You are on page 1of 127

FIZIOPATOLOGIE SPECIALĂ Fiziopatologia specială constituie componenta Fiziopatologiei, care studiază sub aspect etiopatogenic, tulburările funcțiilor specifice

, caracteristice diverselor organe, aparate și sisteme din organism. FIZIOPATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL ȘI A GLANDELOR SALE ANEXE FIZIOPATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL Tractusul gastrointestinal se implică funcțional în: -digestie; -apărare specifică și nespecifică; -excreție; -sinteza unor componente umorale reglatoare (vitamine, hormoni). Dintre acestea se desprinde ca fiind cea mai importantă funcția digestivă. Aceasta se concretizează prin derularea a trei subfuncții consecutive: -ingestia alimentelor și apei; -digestia alimentelor; -absorbția nutrienților. TULBURĂRILE DE INGESTIE A ALIMENTELOR Ingestia alimentelor este supusă unui reglaj strict, în care se implică următoarele structuri morfo-funcționale, componente umorale sau conjuncturi: -hipotalamusul, prin nucleii: -ventro-medial (al sațietății)- inductor de senzații, manifestări funcționale și comportamentale specifice: stoparea hrănirii, stare de mulțumire, activarea funcțiilor digestive ale componentelor tubului digestiv; -ventro-lateral (al foamei), inductor de senzații, manifestări funcționale și comportamentale specifice: agitație, crampe stomacale (contracții de foame), comportament de investigare și cătare a unei surse de hrană; -nivelul glicemiei1 (concentrația sanguină a glucozei), parametru care induce stoparea hrănirii; -nivelul aminacidemiei (concentrația sanguină a aminoacizilor), parametru care induce stoparea hrănirii; -nivelul maniamentelor (depozite de țesut adipos)2, care prin secreția de leptină, induc diminuarea consumului de hrană (termen lung); -gradul de plenitudine a tractului gastrointestinal, care induce stoparea hrănirii; -hormonii stimulatori ai ingestiei de hrană: motilina, polipeptidul pancreatic, prolactina, GABA, dopamina, endorfinele, encefalinele, grelina; -hormonii inhibitori ai ingestiei de hrană: ACTH-RH (corticoliberina), colecistokinina, insulina, serotonina, norepinefrina, TRH, bombezina, naloxona, somatostatina, VIP (peptidul intestinal vasoactiv). Manifestările patologice aferente mecanismului de reglare a ingestiei de hrană sunt:
1 2

Teoria glucostatică. Teoria lipostatică.

-hiperfagia; -bulimia; -anorexia; -parorexia. Hiperfagia (polifagia) se caracterizează prin consumul unui volum exagerat de furaje. Cauzele hiperfagiei sunt: -creșterea necesarului energetic a organismului -boli endocrine precum hipertiroidismul; -boli insoțite de maldigestie și malabsorbție. Bulimia se caracterizează prin persistența patologică a senzației de foame, în ciuda ingestiei suficiente de furaje. Cauzele bulimiei sunt: -tulburări nervoase; -leziuni ale nucleului ventromedial hipotalamic. Anorexia (inapetența) se caracterizează prin lipsa patologică a poftei de mâncare, în ciuda faptului că necesitatea hrănirii organismului este reală. Anorexia poate fi: -absolută, manifestată prin absența totală a consumului de hrană; -relativă, denumită disorexie, situație în care individul manifestă un apetit selectiv, capricios. Cauzele anorexiei sunt: -inhibiția centrilor nervoși; -stresul; -boli cronice; -carențe în vitamine; -afectarea funcțională a analizatorilor olfactiv și gustativ; -boli endocrine precum diminuarea secreției de STH și hipotiroidismul. Parorexia se caracterizează prin denaturarea capacității de selectare a furajelor potrivite pentru individ și specia din care face parte, finalizată prin consumul de substanțe, în mod normal, necomestibile: -stercofagia (coprofagia), consum de fecale; -geofagia, ingerarea de pământ; -litofagia, consumul de pietre; -sabloza, ingerarea de nisip. Cauzele parorexiei sunt: -boli nervoase; -carențe în săruri minerale; -depresii, plictiseală, ticuri, imitație. FIZIOPATOLOGIA INGESTIEI DE APĂ

Ingestia de apă este supusă unui reglaj strict, în care se implică următoarele structuri morfo-funcționale sau componente umorale: -hipotalamus, prin: -centrul setei, plasat în hipotalamusul anterior, care este sensibil la creșterea presiunii osmotice a sângelui, inducând senzația specifică de sete și declanșarea comportamentului de ingestie a apei; -nucleii supraoptici și cei paraventriculari, din hipotalamusul anterior, care stimulați de creșterea presiunii osmotice a sângelui, produc ADH (hormon antidiuretic sau vasopresină), entitate hormonală care induce reabsorbția apei la nivelul tubilor contorți distali și colectori, din structura nefronilor și diminuarea diurezei. Polidipsia se caracterizează prin ingerarea de apă, în exces. Această manifestare însoțește conjuncturi patologice, precum: -diabetul zaharat, unde constituie o urmare a poliuriei osmotice generate de glicozurie3, situație inductoare de deshidratare; -diabetul insipid, unde constituie o urmare a hiposecreției patologice de ADH; -context posthemoragic, unde constituie o urmare a a hipovolemiei; -faza decrementii a reacției febrile, unde constituie o urmare a sudorației intense, specifice acestei faze , inductoare de deshidratare; -stări de deshidratare consecutive pierderii de lichide corporale (hipersudorație, diaree, vomă etc). Adipsia se caracterizează prin lipsa ingestiei de apă, urmare a anihilării senzației de sete. Acest tip de manifestare patologică are origine neurogenă, însoțind anumite tulburări ale Sistemului Nervos Central. TULBURĂRILE DE DIGESTIEI Digestia alimentelor se realizează succesiv, la nivelul tuturor componentelor tubului digestiv, distingându-se, din punct de vedere funcțional, trei paliere ale digestiei. -pregastric; -gastric; -intestinal. Digestia alimentelor se realizează prin derularea a trei mecanisme funcționale: secreția de sucuri digestive, motilitatea tractusului gastrointestinal și activitatea microsimbionților. Tulburările digestiei pregastrice Procesele de digestie derulate la nivelul componentelor pregastrice, sunt de natură: -mecanică: -prehensiunea; -masticația; -deglutiția; -secretorie:
3

Urmare a hiperglicemiei.

trigemen). Tulburările de motilitate ale digestiei pregastrice Tulburările de prehensiune În derularea prehensiunii se implică (în funcție de specie) structuri specializate. precum dinții. Tulburările de masticație sunt induse de toate cauzele care se concretizează prin: -generarea de durere. dinții.-secreția de salivă. În aceste condiții tulburările de prehensiune pot fi cauzate de: -inflamații ale unor componente ale cavității bucale (cheilite. menționate mai sus și implicate în derularea prehensiunii. fapt care poate induce tulburări funcționale la nivelul segmentelor digestive ulterioare.). limbii și glandelor salivare (gingivite. sialoadenite). -leziuni ale articulației temporomandibulare. -scoaterea din funcțiune a structurilor morfofuncționale. facial). Implicațiile directe a acestor tulburări se concretizează prin limitarea. E și seleniu). Tulburările de prehensiune sunt induse de toate cauzele care se concretizează prin: -generarea de durere. limba. care contribuie decisiv la formarea bolului alimentar și facilitarea deglutiției. prin anihilarea inervației. menționate mai sus și implicate în actul prehensiunii. -inflamații ale gingiei. Tulburările de deglutiție generează sindromul de disfagie. în rabie). la nivelul structurilor morfofuncționale. dar și nervi cranieni. precum nervul glosofaringian (IX). la nivelul structurilor morfofuncționale. generatoare de durere și cu origine carențială (vitaminele B1. Tulburările de masticație În derularea masticației se implică structuri specializate. glosite). -scoaterea din funcțiune a structurilor morfofuncționale implicate în derularea masticației. Implicațiile directe ale acestor tulburări se concretizează prin: -limitarea până la abolire a ingestiei de hrană (slăbire). nervul vag (X) și nervul hipoglos (XII). precum buzele. -trismus (spasm al musculaturii masticatorii. . menționate mai sus și implicate în actul masticației. dar și nervi cranieni. faringele și esofagul dar și nervi cranieni. -limitarea până la abolire a masticației și deglutirea de alimente masticate insuficient sau nemasticate. limba. precum nervii trigemen (V) și facial (VII). glosite. până la abolire a ingestiei de alimente și slăbirea individului. alergică sau infecțioasă (febră aftoasă etc. Tulburările de deglutiție În derularea masticației se implică structuri specializate. prin anihilarea inervației: -paralizii (n. -paralizii (n. -adenopatii. precum limba. precum: -afecțiuni dentare. precum nervul trigemen (V). Aceste structuri sunt susținute funcțional de secreția salivară.

alergice.la căței). Implicațiile directe ale disfagiei bucale se concretizează prin limitarea până la abolire a ingestiei de hrană (slăbire). -scoaterea din funcțiune a structurilor morfofuncționale implicate în derularea deglutiției bucale. ♦ Disfagia faringiană este indusă de toate cauzele care se concretizează prin: -generarea de durere. disfagiile poate fi în clasificată în trei categorii: -bucale. -stenoza (îngustarea din cauze intraluminale). parazitare sau inițiate de factori iritanți). prin anihilarea inervației: -paralizia nervului hipoglos (XII). ♦ Disfagia bucală este indusă de toate cauzele care se concretizează prin: -generarea de durere. -esofagiene. către stomac. abcese etc. la nivelul structurilor morfofuncționale implicate în faza faringiană a deglutiției (faringe). -faringiene. -pneumonii ab ingestis. vag și hipoglos (IX. indusă de relaxarea incompletă a mușchiului cricofaringian. precum: -obstrucții ale glandelor salivare (sialolite. -stoparea tranzitului bolului alimentar către esofag (slăbire). indusă de cicatrici. indusă de compresiuni externe (tumori. tumori sau congenital (achalazia cricofaringiană. . -obstrucția (blocarea). -scoaterea din funcțiune a structurilor morfofuncționale implicate în derularea deglutiției faringiene. precum: -inflamații ale limbii (glosite). urmare a diminuării secreției de salivă (indispensabilă formării bolului alimentar și lubrifierii tranzitului ulterior). precum: -inflamații ale faringelui (faringite microbiene. -jetaj alimentar (refularea bolului alimentar pe nas (cal) sau gură (celelalte specii). prin anihilarea inervației: -paralizii ale nervilor glosofaringian. -imposibilitatea concretizării bolului alimentar. X. XII). precum: -spasme (contracția spastică a musculaturii circulare). abcese. -deshidratări.). faringian și esofagian. Implicațiile directe ale disfagiei faringiene se concretizează prin: -limitarea până la abolire a ingestiei de hrană (slăbire). indusă de corpuri străine. cu origine nervoasă (tonus vagal crescut) sau induse de iritații (mecanice sau termice). inițiate de pătrunderea bolului alimentar pe căile aerofore (în special în paralizia faringelui). ♦ Disfagia esofagiană este indusă de toate cauzele care se concretizează prin: -împiedicarea tranzitului bolului alimentar prin esofag. -parasimpaticolitice (atropina). tumori).Deoarece deglutiția presupune derularea succesivă a trei timpi: bucal. -ocluzia (îngustarea din cauze extraluminale). la nivelul structurilor morfofuncționale implicate în faza bucală a deglutiției (limbă).

obstrucție și ocluzie). fiind o manifestare congenitală la căței și dobândită la câinii adulți. -meteorism (acumulare de gaze în stomac). carențe în vitamina B 6). la rumegătoare O caracteristică morfo-funcțională a rumegătoarelor o reprezintă prestomacurile. cu componentele sale: regurgitare. în digestie. dilatație fusiformă concentrică. XII). care presupune mărirea diametrului esofagian. Acestea pot fi: -biochimice. precum: -ectazia. care generează fermentații (candidoză. -megaesofagul (câine). concretizat prin hernierea mucoasei esofagiene în peretele muscular al esofagului. 4 La păsări esofagul prezintă. reînsalivație și deglutiție. urmare a incapacității de eructație (spasm. -jetaj alimentar (refularea conținutului alimentar acumulat în esofag pe nas (cal) sau gură (celelalte specii). miastenia gravis. -perforații ale esofagului. vag și hipoglos (IX. -stoparea tranzitului bolului alimentar către stomac (slăbire). cu anumite categorii de microorganisme. masticație. stenoză. indusă de compresiuni pe trahee inițiate de acumularea de conținut alimentar în esofag și dilatarea acestuia. În derularea optimă a digestiei la nivel prestomacal se implică: -reflexul de rumegare. Tulburările de motilitate manifestate la acest nivel. care afectează întregul esofag (acesta are un diametru crescut. cu profil simbiotic. -scoaterea din funcțiune a structurilor morfofuncționale implicate în derularea deglutiției esofagiene. prin acumularea de conținut.-dilatații4 (diverticulii). urmare a împâstării conținutului (alimentație incorectă). Tulburările de motilitate ale digestiei pregastrice. -activitatea motorie specifică prestomacurilor. Implicațiile directe ale disfagiei esofagiene se concretizează prin: -limitarea până la abolire a ingestiei de hrană (slăbire). urmate de esofagite. sunt: -obstrucția gușii. -prezența florei microsimbionte specifice. -gușă pendulantă. X. în condiții normale un diverticul. -jaboul. unde organismul conlucrează într-o manieră eficientă. dilatație excentrică. -reflexul de eructație. dilatație amplă. pe toată lungimea sa). în zona afectată. polimiozită. . cu un rol fiziologic bine delimitat. cu aspectul unui sac. care prezintă forme primare (idiopatice) sau secundare (consecutive unor boli precum: lupus eritematos sistemic. intoxicații cu plumb etc. lipsiți de glande la nivelul mucoaselor. prin anihilarea inervației: -paralizii ale nervilor glosofaringian.). caracterizată prin creșterea masivă în volum. Acestea sunt diverticuli esofagieni. desprins în lateral de axul esofagului. -dispnee. Afectarea funcțională a prestomacurilor se traduce prin instituirea indigestiilor rumino-reticulare. cu un rol bine determinat în digestia furajelor grosiere.

Se instituie astfel alcaloza ruminală și atonia ruminal. -o mărunțire exagerată a furajelor. -dezechilibre ale populațiilor microsimbionte ruminale. de putrefacție. Coli. se instituie atonia ruminală.-meteorizante. care conțin glucide ușor fermentescibile (melasă. are loc proliferarea bacteriilor Gram negative (E.5. precum substanțelor azotate proteice și neproteice.b) la instituirea așa numitei indigestii putride (putrefacția ruminală). care induc o creștere excesivă a pH-ui ruminal la valori de 8-8. . de putrefacție. tăieței sfeclă. Acest dezechilibru intervine în situații în care: a) crește ponderea în rație a componentelor cu potențial alcalinizant. Proteus spp. -consumul de furaje înghețate și mucegăite. induse de cauze alcalinizante (a). -acidoza ruminală. Accentuarea dismicrobismului și a alcalozei ruminale duce în ambele situații menționate mai sus (a. factor care induce dismicrobism și proliferarea bacteriilor Gram negative (E. Coli. cereale etc). Indigestiile biochimice Cauzele indigestiilor biochimice sunt cuzate de instalarea. -administrarea. din rație. factor care inhibă rumegarea și îmbibarea furajelor cu salivă (alcalină). -indigestia putridă. de calitate inferioară (cu digestibilitate scăzută). -schimbarea bruscă a rației alimentare. fapt care generează toxiemie și tulburări nervoase. Aceasta este însoțită de acumularea în rumen a unor compuși toxici și transferul acestora în sânge. c) crește ponderea în rație a componentelor cu potențial acidifiant. -consumul excesiv de siloz (bogat în acizi). În cazul indigestiilor biochimice simple. în cantități crescute a ureei și a sărurilor de amoniu în rație. a unor: -dezechilibre între substanțele cu potențial alcalinizant și cele cu capacități acidifiante. Indigestia biochimică „simplă” reprezintă o consecință a instalării unui dezechilibru între populațiile microsimbionte de la nivel ruminal. b) se induce dismicrobism la nivelul conținutului ruminal. și anume: -o valoare crescută a raportului proteine / glucide. În cazul indigestiilor biochimice simple indus de cauze cu potențial de generare a dismicrobismului (b). care induc o creșterea pH-ui (alcaloză ruminală). și anume: -administrarea unei rații foarte bogate cereale. la nivel ruminal.). factor amplificator (cerc vicios) al alcalozei. -alcaloza ruminală. -trecerea bruscă la un regim de furajare pe pășune. -motorii. Indigestiile biochimice se grupează în următoarele categorii: -indigestii biochimice „simple”. fapt care conduce la o tamponare deficitară a tendințelor acidifiante de la nivelul rumenului.). Proteus spp. și anume: -administrare de furaje fibroase.

Acid acetic. 8 Acest mecanism pare a fi mediat de receptorii de pH și osmorecept orii de la nivelul mucoasei ruminale. Rezultă deci. În cazul indigestiilor biochimice simple. În aceste condiții organismul rumegătorului acționează în sensul remedierii dezechilibrului de pH prin: -intensificarea absorbției AGV la nivelul epiteliului ruminal. fapt care conduce la carențe consecutive5 (tetania de iarbă). Elsdenii și S. grație activitățiii florei microsimbionte ruminale. are loc instituirea unui dismicrobism caracterizat prin proliferarea bacteriilor Gram pozitive (coci și lactobacili). induse de cauze acidifiante (c). cresc riscul instituirii acidozei ruminale. printr -un cerc vicios. în urma activității S. caracterizată de amplificarea nivelului acidului lactic. diminuarea în continuare a pH-ului ruminal. 10 Acest mecanism nu are viteza necesară anihilării efectului acidifiant al acidului lactic în plină acumul are. Elsdenii și S. În astfel de condiții se instituie acidoza ruminală. . fapt caracterizat prin scăderea pH-uli ruminal sub 5 și instituirea atoniei ruminale. care metabolizează acidul lactic pe care îl transformă în AGV10. inflamația epiteliului ruminal. În condițiile în care mecanismele de mai sus nu își dovedesc eficiența și pH -ul ruminal se menține scăzut. Această conjunctură agravantă. Ruminantium scad dramatic. -diminuarea aportului de hrană8. Ruminantium). acid butiric și acid propionic. fapt care crește sensibilitatea individului la acidoză ruminal. Ruminantium scad dramatic. Bovis. 7 Acest proces este stimulat de administrarea unei rații bogate în carbohidrați. Elsdenii și S. În consecință. că ciclurile de flămânzire. comparativ cu AGV. formării în exces a acizilor grași volatili6 (AGV). populațiile de M. În condiții fiziologice pH-ul ruminal scade drastic imediat după administrarea tainului principal. în condițiile reluării furajării cu furaje bogate în carbohidrați ușor fermentescibili. De asemenea. situație în care individul nu este capabil să stopeze (prin absorbția AGV) scăderea pH-ului ruminal. în care pH -ul ruminal are tendința de a crește. consecutiv administrării ulterioare a unui tain hipreglucidic. prin proliferarea speciilor bacteriene Megasphaera elsdenii și Selenomonas ruminantium. în condițiile reluării furajării cu furaje bogate în carbohidrați ușor fermentescibili. acidul lactic are o absorbție redusă de la nivel ruminal. prin diminuarea populațiilor bacteriene implicate în metabolizarea acidului lactic (M. în detrimentul AGV9. Perioadele de diminuare a aportului de hrană. populațiile de M. în condițiile unor afecțiuni precum ruminita cronică și fibroza ruminală. în timp ce numărul bacteriilor din speciile rezistente în 5 6 Se formează compuși insolubili fosfato-amoniaco-magnezieni. generatoare de durere. inducând. numărul de specii de infuzorilor și bacteriilor microsimbionte scade. specific alcalozei ruminale împiedică solubilizarea sărurilor de Ca și Mg. Pe parcursul acidozei ruminale subacute. dimuarea capacității de absorbție a AGV ruminali. are loc proliferarea bacteriilor lactice (Streptococcus bovis). Perioadele de diminuare a aportului de hrană. prin amplificarea dimensiunilor papilelor ruminale7. supraalimentație constituie un factor de risc. determină diminuarea aportului de hrană în acidoza subacută 9 Acidul lactic are capacitate crescută de diminuare a pH -ului ruminal. care intensifică producția de acid lactic. Acest fapt este datorat inițial.pH-ul ridicat. factor agravant al acidozei ruminale și declanșant al așa numitei acidoze lactice (acidoză ruminală acută). este compensată parțial. în care pH-ul ruminal are tendința de a crește. fapt care crește sensibilitatea individului la acidoză ruminală acută (acidozei lactice). fapt care poate conduce la instalarea acidozei ruminale subacute. De asemenea.

care conduc la intensificarea gazogenezei ruminale. -migrație bacteriană. -hemoconcentrație. și accesarea ficatului unde pot induce abcese. a unui volum crescut de gaze de fermentație. dar în condițiile . -gazos (indigestie gazoasă sau secundară). în faza sa acută (acidoză lactică) este însoțită de: -alterarea epiteliului ruminal (lipsit de mucus protector). Factorul esențial în generarea meteorismului spumos o constituie formarea. complicate ulterior cu peritonită sau diseminarea bacterienă către alte organe (pulmon. Acest eveniment este indus de prezența în plantele consumate a saponinelor. -șoc hipovolemic. -împiedicarea derulării reflexului de eructație. care se constituie în factorul inițiator al indigestiei spumoase. fapt care induce acumularea dramatică în interiorul rumenului. urmare a absorbției acidului lactic și a epuizării rezervei alcaline.mediul acid crește. fapt care crește riscul instalării acidozei ruminale acute (acidozei lactice). meteorismul poate fi: -spumos (indigestie spumoasă sau primară). fapt care conduce la inflamații ulcere și eroziuni (ruminită chimică). în condiții fiziologice. în paralel cu acumularea gazelor de fermentație a unei mase spumoase. acestea sunt eliminate la exterior prin reflexul de eructație. cu creștere rapidă. Această evoluție este cauzată de prezența în rație a unor cantități crescute de furaje cu potențial fermentescibil considerabil. Saliva. Acidoza ruminală. deasupra conținutului lichid. eliberare de MSI (histamină) și stare de toxicoză. în condițiile schimbării rației alimentare. pe măsură ce gazele de fermentație se acumulează în sacul dorsal al rumenului. articulații). Acest eveniment nu este suficient inducerii meteorismului. Indigestiile meteorizante Indigestiile meteorizante (meteorism. timpanism) sunt cauzate de: -greșeli de furajare. -formarea unei mase spumoase. favorizante a gazogenezei. fapt care duce la diminuarea capacității microflorei ruminale de balansare și menținere a pH-ului ruminal. -creșterea presiunii osmotice a lichidului ruminal și transferul apei din spațiul interstițial către cel ruminal. unde generează inflamații septice. -acidoză metabolică. proteinelor și substanțelor pectice (leguminoae tinere. rinichi. via circulația portală. a unui volum apreciabil de spumă. fapt care conduce la deshidratare. Aceste substanțe formează un strat monomolecular în jurul bulelor de gaz. deoarece. Stabilitatea masei de spumă este maximă la un pH cu valoarea 6. prin pH-ul său alcalin și conținutul în mucină. Acest eveniment este indus de cumularea a doi factori: -intensificarea gazogenezei ruminale. inhibă formarea masei spumoase. din familia leguminoase. Indigestia spumoasă este indusă de acumularea în rumen. Intensificarea gazogenezei ruminale este produsă de consumul de plante cu potențial fermentescibil crescut (plante tinere. În funcție de specificul factorului meteorizant. luxuriantă). cu un conținut proteic ridicat). inimă. hemicelulozei.

Acest eveniment este indus de cumularea a doi factori: -intensificarea gazogenezei ruminale. fapt care face imposibilă eructația. Remediarea brutală a meteorismului13 poate conduce la derularea unui șoc disvolemic. În patogenia indigestiei gazoase. -colaps și moarte. -hipertensiune arterială. arii brusc vasodilatate. 11 12 Masa spumoasă acoperă cardia. preponderent către ariile abdominale ischemizate. are ca efect stagnarea conținutului ruminal și afectarea echilibrului dintre populațiile microsimbionte. -distensia pereților ruminali. Indigestiile motorii se clasifică în: -atonia (parezia prestomacurilor). Acest eveniment induce o perfuzie scăzută a unor organe vitale. -compresii pe teritorii vasculare abdominale întinse. indiferent de tipul său are următoarele repercursiuni: -atonie ruminală. -dispnee. se suprapune diminuarea sau anihilarea reflexului de eructație. secreție de salivă este diminuată. ocluzii (adenopatii compresive) și stenoze (leziuni și tumori esofagiene). Consecința directă a acestor evenimente este formarea unei mase spumoase. a unui volum apreciabil de gaze. prin: -obstrucții (corpi străini).de furajare specifice inducerii indigestiei spumoase (furaje suculente). care favorizează gazogeneza. în urma compresiunii puternice induse de rumenul timpanizat. -stres (inhibă motricitatea rumenului). inimă și pulmon. 13 Administrarea de acid acetic și puncția ruminală. peste evenimentul menționat mai sus. fapt care poate conduce la colaps. imposibil de eliminat prin actul eructației11 sau puncție ruminală12. -tahicardie. Afectarea activității motrice a acestor organe. Intensificarea gazogenezei ruminale este produsă de consumul de plante cu potențial fermentescibil crescut precum: sfecla. Indigestia gazoasă este indusă de acumularea în rumen. -compresiunea cavității toracice. Indigestiile motorii Indigestiile motorii sunt cauzate de instituirea unor tulburări de motricitate ale compartimentelor prestomacale. creier. deasupra conținutului lichid. -atonia consecutivă acidozei lactice (cauzatoare de ruminită și esofagită). -posturi corporale anormale (decubit lateral). -indigestii vagale (alterarea motricității ruminale). -împiedicarea derulării reflexului de eructație. otava sau fînul umezit (rouă). . Remediul constă în ruminotomie și eliminarea conținutului ruminal. -hipocalcemia. urmare a redistribuirii rapide a sângelui. Meteorismul.

-leziuni și inflamații din vecinătatea traseului nervului vag. Hipersalivația. -anorexie. -în cazul paraliziei vagului. -tulburări metabolice (uremie). În aceste condiții leziunile rețelei pot induce indigestie vagală.-indigestia vagală. ♦ Hipersalivația (ptialismul) Hipersalivația constă în producerea de salivă în cantitate crescută. constituind o fază în cadrul treseelor evolutive ale acestora. -hiposalivația. Cauzele care pot afecta funcționarea nervului vag și implicit pot induce indigestie vagală sunt: -leziuni și inflamații ale nervului vag sau nucleului bulbar al vagului. -alcalinizarea conținutului prestomacurilor și stomacului. -distensia rumenului. Tulburările de secreție manifestate la nivelul glandelor salivare sunt: -hipersalivație. generatoare de compresiuni și aderența (reticuloperitonita traumatică14. modificări topografice etc). În condițiile de mai sus. urmată de deglutirea acesteia. -intoxicațiilor cu substanțe parasimpaticotonice (pesticide organofosforice). -rău de mișcare. putând genera fermentații (putride) la acest nivel. -premergătoare derulării reflexului de vomă. -digestia glucidelor (porc și gâscă). cauzată de tulburări funcționale ale nervului vag. . Tulburările secretorii ale digestiei pregastrice Tulburările funcționale ale glandelor salivare Secreția salivară constituie o componentă esențială a digestie pregastrice. se instituie: -diminuarea. până la stopare a motilității prestomacurilor (atonie). Indigestia vagală se caracterizează prin afectarea motricității ruminale. pneumonia. Atonia ruminală este indusă în cazul tuturor indigestiilor biochimice și a celor meteorizante. până la sistarea completă a acestora. 14 La nivelul peretelui drept al rețelei. Atonia (parezia prestomacurilor) se concretizează prin diminuarea tonusului și contracțiilor ruminale. se găsesc receptori implicați în reglarea motilității prestomacurilor prin mecanism vago-vagal. -boli infecțioase (forma nervoasă a jigodiei). Aceasta se implică în: -formarea bolului alimentar. conduce la alcalinizarea conținutului stomacal. Această manifestare se produce în condițiile: -derulării unor procese inflamatorii la nivelul structurilor cavității bucale (stomatite). -leziuni și inflamații ale nucleului bulbar al vagului (paralizia vagului). se constată tahicardie.

-dureri.). Sialoreea se poate manifesta în prezența sau absența hipersalivației. -intoxicațiilor cu parasimpaticolitice (atropina). -tulburări ale digestiei amidonului (porc și gâscă). depășește posibilitățile de deglutire. -fiziologice. la exterior. sunt de natură: -mecanică. boala Aujesky etc. -dereglarea peristaltismului gastric. secreția de salivă fiind normală.). constituite din secreția de suc gastric. se poate vorbi despre pseudoptialism. fapt care conduce la eliminarea acesteia pe la comisurile buzelor. -secretorie. constituite din mișcările specifice stomacului. Dilatația gastrică . -contracții tonice (cu rol de adaptare a volumului stomacului la cel al conținutului stomacal). care permite curgerea salivei. în condițiile în care pierderea de salivă se face pe fondul unei secreții normale. sialoreea poate însoți ptialismul.Un aspect particular îl constituie sialoreea. Tulburările digestiei gastrice Procesele de digestie derulate la nivelul stomacului. secreț ia prea intensă a salivei. Tulburările de motilitate ale digestiei gastrice Motilitatea stomacului se manifestă prin: -contracții peristaltice (cu rol de malaxare și de eliminare a conținutului stomacal în duoden). conformații defectuoase ale cavității bucale și buzelor) să realizeze deglutirea acesteia. Sialoreea se întâlnește în condiții: -patologice (rabie. până la stopare (aptialism). urmare a incapacității de deglutire a acesteia sau unei producții prea intense de salivă. animalul este incapabil (disfagii. -obstrucțiilor canalelor glandelor salivare (sialolite. Hiposalivația este o manifestare consecutivă: -stărilor de deshidratare. Astfel. În aceste situații. Hiposalivația este urmată de: -tulburări de deglutiție (disfagie). -contracții de foame. abcese etc. tumori. Aceasta reprezintă curgerea salivei din cavitatea bucală. -diminuarea aportului de hrană. depresii etc. a secreției salivare. cu o conformație specifică a cavității bucale și buzelor. în cazul unor rase de câini (boxer). ♦ Hiposalivația Hiposalivația constă în diminuarea. -stărilor de febră. Tulburările de motilitate ale stomacului se grupează în două categorii: -dilatația gastrică. În alte situații. În aceste conjuncturi.

-abundența rației în grăsimi. Cauzele dilatației gastrice sunt: -volvulusul stomacului (câine15). mișcare energică după un tain copios sau mișcări și poziții anormale ale corpului. ♦ Hipoperistaltismul gastric (hipokinezia) se manifestă în următoarele situații: -simpaticotonie. stază în teritoriile viscerale. Stomacul destins compresează circulația venoasă abdominală (v. -voma (emeza. fapt care conduce la scăderea întoarcerii venoase. o urgență. . -intoxicații (alcool. -pH-ul prea scăzut a chimului gastric. Toate aceste cauze. hipoxie. -hiperfagia. predispoziții genetice. -hipotonia stomacului. Rezultă o scădere a output -ului cardiac. -granulație mare a furajelor (masticație insuficientă).Se manifestă prin diminuarea tonusului stomacului și amplificarea exagerată a volumului acestuia. crează un dezechilibru între volumul de alimente care intră în stomac și cel al alimentelor care părăsesc stomacul. pesticide). Accesul chimului gastric neprelucrat în duoden. Hipoperistaltismul gastric induce: -stagnarea chimului gastric în stomac (atonia gastrică). -temperatura scăzută a chimului gastric. care destinde pereții acestui organ și induce sau amplifică hipotonia pereților acestuia. Dereglarea peristaltismului gastric Mișcările peristaltice ale stomacului se implică în malaxarea conținutului gastric și golirea acestuia. -disfuncții pilorice (tulburări de evacuare a stomacului). -toxicoză. cava caudală și v. 15 Acest accident este determinat de: predispoziții anatomice (de rasă). Evenimentele de mai sus induc șoc (disvolemic și cardiogen) și moarte. stimulează receptorii mucoasei intestinale și induce hiperperistaltism intestinal și eliminarea de fecale cu consistență scăzută. Hiperperistaltismul gastric este urmat de evacuarea chimului gastric într-o fază de digestie gastrică incompletă. ♦ Hiperperistaltismul gastric (hiperkinezia) se instituie în următoarele conjuncturi: -parasimpaticotonie. Dereglarea peristaltismului gastric se manifestă prin: -amplificarea contracțiilor peristaltice (hiperperistaltism gastric). Acest fapt se concretizează prin acumularea unui volum exagerat de conținut stomacal. -fermentații sau putrefacții. -diminuarea contracțiilor peristaltice (hipoperistaltismul gastric). Se manifestă de asemenea compresiuni pe diafragmă și alterarea funcției respiratorii. Dilatația gastrică este una din cauzele inductoare ale gastralgiei și constituie. antiperistaltismul stomacal). prin implicațiile sale. -obstrucții. portă).

în special de la receptorii viscerelor abdominale și se manifestă prin contracția antiperistaltică a stomacului. -hipoxie cerebrală (accident vascular cerebral). atâta timp cât între stomac și esofag se găsesc compartimentele prestomacale. În cazul acestor specii. în lipsa eliminării la exterior a conținutului stomacal. implică cu siguranță o semnificație patologică. Stimulii generatori ai vomei folosesc aferențe vagale și provin de la nivelul: -mucoasei stomacului. în situații de peritonită și distensii ale unor segmente gastrointestinale (în cazul stomacului evitarea ruperii în urma distensiei). de apărare. Practic. în cazul acestei specii voma. prin: -conexiuni nervoase. ♦ Voma (emeza) constituie un reflex bulbar (vago-vagal). -gastralgie. în condiții fiziologice. de regurgitare. în urma ingerării unor substanțe iritante. În cazul cabalinelor voma se produce foarte rar și trădează de fiecare dată ruptura stomacului. În cazul rumegătoarelor nu se poate vorbi despre vomă. datorită unor particularități anatomice. care este declanșat de stimuli proveniți. Voma poate fi provocată și prin scurtcircuitarea reflexului și stimularea directă a centrului nervos bulbar al vomei (area cinereea). în cazul stimulilor intenși proveniți de la aparatul vestibular. La aceste specii se descrie reflexul specific. demineralizare (pierdere de săruri minerale) și alcaloză (urmare a eliminării repetate de acid clorhidric. Manifestarea unică a reflexului de vomă nu are semnificație patologică la speciile menționate mai sus. se reliefează semnificația obiectivă. faringite). descrie simptomul de vomă incoercibilă. Manifestarea intensă și repetată a vomei. -ficatului. în timp ce repetarea acestuia și însoțirea cu alte simptome. cu rol în asigurarea digestiei furajelor grosiere. O variantă avortată a vomei o reprezintă vomituriția. faringe și cavitatea bucală sau chiar nazală) a conținutului stomacal. Actul vomei este foarte bine manifestat în cazul carnivorelor și a suinelor domestice. -vomă. -faringelui (corpuri străine. substanțe chimice (apomorfina) și droguri vegetale (radix ipeca). Tulburările secretorii ale digestiei gastrice . care constă în derularea reflexului de vomă. situație când reflexul derulat are un rol obiectiv. -metaboliți și toxine (insuficiență hepatică). component al sucului gastric).-dilatație gastrică. este imposibilă. unde derularea acestui reflex nu are neapărat semnificație patologică. -organelor genitale. evenimente care se concretizează prin eliminarea la exterior (via esofag. a musculaturii abdominale ventrale și diafragmei. -peritoneului. evoluție cu semnificație patologică și implicații de aceeași natură. urmare a faptului că acesta din urmă este gol. datorită modului specific de hrănire. de apărare în urma ingerării unor substanțe iritante. precum: deshidratare (pierdere de lichide corporale). integrat reflexului de rumegare.

-inflamații (gastrite). Dispepsia hiperstenică Dispepsia hiperstenică (hipersecreția gastrică) poate fi indusă de: -vagotonie. ♦ Achilia poate fi induse în următoarele situații: -simpaticotonie. -gastrită. . -secretorie. ♦ Hipoaciditatea și anaciditatea gastrică pot fi induse de: -simpaticotonie. -excitații mecanice. -gastrite cronice (atrofia mucoasei gastrice). Dispepsia hipostenică În categoria dispepsiilor hipostenice se încadrează: -achilia (sistarea secreției de suc gastric). -gastrite cronice (atrofia mucoasei gastrice). Tulburările digestiei intestinale Procesele de digestie derulate la nivelul stomacului. -hipoperistaltism gastric și intestinal (constipație). Dispepsiile hipostenice sunt însoțite de: -hiperperistaltism gastric. -ulcer gastric. 17 Se suprimă acțiunea bactericidă a sucului gastric. constituite din secreția de suc intestinal. -deficit enzimatic (anhidrază carbonică și citocromoxidaza) la nivelul mucoasei gastrice. -anaciditatea (aclorhidria). Tulburările de secreție ale glandelor gastrice sunt cunoscute sub denumirea de dispepsii. 16 Hipoaciditatea falsă este indusă în situațiile în care secreția normală de acid clorhidric este tamponată prin deglutirea unor cantități mari de salivă. constituite din mișcările specifice intestinului. sunt de natură: -mecanică. -diaree.Mecanismele secretorii ale digestiei gastrice sunt reprezentate de secreția de suc gastric. Dispepsiile se grupează în două categorii: -hiperstenice (hipersecreții) -hipostenice (hiposecreții). -alcaloză metabolică. -hipoaciditatea gastrică16 (hipoclorhidria). Dispepsia hiperstenică este urmată de: -hiperaciditate. -fermentații intestinale17 (meteorism).

-hipoperistaltismul intestinal. -ocluzia intestinală. În aceste situații. Din punct de vedere patogenic diareea poate fi: -hipersecretorie. -emoții puternice (hiperperistaltism neurogen). -mișcări antiperistaltice. deficit de anticorpi sau factori zooigienici. -infecții și parazitoze intestinale. -excitații mecanice induse de furaje incomplet masticate și digerate. Sindromul diareic se manifestă mai frecvent la tineret. . vagotonie). -hipertiroidie. 18 19 Rezultat din metabolizarea aminoacizilor cu sulf (metionină). -parasimpaticotonie. -osmotică. -malabsorbtivă. Hiperperistaltismul induce: -diminuarea digestiei intestinale. Peristaltismul intestinal este stimulat de: -nivelul H2S18. În categoria tulburărilor de motilitate ale intestinului intră: -hiperperistaltismul intestinal. -hipersensibilizare (alergii alimentare). Hiperperistaltismul intestinal Hiperperistaltismul intestinal este declanșat de cauze: -digestive: -gastrita atrofică (hipoclorhidria). -diminuarea absorbției intestinale. -mișcări de segmentare (cu rol de malaxare și facilitare a absorbției intestinale). cauzele sunt reprezentate de: deficiențe de nutriție a femelelor gestante. -hipoparatiroidism (hipocalcemie. -insuficiență renală. -mișcări de pendulare (cu rol de facilitare a absorbției intestinale). Sunt descrise astfel diarei perinatale (în primele 24 de ore) și diarei neonatale (la 4-5 săptămâni de la naștere). -extradigestive: -parasimpaticotonie.Tulburările de motilitate ale digestiei gastrice Motilitatea intestinului se manifestă prin: -contracții peristaltice (cu rol de transport a conținutului intestinal). -hormoni intestinali din grupul APUD (Amine Precursor Uptake Decarboxilation). prin secreți ile digestive. -eliminarea de fecale cu consistență scăzută (diareice). Sindromul declanșat de hiperperistaltismul intestinal poartă denumirea de diaree19. când are loc eliminarea ureei (iritante).

Fermentațiile colonice. precum endotoxina Sta. -afectarea structurală a epiteliului intestinal (inflamații. urmare a faptului că ajung la acest nivel nutrienți care. necroze). În această conjunctură crește presiunea osmotică a conținutului intestinal și influxul de apă. fapt care afectează potențialul electric transmucos și implicit capacitatea de absorbție a sodiului. a suprafeței absorbante și a „bordurii în perie” (sediul enzimelor intestinale). fapt care conferă un caracter patogenic plurifactorial diareei inflamatorii. induce secreția la nivelul intestinal. plasmexodie. Reacția inflamatorie la acest nivel își derulează manifestările specifice.-inflamatorie. Coli. când componenta endotoxinică a acestora (E. determină creșterea presiunii osmotice a conținutului intestinal. din cauze induse de deficite enzimatice. care complică sindromul inițial. -componente neabsorbabile. induc fermentații la nivelul colonului. este o consecință a infecțiilor bacteriene. Pe parcursul reacției inflamatorii la nivel intestinal. Bolile infecțioase intestinale23 generează sindroame diareice prin mecanism polifactorial: 20 Endotoxinele bacteriene. fapt care conduce la diminuarea absorbției apei și nutrienților. ♦ Diareea osmotică este indusă de prezența în lumenul intestinal a unor substanțe care induc creșterea presiunii osmotice a chilului intestinal și afluxul de fluid intraluminal. eroziuni. produsă de E. inhibând reabsorbția sodiului. În mod invariabil aceste situații conduc la maldigestie și malabsorbție. în condiții fiziologice. Accesul fluidului în lumenul intestinal este stimulat de secreția intensă de Cl. prin implicațiile lor. -săruri minerale în cantitate crescută (purgative saline). -nedigerarea. 22 Fapt care conduce la propagarea acestora către intestinul gros. . formarea de compuși osmotic activi și generarea de aflux de apă în lumenul intestinal . a unor nutrienți fermentescibili (carbohidrați) la nivelul intestinului subțire22. a unor procese inflamatorii (enterite). ♦ Diareea inflamatorie este cauzată de derularea. De asemenea. atragerea apei din spațiile interstițiale și inițierea unei componente osmotice a diereei. prin intensificarea producției de acid lactic. citokinele (mediatori solubili ai inflamației) stimulează secreția intestinală de mucus. edem. Diareea malabsorbtivă se întâlnește în următoarele situații: -atrofia microvililor21. Salmonella ssp. a unui volum crescut de fluid. atrofia microvililor etc. Aceste substanțe pot fi: -nutrienți normali (în caz de malabsorbție). unde are loc fermentația acestora. atrofia microvililor și afectarea structurală a epiteliului intestinal. măresc presiunea osmotică și fluiditatea conținutului intestinal. ♦ Diareea malabsorbtivă este indusă de afectarea capacității absorbtive a intestinului. Aceste manifestări rup legăturile strânse (tight junctions) de la nivelurile lateroapicale ale enterocitelor. la nivel intestinal. cu caracter: -lezional: necroze. care împreună cu secrețiile intestinale. manifestările specifice reacției inflamatorie induc malabsorbție. hemoragii etc. -vasculo-exudativ: congestie.)20.. ulcerații. În plus. 21 În aceste situații. distrugerea enterocitelor de la nivelul vârfurilor microvililor induce diminuarea înălțimii acestora. Coli. induc amplificarea nivelului AMPc la nivelul enterocitelor și activează canalele de clor. Inflamațiile constituie o manifestare specifică a majorității infecțiilor intestinale. care depășește capacitățile absorbtive ale mucoasei.și diminuarea resorbției Na+. ♦ Diareea hipersecretorie. sunt absorbiți la nivelul intestinului subțire.

hiponatremie. bazat pe: -fixarea bacteriilor pe plasmalema enterocitului. În această categorie intră alergiile alimentare. O a doua tulpină a acestei bacterii Gram negative. Din categoria infecțiilor intestinale de tip bacterian. diuretice. induc diaree prin două mecanisme: -inflamator (procese lezionale și vasculo-exudative). . precum: opioide. bazat pe: -posedă antigene fimbriale25. 27 Distrugerea enterocitelor depășește capacitatea organismului de înlocuire a acestora fapt care conduce la deficit enzimatic (maldigestie) și absorbtiv (malabsorbție). care poate fi cauzată de o serie de medicamente constipante. -malabsorbție. 26 Grupele A și B. la viței) . indiferent de mecanismul patogenic implicat în generarea lor. Diareile. există două tipuri de E. condiții care implică deshidratare. Din punct de vedere patogenic. C și E.. contribuția acestora fiind diferită. în formele grave). 24 Unele tulpini de E. aderențe). diminuarea înălțimii microvililor și a suprafeței absorbtive. implicate în generarea de diarei hemoragice. induc pierderea de apă. Bolile infecțioaze cu etiologie virală și localizare la nivelul epiteliului intestinal (rotavirus26. 23 Infecțiile salmonelice și colibacilare. din catgoria proceselor de hipersensibilizare de tipul I. -distrugerea enterocitelor și a „bordurii în perie” din zona de fixare. O tulpină de E. sodiu. coronavirus). Hipoperistaltismul intestinal Hipoperistaltismul intestinal se manifestă prin diminuarea activității motorii a intestinului. precum și toxinele produse de Clostridium perfringens (de tip A. B. O categorie aparte a diareilor inflamatorii este cea indusă prin mecanism cauzal imunologic. Din punct de vedere etiologic. tumori dar și limitarea consumului de apă) și extraluminali (compresii. coli24. Coli. care alterează tranzitul normal al conținutului intestinal. hipovolemie (șoc hipovolemic. Hipoperistaltismul intestinal se manifestă sub forma a două sindroame: constipația și ocluzia intestinală ♦ Constipația. anticolinergice etc. care este cauzată de diverși factori intraluminali (obstrucții induse de componente alimentare nedigestibile. hipersecretorii (endotoxine) și malabsorbtive (procese lezionale). Constipația este caracterizată de diminuarea numărului de eliminări de fecale (defecări). acționează printr-un mecanism enterotoxigenic. 25 Cele mai întâlnite antigene fimbrilare sunt K99(F5) sau F41. constipația se clasifică în următoarele categorii: -constipație obstructivă. component toxic asociat cu diareea de tip hemoragic. fapt care induce un deficit enzimatic (maldigestie) și absorbtiv (malabsorbție). se desprind cele produse de E. antihistaminice. indusă prin distrugerea epiteliului intestinal27.inflamatorii (procese vasculo-exudative). potasiu și bicarbonat. acidoză și azotemie prerenală. Coli produc verotoxină. acționează printr -un mecanism enteropatogenic. -elaborează endotoxina Sta (termostabilă și nonantigenică). care induce diaree de tip secretor. însoțite de eliminarea de cantități reduse de fecale. care induc aderența și colonizarea plasmalemei enterocitelor de la nivelul microvililor. -constipație medicamentoasă. Coli. cu consistență crescută.

indusă de absorbția compușilor rezultați din fermentațiile și putrefacțiile derulate la nivelul intestinului gros afectat. precum: evitarea constantă a defecării.-constipație intrinsecă. stres. indiferent de mecanismul care a dus la instituirea sa. formată din bacterii proteolitice (E. -formarea de fecale cu consistență crescută. -acumularea conținutului intestinal în segmente intestinale afectate (formare de fecaloame). Flora microbiană de fermentație. Prezența în rație a fructo-oligozaharidelor (FOS) . degajă în lumenul intestinal acizi grași cu catenă scurtă (volatili). -tenesme. Diminuarea. . AGV induc un pH scăzut la nivelul conținutului intestinului gros. ○ Constipația atonă. conjuncturi patologice care afectează controlul neuromuscular (hipotiroidism. stimulează motilitatea colonului și induce un efect antiinflamator. -secreție de mucus. Activitatea florei de fermentație se manifestă prin formarea de alcooli. -floră de putrefacție. fapt care: inhibă dezvoltarea excesivă a florei proteolitice și a microorganismelor patogene. până la anihilare a contracțiilor peristaltice (așa numitul reflex gastro-colic). O variantă complicată a constipației este reprezentată de coprostază. precum: acid acetic. este caracterizată prin contracția spastică a fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale28. Constipația intrinsecă poate fi: spastică sau atonă. leziuni ale măduvei spinării sau nervilor pelvici. absorbite la nivelul mucoasei intestinale. Proteus spp. Aceasta reprezintă sistarea eliminării fecalelor și acumularea lor în porțiunile terminale ale tubului digestiv. etc. crotine dure (deficiență de defecare). specifice musculaturii netede intestinale. Coprostaza este însoțită de autointoxicație. Flora bacterienă de la nivelul colonului se împarte în două categorii: -floră de fermentație. disautonomia. Procesele fermentative de la nivelul intestinului gros sunt determinate de microorganismele epifite de la acest nivel. Acești AGV constituie o importantă sursă de energie pentru organism și un factor de menținere a sănătății mucoasei colonulu i. Aceste componente. Aceste populații bacteriene se găsesc într-un raport de echilibru. hipokalemia și hipercalcemia) etc. -iritarea mucoasei intestinului gros.coli. în exces. -absorbția intensă a apei. se caracterizează prin relaxarea fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale29. specifice intestinului. 28 29 Manifestarea exagerată a mișcărilor de segmentație. considerată un factor de protecție a a colonului și de împiedicare a exacerbării florei de putrefacție. Constipația. este urmată de: -diminuarea tranzitului intestinal. ajung în colon unde stimulează populația bacteriană de fermentație. formată din bacterii glicolitice (bacterii lactice). -defecare însoțită de eliminarea mucusului (falsă diaree). flora de fermentație ținând în frâu dezvoltarea și activitatea florei de putrefacție. indusă de cauze care interferează controlul neuromuscular al tranzitului intestinal. nedigestibile la nivelul intestinului subțire. acid lactic și AGV. constituie o sursă suplimentară de energie pentru organism. ○ Constipația spastică.). acid propionic și acid butiric.

-histamină (prin decarboxilarea histidinei). Ocluzia intestinală poate fi: dinamică (ileus sau funcțională) sau mecanică (organică). Ocluzia intestinală. -paraziți intestinali. -oase. ○ Ocluzia intestinală dinamică (ileus) poate fi: -spastică.). prin descompunerea aminoacizilor. indiferent de tipul său. peritonite etc. este urmată de: -stoparea tranzitului intestinal. prin stagnarea prelungită a conținutului colonic. este însoțită întotdeauna de colică și vomă. este caracterizată de spasmul fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale. ombilicale. fapt care conduce la destinderea și dilatarea colonului (megacolon). duce la formarea de: -putresceină (prin decarboxilarea ornitinei). -herniile strangulante (abdominale. Urmarea firească a acestui eveniment este blocarea tranzitului intestinal. Ileusul spastic. Principala cauză a acestui tip de tulburare este parasimpaticotonia (vagotonie puternică). traume chirurgicale. dar și ponderea excesivă a proteinelor la acest nivel. este caracterizată de relaxarea completă a a fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale. ♦ Ocluzia intestinală reprezintă stoparea completă a tranzitului intestinal.). scrotale. manifestate prin proliferarea florei de putrefacție. Această tulburare. trichobezoare). Această tulburare este cauzată de: -ortosimpaticotonie. -indoli și scatoli (prin dezaminarea triptaminei).). Aceasta. -modificări topografice: -volvulus (alterări ale peristaltismului induse de distonii vegetative. Ileusul paralitic. -aderențe peritoneale (postoperatorii. induc un dezechilibru populațional în cadrul florei microbiene colonice. -crezoli și fenoli (prin dezaminarea tiraminei). -tiramină (prin decarboxilarea tirozinei).). paraziți etc. . -miopatii intestinale. -cadaverină (prin decarboxilarea lizinei). întâlnită la cabaline și carnivorele domestice.Stagnarea conținutului intestinal la nivelul colonului. ○ Ocluzia intestinală mecanică este determinată de: -obstacole mecanice: -concremente (fitobezoare. -tumori. paraziți etc. -invaginația (alterări ale peristaltismului induse de distonii vegetative. sunt absorbiți prin mucoasa colonului și induc autointoxicație (enterotoxiemie). traume chirurgicale. Acești compuși. -triptamină (prin decarboxilarea triptofanului). -paralitică. diafragmatice etc.

edem. care duce la supraîncărcarea intestinului și diminuarea secreției intestinale.-fermentații și putrefacții. Consecințele firești ale hipersecreției intestinale sunt: -fluidifierea conținutului intestinal. -meteorism (distensie proximală). Hipersecreția intestinală se manifestă în următoarele situații: -enterite acute. -hemoragii și infecții bacteriene suprapuse (endotoxine). și amplificarea presiunii osmotice a conținutului intestinal. -diminuarea descărcării de bilă în duoden. Tulburările de absorbție a nutrienților Absorbția nutrienților are loc la nivelul mucoasei intestinale. 30 Urmare a acumulării intraluminale a apei. Hiposecreția intestinală nu are urmări grave. permeabilitatea crescută a endoteliului vascular. infecții salmonelice și colibacilare). Tulburările de secreție ale glandelor intestinale se grupează în două categorii: -hiposecreție intestinală. însoțit de durere și tulburări circulatorii (reflexe viscero-viscerale). -șoc hipovolemic. care induc vomă fecaloidă. Hiposecreția intestinală se manifestă în următoarele situații: -intensificarea tranzitului gastric. precum: congestie. hipoxie. -leziuni intestinale (enterite cronice. -unde antiperistaltice. acidoză și necroză. indusă de stază. -hipocloremie. contribuie la concretizarea așa numitului sindrom de malabsorbție. deficitul enzimatic consecutiv acesteia fiind compensat de secreția pancreatică. -deshidratare30. stază. . -intensificarea peristaltismului. -alcaloză. -ulcer duodenal. din rație. Tulburările secretorii ale digestiei intestinale Mecanismele secretorii ale digestiei intestinale sunt reprezentate de secreția de suc intestinal. secreția este bogată în mucus. Tulburările de absorbție manifestate prin diminuarea sau sistarea totală a absorbției nutrienților. fapt care induce: -tulburări de digestie a lipidelor. -hipersecreție intestinală. În aceste situații. -hemoconcentrație. prin mecanisme specifice pentru fiecare categorie de substanțe nutritive. -toxiemie. -putrefacții intestinale.

diareea. -tumorile intestinale. Malabsorbția are următoarele consecințe: -scăderea drastică a masei corporale (slăbire). -deficiențe enzimatice intestinale (deficit de lactază32. fapt care conduce la nedigerarea acestora. -amplificarea tranzitului intestinal. limfatice35 (limfangiectazia) și vasculare (hipertensiune portală). -situații în care peretele intestinal este afectat structural și funcțional: -leziuni intestinale. . Intoleranță la lactoză. inducând maldigestie. -situații în care obstacole post-mucoase stopează difuzia nutrienților pe cale limfatică sau sanguină: -obstrucții postmucoase.). de tip liposolubil (A. 35 Inductoare de malabsorbție lipidică și vitaminică. urmare a destructurării „bordurii în perie”. -situații în care sunt afectate mecanismele emulsionante: -proliferarea bacteriană la nivelul intestinului subțire (SIBO33). interferând cu formarea miceliilor și absorbția lipidelor.D. -deficiențele funcționale hepatice (obstrucție biliară. până la un nivel care să permită absorbția: -hiposecreția pancreatică (Insuficiența Pancreatică Exocrină31).Malabsorbția nutrienților poate fi provocată în următoarele cazuri: -situații când se manifestă maldigestia nutrienților. care induc deconjugarea sărurilor biliare34. hipoaciditatea gastrică). Aceasta poate fi indusă de deficiențe secretorii gastrice (achilia. -carența vitaminică de tip C (scorbut). la câine și pisică). care induc distrugeri la nivelul mucosei intestinale. -situații în care tranzitul intestinal este intensificat: -hiperperistaltismul. care induce afectarea structurală și funcțională a epiteliului intestinal (deficență de sinteză a cimentului intercelular). -situația particulară a enteritelor.E și K). insuficiență hepatică etc. care induc malabsorbție printr-un mecanism polifactorial: -afectarea funcției de digestie. -afectarea funcției de absorbție. care induc maldigestie și malabsorbție lipidică și a vitaminelor liposolubile. la câine și mai rar la pisică. obstrucții intestinale sau imunodeficiență. -stimularea proceselor secretorii. la nivel intestinal. urmare a alterării structurale și funcționale a microvililor. care induce malabsorbție protidică și lipidică. 34 Sărurile biliare deconjugate și hidroxiacizii grași stimulează secreția colonică și induc descărcări diareice. -inducerea de stări diareice: 31 32 Indusă de pancreatita cronică sau atrofia acinară pancreatică. 33 Small Intestinal Bacterial Overgroth.

Acest sintrom se manifestă cu precădere la câine și pisică. -diminuarea masei corporale. (inductoare de stază a secreției pancreatice și necroza pancreatică). -malabsorbție. acoperite cu grăsimi (steatoree). urmată de necroza pancreatică. procesele lezionale și vasculo-exudative consecutive. creșterea presiunii osmotice și fluiditatea conținutului intestinal36. maltază). Distrugerile tisulare pancreatice nu se rezumă doar la porțiunea exocrină a pancreasului ci cuprind și zonele cu secreție endocrină. . -eliminare de fecale voluminoase. prin diminuarea absorbției apei și nutrienților. este necesată compormiterea a 90% din structura sa. Insuficiența Pancreatică Exocrină însoțește următoarele manifestări patologice: -pancreatita. -glucidelor (amilaza pancreatică. care împreună cu secrețiile intestinale. măresc presiunea osmotică și fluiditatea conținutului intestinal. -calculi pancreatici (săruri de calciu și magneziu). generând diabet zaharat de tip I. astfel. Insuficienșa Pancreatică Exocrină induce: -maldigestie. Fiziopatologia pancreasului exocrin se concretizează prin sindromul hiposecretor pancreatic. -micotoxine (inductoare de necroză pancreatică). prin propagarea componentelor nedigerate către colon afectarea absorbției colonice. -proteinelor (tripsină și chimotripsină). pentru ca să se pronunțe semnele clinice specifice. În situațiile menționate mai sus. Țesutul secretor pancreatic are o rezervă funcțională remarcabilă. induc activarea intrapancreatică a enzimelor pancreatice și derularea activității proprii acestora asupra țesutului secretor pancreatic (autodistrugere).-în mod direct. unde are loc fermentația (bacteriană) acestora. -inflamații gastro-duodenale și ale canalului Wirsung (inductoare de stază a secreției pancreatice și necroza pancreatică). -în mod indirect. FIZIOPATOLOGIA FICATULUI Ficatul se manifestă din punct de vedere funcțional prin: -funcția de secreție biliară: 36 Malabsorbția manifestată la nivelul intestinului subțire induce. în cazul malabsorbției manifestate la nivelul intestinului subțire. FIZIOPATOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN Secreția exocrină a pancreasului se implică prin componentele sale în digestia: -lipidelor (lipaza pancreatică). cunoscut sub denumirea de Insuficiența Pancreatică Exocrină (EPI). prin transferul componentelor nedigerate către colon. -atrofia acinară pancreatică (urmare a pancreatitei cronice). -tumori pancreatice. Acest fapt este mediat de mărirea presiunii osmotice la acest nivel și creșterea afluxului apă intraluminal.

-colesterol. sub influența macrofagelor (calea: bilirubină – verdohemoglobină – . Aceasta. precum: -sărurile biliare (glicocolat și taurocolat de sodiu și potasiu37). prin formarea de micelii hidrosolubile. 38 Bilirubina și biliverdina. fapt care împiedică formarea calculilor biliari. prin componente. -funcția metabolică. în urma derulării procesului de sinteză a acizilor biliari și care se implică (prin precipitare. component esențial în solubilizarea colesterolului în bilă (împreună cu acizii biliari). implicată în zonele: -metabolismului glucidelor. rezultată în urma degradării hemoglobine i provenite din hematiile senescente. implicate în emulsionarea lipidelor. prin formarea de micelii hidrosolubile. în cazul unor afecțiuni hepatice). la nivelul duodenului a bilei. 37 Acizii biliari (colic și chemodeoxicolic) sunt produși la nivelul hepatocitului. la nivel hepatic. în condiții speciale) în generarea calculilor biliari.-component tensioactiv implicat în digestia și absorbția lipidelor și nutrienților liposolubili. rezultați în intestin prin dehidroxilare. -pigmenți biliari (formă de excreție a metaboliților hemoglobinei38). Tulburările funcției de secreție a bilei Funcția secretorie a ficatului se manifestă prin secreția și deversarea. -lecitină. în mediul intestinal. sub influența florei microbiene anaerobe) se absorb în intestin în proporție de 90-95% și sunt transportați prin vena portă către ficat (ciclul enterohepatic al acizilor biliari). -stimularea peristaltismul intestinal. fapt care împiedică formarea calculilor biliari. -inhibarea florei microbiene intestinale de putrefacție. prin prelucrarea colesterolului. -metabolismului vitaminelor. component fără funcție fiziologică bine definită. -facilitarea produșilor de digestie lipidică. fapt prin care acestea participă la: -facilitarea digestiei lipidelor. cu aminoacizii glicocol și taurina. Acizii glicocolic și taurocolic sunt combinați apoi cu ionii de Na+ și K+. a vitaminelor liposolubile și carotenilor. -asigură solubilizarea colesterolului în bilă (împreună cu lecitina). -stimulator al persitaltismului intestinal. Acești acizi sunt conjugați. pregătite funcțional pentru participarea la digestia și absorbția lipidelor. -metabolismului hidromineral. -funcția antitoxică. Acizii biliari primari și secundari (acidul deoxicolic și chenodeoxicolic. componente tensioactive. -cu rol antiputrid. la nivelul intestinului subțire. forme denumite săruri bilare. rezultând acizii glicocolic și taurocolic. -metabolismului lipidelor. -metabolismului proteinelor. rezultând glicocolatul și taurocolatul de sodiu și de potasiu. se implică în buna derulare a funcției digestive la nivel intestinal. la nivelul sistemului reticulohistiocitar. care conferă culoarea specifică a fecalelor (factor foarte important în logica stabilirii diagnosticului. rezultat ca deșeu.

la nivelul duodenului. 39 Tetraclorura de carbon. pigment care conferă culoarea specifică a fecalelor. indusă prin -mecanism hiperemiant cronic generalizat (insuficiență cardiacă dreaptă). care se manifestă prin afectarea mecanismului de reglare a formării bilei și descărcării periodice a vezicii biliare. la nivelul vezicii biliare40. situație în care producerea de bilă diminuează sau sistează. Acesta din urmă. la nivel duodenal.-săruri alcalinizante (bicarbonați). care se manifestă prin afectarea mecanismului de reglare a formării bilei și descărcării periodice a vezicii biliare. -mecanism inflamator (fază inițială a unor hepatite). micotoxine etc. pot afecta până la sistare descărcarea bilei. -amplificării producerii sau descărcării de bilă. situații întâlnite în: -dischinezia biliară. 40 Loc unde are loc. la nivelul intestinului. Aceasta reprezintă procesul patologic de constituire a unor concrețiuni (calculi). În aceste condiții. unde are loc conjugarea (gliceronat de bilirubină) și apoi excreția acestora în duoden. proces proporțional cu lungimea perioadelor de acumulare biliară la nivelul vezicii. -litiaza biliară. este preluată de sânge și transportate la ficat. . situații întâlnite în: -congestia hepatică. concentrarea remarcabilă (de până la 15 ori) a lichidului biliar. în special la carnivore. Litiaza biliară are o incidență scăzută. care participă la sigurarea unui pH propice derulării activităților specifice enzimelor pancreatice și intestinale. prin oxidare indusă de enzime bacteriene este transformat în stercobilină. bilirubinoglobină – bilirubină). -diminuării sau sistării descărcării de bilă. virale. cu consistență solidă. la nivelul ficatului. are loc reducerea bilirubieni în urobilinogen și apoi în stercobilinogen. ficatului. în condiții fiziologice. generatoare de concrețiuni capabile să blocheze tranzitul bilei prin canaliculele biliare. -neoplazii ale pancreasului. sub influența florei bacteriene. Spre deosebire de om unde formarea concrețiunilor biliare se face prin precipitarea colesterolului. Litiaza biliară Un loc aparte între procesele patologice manifestate prin afectarea funcției secretorii a ficatului. alergice). prin resorbția apei și a unor componente ale lichidului biliar. cirozelor hepatice sau stărilor de șoc decompensat. Funcția secretorie a ficatului poate fi afectată în urma: -diminuării sau sistării producerii de bilă. cloroform. instituirea litiazei biliare este favorizată de: -concentrarea excesivă a lichidului biliar. la speciile de mai sus. intestinului sau limfonodurilor. În intestinul gros. consecutivă unor dezechilibre neurovegetative și endocrine. fapt care duce la: -creșterea vâscozității bilei. pe traiectul canaliculelor biliare sau în interiorul vezicii biliare. situații întâlnite în: -insuficiență hepatică consecutivă hepatitelor (toxice39. prin compresiunile inerente. îl ocupă litiaza biliară. fiind întâlnită la carnivorele domestice. rolul principal în generarea litiazei biliare îl deține bilirubina. consecutivă unor dezechilibre neurovegetative și endocrine. -dischinezia biliară.

La om. urmare a efectelor compresiv. care pot constitui suport de formare a concrețiunilor biliare. -generală.-diminuarea pH-ului acesteia. -colangita. -amplificare în condițiile amplificării producerii sau descărcării de bilă. -malabsorbție lipidică și a vitaminelor liposolubile. . care în condiții normale asigură solubilitatea colesterolului în lichidul biliar. induse de concrețiunilor biliare. Sindromul de icter Icterul se manifestă prin creșterea exagerată a concentrației sanguine a pigmenților biliari. situație generată în condițiile unei rații bogate în lipide. -prezența în exces a colesterolului în bilă. de aportul funcțional al bilei). Din punct de vedere etiopatogenetic icterul se clasifică în: -icter mecanic (posthepatic). obstructiv și iritant. Consecințele directe ale litiazei biliare. precipitarea colesterolului. la nivel duodenal. este favorizată de: -absorbția excesivă a apei din bilă. la nivel duodenal. -autointoxicație. precum: colangita și colangiohepatita. -peritonită biloasă (generată în urma ruperii canaliculelor biliare sau vezicii biliare și descărcării bilei în cavitatea peritoneală). prin: -afectarea peristaltismului intestinal. -maldigestie: -lipidică (prin privarea mecanismului de digestie a lipidelor. inductoare de: -eliberarea în lumenul tractului biliar a unor elemente celulare sau detritusuri tisulare. -prezența în exces a bilirubinei în lichidul biliar. sunt: -icterul mecanic. -sindrom de icter. Consecințele tulburărilor funcției secretorii a ficatului Tulburările funcției secretorii a ficatului induc: -alterări ale peristaltismului intestinal: -diminuare în condițiile scăderii producerii sau descărcării de bilă. -procesele inflamatorii localizate la nivelul epiteliului biliar. -icter hepatic (parenchimatos). -absorbția excesivă a sărurilor biliare și a lecitinei din lichidul biliare. urmare a exacerbării florei microbiene intestinale de putrefacție. -exacerbarea florei microbiene intestinale de putrefacție (în condiții de scădere a secreției sau descărcării biliare). -procesele inflamatorii de la nivelul epiteliului biliar. -hipersecreție de mucus. la nivelul vezicii biliare.

♦ Icterul mecanic (posthepatic) este indus de conjunturi patologice care duc la blocarea tranzitului bilei către vezica biliară și duoden. cloroform. indicând integritatea funcțională a acestuia). acoperite („coafate”) cu grăsimi nedigerate și miros fetid. -inducerea de prurit (mâncărimi) la nivelul pielii. consecutivă icterului mecanic. ♦ Icterul hepatic (parenchimatos) este indus de conjunturi patologice care duc la compromiterea funcțională a parenchimului hepatic (inflamații. necroze și degenerescențe hepatocelulare). -bradicardie (efect depresogen cardiac). este însoțită de: -semne clinice: -colorarea în galben (icterică) a pielii și mucoaselor. -semne paraclinice: -creșterea colesterolemiei. -ciroză hepatică. către capilarele sinusoide. este însoțită de: -semne clinice: -colorarea în galben (icterică) a pielii și mucoaselor. -inducerea de prurit (mâncărimi) la nivelul pielii. precum: -hepatite de natură virală. ficatului. Aceste situații conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) și compromiterea funcției de producere a bilei. 41 Tetraclorura de carbon. Aceste situații duc la acumularea bilei în arborele canalicular biliar. -paraziți intestinali sau hepatici. intestinului sau limfonodurilor). -fecale decolorate. -semne paraclinice: -creșterea colesterolemiei. acoperite („coafate”) cu grăsimi nedigerate și miros fetid. toxică41 sau alergică. care trec din spațiul luminal al canaliculelor biliare. -enterite proliferative (generatoare de obstrucții ale deschiderii canalului coledoc). aceste conjuncturi conduc la manifestarea insuficienței hepatice și a tulburărilor funcțiilor metabolică. -fecale decolorate. micotoxine etc. De asemenea.-icter hemolitic (prehepatic). Acumularea bilirubinei în sânge. -creșterea concentrației bilirubinei conjugate (rezultată în urma prelucrării bilirubinei la nivel hepatic. consecutivă icterului hepatic. -bradicardie (efect depresogen cardiac). Acumularea bilirubinei în sânge. creșterea presiunii la acest nivel și schimbarea sensului de transfer a componenților bilei. . -neoplazii regionale (ale pancreasului. precum: -litiază biliară. antitoxică și proteosintetică a ficatului.

care conțin. -metabolismului lipidelor. unde asigură: -metabolizarea lipidelor. precum mușchiul.). -constituirea lipoproteinelor46 (HDL47 și LDL48). trigliceride. fiind întâlnită preponderent în ficat și mai puțin în alte o rgane. precum: TGP43 (transaminaza glutamică piruvică) TGO44 (transaminaza glutamică oxaloacetică). Aceste situații conduc la depășirea capacității de glicuronoconjugare a hepatocitelor. care manifestă o specificitate scăzută. -amplificarea nivelului sanguin al unor enzime hepatice42. care conțin în proporție de 50% proteine și procente reduse de lipide. necroze etc. -fecale colorate intens (pigment biliar în exces). fiind întâlnită și în alte organe decât ficatul. colesterol și proteine și care au rol de transportor plasmatic al lipidelor și componentelor liposolubile.-creșterea concentrației bilirubinei neconjugate (fapt care indică faptul că ficatul nu mai are capacitatea de conjugare a blilirubinei. Acest fapt este speculat în clinică. -semne paraclinice: -creșterea concentrației bilirubinei neconjugate (fapt care indică faptul că ficatul nu mai are capacitatea de conjugare a blilirubinei. sintetizate exclusiv în ficat. scapă în sânge . integre din punct de vedere funcțional. . aldolaza etc. -bradicardie (efect depresogen cardiac). precum: -toxice hemolitice. în scopul diagnosticului unor afecțiuni hepatice. LDH (lactatdehidrogenaza). -inducerea de prurit (mâncărimi) la nivelul pielii. Tulburările funcției metabolice a ficatului Funcția metabolică a ficatului se implică în ariile: -metabolismului glucidelor. -sinteza trigliceridelor45. 42 Indicatoare ale distrugerilor manifestate la nivelul hepatonului. fiind depășit funcțional). consecutivă lezionării hepatocitului (inflamații. în scopul diagnosticului unor afecțiuni hepatice. 43 GPT sau ALAT (aminotransferaza alanină). fiind depășit funcțional). care manifestă o specificitate ridicată. 46 Componente macromoleculare hidrosolubile. fosfolipide. este însoțită de: -semne clinice: -colorarea în galben (icterică) a pielii și mucoaselor. în urma ruperii plasmalemei. -paraziți intraglobulari. Acumularea bilirubinei în sânge. sau produși din glucoză sau aminoacizi. unde asigură: -neoglucogeneza (biosinteza glucozei din aminoacizi și glicerol) -glicogeneza (stocarea glucozei sub formă de glicogen): -glicogenoliza (eliberarea de glucoză din structura glicogenului). inima și creierul. ♦ Icterul hemolitic (prehepatic) este indus de conjuncturi patologice care duc la liza excesivă a hematiilor și apariția în circulație a unor cantități crescute de bilirubină. 45 Din glicerol și acizi grași preluați ca atare. Enzimele menționate se găsesc în hepatocit și. în proporții variate. care conțin în proporții crescute trigliceride și colesterol. 48 Lipoproteine cu densitate mică. 47 Lipoproteine cu densitate mare. 44 GOT sau ASAT (aminotransferaza aspartat). colinesterazele. în scopul diagnosticării unor afecțiuni hepatice (hepatite). consecutivă icterului hepatic.

-metabolismului vitaminelor. fapt care conduce la: -creșterea concentrației acizilor grași liberi din sânge. -tulburări ale metabolismului proteinelor. 52 Situație favorizată de lipsa factorilor lipotropi în alimentație (colina. care conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) și compromiterea funcției metabolice a ficatului. sub efectul enzimei uricaza. vitaminele B6 și B12) . care constau în: -scăderea concentrației proteinelor plasmatice54. În ficatul mamiferelor. poate fi afectată în condițiile unor conjunturi patologice care duc la compromiterea: -morfologică a parenchimului hepatic (inflamații. în cazul șocului decompensat. care constau în: -diminuarea glicogenogenezei. precum: -proteinele plasmatice. unde asigură menținerea presiunii oncotice a sângelui. -diminuarea neoglucogenezei și a glicogenolizei. în cazul hepatitelor (virale. rezultat în urma derulării catabolismului aminoacizilor (dezaminare). acidul folic. -utilizarea vitaminei K în sinteza unor factori plasmatici ai coagulării sângelui. pe cale renală. 51 Tetraclorura de carbon. 49 Proces desfășurat la nivel hepatic. unde asigură: -biosinteza unor proteine diverse. -hepatosteatoza52 (încărcarea grasă a ficatului)53. -metabolismului hidromineral. constau în diminuarea capacității ficatului de metabolizare a lipidelor. cloroform. se instituie sindromul ficatului gras. în alantoină și apoi în acid oxalic și uree. micotoxine etc. . -factorii complementului. unde asigură: -absorbția intestinală a vitaminelor liposolubile. -factorii plasmatici ai coagulării. care este eliminată apoi. Afectarea funcției metabolice a ficatului se manifestă prin: -tulburări ale metabolismului glucidelor. inozitolul. 53 În mod particular la bovine. în cazul femelelor bine întreținute. necroze și degenerescențe hepatocelulare). acidul uric este transformat. -funcția uricolitică50 (metabolizarea acidului uric). prin secreția bilei. unde amoniacul. aceasta din urmă fiind eliminată din organism pe cale renală. unde rata de export a trigliceridelor din ficat (prin constituirea de lipoproteine cu densitate mică) este mai lentă. -funcțională a parenchimului hepatic. toxice51 sau alergice) și cirozei hepatice. 50 Acidul uric rezultă în urma metabolizării nucleoproteinelor. prin biosinteza proteinelor plasmatice. -metabolizarea proteinelor. este transformat în uree (2 molecule de amoniac plus una de dioxid de carbon). Funcția metabolică a ficatului.-metabolismului proteinelor. -formarea ureei49. -stocarea vitaminei A. -tulburări ale metabolismului lipidelor. a capacității de stocare a glcozei sub formă de glicogen. -sinteza vitaminei C. în principal. Acesta se manifestă cu prevalență în perioada perinatală.

ptialism. -amplificarea nivelului sanguin al unor enzime hepatice.-scăderea concentrației factorilor plasmatici ai coagulării sanguine. care determină acumularea și reținerea apei în organism (la nivel tisular). -deficit de absorbție intestinală a vitaminelor liposolubile (urmare a diminuării producerii de bilă). 57 Urmare a distrugerilor hepatocitare. -scăderea presiunii oncotice a sângelui. care reprezintă acumularea de lichid neinflamator intraperitoneal (transudat). instituirea de ulcere la nivelul mucoasei gastro-intestinale. către țesuturi. fiind o manifestare secundară tulburărilor hepatice. implicate în metabolismul proteinelor. rezultând edem hepatic. dromomanie. aceasta este indusă printr-un mecanism dublu: -amplificarea transudației la nivelul circulației portale. cauzate de factori obstructivi care acționează la nivelul venei cave caudale sau de insuficiența cardiacă dreaptă. -scăderea sintezei de vitamină C. -tulburări ale metabolismului hidromineral. -scăderea ureei sanguine. indusă de hipoproteinemie. consecință a hipoproteinemiei induse de tulburările metabolismului proteinelor. neoplasm etc. situație care poate conduce la hemoragii digestive. 59 Inflamații. orbire. Tulburările funcției antitoxice a ficatului 54 Diminuarea albuminemiei are ca efect secundar scăderea turnover -ului celulelor mucoase de la nivelul tubului gastrointestinal și în consecință. în sinteza unor factori plasmatici ai coagulării sanguine. generatoare de obstrucții vasculare. indusă de creșterea presiunii hidrostatice a sângelui (hipertensiune portală58). adimanie etc. -obstrucții posthepatice. în urma distrugerilor tisulare hepatice59.). precum: TGP (transaminaza glutamică piruvică) și TGO (transaminaza glutamică oxaloacetică)57. -hipersecreția de ADH și aldosteron (induse de diminuarea volumului sanguin). din sânge. -amplificarea nivelului sanguin al amoniacului55 și a acidului uric56. -deficit de utilizare a vitaminei K. prin depunerea cristalelor de acid uric la nivelul viscerelor și articulațiilor. -tulburări ale metabolismului vitaminelor: -deficit de stocare a vitaminei A. 58 Hipertensiunea portală mai poate fi indusă de: -obstrucții prehepatice. 55 Factor generator al sindromului hepatoencefalic (encefalopatie hepatică). deplasare în cerc. precum: -scăderea presiunii oncotice a sângelui: -transferul apei. -scăderea volemiei. 56 Factor generator al gutei. . fibroză. -ascita. prin difuzia sa prin traversul barierei hepatoencefalice și inducerea de tulburări nervoase (ataxie. necroză. cauzate de factori obstructivi care acționează la nivelul venei porte.

care conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) și compromiterea funcției antitoxice a ficatului.Funcția antitoxică a ficatului se concretizează prin implicarea acestui organ. adinamie etc. care induc o stare de intoxicație. prezintă o sensibilitate redusă. cu potențial toxic. FIZIOPATOLOGIA STĂRILOR HIPERALGICE CU ORIGINE LA NIVELUL TRACTULUI GASTROINTESTINAL Componentele tubului digestiv. Funcția antitoxică a ficatului. sulfurică. Afectarea funcției antitoxice a ficatului se manifestă prin acumularea în organism a unor compuși cu potențial toxic. prin intermediul hepatocitelor. dromomanie. -funcțională a parenchimului hepatic. prin: -conjugarea toxicului: cu aminoacizi. histamină. -metilare. care manifestă efect inhibitor asupra SNC61. de putrefacție. ptialism. Asemănător barbituricelor. de la esofag până la ampula rectală. în cazul șocului decompensat. precum: -componentele inductoare a sindromului hepatoencefalic. în cazul hepatitelor (virale. compuși cu efect neurotoxic. -bilirubină directă (neconjugată). orbire. inductoare de icter hepatic. tipul de durere care se manifestă la acest nivel este de tip vascular sau visceral. -compuși rezultați în urma activității florei microbiene intestinale. În consecință. . cu efect neurotoxic inhibitor al SNC. precum: putresceină. în urma traversării barierei hematoencefalice și afectarea funcțională a SNC (ataxie. rezultați în cantități crescute în condițiile exacerbării florei microbiene intestinale de putrefacție. glucuronică. -acetilare. -demetilare oxidativă. fiind generat de excitarea 60 61 Rezultați în urma intervenției florei microbiene intestinale asupra aminoacizilor cu sulf. care induc o stare de autointoxicație (toxicoză). crezoli. -mercaptanii60. -hidroxilare. cu origine: -endogenă. -acizii grași cu catenă scurtă. -exogeni. -GABA (acidul gama-aminobutiric).): -NH3. indoli și scatoli. urmare a scăderii secreției sau descărcării biliare. fenoli. toxice sau alergice) și cirozei hepatice. a cărei concentrație crește în condițiile hiperamoniemiei și a exacerbării florei intestinale de putrefacție. compus cu efect neuroinhibitor. necroze și degenerescențe hepatocelulare). în anihilarea acțiunii unor substanțe cu potențial toxic (detoxifiere). fiind slab populate cu nociceptori. deplasare în cerc. poate fi afectată în condițiile unor conjunturi patologice care duc la compromiterea: -morfologică a parenchimului hepatic (inflamații. cadaverină.

Tulburările de la nivelul tractusului gastrointestinal pot genera și manifestarea durerii reflecate. -crampe gastrice. precum: rinichi.) și mediatori solubili ai inflamației (bradikinina. Sindromul de colici este caracterizată ca fiind o manifestare cu caracter algic. -simptomatice. în situațiile în care originea senzațiilor dureroase se găsește la nivelul altor organe. salmoneloză). păstrează conexiuni nervoase. consecutive unor tulburări topografice. -durere acută. intrând în tiparul de simptome specifice unei boli specifice (parvoviroză. invaginații. hipotoniei gastrice și disfuncției pilorice. prostaglandine etc. care sunt însoțite și de tulburări generale. Receptorii peritoneali sunt densibili la: -distensii ale unor segmente digestive (meteorism). În categoria stărilor hiperalgice cu sorginte la nivelul tractului gastrointestinal intră: gastralgia și sindromul de colici. stază. Fiecărui organ îi revine o zonă cutanată corespunzătoare. indigestiilor. Receptorii vasculari sunt sensibili la hipoxie (conjunctură generată de ischemie și stază. din motive de dezvoltare embriologică.). torsiuni etc. precum: volvulus.receptorilor algici. -gastrita și ulcerul gastric. obstrucțiilor. consecutive hipoglicemiei (contracții de foame) sau excitațiilor provocate de paraziți. poate fi indusă în următoarele conjuncturi patologice: -dilatația gastrică. sau durerea gastrică. repetată sub formă de accese. ischemii. generatoare de leziuni inflamatorii și ulcerative. plasmexodie și edem). pleură etc. caracterizată de: -debut și final brusc. hipoxie. care se constituie în factori favorizanți predispozanți: 62 Dermatomul din care organul afectat are originea embriologică. -false. cu localizare la nivelul porțiunii cutanate corespunzătoare dermatomului comun62. acest lucru fiind indus de o serie de particularități morfologice și funcționale. cu care. generatoare de durere viscerală. la nivel medular. specifică componentelor tubului digestiv. generatoare de durere vasculară. consecutivă hiperfagiei. . -tulburări microcirculatorii locale (tromboze. Colicile pot fi: -adevărate. -tracțiuni pe anse intestinale (intervenții chirurgicale). Durerea specifică sindromului de colici este indusă de: -spasme și distensii ale unor segmente digestive. ficat. plasați la nivelul vaselor sanguine (durere vasculară) și seroasei peritoneale (durere viscerală). în situația în care originea senzațiilor dureroase se găsește la nivelul tractusului gastrointestinal. prin confluarea căilor sensibilității dureroase. Gastralgia. inductoare de hipoxie tisulară. Prevalența cea mai mare a sindromului de colici se manifestă la cabaline. substanța P.

Pe fondul cauzelor predispozante și ocazionale menționate mai sus. prin derularea unui reflex viscerovisceral. -dimensiunile mari ale mezourilor (predispozante la modificări topografice). -obstrucții intestinale (generatoare de distensii ale unor segmente intestinale). -enterolite (concrețiuni de fosfați amoniacomagnezieni cristalizate în jurul unor suporturi. -modificări topografice (generatoare de stază. -împâstare (furajare cu furaje grosiere. iarbă luxuriantă etc. meteorism). -tub digestiv lung (predispozant la modificări topografice). precum: cereale. de mediu.-labilitate nervoasă (predispozantă la distonii neurovegetative și tulburări de motorii și secretorii). cuie. care prin cerc vicios. hipoxie și distensii ale unor segmente intestinale). cu variații bruște de diametru (predispozante la obstrucții). Instalarea sindromului de colici poate induce. sindromul de colici este întâlnit în următoarele situații: -dilatații intestinale și gastrice (obstrucție și ingerarea de furaje fermentescibile. -volvulus. induc tulburări motorii și secretorii. -scăderea presiunii atmosferice. . sfeclă. colită (tratament excesiv cu antiinflamatoare nesteroidiene. inductoare de dezechilibre neurovegetative (afectarea motilității gastrointestinale). pietre etc. -incapacitatea de a vomita (reflex de apărare de care acestă specie nu poate beneficia. -hernia ingvinală. induse de: -disfuncții ale motricității intestinale. enterite. care pot agrava sindromul inițial. Instalarea colicilor poate fi favorizată și de o serie de factori ocazionali. -aderențe intestinale (peritonită). -paraziți intestinali. cauzată de paraziți. intervenții chirurgicale și favorizată de diferența de diametru între segmentele intestinului gros). datorită unor particularități morfologice). fenilbutazonă). precum -invaginație (indusă de tulburări de persitaltism. sârme. -peritonită.).). fibroase (împâstare) sau fermentescibile (distensii. -inflamații: -jejunită. afecțiuni dentare și carența hidrică). precum: -alimentație cu furaje indigeste (obstrucții). -torsiuni. precum. dezechilibre neurovegetative. -ruptura gastrică (consecință a dilatației și a incapacității de a vomita). ischemie.

sub acțiunea maltazei intestinal. -maltoză. Concentrația sanguină a glucozei. cantități apreciabile de glucoză. lactat sau piruvat. care îndeplinesc roluri multiple în cadrul organismului animal: -rol energetic. furnizează glucoză. prin participarea ribozei și doxiribozei la constituirea acizilor nucleici.). -vitaminici. furnizează glucoză. -ADN și ARN care. care pornind de la aminoacizi glucoformatori. -în cazul particular al rumegătoarelor. glicerol. cartofi etc. sub acțiunea nucleazelor nucleotidazelor și nucleosidazelor. Organismul procură glucidele. precum: amilaza. sub acțiunea lactazei intestinale. -metabolizabilă în sens lipoformator (stocare sub formă lipidică). Digestia. din surse furajere de origine animală (glicogen hepatic și muscular) care sub acțiunea amilazei pancreatice. care sub acțiunea amilazelor salivară și pancreatică. sub acțiunea zaharazei intestinale. -metabolismele protidic și lipidic. -lactoză. care furnizează: -glucoză. din surse furaje de origine vegetală (semințe de cereale. diglucid care. acid propionic. furnizează glucoză. diglucid care. -stocabilă sub formă de glicogen. furnizează la nevoie. -amidon. zaharaza. -rol plastic. absorbția și metabolismul glucidelor se derulează prin implicarea următorilor factori: -enzimatici.FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI TULBURĂRILE METABOLISMULUI GLUCIDELOR Glucidele constituie un grup de substanțe organice. implicați în reglarea nivelului glicemiei64. precum: -insulina. -rol detoxifiant (glicuronoconjugarea hepatică). furnizează glucoză și fructoză. diglucid care. -zaharoză. . precum vitaminele hidrosolubile din complexul B. maltaza și lactaza. acid acetic. implicate în procesele de digestie a glucidelor din rație. constantă fiziologică al cărui nivel este reglat prin mecanisme homeostatice complexe. -glicogen. prin glucoză : -metabolizabilă în sens energogenetic. 63 64 Valorificabilă prin intermediul enzimelor bacteriene furnizate de flora microsimbiontă ruminală. prin neoglucogeneză hepatică. indispensabile derulării activităților curente din două surse: -hrana. care se implică în metabolismul intermediar al glucidelor. furnizează glucoză și galactoză. care induce hipoglicemie. furnizează pentoze (riboză și deoxiriboză). -hormonali. celuloză63.

catecolaminele. Sistemul imunitar recunoaște MCH-I (componentă self) și nu o atacă. hormonii glucocorticoizi. MCH-II anormal poate exista și la nivelul macrofagelor. Sindromul hiperglicemic Sindromul hiperglicemic este caracterizat de un nivel al glucozei sanguine care depășește 150-170 mg/dl. entitate morbidă descrisă și la carnivorele domestice65. enumerați mai sus. -ortosimpaticotonie. aflate pe cromozomul 6). ACTH. În consecință.-glucagonul. hormonii tiroidieni iodați (tiroxina). care afectează funcțional centrii parasimpatici. -deficit de insulină. MCH-II exista pe suprafata APC. -leziuni la nivelul sistemului nervos central (hipotalamus. -toxine. are darul de a induce tulburări ale metabolismului glucidelor. Gene din sistemul HLA (la om. Tulburările metabolismului glucidelor se manifestă sub forma a două sindroame: -hiperglicemia. hormonii tiroidieni iodați (tiroxina). HLA-B15. HLZDW2. medicamente etc. -gestație. -prezența în exces a hormonilor hiperglicemianți (glucagonul. catecolaminele. -genetici. Aceste gene induc modificări în structura MCH -I și MCH-II (MCH-I de pe suprafața celulelor  pancreatice recunosc și leagă în mod anormal antigenul pancretic pe cere îl expune celulelor imunocompetente într-o formă imunogenă). micotoxine. se implică în reglarea glicemiei. acestea putând recunoaște și lega autoantigene pancreatice. precum aloxanul (induce necroza celulelor  pancreatice). MCH-I și MCH-II sunt unice pentru fiecare individ. constituiți de genele implicate în codificarea enzimelor implicate în digestia glucidelor. unde prevalența este crescută la masculii adulți. planșeul ventriculului IV). emoții puternice. Sindromul hiperglicemic constituie axul patogenic al bolii denumite diabet zaharat. HLA-DW7. HLA-DW8. TSH. HLA-A1. orice disfuncție în derularea acțiunilor specifice factorilor enumerați mai sus. -factori genetici. precum hipotalamusul. HLA-DR2. hormonii sexuali). care induc hiperglicemie. Din pleiada factorilor generatori de glicemie. 65 66 Cu precădere la câini. MCH-I este un complex proteic prezent pe membranele tuturor celulelor nucleate. Indivizii predispuși la diabet. -hipoglicemia. HLA-DQ. -nervoși. comparativ cu femelele și cățeii. -virusuri ce tropism pancreatic. implicate în sinteza complexelor majore de histocompatibilitate I și II (MCH-I și MCH-II). Acest sindrom poate fi cauzat de: -aport alimentar crescut (hiperfagie) -stres. constituiți din gene care: -conferă predispoziție la distrugerea autoimună a celulelor  pancreatice secretoare de insulina66. . HLA-DD3. în generarea diabetului zaharat se implică: -factori genetici. au in configurația lor genetică gene predispozante: HLA-B8. care prin funcția sa de modulare a tonusului vegetativ. hormonii sexuali (androgeni și estrogeni.

cuprinzând și insulele Langerhans.-gene răspunzătoare de sinteza defectuoasă a insulinei și a receptorilor insulinici de la nivel tisular. apoi decompensată. -gestație. -inhibarea mesagerului secund AMPc 73. care induce activarea enzimelor implicate în sinteza glicogenului. urmare a unor inlamații (pancreatite) sau degenerescențe pancreatice. lipidelor și proteinelor72. rezultând glucozo -6-P. situații când scade capacitatea celulelor adipoase (hipertrofiate) de a capta glucoza. Patogenia diabetului zaharat se sprijină pe afectarea funcțională a insulinei. are loc amplificarea activității ciclului Krebs. inițial compensată prin producere intensă de insulină68. urmare a activării enzimelor sale cheie (piruvat -dehidrogenaza. citrat-sintataza și malat-dehidrogenaza). 75 Prin stimularea glicolizei. 71 Guanilatciclaza. în urma: -stimulării importului de glucoză. fapt care duce la nerecunoașterea acestora drept componente self și elaborarea de anticorpi anti celulele  pancreatice. În consecință crește intens glicemia. urmare a activării enzimelor cheie ale sale (fosfo -fructo-kinaza și piruvat-kinaza). 70 Consecință a cercului vicios menționat în nota de mai sus. conjunctură patologică care induce un nivel crescut al hormonilor glucocrticoizi (hiperglicemianți). deși insulina este în cantitate crescută. au loc două evenimente: -activarea: -mesagerului secund GMPc71. care conduce. care pot produce alterări ale celulelor  pancreatice67. Are loc amplificarea activității șuntul pentozo -fosfatilor și producerea de riboză (utilă sintezei de acizi nucleici) și NADPH (util sintezei de acizi grași și colesterolului). 68 Chiar hiperinsulinism. la nivel muscular76. . -conjuncturi patologice centrate pe tulburări ale metabolismului lipidelor și obezitate. Efectele insulinei se concretizează: -la nivelul metabolismului glucidelor. la nivelul țesuturilor insulinodependente 74. care este capabilă să traverseze membrana celulară (la nivelul ficatului activeaza gluco-kinaza). -tratamente cronice cu hormoni glucocorticoizi sau progesteron. După fixarea insulinei la receptorii specifici. 72 Efecte anabolizante. 67 Are loc expunerea anumitor autoantigene (in mod normal mascate). 69 Astfel. 74 Prin activarea exokinazelor care fosforilează glucoza. fapt care conduce la hiperglicemie. -endocitarea complexului insulină -receptor și destructurarea acestuia urmată de reciclarea receptorului specific. De asemenea.) prezintă la nivel membranar receptori specifici pentru insulină. -stimulării consumului intracelular de glucoză75. în condițiile prevalenței hormonilor hiperglicemianți în detrimentul funcțional al insulinei. prin : -diminuarea numărului de receptori tisulari pentru insulină69 (rezistență tisulară la insulină). nu își poate îndeplini funcțiile. fapt care inhibă enzimele dependente de acest mesager și responsabile de declanșarea lipolizei și glicogenolizei. -distrugeri tisulare. prin inducerea hipoglicemiei. muscular. hepatic etc. -virusuri ce tropism pancreatic. -epuizarea funcțională a pancreasului endocrin și hipoinsulinism70. Celulele insulinodependente (țesut adipos. fapt care induce stimularea secreției de insulină și generarea unui cerc vicios. -stimulării glicogenezei. 73 Prin stimularea acumulării intracitoplasmatice a Ca ++. -hiperadrenocorticism. 76 Prin stimularea glicogen sintetazei.

inductori ai unui mecanism patogenic autoimun. -la nivelul metabolismului lipidelor: -stimularea sintezei de acizi grași79. la nivel hepatic 83.-inhibării glicogenolizei. -genetic. care este indus de factori genetici. -polidipsie.metil-glutamil-CoA-reductaza. prin atragerea apei. -medicamentos (hormoni glucocorticoizi). -inhibă metabolizarea oxidativă a AG. -hormonal (hiperadrenocorticism). urmare a inhibiției celor 4 enzime cheie: piruvat -decorboxilaza. care este indus de: -factori genetici și virali. 77 78 Prin inhibarea activității fosforilazelor. -viral. -inhibă catabolismul proteinelor85. 79 Prin stimularea acetil-CoA-carboxilaza. amplificatoare a presiunii osmotice a urinei și implicit a volumului acesteia. 82 Prin inhibiția lipazei. -poliurie. -toxic (aloxan). fapt indus de prezența în urină a glucozei. 80 Prin stimularea TG-sintataza. la nivel hepatic78. fosfo-enolpiruvat-carboxi-kinaza. fapt care induce pierderea prin urină a acesteia. prin depășirea pragului renal al glucozei. diabetul zaharat poate fi: -gestațional. 84 Prin activarea ADN și ARN-polimerazelor. -autoimun. -distrugeri tisulare ale insulelor Langerhans (pancreatite sau degenerescențe pancreatice). -inhibă lipoliza82. 83 Prin inhibarea enzimei acil-carnitil-transferaza. 81 Prin activarea enzimei hidroxi. . fapt care conduce la amplificarea sintezei de acizi nucleici și implicit a proteinelor. -stimularea sintezei de colesterol81. la nivel heptic. Sindromul hiperglicemic și diabetul zaharat sunt însoțite întotdeauna de: -glicozurie. -la nivelul metabolismului proteinelor: -stimularea proteosintezei84. diabetul zaharat poate fi: -de tip I (insulinodependent). 85 Prin inhibarea unor enzime lizozomale proteolitice. G-6-fosfataza. -inflamator. Din punct de vedere al etiologiei. fără să implice mecanisme autoimune și este asociat obezității și unui metabolism lipidic viciat. -stimuleaza formarea de lipoproteine. consecință firească a poliuriei și a spolierii hidrice consecutive86. -de tip II (insulinoindependent). Prin inhibareagluconeogenezei. Din punct de vedere al eficacității tratamentului cu insulină. 1. -inhibării gluconeogenezei. -stimulează sinteza trigliceridelor80.6-difosfataza. la nivel miscular 77.

care se manifestă prin: -deprimarea funcțională a pompelor ionice de Na+/K+. constituie o formă de valorificare insulinoindependentă a acetil-CoA (rezultată în cantități mari. în fazele decompensate ale acidozei metabolice. capacitatea osmolilor idiogeni este depășită. respectiv creșterea nivelului sanguin al corpilor cetonici (acid acetoacetic. indicator al unei metabolizări lipidice intense. 89 Oxidarea acetil-CoA (rezultată din lipoliză) se poate face numai în prezența acidului oxaloacetic (rezultat din metabolizarea glucidelor). În condiții de penurie de acid oxaloacetic are loc transforamarea acetil -CoA în corpi cetonici. -apoi decompensată. 88 Acumulare de corpi cetonici urmare a sintezei crescute. urmată de tulburări metabolice neuronale. -acidoză metabolică. rezultând deshidretare cerebrală. prin prezența în neuroni a unor substanțe osmotic active (osmoli idiogeni). Când presiunea osmotică in sectorul extracelular crește foaret mult (datorita hiperglicemiei extreme și a hipe rnatremiei relative). 90 Prezența în urină a corpilor cetonici. 93 Determinat de deshidratarea extracelulară și hipoperfuzia renală.2). -alterarea potențialului de repaus membranar. -vasodilatație periferică. care induce suferință cerebrală și aritmii cardiace și constituind o urmare a: -deficiențelor funcționale ale pompelor ionice de Na+/K+. în condițiile depășirii capacității de utilizare tisulară (acidoză metabolică și cetoacidoză diabetică). consecință a cetonemiei: -inițial compensată91. Aceștia mențin apa în spațiul intraneuronal. -poliuriei și hiperaldosteronismului secundar93. Evoluția diabetului zaharat conduce la manifestarea unor complicații cronice. -scăderea tensiunii arteriale. consecutiv lipolizei intensificate). acid b-hidroxibutiric și acetonă). urmare a poliuriei. 92 Creierul este protejat impotiva deshidratarii. urmare a deficiențelor funcționale ale pompelor ionice de Na+/K+. -cetonemie88. -deprimarea cotractilității cardiace. situație când se instituie coma cetoacidotică (la un pH < 7. -pierderea masivă de K+. -scăderea debitului cardiac. consecință a diminuării importului de glucoză la nivelul neuronilor din centrii ventro-laterali ai hipotalamusul87 (centrul foamei).-polifagie. care amplifică suferința cerebrală92. La instalarea comei. care stimulează secreția de renină. participă și: -deshidratarea masivă. fapt care conduce la extragerea apei din sectorul intracelular și instituirea tendinței de deshidratare globala. 91 Prin sistemele tampon intra și extracelulare. . în condițiile specifice diabetului zaharat. Corpii cetonici. 87 Singurii neuroni insulinodependenți. Această conjunctură stimulează mecanismul setei ingestia crescută de apă. -sechestrarea Na+ intracelular. cetozurie90 (cetoză). hiperventilație și excreție renală de H +. pe fondul unui deficit de metabolizare celulară a glucozei89. precum: 86 Poliuria determină deshidratare extracelulară hipertona (crește nivelul Na + și al glucozei la nivel interstițial). -intensificarea lipolizei (urmare a diminuării aportului energetic furnizat de glucoză) -hiperlipemie (nivel sanguin crescut al lipidelor). -tulburări nervoase.

-încărcarea cu colesterol a membranelor celulelor endoteliale. cu eliberarea de citokine 94 și factori de creștere. în special a arterelor). -stimularea glicolizei anaerobe în țesuturile insulinoindependente. care induce hipoxie. -amplificarea rigidității vasculare și creșterea tensiunii arteriale. -se accentuează procesele inflamatorii perivasculare. -calea acidului glicuronic. -rigidizarea colagenului și a peretelui vascular. proinflamator și trombogenic. 96 Sorbitolul și fructozo-1-P sunt compuși greu difuzibili. -glicozilarea hemoglobinei. fapt care conduce la creșterea producției de acid lactic și diminuarea pH-ului. în celulele din pèreții vaselor mari. care conduce la producerea și acumularea a doi alcooli policiclici: sorbitol și fructozo-1-P. fiind osmotic activi. -cresterea permeabilitatii capilare și extravazarea hidrică -amplificarea vascozității sangelui . degenerescenta hidrica este responsabila de o parte a neuropatiei diabetice (afectarea tecii Schwan)si a cataractei diabetice (afectarea cristalinului). -scăderea vitezei de circulație a sângelui -staza capilară. glicoxidare. determină acumulare hidrică. care conduce la acumularea excesivă de mucopolizaharide în peretele vascular. VLDL și chilomicroni). Aceștia se acumulează în celule și. -glicozilarea proteinelor (colagenului) din peretele vascular ( amplificarea rigidității). obstrucții și necroze. în spațiul interstițial a LDL (bogate în colesterol). -favorizarea proceselor de agregare trombocitară (microtrombusuri). care determină hipertrofia tunicii musculare vasculare. fapt care conduce la creșterea afinității pentru oxigen și hipoxie tisulară. -hipercolesterolemie. în special a arterelor). . celulele tecii Schwann și cele ale cristalinului96. amplificarea rigidității vasculare și predispunerea acestora la microleziuni. -microangiopatia diabetică (afectarea vaselor de calidru mare și mijlociu. sub acțiunea unor factori mecanici (de flux sanguin). -producerea de microleziuni. tromboze. leziuni endoteliale. -retracția celulelor endoteliale și creșterea permeabilității endoteliului vascular. determinând acumularea de specii reactive de oxigen (care amplifică leziunile vasculare și oxidează LDL). -metabolizarea glucozei pe căi insulinoindependente: -calea poliol.-macroangiopatia diabetică (afectarea vaselor de calidru mare și mijlociu. prin următorul mecanism: -hiperlipemie (LDL. -glicozilarea LDL subendotelial. prin următorul mecanism: -metabolizarea glucozei pe calea acidului glicuronic. tumefiere și degenerescenta hidrica acestora. fapt care conferă rigiditate acestor structuri și predispoziția la microleziuni. -glicozilarea proteinelor (colagenului) din peretele vascular 95. -transferul. nefroangioscleroză și ischemie periferică). -procesul de glicozilare se asociază cu reacții de oxidare (induse de eliberarea de radicali liberi ai oxigenului). -diminuarea lumenului vascular și ischemie (cardiopatie ischemică. diminuarea lumenului acestora și amplificarea rigidității vasculare. care induc un efect chemotactic. diminuarea lumenului acestora. care conduce la acumularea excesivă de mucopolizaharide în peretele vascular. tromboză și necroză. 95 Reactie neenzimatică între glucoză si grupările amino din structura lanțurilor polipeptidice. Manifestările microangiopatiei diabetice sunt: 94 Acestea activează trombocitele (care accentuează procesul trombogenic) și macrofagele. -activarea macrofagelor tisulare. Degenerescența hidrică este responsabilă de o manifestarea neuropatiei diabetice (afectarea tecii Schwan) și a cataractei diabetice (afectarea cristalinului).

hepatoze). în cazul: -cânilor100. hormoni tiroidieni iodați (tiroxina). Sindromul hipoglicemic este descris ca având o prevalență crescută. -convulsii tonico-clonice. 97 98 Neuronii funcționează. -staza gastrică și intestinală (vărsături). -aport alimentar scăzut de glucide. 99 Glicuronoconjugarea. . -poziții și mișcări anormale. consecutivă unor afecțiuni endocrine (glucagon. -tahicardie. a cărui suferință conduce la: -oboseală musculară precoce. situație care conduce la: -tulburări nervoase.insulinoame). Sindromul hipoglicemic Sindromul hipoglicemic este caracterizat de un nivel al glucozei sanguine care se plasează sub 30-35 mg/dl. -scăderea secreției sudoripare (xerodermie. -ficatului. fapt care favorizează infecț iile urinare. inductoare de diminu area neoglucogenezei și glicogenolizei. ACTH. . -secreție diminuată a hormonilor hiperglicemianți.insulinoame. precum: -țesutului nervos97. Pe parcursul sindromului hipoglicemic. Persistența și agravarea sindromului hipoglicemic conduce la instituirea comei hipoglicemice. viței și miei) care pot manifesta acest sindrom în prima săptămână de viață. -glomeruloscleroză diabetică (insuficiență renală) .-retinopatie diabetică (orbire). precum: -ineficiența funcției hepatice neoglucogenetice. a cărui suferință conduce la diminuarea funcției antitoxice99 a acestuia și creșterea pericolului de instituire a toxicozelor. -țesutului muscular striat98. Mare consumator de glucoză. cea mai mare sensibilitate se înregistrează în cazul organelor și țesuturilor a căror funcționalitate depinde de prezența glucozei. -hipotensiune ortostatica(afectarea baroreceptorilor). fapt care conduce la hipertensiune arterială . -tulburări de postură (astazii) și deplasare (ataxii). -nou născuților (purcei. care amplifică reținerea Na + și apei. fisuri tegumentare. hormoni sexuali). -afecțiuni hepatice (hepatite. folosind ca unică sursă de energie glucoza. 100 Cu vârste cuprinse între 5-12 ani. catecolamine. Acest sindrom poate fi cauzat de: -leziuni la nivelul sistemului nervos central. -afectarea arteriolelor aferente glomerurilor renali și stimularea sistemului Renină Angiotensină-Aldosteron. -secreția în exces a insulinei (tumori ale insulelor Langenhans. -neuropatia diabetică somatică și vegetativă . care dezvoltă tumori ale insulelor Langenhans. TSH. din cauza: -unor condiții obiective.scăderea motilității vezicale (satază urinară). prin inhibiția gravă a SNC. infecții).

cu conținut crescut de acid butiric și acid acetic. -apetit diminuat consecutiv unor boli (metrite. -deficiențe de întreținere. manifestat la vacile de lapte și oile gestante.-rezerve limitate de glicogen hepatic. În consecință necesarul de glucoză al animalului este completat prin biosinteza glucozei. fapt determinat de: -furaje cu palatabilitate scăzută (inductoare de consum limitat de furaje). acidul propionic se distinge ca fiind principalul precursor al glucozei. care conduc la suprasolicitarea mecanismelor termogenice. în perioada puerperală103. -hidroxibutiric și acetona) în mediul intern. precum: -alimentația deficitară (număr mare de purcei per scroafă lactantă. fapt favorizat de: -hrănire parcimonioasă. 107 Acidul acetic. 108 Toxiemia de gestație a oilor. folosind ca materie primă glucoza.). o constituie sindromul de cetoză.). . determină pierderi intense de căldură. -gestațiile gemlare (care amplifică necesarul de glucoză). 104 Dintre acizii grași volatili (AGV). -vacilor de lapte102 cu producții consistente. -administrarea de furaje de cu calitate scăzută. pe baza acidului propionic. care utilizează acest compus. O consecință metabolică a sindromului hipoglicemic. în condițiile constituirii unui dezechilibru între aportul alimentar de glucoză și acid propionic104 și exportul de lactoză105 și lipide106 prin lapte. 106 Parte din glicerolul utilizat în scopul biosintezei trigliceridelor. -afecțiuni ale prestomacurilor (inductoare de dezechilibre ale florei microbiene simbionte) sau ficatului (inductoare de deficiențe ale neoglucogenezei). La rumegătoare absorbția intestinală a glucozei este insuficientă. mastite etc. la acest nivel. 102 Hipoglicemia vacilor de lapte. -greșeli de management zoo-veterinar. în urma efortului termogeni susținut101. care conduc la consumul rapid al rezervelor de glicogen. -oilor gestante108 în condițiile constituirii unui dezechilibru între aportul alimentar de glucoză și acid propionic (glucoformator) și necesarul crescut de carbohidrați. în sensul creșterii ponderii acidului acetic și butiric. -furaje care induc dezechilibre la nivelul florei microbiene ruminale și afectarea balanței acizilor grași volatili (AGV) rezultați din digestia de sorginte microbiană a celulozei107. datorită florei microsimbionte ruminale. dar depozitele adipoase subcutanate slab reprezentate. 101 La fătare purceii beneficiază de mecanisme termoreglatoare eficiente. 103 De la câteva zile la câteva săptămâni post partum. caracteristic perioadei finale a gestației. 105 A cărei biosinteză se face pe seama glucozei sanguine. în condiții de temperatură ambientală scăzută. tulburări de lactație ale scroafei etc. în detrimentul acidului propionic. Cetoza se caracterizează prin amplificarea dramatică a nivelului corpilor cetonici (acizii acetoacetic. la nivelul epiteliului secretor mamar este produs. acidul propionic și acidul butiric. -administrarea în exces de silozuri.

prin utilizarea aminoacizilor: -în sens energogenic. generatoare de producerea intensă de apă metabolică. -în sens neoglucogenic sau lipogenic. -rol în menținerea echulibrului acido-bazic (prin grupările aminio și carboxil). pe baza metabolizării accentuate a lipidelor de depozit. -diminuării metabolizării intracelulare a glucozei și amplificării lipolizei și metabolizării lipidelor de depozit (diabet zaharat). precum acid acetic și acid butiric. dioxid de carbon și energie. rezultând apă. precum acid acetic și acid butiric. care se suprapun pe cele inițiate de hipoglicemie. de reținere a apei (generează presiunea oncotică). generatoare de: -diminuarea producerii de acid propionic (glicogenic). -amplificarea lipolizei și a metabolizării acestora. -rol hidropexic. -rol în apărarea specifică (imunoglobuline) și nespecifică (complementul). -amplificarea formării de AGV cetogenici. -rol de biocatalizator (enzime). Acumularea corpilor cetonici în mediul intern determină: -hipercetonemia (creșterea nivelului corpilor cetonici în sânge). -rol de transportator plasmatic al unor hormoni. Însă. la nivel hepatic). se poate institui în următoarele condiții: -diminuării aportului de glucoză (flămânzire).Acest eveniment este indus de: -diminuarea rezervelor glucidice și a metabolizării acestora. în loc să fie oxidat. -cetonuria (eliminarea excesului de corpi cetonici prin urină). în condițiile penuriei de acid oxaloacetic.. -consum exagerat de siloz cu calitate scăzută. fapt concretizat prin: -scăderea cantității de energie furnizată de glucide. Cetoza. În condiții normale (rezerve glucidice suficiente) acetil-CoA este oxidat (pe calea acizilor tricarboxilici). -scăderea nivelului de acid oxaloacetic produs de ciclul Krebs. -rol detoxifiant (conjugarea cu aminoacizi a toxicului. manifestate prin diminuarea drastică a neoglucogenezei (inductoare de hipoglicemie). întrând în constituția țesuturilor organismului. -tulburări hepatice. cu conținut ridicat de AGV cetogenici. TULBURĂRILE METABOLISMULUI PROTEINELOR Proteinele constituie un grup de substanțe organice. -tulburări nervoase. . ca sindrom specific. care îndeplinesc roluri multiple în cadrul organismului animal: -rol plastic. lipide (lipoproteine). -rol energetic. fapt concretizat prin creșterea nivelului acetil-CoA. -stări de deshidratare. -acidoză metabolică (consecință a caracterului acid al corpilor cetonici). conduce la formarea corpilor cetonici. vitamine etc. acetil-CoA. -dezechilibre ale florei microsimbionte ruminale (indigestii ruminale).

enterochinazele. aminopeptidazele. care stopează derularea unor lanțuri metabolice.Organismul procură aminoacizii. B12) și PP. implicați în reglarea nivelului metabolismului proteinelor. constituiți de genele implicate în codificarea proteinelor proprii organismului. determinând sindroame specifice. pancreatic (tripsina. hormonii tiroidirni iodați (tiroxina) și hormonii sexuali. care amplifică anabolismul proteinelor. tripsina. precum: pepsina. intră în categoria proteineozelor și se manifestă la nivelul: -metabolismului unor aminoacizi. digerate succesiv sub influența enzimelor proteolitice din sucurile gastric (pepsina și gelatinaza). care furnizează: -proteine. -genetici. -glucagonul și hormonii glucocorticoizi. tri și dipeptidazele. -tirozinoza. implicate în procesele de digestie a proteinelor din rație. implicați în reglarea biosintezei și secreției unor componente proteice (Sistemul Nervos Vegetativ) sau asigurarea unei balanțe pozitive a biosintezei proteice în anumite structuri. indispensabili biosintezei proteinelor proprii din două surse: -hrana. precum mușchii scheletici (Sistemul Nervos Central). În consecință. Tulburări ale metabolismului proteinelor. precum și vitaminele liposolubile (A. -metabolismului anumitor proteine sau categorii de proteine. produsă de deficitul în aminotransferază. produsă de incapacitatea enzimei fenilaalaninhidroxilaza de a transforma fenilalanina în tirozină. aminopeptidazele tri și dipeptidazele). . precum: -insulina. gelatinaza. fiind datorate unor deficite enzimatice (cantitative sau calitative). orice disfuncție în derularea acțiunilor specifice factorilor enumerați mai sus. absorbția și metabolismul proteinelor se derulează prin implicarea următorilor factori: -enzimatici. elastaza. elastaza și carboxipeptidazele) și intestinal (enterochinazele. -alcaptonuria. cu manifestare la nivelul aminoacizilor Aceste tulburări au un caracter congenital. -vitaminici. carboxipeptidazele. -leucinoza. B6. chimotripsina.D. are darul de a induce tulburări ale metabolismului proteinelor. Tulburările metabolismului proteinelor. fapt care face imposibilă transformarea acidului b tri fenil piruvic în acid homogentizinic. chimotripsina. -hormonali. -cistinuria. -biosinteaza în organism a aminoacizilor neesențiali. precum: -fenilcetonemia. precum vitaminele hidrosolubile din complexul B (B2. -nervoși. care amplifică catabolismul proteinelor. intrând în categoria enzimopatiilor.K) care se implică în metabolismul intermediar al proteinelor. STH.E. Digestia.

în urma: -alterării funcționale a organelor care găzduiesc aceste procese (tulburări de coagulabilitate consecutive și disfuncții consecutive alterării nivelului proteinelor plasmatice. -fierului (-globulinele). VII. care intră în structura angiotensinogenului). -calciului (albuminele). IX și X. globulinele și fibrinogenul) au origine hepatică și se caracterizează prin următoarele roluri: -rol de transportator plasmatic al: -unor hormoni. Tulburări ale metabolismului proteinelor. -amplificarea biosintezei proteice (hipergamagobulinemia specifică unor stări infecțioase). fiind induse prin: -deficite congenitale manifestate prin afectarea cantitativă sau calitativă a biosintezei unor proteine specifice organismului (hemofiliile). care intră în structura complementului și -globulinele. pimposibilitatea transformării tirozinei în melanină. cu manifestare la nivelul proteinelor plasmatice (disproteinemiile) Proteinele plasmatice (albuminele. inductoare de hipoproteinemii și respectiv hiperproteinemii). -rol în apărarea specifică (imunoglobulinele) și nespecific (-globulinele. induse de insuficiența hepatice). -tulburări ale sintezei proteice. -carențe alimentare. -unor lipide (albuminele). -diminuarea fondului de aminoacizi necesari biosintezei proteice. precum carențele în vitamina C (inductoare de deficiențe ale biosintezei colagenului) și K (inductoare de deficiențe biosintetice ale factorilor plasmatici II. -bilirubinei (albuminele). -rol reglator al activității sistemului cardiovascular (-globulinele. inductoare de: -diminuarea fondului de aminoacizi necesari biosintezei proteice (malnutriție). . cu manifestare la nivelul proteinelor Aceste tulburări se concretizează prin afectarea nivelului cantitativ și calitativ al unor proteine specifice organismului. -procese patologice concretizate prin distrugerea sau eliminarea crescută a unor proteine specifice (hemoragii și plasmoragii. Tulburări ale metabolismului proteinelor. -afectarea biosintezei unor proteine specifice. -unor vitamine. ai coagulării sângelui).-albinismul. precum complexul B (-globulinele). care intră în structura properdinei). globulinele). -cuprului (-globulinele). urmare a maldigestiei și malabsorbției (tulburări digestive și hepatice). precum hormonii tiroidieni (albuminele.

întîlnite în nefropatii. fapt care conduce la o estimare relativă diminuată a proteinelor plasmatice. -hiperproteinemii. -rol în coagularea sângelui (fibrinogenul). -relative. cu retenție hidrică. -diminuarea funcției de coagulare a sângelui. -diminuarea eliminării apei (ADH). precum: -edem (hepatic și carențial). Tulburările metabolismului proteinelor plasmatice constituie categoria patologică a disproteinemiilor. Hipoproteinemiile absolute sunt induse în următoarele situații: -insuficiență hepatică. care interesează toate categoriile de proteine plasmatice. urmare a scăderii presiunii osmotice a sângelui. Disproteinemiile totale se grupează în două categorii: -hipoproteinemii. în condițiile în care nivelul procentual al acestora nu a scăzut. cauzate de creșterea efectivă a nivelului proteinelor plasmatice. -reținerea apei în patul vascular (aldosteron). prin generarea presiunii oncotice (albuminele plasmatice). Disproteinemiile totale Disproteinemii totale sunt caracterizate de afectarea nivelului procentual al tuturor categoriilor de proteine plasmatice. -rol hidropexic. cauzate de scăderea efectivă a nivelului proteinelor plasmatice. ♦ Hipoproteinemiile pot fi: -absolute. -diminuarea funcțiilor de apărare specifică și nespecifică ale sângelui. Hipoproteinemiile relative sunt induse în următoarele situații: -hemoragii mari urmate de eforturi intense de refacere a volumului sanguin prin: -retroabsorbția apei din țesuturi (gradient presional hidrostatic). Hipoproteinemiile absolute și relative conduc la manifestări specifice. care interesează anumite proteine plasmatice și raportul dintre acestea. -proteinurii (pierderea prin urină a proteinelor plasmatice). ♦ Hiperproteinemiile Hiperproteinemiile pot fi: -absolute. -rol de sursă de aminoacizi pentru țesuturi (albuminele). -disproteinemii parțiale. -malnutriție și malabsorbție digestivă. cauzate de creșterea fracțiunii hidrice a sângelui. de reținere a apei. . -insuficiență renală. Acestea se împart în două categorii: -disproteinemii totale.-rol în menținerea echulibrului acido-bazic (prin grupările aminio și carboxil).

transpirații abundente. -atransferinemia. Disproteinemiile parțiale Disproteinemii parțiale. în condițiile în care nivelul procentual al acestora nu a scăzut. -conjuncturi patologice. purcei. în condițiile în care nu beneficiază în primele 2-3 zile de aportul imunoglobulinic al colostrului. -în fazele de debut ale unor infecții virale sau cancer. cu manifestare la nivelul factorilor plasmatici ai coagulării sângelui 109 Din cauza placentelor de tip epitelio și sindesmocorial. Hiperproteinemiile absolute și relative conduc la: -creșterea presiunii oncotice a sângelui și extragerea apei din spațiul interstițial. care nu permit transferul transplacentar a imunoglobulinelor de la mamă la făt. precum: -sindromul de ineficiență imunologică. inductoare de hemoconcentrație (poliurii. cauzate de scăderea fracțiunii hidrice a sângelui. mânji). -afibrinogenia congenital. -amplificarea funcției de coagulare a sângelui. Tulburări ale metabolismului proteinelor. Hiperproteinemiile absolute sunt induse în următoarele situații: -aport alimentar proteic crescut (hiperproteinemie alimentară). care se manifestă prin diminuarea funcției de coagulare a sângelui. vomă incoercibilă). indusă de deficit în fibrinogen. la niveluri diminuate. proteină cu rol de transport al Cu. carcterizată de lipsa de sinteză a 1-globulinelor și implicit afectarea funcției de transport sanguin a fierului. miei. În categoria acestor disproteinemii intră: -boli congenitale caracterizate prin diminuarea proporției unor proteine plasmatice. fapt care conduce la depozitarea acestui metal în ficat și inducerea degenerescenței hepatolenticulare. interesează anumite proteine plasmatice și raportul dintre acestea. produsă de incapacitatea producerii ceruloplasminei (-globulină). precum: -maladia Wilson. . fapt care conduce la o estimare relativă amplificată a proteinelor plasmatice. -hipoalbumniemia carențială (aport insuficient de aminoacizi). -hipergamaglobulinemia specifică unor stări infecțioase.-relative. -deshidratări (aport hidric scăzut). întâlnit în cazul nou născuților (viței. -amplificarea funcțiilor de apărare specifică și nespecifică ale sângelui. Hiperproteinemiile relative sunt induse în următoarele situații: -plasmoragii. fapt care duce la persistența hipogamaglobulinemiei native109 și menținerea funcției de apărare specifică a sângelui. -pierderi masive de apă.

ale unor factori plasmatici ai coagulării sângelui. Tulburări ale metabolismului nucleoproteinelor (guta) Metabolizarea nucleoproteinelor are ca produs final acidul uric. la aceste specii.). melenă. Tulburări ale metabolismului proteinelor. factor indispensabil biosintezei unor factori plasmatici ai coagulării sângelui (FII. la aceste specii. Depășirea capacității uricolitice a ficatului. În aceste condiții.Tulburările metabolismului proteinelor. Acest proces. lactație etc. . cu manifestare la nivelul unor proteine specifice Tulburările de sinteză a oseinei (osteoporoza) Oseina constituie principala proteină a osului. -insuficiență hepatică. în cantități mari (uricemie). B-cauzată de deficit de FIX.). care prin acumulare de săruri de calciu şi hidroxiapatită. interne și exteriorizate (epistaxis. C-cauzată de deficit de FXI. la nivelul ficatului. denumit uricoliză se desfășoară. procese inflamatorii ample). -tulburări generate de insuficiența funcționale a ficatului (sediul biosintezei majorității factorilor plasmatici ai coagulării sângelui). acidul uric este excretat pri intermediul rinichiului. Acidul uric și sărurile acestuia se depun în anumite sectoare generând suferințe specifice. Depunerea cristalelor de acid uric sre loc cu predilecție la nivelul: 110 La păsări și reptile funcția uricolitică a ficatului nu există. azotul proteic metabolizat este excretat sub formă de acid uric. La mamifere acidul uric este transformat. în cazul mamiferelor. etc. -pierdere de substanță proteică (nefropatii). în condiții netraumatice și manifestate prin hemoragii intratisulare (purpură. sub efectul uricazei. hematemeză. -maldigestie și malabsorbție. Guta se produce în următoarele circumstanțe: -intensificarea catabolismului nuceloproteinelor și formarea de cantități crescute de acid uric (autofagie. -aport alimentar proteic crescut. declanșate spontan. se grupează în două categorii: -tulburări congenitale caracterizate prin deficite izolate. hematurie etc. cu răsunet în sfera factorilor plasmatici ai coagulării sângelui.). manifestată și prin insuficiență uricolitică. care constituie sindromul de gută. FVII. Mai mult. Tulburările metabolismului factorilor plasmatici ai coagulării sângelui (tulburări ale hemostazei secundare) se concretizează prin sindroame hemoragipare. hemoptizie. conduce la acumularea de acid uric în sânge. Situațiile în care biosinteza oseinei este diminuată se instituie osteoporoza. care constituie așa numitele hemofilii (A-cauzată de deficitul de FVIII. echimoze). induse prin: -aport scăzut. constituind matricea proteică osoasă. peteșii. FIX și FX). -tulburări cu determinism carențial. Cauzele care conduc la osteoporoză sunt: -carențe proteice. consecutivă anorexiei sau histiololiză caracteristică unor afecțiuni precum neoplazii. -necesar crescut (gestație. hormoni tiroidieni iodați). asigurat de scăderea aportului sau absorbției intestinale a vitaminei K. -insuficiențe hormonale (hormoni estrogeni. în alantoină și apoi în uree și acid oxalic110.

în glicerol și acizi grași. hormonii tiroidirni iodați (tiroxina). -fosfolipide. glicerolul și colesterolul. insuficiență cardiacă). -rol de sursă de apă metabolică. precum: lipazele gastrică și pancreatică. -biosinteaza. -seroasa pericardică. -secreția biliară. -rol de protecție mecanică a unor organe (rinichii). digerate sub influența colesterolesterazei pancreatice în colesterol și acizi grași. -facilitarea absorbției acestora. care îndeplinesc roluri multiple în cadrul organismului animal: -rol plastic. . -rol de materii prime utilizate în scopul biosintezei unor substanțe liposolubile biologic active (hormoni steroizi). generând glomerulonefrită și insuficiență renală). glucagonul și hormonii glucocorticoizi. -articulațiilor. utilizabilă în condiții de deshidratare și inaniție hidrică. -rol de protecție termică a organismului (maniamentele subcutanate).-tubilor renali. digerate succesiv sub influența lipazei gastrice și a celei pancreatice. -hormonali. răspunzătoare (prin sărurile biliare) de emulsionarea lipidelor din rația alimentară și: -facilitarea digestiei acestora. TULBURĂRILE METABOLISMULUI LIPIDELOR Lipidele constituie un grup de substanțe organice. care amplifică catabolismul catabolismul. colină și radicali fosfat. -rol energetic. acizi grași. digerate sub influența fosfolipazelor pancreatică și intestinală în glicerol. precum: -insulina. STH. absorbția și metabolismul lipidelor se derulează prin implicarea următorilor factori: -enzimatici. generând tulburări funcționale cardiace (frecătură pericardică. fosfolipazele pancreatică și intestinală și colesterolesteraza pancreatică. implicate în procesele de digestie a lipidelor din rație. -colesterol esterificat. -catecolaminele. Organismul își procură acizii grași. prin utilizarea energogenică a acizilor grași. care amplifică anabolismul lipidelor. care furnizează: -trigliceride. inducând artrite și tulburări locomotorii. Digestia. hormonii sexuali. implicați în reglarea nivelului metabolismului proteinelor. întrând în constituția membranelor celulare. indispensabili biosintezei lipidelor proprii din două surse: -hrana. folosind ca materie primă glucide și proteine. la nivel hepatic a trigliceridelor.

proteinele111). Efect catabolizant lipidic. prin intermediul hormonilor tiroidieni iodați. în metabolismul lipidelor. până la lichidarea completă. folosind ca materii prime glucoza și proteinele. a căror sinteză o determină . manifestate fie prin prevalența anabolismului (tendința de îngrășare). are darul de a induce tulburări ale metabolismului lipidelor. fie prin cea a catabolismului lipidic (tendința de menținere la un nivel scăzut a depozitelor lipidice corporale). prin aport redus (hipolipidozele) În cazul hipolipidozelor. -tulburări din sfera funcțiilor digestive. . vitaminele B1. B2. vitaminele B6 și B12. -tulburări prin aport crescut de lipide. intră în categoria lipidozelor se manifestă la nivelul: -metabolismului lipidelor neutre. care se opun depunerii lipidelor în diverse țesuturi (ficat). Tulburări ale metabolismului lipidelor neutre. -prezența în rație a factorilor antilipotropi (biotina. -inaniției globale sau parțial lipidică. a căror sinteză o determină. manifestate prin maldigestie și malabsorbție. care se opun depunerii lipidelor în diverse țesuturi (ficat).-prezența în rație a factorilor lipotropi (colina. există tendința de diminuare. reprezentați de hipotalamus. în sinteza unor hormoni implicați direct (STH112) sau indirect (TSH113. -afecțiuni cronice. 115 Efect catabolizant lipidic. fiind determinată de: -subnutriției globale sau parțial lipidică. prin intermediul hormonilor glucocorticoizi. PP și cistina). 111 112 Furnizoare de metionină. metionina. 114 Efect catabolizant lipidic. 113 Efect catabolizant lipidic. a căror sinteză o determină. care se implică: -în calitate sa de centru de reglare a ingestiei de hrană. Această tendință reprezintă o consecință a unui bilanț energetic global negativ. -nervoși. inozitolul. ACTH114. care pot predispune organismul. epuizante. -în calitatea sa de releu neuroendocrin. prin intermediul hormonilor sexuali. FSH115). orice disfuncție în derularea acțiunilor specifice factorilor enumerați mai sus. În cazul subnutriției parțiale lipidice. acidul folic. În consecință. -genetici. -metabolismului lipidelor complexe. la dezechilibre metabolice. Tulburările metabolismului lipidelor neutre Tulburările metabolismului lipidelor neutre se grupează în două categorii: -tulburări prin aport redus de lipide. instalarea unor simptome consecutive hipolipidozei este împiedicată sau întârziată de capacitatea ficatului de biosinteză a lipidelor proprii. a depozitelor lipidice corporale. Tulburările metabolismului lipidelor.

Cahexia este însoțită de: -adinamie (abatere). Tulburări ale metabolismului lipidelor neutre. necesară în special sistemului nervos. -tulburări nervoase. Hiperlipidozele se concretizează prin: -hiperlipemie. Aceste situații conduc. plasmatice etc). aceasta este o consecință a: -unei carențe alimentare în glucide (hipoglicemie). -metabolizare în sens energogenic. care sunt folosite în două direcții: -neoglucogeneză. care constau în apelarea succesivă la rezervele energetice corporale.Exprimarea clinică a hipolipidozelor se concretizează prin cahexie (slăbire exagerată). 116 Consumarea depozitelor lipidice sistemice are loc în următoarea ordine: grăsimea intramusculară. . Cahexia se manifestă prin reducerea drastică a depozitelor lipidice corporale. după epuizarea depozitelor lipidice corporale. -în faza a treia. se apelează la rezervele lipidice corporale. se apelează la substanța proteică proprie (proteine musculare. există tendința de formare și amplificare a depozitelor lipidice corporale. biosinteza glucozei. -în faza a doua. prin aport redus (hiperlipidozele) În cazul hiperlipidozelor. -diminuarea metabolizării celulare a glucozei (diabet zaharat). urmare a deficitului de glucoză și acidozei metabolice. după cum urmează: -în prima fază sunt folosite până la epuizare rezervele de glicogen hepatic și muscular. -metabolizare în sens energogenic. unde sunt folosite în sens glucogenetic. pe fondul unui necesar glucidic nesatisfăcut. grăsimea intermusculară. care induce: -acidoză metabolică (consecință a caracterului acid al corpilor cetonici). biosinteza glucozei. Hiperlipemia Hiperlipemia se manifestă prin amplificarea nivelului sanguin al lipidelor. -hepatosteatoză (încărcarea grasă a ficatului). necesară în special sistemului nervos. În condițiile unui bilanț energetic global negativ. La animale. grăsimea subcutanată și grăsimea periviscerală. -obezitate. care sunt destructurate (lipoliză)116 și folosite în două direcții: -neoglucogeneză. organismul încearcă strategii adaptative. până la lichidarea completă a acestora. -cetoză. cauzată de metabolizarea intensă a lipidelor. în mod compensator la amplificarea lipolizei și mobilizarea lipidelor din depozitele adipoase și transferul acestora către: -ficat.

117 Cantitatea de energie pe care organismul o preia prin hrană este mai mare decât cea consumată. precum: -afectarea funcțională a aparatului cardiovascular. Amplificarea acestor depozite induce efecte negative asupra sănătății animalului. -afectarea funcțională a aparatului respirator. în sensul prevalenței funcționale acentrului hipotalamic al foamei. intermusculare și intramusculare. alcool etc. -unor factori stresanți. 119 Depozitele lipidice corespunzătoare diverselor zone anatomice. sindromul adiposo-genital118). 118 Maladia Babinschi-Frὅhlich. inhibă funcțional STH și implicit. . urmate de ciroză hepatică.importului energetic mai mare decât consumul117. polifagie). care prin amplificarea funcțională a somatostatinei și hormonilor glucocorticoizi. Obezitatea Obezitatea este întâlnită cu precădere la carnivorele domestice. acidul folic). -intoxicații (fosfor. -insuficiență hepatică.). inductoare de: -alterări ale metabolismului intermediar. -lipsa din rație a factorilor lipotropi (colina. -unor leziuni hipotalamice. fiind o consecință a: . -unor afecțiuni endocrine (insulinoame. -unei predispoziții genetice. care afectează funcțiile hepatice (neoglucogeneza. Hepatosteatoza induce următoarele implicații efecte negative: -amplificarea friabilității ficatului și inducerea riscului de rupere a ficatului și hemoperitoneu. prin suprasolicitarea inimii în condițiile unui efort suplimentar dictat de amplificarea masei corporale. Hepatosteatoza este indusă în următoarele situații: -aport lipidic crescut. Obezitatea se manifestă prin creșterea depozitelor lipidice corporale.-țesuturi. care protejează gicatul împotriva încărcării grase. în sensul prevalenței anabolismului lipidic. subcutamate. hiperadrenocorticism. -alterări ale mecanismului de reglare a importului de hrană. în sensul prevalenței funcționale acentrului hipotalamic al foamei. lipoliza și lipogeneza). Hepatosteatoza Hepatosteatoza se caracterizează prin acumularea de lipide la nivelul parenchimului hepatic. efectul catabolizant lipidic al acestuia. tetraclorută de carbon. hipotiroidism. inductoare de tulburări ale imortului de hrană. pentru derularea proceselor metabolice normale. 120 Depozitele lipidice periviscerale. unde sunt utilizate în sens energogenic. în condițiile unei suferințe funcționale a inimii. -fie printr-un consum redus de energie (sedentarism). inozitolul. -instituirea de necroze hepatice. indus: -fie printr-un aport exagerat de calorii (hiperfagei. în toate sectoarele anatomice119 și sistemice120 ale acestora.

cu amplificarea suferinței. -obezitate. ♦ Sindromul ficatului gras (hepatosteatoza) este întâlnit cu precădere la păsările domestrice crescute în sistem intensiv. pe fondul unor carențe în vitamine cu efect lipotrop. fapt care conduce. -dezechilibre endocrine. precum: -amplificarea friabilității ficatului și inducerea riscului de rupere a ficatului și hemoperitoneu. -rezistență scăzută la stres și boli. În contextul hiperlipemiilor. -sindromul vacii grase. -insuficiență hepatică. unde generează un proces inflamator. în momentul ovulației. -afectarea funcțională a articulațiilor membrelor și a coloanei vertebrale. -peritonită vitelină. -afectarea producțiilor animaliere (lapte și ouă). în special în condiții estivale. -afectarea echilibrului endocrin. . Formarea și amplificarea acestor depozite lipidice induce efecte negative asupra sănătății animalului. Acest sindrom se manifestă prin: 121 122 Induse de acumulările de lipide la nivel peritoneal. având manifestări asemănătoare hiperlipemiei omului122. Sindromul ficatului gras este însoțit de: -hepatosteatoză. la imposibilitatea captării ovulei (gălbenușului) și căderea acesteia în cavitatea peritoneală. Sindromul vacii grase este însoțit de: -hepatosteatoză. -amplificarea depozitelor lipidice corporale periviscerale (peritoneu. rinichi). -afectarea funcției de reproducere. fiind indus de o alimentație cu un aport energetic masiv. -hiperlipemia esențială a câinelui. epiploon. -afectarea mobilității individuale și a condiției fizice. ♦ Sindromul vacii grase este indus în condițiile unei alimentații abundente (concentrate) și dezechilibrate. are etiologie incertă. Formarea și amplificarea acestor depozite lipidice induce efecte negative asupra sănătății animalului. -infertilitate. urmare a unor modificări topografice ale oviductului121. prin diminuarea fecundității. în medicina veterinară sunt descrise trei sindroame: -sindromul ficatului gras (hepatosteatoza). La om constituie o enzimopatie ereditară.-afectarea funcției de termoreglare. ♦ Hiperlipemia esențială a câinelui. precum: -scăderea producției de lapte.

fiind descrise amănunțit. la nivel hepatic. conferă acestora proprietăți hidrofile și face posibilă transportul lipidelor pe cale sanguină. . În această categorie intră entități patologice precum: -lipidoza sulfatidică. care furnizează colesterol esterificat (colesterol exogen). Colesterolul intră în categoria steridelor și are roluri majore în organism. -materie primă în biosinteza hormonilor steroizi. în proporții diferite.-hipelipemie. cu implicații majore în sănătatea omului. trigliceride. Rezultă că LDL este un reziduu al acestui proces. Organismul își procură colesterolul. în sensul transportării acestora către ficat. care este digerat sub influența colesterolesterazei pancreatice în colesterol și acizi grași. foarte bogete în proteine). VLDL se transformă în LDL. acționând prin preluarea de la nivel periferic a trigliceridelor și colesterolului. O categorie aparte de lipide complexe. Compoziția specifică a lipoproteinelor. Lipoproteinele cu densitate mare (HDL. -hipercolesterolemie. o reprezintă colesterolul. Din categoria lipoproteinelor. Tulburările metabolismului lipidelor complexe Constituie un grup de tulburări metabolice cu exprimare redusă la animale. -biosinteaza. indispensabili biosintezei lipidelor proprii din două surse: -hrana. -lipidoza glucocerebrozidică. Nivelurile crescute de LDL indică o depunere intensă de colesterol și trigliceride la nivel periferic. foarte bogate în trigliceride) și lipoproteinele cu densitate mică (LDL. foarte bogate în colesterol). deficit de glucocerebrosidază. cu importanță patogenă (aterogenă) marcantă: lipoproteinele cu densitate foarte mică (VLDL. la nivel hepatic123 a colesterolului. de la ficat către țesuturile periferice (adipos). care este reutilizat. respectiv deficitul de aril sulfatază. 123 Dar și în toate celelalte țesuturi. precum: -component constitutiv al membranelor celulare. VLDL are rolul de a transporta trigliceride și colesterolul. induce acumularea de sfingomieline în țesutul nervos. implicate în transportul pe cale sanguină a lipidelor. care induce acumularea de sulfatide în țesutul nervos (Altzheimer). în sensul reconstruirii de VLDL. -alopecie bilaterală simetrică. entități biochimice cu origine hepatică. (Niemann Pick). -deficit de sfingomielinază. colesterol și proteine. se desprind. Lipoproteinele conțin fosfolipide. folosind ca materie primă acizii grași. deficit de sfingomielinază. -component al lipoproteinelor. -stabilizarea potențialului de membrană. cu evidențierea unai importanțe patologice bine reliefate. au implicații antiaterogene. Consecutiv livrării periferice a trigliceridelor și colesterolului. induce acumularea de glucocerebrozide în țesutul nervos (Sankher). poziției care asigură în plan funcțional implicarea în: -asigurarea permeabilității membranelor celulare. la om. în cantități mici. splină etc.

în scopul reutilizării acestuia prin reconstituirea VLDL. îndeplinind funcții. cu eliberarea de citokine și factori de creștere. -pe fondul unei nerecuperări conscutive a LDL sanguin. Hipercolesterolemia are implicații patologice. care diminuează lumenul vascular și induce ischemie (cardiopatie ischemică. Acest deficit este cauzat de o deficiență ereditară. -tromboze. ischemii și infarcte. . factor agravant al suferinței locale. hipertiroidism. implicându-se în: . constituind mediul propice derulării reacțiilor metabolice. care se caracterizează prin intensificarea proceselor lipolitice. precum: -încărcarea cu colesterol a membranelor celulelor endoteliale (ateroscleroză). TULBURĂRILE METABOLISMULUI HIDROELECTROLITIC Tulburările metabolismului hidrosalin (al apei și sodiului) Apa constituie un element indispensabil vieții. -activarea macrofagelor tisulare. precum: diabetul zaharat. deci hipercolesterolemie. precum: -constituie componenta esențială a citoplasmei. care determină hipertrofia tunicii musculare vasculare. sub acțiunea unor factori mecanici (de flux sanguin).termoreglare (inclusiv prin sudorație). nefroangioscleroză și ischemie periferică). descrisă la om. este cauzată de un deficit al mecanismelor hepatice de recaptare a LDL. cu manifestare la nivel vascular (arterial). -transferul. enzime sau hormoni. în care se dizolvă electroliți. Aceste manifestări conduc la : -amplificarea rigidității pèreților arteriali. reprezentând solventul. Hipercolesterolemia poate fi: -secundară unor tulburări. -constituie componenta principală a mediului intern. abordând stări propice derulării funcțiilor lor specifice. -ruperi vasculare (hemoragii). -creșterea presiunii arteriale. inaniție. Această conjunctură conduce la: -producerea continuă de VLDL. Consecința este creșterea dramatică a concentrației sanguine de LDL și implicit de colesterol. în spațiul interstițial a LDL (bogate în colesterol) și acumularea acestora (ateromatoză) sub forma de plăci ateromatoase (depozite de colesterol).Prezența în sânge a unor cantiți crescute de colesterol indică hipercolesterolemia. -primară (esențială) Hipercolesterolemia primară. -retracția celulelor endoteliale și creșterea permeabilității endoteliului vascular. fapt care conferă rigiditate acestor structuri și predispoziția la microleziuni. indispensabili recuperării acestora. -scăderea rezistenței mecanice a pereților vasculari. -constituie componenta principală a sângelui. caracterizată printr -un număr redus de receptori plasmalemici specifici LDL. -embolii.

în condițiile în care în alte sectoare se constată deshidratare. -sectorul extracelular (20% din greutatea corporală). -respirație (vehicul de transport a gazelor respiratorii). -implicarea în asigurarea potențialului de membrană (împreună cu potasiul și pompele de Na+/K+). Sectorul esxtracelular se divide în : -subsectorul vascular (5% din greutatea corporală). -subsectorul interstițial (15% din greutatea corporală). care furnizează apă prin adăpare și sodiu din surse alimentare. -reglare umorală (principalul vehicul de transport a substanțelor biologic active). -activitatea secretorii a tuturor glandelor exocrine (constituind vehiculul specific al tuturor secrețiilor exocrine hidrofile). indispensabile vieții din două surse: -exogenă. precum: -principalul cation din mediul intern. în sens energogen a lipidelor. Apa constituie 60-65% din greutatea corporală. Sodiul constituie un element indispensabil vieții. Hiperhidratarea se clasifică în: -hiperhidratare celulară. -principalul inductor al presiunii osmotice. -hiperhidratare globală. indică hiperhidratarea. . fiind repartizată în doua sectoare hidrice: -sectorul intracelular (40-45% din greutatea corporală). indică deshidratarea. -producerea de apă metabolică. existând situații în care într-un anumit sector se manifestă hiperhidratarea. -deshidratare extracelulara. -nutriție (principalul vehicul de transport a substanțelor nutritive). -constituie componenta principală a celorlalte lichide biologice. rezultată în urma hidrolizei. menționate mai sus. -implicarea în asigurarea rezervei alcaline și reglarea pH-ului mediului intern. menționate mai sus. Deshidratarea se clasifică în: -deshidratare celulară. Cele două manifestări nu se exclud una pe cealaltă. -hiperhidratare extracelulara (edemul). îndeplinind funcții. Amplificarea valorilor procentuale ale sectoarelor și subsectoarelor hidrice.-excreție (principalul vehicul de transport a metaboliților și factor implicat în diureză). -deshidratare globală. Scăderea valorilor procentuale ale sectoarelor și subsectoarelor hidrice. Organismul își procură apa și sodiul.

(100 mosmoli/l) și de HCO-3 (27mosmoli/l).Echilibrul hidric în sectoarele și subsectoarele menționate este dependent de gradientul presiunii osmotice (indusă de Na+)124 și oncotice125 (indusă de particule coloidale. Aplicând formula de mai sus. Deplasările de apă între sectoarele și subsectoarele hidrice sunt influențate de: -raportul dintre gradientul presiunii hidrostatice și cel al presiunii coloid osmotice a sângelui129. -hipotone. care prezintă o presiune osmotică efectivă mai mică decât cea a plasmei sanguine. precum proteinele). în condiții fiziologice are 124 Forța exercitata de solvent. la nivelul capilarelor130. în încercarea sa de a străbate o membrană semipermeabilă (plasmalema). care împiedică deplasările hidrice între aceste două sectoare. în condiții fiziologice. 130 La nivelul capetelor arteriale ale capilarelor. În ruperea echilibrului osmotic se mai poate implica glucoza127 și într-o măsură mai redusă ureea128. 128 Care este ușor difuzibilă. valorile presionale sunt următoarele: -presiunea hidrostatică a sângelui = 35 mm Hg. în sensul în care concentrația sodiului este mai mare. la nivel intestinal. glucoză (5 mosmoli/l). POLI=presiunea osmotică a lichidului interstițial. Pornind de la acest parametru soluțiile pot fi: -normotone sau izotone. repartizându-se uniform în spațiile intra și extracelular. În generarea acesteia. care separă două medii cu concentrații diferite de electroliți (Na +). Din cele expuse mai sus rezultă că orice variație a Na+ extracelular. care. care prezintă o presiune osmotică efectivă mai mare decât cea a plasmei sanguine. În generarea presiunii osmotice a sectorului extracelular. PHS=presiunea hidrostatică a sângelui. a cărui concentrație este foarte mare la nivel citoplasmatic. Particulele osmotic active generează presiunea osmotică eficientă. -presiunea coloid-oncotică a sângelui = 25 mm Hg. sodiul este secondat de: Cl. Presiunea osmotică generată de componetele menționate mai sus. 126 Componentă cu prezență masivă în sectorul extracelular. 125 Echivalentul presiunii osmotice. Implicarea Cl . . spre mediul cu concentrație mai mare. este de 300-310 mosmoli/l. -hipertone.în aceste tulburări. În condiții normale. care exercita 50% din presiunea osmotică (150 mosmoli/l). ponderea cea mai marte o are Na+126. care prezintă o presiune osmotică efectivă egală cu cea a plasmei sanguine. nu conduce la transfer hidric. cei doi ioni absorbindu-se împreună. rupe echilibrul osmotic într-o manieră brutală. deoarece își exercită acțiunea osmotică K+. generând deplasări hidrice între sectoarele celular și extracelular. -presiunea coloid-oncotică a lichidului interstițial = 10 mm Hg. ureea (5 mosmoli/l) și fracțiuni proteice (2 mosmoli/l). vom obține următoarele valori: PEFa = (35+10) – (25+8) = 45 -33 = 12 mm Hg. Unde PEF=presiunea efectivă de filtrare. 127 Componentă cu prezență preponderent extracelulară. 129 Conform PEF = (PHS + POLI) – (PHLI +POS). Acasta deplasare are loc până la egalizarea concentrațiilor celor două medii separate prin membrana semipermeabilă. transmembranar. -presiunea hirostatică a lichidului interstițial = 8 mm Hg. Pe baza acestei forțe solventul (apa) se deplasează. PHLI=presiunea hidrostatică a lichidului interstițial și POS=presiunea osmotică a sângelui. între sectorul extracelular și cel intracelular se stabilește un echilibru. în condiții fiziologice. denumită tonicitate. Însumarea presiunilor osmotică și oncotică ale sectorului extracelular. generat de puterea hidrofilă a macromoleculelor proteice. este de regulă mascată de Na+.

readuce acest fluid în patul vascular. -hipotonia extracelulară. fiind de -6 mm Hg. forța rezultantă care îl împinge în acest sens. . în diabetul zaharat). -administrare greșită de soluții saline perfuzabile hipertone. Tulburările metabolismului hidric se grupează în două categorii: -tulburări asociate cu modificarea tonicitatii extracelulare. 131 Făcând diferența între valorile rezultante obținte mai sus. Hipertonia extracelulară Hipertonia extracelulara se poate manifesta în următoarele situații: -creșterea concentrației Na+ extracelular132 (hipertonie prin hipernatremie). fluidul accede în patul vascular. situație în care capitalul de Na+ la nivel plasmatic crește. în sensul părăsirii patului capilar și abordării spațiului interstițial. prin intermediul circulației limfatice. 132 Presupune creșterea concentrației Na+ la valori mai mari de 147mEg/l. ♦ Hipernatremia are două forme de manifestare: -absolută. care. acumulându se în spațiul interstițial. În aceste condiții. în timp. valorile presionale sunt următoarele: -presiunea hidrostatică a sângelui = 17 mm Hg. -creșterea concentrației extracelulare a glucozei133 (hipertonie prin hiperglicemie). presiunea rezultantă finală are o valoare de 6 mm Hg. -tulburări fără modificări ale tonicității extracelulare. -presiunea coloid-oncotică a lichidului interstițial = 10 mm Hg. părăsind spațiul interstițial.un bilanț pozitiv. la extremitatea venoasă a capilarelor. -drenajul limfatic al apei interstițiale (prin sistemul limfatic. la extremitatea arterială a capilarelor. -presiunea hirostatică a lichidului interstițial = 8 mm Hg. -acumularea de proteoglicani (hipofuncție tiroidiană). Se constată că. -presiunea coloid-oncotică a sângelui = 25 mm Hg. În aceste condiții.6 mm Hg. forța rezultantă care îl împinge în acest sens fiind de 12 mm Hg. La nivelul capetelor venoase ale capilarelor. Aplicând formula de mai sus. are loc un bilanț pozitiv al lichidului acumulat în spațiul interstițial (lacunar). se obține: PEFa – PEFv = 12 – 6 = 6. în sensul transferului apei din spațiul capilar în cel interstițial131. apa ajunge tot in sistemul venos). Acest plus lichidian este ulterior drenat. -mecanism mixt (hipertonie hipernatremică și hiperglicemică. -permeabilitatea peretelui capilar (creșterea permeabilității permite trecerea proteinelor în spațiul interstițial și modificarea presiunilor coloid-osmotice la nivel interstițial). vom obține următoarele valori: PEFv = (17+10) – (25+8) = 27 -33 = . Se poate trage concluzia că. Tulburări ale metabolismului hidrosalin asociate cu modificarea tonicitatii extracelulare Această categorie de tulburări cuprinde: -hipertonia extracelulară. fluidul părăsește patul vascular. fapt concretizat în situații precum: -ingestie crescută de sare. în final. 133 Creșterea a gliceniei cu 18 mg% ridică presiunea osmotică extracelulară cu 1 mosmo/l.

intoxicatie cu carbonat de litiu sau floruri). component hidrofil. -hiperaldosteronemie și retenție de apă. ♦ Hipertonia prin acumularea de proteoglicani. -hiposecreție de ADH (diabet insipid136). fiind o consecință a deshidratărilor hipertone. edemului general cauzat de insuficiența cardiacă sau hepatică. către cel interstițial. -polidipsie. a debitului cardiac și tensiunii arteriale. care acționează asupra baroreceptorilor și osmoreceptorilor din hipotalamus (nucleul supraoptic și paraventricular). prin: -deshidratare celulară. -amplificarea volemiei. . prin atragerea apei celulare în spațiul interstițial. datorat scăderii eliberării neurohipofizare a ADH. conduce la: -deshidratare celulară hipertonă. abcese) sau de tip II (nefrogen). obstructia arterei renale. dar sensibilitatea tubilor renali pentru ADH este diminuată. sindrom neuormuscular (astenie musculară. abolirea reflexelor. tumori. -aport scăzut de apă. amiloidoză. -hiperestrogenism. 135 Determinată de scaderea fluxului în arteriola aferentă (hipovolemii consecutive hemoragiilor. -transpirații abundente (febră). pereze. hipersecreție de renină135. Hipertonia hipernatremică extracelulară relativă. din cauza reducerii numărului de receptori specifici ADH. Hipertonia hipernatremică extracelulară absolută conduce la: -hiperhidratare hipertonă interstițială. -diminuarea diurezei (efect mediat de ADH137). șoc hipovolemic. în care concentrația de ADH este normală. -hipoxie. fapt concretizat în situații de: -pierdere de lichide hipotone. inductoare de edem cardiac (în condițiile insuficienței cardiace). -deshidratare globală. plasmoragiilor. paralizii. -relativă. -scăderea volemiei. a debitului cardiac și tensiunii arteriale. amplificator al presiunii coloid-osmotice a spațiului 134 Determină retenție hidrosalină și excretia crescută de H+ și K+ (hipokalemie și acidoză metabolică).-insuficiență renală cu retenție de Na+. -hiperaldosteronism134 (tumori corticosuprarenale. rezultând hiperhidratare. prin atragerea apei celulare în spațiul interstițial. 137 A cărei secreție este stimulată de hipovolemie și hipernatremie. mielom multiplu. -poliurii (nefroze. tetanii). dar scade nivelul apei în acest sector (deshidratare hipertonă). situație în care capitalul de Na+ la nivel plasmatic este nemodificat. 136 De tip I (neurogen). care induce edem. modificari intrarenale cu caracter compresiv. ♦ Hiperglicemia severă amplifică presiunea osmotică extracelulară și transferul apei din spațiul intracelular. precum: -vărsături incoercibile. exces de precursori aldosteronici). în leziuni hipotalamice / hipofizare ( traumatisme. în urma unor defecte ereditare sau dobândite (pielonefrită cronică severa. care conțin în principal acid hialuronic. -diarei severe. renal sau endocrin (hiperaldosteronism și hiperestrogenism). diabet insipid și zaharat). evenimente care conduc la sindrom cardiovascular (creșterea TA și aritmii).

Hiponatremia are două forme de manifestare: -absolută. . dar crește nivelul apei în acest sector. -hiperhidratare celulară. situație în care capitalul de Na+ la nivel plasmatic scade. -relativă. În aceste situații. Sindromul Waterhouse – Friedrichsen. Hipotonia hiponatremică extracelulară conduce la: -hiperhidratare extracelulară hipotonă. .hiperhidratarea extrecelulara normotona. Hipotonia extracelulară Hipotonia extracelulara se poate manifesta în condițiile scăderii concentrației Na+ extracelular138 (hipotonie prin hiponatremie). precum: -nefrite. fapt concretizat în situații de: -administrare greșită de soluții hipotone sau izotone (în condiții de oligurie). tumori cerebrale). fără modificări ale tonicității extracelulare Această categorie de tulburări cuprinde: -deshidratarea extracelulară normotonă (izotonă). -tratament abuziv cu diuretice. . cu manifestare acută139sau cronic140. care conduce la creșterea reabsorbției tubulare a apei (leziuni. prin atragerea apei interstițiale în spațiul celular. fapt concretizat în situații de pierderi preponderente de Na+. Tulburări ale metabolismului hidrosalin. deficiențe ereditare). -hipoaldosteronism. 140 Boala Addison. din sectorul extracelular (deshidratare normotonă). -hipersecreție de ADH. Această situație este o consecință a hipofuncției tiroidiene și se manifestă prin hiperhidratare și generarea unui edem endocrin (mixedem). -neacționarea în sensul diminuării aportului de apă la pacienți cu insuficiență renală. datorată TBC glandular sau reacțiilor autoimune. situație în care capitalul de Na+ la nivel plasmatic este nemodificat. -hiperhidratare globală. -creșterea presiunii intracraniene (comă).interstițial. -plasmoragiile (arsuri). Printre cauzele care pot conduce la aceste situații. eforturile depuse de organism în sensul reechilibrării volemiei se compun și din transferul lichidului interstițial către patul vascular (retroosmoză). Deshidratarea extracelulară normotonă Deshidratarea extrecelulară normotonă are loc prin pierderea apei și a Na+ în cantități proporționale. a cărui 138 139 Presupune scăderea concentrației Na+ la valori mai mici de 137mEg/l. -hipoaldosteronism (diminuarea masei de țesut glandular. se încadrează: -hemoragiile.

Această situație conduce la diminuarea presiunii hidrostatice la nivel interstițial (deshidratare extracelulară normotonă) și transferul apei din spațiul celular către cel interstițial (deshidratare celulară normotonă). fapt care diminuează drenajul limfatic și determină formarea edemului limfatic. Tulburările metabolismului potasiului se încadrează în două grupe: -hiperpotasemia. -hipopotasemia. Hiperhidratarea extrecelulară normotonă Hiperhidratarea extracelulară normotonă are loc prin acumularea apei și a Na+. la nivelul sectorului extracelular. STH-ului și în gliconeogeneza. glucagonului. Mecanismele care stau la baza instituirii hiperpotasemiei sunt următoarele: -aport crescut de potasiu. inductoare de edem hepatic (insuficiență hepatică) și carențial (ineficiența sintezei albuminelor plasmatice). -scăderea eliminării renale a potasiului. urmare a: 141 Concentrația sa intracelulară este de 160 mEq/l. inductoare de edem cardiac (insuficiență cardiacă). având un rol esențial în funcționarea neuronilor (influx nervos) și a fibrelor musculare (potențial de repaus și de acțiune). -creșterea permeabilității vasculare. în cantități proporționale (hiperhidratare normotonă). -efluxul masiv al potasiului din celule. peste 5. se încadrează: -creșterea presiunii hidrostatice a sângelui. -folosirii abuzive a medicamentelor antialdosteronice. venos (insuficiență venoasă) și endocrin (hipersecreție de ADH). -participă la asigurarea potențialului de membrană (împreună cu sodiul și pompele de Na+/K+). -participă la sinteza: insulinei. -hipoaldosteronismului. Principalele sale roluri sunt: -principalul inductor al presiunii osmotice intracelulare. Printre cauzele care pot conduce la aceste situații.5 mEq/l.5–5. prin hrană (legume și fructe). Manifestarea specifică a hiperhidratării normotone este edemul. iar nivelul sau extracelular se situează între 3. . -deficite ereditare ale mecanismului secretaor al potasiului. -creșterea presiunii hidrostatice din sistemul limfatic. -scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei sanguine. inductoare de edem inflamator și alergic. -implicarea în asigurarea rezervei alcaline și reglarea pH-ului mediului intern. la nivelul tubilor contorți distali. urmare a: -insuficienței renale. Tulburările metabolismului potasiului Potasiul este principalul electrolit intracelular141. medicamente.presiune hidrostatică este scăzută.5 mEq/l. săruri de potasiu (înlocuitori de sare). Hiperpotasemia Hiperpotasemia este desemnată în condițiile creșterii concentrației extracelulare a poatsiului.

Principalele roluri ale calciului sunt: -activator enzimatic (ATP-aza). intrând în compoziția hidroxiapatitei144. De asemenea. în calitate de F IV. secreție crescută de insulină142. -acidoza decompensată. -declanșatorul umoral al contracțiilor musculare (prin cuplare cu troponina). -disfunții ereditare ale pompelor de Na+-K+. cristal care impregnează oasele. poliurii.-unor distrugeri tisulare masive. -hipertonia osmotică extracelulară. malabsorbție. 142 Insulina stimulează pătrunderea glucozei în celule. -folosirea de medicamente inhibitoare ale pompelor de Na+-K+ (digitala). prin plasare în spațiul interstițial.5 mEq/l. insulina stimulează pompele Na+/ K+. Mecanismele care stau la baza instituirii hiperpotasemiei sunt următoarele: -reducerea aportului alimentar (inaniție. la procesul de hemostază. -aritmii cardiace. -transferul intracelular al potasiului (alcaloză decompensată. dar și a potasiului din celule. . de la nivelul musculaturii scheletice. precum: -astenii musculare (crampe. 143 Defect al pompelor Na+/K+. -amplificarea eliminării potasiului. cetoacidoza diabetică (săruri de sodiu și potasiu). -rol plastic. pareze). pareze). -aritmii cardiace. care este însoțită de extragerea apei. fapt pentru care se impune tratarea concomitentă a tulburărilor specifice acestor macroelemente. sodiul și potasiul. conferindu-le fermitate și rezistență mecanică. -creșterea eliminării potasiului. Hipopotasemia se manifestă prin tulburări de excitabilitate. folosirea abuzivă a diureticelor (furosemid). 144 Ca10(PO4)6(OH)2. Aceasta antrenează apa. Hiperpotasemia se manifestă prin tulburări de excitabilitate. Tulburările metabolismului calciului și fosforului Metabolismele calciului și fosforului prezintă o serie de interferențe. -reflexe diminuate și tulburări de comportament. -participant la reglarea presiunii osmotice. excluderea totală a fructelor și legumelor din alimentație). abuz de laxative). paralizia hipokalemică paroxistică143). precum: -astenii musculare (crampe. pe cale renală (hiperaldosteronism. diaree. -reflexe diminuate și tulburări de comportament. -participant. sub 3. pe cale digestivă (vome incoercibile. Hipopotasemia Hipopotasemia este desemnată în condițiile scăderii concentrației extracelulare a poatsiului.

Calciul și fosforul sunt obținute de către organism prin aport de hrană. Acesta este obținut la nivelul rinichiului. -intensificarea acțiunii osteoclastelor149 și a extragerii calciului din oase. -intră în constituția compușilor macroergici (ATP. -amplificarea calcemiei. -intensificarea depunerii calciului în oase148. . sub influența parathormonului. provenit din prelucrarea. -fosfolipidelor membranare. -sub formă ionică se implică în metabolismele: -energetic. la nivel cutanat.25dihidroxicolecalciferol146. -stimulează eliminarea prin urină a fosfaților (efect hipofosforemiant). 149 Intensificarea proceselor de dezagregare tisulară la nivelul osului. -inhibă resorbția renală a acestuia. 25 hidroxicolecalciferolul își are originea în ficat unde este produs din colecalciferol . la nivelul mucoasei intestinale. a 7-dehidrocolesterolului. sub efectul radiațiilor UV. din 25 -hidroxicolecalciferol. O excepție o constituie prezența în rație a calciului în exces. -amplificarea calcemiei. -intensificarea absorbției și depozitării vitaminei D la nivel hepatic. -amplificarea resorbției renale a acestuia.-participant la constituirea potențialului de repaus membranar (polarizarea plasmalemei). care se remarcă prin: -inhibă absorbția digestivă a calciului. în: -stimularea absorbției digestive a calciului147 și fosfaților. -diminuarea calcemiei. In general aceste macroelemente se găsesc în cantități suficiente în majoritatea tipurilor de alimente. -amplificarea resorbției renale a acestuia. Carențele se datorează în special problemelor ridicate de absorbția digestivă a acestora. care se implică. -calcitonina. intrând în compoziția: -hidroxiapatitei. 147 Prin inducerea sintezei proteinei fixatoare de calciu și activarea ATP -azei Ca-dependentă și a fosfatazei alcaline. GTP). prin forma sa activă 1. Principalele roluri ale fosforului sunt: -rol plastic. 148 În cantități excesive determină resorbție osoasă. 145 146 Și absorbției deficitare a cationilor bivalenți. un rol foarte important îl prezintă -vitaminele D. -intermediare ale glucidelor și proteinelor. -parathormonul. În ceea ce privește calciul. care acționează prin: -stimularea absorbției digestive a calciului. situație în care se formează combinații insolubile între cele două elemente (fosfat de calciu). conferindu-le fermitate și rezistență mecanică. acesta se absoarbe cu greutate. În reglarea absorbției și metabolismului calciului. În general fosfații se absorb în cu eficiență în aproape toate condițiile. cristal care impregnează oasele. fiind împiedicat de solubilitatea scăzută a compușilor acestuia145.

osteofibroza și calcinozele. precum: -osteodistrofia fibroasă a calului. -afectarea structurală a oaselor. Osteofibroza se caracterizează prin: -hipercalcemie. -lipsa solicitării fizice. precum deficitul de calciu și excesul de fosfor (sindroamele osteofibrozante). la animale bătrâne). Sindroamele hipercalcemice sunt însoțite de manifestări concretizate prin alterarea structurală a oaslor. Hipercalcemia Hipercalcemia se manifestă prin amplificarea nivelului sanguin al calciului. -hiposecreției de calcitonină (osteoporoză. friabile. -diminuarea consecutivă a depunerilor de calciu. -hipervitaminozei D. -osteită fibrochistică a câinelui. calcitonină și STH). lipsite de rezistență mecanică (fracturi). -boala râtului strâmb a porcului. Tulburările metabolismului calciului se încadrează în două grupe: -hipercalcemia. care devin moi. fiind descrise la o serie de specii domestice. -hipofosforemie: -resorbția calciului de la nivelul oaselor. -creșterea resorbției osoase a calciului. -stimulează eliminarea prin urină a fosfaților și depunerea acestora în oase (efect hipofosforemiant). -hipocalcemia. .-intensificarea acțiunii osteoblastelor150 și a depunerii calciului în oase. Cauza osteoporozei sunt: -vârstă înaintată (diminuare a secreției de hormoni sexuali. -aportului de calciu în exces. în rația alimentară. -dezechilibrul rapotului calciu / fosfor. -diminuarea depozitelor hepatice de vtamina D. maladie demineralizantă a oaselor cauzată de tumori paratiroidiene. Sindroamele osteofibrozante sunt cauzate de: -hiperparatiroidism. -resorbții osoase de altă natură (boli ale oaselor). caprei și păsărilor. În categoria acestor sindroame intră osteoporoza. sunt caracterizate de manifestări specifice. Sindroamele osteofibrozante. 150 Secreție de oseină și amplificare a construcției osoase. Această tulburare constituie o consecință a: -hiperparatidroidismului. -malnutriție. Osteoporoza se manifestă prin: -diminuarea sintezei de matrice osoasă (oseină). -metaplazia fibroasă a matricei osoase. dezechilibre nutriționale sau afecțiuni renale.

Calcinozele constituie un grup de tulburări, cauzate de: -hipervitaminoza D; -aport alimentar crescut al unor principii nutritive cu acțiune similară vitaminei D (Trisetum flavescens, Solanum malacoxylon etc.). Acest grup de tulburări se manifestă prin: -hipercalcemie; -constituirea de nuclee de osificare în țesuturile moi (inimă, pulmon, rinichi, mușchi etc.). Hipocalcemia Hipcalcemia se manifestă prin scăderea nivelului sanguin al calciului. Această tulburare constituie o consecință a: -hipoparatidroidismului, consecutiv excesului cronic de claciu151 urmat de amplificarea bruscă a necesarului de calciu (inițierea lactației); -hipersecreției de calcitonină (descrisă la taurine); -carenței în calciu; -hipo și avitaminozei D (rahitism și osteomalacie). Sindroamele hipocalcemice se grupează, din punct de vedere simptomatic, în două categorii: -sindroame hipocalcemice manifestate prin afectarea structurală a oaselor; -sindroame hipocalcemice manifestate prin afectarea funcțională a structurilor neuro-musculare. Sindroame hipocalcemice manifestate prin afectarea structurală a oaselor În această categorie intră: -rahitismul; -osteomalacia; Cauza comună a rahitismului și osteomalaciei este hipo sau avitaminoza D. Rahitismul se manifestă în cazul indivizilor tineri, fiind caracterizat de: -diminuarea calcemiei; -amplificarea resorbției osoase a calciului (efect datorat parathormonului); -afectarea structurală a oaselor, care devin moi, friabile, lipsite de rezistență mecanică (fracturi); -în cazul în care osul este intens spoliat de calciu, se pot manifesta tetanii. Osteomalacia se manifestă în cazul indivizilor adulți, fiind caracterizat de simptome similare rahitismului. Sindroame hipocalcemice manifestate prin afectarea funcțională a structurilor neuromusculare În această categorie intră: -hipocalcemia oilor; -tetania de lactație a iepelor; -tetania puerperală a cățelelor, pisicilor și vacilor; -pareza de parturiție a vacilor și oilor.

151

Atrofie funcțională a paratiroidelor, prin mecanism feed-back negativ.

Cauzele acestor sindroame sunt reprezentate de diminuarea calcemiei, consecutiv unor momente în care necesarul de calciu al organismului crește dramatic (ultima parte a gestației, perioada puerperală și cea de lactație). În cazul tetaniei puerperale a vacilor și hipocalcemiei oilor, un rol etiologic important îl are și hipomagneziemia. Semnul clinic care caracterizează primele e sindroame este tetania. Aceasta este o consecință a hipocalcemiei și diminuării nivelurilor interstițiale ale calciului, fapt care scade pragul de excitabilitate al membranelor neuronale (depolarizarea acestora) și permite inițierea de influxuri nervoase spontane, necontrolate, generatoare de răspunsuri contractile manifestate sub forma contracțiilor tonice și clonice (tremurături musculare, convulsii etc.). Pareza de parturiție a vacilor și oilor constituie o formă particulară a tetaniei puerperale sau hipocalcemiei oilor, în care pe lângă hipocalcemie se constată hipomagneziemie, fapt finalizat prin concretizarea unui sindrom dominat de: -stare de depresie; -pareze generalizate; -colaps circulator. Tulburările metabolismului magneziului Principalele roluri ale magneziului sunt: -rol de activator enzimatic al: -enzimelor fosforilante; -adenozintrifosfatazei; -acetilcolinesterazei; -colinacetilazei; -unor lipaze și peptidazei; -participă la constituirea sistemului properdinic; -stimulează sinteza proteinelor și a imunoglobulinelor; -participă la reglarea excitabilității neuro-musculare, având efect diminuant al acesteia152. Tulburările metabolismului magneziului se încadrează în două grupe: -hipermagneziemia; -hipomagneziemia. Hipermagneziemia Hipermagneziemia se manifestă prin amplificarea nivelului sanguin al magneziului. Această tulburare constituie o consecință a greșeli terapeutice prin administrarea excesivă a sărurilor de magneziu. Hipermagneziamia se manifestă prin diminuarea excitabilității neuro-musculare și instituirea stărilor depresive (comatoase), parezelor și comei. Hipermagneziemia și eliminarea crescută a acestui element pe cale renală poate conduce, în condiții complexe, la inducerea litiazei urinare (vezi capitolul.....).

152

Conform formulei lui Loeb: (Na+) + (K+) + (OH-) = 1 ; (Ca++)+(Mg++)+(H+) Scăderea numitorului induce hiperexcitabilitate neuromusculară, iar creșterea acestuia antrenează paralizie.

Hipomagneziemia Hipermagneziemia se manifestă prin amplificarea nivelului sanguin al magneziului. Această tulburare constituie o consecință a: -hiperaldosteronism153; -trecerea bruscă a bovinelor, de la regimul de furajare specific sezonului rece, la cel de pășunat; -administrarea de lapte smântânit la viței (conținut mic de magneziu); -inaniția. Principala manifestare a hipomagneziemiei o reprezintă hiperexcitabilitatea neuromusculară, inductoare de tetanie. Aceasta este o consecință a anihilării funcțiilor manifestate de magneziu în sfera excitabilității neuro-musculare. În medicina veterinară sunt bine cunoscute o serie de sindroame hipomagneziemice: -tetania hipomagneziemică a vacilor și oilor; -tetania de lapte a vițeilor; -tetania de transport. Tetania hipomagneziemică a vacilor și oilor154 este indusă în condițiile: -trecerii bruște a rumegătoarelor menționate, de la un regim de furajare specific sezonului rece, la un regim constituit din masă verde abundentă (cu conținut proteic ridicat); -furajare exclusivă cu masă verde bogată în potasiu și azot. În condițiile de mai sus, este diminuată absorbția intestinală a magneziului, în urma fixării acestuia în constituția unor compuși insolubili (fosfați amoniaco-magnezieni). Pe lângă hipomagneziemie, tetania hipomagneziemică a vacilor și oilor, mai este caracterizată de hipocalcemie secundară. Tetania de lapte a vițeilor este indusă de hrănirea vițeilor sugari cu lapte smântânit, care are un conținut diminuat de magneziu. Tulburările metabolismului unor oligoelemente În medicina veterinară, se delimitează prin importanța lor fiziopatologică, următoarele oligoelemente: cuprul, fierul, cobaltul, manganul, iodul și zincul. Tulburările metabolismului cuprului Cuprul constituie un microelement care: -intră în compoziția unor enzime precum tirozinaza, superoxid-dismutaza și citocromoxidaza; -participă la derularea proceselor de mielinizare; -participă la derularea proceselor consecutive hematopoiezei și osificării; -participă la asigurarea integrității miocardului și pereților vasculari. În medicina veterinară sunt descrise numai sindroame asociate carenței în cupru la rumegătoare. În acest sens aminitm: ataxia enzootică a mieilor sau carența în cupru a bovinelor.

153 154

Acest hormon amplifică eliminarea renală a calciului, fosforului, hidrogenului și magneziului. Tetania de iarbă.

Conform denumirii acestui sindrom. -tahicardie. Carența în cobalt poate fi indusă: -primar. peroxidaza și citocromii. Acest fapt este determinat de: -depozitele limitate de fier cu care se nasc purceii. pareze). carența în cobalt se traduce în mod direct în carență în vitamina B12. 158 Încărcare scăzută cu hemoglobină. -infertilitate. -anemie macrocitară hipocromă (la viței). -ineficiența formelor proteice de transport a fierului (siderofilina. inductoare de: -paloare a pielii. Conform celor enunțate mai sus. Tulburările metabolismului cobaltului Cobaltul constituie un microelement care intră în structura vitaminei B12 (ciancobalamina). -intră în structura unor enzime. 157 Hematii cu talie diminuată. Acest sindrom este denumit anemie feriprivă și este cu precădere întâlnit la purcei. precum: catalaza. Tulburările metabolismului fierului Fierul constituie un microelement care: -intră în compoziția hemoglobinei155 și a mioglobinei156. -ineficiența enzimelor implicate în mobilizarea fuierului hepatic la purceii nou-născuți. -eritropoiezei159 (alături de fier și cupru). 156 . Aceste manifestări sunt datorate deficiențelor de mielinizare și ramolismentului substanței albe cerebrale. manifestarea specifică a acestuia o constituie anemia microcitară157 hipocromă158. 159 Prin sinteza acidului timonucleic. de flora microsimbiontă ruminală. transferina) la purceii nou-născuți.Manifestările hipocuprozei la miei sunt dominate de prezența tulburărilor nervoase (ataxii. 155 Implicându-se în transportul sanguin al gazelor respiratorii. în condițiile furajării cu plante originare din zone cu o concentrație scăzută a cobaltului (coast disease). În cazul bovinelor manifestările sunt mai puțin spectaculoase: -fibroză miocardică. -acromotrichia (decolorarea părului) periorbitară. în prezența acestui microelement. -dispnee. Implicându-se în stocarea oxigenului la nivelul fibrelor musculare. Vitamina B12 participă la derularea: -neoglucogenezei. În medicina veterinară sunt descrise numai sindroame asociate carenței în fier. astazii. În medicina veterinară sunt descrise numai sindroame asociate carenței în cobalt. care este sintetizată.

-secundar.-secundar. Carența în mangan poate fi indusă: -primar. în condițiile furajării cu plante originare din zone cu o concentrație scăzută a manganului. Carența în mangan se constituie într-un factor participant (alături de carența în biotină. -secundar. prin furajare cu plante care conțin substanțe gușogene (tiocianați și tiouracil). -scăderea producției de lapte. În medicina veterinară sunt descrise numai sindroame asociate carenței în mangan. rumegătoare și porci. varza. 160 161 Încărcare scăzută cu hemoglobină. Acest sindrom se manifestă prin tulburări în procesul de biosinteză a mucopolizaharidelor. -stimularea creșterii corporale. Conform celor enunțate mai sus. -amplificarea catabolismului lipidic. pirul gros etc. precum: glicoziltransferazei162. în afecțiuni ale prestomacurilor. în condițiile prezenței în rația alimentară a fierului. cu alterarea funcțională a florei microsimbionte. care induc leziuni specifice la nivelul articulațiilor membrelor inferioare (deformări. Printre rolurile specifice hormonilor tiroidieni iodați intră: -amplificarea metabolismului energetic. -amplificarea glucogenezei hepatice. precum rapița. calciului și fosforului. arginaza. piridoxină și -tocoferol) la instituirea sindromului denumit peroză.. care se manifestă la puii de găină. -creșterea anabolismului proteic. în exces. lintea. Manifestarea specifică hipocuprozei este anemia hipocromă160microcitară161. la rumegătoare și păsări. Printre manifestările specifice carenței în iod se numără: -diminuarea ratei de creștere. fosfoglucomutaza. 162 Implicată în sinteza mucopolizaharidelor. -infertilitate. colinesteraza etc. implicate în biosinteza vitaminei B12. inozitol. Tulburările metabolismului iodului Iodul constituie un microelement care intră în structura hormonilor tiroidieni iodați (tiroxină și triiodtironina). Carența în iod poate fi indusă: -primar. Hematii cu talie diminuată. . în condițiile furajării cu plante originare din zone cu o concentrație scăzută a iodului. Tulburările metabolismului manganului Manganul constituie un microelement care intră în structura unor enzime. carența în iod se traduce în mod direct prin hipotiroidism (producerea de hormoni tiroidieni iodați în cantitate insuficientă). soia. În medicina veterinară sunt descrise numai sindroame asociate carenței în iod. alunecări ale tendoanelor din pozițiile anatomice normale). la porci și oi. ATP-aza. -gușă (hipertrofia epiteliului folicular).

în rația alimentară a unor antagoniști ai zincului. -hipercheratoză (îngroșarea stratului cornos epidermic). precum: calciului. sub influența enzimei carotenaza. în condițiile prezenței în exces. -component al rodopsinei (pigment retinian). Organismul își procură vitamina A. -vitamina A propriu-zisă (retinol). -xeroftalmie (îngroșarea. molibdenului. sebacee etc. consecutiv amplificării stratului cornos epidermic). urmare a cheratinizării epiteliului glandelor lacrimale).). în condiții de afecțiuni ale: -ficatului (principalul loc de depozitare a acestei vitamine). obținută prin furaje de origine vegetală (morcov). carne. cuprului. fitaților etc. la nivelul epiteliului intestinal. numai prin hrană sub două forme: -provitamina A (caroten). mucoase (dgestivă. Tulburările metabolismului vitaminelor Tulburările metabolismului vitaminelor liposolubile Tulburările metabolismului vitaminei A Printre rolurile fiziologice ale vitaminei A se numără: -factor de creștere. -secundar. obținută prin furaje de origine animală (ficat. respiratorie. . Provitamina A este transformată în vitamina A. Carența în zinc poate fi indusă. secretorii (glandele lacrimale. uscarea și opacifierea corneei. precum: anhidraza carbonică. -intestinului (locul unde provitamina A este transformată în vitamina A). porci și păsări. a aparatului reproducător). fierului. -tulburări digestive și respiratorii (afectarea epiteliilor digestive și respiratorii). anumite dehidrogenaze etc. Hipovitaminoza sau avitaminoza A (carența în vitamina A) poate fi indusă: -primar. -factor protector al epiteliilor: cutanat. la rumegătoare.). Vitamina A ingerată și cea rezultată la nivelul epiteliului cutanat și apoi absorbită sunt transportate și depozitate la nivelul ficatului. în condițiile furajării deficitare în provitamina și vitamina A.Tulburările metabolismului zincului Zincul constituie un microelement de a cărui prezență depinde activ itatea unor enzime. carboxipeptidaza pancreatică. ouă etc. fosfataza alcalină. -tulburări de reproducție. În medicina veterinară sunt descrise numai sindroame asociate carenței în zinc. cadmiului. -prurit (senzații de mâncărime). lapte. Printre manifestările specifice carenței în vitamina A se numără: -diminuarea ratei de creștere. Printre manifestările specifice carenței în zinc se numără: -diminuarea ratei de creștere. -paracheratoză (suprafețe cutanate epilate și acoperite cu cruste. fosforului. printr-un mecanism secundar. -tulburări de reproducție (afectarea epiteliului aparatului reproducător).

168 Self grooming. -prin biosinteza colecalciferolului. -iradierea cu UV (solare) a 7-dehidrocolesterolului și transformarea acestuia în colecalciferol. urmare a unui defict de producție a rodopsinei). 165 În cantități excesive determină resorbție osoasă. obținute: -prin furaje de origine vegetală (ergosterol) și animală (7dehidrocolesterol). este transportat către ficat. utilizată de mamifere și păsări. forma activă a vitaminei D3 (activarea finală). Tulburările metabolismului vitaminei D Printre rolurile fiziologice ale vitaminelor D163 se numără: -stimularea absorbției digestive a calciului164 și fosfaților. care parcurge următorii pași: -transportul 7-dehidrocolesterolului (de origine hepatică) către: -epiteliul cutanat.25-dihidroxicolecalciferolul. Hipovitaminoza sau avitaminoza D (carența în vitaminele D) poate fi indusă: -primar. recuperat de la nivel cutanat. -recuperarea colecalciferolului de la nivel cutanat (prin reabsorbție sau ingerare. sub următoarele forme: -provitamine: D2 (ergosterol) și D3 (7-dehidrocolesterolul). se poate institui hipervitaminoza A. -glandele sebaceee. -amplificarea resorbției renale a acestuia. unde acesta este transformat în 25-hidroxicolecalciferol (activarea primară).25dihidroxicolecalciferolul). Organismul își procură vitaminele D. este transformat în 1. -intensificarea depunerii calciului în oase165. intrând în secreția acestora (sebum). 25hidroxicolecalciferolului este transferat către rinichi. utilizată de mamifere și D3 (1. -amplificarea calcemiei. -prin biosinteza 7-dehidrocolesterolului la nivelul ficatului166. Apoi. în condițiile: -furajării deficitare în provitamine și vitamine D. datorate numai unor greșeli terapeutice care constau în administrarea fără discernământ a preparatelor farmaceutice pe bază de vitamina A. 164 Prin inducerea sintezei proteinei fixatoare de calciu și activarea ATP -azei Ca-dependentă și a fosfatazei alcaline. -limitarea accesului la radiații solare (UV). 166 Se folosește ca materie primă colesterolul. -secundar. Colecalciferolul (vitamina D3). . în condiții de afecțiuni ale: 163 Vitamina D2 (ergosterolul). În condiții excepționale. obținute: -prin furaje de origine vegetală (ergocalciferol167) și animală (colecalciferol). 167 Produs în plante sub influența radiației UV solare. unde sub efectul parathormonului. -vitamine: D2 (ergocalciferol) și D3 (colecalciferol).-hemeralopie (diminuarea capacității de vedere în condiții de lumină crepusculară. pe parcursul derulării 168 comportamenului de autotoaletare corporală ).

urmare a deficitului excretor de bilă. care acționează în sens antioxidant. .). 171 Ca și hiposelenoza. germeni de cereale etc. în condițiile furajării deficitare în vitamine E. -afectarea structurală a oaselor. se pot manifesta tetanii. -în cazul în care osul este intens spoliat de calciu. mușchi etc. fiind caracterizat de simptome similare rahitismului. Rahitismul se manifestă în cazul indivizilor tineri. -intestinului (deficit de absorbție a vitaminelor și provitaminelor D).). friabile. fiind caracterizat de: -hipocalcemia. -stările de solicitare excesivă și stres. -rinichiului (locul unde are loc activarea finală a vitaminelor D). consecutiv: -ingestiei de substanțe care măresc consumul de tocoferoli (grăsimi râncede. Component al glutationperoxidazei. Ținând cont de rolurile specifice ale vitaminelor E. rinichi. -constituirea de nuclee de osificare în țesuturile moi (inimă. pulmon. Organismul își procură vitaminele E. sub formă de tocoferoli activi. se poate institui hipervitaminoza D. uleiuri vegetale. lipsite de rezistență mecanică (fracturi). Osteomalacia se manifestă în cazul indivizilor adulți. -secundar. numai prin hrană.). În condiții excepționale.-ficatului care acționează prin: -diminuarea absorbției digestive a vitaminelor și provitaminelor D. care devin moi. În acest sens vitaminele E acționează sinergic. Tulburările metabolismului vitaminei E Principalul rol al vitaminelor E169 se concretizează prin acțiunea de protecție antioxidantă a membranelor celulare. în condițiile unui necesar crescut de vitamine E. -amplificarea resorbției osoase a calciului (efect datorat parathormonului). furaje mucegăite etc. cu seleniul170. -diminuarea activării primare a vitaminelor D. În schimb vitamina E realizează o protecție antioxidantă. Hipervitaminoza D se manifestă prin -hipercalcemie. -osteomalacie. Hipovitaminoza sau avitaminoza E (carența în vitaminele E) poate fi indusă: -primar. hipovitaminoza E 171 se concretizează prin vulnerabilizarea membranelor celulare în fața factorilor oxidanți (speciile 169 170 Cele mai active vitamine E sunt a-tocoferolul și b-tocoferolul. Hipo sau avitaminoza D se concretizează prin sindroamele: -rahitism. datorate numai unor greșeli terapeutice care constau în administrarea fără discernământ a preparatelor farmaceutice pe bază de vitamina D. preponderent la nivelul membranelor intracitoplasmatice (lizozomale). aceștia găsindu-se cu precădere în furaje de origine vegetală (plante tinere. concentrată pe plasmalemă.

-la suine: -miodistrofia (tulburări locomotorii). -ficatului. în condițiile furajării deficitare în vitamine K. -boala cordului muriform (insuficiență cardiacă). Se constată astfel: -instalarea de degenerscențe la nivelul: -miocardului. respectiv FII (protrombina). -diminuarea anabolismului proteic. Sunt afectate toate celulele corpului. Hipovitaminoza sau avitaminoza K (carența în vitaminele K) poate fi indusă: -primar. După absorbția acestora (facilitată de bilă). -secundar. vitaminele K sunt transportate către ficat. . Tulburările metabolismului vitaminei K Principalul rol al vitaminelor K172 se concretizează prin participarea la biosinteza hepatică a patru factori plasmatici ai coagulării sângelui. FVII (proconvertina). de către flora microsimbiontă ruminală sau intestinală. În cadrul hipovitaminozei E se descriu câteva sindroame pe specii: -la bovine: -sindomul miopatie-dispnee (tulburări locomotorii și respiratorii). care apar în condițiile derulării proceselor metabolice normale. -sindromul locomotor. -encefalomalacia (tulburări nervoase). -la păsări: -miodistrofia nutrițională (tulburări locomotorii). -prin biosinteza acesteia (vitamina K2). -la ovine: -miodistrofia enzootică (tulburări locomotorii). acestea găsindu-se cu precădere în furaje de origine vegetală (vitamina K1).reactive de oxigen). de origine microsimbiontică. FIX (Christmas) și FX (Stuart-Power). din plante. -hepatoza dietetică (insuficiență hepatică). -amplificarea permeabilității vasculare (diateză exudativă). Vulnerabilitatea plasmalemei și a celorlalte membrane celulare se traduce prin suferință și moarte celulară. unde sunt stocate și utilizate în sensul derulării funcțiilor specifice. cu precădere cele care derulează un metabolism mai intens. în condițiile unor afecțiuni: -ale ficatului care acționează prin: -diminuarea absorbției digestive a vitaminelor K. urmare a deficitului excretor de bilă. Organismul își procură vitaminele K: -prin hrană. K2. -diminuarea stocării și utilizării vitaminelor K. -mușchilor scheletici. -ale intestinului subțire care acționează prin: 172 K1. -diateza exudativă (edeme generalizate).

-deficit de absorbție a vitaminelor K. induse de carențele în vitaminele B1. precum și avidina174. în situațiile generatoare de hipovitaminoză se manifestă polihipovitaminoza B. -prin biosinteza acestora. . producătoare de vitamina K. Tulburările metabolismului vitaminelor hidrosolubile Tulburările metabolismului grupului vitaminic B În grupul vitaminelor B intră vitaminele: B1 (tiamina). -consecutive unor intoxicații cu substanțe cu efect antivitaminic K (derivați cumarinici). însoțite de: -amplificarea timpilor de sângerare și coagulare. -ale rumenului și intestinului care acționează prin: -dezechilibre ale florei microsimbionte. Deoarece vitaminele din grupul B sunt procurate de către organism din aceleași surse. producătoare de vitamine B. B5 (acid folic). generator de hipovitaminoză PP). de către flora microsimbiontă ruminală sau intestinală. B6 și PP. H (biotina). B3 (acid pantotenic). -consecutive unor intoxicații cu substanțe cu efect antivitaminic B (tiaminaza173 și coccidiostaticul Amprolium. Polihipovitaminoza sau poliavitaminoza B (carența în vitamine din grupul B) poate fi indusă: -primar. B2 (riboflavina). Acest grup de carențe vitaminice afectează preponderent păsările și tineretul speciilor domestice. în condițiile furajării deficitare în vitamine B sau precursori ai acestora (deficit de triptofan. Principalele roluri al vitaminlor din grupul B sunt constituite de implicarea acestora în metabolismele intermediare ale glucidelor. lipidelor și proteinelor. B5. precum: -tulburări nervoase. acestea găsindu-se cu precădere în furaje de origine vegetală. Organismul își procură vitaminele din grupul B: -prin hrană. -ale rumenului și intestinului care acționează prin: -dezechilibre ale florei microsimbionte. care efect antibiotinic). -manifestarea unor hemoragii interne. B6 (piridoxina). -secundar. în condițiile unor afecțiuni: -ale intestinului subțire care acționează prin: -deficit de absorbție a vitaminelor B. 173 174 Din mucusul cutanat al peștilor și din anumite ferigi. -consecutive unor tratamente abuzive cu chimioterapice. Din albușul de ou. hipovitaminoza K se concretizează prin afectarea hemostazei și inducerea unor sindroame hemoragipare. Ținând cont de rolurile specifice ale vitaminelor K. externe sau exteriorizate. Manifestările polihipovitaminoselor B sunt polimorfe și necaracteristice. -consecutive unor tratamente abuzive cu chimioterapice (generatoare de dezechilibre ale florei microsimbionte intestinale). care au efect antivitaminic B1.

acestea găsindu-se cu precădere în furaje de origine vegetală. induse de carența în vitaminele B2. Tulburările metabolismului colinei și inozitolului Colina și inozitolul constituie un grup de factori vitaminici cu efect lipotrop. -participă la sinteza oseinei și dentinei. în condițiile: -afecțiuni hepatice. -fluidizarea cimentului intercelular și creșterea permeabilității endoteliilor și epiteliilor (hemoragii și infiltrații). -paradontoză. Tulburările metabolismului vitaminei C Principalele roluri al vitaminei C sunt: -participarea la reacțiile de oxido-reducere (acțiune reducătoare). -secundar. hipovitaminoza C se concretizează prin: -diminuarea creșterii corporale. -acțiunii factori stresanți intenși. prin: 175 Cu excepția primatelor și cobaiului. -efect antiinfecțios. H și PP. indusă de carența în vitamina B6. Ținând cont de rolurile specifice ale vitaminelor C. induse de carența în vitaminele B2 și PP. renale. . Hipovitaminoza sau avitaminoza C (carența în vitaminele C) este cunoscută sub denumirea de scorbut și poate fi indusă: -primar. -anemie macrocitară. în sensul biosintezei colagenului. intestinale și suprarenale (organe de sinteză endogenă). -tulburări de creștere. -amplifică rezistența cimentului intercelular (epitelial și endotelial). la nivelul mucoasei intestinale. -deficit de sinteză colagenică și a substanței fundamentale a țesutului conjunctiv (deficit de regenerare tisulară). Organismul își procură vitamina C: -prin hrană. ficatului și rinichiului. -leziuni cutanate. -efect antitoxic și antialergic (prin stimularea sintezei hormonilor corticosteroizi). -prin biosinteza tisulară. indusă de carența în vitamina B5. specii care sunt lipsite de această abilitate . Acest efect constă în protejarea ficatului împotriva încărcării grase. induse de carența în vitamina B2. pornind de la acidul glucuronic175. Tulburările metabolismului vitaminei B12 Vezi capitolul referitor la Tulburările metabolismului cobaltului. B3. induse de carența în toate vitaminele grupului B. sau microcitară. -tulburări digestive (diaree). -acăderea rezistenței antiinfecțioase.-tulburări locomotorii. în condițiile alimentației deficitare în vitamine C. -stimularea fibroblastelor. -participă la sinteza hemoglobinei.

-ale rumenului și intestinului care acționează prin: -dezechilibre ale florei microsimbionte. în condițiile furajării deficitare în colină și inozitol. producătoare de colină și inozitol. Colina și inozitolul sunt procurată de organism: -prin hrană. -secundar. Carențele în colină și inozitol pot fi induse: -primar. fosfatidelor și sfingomielinelor. Principala manifestare a carenței în colină și inozitol este încărcarea grasă a ficatului. inductoare de insuficiență hepatică și complicații ulterioare.176 176 Pe lângă această manifestare specifică se constată tulburări de creștere și de reproducție. -prin biosinteza endogenă.-participarea colinei la sinteza lecitinei. . -participarea inozitolului la sinteza fosfolipidelor. în condițiile unor afecțiuni: -ale intestinului subțire care acționează prin: -deficit de absorbție a colinei și inozitolului.

FIZIOPATOLOGIA SÂNGELUI .

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR FIZIOPATOLOGIA CORDULUI Cordul îndeplinește un rol de pompă, răspunzătoare de angrenarea fluidului sanguin pe două circuite vasculare, independente177 și abordate sucesiv de masa sanguină circulantă: -mica circulație; -marea circulație. O contracție a inimii se concretizează prin împingerea, pe venele de la baza acesteia, a unui volum de sânge numit volum bătaie (Vb). Cantitatea de sânge antrenată de inimă, pe parcursul unui minut, se numește minut volum (Mv). Mv = Vb x f Unde f reprezintă frecvența cardiacă178. Oxigenarea tisulară eficientă depinde, într-o manieră însemnată de asigurarea unui minut volum optim. Reglarea minut volumului se realizează prin două mecanisme, cu exprimare invers proporțională: -modularea frecvenței cardiace care se poate manifesta prin: -creșterea frecvenței cardiace; -scăderea frecvenței cardiace; -modificarea gradului de umplere diastolică a ventriculilor, care se poate manifesta prin: -scăderea umplerii diastolice, care conduce la acumularea intraventriculară a unui volum de sânge mai mic; -creșterea umplerii diastolice, care conduce la acumularea intraventriculară a unui volum de sânge mai mare. În încercarea de a asigura un minut volum optim: -în condițiile scăderii umplerii diastolice, are loc creșterea frecvenței cardiace (tahicardie); -în condițiile creșterii umplerii diastolice, are loc scăderea frecvenței cardiace (bradicardie). Forța de contracție a miocardului se găsește într-o relație de directă proporționalitate cu gradul de umplere a ventriculului179. În consecință, în condiții fiziologice, ventriculii expulzează întreaga cantitate de sânge pe care o primesc. Efortul contractil al inimii se concretizează prin realizarea unui lucru mecanic180. Intensitatea lucrului mecanic cardiac este influențată de: -rezistența periferică181 (care se opune deplasării coloanei de sânge); -minut volumul, care amplifică efortul cardiac182.
177 178

Sângele din cele două circuite nu se amstecă. Numărul de contracții cardiace pe minut. 179 Conform legii Frank-Starling. 180 Lucrul mecanic reprezintă efortul depus în sensul deplasării unui obiect pe o distanță dată. 181 Gradul în care forțele de frecare dintre coloanele de sânge și pereții vaselor de sân ge, se opune curgerii acestui fluid prin sistemul vascular. 182 Inima trebuie să deplaseze o cantitate mai mare de sânge.

Cei doi parametrii, menționați mai sus se găsesc într-o relație de directă proporționalitate cu lucrul mecanic cardiac. Rezistența periferică este: -amplificată de: -creșterea vâscozității sângelui; -vasoconstricție; -diminuată de: -scăderea vâscozității sângelui; -vasodilatație. În condiții de efort, necesarul de oxigen, la nivel tisular crește. În consecință, inima are tendința de amplificare a minut volumului, prin: -creșterea frecvenței cardiace (care determină scăderea duratei diastolei, fără să afecteze, în condiții fiziologice183, volumului telediastolic184); -creșterea volumului bătaie, prin amplificarea forței de contracție a miocardului (care determină scăderea volumului telesistolic185). În paralel, are loc: -o redistribuire a sângelui: -din sectorul visceral în cel muscular, prin: -vasodilatație musculară; -vasoconstricție viscerală; -din sectorul stagnant (organe hematopexice), în cel circulant. Consecințele evenimentelor descrise mai sus sunt: -creșterea presiunii arteriale; -amplificarea oxigenării la nivel muscular. În condiții de efort, inima parcurge etape adaptatorii, manifestate prin: -adaptare structurală, manifestată prin hipertrofia fibrelor miocardice186; -adaptare energetică, manifestată prin utilizarea intensă de ATP, rezultat nu numai din metabolizarea glucozei și acizilor grași187, ci și din metabolizarea acizilor lactic și piruvic188 și corpilor cetonici189. Adaptarea structurală la efort a inimii, se concretizează macroscopic prin hipertrofia acesteia. Hipertrofia cardiacă poate fi: -fiziologică, întâlnită în cazul indivizilor antrenați190;

183

Individ antrenat. Cantitatea de sânge acumulată în vetricul la finele distolei ventriculare. La om, volumul teledistolic variază între 110 și 180 ml. În condiții de efort, la individul antrenat, deși durata diastolei scade, volumul telediastolic nu se diminuează, ci chiar crește, deoarece umplerea ventriculară se accelerează, urmare a creșterii presiunii arteriale și a vitezei d circulație a sângelui. 185 Cantitatea de sânge restantă în vetricul la finele sistolei ventriculare. La om, volumul telesistolic este, în repaus 40-50 ml, iar în condiții de efort 10-20 ml. 186 De la 14 la 20 micrometri. 187 Precum mușchii scheletici. 188 17% din sursele energetice utilizate de miocard. 189 Adaptare vitală, care permite cordului să funcționeze în condiții de metabolism glucidic de tip anaerob. 190 În cazul acestora are loc o creștere proporțională a masei miocardului și a volumului cavităților cardiace cu până la 40%, fapt care conduce la creșterea forței de contracție cardiacă.
184

-patologică, fază tranzitorie compensată (manifestată în HTA, insuficiențe valvulare, emfizem pulmonar etc.), în sensul instalării dilatației cardiace decompensate191. Tulburările activității cardiace, generatoare de disfuncții circulatorii și consecințe patologice implicite, se grupează în trei categorii: -tulburări de ritm (tulburările funcției cronotrope); -tulburări valvulare; -tulburări ale forței de contracție (tulburările funcției inotrope); -tulburările circulației coronariene. DILATAȚIILE CARDIACE Tulburările de ritm cardiac Ritmicitatea (funcția cronotropă) este proprietatea miocardului de a se contracta într-o manieră ciclică cu o frecvență atent reglată. Această funcție este asigurată prin două mecanisme: -reglajul bazal, asigurat de sistemul excito-conducător (SEC) al miocardului, care asigură funcționarea ritmică și autonomă (automatism cardiac) a inimii (ritm sinusal); -reglajul fin, asigurat de sistemul nervos vegetativ, prin componetele sale ortosimpatică și parasimaptică, care acționând într-o manieră antagonică192, determină adaptarea minut volumului193 la necesarul de oxigenare tisulară. Tulburările de ritm cardiac poartă denumirea de aritmii. Aritmiile pot fi clasificate în funcție de: -originea lor: -supraventriculare (produse ca urmare a unor tulburări localizate în structurile sinusale sau atriale); -ventriculare; -frecvența cardiacă indusă: -tahiaritmii (inductoare de frecvență cardiacă crescută); -bradiaritmii (inductoare de frecvență cardiacă scăzută); -mecanismul generator: -aritmii datorate unor tulburări ale procesului de generare a impulsului cardiac (afectarea automatismului cardiac); -aritmii datorate unor tulburări de conducere ale impulsului cardiac prin SEC (afectarea funcției dromotrope); -aritmii datorate unor focare ectopice (afectarea funcției batmotrope). Substratul morfologic cauzator al tulburărilor generatoare de aritmii poate fi constituit din: -leziuni celulare la nivelul SEC, generate de: -ischemie
191

Dilatația cardiacă se manifestă prin amplificarea volumului cavităților cardiace, pe fondul diminuării masei miocardului și a forței de contracție a acestuia. 192 SNV ortosimpatic amplifică minut-volumul, în timp ce SNV parasimpatic diminuează acest parametru. 193 Prin modularea frecvenței cardiace și a forței de contracție a inimii.

-dezechilibre hormonale (hipertiroidism). -fibroză. consecutivă efortului intens. -scurtarea potențialului de acțiune și diminuarea amplitudinii acestuia. -medicamente sau toxice. în faza IV a potențialului de acțiune. Aritmiile datorate tulburărilor de generare ale potențialului de acțiune cardiac (afectarea automatismului cardiac) Automatismul cardiac se concretizează prin proprietatea miocardului de a se contracta spontan (autonom). Tahicardia sinusală Tahicardia sinusală constă în derularea unei frecvențe cardiace crescute. generează un nou potențial de acțiune. -scăderea vitezei de depolarizare. datorate unei amplificări a ratei de depolarizare spontane. suprapusă pe o permeabilitate diminuată pentru potasiu. instituită în stări diverse. plasmoragii etc). fără să determine modificări de ritm (duratele dintre ciclurile cardiace succesive). -influențe neurovegetative (vagotonia194). căldură. În cazurile menționate mai sus. teamă etc. 194 Parasimpaticul inhibă deschiderea canalelor de la nivelul discurilor intercalare. Această proprietate se bazează pe abilitățile fibrelor miocardice 195 din structura SEC. emoții etc. determinând dimi nuarea vitezei de conducere a impulsului cardiac. -dezechilibre electrolitice (hipo și hiperkalemia). are loc ca urmare a unei permeabilități crescute pentru calciu și sodiu. se depolarizează spontan. fapt care conduce la scăderea timpului necesar depolarizării spontane. are loc: -afectarea potențialului de repaus. asociat unui stop al efluxului de K). acționează prin diminuarea polarizării membranei fibrei miocardice196. Factorii care induc acesată tulburare. care nu își pot menține potențialul de repaus (starea de polarizare).-hipoxie. în momentul atingerii pragului de excitabilitate.. postprandial. inițiind un potențial de acțiune. 195 Rămase într-un stadiu de dezvoltare de tip embrionar. -hiperterimia și reacția febrilă (boli infectocontagioase). Tahicardia sinusală are două forme de manifestare: -fiziologică. -patologică. Aritmiile datorate tulburărilor de generare ale potențialului de acțiune cardiac. precum: -factori stresanți. . Acestea se grupează în două categorii: -tahicardia sinusală. -bradicardia sinusală.). -condițiile inductoare de hipovolemie (hemoragii. Acesta scade treptat. care se propagă în masa miocardului și generează contracția acestuia. afectează doar frecvența cardiacă (numărul de contracții cardiace pe minut). amplificatori ai nivelului catecolaminelor și a SNV ortosimaptic (frig. Acest fapt conduce la depolarizarea treptată a membranei celulare (influx de Ca și Na. 196 Depolarizarea spontană a celulelor NSA. generate la nivelul nodulului sino-atrial. Această depolarizare. Influxul de Ca și Na menționat mai sus este amplificat sub efectul catecolaminelor (ortosimpatic). iar în momentul atingerii unui anumit prag. având un efect contrar. gestației. Ortosimpaticul stimulează deschiderea canalelor de la nivelul discurilor intercalare.

edem. -reflexe cu origine la nivelul presoceptorilor carotici (compresiuni oculare. -administrarea de tranchilizante (propranolol). retenție de sodiu și depleție de poatsiu. impulsul cardiac (potențialul de acțiune). datorate unei diminuări a ratei de depolarizare spontane. cu excepția celei de origine toxică sau hormonală. Scăderea frecvenței cardiace sub limita de compensare. scăderea presiunii oncotice a sângelui. 198 Uremie. Tahicardia sinusală. acționează prin hiperpolarizarea membranei fibrei miocardice197. necesar -derulării unei oxigenări tisulare optime. se prezintă ca o reacție adaptativ-compensatorie. fapt care conduce la creșterea timpului necesar depolarizării spontane. -intoxicații cu substanțe cardiodeprimante (parasimpaticomimetice. -hipotermia. care asigură funcționarea inimii ca pompă. -dezechilibre hormonale (hipotiroidism). presiune intracraniană). 199 Acumulare de metaboliți toxici și dezechilibre ionice induse de: hipoproteinemie.-intoxicații cu substanțe parasimpaticolitice (atropina). 197 Prin amplificarea permeabilității membranare pentru K +. Aritmiile datorate tulburărilor de conductibilitate ale miocardului (afectarea funcției dromotrope) Conductibilitatea se concretizează prin proprietatea miocardului de a conduce. . Bradicardia sinusală Bradicardia sinusală constă în derularea unei frecvențe cardiace scăzute. fascicul Hiss și rețeaua Purkinje) și apoi prin întreaga sa masă. ascită. nodul atrioventricular. conduce la hipoperfuzie tisulară. -nivelul pragului de excitabilitate. Factorii care induc acesată tulburare. -rezistența electrică a miocardului200. Bradicardia sinusală se manifestă în următoarele situații: -stări de vagotonie. prin canalele de rectificare întârziată a potasiului. -viteza de depolarizare. dispnee și tulburări nervoase. fapt care conduce la: scăderea potențialului de prag. creșterea potențialului distolic maximal și scăderea ratei depolarizărilor spontane. într-o manieră succesivă și coordonată. precum pilocarpina). cu efect cardiodeprimant. hipoxie. acidoză. Rezultatul conductibilității specifice miocardului se concretizează prin excitarea și contracția compartimentelor cardiace. -insuficiențe renale198 și hepatice199. -stadiul final al insuficienței cardiace. hipersecreție de aldosteron. răspunzătoare de asigurarea deplasării fluidului sanguin prin arborele circulator. generate la nivelul nodulului sino-atrial. -termoreglării. derulată de organism în sensul concretizării unui minutvolum optim. Factorii care influențează conductibilitatea miocardului sunt: -amplitudinea potențialului de acțiune. prin structura SEC (nodul sino-atrial.

ocazional. ischemie. până la stoparea acestuia. -ramurilor stângă și dreaptă ale fasciculului Hiss (blocurile de ramură).2 -2 m/s.Primii doi factori sunt direct proporționali cu viteza de conducere a impulsului cardiac. în timp ce ultimii doi sunt invers proporționali cu acest parametru. înspre atrii (se comportă ca o supapă). impulsul cardiac nu mai străbate nodulul sino-atrial. 200 Rezistența electrică a miocardului este dictată de numărul de canale deschise la nivelul discurilor intercalare. În aceste condiții. În blocul sino-atrial. -nodulului atrio-ventricular (bloc atrio-ventricular de tip III). crește rezistența electrică a miocardului. 202 Viteza influxului cardiac prin fasciculul Hiss și rețeaua Purkinje este de 1. -scăderea vitezei influxului cardiac la nivelul nodulului atrio-ventricular (0. -blocuri cardiace patologice.010. unde se descriu: -blocul unidirecțional. Blocurile cardiace patologice se clasifică în: -bloc sinoatrial. În condițiile în care celulele SEC sunt afectatea de procese inflamatorii. -ramurilor stângă și dreaptă ale fasciculului Hiss (blocurile de ramură). determinând diminuarea vitezei de conducere a impulsului cardiac. toxine. unde constituie o modalitate de control a creșterii presiunii arteriale și care este indus de vagotonia specifică acestei specii. ritmurile scăpate. 201 Parasimpaticul inhibă deschiderea canalelor de la nivelul discurilor intercalare. -bloc de ramură. -blocul atrioventricular de gradul I și II. la nivelul: -nodulului sino-atrial (bloc sino-atrial). are loc modificarea factorilor menționate mai sus. . iar prin miocardul ventricular de 0. fibroze. fiziologic la cabaline (apare la 20% dintre caii sănătoși). Blocurile cardiace se încadrează în două grupe: -blocuri cardiace fiziologice.1 m/s202). Blocurile cardiace fiziologice se concretizează la nivelul nodulului atrio-ventricular. dezechilibre electrolitice. din cadrul SEC. vagotonie201. condiție importantă în scopul întârzierii sistolei ventriculare (până la finalizarea sistolei atriale).4 m/s. -scăderea vitezei influxului cardiac și revenirea acesteia la nivelurile normale după ce influxul cardiac iese din zona afectată. Se generează astfel. În aceste situații se ajunge la instalarea bolcurilor cardiace. Cu cât numărul acestora scade (acidozeă. în dreptul: -nodulului atrio-ventricular (bloc atrio-ventricular de tip I și II). Blocul cardiac constituie acea tulburare de conductibilitate cardiacă care constă în diminuarea sau chiar blocarea tranzitului impulsului cardiac prin structurile SEC. care trebuie să aibă loc după cea atrială și nu simultan. -bloc atrio-ventricular. Blocurile cardiace patologice se manifestă prin: -scăderea treptată a vitezei influxului cardiac. hipercalcemie). care constă în imposibilitatea impulsului cardiac de a străbate nodulul atrio-ventricular dinspre ventricul.3-0. inițiativa generării impulsului cardiac (pace-maker) este preluată de componentele subordonate acestuia.

depolarizarea unor celule miocardice. Blocurile de ramură se clasifică în: -bloc de ramură dreaptă205.În general. inductoare de deficiențe de perfuzie tisulară. infarct miocardic etc. în condițiile în care impulsul cardiac străbate această structură. intervine nodulul atrio-ventricular (scăpare joncțională)203. 206 Indică boli severe precum cardiopatia ischemică. dar se poate implica și fasciculul Hiss (scăpare ventriculară)204. dar cu viteză scăzută (intervalul P-R. complexele QRS au un aspect anormal. Blocul atrio-ventricular poate fi: -de gradul I. 205 Indică boli grave precum fibroze valvulare. -bloc de ramură stângă206. Pe ECG. complexele QRS au un aspect normal. Aceste descărcări spontane apar în condițiile afectării. În condițiile blocurilor atrio-ventriculare de gradele II și III și ale unui impulsul cardiac care nu străbate nodulul atrio-ventricular. inițiativa de pace-maker o ia fasciculul Hiss. manifestat prin scăderea vitezei impulsului cardiac sau stoparea acestuia prin fasciculul stâng posterior a fasciculului Hiss. -bloc de fascicul stâng anterior. 207 Cu excepția blocurilor de fascicul stâng anterior și posterior. -de gradul II. -risc de instituire a fibrilației ventriculare și a stopului cardiac (în cazul blocurilor de ramură). -de gradul III. Derularea blocurilor cardiace patologice are ca implicații: -inducerea de tulburări hemodinamice207. cardiomiopatii. manifestat prin scăderea vitezei impulsului cardiac sau stoparea acestuia prin ramura dreaptă a fasciculului Hiss. manifestat prin scăderea vitezei impulsului cardiac sau stoparea acestuia prin ramura stângă a fasciculului Hiss. a: -amplitudinii potențialului de acțiune. -vitezei de depolarizare. -slăbirea activității cardiace. care induce un ritm ventricular (disociație atrio-ventriculară). -nivelulului pragului de excitabilitate. în condițile în care impulsul cardiac străbate această structură ocazional (din când în când atriile se contractă fără să fie urmate de contracția ventriculelor). din ECG este alungit). iar ventriculele în ritm ventricular). -bloc de fascicul stâng posterior. manifestat prin scăderea vitezei impulsului cardiac sau stoparea acestuia prin fasciculul stâng anterior a fasciculului Hiss. are loc în mod spontan. la nivelul miocardului contractil. Aritmii datorate unor focare ectopice (afectarea funcției batmotrope) Aritmiile datorate unor focare ectopice se produc în circumstanțele în care. atriile se contractă în ritm sinusal. 203 204 Pe ECG. . în condițile în care impulsul cardiac nu străbate această structură (disociație atrio-ventriculară. fără implicarea componentelor sistemului excito-conducător. neoplazii etc.

-administarrea de tranchilizante (Combelen) etc. potențialul de acțiune. -complexele supraventriculare premature. . -tahiaritmii supraventriculare sau ventriculare. În situația în care CVP apare regulat. fapt care conduce la situația în care. zonele încă depolarizate să se învecineze cu zone care au ieșit din perioada refractară. conducerea normală a impulsului cardiac respectă un model în care. 210 Pe ECG. urmând să se stingă. înaintea generării potențialului de acțiune fiziologic (sinusal). afecțiunea este denumită parasistolie și se poate concluziona.Condițiile specifice care conduc la aceste modificări se constată în: -dezechilibre ionice. -paroxistică (fibrilația atrială) sau continuă (fibrilația atrială. Complexele ventriculare premature (extrasistola ventriculară) Complexele ventriculare premature (CVP) sunt generate de depolarizarea spontană a unor fibre miocardice din structura ventriculilor sau fasciculului Hiss. CVP intervin prematur209. acesta din urmă surprinde miocardul ventricular în faza refractară. ventriculară și flutterul atrial). CSvP). unda P corespunzătoare contracției atriale post CVP este mascată de complexul QRS al acestuia. Producerea cu 208 209 Dar și prin suprapunerea unui bloc unidirecțional. Mecanismul principal implicat în generarea aritmiilor datorate unor focare ectopice se bazează pe stimularea prin reintrare.trebuie menționat că. fără un răspuns similar al ventriculilor. fiind susceptibile la noi stimuli. Astfel. -fibrilația și flutterul. Pe ECG. Referitor la acest mecanism. Se instituie astfel aritmii prin mecanism de reintrare. la finalul depolarizării masei ventriculare. nu poate străbate în sens retrograd nodulul atrio-ventricular (care se comportă ca o supapă). Drept urmare are loc irosirea potențialului de acțiune sinusal. -intoxicații. În aceste condiții se constată contracția atriilor210. inducând efecte doar la nivelul ventriculelor. astfel încât unda de depolarizare să nu se mai poată propaga. existența unei spine iritative la nivelul miocardului ventricular. generat în mod accidental de fibre miocardice ventriculare. la finalul depolarizării masei ventriculare. complexul QRS corespunzător CVP este mai amplu și are o formă nespecifică. există riscul ca. -hipertiroidism. În aceste condiții asigurarea vitezei de conducere normale este esențială. În această situație. În condițiile derulării acestui mecanism208 se poate ajunge la circulația în buclă a impulsului cardiac. zonele încă depolarizată sunt înconjurate numai de zone aflate în perioada refractară. În categoria aritmiilor datorate unor focare ectopice intră: -complexele ventriculare premature. -dilatații consecutive afecțiunilor valvulare cronice. printr-o anumită porțiune a miocardului viteza ipulsului cardiac scade. într-o manieră: -haotică și accidentală (CVP. pe cardiogramă și electrocardiogramă se înregistrează perioade de repaus prelungit (pauze compensatorii). prin masa miocardică. În condițiile în care.

Complexele supraventriculare premature (extrasistola atrială) Complexele ventriculare premature (CSvP) sunt generate de depolarizarea spontană a unor fibre miocardice din structura atriilor sau nodulului atrio-ventricular. Fibrilația și flutterul 211 212 Se manifestă. inductoare de deficiențe de perfuzie tisulară. în mod evident. Acest lucru se datorează faptului că traseul parcurs de către potențialul de acțiune ectopic se suprapune în cea mai mare parte pe traseul pe care îl parcurge un stimul normal (de la nivelul miocardului atrial către nodulul atrioventricular și apoi fasciculul Hiss). a atriilor.frecvență mare a trei sau mai multe CVP. 214 Pe ECG. contractându-se inițial atriile și apoi ventriculii214. În aceste condiții. CVP constituie cele mai frecvente aritmii. negativă sau bifazică) iar complexul QRS are un aspect normal. o independență a ritmului de contracție al atriilor. În situația în care CSvP surprinde nodulul atrio -ventricular în perioada refractară. 215 Pe ECG. inițiat de focare ectopice persistente de la acest nivel. miocardită. complexul QRS lipsește. În această conjunctură se instituie disociația contractilă atrio-ventriculară211. Cauzele care pot induce CSvP sunt: dilatația atrială213. către miocardul atrial. uremie. -suprasolicitarea cordului. pericardită. În condițiile CSvP inițiate la nivelul nodulului atrio-ventricular (Complexe Premature Joncționale). fiind întâlnite chiar și la animale sănătoase. -cât și ascendent (retrograd). 213 Cosecutivă insuficiențelor valvulare. Aceasta se derulează într-o manieră necoordonată. În situația în care CSvP apare regulat. pancreatită etc. toxine. după sau simultan cu ventriculii215. -risc de instituire a fibrilației ventriculare și a stopului cardiac. volvulus. dar o orientare diferită (pozitivă. Cu excepția blocurilor de fascicul stâng anterior și posterior. CVP sunt induse în situații diverse. pe traseul reprezentat de fasciculul Hiss. cu frecvență mare (>160/min) afecțiunea este denumită tahicardie supraventriculară. În condițiile CSvP inițiate la nivelul miocardului atrial (Complexe Premature Atriale). unda P are un aspect anormal (negativă) și se poate plasa după complexul QRS. -contracția. În condiții patologice. se produce o contracție prematură a cordului. Acest lucru se datorează faptului că potențialul de acțiune generat la nivelul nodulului atrio-ventricular se propagă: -atât descendent. induce așa numita tahicardie ventriculară. caracterizată de: -contracția. Intervalu P-R este mai lung. se produce o contracție prematură a cordului. CVP persistente au ca implicații: -inducerea de tulburări hemodinamice212. în ritm sinusal. precum: insuficiența cardiacă. hipocalcemii. unda P are un aspect normal. față de cel al ventriculilor. endocardită. tranchilizante (Combelen) etc. maniera de contracție a componentelor cardiace depinde de viteza de deplasare a potențialului de acțiune în cele două sensuri. hipertiroidism. în ritm propriu a ventriculilor. care are un aspect normal. atriile contractându-se înainte. . Aceasta se derulează într-o manieră coordonată.

stenoză aortică. descrise. la cal. haotică și necoordonată a fibrelor miocardice atriale. Fibrilația și fluterul atrial au ca implicații: -inducerea de tulburări hemodinamice. în cazul fibrilației atriale). haotic. permite observarea unor mișcări neregulare ale musculaturii atriale. Manifestarea este incompatibilă cu viața. descrise. toxine. în cadrul sincițiului miocardic (sub influențe vagale. 219 Pe ECG complexele QRS au un aspect normal și se produc într -un ritm regulat. -tromboză. Manifestarea este compatibilă cu viața. Vizualizarea inimii în aceste condiții. manifestate prin: -diminuarea umplerii ventriculare. leziuni miocardice. Manifestarea este compatibilă cu viața. permite observarea unor mișcări neregulare ale musculaturii atriale. -creșterea frecvenței cardiace. anihilând funcția de pompă a ventriculilor (stop cardiac). Fibrilația ventriculară poate fi indusă de: șoc. cu frecvențe de 250-350/min (mai mică decât cea înregistrată în cazul fibrilației atriale). Vizualizarea inimii în aceste condiții. Aceste contracții generează pe ECG unde de tip F.Fibrilația și flutterul constau în contracția individuală. nefiind anihilată funcția de pompă a ventriculilor. permite observarea unor mișcări neregulare ale musculaturii ventriculare. Aceste contracții generează pe ECG unde de tip f. într-o manieră plastică. Întâlnită în condiții fiziologice. haotică și necoordonată a fibrelor miocardice atriale. Fibrilația atrială sau ventriculară. dar manifestă un ritm haotic și neregulat. unde poarte surprinde miocardul local într-o fază de excitabilitate. 216 217 Pe ECG apar unde mici. haotică și necoordonată a fibrelor miocardice ventriculare. -dispnee. anoxie. ♦ Flutterul atrial este caracterizată de contracția independentă. normal. neregulate. În aceste condiții. Fibrilația și flutterul atrial pot fi induse de: cardiomiopatia hipertrofică. urmare a vagotoniei care caracterizează această specie. Aceasta poate avea o evoluție paroxistică sau permanentă.. ca fiind asemănătoare cu mișcarea observată într-un recipient plin cu viermi218. precum și flutterul atrial sunt determinate de prelungirea perioadei refractare. ♦ Fibrilația atrială217 este caracterizată de contracția independentă. în care impulsul cardiac revine la locul de pornire inițial. -scăderea minut volumului. într-o manieră plastică. care înlocuiesc undele P. într-o manieră plastică. care înlocuiesc undele P. haotică și necoordonată a fibrelor miocardice. descrise. un impuls cardiac prematur se va deplasa numai prin teritoriile cu perioadă refractară mai scurtă. determinând perpetuarea impulsului. ca fiind asemănătoare cu mișcarea observată într-un recipient plin cu viermi219. cu aspect bizar. Vizualizarea inimii în aceste condiții. Rezultă un traseu buclat. în masa atrială. complexele QRS au un aspect normal. ♦ Fibrilația ventriculară este caracterizată de contracția independentă. ca fiind asemănătoare cu mișcarea observată într-un recipient plin cu viermi216. displazia valvei tricuspide etc. existând zone miocardice cu perioade refractere diferite. electrocutare etc. cu frecvențe de 350-600/min. 218 Pe ECG. . nefiind anihilată funcția de pompă a ventriculilor. dezechilibre electrolitice și acido-bazice. perioade lungi de timp.

-afecțiuni valvulare ale cordului drept. produc: -alterări ale endoteliului valvular. -modificări morfologice valvulare. împreună cu miocardul. implicate în asigurarea unui sens bine definit a fluidului sanguin prin compartimentele cardiace și sistemul vascular. Afecțiunile menționate mai sus. -acumularea pasivă a sângelui în sistemul venos al micii circulații (pulmon). . putându-se manifesta în același timp și cu aceeași localizare. -împiedicarea golirii atriului stâng (sistola atrială). În acest sistem. În aceste condiții consecințele patologice se însumează. valvulele cardiace joacă rolul supapelor.Tulburările funcționale valvulare Sistemul de valvule cardiace. Afecțiunile valvulare ale cordului stâng În categoria afecțiunilor valvulare ale cordului stâng se plasează: -insuficiența aortică. prin care acesta participă la mobilizarea fluidului sanguin prin sistemul circulator. -insuficiențe valvulare. În cadrul afecțiunilor capabile să conducă la afecatrea morfo-funcțională a valvulelor cardiace. caracterizate de incapacitatea valvulelor de a realiza inchiderea etanșă a orificiilor intercavitare cardiace. Stenozele și insuficiențele valvulare nu se exclud reciproc. cu localizare valvulară (depozite de colesterol). Consecințele insuficiențelor și stenozelor valvulare sunt diferite. -dispnee. -dilatație cardiacă stângă (ventriculară și atrială). -preocese degenerative ateromatoase. prin procesele de tip inflamator sau degenerativ pe care le derulează. Insuficiența aortică Insuficiența aortică se produce în condițiile în care valvula semilunară aotică nu mai este capabilă să etanșeizeze orificiul aortic. În acest context se descriu: -afecțiuni valvulare ale cordului stâng. -stenoza mitrală. edem pulmonar. se disting: -endocarditele (bacteriene sau virale). capabile de inițierea trombozei cardiace și ulterior. în funcție de valvula afectată. a emboliei și infarctelor. asigură funcția de pompă aspiro-respingătoare a cordului. caracterizate de diminuarea diametrului orificiilor intercavitare cardiace. -împiedicarea transferului pasiv al sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng (diastola generală). Această conjunctură are drept consecințe: -refularea sângelui din aortă în ventriculul stâng (diastola ventriculară). -stenoza aortică. -insuficiența mitrală. determină afectarea funcțiilor acestora și inducerea insuficienței funcționale cardiace. Afecțiunile care conduc la alterarea morfologică a valvulelor cardiace. încadrate în două categorii: -stenoze valvulare.

-dispnee. -dilatație cardiacă stângă (ventriculară și atrială). -dispnee. Această conjunctură are drept consecințe: -golirea dificilă și incompletă a atriului stâng (sistola atrială). -împiedicarea golirii atriului stâng (sistola atrială). -în caz de persistență afectarea funcțională a cordului drept. Stenoza mitrală Stenoza mitrală se produce în condițiile în care orificiul atrio-ventricular stâng prezintă un diametru diminuat.-în caz de persistență afectarea funcțională a cordului drept. -în caz de persistență afectarea funcțională a cordului drept. -acumularea pasivă a sângelui în sistemul venos al micii circulații (pulmon). -stenoza valvulară pulmonară. Insuficiența mitrală Insuficiența mitrală se produce în condițiile în care valvula mitrală (atrio-ventriculară stângă) nu mai este capabilă să etanșeizeze orificiul atrio-ventricular stâng. Afecțiunile valvulare ale cordului drept În categoria afecțiunilor valvulare ale cordului drept se plasează: -insuficiența valvulară pulmonară. -dilatație cardiacă stângă (atrială). edem pulmonar. Această conjunctură are drept consecințe: -golirea dificilă și incompletă a ventriculului stâng (sistola ventriculară). -împiedicarea transferului pasiv al sângelui din vena pulmonară în atriul stâng (diastola generală). -împiedicarea transferului pasiv al sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng (diastola generală). -stenoza tricuspidiană. Această conjunctură are drept consecințe: -refularea sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng (sistola ventriculară). -acumularea pasivă a sângelui în sistemul venos al micii circulații (pulmon). Stenoza aortică Stenoza aortică se produce în condițiile în care orificiul aortic prezintă un diametru diminuat. -împiedicarea golirii atriului stâng (sistola atrială). -împiedicarea transferului pasiv al sângelui din vena pulmonară în atriul stâng (diastola generală). -insuficiența tricuspidiană. -în caz de persistență afectarea funcțională a cordului drept. -dilatație cardiacă stângă (atrială). Insuficiența valvulară pulmonară . edem pulmonar. -acumularea pasivă a sângelui în sistemul venos al micii circulații (pulmon). -dispnee.

Această conjunctură are drept consecințe: -refularea sângelui din artera pulmonară în ventriculul drept (diastola ventriculară). -consecințe funcționale organice și edeme cardiace. -împiedicarea golirii atriului drept (sistola atrială). 220 În aceste condiții. generând puls venos pozitiv (sincron cu pulsul arterial). -acumularea pasivă a sângelui în sistemul venos al marii circulații (congestii la nivelul viscerelor). -împiedicarea golirii atriului drept (sistola atrială). simultan cu sistola ventriculară dreaptă. -consecințe funcționale organice și edeme cardiace. -deficit circulator în mica circulație (dispnee de efort). -împiedicarea golirii atriului drept (sistola atrială). reperabil pe vena jugulară. Insuficiența tricuspidiană Insuficiența tricuspidiană se produce în condițiile în care valvula tricuspidă (atrioventriculară dreaptă) nu mai este capabilă să etanșeizeze orificiul atrio-ventricular drept. -deficit circulator în mica circulație (dispnee de efort). -deficit circulator în mica circulație (dispnee de efort). -în caz de persistență afectarea funcțională a cordului stâng. -consecințe funcționale organice și edeme cardiace. Această conjunctură are drept consecințe: -golirea dificilă și incompletă a ventriculului drept (sistola ventriculară). o parte din sângele ventricular este refulat în atriul drept și apoi în vena cavă. -dilatație cardiacă dreaptă (atrială). -dilatație cardiacă dreaptă (ventriculară și atrială). -împiedicarea transferului pasiv al sângelui din atriul drept în ventriculul drept (diastola generală). -acumularea pasivă a sângelui în sistemul venos al marii circulații (congestii la nivelul viscerelor). -în caz de persistență afectarea funcțională a cordului stâng. Această conjunctură are drept consecințe: -refularea sângelui din ventriculul drept în atriul drept (sistola ventriculară)220. -acumularea pasivă a sângelui în sistemul venos al marii circulații (congestii la nivelul viscerelor). .Insuficiența valvulară pulmonară se produce în condițiile în care valvula semilunară pulmonară nu mai este capabilă să etanșeizeze orificiul pulmonar. -în caz de persistență afectarea funcțională a cordului stâng. -împiedicarea transferului pasiv al sângelui din vena cavă în atriul drept (diastola generală). -dilatație cardiacă dreaptă (ventriculară și atrială). -împiedicarea transferului pasiv al sângelui din atriul drept în ventriculul drept (diastola generală). Stenoza valvulară pulmonară Stenoza valvulară pulmonară se produce în condițiile în care orificiul valvular pulmonar prezintă un diametru diminuat.

-dilatație cardiacă dreaptă (atrială). Capacitatea și puterea de contracție a acestuia este afectată în condițiile: -leziunilor inductoare de distrugere a unităților contractile222. 221 În aceste condiții. -deficit circulator în mica circulație (dispnee de efort). -scăderea umplerii întoarcerii venoase (scăderea reumplerii cardiace). întâlnite în cazul unor boli infecțioase. -diminuarea tensiunii arteriale. urmare a aterosclerozei sau emoliei. reperabil pe vena jugulară. -stază venoasă (în marea sau mica circulație). -împiedicarea transferului pasiv al sângelui din vena cavă în atriul drept (diastola generală). Consecințele directe ale leziunilor inductoare de distrugeri ale miocardului sunt: -reducerea numărului de unități contractile. simultan cu sistola atrială dreaptă. întâlnite în condițiile: -miocarditelor.Stenoza tricuspidienă Stenoza tricuspidienă se produce în condițiile în care orificiul atrio-ventricular drept prezintă un diametru diminuat. 222 Fibrelor miocardice.). consecință a unor hemoragii coronariene. de origine toxică sau carențială (carența în vitamina E la purcei): -infarctului cardiac. -piopericard (acumularea de lichid în sacul pericardic). -condițiilor care împiedică contracția normală a miocardului. -acumularea pasivă a sângelui în sistemul venos al marii circulații (congestii la nivelul viscerelor). însoțite de obicei de: -hidropericard (acumularea de lichid în sacul pericardic). -miocardozelor. -tulburări funcționale ale SEC (în condițiile în care leziunile cuprind aceste structuri. de origine infecțioasă (rujet. . -în caz de persistență afectarea funcțională a cordului stâng. -hemopericard (acumularea de sânge în sacul pericardic). o parte din sângele atrial este refulat în vena cavă. -consecințe funcționale organice și edeme cardiace. parvoviroză etc. Tulburările forței de contracție a inimii (tulburările funcției inotrope) Funcția inotropă a inimii este asigurată de integritatea morfologică și funcțională a miocardului (ansamblul fibrelor miocardice). -diminuarea minut volumului cardiac. generând puls venos negativ (asincron cu pulsul arterial). precum pasteureloza. întâlnite în cazul: -pericarditelor. -scăderea forței de contracție cardiacă. Această conjunctură are drept consecințe: -golirea dificilă și incompletă a atriului drept (sistola atrială)221. -aderențe pericardice (formațiuni fibrinoase care fixează miocardul de pericard).

generând suferință cardiacă. membrul anterior stâng și fața stângă a gâtului). -plăci ateromatoase (ateroscleroză și ateromatoză). cu ramificațiile sale la nivel microcirculator224. 225 Consecințele scăderii volemiei asupra presiunii arteriale au fost studiate în cadrul capitolului referitor la șoc. 5% din debitul cardiac223. -scăderea forței de contracție cardiacă. consecință a vasoconstricției coronariene. concretizată prin: -infarct miocardic. pe fondul aterosclerozei. asigură accesul sângelui până la nivel tisular. Tulburările circulației coronariene Sistemul circulator coronarian este răspunzător de asigurarea accesului fluidului sanguin către țesutul miocardic. -diminuarea elasticității pereților arteriali. -modificarea tonusului vascular. -diminuarea tensiunii arteriale. în condiții de peraus. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI VASCULAR Sistemul vascular. -angină pectorală. -diminuarea diametrului vascular în dezechilibre neurovegetative (vasoconstricție de natură parasimpatică). Acest subsistem vascular. Angina pectorală se manifestă prin: -durere pectorală (cu iradiere în umărul. preia cca. consecință a emboliei. În condițiile menționate mai sus. Fiziopatologia sectorului microcirculator a fost studiată în cadrul componentei generale a cursului de Fiziopatologie. din structura Fiziopatologiei generale. .Consecințele directe ale condițiilor care împiedică contracția normală a miocardului sunt: -împiedicarea funcției contractile prin aderențe sau tamponadă cardiacă. însoțite sau nu de ateroscleroză. Presiunea arterială poate fi afectată în două situații: -scăderea (absolută sau relativă) volemiei225. nefiind prevăzut cu capacități circulatorii de tip anastomotic. Sistemul circulator coronarian are un caracter terminal. în situații precum: -obliterarea totală sau parțială a lumenului vascular prin: -emboli (trombi). circulația sângelui prin arborele circulator coronarian este afectată. Integritatea funcțională a sistemului circulator coronarian poate fi afectată de diminuarea lumenului componentelor vasculare ale acestuia. 223 224 În condiții de efort acesta poate prelua 25% din debitul cardiac. -stare de sufocare. Funcționarea eficientă a sistemului cardio-vascular este dependentă de asigurarea unei presiuni optime la nivelul componentelor vasculare arteriale. -diminuarea minut volumului cardiac. -afectarea rezistenței periferice. -scăderea umplerii întoarcerii venoase (scăderea reumplerii cardiace). -stază venoasă (în marea sau mica circulație)..

conduce la prăbușirea perfuziei tisulare și șoc. inductoare a diminuării rezistenței periferice (parasimpaticotonie. Situația în care aceste mecanisme compensatorii eșuează. Amplificarea acestui parametru este indusă de: 226 Această conjunctură conduce la ineficientizarea fixării catecolaminelor pe receptorii specifici. -inhibiția funcțională a catecolaminelor (acidoză226). se instituie colapsul circulator. -colaps angiogen. denumit și insuficiență circulatorie.-afectarea funcției de pompă a inimii. -colaps cardiogen. Diminuarea acestui parametru este indusă de: -diminuarea minut-volumului cardiac (afecțiuni miocardice. produs în urma diminuării absolute sau relative a volemiei. indus de situații care afectează funcția de pompă a inimii (afecțiuni miocardice. -diminuarea absolută sau relativă a volemiei. -alergii (șoc anafilactic). precum: -tahicardie. fiind însoțită de diminuarea întoarcerii venoase. . hipertermie). -derularea unor reflexe vasopresoare. de sorginte ortosimpatică. valvulare. aritmii). în: -colaps hipovolemic. indus în condițiile afectării funcționale a mecanismelor vasomotori. -scăderea tonusului vascular (vasodilatație). -depresoare nervoase (brabiturice). Colapsul circulator. concretizate prin sindroamele: -hipotensiunea arterială. -colaps neurogen. indusă de: -endotoxine bacteriene. Colapsul circulator se clasifică. produs în condițiile vasodilatației de origine vasculară. -hipertensiunea arterială. Hipotensiunea arterială Hipotensiunea arterială se manifestă prin scăderea presiunii exercitate de coloana de sânge în interiorul sistemului vascular arterial. precum: -lezionarea centrilor ortosimpatici. în funcție de mecanismul de inducere. Factorii menționați mai sus au drept consecință instituirea de modificări ale presiunii arteriale. scăderea minut-volumului cardiac și scăderea perfuziei tisulare. Hipertensiunea arterială Hipertensiunea arterială se manifestă prin creșterea presiunii exercitate de coloana de sânge în interiorul sistemului vascular arterial. care conduc la șoc și manifestările sale tipice. este însoțită de tulburări ale perfuziei tisulare. Hipotensiunea arterială. valvulare. toxice parasimpaticomimetice. aritmii). Hipotensiunea arterială decompensată. conduce la derularea unor mecanisme compensatorii.

Hipertensiunea arterială induce un evident risc de accident vascular. -scundară. inductoare a creșterii rezistenței periferice. la om). -afecțiuni endocrine precum: -sindromul hipermedulosuprarenalian sau feocromocitomul. consecutivă unor: -afecțiuni renale. -diminuarea lumenului vascular. consecutivă amplificării tonusului vascular. -ortosimpaticotonie (stres). răspunzător de hipercatecolaminemie. În funcție de mecanismul de producere. inductoare de retenție hidro-salină. -intoxicații cu simpaticomimetice (ergotină) sau parasimpaticolitice (atropină). Vasoconstricția. -hipersecreția patologică de mineralcorticoizi. consecutivă unor: -predispoziții ereditare. care implică mecanisme vegetative sau endocrine. poate fi indusă în următoarele situații: -simpaticotonie. hipertensiunea arterială poate fi: -primară. -antidiabetul insipid (sindromul Parhon. -alterări funcționale ale nodulului sinocarotidian. manifestat prin hipersecreție de ADH. -hipersecreții de vasopresină (ADH) sau mineralcorticoizi (aldosteron).-creșterea tonusului vascular (vasoconstricție). .

. Aceasta din urmă prezintă trei faze: F1-descompunerea moleculei de glucoză. uree (uremie) etc. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR Aparatul respirator participă la derularea funcției respiratorii prin: -ventilația pulmonară. 228 Moleculă hiperergică. prin favorizarea vaporizării apei de la nivelul mucoaselor sale. prin eliminarea dioxidului de carbon. metabolit cu efect acidifiant al mediului intern. În paralel. prin implicarea succesivă a: -sângelui (transportator). -derularea respirației propriu-zise. prin participarea sistemului enzimatic oxidatv al citocromilor. -de excreție. a cărei derulare se concretizează prin generarea a 16 atomi de H (în această fază sunt captațe și moleculele de acetil Co-A. 227 Oxidarea la nivel mitocondral. -transferul dioxidului de carbon din sângele capilar. rezultând ATP228. rezultate în urma -oxidării acizilor grași) . prin implicarea succesivă a: -aparatului respirator (pompă inspiratoare). utilizată ca sursă energetică de către toate celulele corpului. -transferul oxigenului din alveola pulmonară către sângele capilar (hematoza). -sângelui (transportator). F2-cuplarea celor două molecule de acid piruvic cu două molecule de Co -A. în structurile mitocondriale.. precum: acetonă (cetoză). până la dioxid de carbon și apă. la nivel celular unde. sarcină rezolvată prin: -asigurare a accesului oxigenului la nivelul alveolei pulmonare (pompă inspiratoare). rezultând două molecule de acetil Co-A (rezultând 4 atomi de H). prin eliminarea unor compuși cu potențial toxic. a hidrogenului rezultat în urma derulării glicolizei anaerobe. până la două molecule de acid piruvic (rezultând 4 atomi de H). alcool. are loc fosforilarea oxidativă a hidrogenului227. ATP-ul se formează pe parcursul glicolizei aerobe (2 ATP în F1 și 2 ATP în F3) și fosforilării oxidative (34 ATP). factor insemnat al mecanismului termolitic.FIZIOPATOLOGIA RESPIRAȚIEI Funcția respiratorie constă în: -asigurarea accesului oxigenului la țesuturi (celule). -asigurarea epurării dioxidului de carbon de la nivelul țesuturilor (celulelor). F3-captarea acetil Co-A în ciclul Krebs (fază a glicolizei cu derulare la nivel mitocondral). -asigurarea epurării dioxidului de carbon de la nivelul alveolei pulmonare (pompă expiratoare). funcționarea aparatului respirator îndeplinește roluri: -de reglare a homeostaziei acido-bazice. -aparatului respirator (pompă expiratoare). către lumenul alveolei pulmonare. -de termoreglare.

cu implicare în: -ventilația pulmonară.-de emitere a semnalelor sonore (fonație). în expirația normală. a coanelor). 229 230 Prin mecanism tensioactiv. -componente celulare (macrofage) și umorale (imunoglobuline. bronhii și bronhiole). funcție asigurată de menținerea alveolelor deschise. -fonație. prin: -încălzirea aerului expirat (căile respiratorii). -activă. Structură comună a aparatului respirator și a celui digestiv. aparatul respirator. -tulburări ale funcțiilor pleurei. -de apărare. . implicat în: -ventilația pulmonară. în sens oral. Tulburările funcției respiratorii a aparatului respirator se grupează în: -tulburări ale funcțiilor căilor respiratorii. laringe. prin implicarea de tip vibrator a coardelor vocale (laringe). -încălzirea aerului inspirat (contact intim. -fonație. în manieră: -pasivă. antrenat fiind de contracția musculaturii respiratorii (grație vidului din cavitatea pleurală). În derularea sarcinilor sale integrate funcției respiratorii. lizozim) ale sistemului imunitar. -transferul gazelor respiratorii (hematoză). pe suprafețe întinse ale fluxului de aer inspirat. grație surfactantului. -faringe230. cantonate și produse la nivelul aparatului respirator (mucoasa respiratorie). se implică prin: -căile respiratorii (cavitățile nazale. -pumon. cu implicare în ventilația pulmonară. în fluxul aerului expirat. cu implicare în: -ventilația pulmonară. -aparatul ciliar (cili vibratili). -purificarea aerului inspirat (prin secrețiile mucoase). cu mucoasa bine vascularizată. interferon. faringe. implicate în ventilația pulmonară. trahee. -tulburări ale funcțiilor pulmonilor. care deplasează. în inspirație și în expirația forțată. mucusul și impuritățile de pe suprafața mucoasei respiratorii (mucoasa respiratorie). care împiedică colabarea acestora229. care încorporează particulele străine și protejează mucoasele (căile respiratorii). -laringe. Tulburări ale funcțiilor căilor respiratorii Căile respiratorii sunt constituite din: -cavitățile nazale și sinusurile. secretat de mucoasa alveolară. când structura elastică a parenchimului pulmonar asigură expulzarea aerului. -secreția de mucus.

produse de: -corpuri străine (disfagie. sânge (rinoragie). cu implicare în: -ventilația pulmonară. -abcese. inductoare a diminuării lumenelor acestor segmente: -prin mecanismele reacției inflamatorii (congestie mucoasă. inductoare de obliterări ale lumenului cavităților nazale. tumori. tumori. prin: -diminuare a lumenului căilor respiratorii. -creșterea vâscozității secrețiilor mucoase. -alergică (șoc anafilactic). unde se pot produce: -faringite și laringite232. -faringe și laringe. indus de contactul mucoasei laringiene cu gaze sau substanțe iritante (amoniac). -obstruarea lumenului căilor respiratorii. diminuarea lumenului acestui segment al căilor respiratorii. -edem laringian. a diminuării lumenelor acestor segmente. 232 . produse de: -corpuri străine. cu prognostic grav. prin mecanismele reacției inflamatorii (congestie mucoasă. care determină. -trahee și bronhii. -purificarea aerului inspirat (prin secrețiile mucoase și cilii vibratili). unde se pot produce: -rinite și sinuzite231. cicatrici. secreții abundente. -afectarea mecanismelor de purificare a aerului inspirat. prin: -anihilarea funcțională a cililor vibratili. exudat). -obstrucții mecanice. se pot manifesta la nivelul: -cavităților nazale. toxică sau alergică. inductoare de obliterări ale lumenului faringelui sau laringelui. inductoare prin mecanismele reacției inflamatorii.-trahee. se poate trage concluzia că factorii patogeni pot acționa prin: -afectarea funcției de ventilație. 233 Manifestări inflamatorii cu etiologie septică. cicatrici. toxică sau alergică. -secreții abundente. -abcese. accidente). hipersecreție. -obstrucții mecanice. Ținând cont de funcțiile căilor respiratorii. toxică sau alergică. -spasm laringian. unde se pot produce: -traheite și bronșite233. 231 Manifestări inflamatorii cu etiologie septică. Tulburările concretizate prin afectarea funcției de ventilație a căilor respiratorii. hematemeză). bronhii și bronhiole. sânge (hemoptizie. exudat). de origine: -toxică (amoniac). tulburări de deglutiție. hipersecreție. Manifestări inflamatorii cu etiologie septică.

-tuse. manifestat prin efectuarea unei expirații forțate cu glota închisă. accidente). . apoi umedă. viscerelor abdominale și analizatorului vestibular. Astfel. -dispnee inspiratorie. apoi umedă. laringiană. -dispnee inspiratorie (durata inspirațeie amplificată). în funcție de localizare.-prin paralizarea aparatului ciliar (cililor vibratili). -vomă237. -prelungirea ciclului respirator. -tuse. manifestat prin contracția antiperistaltică a stomacului. -strănut235. tulburări de deglutiție. -cefalee236 (sinuzită). -abcese. complicație a bronșitelor. -laringitelor se constată: -sensibilitate locală. -faringitelor se constată: -disfagie farngiană. -bronșiectazia. -sensibilitate locală. prezintă manifestări diferite. -traheitelor și bronșitelor se constată: -durere locală. inductoare de obliterări ale lumenului traheei sau bronhiilor. 234 235 Înlocuirea fibrelor de elastină cu fibre de colagen. tumori. -dispnee inspiratorie. manifestat prin efectuarea unei expirații rapide și forțate cu glota deschisă. -secreții abundente (traheite și bronșite). inițial uscată (faza congestivă a inflamației). traheală și bronșic. 236 Dureri de cap. manifestă prin amplificarea diametrului bronhiilor. expectorantă. 237 Reflex bulbar declanșat de stimuli aplicați la nivelul mucoasei faringiene. -creșterea amplitudinii mișcărilor inspiratorii. -prelungirea ciclului respirator. sânge (hemoptizie). 238 Reflex bulbar declanșat de contactul unor corpi străini cu mucoasele faringiană. inițial uscată (faza congestivă a inflamației). expectorantă. -obstrucții mecanice. în cazul: -rinitelor și sinuzitelor se constată: -jetaj bilateral (rinită) sau unilateral (sinuzită). a diafragmei și mușchilor abdominali. Tulburările cu substrat inflamator ale căilor respiratorii. implicat în mecanismele de purificare a aerului inspirat (acumularea secrețiilor și impurităților în lumenul acestor segmente). finalizate prin eliminarea la exterior a conținutului stomacal . -tuse238. -senzație de sufocare. -creșterea amplitudinii mișcărilor inspiratorii. produse de: -corpuri străine (disfagie. paraziți (singamoză). Reflex bulbar declanșat de contactul unor corpi străini cu mucoasa nazală. cicatrici. prin mecanisme degenerative234.

. Dar și leucotriene. -obstruarea lumenului arborelui bronșic și alveolar. mediatori solubili inflamatori din valul II. induse prin: -hipersensibilizare alergică. Tulburări ale funcțiilor pulmonilor Pulmonii sunt constituiți din: -arborele bronșic. se pot manifesta la nivelul: -arborelui bronșic integrat structurii pulmonare. -creșterea vâscozității secrețiilor mucoase. -creșterea amplitudinii mișcărilor inspiratorii. expiratorie sau mixtă. factor răspunzător de diminuarea tensiunii superficiale în alveole și evitarea colapsului alveolar (situație care conduce la colabarea alveolelor pulmonare).-prelungirea ciclului respirator. care induce vasodilatație locală și creșterea permeabilității vasculare. -parenchimul pulmonar239. -tahicardie. manifestat prin diminuarea lumenului arborelui bronșic. din structura mucoasei arborelui bronșic. mediată prin intermediul histaminei240 eliberate de mastocitele tisulare locale241. al musculaturii bronhiolelor și hipersecreție locală (edem). -afectarea mecanismelor de purificare a aerului inspirat. se poate trage concluzia că factorii patogeni pot acționa prin: -afectarea funcției de ventilație. prin: -diminuare a lumenului arborelui bronșic și alveolar. 239 240 Format din alveole pulmonare. prin: -anihilarea funcțională a cililor vibratili. 241 Mecanism de hipersensibilzare de tip I. -afectarea elasticității parenchimului pulmonar (esențial în expirație). cu implicare în: -ventilația pulmonară. -prelungirea ciclului respirator. unde se pot produce: -astm bronșic. Tulburările cu substrat obstructiv ale căilor respiratorii. -dispnee inspiratorie. -afectarea producerii de surfactant. -creșterea amplitudinii mișcărilor inspiratorii. integrat structurii pulmonare. prin spasmul brusc. Ținând cont de funcțiile pulmonilor. Tulburările concretizate prin afectarea funcției de ventilație a pulmonilor. aflate în contact intim cu rețeaua capilară care le încadrează. -purificarea aerului inspirat (prin secrețiile mucoase și cilii vibratili). prezintă manifestări dominate de instalarea brutală (obstrucții acute) sau progresivă (obstrucții cronice) a: -senzației de sufocare. care se implică în: -ventilația pulmonară. -transferul gazelor respiratorii (hematoză).

-abcese. inductoare de obliterări ale lumenului alveolar. consecutivă tulburărilor de deglutiție. În traducere literală. prin acumularea de lichid în spațiul interstițial perialveolar. -hemoragii pulmonare (hemoptizie). -secreții abundente (bronșită. fapt care conduce la: -imposibilitatea derulării unei expirații complete. -amplificarea lumenului alveolar (emfizem alveolar sau vezical245). cicatrici. care constituie o complicație a astmului bronșic sau a bronșitelor cronice244 și care se manifestă prin: -diminuarea și pierderea elasticității parenchimului pulmonar. precum ateroscleroza. hipersecreție. -emfizem pulmonar243. consecutive rupturilor vasculare locale (diateză hemoragică. prin mecanismele reacției inflamatorii (congestie mucoasă. inductoare a diminuării lumenului alveolar. -creșterii numărului de receptori colinergici (hiperreceptivitate) -obstrucții mecanice. 245 Frecvent la cabaline și câini. cu infiltrarea aerului în spațiile interstițiale (emfizem interstițial246). -parenchimului pulmonar. -atrofia pereților alveolari și ruperea acestora. înec). la animale cu alergii sau afecțiuni metabolice. produse de: -corpuri străine (pneumonie ab ingestis. înec). consecutivă tulburărilor de deglutiție. exces de aer în plămâni. -acumularea de lichid în lumenul alveolar. toxică sau alergică. . cicatrici. care induce diminuarea lumenului alveolar. bronhopneumonie). 244 Entitate patologică cu caracter predominant secundar. Cu toate acestea. -edem pulmonar. exudat) și diminuarea secreției de surfactant (colaps alveolar). sânge (hemoptizie). sunt descrise forme de emfizem pulmonar esențial. tumori. -abcese. unde se pot produce: -pneumonii242. afecțiune cu etiologie complexă. congestii severe). paraziți. 242 243 Manifestări inflamatorii cu etiologie septică.-mecanism neuroreflex indus pe filiere vagale (bronhoconstricție și bronhosecreție): -creșterea excitabilității aferențelor vagale (hiperexcitabilitate vagală). 246 Frecvent la rumegătoare. prin: -compresarea alveolelor pulmonare și arborelui bronșic. produse de: -corpuri străine (pneumonie ab ingestis. paraziți. tumori. -obstrucții mecanice. inductoare de obliterări ale lumenului arborelui bronșic.

prezintă manifestări. amplificând suferința obstructivă. lobulii pulmonari destinși. . cianoză.♦ Asmul bronșic. produse prin aspirarea de materiale lichide sau solide în arborele respirator. pneumoniile se încadrează în: -pneumonii infecțioase (bacteriene. -tahicardie. urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar. 247 Docimazie pozitivă. -pneumonii cu cauzalitate endogenă. -diminuarea numărului de capilare pulmonare. -creșterea amplitudinii mișcărilor inspiratorii. ♦ Pneumoniile sumează totalitate manifestărilor inflamatorii cu localizare la nivelul alveolelor pulmonare (parenchim pulmonar). -prelungirea ciclului respirator. inițial uscată (faza congestivă a inflamației). O caracteristică a astmului bronșic. la insuficiență cardiacă dreaptă). -acumularea de lichid. precum: -tuse. fapt care conduce la creșterea rezistenței vasculare pulmonare (hipertensiune pulmonară. -pneumonii ab ingestis. să exercite de presiuni asupra bronhiolelor (din exterior). conduce treptat la: -trecerea componentei hidrice a sângelui în spațiul interstițial și apoi în alveole. -condensarea parenchimului pulmonar afectat (amplificarea densității parenchimului pulmonar247). care conduce. -neoxigenarea completă a sângelui care perfuzează zonele pulmonare condensate. -trecerea unor componente celulare ale sângelui (leucocite și hematii) în spațiul interstițial și apoi în alveole. metabolică (uremie). -pneumonii de origine toxică. -tuse. -dispnee inspiratorie. Tulburările cu substrat inflamator ale pulmonilor (pneumonii. o constituie faptul că în expirație crește presiunea pulmonară la valori care permit ca. virale). Procesul inflamator derulat pe parcursul pneumoniilor. -hipoxemie și hipercapnie. în formele cronice. celule și detritusuri celulare în lumenul alveolar (colmatare). -dispnee mixtă. expectorantă. -pneumonii de origine alergică. prezintă manifestări dominate de instalarea brutală (obstrucții acute) a: -senzației de sufocare. bronhopneumonii). apoi umedă. Evenimentele consecutive derulării proceselor inflamatorii specifice pneumoniilor. conduc la următoarele efecte funcționale: -diminuarea suprafeței totale a membranei respiratorii. prin vasodilatația locală și creșterea permeabilității capilare. Din punct de vedere etiologic.

♦ Tulburările cu substrat obstructiv mecanic ale pulmonilor. -creșterea amplitudinii mișcărilor inspiratorii. -astm bronșic (spasm bronșic și hipersecreție bronșiolară). principala cauză a emfizemului pulmonar cronic o constituie fumatul. cu participarea musculaturii abdominale (subresotantă). -diminuarea numărului de capilare pulmonare. situație provocată de: -mucusul și edemul inflamator bronșiolar (bronșite cronice). -dispnee expiratorie. Cauzele menționate mai sus conduc la următoarele efecte funcționale: -creșterea rezistenței la flux a căilor aerofore. cu hiperinflație) și distrofia fibrelor elastice perialveolare. Lugol (edem pulmonar toxic). -febră. prezintă manifestări dominate de instalarea brutală (obstrucții acute) sau progresivă (obstrucții cronice) a: -senzației de sufocare. expiratorie sau mixtă. ♦ Edemul pulmonar constituie o afecțiune foarte gravă. Forma interstițială a emfizemului pulmonar conduce la micșorarea suprafeței respiratorii. urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar. care induc e creșterea presiunii alveolare (reținerea aerului în alveole. urmare o obstrucțiilor alveolare (travaliu respirator crescut). Emfizemul pulmonar prezintă manifestări. azotat de amoniu. clorură de amoniu. -agenți patogeni microbieni cu localizare pulmonară (edem pulmonar inflamator). -obstrucției cronice a căilor aerofore cu diametru mic.-prelungirea ciclului respirator. prin comprimarea (din exterior) a alveolelor pulmonare (atelectazie pulmonară). -tahicardie. ♦ Emfizemul pulmonar reprezintă o consecință a: -destrucției pereților alveolari. consecutive iritațiilor cronice248 (bronșite cronice). precum: -senzației de sufocare (hipoxie și hipercapnie). -diminuarea capacității de difuziune a epiteliului alveolar și a hematozei. sol. cianoză. 248 La om. -tahicardie. care conduce la insuficiență cardiacă dreaptă). -prelungirea ciclului respirator. -prelungirea ciclului respirator. -șoc. . urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar (insuficiență respiratorie). fapt care conduce la creșterea rezistenței vasculare pulmonare (hipertensiune pulmonară. -insuficiența cardiacă stângă (edem pulmonar cardiac). care se poate institui în următoarele condiții: -intoxicații induse de: gaze iritante. -dispnee inspiratorie. efectuată în doi timpi. -creșterea amplitudinii mișcărilor inspiratorii.

-diminuarea presiunii oncotice a sîngelui (insuficiență hepatică, edem carențial). Edemul pulmonar prezintă manifestări, precum: -senzației de sufocare, cianoză; -tuse umedă, expectorantă (lichid cu caracter seros, spumos); -jetaj bilateral spumos; -dispnee mixtă; -prelungirea ciclului respirator; -hipovolemie; -hemoconcentrație; -tahicardie. ♦ O consecință a tulburărilor concretizate prin afectarea funcției de ventilație a pulmonilor este atelectazia pulmonară. Aceasta reprezintă diminuarea volumului parenchimului pulmonar funcțional, prin apariția de zone închise fluxului aerofor (diminuarea volumului de aer alveolar), urmare a colapsului alveolar. Atelectazia pulmonară se poate institui în conjuncturi: -obliterante ale căilor aerofore, manifestate prin anihilarea fluxului ventilator, într-un anumită regiune a pulmonului sau în întreg organul; -consecutive diminuarii secreției de surfactant, situații descrisă la nou-născuții prematur, în condițiile sindromului de detresă respiratorie249 (colabarea alveolelor pulmonare, urmare a creșterii tensiunii superficiale în alveole). Conjuncturile obliterante ale căilor aerofore, care stau la baza instituirii atelectaziei pulmonare se pot încadra în: -conjuncturi obstructive250, generate de orice categorie de factori care, insinuându-se pe traiectul bronhiolelor și alveolelor, opresc sau îngreunează fluxul aerului prin pulmon; -conjuncturi compresive, generate în situațiile în care, deși pulmonul este normal, intervin factori care, compresând din exterior traiectul bronhiolelor și alveolelor, opresc sau îngreunează fluxul aerului prin pulmon. Conjuncturile obstructive ale căilor aerofore conduc în timp 251, prin blocarea comunicării aerului captiv alveolar cu exteriorul, la absorbția sanguină totală a acestuia. În continuare evoluția procesului patologic este influențată de capacitatea de pliere (elasticitatea) a epiteliului pulmonar. În condiții de elasticitate normală, vidul creat prin absorbția aerului alveolar conduce la colabarea alveolelor pulmonare. În condițiile în care elasticitatea diminuată împiedică colabarea, vidul creat prin absorbția aerului alveolar conduce la transferul lichidului înterstițial în lumenul alveolar (edem alveolar). Atelectazia pulmonară obstructivă se înstituie în condiții, precum: asmului bronșic, bronșitelor, pneumoniilor, bronhopneumoniilor, obstrucții cu corpi străini, emfizem pulmonar interstițial. În aceste condiții crește rezistența pulmonară a fluxului de aer și scade VEMS252, în condițiile menținerii constante a CV253.
249 250

Boala membranelor hialine, la om. Obstacolul se găsește în interiorul lumenului căilor aerofore. 251 Într-un interval de la câteva minute la câteva ore, în funcție de volumul acestuia. 252 Volumul Expirator Maxim pe Secundă, care reprezintă volumul procentual al aerului eliminat din pulmoni în prima secundă a unei expirații forțate derulate în urma unei inspirații forțate. VEMS este un indicator al integrității epiteliului alveolar (elasticității acestuia) și al permeabilității căilor aerofore.

Atelectazia pulmonară compresivă se înstituie în condiții, precum: afecțiuni ale pereților cutiei toracice, boli neuromusculare (poliomielită), obezitate, boli ale pleurei, tumori, acumulări lichidiene pleurale, pneumotorax. În aceste condiții se diminuează expansiunea pulmonară și scade CPT254, CV255 și VR256. Atelectazia pulmonară are drept consecințe: -creșterea rezistenței la flux a căilor aerofore, urmare o obstrucțiilor alveolare (travaliu respirator crescut); -diminuarea capacității de difuziune a epiteliului alveolar și a hematozei, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar (insuficiență respiratorie); -diminuarea numărului de capilare pulmonare, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar, fapt care conduce la creșterea rezistenței vasculare pulmonare (hipertensiune pulmonară, care conduce la insuficiență cardiacă dreaptă); -neoxigenarea completă a sângelui care perfuzează zonele pulmonare conpromise (comprimate sau colabate); -hipoxemie și hipercapnie. Tulburări ale funcțiilor pleurei Pleura, foiță seroasă care delimitează cavitatea pleurală (căptușind la interior cavitatea toracică și la exterior pulmonul), îndeplinește un rol esențial în cadrul mecanicii respiratorii. Acest rol se concretizează prin: -asigurarea unei presiuni negative la nivelul cavității pleurale (vid pleural), care asigură expansiunea pulmonilor, în ritmul mișcărilor inspiratorii257 și aspirarea aerului atmosferic; -lubrefierea foițelor pleurale (viscerale și parietale) și facilitarea glisării acestaora una față de cealaltă, fapt care concură la: -facilitarea expansiunii pulmonilor, în inspirație; -revenirea acestora la volumul normal, în expirație. Tulburările funcțiilor pleurei pot viza: -afectarea vidului pleural (proces cu cauzalitate multiplă); -afectarea capacității de asigurare a glisării foițelor pleurale, situație consecutivă pleuritelor, inflamații ale pleurei inductoare de efuziuni pleurale inflamatori258, care se pot complica cu aderențe pleurale, limitatoare ale mișcărilor de expansiune ale pulmonilor. În prima categorie intră: -pneumotoraxul, reprezentând acumularea de aer în cavitatea pleurală, consecutiv: -traumatismelor (fracturi costale, plăgi înțepate penetrante etc.);

253 254

Capacitate vitală. Capacitatra Pulmonară Vitală, respectiv suma tuturor volumelor pulmonare (VRC, VIR, VER și VR). 255 Capacitate Vitală, respectiv suma: volumului respirator curent (VT) + volum inspirator de rezervă (VIR) + volum expirator de rezervă (VER). 256 Volumul de aer care rămâne în pulmon, la finalul unei expirații forțate. 257 Generate de mușchii inspiratori și mediate de cutia toracică și cavitatea pleurală. 258 Exudat.

-unor afecțiuni cu implicații destructive al parenchimului pulmonar (pneumonii, abces pulmonar, emfizem pulmonar); -manoperelor terapeutice, care vizează scoaterea din circuitul funcțional a unui singur pulmon259, în scopul facilitării vindecării sale; -hidrotoraxul, reprezentând acumularea de transudat în cavitatea pleurală, consecutiv unor procese patologice aseptice, inductoare de amplificare a presiunii hidrostatice a sângelui (insuficiență cardiacă stângă); -chilotoraxul (acumularea de lichid limfatic în cavitatea pleurală), consecință a limforagiilor de la nivelul cavității toracice; -hemotoraxul (acumularea de sânge în cavitatea pleurală), consecință a hemoragiilor interne de la nivelul cavității toracice; -efuziuni pleurale inflamatorii, reprezentând acumularea de exudat în cavitatea pleurală, consecutiv pleuritelor și pleureziei. Pneumotoraxul se poate clasifica astfel: -în funcție de gradul de acumulare a aerului în cavitatea pleurală, pneumotoraxul poate fi: -total, caracterizat de desprinderea completă a foiței viscerale de cea parietală a pleurei; -parțial, caracterizat de desprinderea incompletă a foiței viscerale de cea parietală a pleurei; -în funcție de posibilitățile de intrare și ieșiere a aerului din cavitatea pleurală, în timpul mișcărilor respiratorii, pneumotoraxul poate fi: -închis, situație în care aerul nu poate pătrunde și ieși din cavitatea pleurală, pe parcursul mișcărilor respiratorii, aerul captiv fiind resorbit treptat, vidul pleural fiind restabilit; -deschis, situație în care aerul poate pătrunde și ieși din cavitatea pleurală pe parcursul mișcărilor respiratorii, situație care conduce la colabarea definitivă a pulmonului; -cu supapă, situație în care aerul poate pătrunde în cavitatea pleurală în timpul inspirației, fără să mai poată ieși în expirație, situație care conduce la colabarea definitivă a pulmonului. Pneumotoraxul este compatibil cu viața la rumegătoare, suine și primate, unde mediastinul nu permite comunicarea celor două jumătăți ale cavității pleurale, situație care conduce numai la colabarea pulmonului din jumătatea afectată. La câine și cal, din cauza faptului că mediastinul permite comunicarea între cele două jumătăți ale cavității pleurale, pneumotoraxul determină colabarea ambilor pulmoni și moartea prin asfixie (atelectazie pulmonară). Evenimentele consecutive derulării proceselor patologice care afectează vidul pleural, conduc la următoarele efecte funcționale: -diminuarea suprafeței totale a membranei respiratorii (atelectazie pulmonară); -neoxigenarea completă a sângelui care perfuzează zonele pulmonare conpromise (comprimate sau colabate);
259

Manoperă posibilă doar la speciile la care mediastinul separă complet cavitatea pleurală în două șumătăți, stângă și dreaptă (rumegătoare, suine, om). La cal și cââine, mediastinul posterior permite comunicarea între cele două jumătăți ale cavității pleurale, fapt care induce un caracter letal acestei manopere.

În condițiile pneumotoraxului. în lipsa sistemului de vase sanguine. -componente ale sistemului nervos. În condițiile tulburărilor care afectează vidul pleural. În consecință. -componente ale aparatului de susținere și mișcare. la insuficiență cardiacă dreaptă). -tahicardie. Tulburările care afectează vidul pleural. -segmentul tisular. beneficiar direct al oxigenului și producătorul dioxidului de carbon. -hipertensiune arterială și venoasă (compresiuni pe marile vase din cavitatea toracică). Tulburări respiratorii generate de disfuncții ale sistemului cardio-vascular Sistemul cardio-vascular se implică prin compnnentele sale (cordul și sistemul vascular). care conduce. -hipertensiune pulmonară. prezintă manifestări. locul unde are loc fosforilarea oxidativă (respirația celulară). se constată: -respirație dispneică. -sângele. -pericol de asfixie și stop cardiac. performanțele sale fiind susținute de participarea simultană și coordonată a mai multor aparate și sisteme. se implică în derularea funcției respiratorii: -sistemul cardio-vascular. funcția respiratorie poate fi afectată de tulburările: .-hipoxemie și hipercapnie. Funcția respiratorie nu este eficientă. care permite accesul către pulmon și țesuturi sau a inimii. în: -transportul sângelui oxigenat de la pulmoni. către pulmon. prin implicarea unor fluide cu consistență lichidă. -respirație dispneică. în funcție de tipul fluidului implicat în generarea acestor tulburări. care asigură deplasarea fluidului sanguin. diferite. -hipertensiune pulmonară. EXCEPTÂND APARATUL RESPIRATOR Funcția respiratorie este o funcție intergrată. -hipertensiune arterială și venoasă (compresiuni pe marile vase din cavitatea toracică). -diminuarea numărului de capilare pulmonare. fapt care conduce la creșterea rezistenței vasculare pulmonare (hipertensiune pulmonară. -transportul sângelui bogat în dioxid de carbon de la țesuturi. către țesuturi. se constată: -deplasarea mediastinului posterior (datorată diferenței de presiune dintre cele două jumătăți ale cavității pleurale). Astfel pe lângă sistemul respirator. -epuizare funcțională a inimii. TULBURĂRI RESPIRATORII GENERATE DE APARATELE ȘI SISTEMELE INTEGRATE FUNCȚIEI RESPIRATORII. în formele cronice. -tahicardie. urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar.

insuficiență respiratorie acută și moarte. proteină specializată în: -fixarea oxigenului (oxihemoglobină). care asigură fixarea și transportul gazelor respiratorii. care prin afectarea perfuziei tisulare. consecință a manifestării triadei Virchow la nivelul micii circulații. în pozițiile responsabile de transportul acestora se face: -datorită și în sensul gradientului de concentrație. printr-o reacție de oxigenare. transferul și fixarea gazelor respiratorii. -transportul dioxidului de carbon de la țesuturi. Sângele își derulează funcția respiratorie prin intermediul: -hemoglobinei. -tuse umedă. . de la țesuturi către pulmon.-funcționale ale inimii. generatoare de stază în marea circulație și hipoxie tisulară. la nivelul legăturii carbamice a gloginei. spumos). infarct miocardic etc. Tulburări respiratorii generate de disfuncții sanguine Sângele se implică în funcția respiratorie prin: -transportul oxigenului de la pulmoni. -toate tulburările microcirculatorii. cianoză. -insuficiența cardiacă dreaptă (insuficiențe și stenoze valvulare. -embolia pulmonară. -dispnee. expectorantă (lichid cu caracter seros. către țesuturi. cardiomiopatie. în lipsa sângelui. -funcționale vasculare.). precum: -tromboza pulmonară. infarct miocardic etc. La nivelul membranei alveolo-capilare și a endoteliului vascular tisular. -plasmei sanguine care dizolvă și transportă gazele respiratorii. care poate genera complicații. Disfuncțiile sistemului cardio-vascular pot genera în sfera funcției respiratorii următoarele manifestări: -senzației de sufocare. capabil să fixeze oxigenul. -fixarea dioxidului de carbon (carbhemoglobină). la nivelul hemului260. care afectează hematoza. 260 Depozitar al unei molecule de fier bivalent. -bicarbonatului de sodiu plasmatic. împietează asupra funcției respiratorii. gazoasă sau lichidă). -congestia pulmonară pasivă (insuficiență cardiacă stângă) sau activă (hiperemie). precum: -insuficiența cardiacă stângă (insuficiențe și stenoze valvulare. care constituie o importantă formă de transport a dioxidului de carbon.). precum supurație sau embolie. -prelungirea ciclului respirator. generatoare de stază în mica circulație și hipertensiune pulmonară (hematoză deficitară). către pulmon. generatoare de infarct pulmonar. Funcția respiratorie nu este eficientă. generatoare de deficiențe circulatorii la nivelul micii circulații. cardiomiopatie. de origine externă sau internă (solidă.

precum: -oasele și articulațiile constitutive ale cutiei toracice.-în funcție de pH mediului. Formele patologice ale hemoglobinei sunt: -methemoglobina. Alterarea funcțională a hemoglobinei. care devine inactivă. care devine inactivă. -anemia prin hematopoieză insuficientă. formă a hemoglobinei indusă de acțiunea monoxidului de carbon. Cu). Tulburări respiratorii generate de disfuncții ale unor componente ale aparatului de susținere și mișcare Mișcările respiratorii. anomalii ereditare261). -carboxihemoglobina. . incapabil să fixeze oxigenul. C. -alterarea funcțională a acesteia. precum: -anemia hemolitică (toxine. -hipoplazie și aplazie medulară. care se fixează ireversibil de hemoglobină. precum azotații și azotiții. aid pantotenic. care se manifestă prin: -diminuarea concentrației de hemoglobină. -prelungirea ciclului respirator. acid folic264) și aminoacizi. -dispnee. Anemie hipocromă feriprivă. Disfuncțiile sanguine pot genera în sfera funcției respiratorii următoarele manifestări: -senzației de sufocare. vitamine (B12263. indispensabile derulării funcției respiratorii se derulează prin implicarea unor componente ale aparatului de susținere și mișcare. cauzată de: -carențe în anumite oligoelemente (Fe262. -în funcție de temperatura sângelui. fixarea oxigenului la nivelul hemului fiind: -favorizată la un pH crescut (capilarele pulmonare). constituie o consecință a intervenției unor factori toxici. (radiații  și X) -anemie posthemoargică. eliberarea oxigenului de la nivelul hemului fiind: -favorizată la temperaturi crescute (capilarele tisulare). În consecință. funcția respiratorie poate fi afectată de tulburările funcționale ale sângelui. -sulfhemoglobina. -inhibată la temperaturi scăzute (capilarele pulmonare). în care fierul devine trivalent265 (Fe3+). Diminuarea concentrației de hemoglobină (anemie) se poate produce în condițiile scăderii numărului de hematii. 265 Fier feric. capabili să genereze forme patologice ale hemoglobinei. 261 262 Anemia falciformă la om. 263 Anemie macrocitară. -inhibată la un pH scăzut (capilarele tisulare). formă a hemoglobinei indusă prin combinarea ireversibilă a sulfului cu hemoglobina. incapabile de derularea optimă a funcției sale de transportator al gazelor respiratorii. formă a hemoglobinei indusă de acțiunea toxicelor methemoglobinizante. 264 Anemie macrocitară. cianoză.

(rahitism). răspunzător de stoparea mișcărilor inspiratorii. răspunzător de stoparea mișcărilor exspiratorii. care conduc la modificări de contracție și implicit ale cineticii respiratorii. -modificări ale volumului cutiei toracice. consecutiv obezității. Toate aceste tulburări își completează tabloul specific cu semne care privesc funcția respiratorie. meteorismului sau neoplasmelor abdominale). funcția respiratorie poate fi afectată în contextul tulburărilor funcționale ale acestor structuri. în inspirație (spondilita anchilopoietică). răspunzători de inițierea contracțiilor mușchilor intercostali (inspiratori și expiratori) -chemoceptori centrali. -imobilizarea articulațiilor costovertebrale. plasați în zona bulbară ventrală. în cazul diminuării diametrului antero-posterior al cutiei toracice. întâlnite în cifoză. -centrul expirator bulbar (ventro-lateral). -diminuarea capacității de efort a organismului. În consecință. -centrul penumotaxic pontin (nucleul parabrabrahial medial). în cazul modificării formei și a diminuării diametrului transversal al cutiei toracice. -modificarea tipului respirator. precum: -diminuarea VRC. principalul mușchi inspirator. scolioză.-mușchii inspiratori și cei expiratori. răspunzător de inițierea mișcărilor inspiratorii. lordoză etc. Tulburări respiratorii generate de disfuncții ale unor componente ale sistemului nervos Mișcările respiratorii. -nervii intercostali. prin modularea activității centrului inspirator bulbar (reglajul fin al mișcărilor respiratorii). care devine: -de tip abdominal. implicate în amplificarea volumului cutiei toracice. -leziuni ale musculaturii cutiei toracice. -diametrului anteroposterior (deplasarea în sens cranial a diafragmei. Disfuncțiile unor componente ale aparatului de susținere și mișcare. bilaterali. -de tip costal. ascitei. indispensabile derulării funcției respiratorii se derulează sub controlul unor componente centrale și periferice ale sistemului nervos. cianoză. sensibili la amplificarea locală a concentrației ionilor de hidrogen (urmare a acumulării de . precum: -modificări ale formei cutiei toracice. precum cele consecutive diminuării: -diametrului transversal al acesteia (rahitism). -prelungirea ciclului respirator. pot genera în sfera funcției respiratorii următoarele manifestări: -senzației de sufocare. -nervii frenici. răspunzători de inițierea contracțiilor diafragmei. precum: -centrul inspirator bulbar (dorsal). -dispnee.

sughiț). trigemen (V) și vag (X). blocaj al enzimelor respiratorii etc. expiraței și a perioadelor dintre acestea.dioxid de carbon266). respectiv cei plasați la nivelul: -corpusculilor carotidieni și al crosei (arcului) aortic. 272 Se bazează pe revenirea pasivă a pulmonului și a structurilor elastice din structu ra cutiei toracice la volumul anteinspirator. duce la instituirea tulburilor de frecvență și ritm ale respirației Aceastea constituie mecanisme de apărare a organismului. -parenchimului pulmonar (de întindere) care. -afectarea ritmului mișcărilor respiratorii271 (dispnee).). însoțite de hipoxie (afecțiuni cardiace. cu caracter de apărare (tuse. pulmonar. Tulburările funcționale ale structurilor sistemului nervos. la finele inspirației induc semnale de stopare a acesteia și inițiere a mișcărilor expiratorii269 (reflexul Hering și Breuer. 271 Duratele inspirației. vag și nucleul tractusului solitar. Structurile menționate mai sus.). induc apnee și bradipnee268. strănut. Impulsurile nervoase ajung la nivelul nucleului inspirator bulbar. în 266 267 Hidrogenul rezultă din disocierea acidului carbonic. se concretizează prin: -afectarea frecvenței mișcărilor respiratorii270 (bradipnee. Un ciclu respirator este compus din: -inspirație. implicate în reglarea funcției respiratorii. conjuncturi în care. anemi. -derularea unor mișcări respiratorii. inițiatoare a unor acte reflexe. leziuni ale SNC. stimulează neuronii inspiratori bulbari și ventilația pulmonară (polipnee).). suferă variații (tulburări) funcționale în: -condiții patologice diverse. tahipnee). -chemoceptori periferici. 270 Numărul de cicluri respiratorii pe minut. 268 Informația este condusă către centrii respiratori bulbari prin intermediul nn. are o durată mai mare decât inspirația. care stimulează neuronii inspiratori bulbari și ventilația pulmonară. care în hipertermie și respectiv stări de furie și teamă. tulburări fincționale ale SNC etc. 269 Conduse către bulbul rahidian pe filetele nervului vag (X). aceste modificări funcționale se constituie în reflexe adaptativ-compensatoare (tahipnee. laringiene. sughiț). -receptori de la nivelul mucoasei nazale. pe calea constituită din: nn glosofaringian. faringite. prin hidratare enzimatică. -hipotalamusul și sistemul limbic. -condiții patologice diverse caracterizate prin concretizarea unor stimuli care irită reflexogene (rinite. -condiții patologice care le afectează în mod direct (intoxicații neurotrope. care stimulați de prezența în aerul inspirat a unor substanțe iritante (amoniac). Producerea de variații de la acest tipar fiziologic. bronșite etc. dispnee). format pe seama CO 2. traheite. strănut. sensibili la diminuarea nivelului oxigenului sanguin arterial. care stimulează neuronii inspiratori bulbari și ventilația pulmonară267. -expirație care. cu caracter aparte și scop protectiv (tuse. datorită mecanismului specific de producere272. . hiperpnee.

inițiată în condițiile scăderii concentrației dioxidului de carbon și a creșterii ponderii oxigenului. cu durată variabilă. insuficiență cardiacă. anemie). -intoxicații inductoare ale scăderii excitabilității centrilor respiratori bulbari (amoniac. -expiratorie. cu un timp expirator foarte lung. dispneea poate fi: -inspiratorie. situație întîlnită în obstrucții sau stenoze ale căilor respiratorii dar și în insuficiența cardiacă. Sau vagotomie. . în care se implică activ mușchii expriratori și cei abdominali inferiori. -mixtă. derularea lor având punctul de plecare. urmate de o descreștere 273 274 Minut Volum Respirator (MVR) = Volum Respirator Curent (VRC) x frecvența respiratorie. -hipoxia (induce scăderea excitabilității centrilor respiratori bulbari). În categoria dispneelor periodice intră: -respirația Cheyne-Stokes. inițiată în condițiile pătrunderii. În funcție de timpul respirator afectat. pe parcursul ciclurilor respiratorii normale. care este caracterizată de prelungirea atât a inspirației cât și a expirației. O categorie aparte de dispnei. caracterizată prin creșterea progresivă și regulată a amplitudinii și duratei mișcărilor respiratorii. Tulburări funcționale ale structurilor sistemului nervos. Dispneele periodice sunt induse în conjuncturi patologice grave. în mediul intern. profundă. din timp în timp. cu un timp inspirator foarte lung. concretizate prin afectarea ritmului mișcărilor respiratorii Tulburările de ritm ale mișcărilor respiratorii. inițiată în condițiile creșterii concentrației dioxidului de carbon și a scăderii ponderii oxigenului. caracterizată prin prelungirea duratei inspirației. Tulburările de amplitudine ale mișcărilor respiratorii sunt: -hiperpneea. urmare a măririi amplitudinii mișcărilor respiratorii. manifestată prin creșterea minut-volumului respirator273. o constituie așa numitele dispnei periodice. pe căile aerofore a unor compuși volatili iritanți (amoniac). -apneea. situație întîlnită în emfizem274. la nivelul zonelor reflexogene sau ramurile nervului vag (X). caracterizată prin prelungirea duratei expirației. -bradipneea. concretizate prin afectarea frecvenței și amplitudinii mișcărilor respiratorii Tulburările de frecvență ale mișcărilor respiratorii sunt: -tahipneea. când se constată o respirație rară.condițiile deficitului de oxigen și a excesului de dioxid de carbon. manifestată în condiții posthipoxice. hidrogen sulfurat). în mediul intern (efort. a unor perioade de apnee. Acestea sunt caracterizate de insinuarea. când se constată o respirație rară. poartă denumirea de dispnei. Dispneele sunt însoțite de un vădit efort respirator al individului afectat și de senzația de sufocare. implicate în reglarea funcției respiratorii. -fazele terminale ale unor boli grave. Tulburări funcționale ale structurilor sistemului nervos. precum: -alterarea funcțională a centrilor respiratori bulbari. reacție adaptativă. implicate în reglarea funcției respiratorii.

nervoase277 și cardiace decompensate.). 277 Creșterea presiunii intracraniene. Manifestarea specifică a tusei implică. renale. în calitate de efectori. clorură de bariu276. cu caracter aparte și scop protectiv intră tusea. -condițiile de apariție. laringiană. etc. -finalizarea expirației forțate (însoțită de bronhoconstricție). caracterizată de inspirație profundă.) aplicați la nivelul mucoasei faringiană. secreții etc. presiunea aerului în pulmoni crește considerabil. de 5-30 de secunde (afecțiuni meningeale. concretizate prin derularea unor mișcări respiratorii. Tusea constituie un reflex bulbar declanșat de stimuli (corpi străini. expiratori și laringieni și constă în derularea următoarei secvențe: -inspirație forțată. sacadată. -umedă (însoțită de expectorații). comă. iar cea eferentă de nn. -închiderea glotei.simetrică și o perioadă de apnee. -puternică.). -prezența expectorațiilor. -vesperală (se manifestă seara. fiind caracteristică tuberculozei). . implicate în reglarea funcției respiratorii. Tusea poate clasificată în funcție de: -intensitatea sa. întrerupte de perioade de apnee. afecțiuni hepatice. șoc. sugerând iritarea unor receptori specifici). cu rol de aducere a presiunii intrapulmonare la nivelul specific celui dinaintea unei inspirații normale. -emetizantă (generatoare de senzație de greață și vomă). traheală și bronșic. în condițiile in care glota fiind închisă. -deschiderea glotei. de 10-15 secunde (intoxicații cu morfină275. toxice neurotrope. în: -ștearsă. sugerând supurații pulmonare). zgomotoasă. cu caracter aparte În categoria mișcărilor respiratorii. spinali ai mușchilor exspiratori. -inițierea unei expirații forțate. Scopul derulării reflexului de tuse este acela de a îndepărta corpii străini și secrețiile de la nivelul căilor respiratorii și pulmonilor. Calea aferentă a reflexului de tuse este reprezentată de nervul vag (X). strănutul și sughițul. sindrom uremic etc. 275 276 La câine. La cal. boala de altitudine etc. -respirația Kussmaul (agonică). caracterizată de perioade de respirație normală. mușchii inspiratori.). -matinală (se manifestă dimineața. -inspirație scurtă (rapel). urmată de o pauză și apoi de o expirație prelungită și succedată din nou de pauză (agonie. Tulburări funcționale ale structurilor sistemului nervos. în: -de efort. -respirația Biot (meningeală). în: -uscată (lipsită de expectorații.

cu rol de aducere a presiunii intrapulmonare la nivelul specific celui dinaintea unei inspirații normale. prin contracția clonică a diafragmei . cu inducere reflexă. în: -răgușită (laringite). -lătrătoare. cu etiologie care implică afectarea funcțională a nervilor respiratori.-nocturnă (se manifestă noaptea. fapt care conduce la o respirație de tip abdominal. fapt care conduce la o respirație de tip costal. spinali ai mușchilor expiratori. -chintoasă (convulsivă. în calitate de efectori. secreții etc. -cea înregistrată în cazul afecțiunilor cu caracter algic și manifestare la nivelul peretelui toracic. Tulburări ale respirației tisulare Respirația tisulară constă în: -schimbul de gaze respiratorii pe realația sânge spațiu interstițial. -cea înregistrată în cazul afecțiunilor cu caracter algic și manifestare la nivelul peretelui abdominal sau viscerelor. -inspirație scurtă (rapel). Calea aferentă a reflexului de sughiț este reprezentată de nervul vag (X). Calea aferentă a reflexului de tuse este reprezentată de nervul trigemen (V). -sonoritatea sa. constituie o mișcare respiratorie aparte. precum: -cea înregistrată în cazul paraliziei nervilor frenici. însoțită de: -închiderea bruscă (clonică) a glotei. -avortarea bruscă a inițiativei inspiratorii. -conjuncturi patologice (uremie). -frecvența sa. iar cea eferentă de nervul frenic.) aplicați la nivelul mucoasei nazale. numai pe baza mușchilor intersostali. Sughițul. Strănutul constituie un reflex bulbar declanșat de stimuli (corpi străini. prin: . -expirației forțate (însoțită de bronhoconstricție). mușchii inspiratori și expiratori și constă în derularea următoarei secvențe: -inspirație forțată. în: -rară. Modificarea tipului respirator. -emiterea unui zgomot specific. cu accese prelungite). față de tiparul speciei și vârstei. iar cea eferentă de nn. Scopul derulării reflexului de strănut este acela de a îndepărta corpii străini și secrețiile de la nivelul cavităților nazale. Manifestarea specifică a tusei implică. Sughițul este inițiat de: -stimuli și iritații diverse. cu manifestare la nivelul diafragmei. caracterizată de derularea următoarelor secvențe efectoare: -inițierea unei inspirații bruște. sugerând afecțiuni cardiace). fapt care conduce la o respirație de tip costal. pleurei și peritoneului. -frecventă. -bitonală (paralizia nervului recurent). viscerelor abdominale. situație care scoate din funcțiune diafragma și permite derularea mișcărilor respiratorii.

. -prelungirea ciclului respirator.. capabile să blocheze enzimele respiratorii (cianurile. În aceste condiții hipoxia poate fi: -hipoxică: -indusă de oxigenarea nesatisfăcătoare a pulmonilor.. sângele.. până la dioxid de carbon și apă. -dispnee. precum: -substanțe toxice.-transferul oxigenului din sângele oxigenat. precum: -senzației de sufocare.B2. prin participarea sistemului enzimatic oxidatv al citocromilor. edem pulmonar). -asfixia acută.). la nivel celular unde. capabili să determine tulburări respiratorii tisulare. Aceasta este o consecință a tuturor tulburărilor funcției respiratorii. capabile să afecteze derularea mișcărilor respiratorii în condiții optime (vezi paragraful. -acumulare de cataboliți. -tahicardie. 278 Aparatul respirator. rezultând ATP. Respirația tisulară reprezintă punctul final al derulării funcției respiratorii. -carențe vitaminice. către sânge. corpi străini. -tulburări circulatorii. Tulburările respirației tisulare pot fi determinate de: -factori externi. în care aceasta se manifestă. Disfuncțiile respirației tisulare.. . către spațiul interstițial... indiferent de zona sistemului respirator integrat278. sub limitele normale. inductoare de reducere a proceselor oxidative (hipotiroidism. E și C). HIPOXIA Hipoxia constă în diminuarea concentrației de oxigen la nivel tisular. conjuntură patologică gravă.B3. prin în blocarea totală a căilor aeriene (înec. cauzată de factori extrinseci (din afara aparatului respirator).. -derularea respirației propriu-zise. -transferul dioxidului de carbon din spațiul interstițial. edem laringian.. inductoare ale unor dereglări ale proceselor oxidative (vitaminele B1.. în structurile mitocondriale. -factori endogeni.. sărurile de plumb și arsenic). situație întâlnită în cazul: -scăderii presiunii parțiale a oxigenului atmosferic (boală de altitudine). întâlnită în boli neuro-musculare. cianoză. precum: -tulburări endocrine. pot genera manifestări.. sistemul cardio-vascular și componentele integrate ale aparatului de susținere și mișcare și ale sistemuuil nervos.. are loc fosforilarea oxidativă a hidrogenului.... -alergii. produsă de sistarea accesului aerului în pulmoni. -hipoventilației pulmonare... hipofuncția hipofizară și hipofuncția gonadelor).

B2. apatie. emfizem. Cu toate acestea. tipul hipoxiei influențează eficiența acestui demers terapeutic. -moarte celulară. -diminuarea capacității de lucru a mușchilor. bronșite.B3. indiferent de factorii care le induc. subliniem faptil că: -în cazul hipoxiilor hipoxice. precum: -diminuarea reactivității corticale. -mobilizarea eritrocitelor din organele hematopexice. -tahipnee sau dispnee. -anemică: -indusă de afectarea sistemului sanguin de transport al gazelor respiratorii. -edem local.-indusă de boli ale componentelor aparatului respirator (traheite. induse de: -carențe vitaminice (vitaminele B1. -ischemică (de stază): -indusă de afectarea sistemului cardio-vascular. astm bronșic.). cerebrală. -diminuarea difuziunii prin membrana alveolo-capilară. edem pulmonar etc. situație întâlnită în: -insuficiență circulatorie globală. coronariană etc. somnolență. pneumonii. Hipoxia este însoțită de: -reacții adaptative. situație întâlnită în: -anemii (oligocitemii). oxigenoterapia este eficientă și recomandată. -histotoxică (tisulară): -indusă de o capacitate inadecvată de utilizare a oxigenului (tulburări ale respirației tisulare). -amplificarea tensiunii arteriale.). 279 280 Forța de retracție a pulmonilor. situație întâlnită în: -blocajul toxic al enzimelor respiratorii (cianuri). prin creșterea rezistenței căilor respiratorii și a complianței pulmonare279. -ventilație alveolară neuniformă. -tulburări funcționale. -hemoglobine anormale (methemoglobină etc. -insuficiență circulatorie localizată (periferică. care conduc la: -hipoventilație pulmonară. precum: -tahicardie. Sub influența eritropoietinei sintetizate de rinichiul hipoxic. . E și C). -diminuarea capacității metabolice celulare. O modalitate de acțiune terapeutică în condițiile hipoxiei este oxigenoterapia. manifestate în cazurile severe. -hipocromiilor (diminuarea concentrației de hemoglobină). -hipofuncțiilor tiroidiene și gonadice. În acest sens.) (hipoxie hipoxică). -intensificarea eritropoiezei280.

eficiența oxigenoterapiei este nulă (sistemul metaolic celular este incapabil să utilizeze oxigenul. -în cazul hipoxiilor ischemice. . eficiența oxigenoterapiei este redusă (în condiții de ischemie. deci nu are nici un rost să furnizăm cantități suplimentare de oxigen.-în cazul hipoxiilor anemice. cară să nu poată fi utilizat). fapt care. în anumite condiții. fapt care. poate furniza țesuturilor cantități suplimentare de oxigen. oxigenarea suplimentară. poate fi decisiv în salvarea vieții). dar mici cantități de oxigen pot fi transportate sub formă dizolvată în plasmă. eficiența oxigenoterapiei este redusă (hemoglobina este ineficientă. -în cazul hipoxiilor histotoxice. în anumite condiții. indiferent de factorii care le induc. indiferent de factorii care le induc. poate fi decisiv în salvarea vieții). indiferent de factorii care le induc.

care constă în eliminarea la exterior a urinei stocate în vezica urinară. în condiții de deshidratare. elaborate de glandele sudoripare și sebacee. -de reglare a echilibrului electrolitic. -bila. . prin secreția de eritropoietină 281. -în produse de secreție. elaborată la nivelul rinichilor.FIZIOPATOLOGIA APARATULUI EXCRETOR Funcția de excreție constă în: -preluarea metaboliților de la nivel tisular. care constă în: -elaborarea urinei primare. Dintre structurile implicate funcțional în excreție se desprinde prin importanța sa evidentă. prin eliminarea surplusului de electroliți sau economisirea acestora în condiții de exces. 281 Elaborată la nivelul rinichilor. prin eliminarea surplusului hidric (poliurie) sau economisirea apei (oligurie). Aparatul excretor participă la derularea funcției excretorii prin: -diureză (funcție renală). În paralel. -micțiune (funcție a vezicii urinare). -de reglare a producției de eritrocite. elaborată la nivelul ficatului. -de reglare a echilibrului hidric și a volemiei. funcționarea aparatului excretor îndeplinește roluri: -de reglare a homeostaziei acido-bazice. precum: -urina. hormon cu rol stimulant al eritropoiezei. -secrețiele de la nivelul mucoaselor digestivă și respiratorie etc. prin mecanismele ultrafiltrării glomerulare. -eliminarea metaboliților la exterior: -prin integrarea acestora: -în produse de excreție. aparatul excretor. în condiții de scădere a gradului de oxigenare a sângelui tranzient al glomerulului renal. -sudoarea și sebumul. -îmbogățirea cu anumite componente a urinei primare (secreția tubulară). -transportul acestora către organele și structurile implicate în eliminarea (excreția) acestora. prin: -reabsorbția unor componente ale urinei primare (reabsorbția tubulară). precum: -saliva. elaborată de glandele salivare. prin eliminarea metaboliților cu efecte acidifiant (H+) sau alcalinizant (bicarbonați). -elaborarea urinei finale.

TULBURĂRILE DIUREZEI INSUFICIENȚA RENALĂ În derularea sarcinilor sale integrate funcției de excreție. -componente ale sistemului endocrin. sediul diurezei. aparatul excretor. în sensul derulării cu succes a ultrafiltrării glomerulare. -diminuarea fluxului de urină prin structurile tubulare ale nefronilor. -componente ale sistemului nervos vegetativ. care reglează diametrul arteriolelor aferente. Funcționarea parenchimului renal. -asigurarea unei presiuni optime. implicați în procesele consecutive ultrafiltrării glomerulare. -medulara. prin derularea micțiunii. -sângele. implicate în concentrarea urinii și definitivarea formei finale a acesteia. uretere. -tulburări ale funcțiilor tractului urinar (bazinet. Insuficiența renală se manifestă prin: -diminuarea ultrafiltrării glomerulare. cu componentele sale: -corticala. către exterior. Compromiterea funcției excretorii a aparatului urinar și acumularea în sânge și lichidul interstițial a apei. conduce la instituirea insuficienței renale. aparținând altor aparate și sisteme: -sistemul cardio-vascular. -vezica urinară. în sensul elaborării urinei (diurezei). componente tubulare. -eliminarea periodică a urinei la exterior. se implică prin: -parenchimul renal. care reglează diametrul arteriolelor aferente și intensitatea reabsorbției tubulare a apei (ADH) și unor electroliți (aldosteron). . sediul unor componente ale nefronului (ansa Henle și tubii colectori). din vezica urinară. cu rol de conducere a urinei. sediul glomerulilor renali. -dilatația cordului stâng. modulând intensitatea diurezei. -retenție hidrică. cu rol de conducere a urinei finale către vezica urinară. compartiment globular cu rol de: -acumulare și stocare a urinei. -bazinet. -uretră. care conduce la: -hipertensiune arterială. electroliților și metaboliților. care constituie mediul de transport a metaboliților către parenchimul renal. -cele două uretere. compartiment cu rol de colectare a urinei finale. vazică urinară și uretră). componentă tubulară. care asigură: -conducerea fluidului sanguin către glomerulul renal. -oligurie sau anurie. modulând intensitatea diurezei. Tulburările funcției excretorii a aparatului excretor se grupează în: -tulburări ale funcțiilor parenchimului renal. depinde într-o manieră coordonată de conlucrarea cu componente integrate.

datorată unor disfuncții ale ale parenchimului renal. -postrenale.). prin intermediul unor glande. situație care poate conduce la leziuni ale pielii (eczeme. -tulburări nervoase (encefalopatie). condiție indusă de ineficiența eliminării prin urină a ureei. uretră). trombocitopenie). aparținând altor aparate și sisteme (cardiovascular. -retenția electroliților. TULBURĂRILE DIUREZEI CU ORIGINE PRERENALĂ Tulburările funcționale ale aparatului excretor cu origine prerenală sunt induse de tulburări ale componentelor integrate funcției urinare. situație care poate conduce la tulburări digestive și vomă. -pierderea prin urină a albuminelor plasmatice (albuminurie).). -tulburări cardio-respiratorii (sincopă). -acidoză metabolică. urmare a: -diminuării eliminării ionilor de hidrogen. -diminuării reabsorbției tubulare a ionului bicarbonic. tulburările funcției excretoare. Cu toate acestea diureza este afectată. care poate conduce la: -edem renal de tip nefrotic. pot fi: -prerenale. prezentând un potențial de funcționare normal. -hipotermie. prin scăderea presiunii coloid-osmotice a sângelui (hipoalbuminemie). sânge etc. fapt care conduce la: -diminuarea eliminării apei și instituirea unui dezechilibru hidric (retenție hidrică). În aceste condiții rinichiul și tractul urinar nu prezintă leziuni. -glandele digestive. -renale. prin componentele tractului urinar (uretere. dermatite). situație care poate conduce la tulburări respiratorii. Ținând cont de caracterul integrat al procesului diuretic.-insuficiență cardiacă. care poate induce: -edem renal de tip nefritic. cu potențial de generare a insuficienței renale. datorată unor disfuncții ale unor componente integrate funcției urinare. datorată unor tulburări de eliminare a urinei. -aritmii. -inhibarea funcțională a măduvei osoase hematogene și a eritropoiezei (anemie. sânge etc. prin creșterea concentrației interstițiale a potasiului. precum: -glandele cutanate. -retenție azotată și sindrom uremic (uremie). . care conduce la amplificarea nivelului sanguin al ureei și: -eliminarea acesteia pe căi alternative. și de localizarea factorului cauzal. -diminuarea eliminării unor electroliți și instituirea unui dezechilibru electrolitic (retenție de sodiu). aparținând altor aparate și sisteme (cardiovascular. prin amplificarea presiunii osmotice a lichidului interstițial (retenție de sodiu). vezică urinară. -glandele de la nivelul mucoasei respiratorii.

Din punct de vedere teoretic. dintre cei patru factori implicați. la nivelul glomerulului renal. sub cele patru forme ale sale. Valoarea presiunii efective de filtrare este influențată de valorile: -presiunii hidrostatice a sângelui. în următoarele situații: -hemoragii. la nivelul tubilor contorți distali. au ca numitor comun afectarea presiunii efective de filtrarea (Pf). Angiotensina II are ca efect stimularea secreţiei de aldosteron (la nivelul porţiunii glomerulate a cor ticosuprarenalei). -scăderii presiunii osmotice a urinii din capsula Bowman. 282 . în sensul diminuării presiunii efective de filtrarea. la nivelul glomerulului renal. -creșterii presiunii osmotice a sângelui. precum: -sistemul renină-angiotensină-aldosteron. -plasmoragii. fapt care determină scăderea perfuziei sanguine la nivel renal şi stimularea baro şi chemoreceptorilor locali. cu scop de restabilire a parametrilor de volum și presiune sanguină. -presiunea osmotică a urinii din capsula Bowman (Poc). Relația dintre aceste valori este următoarea: Pf = (Ph + Poc) – (Pos + Phc) = 40 mm Hg. scăderea presiunii efective de filtrare se poate institui în condițiile: -scăderii presiunii hidrostatice a sângelui. la nivelul glomerulului renal (Phs).-diminuarea eliminării unor metaboliți și instituirea unor toxicoze (retenție azotată). Aceşti stimuli declanşează. -șocul compensat. -presiunii osmotice a sângelui (Pos). -deshidratări grave. Cauzele inductoare ale tulburărilor funcționale prerenale. -creșterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman. scăzând astfel eliminările hidrice renale. conducând la insuficiență renală. la nivelul aparatului juxtaglomerular. secreţia de renină. Rezultă astfel. vasoconstricţia arteriolelor aferente renale. conform ecuației de mai sus. la niveluri normale. declanșat de diminuarea presiunii osmotice a sângelui (concentrație scăzută a sodiului și clorului) și a presiunii sanguine la nivel glomerular282. care la rândul ei stimulează producţia de angiotensină I (la nivel hepatic). Stimularea secreţiei de renină are loc în urma excitării receptorilor -adrenergici. -insuficiență cardiacă stângă. Aldosteronul determină (la nivelul tubilor contorţi distali) reabsorbţia ionilor de Na + şi a H2O. Aceasta se diminuează. importanță patologică. Conjuncturile patologice de mai sus. conduc la derularea unor reflexe adaptativ-compensatoare. Practic. Aceasta din urmă este transformată în angiotensină II la nivel pulmonar. o are doar presiunea hidrostatică a sângelui. sistem a cărui derulare se concretizează prin amplificarea reabsorbţia ionilor de Na+ şi a H2O. -presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman (Phc). un efect important în vederea redresării volemice a fluidului sanguin. prin diminuarea volemiei sau afectarea repartiției volemiei. din structura aparatul juxtaglomerular.

șocul decompensat etc. TULBURĂRILE DIUREZEI CU ORIGINE RENALĂ Tulburările funcționale ale aparatului excretor cu origine renală sunt induse de tulburări ale funcțiilor parenchimului renal. cu manifestare la nivelul rinichiului. Aceste leziuni conduc la compromiterea: -ultrafiltrării glomerulare. sub efectul frigului). -de natură fizică (spasm reflex al vascularizației renale. -de natură infecțioasă (pesta. au ca numitor comun leziuni ale nefronilor. Nefritele Nefritele constituie procese patologice de natură inflamatorie. leptospiroză. salmoneloză etc. -blocarea tranzitului urinei primare către bazinet. . condiție care induce insuficiență renală. cu cortegiul său de manifestări specifice. uremie. 283 Indusă de excitarea osmoreceptorilor hipotalamici de amplificarea presiunii osmotice a sângelui. -diminuarea eliminării unor electroliți și instituirea unui dezechilibru electrolitic (retenție de sodiu). la nivelul corticalei sau medularei sale. -de natură alergică (autoimună). -nefroscleroza.). Persistența cauzelor declanșatoare conduce la oligurie și chiar anurie. preparate pe bază de arsen și iod). Aceste manifestări inflamatorii.). de tipul hipersensibilizării de tip III. sunt: -nefritele. Reacția inflamatorie manifestată la nivelul parenchimului renal are drept consecințe: -leziuni tisulare la nivelul epiteliilor: -glomerular. amplificarea concentrației plasmatice a creatinei). -diminuarea eliminării unor metaboliți și instituirea unor toxicoze (retenție azotată. Derularea acestor reflexe conduce la diminuarea diurezei și reținerea în organism a apei. -glomerulare și tubulare (glomerulonefrite). rujet. -nefrozele. care conduce la amplificarea absorbției apei la nivelul tubilor colectori. afectează structurile renale: -glomerulare (glomerulită). În aceste condiții rinichiul este afectat funcțional. -interstițiale (nefrite interstițiale). Cauzele inductoare ale tulburărilor funcționale renale. În aceste condiții se constată: -diminuarea eliminării apei și instituirea unui dezechilibru hidric (retenție hidrică).-intensificarea secreției de ADH283. -de natură ischemică (tromboza renală. Principalele cauze inductoare ale tulburărilor funcționale renale. Cauzele principale ale acestor reacții inflamatorii sunt: -de natură toxică (furaje mucegăite. electroliților și metaboliților. -reabsorbției și secreției tubulare.

fapt concretizat prin eliminarea crescută a: -apei (poliurie. urmare a: -diminuării numărului de glomeruli renali funcționali (urmare a distrugerilor tisulare). prin: -diminuarea ultrafiltrării glomerulare.. alcătuit din: proteine. determinând ischemie renală. -poliurie. hemoglobină. care conduce la compresia glomerulilor și tubilor renali din vecinătate. -cilindrii urinari (sediment organizat) cu potențial obstructiv. urmare a creșterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman). . -stimulând sistemul renină-angiotensină-aldosteron și retenția apei și electroliților (hipertensiune arterială. consecutiv alterărilor tubulare și compromiterii funcției de reabsorbție tubulară. -acidoză metabolică. Manifestările clinice ale nefritelor sunt marcate de: -modificarea volumului de urină eliminat. -leucocite. -creșterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman (urmare a obstrucțiilor tubulare). -sodiului (amplificator al presiunii ormotice a urinei). prin conduc la insuficiență renală parenchimatoasă. urmare a: -obstrucțiilor tubulare. care are consecințe autoagravante: -amplificând hipoxia locală. putându-se constata: -oligurie sau anurie. elemente celulare286. proteine anormale287 etc. -diminuarea fluxului de urină prin structurile tubulare ale nefronilor. -retrodifuziei ultrafiltratului glomerular (trecerea componentelor acestuia în spațiul interstițial. -diminuarea funcției de reabsorbției tubulare. fapt care conduce la amplificarea volumului de urină eliminat (poliurie. consecutiv alterărilor glomerulare sau obstrucțiilor tubulare. cu presiune osmotică mai mică decât cea a sângelui. -retenție azotată (uremie). amiloid. -obstrucții tubulare. care poate conduce în condiții de cronicizare la hipertrofie cardiacă stângă și apoi insuficiență cardiacă). 284 285 Urină diluată. -prezența în urină a unor componente patologice: -proteine (proteinurie).-tubular. care au drept consecințe: -retenție hidroelectrolitică. hipostenurie284). bilirubină. -tumefacția spațiului interstițial (exudat și edem inflamator). consecință a distrugerilor tisulare la nivel tubular. Urină cu presiune osmotică egală cu cea a sângelui. -hematii (hematurie de origine renală). Cauzele de mai sus. induse de detritusuri tisulare eliberate de la nivelul focarului inflamator. izostenurie285).

cu manifestare la nivelul rinichiului..... Nefrozele pot fi cauzate de: -procese patologice de natură inflamatorie (glomerulonefrite). care în condițiile integrității membranei filtrante glomerulare nu reușesc să o traverseze.000. din structura membranei filtrante glomerulare.... conjunctură care conduce la diminuarea suprafeței ultrafiltrante glomerulare.. care induce apariția în urină a proteinelor cu greutate moleculară > 40... Consecințele directe ale acestei conjuncturi sunt: -pierderea de proteine plasmatice prin urină (proteinurie.. Evoluția nefritelor. în condițiile integrității funcționale a tubilor renali. Tabloul clinic al nefritelor... caracterizată de prezența abundentă în urină a proteinelor cu greutate moleculară < 40... Bence –Johnes... leucocite.. 288 În condiții normale.....)..... O dată distrusă membrana filtrantă glomerulară. în condițiile cronicizării acestora.. care favorizează: -poliuria (disfuncție reabsorbtivă). 286 287 Hematii... -compresiune externă (nefrită interstițială). resping proteinele plasmatice care au un caracter electropozitiv. caracterizată de prezența în urină a proteinelor cu greutate moleculară > 40.. factor care presupune: -în condițiile prevalenței localizării glomerulare... -sclerozarea glomerurilor și tubilor renali.. sunt parțial absorbite.. albuminurie).... celule epiteliale... fapt care conduce la amplificarea permeabilității acestuia. prin: -detritusuri. este caracterizată de amplificarea proliferării fibroblastelor (țesutul interstițial). glicoproteinele nu mai pot derula această funcție. -în condițiile prevalenței localizării tubulare... -de natură infecțioasă (...........000. care favorizează: -oliguria (disfuncție ultrafiltrantă). -insuficiență renală.... -procese patologice de natură toxică (medicamente pe bază de arsen).000 care altfel. cauzată de: -creșterea permeabilității membranei filtrante glomerulare288. este influențat de: -localizarea predominantă a procesului inflamator.. prin: -comprimarea structurilor glomerulare și tubulare... -proteinurie. unde afectează cu precădere epiteliul tubilor renali. glicoproteinele electronegative. cu cortegiul de manifestări specifice. .... Nefrozele Nefrozele constituie procese patologice de natură degenerativă. -proteinurie.-edem renal (de tip nefritic) cu etiologie datorată amplificării presiunii osmotice a lichidului interstițial (retenția sodiului)..... cu referire la volumul de urină eliminat și tipul proteinuriei... -gradul de obliterare a căilor urinare (dificultate de drenaj al urinei). Procesele distrofice se manifestă la nivelul epiteliului tubilor renali.

Aceste concrețiuni. -necrobioză și distrugeri la nivelul nefronilor. TULBURĂRILE DIUREZEI CU ORIGINE POSTRENALĂ Tulburările funcționale ale aparatului excretor cu origine postrenală sunt induse de intervenția unor factori obstructivi ai tractului urinar (bazinet. -retrodifuziei ultrafiltratului glomerular (trecerea componentelor acestuia în spațiul interstițial. indusă în: . care conduce la insuficiență renală. uretre sau uretră). însoțită de eliminarea unei urini concentrate. Dintre cauzele menționate mai sus.). -retenție azotată. Consecința directă a acesteia este ischemia renală. Nefroscleroza Nefroscleroza constă în manifestarea aterosclerozei la nivelul vascularizației renale. se distinge litiaza urinară. Factorii cu potențial obstructiv al căilor urinare pot fi: -calculi urinari. care pot conduce la atrofia acestuia și hidronefroză (atrofia parenchimului renal cu acumularea.000. -infecții locale secundare. conduc la creșterea presiunii urinii.-diminuarea absorbției tubulare a proteinelor cu greutate moleculară < 40. -oligurie sau anurie. urmare a: -oliguriei. Patogenia litiazelor urinare presupune implicarea a patru factori: ♦ diminuarea fluxului urinar. cu manifestările sale specifice. -diminuarea presiunii coloid-osmotice a plasmei sanguine. urmare a creșterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman. -compresiuni asupra parenchimului renal. -insuficiență renală. în bazinetul hipertrofiat a unui volum impresionant de urină stagnantă). afecțiune caracterizată de constituirea de concrețiuni cristaloide la nivelul structurilor specifice tractului urinar. prin: -hipoxie și acidoză locală. -edem renal (de tip nefrotic) cu etiologie datorată diminuării presiunii coloidosmotice a sângelui (hipoalbuminemie). vezicii urinare etc. care au drept consecințe: -retenție hidroelectrolitică. -scăderea nivelului albuminelor plasmatice (hipoalbuminemie). -retenție azotată. -tumori (ale prostatei. -inflamații ale organelor limitrofe căilor urinare (prostatite). -diminuarea diurezei. -insuficiență renală. -acidoză metabolică. în amonte de obstrucție. fapt care conduce la: -diminuarea ultrafiltrării glomerulare. urmare a creșterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman). cu manifestările specifice. -retenție hidro-electrolitică. -anomalii congenitale.

rații dezechilibrate. care favorizează precipitarea sărurilor litiazogene. neoplasme osteolitice). ♦ prezența unui nucleu de cristalizare. -oxalat de magneziu. ♦ prezența în urină a unei concentrații suficiente a componentelor litazogene (ioni de calciu. -acidului uric în alantoină (favorizează acumularea acidului uric în urină). eliberată cu precădere în urma derulării proceselor inflamatorii locale. cistină etc. Formarea calculilor urinari este favorizată de: -viață sedentară (carnivore domestice). -sex. -infecții urinare. uratului de amoniu (sare de amoniu a acidului uric). -predispoziții genetice (calculii pe bază de cistină apar în condițiile unui defect congenital al resorbției cistinei. fosfor. reprezentați de: -săruri ale acidului oxalic: -oxalat de calciu -oxalat de amoniu. bogate în concentrate (proteine). la nivelul tubilor renali). . ♦ asigurarea unui pH al urinei.. amoniac. hipervitaminoză D. favorizând precipitarea oxalatului (de calciu. optim precipitării sărurilor litiazogene. anomalii morfologice. inflamații ale organelor limitrofe căilor urinare).). -acidul uric. constituit dintr-o matrice organică.-deshidratări. -obstrucțiilor de altă natură ale tractului urinar (tumori. alcalinizante ale urinei în condițiile unei flore bacteriene care transformă ureea în amoniac (Proteus spp. -componente coloidale de natură proteică (mucoproteine) sau mucopolizaharidică. 289 Enzimă responsabilă de transformarea acidului uric în alantoină. în funcție de pH-ul urinei în care se formează și de tipul sărurilor precipitate. masculii având predispoziție crescută (traiect lung al uretrei). pot fi: -calculi de urină acidă. -în cazul bovinelor. -factori amplificatori ai excreției de calciu (hiperparatiroidism. favorizând precipitarea fosfaților (de calciu sau amoniacomagnezieini). acid uric. -cistină. care poate fi: -acid. -rasă (câinii Dalmațieni prezintă un deficit genetic al uricazei hepatice289). -hipovolemie. reprezentată de: -celule descuamate sau de origine sanguină. acidului uric. fosfat de calciu și carbonatului de calciu. -alcalin. Calculii urinari. prin afectarea metabolizării: -amoniacului în uree (favorizează acumularea amoniacului în urină). sulfat de calciu și cistinei. amoniu sau magneziu). stafilococi ureazo-pozitivi etc.). care favorizează formarea calculilor de acid uric. acid oxalic. -insuficiența hepatică. -guta (hiperuricemia).

-dificultatea derulării acesteia (retenția urinară). în perioadele dintre micțiuni (incontinența urinară). Tulburările de micțiune se concretizează prin: -amplificarea frecvenței (polakiuria). cu emisii de volume mici de urină. urmare a unor iritații. În condiţiile obliterării tractului urinar. urmare a creșterii presiunii hidrostatice a urinii din tractul urinar. cu manifestările sale specifice. prin blocaj mecanic sau spasm. în funcție de locul de formare și plasarea calculilor conduce la: -obliterarea tractului urinar. litiază vezicală). . uretrite). . generatoare de: -dezvoltarea de procese inflamatorii (cistite. litiaza urinară implică: -diminuarea ultrafiltrării glomerulare. amoniu sau mixte: -fosfat amoniaco-magnezian (peste 90% dintre cazurile de litiază urinară la carnivorele domestice și tipul preponderent al urolitiazei la rumegătoare290).. -spasm ureteral sau uretral. -săruri ale acidului uric: -urat de amoniu.-calculi de urină alcalină. -insuficiență renală obstructvă (postrenală). -leziuni locale. -iritații locale. foarte bogate în concentrate (proteine). amplificator al obstrucției urinare și generator de durere atroce (colică renală).. reprezentași de: -săruri de magneziu.. 290 Sunt predispuse vacile hrănite cu rații dezechilibrate. proteinurie etc. -dificultatea menținerii urinei în vezica urinară. TULBURĂRILE MICȚIUNII Micțiunea constă în eliminarea periodică a urinei depozitate în vezica urinară.. Aceasta de manifestă prin micțiuni frecvente. unilateral sau bilateral (calculi angajați pe ureter) și retenție urinară.. -reabsorbția (retrodifuzia) componentelor ultrafiltratului glomerular (trecerea componentelor acestuia în spațiul interstițial.. -carbonat de calciu (preponderent la cal). ♦ Amplificarea frecvenței micțiunii se manifestă prin polakiurie. -comprimarea parenchimului renal și tendința de atrofie a acestuia. care pot conduce la amplificarea procesului litiazogenic. Micțiunea se produce în condițiile creșterii presiunii hidrostatice a urinii acumulate la valori mai mari de ... -săruri ale acizilor carbonic și fosforic: -fosfat de calciu. -fosfat de amoniu.. urmată de: -blocarea tranzitului ureteral. urmare a creșterii presiunii hidrostatice a urinii din tractul urinar). manifestate la nivelul mucoasei vezicii urinare (cistită. Litiaza urinară. care conduc la hematurie.

-leziuni ale nervilor pelvici. caracterizată de intensificarea tonului sfincterului vezical și relaxarea detrusorului. abolirea parțială a micțiunii. -leziuni spinale care afectează neuronii motori implicați în derularea micțiunii (centrul sacral al micțiunii291). în condițiile creșterii presiunii intravezicale. -strangurie. cauzate de infecții sau neoplasme. la masculi. în cistite. stricturi). urmare a blocării complete a tranzitului uretral (calculi urinari. -obstrucția funcțională (disinergia reflexă). 292 S2-S4. însoțită de tendințe frecvente de urinare. însoțită de golirea incompletă a vezicii urinare și pierdere involuntară de urină. Aceasta constă în eliminarea (pierderea) continuă de urină. -cauze parțial obliterante ale uretrei. -distrugeri ale musculaturii netede uretrale. -cauze hormonale: -deficiențe estrogenice. Incontinența urinară este descrisă la carnivorele domestice. manifestându-se prin: -anurie. -cauze neurologice: -leziuni ale măduvei spinării cerebrale și toraco-lombare. se manifestă în condițiile incontinenței urinare. ♦ Dificultatea menținerii urinei în vezica urinară. în condițiile creșterii presei abdominale. urmare a obliterării parțiale a uretrei (calculi urinari. urmate de eliminarea unor cantități reduse de urină. -deficiențe de testosteron. în condițiile litiazei urinare. în condițiile pierderii controlului voluntar asupra sfincterului uretral. stricturi). care comandă relaxarea sfincterului vezical și contracția detrusorului. -tumori. fiind cauzată de: -calculi urinari obliteranți angajați pe uretră. în condițiile creșterii presiunii intravezicale. -cauze neurologice: -leziuni ale măduvei spinării cerebrale și toraco-lombare. -leziuni spinale care afectează neuronii motori implicați în derularea micțiunii (centrul sacral al micțiunii292). abolirea micțiunii. prin acumularea de urină. care comandă relaxarea sfincterului vezical și contracția detrusorului. caracterizată de incoordonarea reflexului de micțiune și cauzat de simpaticotonie. Retenția urinară este descrisă la toate speciile de animale domestice. . fiind indusă de: -cauze musculare: -iritabilitatea musculaturii detrusoare. 291 S2-S4. cauzat de simpaticotonie.♦ Dificultatea derulării micțiunii are drept consecință retenția urinară. -obstrucția funcțională (disinergia reflexă). în perioadele dintre micțiuni. la femele. -atonie vezicală. prin acumularea de urină. -leziuni ale nervilor pelvici. -stricturi postinflamatorii. tumori. tumori.

.-intervenții medicamentoase (corticosteroizi și diuretice).