perioperatif dan menyimpulkan dari penelitian-penelitian tersebut tidak memberikan hasil yang meyakinkan mengenai keuntungan pemberian magnesium untuk mengurangi nyeri paska operasi dan kebutuhan analgetik 19 tambahan. Dan hasil penelitian yang ada dilaporkan tidak didapatkan efek samping yang cukup serius akibat dari pemberian magnesium bolus hingga dosis 50 mg/kgBB intravena.17-28
Volume II, Nomor 3, Tahun 2010

METODE Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan desain penelitian ―randomized post test only controlled group design‖. Kelompok penelitian dibagi menjadi dua kelompok sebagai berikut : kelompok I mendapat MgSO4 50 mg/kgBB dalam 250 ml NaCl 0,9% selama 15 menit segera sebelum induksi, lalu kelompok II mendapat NaCl 0,9% 250 ml iv selama 15 menit segera sebelum induksi. Tempat penelitian adalah di Rumah Sakit Umum Pusat dr. Kariadi Semarang. Waktu penelitian selama 12 minggu. Kriteria inklusi dari penelitian ini adalah : usia 14 – 65 tahun, status fisik ASA I – II, menjalani operasi pada bedah onkologi, lama operasi 1 – 4 jam, tidak ada kontraindikasi obat anestesi yang digunakan, serta bersedia mengikuti penelitian. Disamping ini juga ada beberapa kriteria ekslusi seperti : alergi terhadap obat-obat penelitian, diabetes, menderita kelainan neurologis, AV Blok, penyakit hepar, ginjal, menggunakan obat golongan Ca-Channel Blocker, dan keadaan hipermagnesemia. Mengingat keterbatasan waktu dan jumlah populasi, maka dalam penelitian ini pemilihan sampel dilakukan dengan consecutive random sampling, dimana setiap penderita yang memenuhi kriteria yang telah disebutkan diatas dimasukkan dalam sampel penelitian sampai jumlah yang diperlukan terpenuhi.

149

Jurnal Anestesiologi Indonesia

HASIL Setelah disetujui oleh komite ―CLEARANCE‖ Etika Medik Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro dan Divisi Diklit RSUP dr. Kariadi Semarang, penelitian segera dilaksanakan. Subyek penelitian ini pasien yang menjalani operasi elektif di bidang bedah onkologi

dengan anestesia umum di Instalasi Bedah Sentral Rumah Sakit dr. Kariadi Semarang. Jumlah subyek penelitian 26 orang pasien status fisik ASA I, yang dibagi menjadi 2 kelompok yaitu 13 orang pasien kelompok perlakuan mendapat MgSO4 50 mg/kgBB dalam 250 mL NaCl 0,9% dan 13 orang kelompok kontrol yang mendapat 250 mL NaCl 0,9%.

Tabel 1. Data Demografi Pasien kelompok variabel MgSO4 (n=13) Umur (tahun) Berat Badan Jenis Kelamin Laki - laki Perempuan Jenis Operasi (n dan %) Eksisi Mastektomi Ismobektomi Wide Eksisi Adenetomi Total Tiroidektomi 2 (15,4%) 11 (84,6%) 5 (28,5%) 8 (61,5%) 0,3362 38,92±10,67 55,85±9,81 Kelompok Kontrol (n=13) 44,0±6,32 58,77±9,56 0,1471 0,4491 p variabel

Tabel 2. Tanda Vital Preoperatif kelompok MgSO4 (n=13) Kelompok Kontrol (n=13) P

4 (30,8%) 3 (23,1%) 3 (23,1%) 2 (15,4%) 0 1 (7,7%)

4 (30,8%) 1 (7,7%) 4 (30,8%) 3 (23,1%) 1 (7,7%) 0 0,687
2

Tekanan Darah Sistolik 130,00±16,30 44,0±6,32 Tekanan Darah Diastolik 81,85±12,30 58,77±9,56 Tekanan Arteri Rerata 99,00±14,35 91,31±9,89 Denyut Jantung 90,00±9,56 89,31±14,01 Laju Nafas 19,38±1,26 18,77±1,01 1 Ket : = Independent t-test 2 = Mann-Whitney test

0,196

0,0751

0,1251 0,8841 0,1532

Ket : 1 = Independent t-test 2 = Mann-Whitney test Nilai dinyatakan sebagai rerata +/- simpangan baku, kedua kelompok berbeda tidak bermakna (p>0,05) p<0,05 = ada perbedaan bermakna p>0,05 = perbedaan tidak bermakna

Nilai dinyatakan sebagai rerata +/- simpangan baku, kedua kelompok berbeda tidak bermakna (p>0,05)

Subyek penelitian terdiri dari 7 laki-laki dan 19 perempuan. Pada kelompok MgSO4 subyek laki-laki sejumlah 2 dan perempuan sejumlah 11, sedangkan pada kelompok kontrol subyek laki-laki ada 5 dan perempuan ada 8 pasien. Rerata kelompok umur MgSO4 adalah 38,92 tahun (+/-10,67) sedangkan kelompok
Volume II, Nomor 3, Tahun 2010

150

Jurnal Anestesiologi Indonesia

kontrol 44,08 tahun (+/- 6,32). Selisih umur ini tidak menyebabkan perbedaan yang bermakna antara kedua kelompok (p=0,147). Data berat badan pasien stelah diuji beda tidak menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna antara kedua kelompok (p=0,449). PEMBAHASAN Pengelolaan nyeri paska operasi saat ini didasari oleh pendekatan multimodal, dan meskipun opioid tetap merupakan obat terpilih, penggunaannya sering dikombinasikan dengan golongan analgetik lain seperti parasetamol, inhibitor siklooksigenase (COX-inhibitor), atau NSAID. Dan juga dapat dikombinasikan dengan ko-analgesik atau ajuvan seperti klonidin dan antagonis NMDA (ketamin, atau MgSO4).17 kombinasi yang rasional bertujuan untuk mendapatkan efek sinergistik dari masingmasing obat analgetik, atau antara analgetik dengan ajuvan. Pada penelitian ini, MgSO4 diberikan intravena dengan dosis bolus 50 mg/kgBB dalam larutan NaCL 250 mL tanpa dilanjutkan dengan pemberian tambahan melalui infus. Levaux et al (2002) dan Usmani et al (2007) menggunakan dosis bolus 50 mg/kgBB untuk menghindari efek samping yang tidak diinginkan.17,28 Sedangkan dosis yang lebih rendah dari 50 mg/kgBB dilaporkan tidak memperbaiki kualitas analgesia paska operasi.17,25 Dan pemberian MgSO4 hanya sebelum operasi dimulai, berdasarkan pemikiran bahwa antagonis NMDA
Volume II, Nomor 3, Tahun 2010

seharusnya diberikan sebelum simulasi nosisepsi timbul agar dapat menghambat proses sensitisasi sentral.17,26 Didapatkan rerata nilai VAS antara kelompok MgSO4 dengan kontrol terdapat perbedaan pada 16, 20, 24 jam paska operasi. Namun secara keseluruhan nilai VAS mulai dari saat pemulihan hingga 24 jam paska operasi antara kedua kelompok secara statistik menunjukkan perbedaan yang tidak bermakna (p>0,05). Hasil ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Tramer et al (2007), pada pemberian MgSO4 dosis tunggal 4 gram intravena tidak mempengaruhi derajat nyeri paska operasi.22 Hasil ini berbeda dengan Levaux et al (2002), dimana nilai VAS antara kelompok MgSO4 dengan kelompok kontrol terdapat perbedaan yang 17 signifikan. Hal ini mungkin dipengaruhi karena adanya perbedaan waktu lamanya pemberian bolus MgSO4. Pada penelitian ini MgSO4 diberikan dalam waktu 15 menit, sedangkan Levaux memberikannya dalam 30 menit. Adanya perbedaan lama waktu pemberian ini diduga menjadi penyebab perbedaan hasil yang diperoleh. Waktu 15 menit diduga tidak mencukupi untuk MgSO4 mencapai efek yang maksimal. Attygalle dkk (1997) melaporkan pemberian MgSO4 bolus 5 gram intravena yang dilanjutkan dengan pemberian melalui infus 2-3 gram/jam diperlukan untuk mempertahankan efek terapi magnesium antara 2-4 mmol/L.40 Sedangkan pada penelitian ini didapatkan kadar magnesium serum rata-rata paska operasi 1,22 mmol/L.

151

Jurnal Anestesiologi Indonesia

Kebutuhan opioid paska operasi antara kelompok MgSO4 dengan kelompok kontrol juga menunjukkan perbedaan yang tidak bermakna. Rata-rata jumlah opioid yang diberikan dalam 24 jam sama antara kelompok MgSO4 dengan kelompok kontrol, yakni 50 +/- 0,00 (p>0,05). Ko et al (2001) juga melaporkan pemberian magnesium tidak mengurangi kebutuhan analgetik paska operasi. Kemudian pemberian opioid pada saat induksi pada kedua kelompok bertujuan untuk mencegah gejolak hemodinamik akibat intubasi. Opioid juga dapat memblokade sensitisasi sentral. Namun opioid disebutkan dapat mengurangi sensitivitas reseptor NMDA terhadap magnesium melalui mekanisme fosforilasi C-protein kinase.40 Hipotensi (TDS>70 mmHg) akibat pemberian MgSO4 dilaporkan oleh Levaux et al (2002) atau Tramer et al (2007). Hipotensi ini timbul karena vasodilatasi pembuluh darah akibat blokade kanal kalsium oleh MgSO4.17,22 Pada penelitian ini tidak didapatkan hipotensi. Penggantian cairan selama puasa yang diberikan sebelum perlakuan mungkin mempengaruhi kejadian hipotensi akibat pemberian MgSO4. Perubahan hemodinamik dan respirasi pada penelitian ini tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna antara kelompok MgSO4 dan kelompok kontrol. SIMPULAN Pemberian MgSO4 dosis bolus 50 mg/kgBB selama 15 menit tidak signifikan mempengaruhi derajat nyeri (nilai VAS) pada pasien paska operasi. Kemudian
152

pemberian MgSO4 dosis bolus 50 mg/kgBB selama 15 menit tidak signifikan mempengaruhi kebutuhan opioid paska operasi. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan waktu yang efektif dalam pemberian MgSO4 sebagai ajuvan analgesia. Kemudian juga perlu dilakukan penelitian lebih lanjut terhadap antagonis reseptor NMDA lain, baik sebagai obat tunggal maupun kombinasi. DAFTAR PUSTAKA
1. Srinivas P,Gan JT. Perioperatif Pain Management. CNS Drug 2007, 21 (3): 186211. 2. Dollin SJ, Cashman JN, Bland JM. Effectiveness of acute postoperative pain management : I Evidence from published data. Br J Anaesth 2002 Sept ; 89 (3): 409-23. 3. Warfield CAMD, Khan CHMD. Acute pain management: programs in U.S. hospitals and experiences and attitude among U.S. adults. Anesthesiology 1995 Nov ; 83 (5): 1090-4. 4. Apfelbaum JL, Chen C, Mehta SS. Postoperative pain experiences: results from a national survey suggest postoperative pain continues to be undermanaged. Anesth Analog 2003 ; 97 (2): 534-40. 5. Tanra H. Nyeri Paska Bedah Implikasi Sensitisasi Perifer dan Sentral. Symposium Pain Management Annual Meeting of Obstetric Anesthesia 2004: 195-199. 6. Cousin MJ. Post Operative Pain: Implication of Peripheral and Central Sensitization. Papers WFSA Distance Learning. Cited at http://www.wfsa.ox.ac.uk. 7. White PF. The Changing Role of Non-Opioid Analgesic Techniques in The Management of Postoperative Pain. Anesth Analog 2005; 101: S5-S22. 8. Chung F, Ritchie E, Su J. Postoperative Pain in Ambulatory Surgery. Anesth Analg 1997; 85: 808-16. 9. White PF. The Role of Non-Opioid Analgesic Techniques in the Management of Pain After Ambulatory Surgery. Anesth Analg 2002; 94: 577-85. 10. Pierre B. Non-Opioid Strategies for Acute Pain Management. Can J Anesth 2007; 54: 481-85. 11. White PF. The Changing Role of Non-Opioid Analgesic Techniques in The Management of

Volume II, Nomor 3, Tahun 2010

35. James MF. Remifentanyl and Mivacurium: a Double Blind. Anesth Analg 1993. The Role of N-Methyl-D-Aspartate (NMDA) Receptors in Pain: A Review. Anesth Analg. Rohtagi A. 33. Anesth Analg 2007 Jun. Yaakov B. 24. Anesth Analg 1992. Tahun 2010 153 . 83(2): 302-20. Pawar DK. Hoenemann CW. 63(10): 1979-84. 2009. 84: 340-7. 2001. 1998.Jurnal Anestesiologi Indonesia 12. Schug SA. 74(6): 129-36. Ahmed. Male DA.com Nelson DL. 21(1): 51-63 Volume II. Do We Need Preemptive Analgesia for the Treatment of Postoperative Pain? Best Practical Clinical Anesthesiology 2007. 36. 97: 1108-16. Can J of Anesth 2003. J Clin Anesth 2004. Wettmann G. Seyhan TO. Marhofer P. Br J Anesth 2006. Natl. Trikha A. 92: 1173-1181. Magnesium: Physiology and Pharmacology. 18(11). Sci. Woolf CJ. Christopher C. 37. 17. 95: 1356-61. Anesth Analg 2005. Role of Magnesium Sulphate in Postoperative Analgesia. Neuroanatomy of Pain. Tugrul M. Anesthesia 2003. Acta Anesthesiologica Scandinavica 1997. Brichant JF. Rossaint R. Koinig H. Anesthesiology 2001. Andrei BP. Postoperative Pain Management. 15. The Visual Analog Scale for Pain: Clinical Significance in Postoperative Patients. Sina G. Seong-Hoon K. 16: 262-5. Nomor 3. Modulation of NMDA Receptor Function by Ketamine and Magnesium: Part I. Tomohiro Y. 41: 1023-7. 50: 732-46. Song SO. 27. J Anesth Clin Pharmacology 2007. 23(3): 255-58. Effect Pain Relief in Gynaecological Surgery. Quadir A. Transcriptional and Posttranslational Plasticity and The Generation of Inflammatory Pain. Haxby AJ. Pain Clinical Updates. Postoperative Pain. Proc. 13. Pain and Memory. 25. Acad. Eisenkraft JB. Kashyap L. Intensive Care and Emergency Medicine. Dong-Chan K. IASP. Evaluation of Perioperative Magnesium Sulphate Infussion on Postoperative Pain and Analgesic Requierments in Patients Undergoing Upper Abdominal Surgery. 723-29. Cited at http://www. Alam M. Wallner T. 38. Wulf H. 1999. 18. Katz J. Cousin MJ. 91: 1042-1093. Tramer MR. 40. Anesthesia and Analgesia 1998. A Qualitative Systemic Review of The Role of N-Methyl-DAspartate Receptor Antagonist in Preventive Analgesia. American Family Physician. Acad Emerg Med 2003. 14. 1996 Labat Lecture: Pain a Persistent problem. Hahn. 34. Smith DS. Perkowski SZ. Wilder-Smith CH. Clinical Use of Magnesium in Anesthesia. Sungur MO. Anesth Analg 2001. 25(1): 6-21. BrJ Anesth 1999. McCartney CJ. Glynn CJ. Understanding and Controlling Postoperative Pain. An Evaluation Single Dose of Magnesium to Supplement Analgesia after Ambulatory Surgery: Randomized Controlled Trial. 1(4): 32-44. Costigan M. Stubner SS. 1999. Smith G. Cited at http://www. Marti RA. 77: 362 – 74. 31. Liu HT. New Concepts in Acute Pain Therapy : Preemptive Analgesia.co Woolf CJ. Moore D. Anesthesiology 2001. Wilder-Smith OH. Dewandre PY. Postoperative Pain. Eropean J of Anesthesiology 2000. Bodian CA. 104: 1532-39. 87: 206-10. Levaux C. 96: 247-52. David BB. Hans P. 21.postoperative. Effect of Intraoperative Magnesium Infussion on Perioperative Analgesia in Open Cholecystectomy. 10: 3: 211-214. Rifat K. 101: S5-S22. Hiroshi B. Anesth Analg 2004: 98: 1385-400. Laurent D. Martin RT. Fawcett FJ. 95: 640-6. 39. 23. Hye-Rin L. Vol VII(1).vetmedpub. Tramer MR. 58: 131-35. How Can We Make Progress? In Acute Pain. Knopfli R. 2000. Magnesium as an Adjuvant to Postoperative Analgesia: A Systemic Review of Randomized Trials. Bonhomme V. Allan G. Alvin R. 104(6): 1374. Sinha A. Carr DB. Christopher L. 20. 16. Bhatia A. Anesth Analg 2003. Power I. Usmani H. NMDA Reeptor Blockade: From The Laboratory to Clinical Application. Treating Postoperative Pain by Preventing The Establishment of Central Sensitization. Perioperative Magnesium Infusion and 26. Anesth Analg 2007. Pre-emtptive Analgesia. The Therapeutic Use of Magnesium in Anesthesiology. Schneider J. Jean CG. Chong MS. Blumstein HA. Gordon F. Anesth and Pain Med. Koki S. Lionel D. Effect of Intraoperative Magnesium Sulphate on Pain Relief and Patient Comfort After Mayor Lumbar Orthopaedic Surgery. 19. Randomized Prospective Study in 50 Patients. Hollman MW. Anesthesiology 1996. Liu WH. Saberra H. Martin RT. 29. Vol 96: 7723-30. 22. Magnesium Sulphate does not Reduces Postoperative Analgesic Requierments. 30. Magnesium as Part of Balanced General Anesthesia with Propofol. Magnesium Sulphate Reduces Intra and Postoperative Analgesic Requirements. Reg. Visual Analog Pain Scores do not Define Desire for Analgesia in Patient with Acute Pain. 28. Durieux ME. 32.

000).025). respiratory rate were measured before and after subarachnoid block. Objective: to prove whether addition of epinephrine 0. Motoric block evaluation was performed on the same time with level of analgesia evaluation by using Bromage's criteria. Duration of motoric block on lidocaine -epinephrine group was longer significantly than lidocaine group (p = 0. Uncooperative patient and who need additional analgesia during surgery. 20th minute and then every 10 minute until there was no motoric block. There was no difference significantly on BP. respiratory rate (RR) were measured. In the Central Operating Theatre / COT ("Instalasi Bedah Sentral / IBS") vein access 18 G was inserted and colloid 7. heart rate. despite many surgeries take more than 1 hour. All of the patients were fasting 6 hour and no premedications.5 cc/KgBW given as preload. In the room. Blood pressure. 45 .epinephrine group. Keywords : subarachnoid block. The onset of sensoric block on lidocaine was shorter significantly than lidocaine -epinephrine group (p = 0. Conclusion: Regression time of 2 segments on iidocaine . was excluded. Semarang ABSTRACT Background: Subarachnoid block using isobaric lidocaine. There was no significant difference on maximal level in two groups. Methods: It is a experimental study with quota sampling design on the 52 patients. MAP. Tahun 2010 . lidocaine group and lidocaine . which are undergoing surgery. Uripno Budiono*. Regression time of 2 segments on the lidocaine -epinephrine group was longer significantly than iidocaine group (p = 0. Kariadi. There was difference significantly on HR at 1st and 2nd during subarachnoid block given between two group.Whitney and p < 0. Side effect distribution had difference significantly. HR after preload. The patients were divided randomly into 2 groups.Jurnal Anestesiologi Indonesia PENELITIAN Lama Analgesia Lidokain 2% 80 mg Dibandingkan Kombinasi Lidokain 2% dan Epinefrin pada Blok Subarakhnoid Rezka Dian Trisnanto*. lidocaine 2% 80 mg is preferable because of its cost The disadvantage of using lidocaine 2% 80 cc is short duration. MAP. lidocaine 2% 80 mg.05. 20 th minute and every 10 minute.02 mg on subarachnoiod block with lidocaine 2% 80 cc able to make longer time of analgesia. In the country. despite many surgeries take more than 1 hour.02 mg 154 Volume II.epinephrine group was longer significantly than lidocaine group. Widya Istanto Nurcahyo* *Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Undip/ RSUP Dr. heart rate (HR). Using Mann . has been applied on many variable clinic surgeries.000). blood pressure (BP). in the first 10 minutes of surgery. epinephrine 0.60 minutes. Nomor 3. Data were gathered in tables. Results: There was no difference for patients characteristics and surgery distribution among 2 groups. measurement every minute.

epinefrin lebih lama dibandingkan kelompok lidokain (p=0. Pasien tidak kooperatif dan membutuhkan analgetik tambahan selama pembedahan dikeluarkan dari penelitian. TDS. TDD. Metode : Merupakan penelitian eksperimental dengan desain quota sampling pada 52 pasien yang menjalani operasi di daerah region abdominal dengan blok subarakhnoid. padahal banyak tindakan pembedahan yang durasinya lebih dari 1 jam.002). Di daerah banyak digunakan lidokain 2% 80 mg dikarenakan harganya yang relatif murah. yaitu antara 45 . Waktu regresi dua segmen kelompok lidokain . Tujuan: Membuktikan apakah penambahan epinefrin 0. TAR. Laju jantung terdapat perbedaan bermakna pada menit pertama dan menit kedua selama blok subarakhnoid pada kedua kelompok. Uji statistik menggunakan Mann . epinefrin 0. Volume II. TDS. menit ke 15.Jurnal Anestesiologi Indonesia ABSTRAK Latar belakang: Blok subarakhnoid menggunakan lidokain isobarik.20 selanjutnya setiap 10 menit sampai hilangnya blok motorik. Hasil: Karakteristik penderita dan distribusi operasi antara kedua kelompok tidak berbeda. Distribusi efek samping terdapat perbedaan bermakna antara Kesimpulan: Waktu regresi 2 segmen kelompok lidokain .Whitney dan derajat kemaknaan p < 0. Mula kerja blok motorik kelompok lidokain lebih cepat dibandingkan dengan kelompok lidokain .60 menit.013).epinefrin lebih lama secara bermakna dibandingkan kelompok lidokain. Penyajian data dalam bentuk tabel. Nomor 3. Pada laju jantung terdapat perbedaan bermakna antara kedua kelompok (p=0.epinefrin lebih panjang dibandingkan dengan kelompok lidokain (p=0. TDD. Penilaian tekanan darah. banyak digunakan pada operas! untuk pasien dengan berbagai kondisi klinik. Mula kerja blok sensorik kelompok lidokain lebih cepat dibandingkan dengan kelompok lidokain .epinefrin (/7=:0. Lama kerja blok motorik kelompok lidokain .025). Saat di ruangan dilakukan pengukuran tekanan darah.epinefrin (pK). laju nafas selama blok subarakhnoid tidak terdapat perbedaan bermakna pada kedua kelompok. Semua penderita dipuasakan 6 jam dan tidak diberikan obat premedikasi. dan laju nafas. laju jantung dan laju nafas dilakukan sebelum dan sesudah blok subarakhnoid selama 10 menit pertama pembedahan dilakukan tiap menit.000).000). Level maksimal blok sensorik tidak terdapat perbedaan bermakna pada kedua kelompok. laju jantung. Tahun 2010 155 . TAR.02 mg pada blok subarakhnoid dengan lidokain 2% 80 mg dapat memperpanjang lama analgesia. laju nafas pada keadaan hemodinamik setelah preload tidak terdapat perbedaan bermakna pada kedua kelompok. lidokain 2% 80 mg. Kerugian dari penggunaan lidokain 2% 80 mg adalah durasi yang singkat. Penilaian blok motorik dilakukan pada saat yang sama dengan penilaian level analgesi dengan menggunakan criteria dari Bromage.05. Kata kunci: Blok subarakhnoid.02 mg. TAR.

sehingga hanya cocok untuk pembedahan yang durasinya singkat. Penelitian-penelitian penggunaan lidokain dan epinefrin telah banyak dilakukan dengan hasil yang berbeda-beda.000 dapat memperpanjang lama analgesia blok subarakhnoid. sehingga perlu diupayakan usaha untuk memperpanjang lama analgesia. Dimana epinefrin. Volume II. opioid yang terdapat didalam Formularium Rumah Sakit Program Askeskin Tahun 2007. ekstremitas bagian bawah dan daerah perineum.8 Preparat kombinasi lidokain dan epinefrin yang selama ini 156 sudah tersedia adalah lidokain 2% 2 ml (40 mg)+epinefrin 1 : 80. karena lidokain bersifat vasodilatasi sementara epinefrin bersifat vasokonstriksi (antagonis fisiologis).2 Epinefrin sudah lama dikombinasi dengan obat anestesi lokal untuk memperpanjang lama analgesi.75 menit.1. opioid (morfin.000 (lidokain cum epinefrin).000. apakah terdapat perbedaan lama analgesi blok subarakhnoid dengan menggunakan lidokain 2% 80 mg dibandingkan dengan lidokain 2% 80 mg cum epinefrin 1 : 160.2 Salah satu kekurangan dari lidokain adalah lama analgesia (duration of action) yang berkisar antara 60 . Tahun 2010 .9 Spivey Lidokain 62.10 Penambahan epinefrin selama ini aman.1 mg hasilnya bermakna.1 Rumah Sakit Dokter Kariadi (RSDK) Semarang sebagai salah satu rumah sakit pusat rujukan yang melayani pasien peserta Asuransi Kesehatan (Askes) Umum maupun Askes Keluarga Miskin (Askeskin) harus mengacu pada peraturanperaturan yang ditetapkan oleh PT. Nomor 3. klonidin. klonidin. Askes. antara lain dengan memberikan penambahan epinefrin.Jurnal Anestesiologi Indonesia PENDAHULUAN Blok subarakhnoid dengan obat anestesi lokal digunakan untuk analgesia pembedahan perut bagian bawah.000 pada blok subarakhnoid dengan lidokain 2 % x 80 mg terhadap lama analgesia. Menurut Formularium Rumah Sakit Program Askeskin Tahun 2007 yang dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia Nomor : 417/MENKES/SK/IV/2007. lidokain 2% 2 ml merupakan satu-satunya obat anestesi lokal yang digunakan untuk blok subarakhnoid. diantaranya Chambers dengan Lidokain 75 mg+Epinefrin 0.000 hasilnya tidak bermakna.10 Untuk itu akan diteliti.5 mg + Epinefrin 1 : 160. Sehingga tidak akan terjadi gejala sisa berupa defisit neurologis akibat iskemi pada medula spinalis. petidin dan fentanyl) pada obat tersebut.3. METODE Jenis penelitian ini termasuk eksperimental berupa uji klinik tahap 2 yang dilakukan secara acak tersamar ganda dengan tujuan untuk mengetahui efikasi penambahan epinefrin 1 : 160. Di RSDK penelitian lama analgesi dengan menggunakan lidokain dan epinefrin belum pernah dilakukan. Tujuan dari penelitian ini adalah membuktikan bahwa lidokain 2% 80 mg cum epinefrin 1 : 160.

013).002).000). jenis kelamin dan efek samping menggunakan uji t. usia 20-65 tahun. dimana semua penderita yang memenuhi kriteria dimasukkan dalam sampel sampai jumlah yang diperlukan terpenuhi dan bersedia menjadi sukarelawan. dr. Sedangkan kriteria eksklusi yaitu pasien tidak kooperatif. TAR. Cara pemilihan sampel dilakukan dengan cara Quota Sampling terhadap semua penderita yang dipersiapkan untuk operasi elektif. Tahun 2010 . tekanan darah sistolik. Untuk data nominal yang meliputi variabel tingkat pendidikan. blok sensorik. TAR. tinggi badan 150-170 cm. Mula kerja blok motorik pada kelompok lidokain lebih cepat secara bermakna dibandingkan dengan kelompok lidokain . lama operasi diperkirakan sekitar 1 jam. Pada laju jantung terdapat perbedaan bermakna antara kedua kelompok (p=0. tekanan arteri rata-rata. Nomor 3. berat badan.025). Kriteria inklusi penelitian adalah pembedahan elektif regio abdomen dengan blok subarachnoid. Kariadi Semarang. Waktu regresi dua segmen pada kelompok lidokain-epinefrin lebih lama secara bermakna dibandingkan kelompok lidokain (p=0. Lama kerja blok motorik pada kelompok lidokain epinefrin lebih cepat secara bermakna dibandingkan dengan kelompok lidokain (p=0. Mula kerja blok sensorik pada kelompok lidokain lebih cepat secara bermakna dibandingkan dengan kelompok lidokain-epinefrin (p=0. TDD. bersedia sebagai sukarelawan. berat badan 50-60 kg.000). IDS. Untuk karakteristik penderita dan distribusi operasi antara kedua kelompok tidak berbeda. posisi pasien tidak dengan posisi kepala lebih rendah (head down/trendelenburg position) selama / pada saat pembedahan. Level maksimal blok sensorik tidak terdapat perbedaan bermakna pada kedua kelompok. HASIL Telah dilakukan penelitian terhadap 52 orang penderita yang dibagi menjadi 2 kelompok. laju nafas. IDS. Uji statistik disini untuk membandingkan 2 kelompok.000. laju nafas pada keadaan hemodinamik setelah preload tidak terdapat perbedaan bermakna pada kedua kelompok. blok motorik. tekanan darah diastolik. laju jantung. Laju jantung terdapat perbedaan bermakna pada menit pertama dan menit kedua selama blok subarakhnoid pada kedua kelompok 157 Volume II. yaitu kelompok A (kontrol) 26 orang penderita yang mendapat blok subarakhnoid dengan lidokain 2% 80 mg dan kelompok B (perlakuan) yang mendapat blok subarakhnoid dengan lidokain 2% 80 mg ditambahepinefrin 1 : 160.Jurnal Anestesiologi Indonesia Populasi penelitian adalah semua penderita yang akan menjalani pembedahan elektif yang memungkinkan digunakan teknik anestesi blok subarakhnoid di RS. pasien membutuhkan analgetik tambahan selama pembedahan. laju nafas selama blok subarakhnoid tidak terdapat perbedaan bermakna pada kedua kelompok. tinggi badan. dan lama analgesi menggunakan uji Mann-Whitney.epinefrin (p=0. status ASA. TDD.terdapat kontra indikasi untuk dilakukan blok subarakhnoid. jenis operasi. ASA I-II. Untuk data numerik yang meliputi variabel umur.

250±0. dimana meningkatkan pula kualitas analgesia.961 ±0. Pada lama kerja blok motorik didapatkan perbedaan bermakna antara kelompok lidokain (59. Laju jantung terdapat perbedaan bermakna pada menit pertama dan menit kedua selama blok subarakhnoid pada kedua kelompok penelitiaan. Distribusi efek samping terdapat perbedaan bermakna antara kedua kelompok (p=0.740 menit) lebih lama secara bermakna dibandingkan dengan kelompok lidokain (61.08±9. Tetapi.625±0.025). Penelitian ini menunjukkan TDS. Nomor 3. maka terjadi penurunan absorpsi dan akan meningkatkan neuronal uptake. Pada penelitian ini tidak terdapat perbedaan bermakna tentang karakteristik penderita dan distribusi operasi antara kelompok lidokain dengan kelompok lidokain-epinefrin.96±4. TDD.162). memperpanjang durasi dan mengurangi efek samping lidokain Volume II. Jadi efek yang didapat bervariasi dan pergantung pada macam obat anestetik lokal yang dipakai. laju nafas pada keadaan hemodinamik setelah preload tidak terdapat perbedaan bermakna pada kedua kelompok. laju nafas selama blok subarakhnoid tidak terdapat perbedaan bermakna pada kedua kelompok. Waktu regresi 2 segmen pada kelompok lidokain-epinefrin (77. TAR. Pada level maksimal blok sensorik tidak didapatkan perbedaan bermakna antara kelompok lidokain (6. Oleh karena adanya efek vasokonstriktor dari epinefrin.414) dan kelompok lidokain-epinefrin (83. epinefrin dipakai sebagai penambah anestesi lokal pada blok subarakhnoid untuk memperpanjang lama analgesia.952). Terdapat perbedaan bermakna antara mula kerja blok sensorik kelompok lidokain (3. yang terjadi melalui descending inhibitory pathway dimana ini berperan dalam modulasi proses sensorik.Jurnal Anestesiologi Indonesia penelitian.6617 menit).6232 menit).82310. Penambahan epinefrin pada lidokain akan memperpanjang durasi sampai dengan 50%. TAR. epinefrin tidak mempunyai efek signifikan bila ditambahkan pada bupivakain.6677 menit) dibandingkan dengan kelompok lidokaiepinefrin (3.12±0.38+5.92+7. dikarenakan ikatan protein bupivakain lebih lemah dibandingkan ikatan protein lidokain. Juga didapatkan perbedaan bermakna antara 158 mula kerja blok motorik kelompok lidokain (3.849) dengan kelompok lidokain-epinefrin (7.85±3.58±5. TDD.707 menit) dibandingkan dengan kelompok lidokainepinefrin (74.8110. Hasil penelitian ini menunjukkan TDS.315 menit). Efek epinefrin pada medula spinalis karena epinefrin menstimulasi adrenoceptor alpha di cornu dorsalis medula spinalis sehingga menimbulkan efek antinosiseptif. Pada laju jantung terdapat perbedaan bermakna antara kedua kelompok. Tahun 2010 .397 menit).3952/ menit) dibandingkan dengan kelompok lidokain epinefrin (3. dimana kelompok lidokain (81. PEMBAHASAN Analgesi yang timbul pada pemberian obat anestesi lokal pada blok oid melalui mekanisme masuknya ion natrium dari ekstrasel ke intrasel spesific sodium channel (SSC) sehingga tidak terjadi potensial aksi.

2006 . Formularium rumah sakit program askeskin. with lidocaine. 2002. Clinical anesthesiology. Rushman GB.000 pada blok subarakhnoid dengan lidokain 2% 80 mg merupakan salah satu alternatif untuk memperpanjang lama analgesia. Veering B. In : Brown DL. 4.97. Mikhail MS.92±7. Clinical anesthesiology. 2005 :1661-2. 1996 . Hillier SC. Extradural in : Atkinson Rs. Local anesthetics. 6th. Subarachnoid blok. 9. 2nd. eds. ed. Neuraxial blocks. Pharmacology & physiology in anesthetic practice. Regional anesthesia and analgesia. Logan MR and Scott DB. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins . hipotensi yang merupakan salah satu efek samping dari blok subarakhnoid. Me Donald JS. ed. 8. 6. In : Morgan GE.Jurnal Anestesiologi Indonesia yang bersifat blok simpatis seperti bradikardi dan hipotensi. 2002. eds. Oleh karena itu pada penambahan epinefrin akan mengurangi efek samping berupa fluktuasi hemodinamik selama terjadinya blok subarakhnoid. 233-41. 179-207. In : Miller RD. Balltimore : Williams & Wilkins. 10th ed. Singapore : PG Publishing. penambahan epinefrin 1 : 160. 1988 : 662-3. Local anesthetics. Departemen Kesehatan RI. New York : McGraw-Hill . Morgan GE. Volume II. 1995 : 471. 1996 : 188 . Gejala awal dari kejadian hipotensi salah satunya adalah mual sampai dengan muntah. ed. Local Anesthetics. 1981 : 60 :41720. Nomor 3. Chambers WA. Philadelphia: WB Saunders Company. Atkinson Rs. Regional anesthesia and analgesia. Philadelphia : WB Saunders Company. Spinal. Rushman GB. Tahun 2010 159 . Miller's anesthesia. DAFTAR PUSTAKA 1. 3. Pedoman buku pedoman pelaksanaan jaminan pemeliharaan kesehatan masyarakat miskin (Askeskin). Murray MJ. 10. Lee JA. Analg. Synopsis of Anaesthesia. Spivey DL. 3rd ed. eds. In : Brown DL. 4th ed.000 pada blok subarakhnoid dengan lidokain 2% 80 mg dapat mengurangi kejadian bradikardi. Epinefrine does not prolong lidocaine spinal anesthesia in term parturients Anesthi. 253-82. Pennsylvania : Elsevier Curchill Livingstone. Depkes RI. 3rd ed. Mandalfino DA. epidural and caudal anesthesia. 5. Stocking RK. 2. Spinal analgesia : intradural . Analgesia 1985. SIMPULAN Penambahan epinefrin 1 : 160. In : Bonica JJ. Penambahan epinefrin 1 : 160. Anesth. Lee JA> ed.397 menit). Brown DL. Stevens RA. 7. Mikhail MS. 2007 :2 13.Effect of added epinefrin on spinal anesthesia. New York : McGraw-Hill.beda.319 -56.000 pada blok subarakhnoid dengan lidokain 2% 80 mg memperpanjang lama analgesia (74. Morgan GE. McDonald Jsl Principles and Practice Analgesia and Anesthesia. Mikhail MS. Murray MJ. Murray MJ. In : Stoelting RK. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan jumlah sampel yang lebih banyak dan dengan dosis yang berbeda . Littlewood DG. Hillier SC.

Penelitian secara in vitro memperlihatkan bahwa agen anestesi inhalasi secara langsung mereduksi aksi dari hypoxic pulmonar vasocontriction dan secara teori menyebabkan meningkatnya aliran darah ke paru yang tidak terventilasi sehingga meningkatkan shunt pulmoner dan akhirnya PaO2 menjadi turun dan sering menyebabkan hipoksemi. One lung ventilation is indicated to improve surgical access. Hari Hendriarto Satoto*. ABSTRAK Ventilasi satu paru adalah memberikan ventilasi mekanik pada salah satu paru yang dipilih dan menghalangi jalan napas dari paru lainnya. Tahun 2010 . combined with the use of positive end-expiratory pressure (PEEP). dikombinasi dengan penggunaan akhir ekspirasi tekanan positif (PEEP).Jurnal Anestesiologi Indonesia TINJAUAN PUSTAKA Ventilasi Satu Paru Aditya Kisara*. In vitro studies showed that inhalation anesthetic agents directly reduce the action of hypoxic pulmonary vasocontriction and theoretically lead to increased blood flow to the lungs is not ventilated thereby increasing pulmonary shunt and PaO2 became decrease and often cause hipoksemi. Nomor 3. atau (3) penggunaan lumen tunggal tabung bronkial. Ventilasi satu paru diindikasikan untuk meningkatkan akses bedah. Johan Arifin* *Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Undip/ RSUP Dr. During one lung ventilation. High tidal volume used to maintain arterial oxygenation decrease in tidal volume. (2) penggunaan tabung trakeal lumen tunggal pada penghubungnya dengan penghambat bronkial. dapat meminimalkan terjadinya cedera parenkim. Tiga teknik yang dilakukan: (1) penempatan sebuah tabung bronkial lumen ganda. (2) the use of a single lumen tracheal tube in his contact with the bronchial inhibitor. Three techniques are performed: (1) placement of a double lumen bronchial tubes. Selama ventilasi satu paru. melindungi paru dan perawatan intensif ventilasi. Volume tidal yang tinggi digunakan untuk mempertahankan oksigenasi arteri Penurunan volume tidal. Kariadi. 160 Volume II. Semarang ABSTRACT One lung ventilation is to provide mechanical ventilation in a selected one of the lungs and block the airway of the other lung. mixing of oxygenated blood that is not the collapse of the lung with oxygenated blood from the dependent lung terventilasi widen PA-a O2 gradient. can minimize the occurrence of parenchymal injury. protects lung ventilation and intensive care. percampuran darah yang tidak teroksigenasi dari paru atas yang kolaps dengan darah teroksigenasi dari paru dependen yang terventilasi memperlebar gradien O2 PA-a. or (3) the use of single lumen bronchial tubes.

mempertahankan kadar oksigen yang cukup dan eliminasi karbondioksida adalah tantangan terbesar dalam pengelolaan ventilasi satu paruparu. Selama ventilasi satu paru. Tahun 2010 . misal pada perawatan setelah transplantasi satu paru.1.2 Hal ini membuat ahli bedah jauh lebih mudah untuk melakukan operasi paruparu. Patofisiologi ventilasi satu paru Kolaps paru yang disengaja pada sisi pembedahan memudahkan prosedur operasi namun dengan manajemen anestesi yang sulit. Hal ini di karenakan tehnik ini menyebabkan berkurangnya luas permukaan alveli yang digunakan untuk pertukaran gas dan menyebabkan hilangnya regulasi otonom pernapasan yang normal. salah satu paru sengaja tidak diventilasi.Perlindungan paru. Teknik ini membuat operator mudah melihat infra struktur intra thorak sehingga memberikan kondisi yang optimal untuk pembedahan. Hal ini termasuk pengaturan kembali keadaan fisiologi seorang pasien dengan membaringkan pasien pada salah satu sisi lebih rendah (posisi lateral dekubitus). Selama ventilasi satu paru.Meningkatkan akses bedah.Perawatan Intensif ventilasi. percampuran darah yang tidak teroksigenasi dari paru atas yang kolaps dengan darah 161 Volume II. membuka dada (open pneumothoraks). Dengan teknik ventilasi satu paru akan membuat reseksi tumor lebih mudah dilakukan. 3. 2. misalnya : operasi thoracoscopic.1. Namun. maka akan terjadi shunt intrapulmoner kanan-ke-kiri (20%-30%). Karena paru yang kolaps harus tetap diperfusi dan sengaja tidak diventilasi. Volume tidal diberikan ke salah satu paru yang diventilasi.2 Diperlukan jika pasien memiliki penyakit paru-paru tunggal sehingga paruparu yang normal tidak mendapatkan tekanan yang tinggi yang mungkin diperlukan untuk paru-paru yang sakit. Beberapa operasi lain juga pasti membutuhkan teknik ventilasi satu paru. atau operasi gaster dan esofagus.paru. Nomor 3.2 Tehnik satu paru dapat berguna untuk melindungi paru-paru yang sehat terhadap kontaminasi darah atau abces dari paru – paru yang sakit selama operasi. dan terkadang ventilasi satu paru.2 Indikasi 1. Hal ini bertujuan untuk memberikan kondisi yang optimal sehingga mempermudah pembedahan.1.1. Hal ini dapat dilakukan dengan menggunakan dua ventilator. terutama pada pasien dengan riwayat penyakit paru-paru. prosedur ini telah dikaitkan dengan penurunan oksigen arteri.Jurnal Anestesiologi Indonesia PENDAHULUAN Pembedahan thoraks menghadirkan satu set masalah fisiologis untuk ahli anestesi yang membutuhkan pertimbangan khusus. Oleh karena itu. Pengelolaan ventilasi satu-paru terus menjadi tantangan dalam praktek Definisi Ventilasi satu paru adalah memberikan ventilasi mekanik pada salah satu paru yang dipilih dan menghalangi jalan napas dari paru lainnya.

Bjertnaer dan kawan-kawan menggunakan scintigraphy skin untuk menganalisis efek dari eter. halotan. thiopental dan fentanil pada HPV dan dipastikan bahwa eter dan halotan. yang menghasilkan vasokonstriksi pulmoner hipoksia pada paru yang terventilasi.Jurnal Anestesiologi Indonesia teroksigenasi dari paru dependen yang terventilasi memperlebar gradien O2 PA-a (alveolar-ke-arterial) dan sering menyebabkan hipoksemi.1.5. hiperventilasi. perfusi paru-paru dan cardiac output lebih Volume II.3 Faktor-faktor yang diketahui menghambat HPV dan hal yang memperburuk shunt kanan-ke-kiri termasuk (1) tekanan arteri pulmonel yang sangat tinggi atau sangat rendah. (2) FIO2 rendah.3.kawan menyelidiki pengaruh isofluran pada vasokonstriksi hipoksia dengan mengukur aliran darah paru kelinci.2.3.6 Efek propofol pada PaO2. Eliminasi CO2 biasanya tidak disebabkan oleh ventilasi satu paru sehingga ventilasi tiap menit tidak berubah dan retensi CO2 yang sudah ada sebelumnya tidak tampak ketika kedua paru berventilasi. (3) PO2 vena yang tinggi atau sangat rendah. dan (6) anestesi inhalasi. (3) vasokonstriktor yang memiliki efek besar terhadap pembuluh darah normal dibandingkan terhadap yang hipoksia. Nomor 3. Isofluran menyebabkan meningkatnya perfusi pada paru yang tidak terventilasi dengan cara menghambat terjadinya HPV. dan calsium channel blocker.4 Efek Anestesi pada Ventilasi Satu Paru Penelitian secara in vitro memperlihatkan bahwa agen anestesi inhalasi secara langsung mereduksi aksi dari hypoxic pulmonar vasocontriction dan secara teori menyebabkan meningkatnya aliran darah ke paru yang tidak terventilasi sehingga meningkatkan shunt pulmoner dan akhirnya PaO2 menjadi turun. atau tekanan puncak inspirasi yang tinggi.4 inadekuat.1. perfusi paru dan output jantung telah dianalisis dibandingkan dengan efek agen anestesi inhalasi yang telah dipelajari sebelumnya.3. fraksi shunt.4 Faktor-faktor yang menurunkan aliran darah terhadap paru yang berventilasi bisa terganggu. mereka membalik efek HPV dengan meningkatkan aliran darah secara tidak langsung terhadap paru yang kolaps. tegangan CO2 arterial biasanya tidak mengalami perubahan yang cukup besar. (2) hipokapnia. nitroprusid. Baru-baru ini. (4) vasodilatator seperti nitrogliserin. Tahun 2010 162 . dan hasil penelitian menunjukkan bahwa nilai PaO2. Faktor-faktor tersebut diantaranya (1) tekanan jalan nafas rata-rata yang tinggi pada paru terventilasi karena high positive end-expiratory pressure (PEEP). Untungnya. (5) infeksi pulmoner. aliran darah ke paru yang tidak terventilasi menurun akibat hipoxia pulmonal vasoconstrictrion (HPV) dan kompresi pembedahan pada paru atas. bila digunakan dalam konsentrasi klinis dapat menghambat HPV. sedangkan agen intravena (thiopental dan fentanil) tidak menghambat. dan (4) PEEP intrinsik yang timbul akibat waktu ekspirasi 1. agonis β adrenergik (termasuk dobutamin dan salbutamol). Groh dan kawan.

8 Mekanisme perlindungan ini yang terjadi ketika kadar PO2 alveolar 4-8 kPa. termasuk semua gas anestesi dan agen induksi. Sebuah tumor besar sudah dapat menghalangi ventilasi dan sehingga kolapsnya paru tidak menyebabkan berkurangnya 7. Paru-paru non-dependent menjadi lebih mudah untuk diventilasi dari paruparu dependent.paru dependen pada pasien sadar. Tabung lumen ganda adalah yang sering digunakan. Dimulai dari kartilago cricoid (C6) hingga bifurkasio di belakang sendi sternomanubrium (T5). Gambar 1 menunjukkan komplians paru-paru saat pasien sadar dan pasien yang dibius.5.8. Namun tubuh memiliki mekanisme Volume II. Ketika dada dibuka.9 Pertimbangan Anatomis Trakea orang dewasa panjangnya berkisar 11-13 cm. Tahun 2010 . kurva compliance paru-paru7 Penggunaan obat pelumpuh otot akan menyebabkan menurunnya kapasitas residu fungsional (FRC) dikarenakan lumpuhnya otot diafragma.8 oksigenasi pasien. atau (3) penggunaan lumen tunggal tabung bronkial. Suplai darah masih sangat ditentukan oleh gravitasi.7 perlindungan yang mengalihkan aliran darah pada paru-paru yang kolaps menuju paru-paru yang berventilasi. Tiga teknik yang dilakukan: (1) penempatan sebuah tabung bronkial lumen ganda. Satu MAC dari isoflurane hanya menghambat HPV sebesar 20% sehingga tidak menjadi masalah besar secara klinis dan tidak ada alasan untuk tidak menggunakan agen inhalasi. dan bahwa fraksi shunt secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan memakai agen inhalasi.5.Jurnal Anestesiologi Indonesia tinggi ketika propofol digunakan. Mekanisme ini dapat dihambat sampai batas tertentu oleh vasodilator. Nomor 3. Namun telah terbukti bahwa HPV tidak dihambat oleh nilai MAC kurang dari 1%. Perbedaan utama 163 Gambar 1. Penyakit paru itu sendiri mungkin telah mengubah fisiologi paru-paru. V / Q mismatch sekarang terjadi. paruparu atas menjadi lebih mudah untuk diventilasi karena tidak ada pembatasan oleh dinding dada. dan paru-paru bagian bawah bergerak ke bawah kurva melewati titik belok. (2) penggunaan tabung trakeal lumen tunggal pada penghubungnya dengan penghambat bronkial. Hal ini akan menjadi lebih buruk ketika paru-paru atas telah kolaps karena tidak ada ventilasi pada paru-paru tersebut namun masih didapatkan perfusi pada paru tersebut. Ketika pasien dibius. Teknik Ventilasi Satu Paru Ventilasi satu paru dapat digunakan untuk mengisolasi atau untuk memudahkan pengelolaan ventilasi pada keadaan tertentu. paru-paru bagian atas bergerak ke posisi yang lebih rendah seperti posisi paru.7.

dan kemampuannya untuk memberi ventilasi salah satu atau kedua paru. Variasi anatomis antara satu individu Volume II. 39 dan 41 F (diameter internal sekitar 5. Tabung lumen ganda yang sering digunakan adalah tipe Robert-Shaw. sedangkan lobus kiri atas adalah sekitar 5 cm dari karina. Semua tabung bronkial lumen ganda memiliki karakteristik sama sebagai berikut: Sebuah lumen bronkial panjang yang bisa memasuki baik bronkus utama kanan maupun kiri dan lumen trakea pendek lainnya pada trakea bawah Sebuah lekukan lunak yang memudahkan jalan masuk ke dalam setiap bronkus Sebuah cuff bronkial Sebuah trakeal cuff Ventilasi dapat diberikan pada satu paru saja dengan cara menjepitkan lumen trakea atau bronkus dengan cuff yang sudah dikembangkan. 37. Tahun 2010 Gambar 2.5. 5. dan (3) orificium bronkus lobus kanan atas ira-kira 1-2.0. tengah dan bawah. pembukaan port dari konektornya menyebabkan paru ipsilateral kolaps. dan kemampuannya dalam menghisap salah satu atau kedua paru. Terdapat uuran 35.5 mm). jenis – jenis tabung lumen ganda Nama Carlens White Robert Shaw Intubasi bronkus Kiri Kanan Kanan atau kiri Kait carina Ya Ya Tidak Bentuk lumen Oval Oval Bentuk D antara bronkus utama kanan dan kiri adalah sebagai berikut: (1) bronkus kanan lebih lebar menyimpang jauh dari trakea dengan sudut 250. Nomor 3. dan 6. Sebuah tabung 39F digunakan umumnya untuk pria sedangkan 37F untuk kebanyakan wanita. Tabung bronkial sisi kanan harus memiliki celah untuk memberi ventilasi lobus kanan atas . sedangkan bronkus kiri menyimpang dengan sudut 45 (2) bronkus kanan memiliki tiga cabang yaitu cabang lobus atas. maka tabung didesain khusus untuk bronkus kanan atau kiri. sedangkan bronkus kiri hanya dibagi menjadi cabang lobus atas dan bawah.Jurnal Anestesiologi Indonesia Tabel 1.0. Akibat perbedaan anatomi bronkus pada kedua sisi.5 cm dari karina. 6. 164 . Anatomi trakeo bronchial ET Bronchial Lumen Ganda Keuntungan dasar dari tabung bronkial lumen ganda ini adalah relatif lebih mudah ditempatkan.

NY). ET lumen tunggal dengan penghambat bronchial Penghambat bronchial adalah alat yang dapat digelembungkan yang mengelilingi atau melalui tabung tracheal lumen tunggal untuk menutup orificium bronchial.ET Bronkial Lumen Tunggal Tuba bronchial lumen tunggal saat ini jarang digunakan. Lewiston. dijual secara komersial (tuba univent. tabung bisa ditarik ke dalam trakea sebelum diklem ke bronkus kiri. untuk operasi pada sisi kiri. vitaid. menggunakan tabung sisi kiri tanpa memperhatikan sisi yang akan dioperasi. Tuba Gordon-Green merupakan sebuah lumen tunggal sisi 165 . Tuba trakeal dengan sebuah tambahan kanal di sampingnya untuk menghambat bronchial yang dapat beretraksi. dan dikembangkan dengan pengamatan langsung melalui suatu bronkoskop yang fleksibel. Tahun 2010 3. Kebanyakan ahli anestesi. Letak ET double lumen9 ET Lumen Tunggal Penghambat Bronkial dengan sebuah Gambar 4. sedangkan tabung sisi kiri didesain untuk thorakotomi sisi kanan. Dengan memutar tuba dengan kurva konkav ke kiri biasanya mengarahkan penghambat ke bronkus kiri.Jurnal Anestesiologi Indonesia dengan yang lain dalam hal jarak antara karina kanan dengan orifisium lobus kanan sering menyebabkan kesulitan dalam memberi ventilasi lobus tersebut dengan tabung sisi-kanan. bila perlu. Tabung sisi-kanan didesain untuk thorakotomi kiri. Volume II. Penghambat bronchial harus di masukkan.. kurva alaminya seperti itu yang memutar tuba dengan kurva konkav ke kanan yang secara khusus mengarahkan penghambat bronkus ke bronkus kanan. diposisikan. Gambar 3. Tuba tersebut diberikan penghambat yang beretraksi penuh. Nomor 3.

lobus superior dekstra tidak dapat diventilasi . perubahan fungsi sel. Meskipun sebagian besar pasien yang menjalani ventilasi satu paru tidak memiliki riwayat penyakit paru-paru. dikombinasi dengan penggunaan akhir ekspirasi tekanan positif (PEEP). Pelaksanaan teknik ventilasi satu paru Selama ventilasi satu paru.10 Namun perlu diperhatikan tentang efek buruk pemberian volume tidal tinggi pada pasien yang menjalani ventilasi satu paru. direkomendasikan bahwa paru dependent diventilasi dengan volume tidal (VT) yang mirip dengan yang digunakan saat ventilasi kedua paru-paru. Tahun 2010 . tuba trakeal lumen tunggal yang tidak dipotong digunakan sebagai tuba bronchial pada situasi emergensi (perdarahan pulmo unilateral). dapat meminimalkan perubahan ini . pemberian volume tidal yang tinggi dapat menyebabkan parenkim paru cedera. bila memungkinkan. kedua paru dapat diventilasi. keluarnya sel-sel proinflamasi sitokin. Peneliti lain melaporkan bahwa tingkat volume tidal ( VT ) kurang dari 8ml/kg menghasilkan penurunan kapasitas fungsional residu.Selain penggunaan Volume tidal tinggi. Konsekuensi utama dari pemberian volume tidal yang tinggi adalah cedera seluler disebabkan oleh hyperdistension alveoli yang mengakibatkan rupture membran alveolar-kapiler.10 Penurunan volume tidal. Bila cuff bronchial dikempiskan dan cuff trakeal dikembangkan. tuba ini memiliki cuff trakeal dan bronchial seperti hook karina. sehingga menyebabkan cedera langsung ke parenkim paru-paru. Biasanya. Kerugian yang utama dari tuba Gordon-Green adalah merusak hook karina dan ketidakmampuan menghisap paru kiri. Konsentrasi oksigen akan menyebabkan vasodilatasi di Volume II. Memasukkan tuba secara buta ke bronkus kiri lebih sulit (memasukkan tuba yang memiliki konveksitas di posterior sambil memutar kepala ke kanan) dan seharusnya dipandu dengan bronkoskopi. Volume tidal yang tinggi digunakan untuk mempertahankan oksigenasi arteri .0 untuk menjaga oksigen arteri. sayangnya.Jurnal Anestesiologi Indonesia kanan yang dapat digunakan untuk torakotomi kiri. Nomor 3. Tuba biasanya dapat di masukkan secara buta ke bronkus kanan bila sumber perdarahannya adalah paru kiri. Katz et al. sehingga menyebabkan atelektasis pada paru-paru dependen sehingga menyebabkan gangguan pertukaran gas. digunakan FiO2 sebesar 1. Penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa penggunaan ventilasi mekanis saja sudah dapat dapat memulai atau memperburuk cedera paru. perubahan transportasi ion dan penurunan sekresi surfaktan. Volume tidal tinggi mungkin dapat mengembangkan alveoli secara normal atau mencederai alveoli. Mengembangnya cuff bronchial mengisolasi dan menyebabkan ventilasi hanya pada paru kanan. telah menunjukkan bahwa tingkat volume tidal (VT) 8 sampai 15 ml/ kg 166 tidak secara signifikan mempengaruhi baik shunt paru atau PaO2. Suatu celah yang jauh lebih besar pada cuff bronchial (dibandingkan dengan tuba lumen ganda sisi kanan) menyebabkan nilai keberhasilan yang tinggi untuk membuka ventilasi lubus superior dekstra.

dalam Volume II. sehingga resistensi pembuluh darah paru meningkat dan curah jantung 8.10 Tetapi disisi lain FiO2 tinggi dapat menyebabkan beberapa komplikasi. terutama ketika dalam posisi dekubitus lateral. Cohen et al.0 mengakibatkan shunt fraksi dari 25% sampai 30% dan nilai PaO2 antara150 mmHg dan 210 mmHg selama ventilasi satu paru Baru-baru ini.10 menurun. keberhasilan PEEP tergantung pada tingkat yang digunakan PEEP tingkat tinggi mungkin memiliki efek merusak pada oksigenasi arteri. Capan dkk. menganalisa efek dari pemberian konsentrasi oksigen yang berbeda dikombinasikan dengan posisi pasien di dorsal decubitus atau lateral dekubitus dan menyimpulkan nilai-nilai FiO2 yang digunakan.didapatkan nilai oksigenasi arteri. sehingga mengurangi resistensi vaskular paru. direkomendasikan untuk menentukan tingkat auto-PEEP. bahwa terdapat perbedaan peningkatan oksigen alveolar arterial. dengan FiO2 sebesar 1.memberikan penjelasan untuk mengenai administrasi PEEP selama ventilasi satu paru. memberikan bukti oksigenasi yang tidak membaik dalam penggunaan PEEP . Mereka memastikan bahwa ada peningkatan resistensi jalan napas dan. Ada banyak kontroversi dalam literature tentang keuntungan menggunakan PEEP dalam mengendalikan PaO2 selama ventilasi satu paru. Capan et al. terjadi penurunan PaO2 yang lebih kecil dan karena itu tidak menyebabkan hipoksemia.8.Selama ventilasi satu paru. Pada pasien yang tidak memiliki riwayat penyakit paruparu sebelumnya.. Oleh karena itu.10 167 . menunjukkan bahwa penerapan tingkat PEEP dari 10 cmH2O untuk pasien dengan PaO2 rendah meningkatkan kapasitas fungsional residu. PaO2 dan kapasitas difusi karbon monoksida di paru.9. terlepas dari Bardoczky et al.0. Inomata dkk.9. Hal ini akan menyebabkan peningkatan fraksi shunt . sehingga meningkatkan kapasitas untuk mengakomodasi aliran darah yang berasal dari paru-paru nondependent. perubahan dalam kapasitas vital. shunt fraksi dan denyut jantung rangka untuk menerapkan tingkat PEEP yang ideal. Tahun 2010 Pemakaian PEEP ke paru-paru dependen mencegah kolaps alveolar dan meningkatkan kapasitas fungsional residu. seperti kompresi isi perut dan mediastinum. sehingga meningkatkan ratio ventilation perfusion dan komplians paru-paru . Namun. Nomor 3. pH. meningkatkan rasio ventilasi-perfusi dan meningkatkan PaO2. Di sisi lain.menunjukkan bahwa penggunaan FiO2 sebesar 1.Jurnal Anestesiologi Indonesia paru-paru dependen. sebagai hasilnya. seperti penyerapan atelektasis. Perlu dicatat bahwa penurunan PaO2 lebih besar terjadi pada pasien dalam posisi dorsal dekubitus dibandingkan pada posisi dekubitus lateral . pada pasien akan timbul autoPEEP. Baru-baru ini.10 yang memuaskan saat digunakan tingkat PEEP yang sama dengan tingkat autoPEEP pasien. Hal ini disebabkan kompresi dari intra-alveolar kapiler yang disebabkan oleh peningkatan volume paru. fungsional kapasitas residual paru-paru dependen berkurang karena faktor yang berhubungan dengan induksi umum anestesi. respiratory rate.Namun.

[Home page on internet]. Blieux PD. Approaches to hypoxemia during single lung ventilation.scielo. c2004 [cited 2011 nov 20].pdf 2. Mikhail MS. Morgan GE. and treatment. Miller RD. c2011[cited 2011 Nov 21].anestesiologiafsfb.al. Anesthesia for thoracic Surgery. Avalaible from: http://scv.com/content/1/3/236 7.et. Avalaible from: http://www. Kozian T. Murray MJ. c1997 [cited 2011 Nov 20].Scharkopz. Avalaible from: http://www.c2009 [cited 2011 Nov 2001]. Mahgu A.asp?issn=09719784. Nomor 3.Canales C. c2009 [cited 2011 Nov 21]. 2006 6. [ Home page on internet]. Avalaible from:http://journals. Summer WR. Management of one lung ventilation.in/article.com/subreunion es/onelung/Hypoxemia 4. c2008 [cited 2011 Nov 20] Avalaible from: http://www. 3. Avalaible from: http://www. Leduc M.sagepub.2011. Tahun 2010 . Meredith LF.al. In: Clinical anesthesiology.Walter A. New York: Mc GrawHill companies. Helena F. New York . Anaesthesia for thoracotomy.Maripu E. Slinger P. 232-48. 4th ed. et. 5. In :Miller’s anaesthesia. One lung Ventilation Induces hypoperfusion and alveolar damage in ventilated lung: an experimental study. Ali J.Fredu F. Levitzky MG. editors. Positive end expiratory during one lung ventilation: an selecting ideal patients and ventilator setting with the aim of improving arterial oxygenation. Body SC. Hoftman N.com/?p=21 8. Hipoxia during One lung ventilation: predicting .br/pdf/jbpneu/v30n6/en_a12 v30n6. 2th edition. 2005. Physiopathology and Clinical Management of One Ventilation. c2011 [cited 2011 Nov 20].br/pdf/jbpneu/v30n6/en_a12 v30n6. [Home page on Internet]. anesthesiology. Respiratory failure :Pulmonary pathophysiology.[Home page on the Internet].Jurnal Anestesiologi Indonesia DAFTAR PUSTAKA 1. Brodsky JB.scielo. New Orleans: The McGraw Hill companies.lww.thoracic-anesthesia. [Home page on the internet]. KarzaiW. Physiology of one lung ventilation.com/anesthesiology/F ulltext/2009 10. Avalaible from: http://www.prevention.[home page on the internet]. 7th ed . 9. Anaesthesiology. p.annals. Ericcson L. [Home page on the Internet].pdf 168 Volume II.

Nomor 3. nasal pillow dan helmet. Ventilator yang digunakan dapat berupa ventilator kontrol volume. tekanan. keping mulut. mengurangi biaya dan lama perawatan di ruang intensif. Ventilators are used to control a ventilator volume. Noninvasive ventilation as an alternative to avoid the risks posed to the use of invasive ventilation.Jurnal Anestesiologi Indonesia TINJAUAN PUSTAKA Ventilasi Mekanik Noninvasif Dicky Hartawan*. Kariadi. John Dalziel pada tahun 1938 memperkenalkan bodyventilator dalam bentuk tank type untuk penderita polio yang terdiri atas ruang padat berisi udara dengan posisi penderita duduk didalamnya Volume II.2 Philip Drinker mengembangkan bentuk body ventilator lain dengan kekuatan listrikyang disebut iron lung pada tahun 1928. Rocking bed dikembangkan oleh Wright pada tahun 1940 saat terjadi epidemi polio.2-5 169 . mouthpieces. BiPAP and CPAP ABSTRAK Ventilasi mekanis dapat diberikan dengan cara invasif maupun noninvasif.1. Ventilasi noninvasif terbagi 2 yaitu ventilasi tekanan negatif dan ventilasi tekanan positif. sungkup nasal. Danu Soesilowati*. Uripno Budiono* *Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Undip/ RSUP Dr. Sejarah pemakaian ventilasi noninvasif dimulai pada tahun 1930-an dengan teknik negative pressure ventilation (NPV) berupa body ventilator. Noninvasive positivepressure ventilation requires the interface such as a facemask. reducing the costand length of treatment in intensive care. Ventilasi noninvasif menjadi alternatif karena dapat menghindari risiko yang ditimbulkan pada penggunaan ventilasi invasif. pressure. Tahun 2010 tetapi kepala di luar. Noninvasive ventilation is divided into two negative pressure ventilation and positivepressure ventilation. Intermittent abdominal pressure respirator atau lebih dikenal dengan pneumobelt ditemukan pada tahun 1950 dengan alat ini mulai dikenal metode noninvasive positive pressure ventilation (NPPV) yang digunakan secara intermiten atau terusmenerus. nasal shield. nasal pillow and helmet. Ventilasi noninvasif tekanan positif memerlukan alat penghubung seperti sungkup muka. PENDAHULUAN Ventilasi noninvasif merupakan teknik ventilasi mekanis tanpa menggunakan pipa trakea (endotracheal tube) pada jalan napas. Semarang ABSTRACT Mechanical ventilation can be invasive and noninvasive manner. BIPAP dan CPAP.

karbondioksida (PaCO2) dan pH. serratus. Saat inspirasi diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi muskulus sternokleidomastoideus. Keberhasilan ventilasi noninvasif ditentukan oleh pemilihan dan pemakaian alat penghubung (interface). pusat 170 dan efektor napas. skalenus sehingga volume rongga toraks membesar. tenaga kesehatan terlatih dan pengawasan yang baik.7 Proses masuknya oksigen (O2) ke dalam tubuh dan keluarnya karbondioksida(CO2) dari dalam tubuh terjadi akibat kerja mekanis otot bantu napas.Jurnal Anestesiologi Indonesia Penggunaan ventilasi mekanis invasif mempunyai efektivitas yang berbeda dengan ventilasi noninvasif.8 Proses masukdan keluarnya udara ke jalan napas disebut Volume II. diafragma dan otot bantu napas. nyaman. Tindakan intubasi trakea pada ventilasi invasif memiliki risiko komplikasi yang lebih besar seperti cidera jalan napas atas.8 Saat ekspirasi otot mengalami relaksasi. perubahan tekanan intrapleura dan intrapulmoner. hipoventilasi nokturnal yang berhubungan dengan disfungsi saraf otot. volume alveolar menurun karena daya rekoil alveolar. Perbedaan tekanan intrapleura dan tekanan intrapulmoner menyebabkan udara masuk ke alveoli. tekanan alveolar juga menjadi lebih rendah (-1 mmHg) daripada tekanan atmosfir (0mmHg). sinusitis dan ventilator associated pneumonia (VAP). volume rongga toraks menurun sehingga tekanan intrapleura kembali menjadi kurang negatif (-4mmHg). Sensor napas membawa input aferen ke pusat napas di medula oblongata.3. edemaparu kardiogenik dan penderita yang sulit dilakukan penyapihan (weaning) dari ventilasi invasif.4. trauma. FUNGSI PARU SEBAGAI SISTEM RESPIRASI Respirasi yang berlangsung terus-menerus selama 24 jam merupakan proses yang diatur oleh sistem terdiri atas sensor. Keduanya memberikan respons terhadap perubahan tekanan parsial oksigen (PaO2). Nomor 3. biaya perawatan lebih murah serta waktu perawatan lebih singkat dibandingkan pemakaian ventilasi invasif. Dua jenis sensor napas yaitu mekanoreseptor berada di paru sedangkan kemoreseptor terdapat di sentral dan perifer berupa badan aorta (aortic body) dan karotis (carotid body).5 Indikasi ventilasi noninvasif adalah penyakit paru kronik yang berat. Peningkatan volume ini menyebabkan tekanan intrapleura menurun menjadi lebih negatif dari -4 mmHg menjadi -8 mmHg dan tekanan intrapulmoner dari 0 mmHg menjadi -2 mmHg. interkostalis eksternus. tekanan alveolar kembali naik menyamai tekanan atmosfir dan udara keluar alveoli. gagal napas akut seperti keadaan eksaserbasi penderita penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).6 Pemahaman mengenai ventilasi noninvasif diperlukan mengingat penggunaan dan manfaatnya yang semakin berkembang pada saat ini. pneumonia pada pasien dengan atau tanpa immunocompromised. paralisis pitasuara. Tahun 2010 . Dewasa ini penggunaan ventilasi noninvasif semakin berkembang dan membuat penderita merasa lebih aman. stenosis trakea. gagal napas hipoksemik akibat acute respiratory distress syndrome (ARDS). Pusat napas akan memberikan perintah keefektor napas yaitu otot napas. tracheomalacia.

penggunaan ventilasi tekanan negatif lebih banyak memberikan 10. tekanan dinding toraks kembali sama dengan tekanan atmosfir dan ekspirasi terjadi secara pasif dengan daya elastik rekoil paru.8 VENTILASI NONINVASIF MEKANIK penenang. hipoventilasi sentral dan paralisis diafragma.9 Ventilasi tekanan negatif Prinsip ventilasi tekanan negatif adalah memberikan tekanan pada dinding toraks dan abdomen untuk mencapai tekanan di bawah tekanan atmosfir saat inspirasi. Tekanan ini menyebabkan rongga toraks mengembang dan terjadi penurunan tekanan di pleura dan alveolar sehingga menimbulkan perbedaan tekanan yang memungkinkan udara masuk ke alveoli.7. Manfaat lain ventilasi tekanan 171 Penggunaan ventilasi mekanik invasif memerlukan tindakan intubasi endotrakea atau trakeostomi pada keadaan gagal napas akut mengancam jiwa. Tahun 2010 . Ventilator tekanan negatif mempunyai duakomponen utama yaitu keadaan kedap udara (airtight) dibuat melalui ruang yang menutupi rongga toraks dan abdomen secara ketat serta pompa untuk menimbulkan perbedaan tekanan di dalam ruang tersebut.9-11 Kondisi tertentu seperti penyakit neuromuskular. kelainan dinding dada. pneumonia nosokomial. Efektivitas ventilasi invasif lebih tinggi daripada ventilasi noninvasif namun dapat memberikan berbagai komplikasi berat berupa risiko trauma jalan napas.10 Jenis ventilator tekanan negatif antaralain tank ventilator (Iron lung). penurunan pH dan PaO2 akan merangsang kemoreseptor di pusat napas untuk meningkatkan ventilasi. shell ventilator (chest cuirras).Jurnal Anestesiologi Indonesia ventilasi. wrap ventilator (pneumobelt) dan rocking bed. VAP. Peningkatan PaCO2.memungkinkan penderita untuk tetap berkomunikasi dengan petugas kesehatan dan fungsi menelan serta batuk masih dapat dipertahankan secara 1 alamiah.12 manfaat. Penelitian selama 3 minggu di Perancis pada 42 ruang rawat intensif mendapatkan kejadian pneumonia nosokomial sebesar 10% pada ventilasi noninvasif dan 19% pada intubasi endotrakea. angka kematian lebih rendah pada ventilasi noninvasif (22%) dibandingkan dengan intubasi endotrakea(40%). Penderita yang diintubasi mempunyai risiko sebesar 1% tiap hari untuk terjadinya VAP. Ventilasimekanik noninvasif terdiri atas dua bagian yaitu ventilasi tekanan negatif danventilasi tekanan positif. Ventilasi yang tidak berjalan normal memerlukan bantuan berupa ventilasi invasif maupun noninvasif. (gambar 1). memperpanjang masa perawatan di ruang intensif akibat kesulitan penyapihan (weaning).9 Teknik ventilasi noninvasif saat ini mulai digunakan secara luas pada keadaan gagal napas akut karena mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan dengan ventilasi invasif seperti tidak memerlukan pemakaian obat Volume II. Saat ekspirasi. Nomor 3. Ventilator adalah alat yang mampumengambil alih proses pertukaran gas di paru saat ventilasi tidak berlangsung normal.

Tahun 2010 . Nomor 3. batuk. Gagal napas tipe 1 (hipoksemik) bilaPaO2 < 8 kPa (60 mmHg) dengan PaCO2 normal atau rendah.10 Ventilasi tekanan positif dapat digunakan pada keadaan gagal napas akut maupun kronik. Definisi gagal napas menurut British Thoracic Society (BTS) adalah terjadinya kegagalan proses pertukaran gas secara adekuat ditandai dengan tekanan gas darah arteri yang abnormal. Proses ekspirasi terjadi secara pasif karena daya rekoil paru dan bantuan otot bantu napas. iron lung (kiri). 3.9 Ventilasi tekanan positif Noninvasive positive pressure ventilation (NPPV) atau ventilasi tekanan positif merupakan ventilasi noninvasif yang lebih efektif dan nyaman dibandingkan dengan cara ventilasi noninvasif lainnya dan lebih banyak digunakan selama dekade 9 terakhir. Pembagian keadaan ini penting untuk menentukan terapi terutama pada gagal napas tipe 2. Ventilasi tekanan positif menggunakan sungkup atau alat pengubung (interface) untuk menghantarkan udara dari ventilator tekanan positif melalui hidungatau mulut sehingga udara masuk jalan napas. Penggunaan ventilasi tekanan positif tergantung dari sistem ventilator yang digunakan dan dirancang secara efektif supaya penderita merasa nyaman saat memakai sungkup dan kebocoran udaradapat dikurangi.Jurnal Anestesiologi Indonesia negatif biladibandingkan dengan ventilasi tekanan positif yang menggunakan sungkup muka (mask) adalah penderita masih dapat berbicara.12 Gambar 1. Prinsip ventilasi tekanan positifadalah memberikan udara dengan tekanan positif atau diatas tekanan atmosfir secara intermiten ke dalam jalan napas. rocking bed (kanan) Dikutip dari (11) 172 Volume II. Ventilasi tekanan negatif. Gagal napas tipe 2(hiperkapnik) terjadi bila PaO2 < 8 kPa (60 mmHg) dengan PaCO2 > 6 kPa (45mmHg). Jalan napas yang bebas pada ventilasi tekanan negatif memungkinkan untuk dilakukan penghisapan jalan napas dan tindakan diagnostik maupun terapi dengan menggunakan bronkoskop serat optik. acute on chronic dan kronik. menelan dan makan selama penggunaan ventilator.9. Gagal napas dapat akut. meningkatkan tekanan transpulmoner sehingga terjadi pengembangan paru.

Kontra indikasi NPPV Kontra indikasi Trauma atau luka bakar pada wajah Pembedahan pada wajah. PaCO2 tinggi. sekret jalan napas yang banyak dan keadaan lainnya seperti terlihat pada tabel 2.3 Keuntungan lain ventilasi noninvasif adalah mekanisme pertahanan jalan napas tetap utuh dan fungsi menelan tetap dapat dipertahankan. Gagal napas hiperkapnik kronik apabila terdapat penyakit paru kronik. Gagal napas hiperkapnik acute on chronic apabila terjadi perburukan tiba-tiba pada seseorang yang sudah mengalami gagal napas hiperkapnik sebelumnya. kebocoran udara lebih kecil dan memerlukan kerjasama penderita yang 173 Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan untuk penggunaan ventilasi noninvasif antara lain gangguan kesadaran.torakoplasti) atau Penyakit neuromuskular Edema paru kardiogenik yang tidak respons terhadap CPAP Proses weaning dari intubasi trakea Dikutip dari (3) Alat penghubung (interface) NPPV Enam tipe sungkup atau alat penghubung NPPV yang dapat digunakan padagagal napas akut yaitu sungkup muka penuh (full face mask).4 Keuntungan penggunaan ventilasi noninvasif antara lain mengurangi tindakan intubasi atau pemasangan endotracheal tube.14 Perlu dipahami bahwa ventilasi noninvasif bukanlah sebagai terapi pengganti intubasi trakea atau ventilasi invasif apabila secara jelas terbukti bahwa ventilasi invasif merupakan pilihan terapi untuk penderita. pH normal dan bikarbonat meningkat. Indikasi NPPV napas akut. hipoksemia berat. pH rendah dan bikarbonat yang meningkat.sungkup nasal. pH rendah dan bikarbonat normal. keping mulut (mouthpiece) bantalan hidung (nasal pillow) atau plugs dan helmet.3 Tabel 2. atau saluran cerna bagian atas Sumbatan jalan napas atas Tidak mampu melindungi jalan napas Hipoksemia yang mengancam jiwa Hemodinamik tidak stabil Penyakit penyerta yang berat Gangguan kesadaran Kejang/ gelisah Muntah Sumbatan usus besar Sekret jalan napas berlebihan Gambaran konsolidasi pada foto toraks Pneumotoraks yang belum diatasi Dikutip dari (3) Indikasi PPOK eksaserbasi dengan asidosis respiratorik (pH<7. waktu perawatan lebih singkat dan berkurangnya angka kematian pada penderita gagal Volume II. total face mask.14 Sungkup muka yang paling sering digunakan dan keuntungannya biladibandingkan dengan sungkup nasal adalah kemampuan untuk mencapai tekanan jalan napas lebih tinggi. Tahun 2010 .35) Gagal napas hiperkapnik sekunder akibat kelainan dinding dada (skoliosis.3.Jurnal Anestesiologi Indonesia Gagal napas hiperkapnik akut terjadi bila penderita mempunyai gangguan napas minimal yang mengawali keadaan tersebut dengan analisis gas darah menunjukkan PaCO2 yang tinggi. jalan napas atas. ditandai dengan PaCO2 yang tinggi. respirasi melalui mulut. Nomor 3. Indikasi penggunaan ventilasi noninvasif tekanan positif dapat dilihat pada tabel 1 dan kontraindikasinya pada tabel 2.3 Tabel 1.

Ventilator tekanan lebih dianjurkan untuk keadaan akut karena dapat diatur besar aliran. Sungkup pada NPP Dikutip dari (10) Tipe Noninvasive positive pressure ventilation Volume mechanical ventilation Pressure mechanical Bilevel positive airway pressure Continous positive airway pressure Volume tidal 250-500 ml ( 4-8ml/kg tekanan bervariasi) Ventilation Tekanan 8-20 cm H2O Tekanan akhir ekspirasi 0-6 cm H2O Volume bervariasi Tekanan inspirasi 6-14 cm H2O Tekanan akhir ekspirasi 3-5 cm H2O Volume bervariasi Tekanan konstan 5-12 cm H2O Volume bervariasi Tabel 3. Kekurangannya adalah perasaan kurang nyaman. Pada keadaan kronik. penderita tidak dapat berbicara. makan atau minum selamaventilasi dan terdapat kemungkinan aspirasi bila penderita muntah.10 Ventilator untuk pemberian NPPV Noninvasive Positive Pressure Ventilation (NPPV) dapat digunakan dengan berbagai jenis ventilator yang tersedia.3. Tahun 2010 . Kwok dkk melaporkan penderita gagal napas akut akibat edema paru kardiogenik lebih dapat mentoleransi sungkup muka sementara Wilson dkk mendapatkan bahwasungkup nasal maupun sungkup muka sama efektifnya dalam proses ventilasi. sungkup muka dan bantalan nasal dapat dilihat pada gambar 2.17 Bentuk sungkup nasal. Nomor 3.Jurnal Anestesiologi Indonesia minimal. 14. nasal pillow (tengah) dansungkup muka (kanan) menutupi hidung dan mulut.18 Gambar 2. Bilevel positive airway pressure (BiPAP) atau Continous positive airway pressure (CPAP) seperti terlihat pada tabel 3. Sungkup nasal (kiri) hanya menutupi bagian hidung. Tipe NPPV Dikutip dari (10) 174 Volume II.14-16 Navalesi dkk melaporkan bahwa sungkup nasal lebih ditoleransi daripada sungkup muka dan bantalan nasal pada penderita hiperkapnik kronik stabil.9-11. Beberapa jenis ventilator yaitu volume ventilators. ventilator volume maupun tekanan dapat digunakan. pressure ventilators.

Kontrol volume. Kontrol tekanan menghasilkan volume tidal tidak tergantung resistensi aliran. sama seperti CMV. tidal volume diset dan hasil tekanan yang dibutuhkan untuk menghantarkan volume ini ditentukan oleh compliance sirkuit dan mekanik toraks. Pada terapi Obstructive Sleep Apnea (OSA) generator dapat memberikan aliran rendah yang cukup sebagai ventilasi semenit dan aliran puncak inspirasi rendah. frekuensi dan waktu tiap bernapas diset atau ditentukan. Tekanan inflasi. Bentuk ini biasanya meliputi setting tekanansering disebut pressure support. Pencegahan inflasi yang berlebihan dilakukan melalui bernapas tambahan. pernapasan yang diberikan ditentukan oleh setting volume atau tekanan dan lama ekspirasi atau inspirasi.tidal volume. Nomor 3. Tahun 2010 Continous positive airway pressure digunakan pada pasien dengan gagal napas akut untuk mengoreksi hipoksemia. Keunggulan CPAP dapat meningkatkan kapasitas residu fungsional. periode kunci harus diperpendek. Continous positive airway pressure akan menguras kerja otot inspirasi sehingga kerja inspirasi berkurang walaupun secara konvensional CPAP tidak dipertimbangkan sebagai support ventilasi dan indikasi utama adalah untuk mengoreksi hipoksemia. support ventilasi seluruhnya diberikan dan tidak ada usaha dari pasien. Jika pasien gagal untuk membuat usaha napas. keterbatasan aliran udara compliance paru dan dinding dada.tidak ada pernapasan kendali dari mesin yang terjadi. Hal ini yang mendasari pemberian oksigen inspirasi kandungan tinggi. menurunkan pirau intrapulmoner 175 .membuka alveoli kolaps atau dengan ventilasi alveoli yang menurun.Jurnal Anestesiologi Indonesia MODE VENTILASI NON INVASIF Ventilasi Mekanik Kontrol Mechanical Ventilation/ CMV) (Control Assisted Spontaneous Breathing (Pernapasan spontan yang dibantu) Pernapasan spontan yang dibantu pada pasien dengan usaha napas dicetuskan saat ventilator on atau off.8 Continous (CPAP) positive airway pressure Ventilasi mekanik tipe kontrol/ control mechanival ventilation (CMV). Pasien dapat bernapas tanpa dihalangi mesin tetapi mesin memberikan pernapasan yang terkendali.8. ventilator diprogram untuk gagal menghantarkan melalui variable periode lock out/ kunci.8. Aliran generator pada CPAP akan mempertahankan tekanan yang diinginkan melaui siklus pernapasan. meningkatkan rerata saluran napas dan akan memperbaiki ventilasi untuk mencegah daerah paru menjadi kolaps. Pernapasan pencetus dari pasien yang lebih lambat dari pernapasan berikutnya dari mesin sehingga disebut sinkronisasi antara pernapasan pasien sendiri dan dari mesin (SIMV).9 Assist / Control ventilation Bentuk ini terlihat sejumlah pernapasan yang dikendalikan permenit yang akan dihantarkan pada pasien tanpa usaha napas.10 Volume II. Pada keadaan frekuensi napas yang meningkat.

Pada penyakit neuromuscular gagal napas yang terjadi terlihat pada gerakan otot bantu napas sehingga terjadihiperkapnia. penderita yang menolak intubasi. pertukaran gas dan kualiti hidup. aliran yang tinggi inidibutuhkan untuk mencegah penurunan tekanan yang digunakan. edema paru kardiogenik. Volume II. Keadaan gagal napas akut seperti pada PPOK eksaserbasi. lama perawatan dan angka kematian dengan pemakaian ventilasi noninvasif pada penderita PPOK didapatkan dari penelitian meta 4. Pasien PPOK yang mengalami distress mengalami peningkatan ventilasi semenit.9 Bi-level pressure support Pressure support dan CPAP sering digunakan sebagai kombinasi Bi-level Pressure Support (BiPAP). keadaan immunocompromised direkomendasikan untukmenggunakan ventilasi non invasif sebagai pilihan terapi.8.10 INDIKASI PENGGUNAAN VENTILASI NONINVASIF Penelitian terhadap penggunaan ventilasi noninvasif serta keberhasilannyatelah banyak dilakukan. 9 Penyakit Paru Obstruktif Kronik Ventilasi noninvasif menjadi pilihan terapi utama dalam penatalaksanaan PPOK eksaserbasi berdasarkan berbagai 3. Beberapa modeCPAP dapat menghantarkan aliran adekuat. Masker CPAP biasanya mendapatkan tekanan udara melalui satu katup ekskalasi.1 Manfaat penggunaanventilasi noninvasif pada asma. pascareseksi paru.19-21 analisis. Ventilasi dihasilkan oleh tekanan inspirasi positif saluran napas/ inspiratory positive airway pressure (iPAP) sedangkan expiratory positive airway pressure (EPAP) menerima paru tidak terventilasi dan mengimbangi PEEP intrinsik.4 penelitian. menurunkan beban akhir dan meningkatkan curah jantung sehingga CPAP dapat digunakan pada penderitaedema paru akut. kelainan dinding dada.3. Hal 176 ini untuk memperbaiki kenyamanan pasien dan memperbaiki compliance. Berkurangnya tindakan intubasi. Proportional Assist Ventilation (PAV) Proportional Assist Ventilation merupakan teknik alternative yang memberikan baikaliran udara maupun volume yang secara independen dapat disesuaikan. Penggunaan NPPV pada kondisi gagal napas kronik akibat penyakit neuromuskular. Pada OSA biasanya terjadi hipoventilasi alveolar sehingga dapat digunakan intermitten positive airway pressure (iPAP). Generator CPAP tipe ini membutuhkan suplai oksigen tekanan tinggi. Nomor 3. CPAP dan BiPAP. EPAP juga menyediakan gas yang mengalami ekshalasi keluar melalui lubang 3.4 pembuangan. ARDS dan pneumonia berat kurang terbukti dari penelitian. frekuensi tinggi dan waktu inspirasi pendek mungkin akan menyebabkan aliran puncak inspirasi lebih dari 60 l/m.Jurnal Anestesiologi Indonesia serta memperbaiki oksigenasi. Efek pada gangguan jantungadalah menurunkan tekanan transmural ventrikel kiri.9. memperlihatkan perbaikan gejala. Tahun 2010 .

Penelitian Todisco dkk pada penderita gagal napas kronik yang mengalami eksaserbasi.24.angka kematian di ruang intensif dan berkurangnya lama perawatan. maka segera dilakukan intubasi mengingat Volume II. Penderita asma yang mendapat terapi ventilasi noninvasif harus diawasi ketat dan apabila tidak didapatkan perbaikan dalam 1-2 jam pertama.25 Gagal napas pada penderita immune compromised. terbukanya alveoli yang kolaps.19. tidak ada penyakit penyerta. menggabungkan penggunaan iron lung (ventilasi tekanan negatif) dengan NPPV pada 152 penderita mendapatkan angka keberhasilan sebesar 81. Penelitian dalam jumlah besar masih diperlukan untuk mendukung penggunaan ventilasi noninvasif pada keadaan status asmatikus.Jurnal Anestesiologi Indonesia Keberhasilan ventilasi noninvasif pada PPOK eksaserbasi dapat diprediksi apabilaterdapat keadaan asidosis ringan. perbaikan pH dan berkurangnya frekuensi napas selamapemakaian ventilasi noninvasif. Tahun 2010 perburukan yangcepat sangat mungkin terjadi.19 Proses weaning di ruang rawat intensif Penggunaan ventilasi noninvasif direkomendasikan BTS untuk proses weaning pada penderita yang mendapat 177 . pemasangan sungkup adekuat.22 Asma Ventilasi noninvasif tidak direkomendasikan untuk digunakan secara rutin pada penderita asma karena kurangnya penelitian tentang hal tersebut.4.3.8%) serta mempersingkat masa perawatan. Keuntungan yang didapatkan adalah peningkatan kapasitas residu fungsional.6% mengurangi tindakan intubasi dan trakeostomi (13. Penderita yang mendapat transplantasi organ atau sumsum tulang yang menggunakan ventilasi noninvasif menunjukkan penurunan tindakan intubasi.4 Penggunaan ventilasi noninvasif pada 236 penderita PPOK eksaserbasi di Inggris menurunkan tindakan intubasi dari 27% menjadi 15% dan menurunkan angka kematian dari 20% menjadi 10%.25 Hasil yang sama juga didapatkan pada penderita acquired immune deficiency syndrome (AIDS) diperkirakan karena ventilasi noninvasif mengurangi terjadinya risiko infeksi akibat tindakan intubasi termasuk VAP.19 Edema paru kardiogenik Penggunaan ventilasi noninvasif pada keadaan ini didukung oleh banyak penelitian.4. Nomor 3. Penelitian meta analisis menemukan bahwa terdapat penurunan tindakan intubasi dan angka kematian pada penderita dengan menggunakan ventilasi noninvasif. frekuensi napas dan keluhan sesak napas pada penderita PPOK yang mendapat ventilasi noninvasif.3.4 Plant dkk dikutip dari 18 mendapatkan penurunan tindakan intubasi. peningkatan compliance paru dan berkurangnya kerja otot pernapasan. infeksi nosokomial lainnya dan syok sepsis. angka kematian serta perbaikan pH darah. Peningkatan tekanan intratoraks juga akan memperbaiki kerja jantung karena berkurangnya beban ventrikel sebelum dan sesudah kontraksi.

In: Lucangelo U editor. Hasil yang diharapkan pada ventilasi noninvasif antara lain didapatkan perbaikan keluhan sesak napas. 11. Non-invasive mechanical ventilation: when to start for whatbenefit? Thorax 2005. Type of noninvasive nocturnal ventilatory support inneuromuscular and chest wall disease.11-25. In: Pulmonary physiology. 8.19.bmju. Antonaglia V. Corrado A. Piller F. Critical care medicine in AJRCCM 2003. Pulmonary andcritical care medicine. 5. Butler V. 5th ed. Hill N.mempertahankan kenyamanan penderita dan menghindari intubasi. berkurangnya lama pemakaianventilasi mekanis dan singkatnya perawatan di ruang intensif bila dibandingkandengan kontrol. 4. Non-invasive ventilation for acute respiratory disease. Pengawasan ventilasi noninvasif Pengawasan Subjektif penderita pasien-ventilator Pertukaran gas Oksimetri. Hill N. volume tidal (5-7ml/kg). 2008.163:540-77. Johnson DC. pertukaran gas. British MedicalBulletin 2004. Noninvasive ventilation inacute respiratory failure. 6. 3.p.24 Pengawasan Pengawasan secara ketat terutama pada periode awal pemakaian merupakan salah satu kunci keberhasilan pada ventilasi noninvasif.Hill. Mehta S. [cited 2008 March 8 ]. 6th ed.New York: Springer. 7. sinkronisasi 178 Volume II. bantuan tekanan yang adekuat. pemeriksaan fisis.221-35. Nagato LKS.Respiratory system and artificial ventilation. Noninvasive ventilation. 13. Noninvasive ventilation in audit accross the North Central LondonCritical Care Kenyamanan terhadap sungkup. Hill N. Santos FB.Jurnal Anestesiologi Indonesia ventilasi invasif dan digunakan bila proses weaning dengan cara konvensional tidak berhasil.57:192-211. tanda vital. Noninvasive mechanical ventilation. Noninvasive ventilation. 10.edu. Advanced Modalities in Negative-PressureVentilation. N Engl J Med 2007.1-21. Control of brething. In: Bone R editor. Tobin MJ.gif. 12. distress pernapasan Frekuensi pernapasan. Am J Respir Crit Care Med2001. 2. Zin WA. Elliot MW.cn/uptodate/pictures/p ulm_pix/rocking_. In: Lucangelo U editor.337:1746-52. analisis gas darah awal dan 1-2 jam berikutnya sesuai indikasi Ruang rawat intensif atau ruang rawat biasa Lokasi Dikutip dari (19) DAFTAR PUSTAKA 1. Thorax 2003. analisis gas darah dan lokasi ventilator merupakan faktor-faktor yang perlu diperhatikan seperti terlihat pada tabel4.9 Faktor penderita.3-20.60:979-80. Available from:http://cmbi.p. Lofaso F. Chicago: Mosby-Year book. memperkecil komplikasi. Respiratory system and artificial ventilation. Inc. Hillberg RE. 169:23953. 9. In: Tobin MJ editor. NewYork: McGraw-Hill.p. British Thoracic Society standars of care committee.p. PEEP yang adekuat. Fauroux B. berkurangnya usaha napas.penggunaan otot bantu pernapasan Pemeriksaan Fisik Ventilator Kebocoran udara. toleransi terhadap seting ventilator. New York: Springer.421-19. Gorini M. 2nd ed. parameter ventilator. Nomor 3. Levitzky MG.2006.2003.3.2008. Mechanics of breathing. New York: McGraw.19 Tabel 4.4 Lima puluh penderita PPOK yang diintubasi dan setelah 48 jam diterapi dengan ventilasi noninvasif menunjukkan perbaikan dalam proses weaning setelah 60 hari.72:83-97. Kramer N. Am J Respir Crit Care Med2004.p.1997.Principles and practice of mechanical ventilation.18. Negative pressure ventilation. Pascotto S. Tahun 2010 .

Crummy F. Antonelli M. et al: Noninvasive ventilation in immunosuppressed patients with pulmonary infiltrates and acute respiratoryfailure. Navalesi P.Jurnal Anestesiologi Indonesia Network. Patient-ventilator interaction during noninvasive positivepressure ventilation. Bufi M. Nasal versus full face mask for noninvasiveventilation in chronic respiratory failure.124:699-713. 14. Intensive and Critical Care Nursing 2005. Respiratory Med 2007. et al: Noninvasive ventilation for treatment of acuterespiratory failure in patients undergoing solid organ transplantation: Arandomized trial. 17. The use of noninvasive mechanical ventilation inCOPD with severe hypercapnic acidosis. Respir Care Clin 2005. Noninvasive positive pressure ventilation totreat respiratory failure resulting from exacerbation of COPD. 20. Garpestad E. 24. Willson GN. Norman M. Hilbert G. Ceriana P. Antonelli M. Liesching T. 18. Cordova FC. Costa R. Aslami A. Hill NS. 22.2217-23. Chest2005. 19. 16. Penuelas O. Buchan C. Noninvasive positive pressure ventilation inacute respiratory failure. Tahun 2010 179 . Physiologic evaluation of different levels ofassistance during nononvasive ventilation delivered through helmet. Vargas F. Baglioni S. Todisco M. Gruson D. Travaline M. BMJ2003. Brennan J.177:1211-8. Piper AJ.101:53-61. integrated use of negative pressure ventilation andnoninvasive positive pressure ventilation. Esteban A. Conti G. CMAJ 2007. 107:148-56. Crit Care Med 2007. Lightowler J. 15. Noninvasive ventilation in acuterespiratory failure.11:281-93. 344:4817 Volume II.283:235-41. Nava S. J Am OsteopathAssoc 2007. Roy B. Elliot MW. Treatment of acute exacerbation of chronicrespiratory failure. Nava S.23:605-9. N Engl J Med 2001. Nomor 3. 25. Chest 2003.35:2402-7.21:243-56. Vivar FF. Wedicha JA. Full face mask for noninvasive positivepressureventilayion in patients with acute respiratory failure. Acute application of noninvasive positive pressureventilation. Hill NS. Miller B.326:185-7. Chest 2004:125.128:2984-90. JAMA 2000. Kwok H. Eur Respir J 2004. 21. 23.

circulation and vascular access monitoring. Widya Istanto Nurcahyo* *Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Undip/ RSUP Dr. ilmu dan penelitian serta penanganan kesehatan bagi bayi. dimana tenaga medis sering disebut sebagai Pediatric Intensivists dan Volume II. Semarang ABSTRACT Anesthesia plays an important role on the development of the Pediatric Intensive care because anestesiologist knowledge and skills in managing the airway and breathing. Pediatric Anestesi juga menjadi leader pada pengelolaan pernafasan pada anak dan intensive care.Jurnal Anestesiologi Indonesia TINJAUAN PUSTAKA Monitoring Kardiovaskuler pada Pediatric Intensive Care Aprilina Rusmaladewi*. Di kebanyakan PICU tenaga medis dan perawat memberikan pelayanan yang full time. Pediatric Anesthesia is also a leader in the management of childhood respiratory and intensive care. monitoring sirkulasi dan akses vaskular. Pediatric Intensive Care adalah bagian dari ilmu yang mempunyai fokus pada clinical care. PENDAHULUAN Perioperatif care yang optimal pada bayi dan anak – anak membutuhkan tenaga dan peralatan medis yang optimal. kecemasan dan komplikasi serta menawarkan rasa nyaman pada pasien dan keluarga. Nomor 3. anak dan dewasa muda yang mempunyai penyakit yang berpotensial mengancam nyawa. Anesthesia knowledge and skills in acute and emergency in the operating room and the skills to provide basic life support to make a lot of anesthetic to be a leader in the PICU. Ilmu pengetahuan anestesi dan keterampilan pada keadaan akut dan emergensi di dalam ruang operasi dan keterampilan dalam memberikan bantuan hidup dasar menjadikan anestesi menjadi leader di banyak PICU. Tahun 2010 180 . Pediatric Intensive Care menawarkan keadaan yang vital yang merupakan komponen penting untuk pemeliharaan kesehatan bayi dan anak – anak. Kariadi. Tujuan dari Inten sive care ini adalah memperbaiki keadaan umumanak yang memiliki penyakit yang mengancam nyawa dengan rasa nyeri yang minimal. Ery Leksana*.1 Pertama kalinya Pediatric Intensive Care (PICU) didirikan di sebuah rumah sakit untuk anak pada tahun 1955 di Eropa dan pada tahun 1967 di Amerika Utara. ABSTRAK Anestesi memegang peranan penting terhadap perkembangan Pediatric Intensive care karena ilmu pengetahuan dan keterampilan anestesiologist dalam mengelola jalan nafas dan pernafasan.

seperti fungsi miokard berkembang setelah lahir. Setelah lahir sensitifitas baroreseptor meningkat 181 . 3 Anatomi dan Fisiologi Sistem Respirasi Karena besarnya produksi CO2 pada anak maka peningkatan volume semenit dibutuhkan untuk mendapatkan keadaa normocarbia. pada anak anak jika mereka memilih sistem pernafasan dengan tidal volume yang besar mereka membutuhkan stabilisasi otot – otot intercostal sehingga membutuhkan energi yang besar sehingga pada bayi dan anak – anak mereka memilih sistem pernafasan dengan frekuensi nafas yang tinggi dibandingkan dengan tidal volume yang meningkat karena mengurangi jumlah energi yang akan dikeluarkan. sehingga akan terjadi peningkatan frekuensi nafas dengan tidal volume yang konstan atau peningkatan tidal volume dengan frekuensi nafas yang konstant. ANESTESI PEDIATRI Anestesi memegang peranan penting terhadap perkembangan Pediatric Intensive care semenjak epidemik penyakit polio sekitar tahun 1950 sampai 1980 karena ilmu pengetahuan dan keterampilan anestesiologist dalam mengelola jalan nafas dan pernafasan.Jurnal Anestesiologi Indonesia subspesialisasinya disebut sebagai 1 Pediatric Critical Care Medicine. Pediatric Anestesi juga menjadi leader pada pengelolaan pernafasan pada anak dan intensive care. Tahun 2010 rendah karena kurangnya sistem konduksi dan jumlah total alveoli yang masih rendah sehingga FRC juga masih rendah. Ilmu pengetahuan anestesi dan keterampilan pada keadaan akut dan emergensi di dalam ruang operasi dan keterampilan dalam memberikan bantuan hidup dasar menjadikan anestesi menjadi leader di banyak PICU. Sensitifitas dari baroreseptor carotid seperti peningkatan tekanan arteri mulai berkembang saat trimester 3 kehamilan dan satu bulan setelah kelahiran. Nomor 3. dan oksigen uptake proportional dengan dengan cardiac output ( 3xkg3/4 untuk anak – anak) 3 Massa Otot jantung pada bayi baru lahir dan anak – anak lebih kecil dibanding dewasa. dimana fungsi ventrikel belum sempurna. 2 PERBEDAAN FUNDAMENTAL ANTARA ANAK-ANAK dan DEWASA Selama perkembangan anak – anak menjadi dewasa terdapat beberapa prinsip yang mendasar yang harus diketahui tenaga medis sebagai clinician sehingga dapat menjadi pedoman dalam membedakan anak yang normal dengan anak yang sedang sakit. Baroreseptor . monitoring sirkulasi dan akses vaskular. Konsumsi Oksigen dapat digunakan untuk memperkirakan Cardiac Output menggunakan Fick Principle : Q (dl/minute) = Vo2 (mL/menit) (a-v) Do2 (mL/dL) Dimana : (a-v) Do2 adalah konstan (5mL/dL).3 Anatomi dan Cardiovaskular Fisiologi Sistem Neonatal mempunyai cardiac output 2 – 3 kali lebih besar daripada dewasa atau sekitar 180 – 240 ml/kgBb/menit. Sistem pernafasan pada anak juga mempunyai kompliance paru yang Volume II.

3 Disfungsi akut miokard yang berat merupakan faktor utama yang menyebabkan mortalitas dan morbiditas pada anak yang membutuhkan perawatan yang intensif. Bagian distal esofagus pada bayi tidak berfungsi untuk peristaltik seperti dewasa. Hepar berkembang dengan cepat dan menempati tempat terbesar di rongga 182 . 12-17. Glukoneogenesis dan sintesis protein mulai berkembang pada usia kehamilan 3 bulan. dan setelah usia 23 hari. produksi panas. Berbeda dengan dewasa. Berkembangnya fungsi renal terjadi mulai usia beberapa minggu sampai 1 bulan kehidupan sementara Glomerular filtration rate (GFR) meningkat segera setelah lahir. Selama usia bayi dan anak – anak otak terus berkembang.Jurnal Anestesiologi Indonesia sampai usia 6 minggu dimana perubahan terbesar terjadi pada usia 2 minggu. duplikasi atau diverticulitis. 8-12 dan 17 – 23 hari setelah lahir sedangkan perkembangan secara lambat terjadi pada usia 6-8. atresia atau stenosis intestinal.4 FISIOLOGI KARDIOVASKULAR Struktur Dasar Jantung dan Fungsi Jantung manusia berfungsi untuk memompa darah ke paru dan sirkulasi sistemik. 3 Anatomi dan fisiologi fungsi renal Kebutuhan cairan pada bayi dan anak – anak lebih besar dibanding dewasa karena pada bayi dan anak – anak terjadi peningkatan kebutuhan kalori. Tahun 2010 Terdapat perbedaan antara anak dan dewasa baik secara anatomi maupun fungsinya terutama pada esofagus. atau defek abdominal seperti gastroschisis atau omfalocel dan malrotasi dapat mempengaruhi fungsi normal lambung dan fungsi esofagus. perkembangan otak secara cepat terjadi pada usia 0-6. henti jantung pada anak – anak jarang terjadi dan biasanya tidak hanya berasal dari jantung sebagai penyebab utamanya namun juga dapat berasal dari gagal nafas atau syok.3 Susunan Syaraf Pusat Otak merupakan organ utama yang berperan dalam perkembangan sistem syaraf pusat. Sekitar 40% dari bayi baru lahir mudah mengalami regurgitasi sampai usia beberapa bulan. namun simpanan glikogen lebih sedikit dibanding dengan dewasa sehingga anak lebih rentan terhadap hipoglikemia terutama anak dengan gizi yang kurang atau dengan gangguan metabolisme karbohidrat. Perkembangan yang abnormal dari traktus gastrointestinal seperti atresia esofagus dengan fistula tracheoesofagus. Nomor 3. hal ini hampir sama dengan perkembangan pada manusia dimana perkembangan mencapai puncaknya pada usia 11 – 15 tahun. Esofagus juga berukuran lebih pendek dan dapet menjadi inkompeten selama terjadi distensi lambung sering terjadi saat bayi menangis maupun saat induksi anestesi menggunakan masker. volume dan luas permukaan tubuh dibandingkan massa tubuhnya.3 Sistem Gastrointestinal Perkembangannya dan abdominal. Pada hewan uji yaitu tikus. Jantung terdiri dari dua atrium yang menerima darah balik dan dua Volume II.

fungsi pompa jantung. Sel – sel tersebut secara aktif memberikan impuls listrik (depolarisasi). Sebagai contoh pengukuran cardiac output biasanya tanpa disertai dengan informasi mengenai kontraktilitas jantung. 5 FUNGSI JANTUNG Fungsi dari sistem kardiovaskular adalah untuk memberikan oksigen dan substansi metabolik untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Pasien dengan cardiomiopati yang berat mempunyai cardiac output yang terbatas tanpa gejala-gejala syok cardiogenik seperti asidosis atau oligouria namun mempunyai gangguan kontraktilitas dan 183 Volume II. Fungsi kardiovaskular dapat dinilai seperti fungsi kontraktilitas. Impuls listrik ini disebarkan dan dirubah menjadi aktivitas mekanis melalui interaksi biochemical yang mencakup beberapa ion seperti Na+. Ca++ dan K-.5 Elektrofisiologi Ritme jantung dan kontraksi yang teratur diatur oleh impuls elektrik. dan delivery oksigen.Jurnal Anestesiologi Indonesia ventrikel yang memompa darah dan katub yang berfungsi untuk mencegah aliran darah balik dan sistem konduksi yang menyalurkan impuls listrik yang menjalankan kerja jantung. Karena atrium dan ventrikel terpisah oleh jaringan fibrous pada katub trikuspid dan katub mitral maka impuls hanya disalurkan melalui nodus AV dan dilanjutkan oleh bundel HIS dan serabut Purkinje pada ventrikel. Tahun 2010 . Sel HIS dan serabut Purkinje serata ventrikular myocard juga secara spontan berdepolarisasi. 3. Hal ini dihasilkan oleh aktivitas ion chanel dan transportasi melalui membran sel dan kemampuan dari myosit untuk 5 menyalurkan impuls listrik. Otonomik Jantung Otonomik jantung adalah kemampuan intrinsik cardiomiosit untuk berdepolarisasi secara spontan dan menghantarkan potensial aksi yang meliputi pacemaker. Nomor 3. Jika terdapat gangguan fungsi jantung maka sistem otonomik tersebut dapat mengalami penurunan konduksi yang menghasilkan keterlambatan konduksi dan depolarisasi. Setiap potensial aksi ini dimulai dari nodus SA yang merupakan kumpulan sel miocard yang ada atrium kanan. nodus SA dan nodus AV. Impuls tersebut kemudian disebarkan ke seluruh atrium melalui sel ke sel sampai depolarisasi mencapai nodus AV yang berada di atrium kanan. 5 Potensial Aksi dan Istirahat Pada saat istirahat sel myosit jantung mempunyai tekanan listrik yang negatif dibanding dengan extraseluler. Penilaian fungsi jantung mungkin dapat tanpa disertai informasi yang memadai tentang penyakit yang dihadapi.

Pada otot lurik. Nomor 3. Dengan menganggap ventrikel compliane normal (hubungan tekanan-volume) dan tidak terdapatnya srenosis trikuspid (mitral) maka CVP dapat digunakan untuk mengukur preload. Meskipun fungsi pompa jantung sangat menentukan cardiac ouput namun interaksi dari sistem syaraf juga sangat menentukan. maka peningkatan afterload akan mengurangi heart rate dan memperbanyak pemendekan otot. pengisian diastolik dan heart rate. afterload adalah beban yang masih dapat ditahan setelah adanya stimulasi. Sebuah otot lurik yang terstimulasi akan berkontraksi secara isometrik sama berkembang kekuatan untuk mengatasi pemendekan massa. Secara klinis afterload dianggap sebagai Systemic Vascular Resistance (SVR) yang ditentukan oleh resistensi arteriolar. tekanan dinding berhubungan dengan tekanan ventrikel dan diameter ventrikel. 1. Namun pada keadaan tertentu CVP tidak dapat digunakan untuk menggambarkan preload. Tahun 2010 . seperti pada keadaan dimana compliance ventrikel buruk akibat disfungsi diastolik atau pericarditis konstriktif maka CVP kemungkinan didapatkan hasil CVP yang rendah. 5. Jika preload dipertahankan konstan.7 Afterload Afterload menggambarkan tekanan dinding ventrikel selama kontraksi. Pasien dewasa biasanya mempunyai disfungsi ventrikel kiri yang disebabkan karena iskemik sedangkan anak – anak biasanya mengalami disfungsi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmoner atau penyakit jantung bawaan. 184 Volume II. Cardiac output merupakan interaksi antara ventrikel kiri dan kanan serta sirkulasi arteri dan vena. afterload. sedangkan pasien dengan syok septik dapat mengalami peningkatan cardiac output namun output yang dihasilkan masih belum cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme yang menunjukkan adanya fungsi 1 cardiovaskular yang kurang adekuat. Hukum Frank – Starling menegaskan bahwa preload meningkat maka stroke volume dan kapabilitas tekanan juga meningkat. dimana status volume secara klinis dilakukan dengan mengukur Central Venous Pressure (CVP) dimana hasilnya ekuivalent dengan tekanan enddiastolik ventrikel kanan. 5.Jurnal Anestesiologi Indonesia fungsi pompa jantung yang berat. 5. tekanan yang berkembang sebelum pemendekan merupakan afterload.6 Hal – Hal yang Mempengaruhi Fungsi Jantung Fungsi pompa jantung ditentukan oleh banyak faktor seperti preload. Jika sebuah otot siap siap berkontraksi. kontraktilitas. Preload lebih akurat dalam menggambarkan hubungan antara tekanan dengan perubahan volume pada jantung. Cardiac output merupakan produk dari stroke volume dan heart rate. Sesuai dengan hukum LaPlace.7 Preload Preload merupakan keadaan awal dari otot sebelum kontraksi dimulai.6 Preload menggambarkan status intravaskular pasien.

Faktor yang mepengaruhi kontraktilitas adalah latihan. epinefrin dosis rendah. Pada cardiac output yang rendah (cardiomyopati) dapat diberikan obat – obatan untuk memperbaiki keadaan jantung seperti dobutamin. stimulasi adrenergik. 5. Diastasis atau pengisian lambat Diastasis adalah periode antara pengisian cepat dan sistolik atrium dimana biasanya terjadi sedikit pengisian pada ventrikel. Sistolik atrium atau pengisian fase lambat Sistolik atrium atau pengisian fase lambat memberikan 15% pada pengisian ventrikel pada akhir diastolik. Kontraktilitas jantung berdasar pada panjang serat otot dan kemampuan serat otot untuk berkontraksi. milrinon atau digoksin untuk mengurangi kontraktilitas. 1 KEGAWATAN JANTUNG ANAK–ANAK PENANGANANNYA Fungsi dan Disfungsi Diastolik Volume II. Sistolik atrium memberikan kontribusi yang besar saat pengisian ventrikel pada disfungsi sistolik / disfungsi diastolik maupun kombinasi keduanya. inhibitor phosphodiesterase) dan dapat menurun pada kondisi yang mendepresi inotropik seperti disfungsi sistolik. 185 .7 Variabel Hemodinamik Anak – Anak Menurut Usia 11 Abnormal fungsi diastolik merupakan disfungsi jantung yang paling sering terjadi di ICU. Tahun 2010 PADA DAN Heart Rate dan Sinkronisasi Jantung Denyut jantung merupakan faktor penting pada cardiac output terutama pada neonatus dimana mekanisme untuk meningkatkan cardiac output terbatas. Pasien – pasien yang mengalami sakit kritis dapat mengalami penurunan cardiac output yang disebabkan karena adanya disfungsi diastolik seperti pada pasien postoperasi Tetralogy of Fallot. Fase pengisian cepat Sebagian ventrikel kiri terisi dengan cepat pada jantung normal setelah katub atrioventrikular terbuka. agen – agen vasoaktif (katekolamin.Jurnal Anestesiologi Indonesia Kontraktilitas Kontraktilitas merupakan kemampuan intrinsik dari otot jantung untuk menghasilkan tenaga dimana kontraktilitas ini bersifat independent terhadap preload dan afterload. Diastolik memiliki 4 fase yaitu : Fase relaksasi isovolemik merupakan suatu proses dimana tekanan intraventrikular turun dengan cepat tanpa terjadinya peningkatan volume ventrikel. Kontraktilitas seperti afterload merupakan salah satu faktor yang penting dalam menentukan konsumsi oksigen jantung. Nomor 3.

Gagal jantung dapat menyebabkan terjadinya disfungsi miokard primer. Pasien –pasien tersebut dapat memperlihatkan variasi derajat dekompensasi jantung. Aktivasi Neurohormonal Aktivasi neurohormonal adalah respon kompleks dari tubuh untuk meningkatkan cardiac output dengan cara meningkatkan heart rate. Patofisiologi Gangguan Fungsi Jantung Kronis Gagal jantung merupakan suatu sindrom disfungsi jantung yang mengakibatkan kongesti sirkulasi dan respon neuroendokrin. metabolik atau tidak diketahui penyebabnya) atau penyakit jantung bawaan. preload dan 186 Volume II. Gagal jantung kronis pada anak – anak biasanya disebabkan karena cardiomyopati (postinfeksi.Jurnal Anestesiologi Indonesia Ketika stroke volume bertahan konstan maka cardiac output sangat bergantung dari heart rate. Jantung immatur juga berbeda dengan dewasa pada komposisi aktin – myosin dan juga troponin. genetik. dimana peningkatan heart rate akan meningkatan kekuatan kontraksi ventrikel. Remodelling secara kronis menyebabkan hipertrofi cardiomiocyt. 1 Aktivasi dari sistem neurohormonal maladaptif menyebabkan terjadinya trauma miokard. Sebanyak 20% anak – anak lahir dengan penyakit jantung bawaan yang dapat berkembang menjadi gagal jantung kronis jika tidak menjalani operasi. Defek yang terjadi dapat berupa peningkatan tekanan (stenosis valvular. hiperplasi fibroblast yang dapat mepengaruhi kontraktilitas dan mengakibatkan gagal jantung kronis. Nomor 3. Peningkatan cairan intravaskular disebabkan karena adanya aktivasi dari sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAA). Pada jantung yang immatur dibanding dengan dewasa mengandung banyak collagen yang membutuhkan tekanan yang tinggi untuk menghasilkan cardiac output yang adekuat. Permasalahan utama adalah ketidakmampuan miokard untuk menghasilkan tenaga untuk melawan beban yang diberikan. kontraktilitas. Gagal jantung pada anak – anak berbeda dengan dewasa pada etiologi dan patofisiologinya dimana perbedaan utama berdasar pada perbedaan antara miokard yang immatur dan matur. Jantung immatur juga menggunakan glukosa lebih banyak daripada asam lemak untuk menghasilkan ATP. overload cairan atau overload tekanan pada jantung. Gagal jantung juga berhubungan dengan ritme jantung yang tidak normal (takikardi supraventrikular. atrial flutter atau takikardi ventrikular) atau sekunder terhadap defek genetik seperti Marfan sindrom. Tahun 2010 . coarctasi aorta) atau peningkatan volume yang berlanjut menjadi shunts (defek septum ventrikular maupun atrium).

Jurnal Anestesiologi Indonesia elemen myocard. Penurunan Cardiac Output memicu aktivasi renin dan angiotensin II Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Pada gagal jantung. sistem syaraf simpatis. endotel. 1 Faktor-Faktor Berubah pada Kongestif Neurohormonal yang pasien Gagal Jantung Tanda Klinis Kongestif pada Gagal Jantung Aktivasi Sistem RAA. ginjal memberikan respon dengan menurunkan delivery oksigen dengan cara meningkatkan sekresi renin. Peningkatan renin dan angiotensin II akan mengstimulasi pengeluaran aldosteron dari glandula adrenal yang menghasilkan reabsorbsi sodium dan air oelh tubulus distal dimana peningkatan volume darah dapat meningkatkan stroke volume. Nomor 3. Kadar plasma norepinefrin merupakan faktor penting yang dapat menyebabkan kematian pada CHF dewasa. vasopresin dan sitokin. Tahun 2010 . Respon tersebut meliputi RAA. angiotensin II dan katekolamin yang secara efektif meningkatkan reabsorbsi natrium dan air oleh tubulus proksimal renal. 1 Aktivasi Adrenergik Disfungsi myocard memicu pengeluaran katekolamin. 187 Volume II.

tidak telalu banyak ventilasi) sangat penting pada fase ini. durasi arrest.000 masyarakat Amrerika Utara meninggal akibat serangan jantung setiap tahunnya sedangkan insiden arrest jantung pada anak – anak adalah sekitar 16.Jurnal Anestesiologi Indonesia Norepinefrin yang berlebihan bersifat toksis bagi cardiomyocit. American Heart Association (AHA) melakukan revisi pada bantuan hidup dasar dalam bantuan hidup lanjutan pada untuk memperbaiki keadaan umum stelah henti jantung.000 setiap tahunnya dan hanya 30% yang menerima resusitasi jantung paru (RJP). ritme EKG. Fase Henti Jantung dan Resusitasi Fase Fase (proteksi) Intervensi Mengoptimalkan monitoring pasien Intervensi untuk menghindari gagal nafas yang berlanjut menjadi fase syok dan henti jantung Meminimalkan interval waktu antara BLS dengan ACLS (respon yang terorganisir) Memelihara jantung dan otak fungsi Prearrest Arrest (no flow) / fase pemeliharaan Low flow Resusitasi) (Fase Meminimalkan interval waktu defibrilasi jika dibutuhkan. Nomor 3. kualitas resusitasi dan kondisi medis awal pasien. Aktivasi simpatik pada jantung mengubah kontraktilitas dan metabolisme protein serta dapat menyebabkan hipertrofi. Hasil dari RJP sangat bervariasi tergantung dari lokasi terjadinya arrest. Tujuan dari RJP adalah untuk mengoptimalkan tekan perfusi arteri koroner dan aliran darah ke organ – organ penting selama fase low flow. Sekitar 2 – 4% pasien yang berada di PICU mengalami cardiac arrest. Tekan keras. Resusitasi Jantung Paru Sekitar 450. 8 Epidemiologi Henti Jantung pada Anak Henti jantung pada anak – anak biasanya disebabkan karena asfiksi yang merupakan sekunder dari gagal nafas daripada kejadian aritmia. minimal interupsi. Tahun 2010 . 4 Fase Henti Jantung dan Resusitasi Cardiopulmoner Minimal ada 4 fase henti jantung yaitu     Prearrest No flow (henti jantung yang tidak ditangani Low flow (CPR) Postresusitasi 1 Ketika aliran oksigen ke otak dan jantung tidak adekuat maka harus segera dilakukan RJP. tekan cepat. tekan cepat. Bantuan hidup dasar dengan kompresi jantung yang berkelanjutan (tekan kuat. minimalkan gangguan dalam kompresi Titrasi CPR mengoptimalkan darah miokard untuk aliran Pertimbangkan peralatan tambahan untuk meningkatkan perfusi organ vital selama RJP Seimbangkan delivery oksigen dengan kebutuhan oksigen Pertimbangkan ekstracorporeal RJP jika RJP / ALS dasar tidak berhasil 188 Volume II.

sedangkan selama fase relaksasi tekanan pada ventrikel turun dan katub atriventrikel membuka. hipertermia dan hiperventilasi Intervensi yang cepat dengan terapi fisik Transplantasi sel stem jika memungkinkan kedepannya (Slonim) Postresusitasi merupakan periode yang mengandung resiko tinggi terjadinya trauma otak yang berkelanjutan. Nomor 3. kompresi pada ventrikel menyebabkan katub atrioventrikular menutup sehingga darah mengalir menuju aorta. Tahun 2010 . Pada anak-anak mulai infant sampai adolescence posisi jantung berada di daerah posterior sepertiga bawah dari sternum sehingga kedalaman pijat jantung yang efektif adalah minimal sampai 1/3 diameter antero lateral atau 11/2 inchi (4cm) pada infants dan sekitar 2 inchi (5cm) pada anak. Hipertermi juga harus dihindari pada selama resusitasi. Pada mekanisme pompa jantung. sedangkan hipotermi (32 – 340 C) selama 12 – 24 jam setelah resusitasi lebih bermanfaat.4 Postresusitasi rehabilitasi regenerasi) (fase / Hindari hiperglikemia. Intervensi seperti hipotermi sistemik selama fase postresusitasi berguna untuk meminalkan trauma reperfusi dan pengembalian fungsi sel.Jurnal Anestesiologi Indonesia Fase Postresusitasi Mengoptimalkan cardiac output dan perfusi otak Perbaiki aritmia dibutuhkan jika mencapai pertukaran gas yang adekuat dari sirkulasi darah ke paru – paru. Jumlah ventilasi harus sesuai. 8 Intervensi selama Fase Low Flow : Resusitasi Jantung Paru Jalan nafas dan Pernafasan Faktor utama yang sering menyebabkan henti jantung pada anak adalah gangguan pernafasan dimana membutuhkan ventilasi dan oksigenasi yang cukup. Sirkulasi Sirkulasi darah selama RJP dibedakan menjadi 2 mekanisme yaitu pompa jantung yaitu kompresi langsung pada jantung antara sternum dan tulang belakang pompa thorakal yaitu peningkatan tekanan intrathorakal membuat perbedaan tekanan sehingga sirkulasi darah mengalir dari paru melewati jantung menuju sirkulasi perifer. 1. Mekanisme pompa jantung ini dominan pada anak kecil karena dinding dada lebih lentur. aritmia ventrikel ada trauma reperfusi yang lain. Selama CPR. namun tidak boleh berlebihan karena dapat menyebabkan peningkatan 189 Volume II. Sel yang mengalami trauma dapat rusak maupun dapat berfungsi kembali. Ventilasi yang efektif membutuhkan ETT. cardiac output dan aliran darah paru kurang lebih 10-25% dibanding pada ritme sinus normal dimana keadaan sedikit ventilasi selama RJP penting dalam Variabel=Variabel yang Mempengaruhi Efektivitas Kompresi Dada Perbandingan Kompresi dan Ventilasi Perbandingan yang ideal antara kompresi dengan ventilasi pada anak – anak tidak diketahui dengan pasti.

1. dimana 6 dari 11 pasien tersebut dapat bertahan hidup tanpa sekuel neurologis. CPR dan ECMO bukan merupakan perawatan kuratif namun merupakan resusitasi kardiopulmoner yang membantu perfusi dan viabilitas jaringan yang memgalami proses penyakit mengalami recovery kembali.Jurnal Anestesiologi Indonesia tekanan intrathorakal yang pada akhirnya dapat mengurangi perfusi koroner. kompresi dan dekompresi yang aktif. teknik kompresi interposed abdomen serta katub inspirasi impedance untuk meningkatkan venous return dan cardiac output. Pada suatu study. Peralatan –peralatan tersebut mencakup pneumatik vest and band. jika end tidal CO2 > 10 mmHg berhubungan dengan keberhasilan RJP. sedangkan pada saat RJP maka optimal siklus kerja akan meningkat menjadi 50%. Tanpa arterial line akan sulit dilakukan monitoring relaksasi aorta dan tekanan diastolik. Peralatan mekanis untuk memperbaiki Hemodinamik selama Resusitasi Kardiopulmoner Tujuan dari peralatan mekanis selama resusitasi adalah untuk meningkatkan cardiac output dengan cara meningkatan kerja dari pompa jantung. Pada pasien henti jantung dewasa. 11 anak yang mengalami henti jantung di PICU setelah operasi jantung menerima ECMO setelah dilakukan RJP selama 20 – 110 menit. Resusitasi pijat jantung pada infant dan anak – anak diawali dengan 30x kompresi bagi penolong tunggal dan 15 kompresi bagi 2 penolong dengan berikan bantuan pernafasan kurang lebih selama 1 detik.1 Monitoring Efektivitas dari Resusitasi Jantung Paru Tekanan perfusi miokardial (Myocardial perfusin pressure / MPP) yang adekuat sangat penting bagi keberhasilan dalam CPR.8 Siklus Kerja Siklus kerja merupakan rasio waktu dari fase kompresi dengan akhir relaksasi. Keuntungan dari ECMO termasuk untuk mengontrol parameter fisilogis seperti heart rate. Ekstracorporeal Membran Oksigenasi pada Resusitasi Cardiopulmoner Penggunaan Venoarterial Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO) adalah untuk menciptakan sirkulasi dan memberikan reperfusi terkontrol yang mengikuti henti jantung terutama pasien dengan potensial disfungsi miokard akut post operasi atau aritmia. oksigenasi. namun pada pediatric. Pada henti jantung dewasa. ventilasi dan temperatur tubuh melalui sirkuit ECMO.4 190 Volume II. 4. thorakal dan abdominal atau untuk memberikan sirkulasi buatan untuk jaringan vital. cardiac output dan aliran darah koroner akan optimal jika kompresi dada sekitar 30% dari total siklus waktu. Tahun 2010 . Nomor 3. end tidal CO2 tinggi pada awal resusitasi dan turun selama resusitasi.

meningkatkan tekanan darah diastolik Volume II. epinefrin meningkatkan kontraktilitas.05 – 0. Nomor 3.Jurnal Anestesiologi Indonesia Algoritma penatalakasanaan Henti Jantung pada Anak. Aksi dari obat ini meningkatkan systemic vascular resistence (SVR). meningkatkan heart rate dan relaksasi otot polos. Pada miokard. Epinefrin dosis tinggi (0.4 Obat – Obatan yang Digunakan selama Henti Jantung Vasopressor Pengunaan epinefrin yang merupakan alpha adrenergik yang mempengaruhi tonus vaskular sangat dibutuhkan selam RJP. Epinefrin juga meningkatkan aliran darah otak selama RJP karena vasokontriksi perifer menyebabkan aliran darah ke otak meningkat. Tahun 2010 yang akan meningkatkan tekanan perfusi koroner.2 mg / kgBB) memperbaiki miocard dan aliran 191 .

hipertensi dan nekrosis miocard. Buffer bikarbonat terjadi ketika kation hidrogen dan anion bikarbonat membentuk karbondioksidan dan air. takikardi dan ekstrasistol. aritmia dibagi menjadi bradikardi. Pemberiaan sodium bikarbonat juga diindikasikan bagi pasien dengan overdosis trisiklik antidepresan. mengurangi SVR dan menghambat defibrillasi. hipermagnesia dan overdosis calcium channel blocker. Etiologi takiaritmia lebih bervariasi dan dapat berasal dari atrium. Efek samping penggunaan sodium bikarbonat adalah hipernatremia hiperosmolaritas dan alkalosis metabolik. 9 Gangguan Ritme Jantung Gangguan ritme jantung merupakan masalah pada jantung yang sering dihadapi yang merupakan penyakit primer atau akibat komplikasi pengobatan. Buffer darah Keadaan henti jantung merupakan hasil dari asidosis laktat yang diakibatkan oleh sirkulasi yang adekuat dan oksigenasi yang buruk. Bradiaritmia juga dapat disebabkan oleh gangguan nodus sinus (otonomik yang tidak efektif) seperti pacemaker yang tidak regular dalam menghasilkan denyut jantung. Disritmia Secara umum aritmia dibedakan berdasar rate. Asidosis mendepresi fungsi miocard dan respon terhadap katekolamin. hipermagnesia atau overdosis sodium channel blocker. Tahun 2010 192 .01 – 0. Takikardi meliputi ektopik atrial takikardi.02 mg/kgBB). Sebaliknya takikardi reentrant disebabkan oleh jalur elektrik yang nonfisiologis yang menghasilkan konduksi kembali pada bagian – bagian jantung yang berrepolarisasi setelah konduksi awal dengan impuls yang sama. 1 Calcium Pemberian calcium selama RJP diindikasikan untuk beberapa kondisi tertentu seperti hipocalcemia. Ketika karbondioksida tidak seluruhnya dapat dibersihkan melalui ventilasi maka keadaan ini akan diimbangi dengan efek buffer bikarbonat. Bradiaritmia disebabkan karena keterlambatan konduksi impuls dari atrium kanan menuju nodus AV dan serabut HIS – Purkinje dimana gangguan tersebut meliputi nodus AV (gangguan blok jantung derajat 1 dan 2 tipe 1) atau sistem HIS – Purkinje (derajat 2 tipe 2/mobitz) dan gangguan blok derajat 3. pemeriksaan EKG dan mekanisme elektrofisiologi. ventrikel atau nodus AV yang dapat dikategorikan juga sebagai gangguan otonomik atau reentrant. Alkalosis yang berat menurunkan konsentrasi calcium dan potasium kurva disosiasi oksihemoglobin ke arah kiri. Sirkuit Volume II. Takikardi dapat dihasilkan dari sek tau kelompok sel yang mempunyai abnormal otonomik yang secara spontan berdepolarisasi lebih cepat dari nodus sinus dan menghasilkan denyut jantung lebih cepat dibanding denyut normal.Jurnal Anestesiologi Indonesia darah otak selama RJP dibandingkan dengan dosis standar (0. hiperkalemia. Berdasar EKG. Nomor 3. multifokal atrila takikardi dan junctional ektpoik takikardi. namun pemberian epinefrin dosis tinggi ini dapat memperburuk kondisi pasien postresusitasi dengan meningkatkan kebutuhan oksigen miocard. hiperkalemia.

peningkatan intrakaranial atau AV blok. Atropin 0. Pengobatan awal untuk bradikardi selain airway dan ventilasi adalah pengobatan farmakologis. atropin dan nalokson melalui pipa ET. 4. Peningkatan tekanan intrakranial.Jurnal Anestesiologi Indonesia reentrant ini dapat terjadi di atrium (atrial flutter). Cara pemberian obat – obatan tersebut dengan cara berikan minimal 5cc normal salin pada pipa ET diikuti dengan 5x ventilasi manual.1 – 0. namun setelah pemberian epinefrin atau isopretolol dosis tinggi sebaiknya diganti dengan pace maker sementara ataupun sebagai back up. Mekanisme vagal manuver seperti Valsava manuver atau pemijatan pada sinus carotid selama 15 – 30 detik untuk menghasilkan stimulasi vagal pada infant. Defibrilasi dapat memutus VF dengan depolarisasi secara terus menerus dan menciptakan kontraksi 193 Penatalaksanaan Jantung Gangguan Irama Penatalaksanaan Bradikardi Pada intensif care unit untuk mengobati bradikardi kita tetap harus mengobati penyebab dasarnya.03 mg/kgBB via ET dapat mengurangi gejala bradikardi akibat hipoksia (atau stimulasi vagal). hipotermi dll dapat mengakibatkan bradikardi yang membutuhkan penatalaksanaan spesifik.02 mg/kgBB IV/IO atau 0. dan/atau ventrikel (jalur takikardi tambahan). Tahun 2010 . Dapat juga diberikan epinefrin (0.9 Untuk akses vaskular. Volume II. 9 Ventrikel Fibrilasi pada Anak – Anak Penatalaksanaan untuk VF durasi pendek adalah defibrilasi. ventrikel (ventrikular takikardi) nous AV (AV node reentrant takikardi) atau jaringan yang menghubungkan atrium. Nomor 3. Stimulasi vagal secara farmakologis juga dapat dicapai dengan pemberian asetilkolin inhibitor edrophonium (tensilon 0. Sedangkan obat – obatan yang tidak boleh diberikan melalui pi[a ET adalah sodium bikarbonat karena dapat menyebabkan iritasi parenkim paru. 4 Penatalaksanaan Takikardi Vagal Manuver Vagal manuver merupakan intervensi yang paling sering digunakan untuk penatalaksanaan SVT. epinefrin.2 mg/kgBB).1 mcg/kgBB) untuk meningkatkan denyut jantung. 5.9 Klasifikasi Aritmia penggunaan digoksin. jika kesulitan dalam mendapatkan akses vena dapat diberikan obat – obatan yang bersifat larut dalam lemak yaitu lidokain.

Quinidin Indikasi digunakan sebagai profilaksis setelah cardioversi pada kasus atrila fibrilasi atau flutter untuk mempertahankan normal sinus ritme dan digunakan untuk mencegah terjadinya Supraventrikular Takikardi (SVT) dan Ventrikel Takikardi (VT) yang berulang. Meskipun defibrilasi yang diberikan tidak berhasil.Jurnal Anestesiologi Indonesia miocard.25 – 1 J/kgBB untuk SVT dan lebih dari 2 J/kgBB untuk takikardi ventrikular . 1.5. 5 Procainamide Indikasi untuk pengobatan VT. dimana epnefrin merupakan pengobatan awal bagi VF pada anak maupun dewasa dan dilanjutkan dengan lidokain atau amiodaron apabila pemberian epinefrin dengan atau tanpa vasopresin tidak berhasil. diberikan dalam dosis terbagi setiap 3 – 6 jam (maksimal 4g/hari) IM : 20 – 30 mg/kgBB/hari diberikan dalam dosis terbagi setiap 4 – 6 jam (maksimal 4g/hari) IV : loading dosis 3 – 6 mg/kgBB/dosis dalam 5 menit. Obat Antiaritmia Kelas I A Obat antiaritmia kelas I memperlama repolarisasi dan mempunyai efek antivagal. IM : 2 mg/kgBB atau 60 mg/m2 Oral (quinidin sulfat) : 30 mg/kg/day atau 900mg/m2/hari terbagi dalam dosis 5x/hari atau 6mg/kgBB setiap 4 – 6 jam Intravena (IV) (quinidine glukonat) : 2 – 10 mg/kgBB/dosis setiap 3 – 6 jam tergantung kebutuhan.9 Obat – Obat Antiaritmia Pengobatan antiaritmia sebaiknya tidak menunda pengobatan VF. Tahun 2010 . Nomor 3. procainamide menghambat repolarisasi dan mempercepat denyut jantung. sinkop dan 194 trombositopenia. Oral. Maintenance : infuse kontinyu IV 20 – 80 mcg/kgBB/menit (maksimal 2 g/hari) (5) Volume II. Dosis (267 mg quinidin glukonat setara dengan 200 mg quinidin sulfat) Bayi / Anak : test dosis untuk reaksi idiosinkratik. Keberhasilan defibrilasi menurun apabila durasi dari VF semakin panjang. Dosis Bayi / Anak oral : 15 – 30 mg/kgBB/hari. tidak boleh melebihi 100 mg/dosis dapat diulang setiap 5 – 10 menit dengan dosis maksimal 15 mg/kgBB. Quinidin merupakan sodium dan potasium channel blocker. Dosis defibrilasi bervariasi dari 0. disamping menciptakan keadaan ion negatif dan memblokade reseptor muskarinik. paroxysmal atrial takikardi dan atrial fibrilasi Procainamide merupakan sodium chanel blocker yang potent dan potasium chanel blocker moderate. intolerance. obat-obatan resusitasi tetap diberikan.

1 mg/kgBB diberikan IV pelan selama 10 menit. penyakit hati atau CHF dosis dapat diberikan setengah dari dosis loading dan infus. Dosis oral : dosis awal 1 – 3 mg/kgBB/hari atau 50 – 100 mg/m2/hari terbagi menjadi 3 dosis.Jurnal Anestesiologi Indonesia Obat Antiaritmia Kelas IB Obat dari golongan ini memblok sodium chanel dan memperpendek durasi potensial aksi dan repolarisasi Lidokain Indikasi digunakan sebagai pengobatan ventrikular ektopik.15 mg/kgBB/dosis secara pelan. 5 Obat – obat antiaritmia kelas IC Obat dari golongan ini merupakan sodium chanel blocker dengan efek pada repolarisasi yang bervariasi.5 – 1 mg/kgBB. dapat diulang 6 – 8 jam sesuai dengan kebutuhan sampai dosis maksimal 0. Propanolol tidak mempunyai efek simpatometik intrinsik. Mekanisme aksi flekainamid memblok sodium chanel dengan lambat dengan sedikit memblok potasium chanel. Mekanisme Aksi amiodaron menghambat stimulasi adrenergik.01 mg/kgBB IV pelan diberikan selama 10 menit. Infant / Anak – Anak : 0.01 – 0. IO (intra osseous) : loading dosis 1 mg/kgBB diikuti infus continue 20 – 50 mcg/kgBB/menit.25 mg/kgBB/dosis setiap 6 – 8 jam oral. Tahun 2010 . memblok Obat Antiaritmia Kelas II : beta blocker Propanolol Indikasi digunakan untuk pengobatan vebtrikular aritmia dan hipertensi Mekanisme aksi propanolol merupakan non selektif beta blocker dengan efek membran sodium chanel. Dapat diulang bolus 0. dosis maksimal 1mg pada infant dan 3 mg pada anak – anak. Endotracheal Tube : 2 – 10x dosis bolus IV. Neonatal : 0. Dosis neonatal : 0. takikardidan fibrilasi selain digunakan sebagai anestesi lokal Mekanisme aksi :lidoakain sodium chanel dengan cepat. Nomor 3. memperlama 195 Volume II. dititrasi selama 3 – 5 hari dengan dosis 2 – 4 mg/kgBB/hari dan tidak melebihi 16 mg/kgBB/hari atau 60mg/hari.5 – 1 mg/kgBB/hari dengan dosis terbagi setiap 6 – 8 jam. dapat dinaikkan maksimal 5 mg/kgBB/hari. Amiodaron sering digunakan untuk pengobatan Junctional Ektopik Takikardi postoperatif. Flekainamid Pengobatan aritmia atrial. Pada pasien dengan syok. junctional dan ventrikular. Amiodaron Indikasi digunakan untuk pengobatan takiaritmia ventrikular dan atrial. 5 Obat – Obat Antiaritmia Kelas III Dosis IV. Anak : 0.

Obat Antiaritmia Kelas IV : Calcium Channel Blocker Verapamil Diltiazem Digunakan sebagai pengobatan blok nodus AV pada atrial fibrilasi dan flutter serta paroxysmal SVT Mekanisme aksi diltiazem membloks calcium channel dengan efek pada nodus SA dan nodus AV Dosis Infants / Anak IV : bolus 0.5 mg/kgBB/hari. maximal 3. Tahun 2010 . Untuk anak – anak diatas 1 tahun diberikab 0. Oral : 4 – 8 mg/kgBB/hari dosis terbagi.2 mg/kgBB/dosis jika tidak berespon dapat diulang 30 menit kemudian. Loading dosis 10 – 15 mg/kgBB/hari atau 600 – 800 mg/1. 10 196 Volume II.73m2/hari. diberikan setiap 8 jam. 5 Syok Indikasi digunakan untuk mengobati takiaritmia atrial (SVT.73m2/hari terbagi menjadi 2x pemberian selama 4 – 14 hari.1 – 0.45 mg/kgBB. infus kontinyu 2 mg/kgBB/menit Oral : 1. Pemberian Verapamil tidak direkomendasikan pada anak dibawah 1 tahun.5 – 2 mg/kgBB/hari terbagi menjadi 3 – 4 dosis. Dosis IV : 5 mg/kgBB diberikan bolus cepat untuk VT/Vftanpa nadi Oral untuk anak – anak dibawah 1 tahun menggunakan rumus luas tubuh.1 – 0. Dosis kemudian dikurangi sampai 5 mg/kgBB/hari atau 200 – 400 5 mg/1. Dosis IV : 0. 5 Syok merupakan keadaan akut dan kompleks dari gangguan sirkulasi yang mengakibatkan gangguan pengangkutan oksigen dan nutrient untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. Syok Kardiogenik Syok cardiogenik merupakan abnormalitas dari fungsi jantung yang bertanggungjawab terhadap sistem cardiovaskular untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. atrial flutter dan atrial fibrilasi) Mekanisme aksi verapamil memblok Calcium Channel Blocker pada otot polos vaskular dan myocard selama depolarisasi.15 – 0.Jurnal Anestesiologi Indonesia potensial aksi dan periode refraktori dari atrium dan ventrikel dan mengurangi fungsi nodus AV dan sinus nodus.3 mg/kgBB/dosis dengan dosis maksimal 5 mg. Nomor 3. Syok cardiogenik atau congestive heart failure (CHF) pada infant dan anak – anak membutuhkan diagnostik dan penatalaksanaan khusus.

Nomor 3.Jurnal Anestesiologi Indonesia Volume II. Tahun 2010 197 .

3rd ed. Zimmerman.isrjem. GE. R. Jantung merupakan organ yang paling mudah mengalami gangguan pada penyakit kritis dan kegagalan fungsi jantung ini dapat diakibatkan oleh berbagai penyakit termasuk sepsis. Springer – Verlag London. RS. Lippincott Williams & Wilkins. AA. MS.signavitae. Pediatric Critical Care. A Practical Approach to Pediatric Anesthesia. Pediatric Advanced Life Support. Pediatric Critical Medicine. 2007. 2008. Science and Practise of Pediatric Critical Care Medicine.Schmitt. Clinical Anesthesiology. GQ. CG. Marino PL. Mancuso. London. Pollack.TP. Lippincott Williams & Wilkins.J. Philadelphia. J. anak – anak dan dewasa muda yang mempunyai penyakit yang berpotensial mengancam nyawa. 5.pdf 2. HR. 2008.com/articles/reviewarticles/51-pediatric-shock DAFTAR PUSTAKA 1. From : http://www. 2008. Handbook of Pediatric Cardiovascular Drugs. 18.pdf 9. American Heart Association.ResuscDonzinger.org/http:/content/120/7 /e53. SJ. Morgan. DM. 6. Mosby. Pediatric Shock.full. Sharieff. Pediatric Resuscitation Revised : A Summary of the Updated BLS/NALS/PALS Recommendation. 7. 2002 8. Mikhail. 2009 : Holzman. 2006 : 5 Wheeler. Munoz. 2007.Jurnal Anestesiologi Indonesia RINGKASAN Disfungsi akut miokard yang berat merupakan faktor utama yang menyebabkan mortalitas dan morbiditas pada anak – anak yang membutuhkan perawatan yang intensif. Slonim. Fuhrman. BP..org/June207. 198 Volume II. Inc. 4. Shanley..ahajournals. sehingga dengan melakukan monitoring yang intensif pada sistem kardiovaskular dan penanganan yang cepat dan tepat dalam mengenali gangguan fungsi jantung dapat meminimalkan angka morbitas dan mortalitas. TJ. Philadelphia. From : http://cic. ilmu dan penelitian serta penanganan kesehatan bagi bayi. DS. SJ. Wong.postrprod. 2005. 2009 : 4 10. London. penyakit jantung bawaan. MM. From : http://www. Nomor 3. Tahun 2010 . trauma dan juga akibat infeksi pada pernafasan seperti respiratory syncitial virus (RSV). 3. Springer – Verlag. Doniger. The Little ICU Book of Facts and Formulas. Arikan. Appleton and Lange. AD. Polaner. Lippincott Williams & Wilkins. Pediatric Intensive Care adalah bagian dari ilmu yang mempunyai fokus pada clinical care. Roth.

24 epinephrine. 91 platelet aggregation. 91 sectio caesaria. 24. 146 vomiting. 71 isoflurane. 154 fasciculation. 180 pediatric. 91 postoperative management. 71 incision pain. 44 metoclopramide. 36 postoperative pain. 1 fluids administration. 146 non invasive mechanical ventilation. 160 opioid. 71 levobupivacaine. 52 dexamethasone. 136 wound healing. 1 mediastinoscopy. 107 penthotal. 136 haes-sterile. 24 trauma patient. 154 succinylcholine. 125 halothane. 17 muscle relaxant. 81 . 36 VAS. 169 one lung ventilation. 146 midazolam. 10 ketorolac. 146 potassium. 125 IL-10 serum level. 136 MgSO4. 136 Levobupivacaine infiltration. 1 thrombocyte aggregation. 91 CNS trauma. 146 pediatric intensive care. 17 sedation. 154 magnesium sulphate. 116 nausea. 17 strong ions difference (SID). 81 hypertonic sodium lactate. 1 propofol. 10 laparatomy. 81 lidocaine. 136 NMDA antagonist. 10 granisetron. 136 enflurane. 24 histologic score MHC Class I. 125 subarachnoid block.Subject Index Volume II ADP. 116 spinal anesthesia. 107 glomerular filtration rate.

No. Satrio Adi W.INDEKS JUDUL JURNAL ANESTESIOLOGI INDONESIA VOLUME II No. 3 Th 2010 No. Uripno Hubungan Kadar Midazolam Budiono. 2. Rahardi Hamsya. Hari Hendriarto. Heru Dwi Plasma Ibu Dan Bayi Dengan Jatmiko Kondisi Fisik Serta Waktu Persalinan Pada Pasien Sectio Caesaria Yang Mendapat Premedikasi Midazolam Intravena Ada hubungan kadar midazolam plasma ibu dan bayi terhadap kondisi fisik serta waktu persalinan. 1. 2. 1. I Nyoman Panji. 2. 3. Akses vena dengan kateter intravena diameter besar (14 hingga 16 gauge) diharuskan karena resiko perdarahan berlebihan dan kesulitan pengendalian perdarahan. Mohamad Sofyan Harahap Vol. Heru Dwi Jatmiko Judul Volume Vol. Vol. 1 s. Vol. No. Heru Dwi Jatmiko. tetapi lebih baik dibanding yang lain. 1. 2. H Eva Susana. Moch. Kombinasi Metoklopramid dan Deksametason Terhadap Mual Muntah Pasca Laparatomi Pemberian granisetron 1 mg mampu mengurangi mual muntah paska operasi yang sama efektifnya dengan kombinasi metoklopramid 10 mg dan deksametason 8 mg. Aria Dian Primatika 136 4.d. 17 . No. Hal 44 2. No. A Th 2010 Anestesi Pada Mediastinoskopi Mediastinoskopi menggunakan anestesi umum. G Th 2010 Granisetron. Atrakurium dan Magnesium Sulfat untuk Mencegah Peningkatan Serum Th 2010 Kreatinin Fosfokinase dan Ion Kalium akibat Induksi Suksinilkolin Pemberian Magnesium Sulfat 40% 40 mg/kgBB dapat mencegah peningkatan kadar kreatinin fosfokinase serum dan kadar kalium darah. meskipun tidak seefektif Atrakurium. Th 2010 1 3. Nama 1.

Ery Leksana. No. Ery Leksana Vol. 2. dengan menggunakan agen inhalasi isofluran. Th 2010 10 6. Uripno Budiono Vol. 3. Heru Dwi Jatmiko K Ketorolak Intravena dan Laju Filtrasi Glomerulus pada Anestesi Isofluran Terdapat peningkatan kreatinin serum secara tidak bermakna dan terjadi penurunan klirens kreatinin secara tidak bermakna. 3. Aprilina Rusmaladewi. Uripno Budiono . No. Vol.5. Monitoring Kardiovaskuler pada Pediatric Intensive Care Anestesi memegang peranan penting terhadap perkembangan Pediatric Intensive care karena ilmu pengetahuan dan keterampilan anestesiologist dalam mengelola jalan nafas dan pernafasan. Rosa Afriani. Th 2010 154 7. 3.05 mg menghasilkan waktu regresi analgesia dan blokade motorik yang lebih panjang dibandingkan penggunaan lidokain. 2. Th 2010 180 9. L Lama Analgesia Lidokain 2% Dibandingkan Kombinasi Lidokain 2% dan Epinefrin pada Blok Subarakhnoid Penggunaan kombinasi lidokain 2% 80 mg dan epinefrin 0. No. M Magnesium Sulfat Intravena. 3. No. Widya Istanto Nurcahyo Vol. 1. Derajat Nyeri dan Kebutuhan Opioid Pasca Operasi Pemberian MgSO4 tidak mengurangi derajat nyeri dan kebutuhan opioid paska operasi. 2. Tutus Nurastadila. Ery Leksana. Rezka Dian Trisnanto. P Natrium laktat Hipertonik dan Th 2010 Strong Ions Difference (SID) Pada Pasien Sectio Caesaria Pemberian infus sodium laktat hipertonik dapat mempertahankan SID paska operasi dimana SID meningkat menuju nilai normal dibandingkan infus Haes-steril 6% yang mengalami 125 . 2. monitoring sirkulasi dan akses vaskular. No. Th 2010 132 8. Widya Istanto Nurcahyo Vol. 2. pada kelompok ketorolak dan plasebo. Husni Riadi Nasution.

Jati Listiyanto Pujo. Th 2010 116 . Aditya Kisara. Johan Arifin Vol. 2. Penggunaan sedasi yang terlalu berlebihan atau telalu sedikit meningkatkan angka morbiditas pasien. koagulopati. No. Rindarto. Aria Dian Primatika. 2. 1. Penggunaan Sedasi dan Pelumpuh Otot di Unit Rawat Intensif Sedasi sebaiknya diberikan pada pasien dengan penyakit kritis yang dirawat di ICU. Ery Leksana Vol. Th 2010 36 13. perlu diberikan cairan pengganti puasa dan cairan yang hilang selama operasi. 2. No. sindrom kompartemen abdomen dan ARDS. Pengelolaan Pasca Operasi Dan Rawat Intensif Pada Pasien Trauma Pengelolaan pasien trauma di ICU terutama difokuskan pada pengelolaan hipotermi. 2.penurunan nilai SID. Th 2010 81 11. Danu Soesilowati Vol. Uripno Budiono. Ery Leksana Pengaruh Infiltrasi Levobupivakain pada Skor Histologis MHC Kelas 1 pada Penyembuhan Luka Ekspresi MHC kelas I (skor histologi MHC I) pada kelompok dengan infiltrasi levobupivakain lebih rendah dibandingkan dengan kelompok tanpa infiltrasi levobupivakain. 2. hal ini karena faktor-faktor tersebut merupakan penyebab utama kematian pada jam-jam pertama pasca trauma. Hariyo Satoto. 2. Tatag Istanto. Pengelolaan Cairan Pediatrik Pemberian cairan pada anak berbeda dengan pemberian cairan pada dewasa. asidosis. 2. Vol. Pada anak yang akan mejalani operasi. Penggunaan pelumpuh otot dalam waktu lama memiliki banyak kerugian yang harus dipertimbangkan. Jati Listiyanto. Untuk memudahkan menghitug jumlah kebutuhan cairan rumatan pada anak dapat digunakan rumus dari Holliday dan Segar. dan pelumpuh otot jarang digunakan di ICU karena biasanya sedasi saja sudah mencukupi untuk menenangkan pasien dan memberikan kenyamanan pasien dengan ventilasi mekanik. No. 10. No. Th 2010 107 12.

Ventilasi noninvasif menjadi alternatif karena dapat menghindari risiko yang ditimbulkan pada penggunaan ventilasi invasif. Arliansah. Vol. Hariyo Satoto. Mohamad Sofyan Harahap Vol. 2. Mochamad Rofii. No. 1. 2. 2. 2. Th 2010 24 17. Th 2010 169 18. 2. Dicky Hartawan. 3. Johan Arifin 160 . V Th 2010 Ventilasi Mekanik Noninvasif Ventilasi mekanik dapat diberikan dengan cara invasif maupun noninvasif. Widya Istanto. Aditya Kisara. Perbedaan Agregasi Trombosit pada Penderita yang Mendapat Propofol dan Penthotal Propofol secara bermakna menurunkan agregasi maksimal trombosit dan menyebabkan hipoagregasi lebih banyak daripada penthotal. 3. 2. No.14. Uripno Budiono Vol. 2.25 % yang terjadi pada hari kedua yaitu sebesar 130 %. Terdapat beberapa hal penting yang harus diperhatikan dalam pengelolaan ventilasi satu paru. No. Mohamad Sofyan Harahap Perbandingan Kadar IL-10 Serum dengan dan Tanpa Infiltrasi Levobupivakain pada Nyeri Pasca Insisi Infiltrasi Levobupivakain 0. Kenaikan kadar IL10 serum tertinggi adalah pada kelompok infiltrasi dengan Levobupivakain 0. Agatha Citrawati Anom. Ventilasi Satu Paru Pembedahan di daerah thoraks menghadirkan masalah fisiologis untuk ahli anestesi sehingga membutuhkan pertimbangan khusus.25 % disekitar luka insisi meningkatkan kadar IL-10 serum. Th 2010 91 16. Hariyo Satoto Vol. Danu Soesilowati. Hari Hendriarto Satoto. Vol. No. mengurangi biaya dan lama perawatan di ruang intensif. Perbedaan Pengaruh Pemberian Enfluran Dan Halotan Terhadap Agregasi Trombosit Halotan secara bermakna menurunkan persen agregasi trombosit dan menyebabkan gambaran hipoagregasi lebih banyak dari pada enfluran. Salah satu diantaranya adalah ventilasi satu paru. Th 2010 70 15. No.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful