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Caso Clinico 30/04/2013

Numero

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HOMBRE DE 70 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A LA CONSULTA AL PRESENTAR DEBILIDAD Y PÉRDIDA DE 5 KILOS DE PESO EN LOS ÚLTIMOS 5 MESES Y DIARREA DE MANERA OCASIONAL. HACE 1 MES SE AGREGAN PARESTESIAS Y DEBILIDAD EN MIEMBROS INFERIORES. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA IRRITABILIDAD, PALIDEZ DE MUCOSAS Y TEGUMENTOS. LA BIOMETRÍA HEMÀTICA REPORTA HEMOGLOBINA DE 7.0 G/DL, HEMATOCRITO 22%, PLAQUETAS DE 70 000/MM3, VOLUMEN CORPUSCULAR AUMENTADO. 1. EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE EN ESTA PACIENTE ES: a) ANEMIA POR DÉFICIT DE HIERRO b) ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE c) SÍNDROME MIELODISPLÁSICO d) ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

2. LAS ALTERACIONES ENCONTRADAS EN LA PACIENTE SE DEBEN AL SIGUIENTE EVENTO FISIOPATOLÓGICO: a) ERITROPOYESIS INEFICAZ POR ALTERACIÓN EN LA CÉLULA MADRE b) DISMINUCIÓN EN LA SÍNTESIS DE DNA c) ALTERACIÓN EN LA SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA d) DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE

3. EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES CON: a) CIANOCOBALAMINA b) QUIMIOTERAPIA c) HIERRO d) ESPLENECTOMÍA

A más se deberá realizar tinción de Pearls. . que en condiciones normales es de 1 % Las AHAI son adquiridas. hemosiderinuria.. La exploración física estará orientada a buscar los signos y síntomas de anemia y de hemólisis.Sindrome mielodisplasico Abarca un grupo de enfermedades neoplásicas con afección clonal de la célula madre hematopoyética que condiciona displasia y citopenias en una o varias líneas celulares con alto riesgo de transformación en leucemia aguda (LA).. en ocasiones metahemalbumina y en casos crónicos. mujeres en edad fértil. Se solicitará una biometría hemática. Sin embargo el paciente puede estar asintomático. neutropenia y trombocitopenia). VIH.Anemia hemolítica autoinmune Las anemias hemolíticas autoinmunes (AHAI) son resultado de la reducción de la vida del eritrocito por mecanismos inmunológicos e incremento de la hemólisis. infección por virus (hepatitis.Anemia por déficit de hierro La anemia ferropénica se observa en todos los países y en todos los estratos sociales. químicos orgánicos (benceno) la radiación ionizante y los síndrome hereditarios de falla medular aumentan el riesgo para desarrollar SMD. Se recomienda realizar estudio de histocompatibilidad al diagnostico con fines terapéuticos. Si el paciente ha estado tomando alguna droga que pudiera ser sospechosa. Tons esta no es verdad 2. pues no todos los pacientes cursan con esplenomegalia o ictericia. citometría de flujo y citogenética en MO. deficiencias nutricionales (B12. cuenta de reticulocitos. Se deben investigar otras causas de citopenias: ingesta de medicamentos. Son anemias microcíticas e hipocromas y no hay alteraciones relacionadas con trombocitopenia.1. cuando no haya indicios que orienten a una anemia hemolítica por drogas y búsqueda de anticuerpos irregulares fuera del sistema ABO. deshidrogenasa láctica elevada y haptoglobinas ausentes. siempre se hará una cuidadosa exploración del área esplénica. l cuadro clínico es dependiente de la displasia. La exposición a agentes quimioterapéuticos citotóxicos. se solicitara a un laboratorio especializado de inmunohematología realizar el ensayo con la droga en cuestión. además de la prueba de Coombs (aun cuando el resultado de ésta sea negativo) Tons está tampoco 3. ya que la destrucción está mediada por una reacción antígeno-anticuerpo. En hemólisis intravascular encontraremos hemoglobina libre en plasma y orina.. Se ha calculado que afecta a uno de cada 3 habitantes. con frotis (realizado en cubreobjetos) para observar la morfología eritrocitaria. parvovirus B19. hierro y ácido fólico). La edad media de presentación es 70 años. proporcional a la magnitud y velocidad de destrucción. determinación de bilirrubinas y deshidrogenasa láctica. Estamos obligados a pedir una prueba de Coombs indirecto. causadas por mecanismos inmunes. Afecta a ambos sexos y a todas las edades. Cuando se sospecha anemia hemolítica hay que hacer una cuidadosa historia clínica del paciente. pero su prevalencia es mayor en lactantes y adolescentes. embarazadas y ancianos. CD59) y determinación de eritropoyetina. El diagnóstico puede sospecharse clínicamente o a partir de un hallazgo en un estudio de biometría hemática de rutina. hemoglobinuria paroxística nocturna (CD55. VEB). igual o más del 10% de las células de al menos un linaje mieloide en la MO y las citopenias (anemia.

taquicardia. en estadíos avanzados puede haber fallo cardíaco y hepatomegalia Síntomas específicos de anemia megaloblástica: piel seca y amarillenta. y generalmente son bien toleradas. La vitamina B12 o cobalamina desempeña un papel clave como coenzima en la síntesis de DNA y en la maduración celular. cuando es severa pueden presentarse todos los síntomas anémicos: palidez. y es usual encontrar cuadros de diarrea y dispepsia. alteraciones de la percepción del gusto. ictericia leve.Anemia Megaloblástica La anemia megalobástica es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores eritroides y mieloides. Esta alteración se halla presente en las tres líneas celulares de la médula ósea (glóbulos rojos. diseña de esfuerzo. Este trastorno es producto de la síntesis defectuosa del DNA con síntesis de RNA y proteínas normales.Tons esa podría ser pero ps no 4.. astenia. epitelio gastrointestinal). mucosas. así como en la síntesis de lípidos neuronales. glóbulos blancos y plaquetas) como así también en células no hematopoyéticas con elevado recambio celular (piel. que da lugar a una hematopoyesis ineficaz y cuyas causas más frecuentes son el déficit de vitamina B 12 y/o de ácido fólico. Esta si es!!!!!!!!! . soplos cardíacos. sin embargo cuando hay déficit de cobalaminas la intensidad y la clínica son muy variable. que lleva a la producción de células con una apariencia morfológica particular en sangre periférica y/o médula ósea. glositis atrófica caracterizada por pérdida de las papilas gustativas y aumento de la sensibilidad dolorosa. y que se los denomina “megaloblastos” debido a un mayor aumento de la masa y de la maduración citoplasmática con respecto a la nuclear. Sintomatología anémica: es común en los dos tipos de deficiencia. ulceraciones. Las manifestaciones digestivas reflejan los efectos de la carencia de cobalamina sobre el epitelio digestivo cuya renovación es rápida.