IL NEONATO

LE DIVERSE ETA’ DI CUI SI OCCUPA LA PEDIATRIA
periodo preconcezionale periodo prenatale periodo perinatale età del neonato età del lattante prima infanzia seconda infanzia adolescenza ruolo di Educatore promozione del benessere fetale ultime 12 settimane di gestazione + prima settimana postnatale prime 4 settimane di vita dal 2° mese al compimento del 1° anno di vita dall’inizio del 2° anno al compimento del 4° dall’inizio del 5° anno all’inizio della pubertà (11 anni) dall’inizio della pubertà all’età adulta

Si definisce “neonato sano” quando:
• • • • • • • • • • • • • Età Gestazionale (EG) > 37 e < di 42 settimane Feto singolo Presentazione cefalica Peso neonatale (PN) tra 2500 e 4000 gr Assenza di patologia materna e fetale Travaglio insorto spontaneamente Rottura delle membrane < 24 h Liquido amniotico limpido Placenta normalmente inserita Parto vaginale Assenza di sofferenza fetale Assenza di malformazioni Punteggio di Apgar a 5’ > di 7

al momento del parto. ..Neonato sano.000. rientrano nella precedente definizione di “sano”.. In Italia il 90% dei neonati. circa 450.

Neonato sano Peso medio: 3300 g. da presenza di cefaloematoma o tumore da parto. Dipende da: • statura materna • fattori geografici ed etnici • fattori alimentari materni • sesso del neonato • stile di vita materno lunghezza media: 50-51 cm nel ♂ 49-50 cm nella ♀ Valore medio della circonferenza cranica: 35 ± 2 cm PS: La circonferenza cranica va misurata con un metro a fettuccia a livello occipito-frontale passando al di sopra delle orecchie. . va ricontrollata al momento della dimissione. Può essere molto condizionata da suture accavallate.

• Neonati con Apgar inferiore a 7 richiedono una gestione aggressiva NB: E’ un indice operativo non prognostico .Il punteggio di Apgar • Eseguito a tutti i neonati al 1° e al 5° minuto nascita. dalla • Il primo valore serve ad escludere la necessità della rianimazione mentre il secondo è indice della vitalità del neonato e dell’efficacia delle manovre effettuate.

Il punteggio di Apgar Segni A ttiv it à r e s p ir a to r ia C o lo r e 0 a s s e n te C ia n o s i/ p a lo r e non r ile v a b ile nessuna 1 S c a rs a / ir r e g o la r e T ro n c o ro s a / e s tr e m ità c ia n o tic h e <100 s m o r fia Q u a lc h e fle s s io n e d e lle e s tr e m ità 2 Buona R oseo F c /m in In s e r z io n e d i c a te te r e n e lle n a r ic i Tono m u s c o la r e >100 Tosse/ s ta rn u to M o v im e n t i a ttiv i d e b o le .

vengono preferite al nitrato di argento perché agiscono su una gamma maggiore di agenti batterici (coprono anche le congiuntiviti da Clamydia Tracomatis) e non provocano la congiuntivite chimica. nei paesi industrializzati. Queste ultime sono più costose ma.5% o di tetraciclina all’1%.Profilassi oculare La profilassi oculare si deve praticare in tutti i neonati entro un ora dalla nascita indipendentemente dal tipo di parto (vaginale o cesareo). . A tal fine si utilizza nitrato d’argento all’1%. spesso secondaria all’uso del nitrato di argento. che fornisce una buona azione nei confronti della congiuntivite gonococcica o una pomata a base di eritromicina allo 0.

al momento della nascita di flora intestinale. o. come seconda scelta. o i. I batteri che abitualmente colonizzano il nostro intestino producono tale vitamina nella quantità necessaria ma a causa dello scarso passaggio transplacentare della vitamina K e dell’assenza.c. 2-5 mg per os.Profilassi della malattia emorragica del neonato La vitamina K è un elemento essenziale per la produzione di alcuni fattori della coagulazione. .m. si raccomanda di somministrare: vitamina K al dosaggio di 1 mg s.

è senza significato clinico ma pause > 20 sec sono patologiche Polso 120-160 bpm (100/bpm nel sonno) PA media 72/47 mmHg (64/39 nel pretermine) .Adattamento del neonato alla vita extrauterina:sistema respiratorio Il primo atto respiratorio avviene entro 30 sec dalla nascita (max entro 1’) con pianto  Il respiro è addominale (diaframmatico)  La frequenza respiratoria nelle prime 48 ore è di 30-60 atti/minuto Un respiro periodico con pause di 5-15 sec.

frequenze respiratorie > di 45 atti/minuto vanno monitorate! Alitamento pinne nasali. gemito sono segni di distress respiratorio! .Adattamento del neonato alla vita extrauterina:sistema respiratorio NB: dopo 48 ore dalla nascita. retrazioni intercostali.

Adattamento del neonato alla vita extrauterina:sistema respiratorio • Surfattante polmonare: viene sintetizzato in quantità sufficienti solo a partire dalla 36a settimana di età gestazionale – Diminuisce la tensione superficiale degli alveoli permettendone il riempimento con aria nell’inspirazione – Previene il collasso degli alveoli durante l’espirazione mantenendo il volume residuo .

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+ succhi) si dice meconio. Viene emesso entro 24-48 ore.Adattamento del neonato alla vita extrauterina: addome  Ipotonia fisiologica della parete muscolare con addome globoso e espanso e frequente ernia ombelicale  Fegato voluminoso (2 cm dall’arcata costale)  La prima scarica alvina (cellule liquido amniotico + cell.di Hischsprung)  alcalosi congenita con diarrea . mucosa intest. Cause mancata eliminazione di meconio tappo di meconio  atresia ano-rettale  fibrosi cistica  megacolon aganglionare (m.

molli e gialloverdastre se allattato al seno.Feci di passaggio: Sono quelle che fanno seguito all’eliminazione di meconio. formate e giallopallide se nutrito con latte formulato Rigurgito frequente: immaturità controllo neurologico sfintere del cardias .

Adattamento del neonato alla vita extrauterina: fegato Ruolo:  Metabolismo carboidrati  Sintesi fattori coagulazione  Deposito di ferro ed ematopoiesi (riserve di ferro per soli 5 mesi circa)  Coniugazione bilirubina .

Adattamento del neonato alla vita extrauterina • Fegato – Deposito di ferro ed ematopoiesi • se apporto di Fe nella dieta materna sufficiente: Fe conservato nel fegato del bambino per 5 mesi • dopo tale periodo. dipendenza da apporto di Fe con la dieta (prevenzione anemia) .

stercobilinogeno e . stercobilina.Glicuronoconiugazione della bilirubina Eme delle emazie Biliverdina Bilirubina non coniugata UDPG Bilirubina coniugata La coniugazione viene mediata dall’enzima uridinaglicuroniltransferasi (UDPG) degli epatociti e la bilirubina coniugata (idrosolubile) viene poi escreta dapprima nei canalicoli biliari e poi (fase intestinale) ridotta dalla flora intestinale ed eliminata come urobilinogeno. .

Il neonato tende all’iperbilirubinemia (indiretta) per:  aumento di produzione della bilirubina per aumentata distruzione di emazie  insufficiente trasporto intracellulare bilirubina  insufficiente glicuroconiugazione Ittero fisiologico del neonato a bilirubina indiretta  insorge non prima di 36 ore  non ipercromia urine nè ipocolia feci  livello massimo bilirubina indiretta: 10-12 mg/dl a 3-5 gg 15 mg/dl nel pretermine  bilirubina coniugata < 1 mg/dl  ritorno a bilirubina 2 mg/dl entro 7 giorni .

ABO). di Gilbert. di Alalgille -bile spessa -fibrosi cistica -deficit alfa1 antitripsina . digoxina. cisti del coledoco -epatite connatale -s. s. sferocitosi) -policitemia (riassorbimento di ematomi) da difetti del metabolismo della bilirubina -digiuno -ittero da latte materno -m. di Crigler-Najjar -ipotiroidismo. -malattie emolitiche ereditaria (G6PD. furosemide) -scompenso cardio circolatorio (ipossia) da ostruzione -atresia o ipoplasia delle vie biliari. diabete materno -farmaci (sulfamidici.Ittero patologico del neonato da ipermolisi: -isoimmunizzazione materno fetale (Rh. galattosemia.

fino a 250-400 ml/die dal decimo giorno) e la capacità di concentrazione ridotta (1/3 – 1/2 dei valori dell’adulto: sono urine molto “diluite”  IL GFR è di circa 40 ml/min/1.73 m2  Si ha ↓ eliminazione NaCl con tendenza al subedema .Adattamento del neonato alla vita extrauterina: reni e vie urinarie  Alla nascita. La prima minzione è di solito entro 4-6 ore (ma fino a 24-36 ore) e nei primi 2 giorni ci si aspetta 2-6 minzioni/die  Il volume è modesto (15-30 ml per i primi 2 gg. è presente urina in vescica.

 Vi sono. testicoli in sede scrotale (ma discesa possibile per tutto il primo anno) e idrocele transitorio. grandi labbra e clitoride piuttosto voluminosi con secrezioni vaginali mucose o mucoemorragiche (7-10 gg) .Adattamento del neonato alla vita extrauterina: cute e annessi e genitali esterni  Cute sottile.  Nelle femmine. rubeosica (“eritema neonatale”) ricoperta alla nascita da “vernice caseosa” (secrezione sebacea.  Nei maschi. a regressione spontanea entro pochi mesi i mili sebacei (Punti bianco-giallastri alla radice del naso da secreto delle ghiandole sebacee). detriti. cellule epidermiche) che protegge dall’azione macerante del liquido amniotico. telangiectasie e macchie mongoliche (Chiazze bluastre in regione coccigea).

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Modificazione dei rapporti dei segmenti corporei nel tempo .

Atteggiamento del neonato • ipertono muscoli flessori degli arti • ipotonia muscoli del collo • ipotonia muscoli del tronco .

Riflessi neonatali .

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sensibilità dolorifica .Organi di senso • il neonato a termine vede come un adulto miope e non a colori • avverte odori e sapori • già presenti verso la fine del periodo intrauterino: .sensibilità profonda .udito .sensibilità dell’equilibrio .

protezione fisica – Alimentazione (allattamento) precoce .5–37.Termoregolazione nel neonato Temperatura normale: 36.5°C Rischio di ipotermia (< 36.5°C) perchè: Superficie corporea relativamente ampia Massa corporea piccola per produrre e conservare calore Incapacità a cambiare postura per rispondere allo stress termico Comportamenti per ridurre il rischio di ipotermia: – Asciugare vigorosamente il neonato dopo il lavaggio alla nascita – Uso di termoculle.

8 4.9 5.2 4.3 3.7 22 60 30 Cordone 60-85% 15-40% <1% 10 gg 16. il neonato presenta poliglobulia e leucocitosi nascita Hb (g/dl) 17.5 10 40 50 10 anni 13.5%).5 4.9 12 35 55 1 anno 11.6 24 h 19.7 8 60 30 GR (x106/µl) 4.8 12 45 40 Adulto 1% 96-97% 2-3% 3 mesi 11.5-10% del peso corporeo (nell’adulto è il 7.• Volume del sangue = 8.8 GB (x103/µl) 15 Neutrofili (%) 50 Linfociti (%) 40 Feto HbF HbA HbA2 90% 10% tracce Valori adulto 6-12 mesi 6-12 mesi 12 mesi .

K-dipendenti) . AST •alfa-fetoproteina •bilirubina (ittero fisiologico) •acido lattico •Nelle prime settimane di vita sono PIU’ BASSI i valori di: •glicemia (fino a 30 mg/dl nel nato a termine) •Calcemia •fattori della coagulazione (specie vit.Composizione del plasma Nelle prime settimane di vita sono PIU’ ALTI i valori di: •fosfati •fosfatasi alcalina •ALT.

In genere. su 100 bambini esaminati di quella determinata età. 97 avevano un valore più basso e 3 più alto di quello indicato. il valore che separa il 50% dei soggetti con valore più alto dal 50% con valore più basso (e si identifica quindi con la mediana) I valori dei grafici vanno dal 3° al 97° centile. I punti situati sulla curva del 3° centile indicano che. mentre 3 lo hanno più basso.IL METODO DEI PERCENTILI Riportare l’indice preso in considerazione (es: lunghezza. i punti sulla curva del 97° centile indicano che su 100 bambini esaminati di quella età. circonferenza cranica) su un grafico nel quale la curva mediana (50° centile) rappresenta. per quel determinato parametro. peso. sono considerati normali i valori compresi tra 3° e 97° centile. 97 hanno un valore (per quel parametro) più alto di quello indicato. . Analogamente.

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  PRETERMINE: 2. Peso <10° centile per età gestazionale LGA: “large for gestational age” Peso >90° centile per età gestazionale .  TERMINE: 3.  POST-TERMINE: < 37 settimane di EG tra 37 e 42 settimane di EG > 42 settimane di EG     AGA: “appropriate for gestational age” Peso tra 10°-90° centile per età gestazionale SGA: “small for gestational age” (< 5° per quella popolazione (-2DS).CLASSIFICAZIONE DEI NEONATI   1.

Nato pretermine: fattori predisponenti carente assistenza in gravidanza condizioni socio-economiche svantaggiate madri molto giovani consumo di alcol o fumo in gravidanza infezioni in gravidanza pregresso parto prematuro patologie uterine (placenta previa. afro-americani) . inserzione placentare anomala) razza (africani.

Nato pretermine: caratteristiche morfologiche e comportamentali

Parametri biometrici più piccoli Scarso pannicolo adiposo (scarsa termoregolazione) Lanugine cutanea Spesso presente criptorchidismo nel maschio Pliche palmo-plantari assenti o solo abbozzate Pianto debole Riflesso di suzione debole

Nato pretermine: problemi peculiari
Maggiore perdita di liquidi (urine, feci, perspiratio) Deficit surfattante con rischio di distress respiratorio (mal. membrane ialine) Dotto di Botallo pervio con sovraccarico circolo polmonare e del ventricolo sx e tendenza all’ipossia Tendenza all’ipoglicemia Tendenza all’acidosi per minore acidificazione urine Tendenza all’iponatriemia e all’iperkaliemia Immaturità centro del respiro (apnee) Maggiore rischio condizioni ipossico-emorragiche Incoordinazione suzione-deglutizione Rischio infettivo per deficit immunitario: minore passaggio IgG materne

NEONATO SGA: fattori predisponenti
ipertensione cause materne pre-eclampsia fumo infezioni gruppo TORCH cause fetali malformazioni anomalie cromosomiche

NEONATO SGA: Problemi immediati • mortalità 4-8 volte rispetto a nati non-SGA • maggior rischio di asfissia e ipotermia • persistenza circolazione fetale • inalazione meconio • ipoglicemia (riserve glicogeno scarse e fabbisogno glucosio ↑) • policitemia e iperviscosità ematica • maggiore incidenza malformazioni congenite .

Maggior rischio di patologie successive • minore outcome neuroevolutivo •Sordità acquisita •cardiopatia ischemica •Diabete non insulino dipendente • ipertensione e alterazioni epatiche •Sindrome metabolica .NEONATO SGA: Problemi futuri Bassa statura Il 3% della popolazione generale è di bassa statura: di questi ben il 25% sono persone ex-SGA. Si tratta di un deficit di circa 8 cm per i maschi e 10 cm per le femmine rispetto all’atteso. Solo l’87% degli SGA riesce a recuperare il deficit di crescita entro l’anno (massimo 2 anni).

discinesie oro-faringee) •Alta morbilità nel primo anno di vita .Neonato di peso molto basso (< di 1500 g): problemi • broncodisplasia polmonare (BDP) •Malattia polmonare cronica (CLD) •Retinopatia da ossigeno (ROP) •Sindrome dell’intestino corto secondaria a enterocolite necrotizzante (NEC) •Patologie neurologichetipo paralisi cerebrale infantile (PCI) o disturbi cognitivi •Disturbi dell’alimentazione (GER.

desquamante.Nato post-termine: caratteristiche morfologiche e comportamentali e problemi peculiari Cute secca. sollevabile in pliche Unghie lunghe Possibili problemi di asfissia Maggiore incidenza di inalazione di meconio Ipotermia (ridotto grasso bruno) Ipoglicemia (nutrizione placentare insufficiente) Poliglobulia . rugosa.

NEONATO LGA (grosso per l’età gestazionale >di 4500 g): cause predisponenti diabete materno Nesidioblastosi Assunzione materna di simpaticomimetici gigantismo costituzionale sindrome di Beckwith-Wiedemann Sindrome di Prader Willi idrope fetale .

cefaloematoma Alta incidenza di distress respiratorio Maggior frequenza di malformazioni Ipoglicemia Policitemia Ittero .paralisi plesso brachiale .NEONATO LGA (grosso per l’età gestazionale >di 4500 g): problemi Traumi da parto .frattura di clavicola .

Età cronologica: età anagrafica comunemente intesa. Età ponderale: età che si confà al suo peso . Età staturale: altezza che si confà con la sua altezza. a 12 mesi lo triplica N° anni x 6 + 75 Crescita ponderale: N° anni x 2 + 8 Età scheletrica: età che si confà con il grado della maturazione scheletrica.Crescita staturale: A 5 mesi raddoppia il peso.

Prematuro nel 1° trimestre .nato a termine nel 1° trimestre -3-6 mesi -6-12 mesi -1-2 anni -3-6 anni -7-12 anni -13-15 anni -Adulto con attività muscolare moderata 60-70 85 130-150 120 110 100 90 85 75 55 43 .Alimentazione Quoziente energetico (QE) =Kcal/Kg/die alle varie età -Prematuro nel periodo neonatale precoce -Neonato a termine .

5-2 g/Kg/die Nel lattante il 7-8% delle calorie deve essere coperto con proteine. oltre l’anno il valore sale al 15 % Glucidi: Lipidi: 45-60% del fabbisogno calorico 25-30% del fabbisogno calorico NB: 1 gr di proteine o carboidrati fornisce 4 kcal.Alimentazione: fabbisogni Proteine: lattante e bambino piccolo: 2 g/Kg/die bambino e adolescente: 1. 1 gr di grassi 9 kcal .

Alimentazione: allattamento dosi indicative Età 1° e 2° giorno 3 giorno 4 giorno 5 giorno 6 giorno 7 giorno 2° settimana 3° settimana 4° settimana 2° mese 3° mese 4° mese 5° mese 6° mese Quantità (g) 10-20 40 50 60 70 80 80-90 90-100 110-120 150-160 160-180 N° dei pasti 7 7 7 6-7 6-7 6-7 6 6 6 5 5 .

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9% 77% 7 1170 920 29 35 0.3 42 10.4 340 140 11 13 0.5 670 . grassi insaturi Ac.5 700 Vaccino 33 27 6 37 2.7 6.6% 40.6% 2.Alimentazione: latte materno e latte vaccino Proteine totali (g/L) caseina sieroproteine Lipidi (g/L) Ac.8% 48. Grassi saturi Minerali (g/L) Ca (mg/L) F (mg/L) Na (mEq/L) K (mEq/L) Fe (g/L) Valore calorico (kcal/L) Donna 11 4. grassi essenziali Ac.1% 20.

Screening neonatali Si intende per screening “l’identificazione presuntiva di una malattia attraverso l’esecuzione di un test che possa essere applicato rapidamente”. Perché una malattia possa essere sottoposta a screening deve essere: •Abbastanza frequente •Diagnosticabile con un esame solo •Prevenibile .

omocistinuria. fibrosi cistica.Screening neonatali Robert Guthrie nel 1963 inventò una metodica per lo screening della fenilchetonuria (test singolo su sangue essicato su cartoncino) Si aggiunsero poi altri screening simili (leucinosi. .5-20:1000) con ecografia eseguita entro il 3° mese di vita. ma molto praticato lo screening della displasia congenita dell’anca (1. galattosemia. non obbligatorio. Si aggiunge.000) e ipotiroidismo (1:4000) e poi fibrosi cistica (1:2000) Nel 1992 divennero tutti e 3 obbligatori (copertura quasi del 100%). sindrome surrenogenitale congenita) In Italia si cominciò a metà anni ’70 con fenilchetonuria (incidenza 1:10. deficit di biotinidasi.

Futuro Tandem spettrometria di massa (moltissime patologie ereditarie metaboliche) Tecniche di analisi del DNA mediante microarrays (analisi simultanea di molti geni) .Screening neonatali Nel mondo nascono 1-2 bambini ogni 1000 con una ipoacusia profonda bilaterale !!! Utilizzato in molte neonatologie è lo screening delle sordità congenite con l’uso delle emissioni otoacustiche (TEOAE).

Infezioni materno-fetali Infezioni trasmesse dalla gestante al feto attraverso agenti patogeni detti TORCH: Toxoplasmosi Others Rosolia Cytomegalovirus Herpes simplex Per Others si intende HIV. Treponema.Parvovirus B19 e varicellazoster .

Infezioni materno-fetali COME ? •In gravidanza per via transplacentare o ascendente •Durante il parto •Nel post partum .

Infezioni materno-fetali CARATTERISTICHE CLINICHE COMUNI DELLE EMBRIOFETOPATIE ALLA NASCITA: •Basso peso •Epatosplenomegalia •Anemia emolitica •Piastrinopenia •Più è precoce l’infezione materna (soprattutto entro il primo trimestre) più sono gravi le conseguenze e le sequele irreversibili .

liquor. FTS-ABS .Infezioni materno-fetali DIAGNOSI DI LABORATORIO •Ricerca di IgM. urine •PCR per virus (ricerca del DNA virale) in lquidi e tessuti •Test specifici per esempio per la sifilide: VDRL. IgG (talora IgA) specifiche •Colture dei virus (o batteri o Toxoplasma) nei liquidi organici: sangue. RPR. muco nasale.

Infezioni materno-fetali DIAGNOSI STRUMENTALE Ecografia transfontanellare Ecografia addome Rx torace RNM o TAC cerebrale •Visita oculistica •Visita NPI .

sequele tardive oculari e cerebrali (anche in età scolare.Infezioni materno-fetali TOXOPLASMOSI CONGENITA •Corioretinite maculare •Microftalmia •Meningoencefalite •Calcificazioni a semiluna nel corpo striato •NB: 2/3 alla nascita sono asintomatici ma. Sudamerica) !!! . se non trattati.

Infezioni materno-fetali ROSOLIA CONGENITA •Cardiopatia •Microftalmia •Cataratta •Retinopatia •Metafisite ossa lunghe •Sordità (è la più frequente sequela tardiva) •Ritardo mentale •Turbe comportamentali .

Infezioni materno-fetali CYTOMEGALOVIRUS CONGENITO Corioretinite •Porpora (piastrinopenia e vasculite) •Epatosplenomegalia (attenzione talora unico segno di malattia) •Polmonite •Sordità neurosensoriale •Ritardo mentale mononucleosica (leucocitosi con •Sindrome aumento linfomonociti anche taridva a 3-6 mesi con febbre) .

Infezioni materno-fetali CYTOMEGALOVIRUS CONGENITO •NB: è molto più frequente di quel che si creda e grave !!!!! •è sintomatica nel 10-20% dei neonati infetti (di questi il 40% presenta compromissione neurologica grave) .

Infezioni materno-fetali HIV CONGENITO famiglie a rischio •Epatosplenomegalia •Linfoadenopatia •infezioni opportunistiche •Ipergammaglobulinemia •VES alta •Diminuzione di CD4+ •Presenza di IgG specifiche dopo i 18 mesi •HIV RNA/DNA due determinazioni concordanti (il primo campione deve essere eseguito dopo le prime 48 ore dalla nascita) .

Infezioni materno-fetali PARVOVIRUS B19 CONGENITO •Idrope •Anemia •eritema diffuso •Miocardite •Convulsioni morte fetale nel 3-9% dei casi di passaggio transplacentare prima della 20 W .

Infezioni materno-fetali SIFILIDE CONGENITA famiglie a rischio I sintomi dipendono: dallo stadio luetico della madre •Eventuale trattamento della madre •Risposte immune del feto Sintomi alla nascita: Basso peso condrite e periostite delle ossa lunghe Epatosplenomegalia Eritema maculopapuloso Ittero .

Infezioni materno-fetali SIFILIDE CONGENITA famiglie a rischio •Manifestazioni più tardive: •anomalie dentali •Rinite mucopurulenta o ematica con conseguente distruzione cartilagine e naso a sella •palato ogivale •Cheratite •Sordità neurosensoriale •idrocefalo .

Può manifestarsi con 3 quadri clinici: 5) Herpes muco-cutaneo e oculare 7) Encefalite 9) Infezione sistemica .Infezioni materno-fetali HERPES SIMPLEX CONGENITO: Si verifica di solito al momento del passaggio nel canale del parto.

convulsioni •Morte o esiti •L’infezione sistemica ancora più grave.ai sintomi di encefalite si associano anche: •Alterazioni epatiche •Polmonite •DIC e shock •Morte o esiti .Infezioni materno-fetali HERPES SIMPLEX CONGENITO •L’encefalite è grave: •Febbre •Irritabilità o letargia.

Infezioni materno-fetali HERPES SIMPLEX CONGENITO Raramente l’infezione è transplacentare e allora si manifesta con: •Corioretinite •Microftalmia •Microcefalia .

Sepsi neonatale Neonato come immunodepresso: Deficit: •Anticorpale •Fagocitosi •Battericidia •Complemento •Infezioni neonatali 1-2 ogni 1000 nati vivi. •Mortalità 15-40% soprattutto neonati a basso peso .

GRAM NEGATIVI Infezioni tardive (dopo 2 settimane) a casa Di solito meningiti STREPTOCOCCO EMOLITICO GRUPPO B LYSTERIA MONOCYTOGENES . FUNGHI.Sepsi neonatale Infezioni precoci: batteriemie con o senza polmonite da STREPTOCOCCO EMOLITICO GRUPPO B ESCHERICHIA COLI Infezioni tardive (dopo 2 settimane) in ospedale STAFILOCOCCO EPIDERMIDIS.

Sepsi neonatale Fattori di rischio di sepsi: Materni Colonizzazione streptococcica vaginale Febbre intrapartum Rottura prolungata delle membrane (> 24 ore) Travaglio molto prolungato Neonatali Prematurità Parto gemellare Anomalie congenite Asfissia perinatale Sesso maschile .

Sepsi neonatale SEGNI PRECOCI DI SEPSI “IL NEONATO CHE NON SEMBRA BELLO”: Gemito Tachipnea Cianosi Ipotonia Letargia Apnea Ittero precoce .

Sepsi neonatale SEGNI PRECOCI DI SEPSI “IL NEONATO CHE NON SEMBRA BELLO”: Instabilità termica Scarsa alimentazione Suzione debole Vomito Distensione addominale Fontanella tesa convulsioni .

Sepsi neonatale LABORATORIO Leucopenia <6000/mm3 Neutropenia < 1700/mm3 Spostamento a sinistra della formula cioè rapporto neutrofili immaturi/neutrofili totali più elevato di 0.2 Piastrinopenia Elevata PCR Rx torace Emocoltura rachicentesi .

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