Bab 9 Diseksi Arteri Intrakranial dan Ekstrakranial

PENDAHULUAN Diseksi arteri servikal (cervical artery dissection/CAD) pertama kali dilaporkan dalam penelitian autopsi oleh Pratt-Thomas pada 1947.1 CAD terjadi ketika robekan pada tunika intima memungkinkan darah masuk di antara lapisan dinding pembuluh darah, sehingga membentuk hematoma intramural. Tunika intima yang terpapar dan adanya kelepak (flap) intima mengarah pada meningkatnya trombogenitas dan stroke yang dapat diakibatkan oleh embolisasi atau stenosis yang membatasi aliran lewat lumen vaskuler yang sebenarnya. Deteksi dan pengobatan dini penting karena rekurensi stroke paling tinggi selama bulan pertama setelah peristiwa. Lewat beberapa tahun lalu, meningkatnya kesadaran dan kemajuan dalam pencitraan diagnostik mengarah pada peningkatan deteksi CAD dengan atau tanpa peristiwa iskemik terkait. CAD kini diakui sebagai penyebab paling umum dari stroke pada kalangan muda, bertanggung jawab atas hingga 30% kasus.2,3 CAD umumnya didahului oleh trauma leher langsung atau tidak langsung (CAD traumatik, dibahas dalam Bab 10). Pada bab ini, kami akan berfokus pada CAD spontan (i.e. tidak terkait trauma) dan akan membahas tampilan klinis, diagnosis dan pilihan penanganan yang tersedia. EPIDEMIOLOGI CAD spontan bertanggung jawab atas 2% dari seluruh stroke iskemik.4 Meskipun CAD mengenai seluruh kelompok usia, terdapat predileksi pada individu yang lebih muda. Dalam laporan terdahulu, CAD bertanggung jawab atas 25-50% dari seluruh stroke pada pasien berusia kurang dari 45 tahun.2 Insidensi yang lebih tinggi karena cedera traumatis dan manifestasi dini dalam gangguan autoimuun dan herediter mengarah pada prevalensi yang lebih tinggi pada populasi muda. Dalam satu penelitian, rerata usia pasien pada saat diagnosis adanya diseksi adalah 46 tahun,3 dengan insidensi puncak pada dekade kelima kehidupan, dengan angka kejadian serupa yang diamati pada pria dan wanita. Pada penelitian berbasis populasi, insidensi tahunan CAD spontan diperkirakan sebesar 3 per 100.000 orang. Insidensi diseksi arteri karotis interna berkisar dari 2,6-2,9 per 100.000 orang dan insidensi diseksi arteri vertebralis berkisar dari 0,97-1,12 per 100.000 orang.5 Penelitian juga menemukan bahwa insidensi CAD meningkat secara bermakna dalam dekade terakhir, diduga karena meningkatnya kemampuan deteksi daripada peningkatan kejadian aktual.6 Rekurensi angka stroke setelah CAD diperkirakan sebesar <0,3% per tahu kecuali jika terdapat riwayat diseksi

berenang. kasus familial CAD memiliki angka rekurensi kumulatif sebesar 55% dalam 10 tahun. mungkin karena mobilitas yang lebih tinggi dan vulnerabilitas yang lebih besar dari arteri ekstrakranial terhadap stres torsional. atau cedera pada struktur tulang di sekitarnya dapat menjadi faktor kausatif.1. Penelitian histopatologi mendemonstrasikan perbedaan struktural antara arteri intrakranial dan ekstrakranial. 9. muntah.1(a)). batuk. Ketika tercipta robekan pada lapisan intima. diikuti risiko tahunan sebesar 1% kemudian. CAD lebih umum terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial daripada intrakranial. menciptakan “lumen vaskuler ganda” (Gbr.10 Namun demikian. menciptakan suatu aneurisme dengan tonjolan kantung yang tidak memiliki dinding muskuler.11 Dalam beberapa laporan. CAD spontan dikaitkan dengan kejadian minor. Lapisan adventisia yang lebih tipis. Paparan aliran darah terhadap lapisan subintima memicu aktivasi dan agregrasi platelet serta kaskade koagulasi yang memacu trombosis lokal dengan kemungkinan embolisme atau sumbatan arteri. disebut pseudoaneurisme. 9. Trauma leher merupakan latar yang paling umum dimana CAD diamati. hanya sedikit pasien dengan CAD spontan yang saat ini didiagnosis dengan gangguan jaringan ikat definitif.arteri dalam keluarga. Trauma langsung pada arteri. keberadaan serat kolagen dalam selubung adventisia. Diseksi subintimal menyebabkan pembentukan hematoma intramural. serta tidak adanya lamina elastis eksterna pada arteri intrakranial dapat menjadi predisposisi terbentuknya pseudoaneurisme dan perdarahan subaraknoid pada sirkulasi intrakranial.12–14 Diperkirakan bahwa CAD terjadi pada 1 di antara 20. dengan risiko yang dilaporkan terjadi 2% selama bulan pertama. Daerah yang paling rentan adalah pada sambungan antara . yang dapat berlanjut hingga menyumbat lumen vaskuler (Gbr. hematoma intramural dapat kembali memasuki aliran sirkulasi lewat robekan kedua di sebelah distal. Pada contoh lainnya. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI Mekanisme cedera arteri biasanya multifaktorial.000 manipulasi leher. itu memungkinkan darah mengisi dan mendiseksi lapisan intramural (Gbr. 9.8 Sebaliknya. Kerentanan yang lebih tinggi terhadap trauma pada beberapa segmen arteri dapat dijelaskan oleh kedekatan mereka terhadap struktur tulang di sekitar. Arteri karotis interna bersifat mobil mulai dari asalnya di bifurkasio dan pintu masuknya ke tengkorak. seperti bersin.1 (b)) sehingga berdampak aliran darah ke otak.7 Diseksi rekuren tidaklah umum. Diseksi juga dapat terjadi dalam bidang di antara tunika media dan adventisia. atau yoga. gaya torsional atau regangan yang menginduksi stres robekan pada tunika intima.1(c)).9 Kejadian CAD di antara pasien dengan penyakit jaringan ikat dapat setinggi 20%. gerakan fleksi/ekstensi/rotasi pada leher (seperti pada manipulasi siropraktik atau intubasi trakea).

Tinjauan (review) sistematis yang lebih baru atas seluruh data mengenai determinan genetik CAD yang dipublikasi menunjukkan tidak adanya bukti untuk penyakit monogenik yang mendasar pada CAD sporadis. elevasi kadar homosistein dapat menjadi faktor risiko CAD spontan dan stroke iskemik. Penelitian tersebut terbatas pada ukuran sampel yang kecil akibat rendahnya insidensi kelainan ini.20 Diseksi arteri dapat menyebabkan stroke iskemik atau serangan iskemik transien (transient ischemic attack/TIA) lewat mekanisme yang berbeda: embolisme akibat hematoma intramural.17 Tetapi. displasia fibromuskuler. Brandt et al. Nyeri leher ipsilateral atau kadang bilateral. Nyeri. Dalam suatu penelitian atas tujuh keluarga dengan CAD familial. terdeteksi pada dua anggota dari satu keluarga. osteogenesis imperfekta tipe I di antara yang lain dikaitkan dengan kejadian CAD yang lebih besar. segmen setelah mereka keluar dari foramina transversal vertebra antara tingkat setinggi C1 dan C2 dan sebelum masuk ke dasar tengkorak (segmen V3) bersifat mobil dan cukup rentan terhadap cedera. tetapi mekanisme hubungannya masih belum diketahui. terdapat abnormalitas ultrastruktural pada morfologi jaringan ikat seperti fragmentasi serat elastis. defisiensi antitripsin alfa 1. Faktor lainnya yang menjadi predisposisi CAD adalah defek inheren pada dinding arteri. Dua pasien dari keluarga lainnya membawa polimorfisme pada COL5A1 dan satunya membawa suatu varian pada COL5A2. atau degenerasi media pada 50-60% pasien yang diteliti15 serupa dengan temuan yang diamati pada penyakit jaringan konektif herediter. Penyakit seperti sindrom Marfan. atau sumbatan arteri akibat ekspansi hematoma atau perkembangan trombosis.16 Pencarian mutasi gen pada pasien CAD spontan masih berbuah sedikit. penyakit ginjal polikistik.18 MANIFESTASI KLINIS Ringkasan presentasi klinis yang dikaitkan dengan CAD disajikan dalam Tabel 9. Nyeri leher kontralateral tesendiri jarang terjadi. nekrosis media sistik.segmen mobil (servikal) dan relatif terfiksir (petrosa) dimana kerentana terhadap stres torsi meningkat.1. baik yang tersendiri atau dikaitkan dengan defisit neurologis fokal. merupakan pola yang paling umum. Selain itu. sindrom EhlersDanlos tipe IV.15 menganalisis jarinan konektif dari biopsi kulit pada pasien dengan CAD spontan. mutasi mis-sense pada gen COL3A1. Pada arteri vertebralis. trombosis pada lokasi robekan intima. Hanya tiga penelitian yang menunjukkan hubungan positif dengan genotip MTHFR 677TT. yang mengodekan pro-kolagen tipe III dan menyebabkan sindrom Ehler-Danlos tipe IV. merupakan gejala yang paling umum. dan memperhatikan bahwa meskipun tidak adanya tanda-tanda klinis. TIA hemisferik rekuren atau defisit vaskuler . penelitian lain gagal menegakkan hubungan antara CAD dan mutasi gen.19. seringkali menjalar ke wajah dan kepala.

DIGITAL SUBTRACTION ANGIOGRAPHY (DSA) (Gbr. Meskipun digital subtraction angiography (DSA) masih menjadi baku emas. seringkali menjalar ke daerah oksipital dan/atau area bahu. Gejala dapat termasuk pusing. vertigo. terdiri atas ptosis dan miosis) sangat indikatif akan adanya diseksi karotis ekstrakranial. Palsi nervus kranialis bawah yang melibatkan nervus kranialis IX hingga XII serinkali digambarkan menyebabkan disfagia. hari atau bahkan minggu setelah onset.22 Diseksi vertebralis servikali menimbulkan nyeri leher ipsilaterl di sebelah posterior. tes pencitraan non-invasis seperti computed tomography angiography (CTA). akibat iskemi saraf terkait dengan gangguan aliran darah pada arteri faringeal asendens. temuan terkait dapat mengungkapkan petunjuk etiologi yang mendasari. Nyeri kepala seringkali unilateral.monokuler transien dapat terjadi dan mengarah pada infaark serebral/retina dan defisit permanen. disartria.13 Hemianopsia homonim atau kuadrananopsia akibat infarksi wilayah arteri serebri posterior harus dibedakan daari kehilangan penglihatan monokuler pada diseksi karotis. atau karena kompresi mekanis atau peregangan nervus kranialis pada foramen jugularis akibat arteri karotis interna yang terdiseksi. 9. Manifestasi neurologis termasuk TIA sirkulasi posterior dan stroke iskemik. magnetic resonance imaging (MRI).21 Tinitus berdenyut diduga terjadi sekunder akibat efek massa pada arteri yang terdiseksi dalam perjalannya di dekat telinga dalam. Untuk mengkonfirmasi diagnosis diseksi arteri. ataksia dan instabilitas gait. diplopia. serak dan deviasi lidah. atau datang beberapa jam. seringkali disertai oleh nyeri rahang dan tinitus berdenyut. magnetic resonance angiography (MRA) dan sonografi Doppler sebagian besar menggantikan perlunya angiografi kateter pada banyak kasus. atau eksaserbasi postural. tanpa melihat apakah trauma dapat diidentifikasi atau tidak. berdenyut (throbbing).2) . Diseksi karotis dapat salah didiagnosis sebagai migrain. terutama tanpa adanya temuan neurologis fokal. Defisit neurologis repetitif yang terlokalisasi pada wilayah arteri yang sama. Nyeri kepala dan leher yang dikaitkan dengan sindrom Horner (biasanya parsial.13. tetapi dapat melibatkan seluruh kepala. menunjukkan adanya mekanisme hemodinamis hipoperfusi serebral karena lumen karotis yang terkompromis berat atau tersumbat.23 DIAGNOSIS Pasien dapat saja asimtomatis. Keterlibatan batang otak biasanya terjadi pada wilayah arteri medullaris dan arteri serebelar inferior posterior (posterior inferior cerebellar artery/PICA). Hilangnya kesadaran dapat terjadi pada kasus-kasus berat dimana diseksi vertebralis meluas ke arah intrakranial dan menyumbat arteri basilaris.

sensitivitas CTA adalah sebesar 81-93%. Berlawanan dengan penyakit atherosklerotik. Keselurhan. Defek pengisian lumen menunjukkan adanya trombus intravaskuler jarang terlihat lewat citra angiografis.3) CTA memiliki keunggulan karena bersifat non-invasif dengan sensitivitas yang baik untuk mendeteksi disrupsi aliran. keterlibatan multisegmen dan temuan seperti sumbatan bertahap (tapering). 9. Itu juga memiliki peranan komplementer dalam evaluasi CAD dan pada beberapa kasus dapat menyediakan informasi tambahan yang tidak bisa diperoleh lewat MRI. “Tanda kawat (string)” dapat diamati seiring lumen terkompresi oleh hematoma intramural atau aliran distal dapat sepenuhnya absen. Dalam serial penelitian kecil yang membandingkan CTA. COMPUTED TOMOGRAPHY ANGIOGRAPHY (CTA) (Gbr. penyempitan lumen. dua neuroradiolog menilai masing-masing pembuluh darah menurut dasar apakah temuan citra (stroke. Temuan yang lebih jarang termasuk kelepak intima dan tanda lumen ganda. Dilatasi segmental terkait dengan pseudoaneurisme dapat divisualisasikan lebih baik dengan DSA. tetapi terjadi 1.5-2 cm ke arah distal dari asal bulbus karotikus. sedangkan kedua modalitas serupa untuk diseksi ICA. terutama pada diseksi arteri vertebralis.DSA dipertimbangkan sebagai “baku emas” untuk diagnosis yang memungkinkan visualisasi yang baik dari vaskulatur. 9.24-26 CTA juga dapat mengungkapkan lusensi linier dalam pembuluh darah. CT/CTA lebih disukai dalam diagnosis. dan akurasi diagnostik adalah 90-98%. Lokasi anatomis. Tetapi.4) Sekuens aksial MRI T1W dengan saturasi lemak memungkinkan diperolehnya visualisasi resolusi tinggi dari dinding arteri lewat supresi sinyal tinggi dari lemak perivaskuler. atau kejadian konkomitan dari penyempitan dan dilatasi bersifat sugestif ke arah diagnosis diseksi. diseksi karotis biasanya tidak menyerang bulbus karotikus. terutama jika terdapat penundaan pengisian pada pembuluh darah yang terkena dan dalam membedakan antara displasia dari diseksi pada arteri vertebralis.30 MAGNETIC RESONANCE IMAGING (MRI) DAN MAGNETIC RESONANCE ANGIOGRAPHY (MRA) (Gbr. US dan DSA dalam mendiagnosis >70% stenosis arteri karotis.27–29 Pada suatu penelitian retrospektif atas 18 pasien dengan diseksi arteri servikalis yang menjalani baik CTA dan MRI. spesifisitas sebesar 91-100%.5% ketika dibandingkan dengan DSA. penebalan dinding/hematoma. pseudoaneurisme. Lesi . yang sesuai dengan kelepak yang memnisahkan lumen sejati dengan lumen palsu. ketidakteraturan vaskuler. kelepak intima) lebih baik divisualisasikan dengan satu modalitas dibandingkan yang lain. MRS. CTA menunjukkan angka di bawah estimasi sebesar 7. CTA juga memungkinkan visualisasi stenosis dan dilatasi aneurisme.

eksentrik berentuk bulan sabit. DOPPLER ULTRASOUND (Gbr. hematoma intramural dapat isointens atau sedikit hiperintens pada citra T1 dan T2 weighted akibat tidak adanya methemoglobin. Hasilnya bahkan lebih rendah pada stenosis derajat rendah dan pada pasein tanpa peristiwa iskemik. hematoma menjadi hiperintens pada citra T1 weighted yang diikuti oleh hiperintensitas T2.21. Hematoma kronis tetap hiperintens pada T1 selama kira-kira 2 bulan dan pada bulan keenam hematoma menjadi isointens pada citra T1 dan T2 weighted dan bisa saja tidak dapat dikenali. Peningkatan pada diameter lumen eksternal memiliki spesifisitas tinggi atas diseksi karotis. melaporkan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi dari MRA dalam mendeteksi diseksi arteri karotis (berturut-turut 95% dan 99%). seperti pita.21 Kombinasi pemeriksaan Doppler ekstrakranial dan transkranial dapat memperbaiki deteksi tanda tidak langsung adanya kompromis hemodinamis akibat CAD.32. menunjukkan hematoma intramural yang sangat sugestif untuk diagnosis.34–37 Tanda yang paling spesifik seperti kelepak intima ekogenik atau lumen ganda jarang terdeteksi.31-33 Karakteristik citra dari hematoma mural dapat membantu mengidentifikasi waktu onset CAD. Penurunan kecepatan pada MCA ipsilateral pada diseksi karotis.31 Salah satu penjelasan adalah bahwa arteri vertebralis berdiameter lebih kecil dengan variasi kaliber yang luas sehingga lebih sukar untuk divisualisasikan dan dievaluasi. 9. tetapi superior dalam mendeteksi diseksi arteri vertebralis (berturut-turut 60% dan 98%). pada periode subakut. Penelitian sebelumnya melaporkan sensitivitasnya berkisar antara 80%–96% pada arteri karotis dan 70%–92% pada wilayah vertebrobasiler untuk mendeteksi diseksi. Pada fase akut. specsfisitas 99%). dan peningkatan kecepatan kontralateral pada sumbatan vertebral pernah dilaporkan. MRI inferior daripada MRA dalam mendeteksi diseksi arteri karotis (sensitivitas 84%. Spesifisitasnya adalah 92%–94% pada arteri karotis. Juga dimungkinkan untuk mendeteksi kelepak intima yang memisahkan lumen sejati dan lumen palsu. tetapi berakurasi rendah ketika mendeteksi diseksi arteri vertebralis (berturut-turut 20% dan 100%). Perubahan pada kecepatan dapat dilihat sebagai bagian dari kompensasi hemodinamis pada kasus stenosis berat atau penyumbatan. RIWAYAT ALAMIAH DAN PREDIKTOR KELUARAN (OUTCOME) . membandingkan hasil teknik MR dan RSA.5) Ultrasonografi Doppler terbatas karena hanya satu segmen dari bagian ekstrakranial arteri ICA atau vertebralis yang dapat divisualisasikan.33 Levy et al. Rekonstruksi tiga dimensi MRA bersama dengan teknik fase kontras memungkinkan visualisasi langsung hematoma dan dilatasi aneurisme.

Seluruh pilihan intervensi memiliki risiko. Perlu diperhatikan. 4 pasien meninggal (3%).38 Dari jumlah ini. dan empat pasien mengidap defisit moderat (skor Rankin termodifikasi 2 hingga 3). yang harus diseimbangkan sesuai riwayat alamiah terapi medis.36 Penelitian lainnya41 menganalisis 69 pasien yang ditangani secara medis pengidap diseksi serviko-kranial spontan selama periode 7 tahun dan mengevaluasi efek faktor demografis (usia. Rekanalisasi dan perbaikan diamter lumen terlihat pada mayoritas pasien.8%) dalam 2 minggu pertama. persentase stenosis. Pada penelitian sebelumnya atas diseksi arteri yang terbukti secara angiografi. adanya pseudoaneurisme dan temuan displasia fibro-muskuler) pada peristiwa neurologis subsekuen. hanya 17 pasien yang bergejala. jenis kelamin). Dari 27 pasien. Baumgartner et al. meninjau 200 kasus diseksi karotis ekstrakranial dan menemukan bahwa pasien pengidap peristiwa iskemik memiliki prevalensi stenosis derajat tinggi (>80%) dan penyumbatan karena CAD yang lebih besar daripada mereka yang belum pernah mengalami peristiwa iskemik. dan diikuti dalam periode selama rata-rata 58 bulan.40 Terdapat keterbatasan data yang mengidentifikasi pasien berisiko tinggi mengidap komplikasi iskemik primer atau rekuren setelah diseksi spontan. 23 (85%) tidak menderita disabilitas atau sekuel minor (skor Rankin termodifikasi 0 hingga 1). Stroke iskemik rekuren terjadi pada enam pasien (4. 5 traumatis) diobati dengan terapi antikoagulan (n = 18) atau antiplatelet (n = 9). Sedangkan jumlah peristiwa adalah kecil. dan 126 pasien diikuti selama 3906 orang/tahun (person/years). pasien tanpa perisitiwa iskemik memiilki prevalensi yang lebih tinggi mengidap sindrom Horner dan palsi nervus kranial bawah ipsilateral. Dalam penelitian lainnya. dan tidak ditemukan adanya perbedaan antara pasien yang diobati dengan aspirin versus yang diobati dengan antikoagulan. Total sebanyak 11 (16%) pasien mengalami deteriorasi neurologis di rumah sakit. dan yang lain terjadi setelah angioplasti balon dan penempatan stent sebagai pengobatan atas pseudoaneurisme arteri vertebralis persisten. Kebanyakan pasien ditangani dengan terapi antikoagulan atau antiplatelet. sehingga riwayat alamiahnya tanpa medikasi tidak diketahui dengan baik.Risiko stroke rekuren setelah diseksi arteri servikal adalah rendah. 10 dengan . 68% kasus menunjukkan rekanalisasi bertahap setelah rata-rata 51 hari. Dalam suatu penelitian atas 130 pasien diseksi arteri servikal yang telah dibuktikan secara angiografi. risiko vaskuler dan temuan angiografis (tampilan vaskuler. Sejumlah kecil pasien diobati secara endovaskuler atau bedah.39 Dua pasien mengidap stroke iskemik rekuren. Pengobatan dengan antikoagulan atau aspirin digunakan sesuai pilihan dokter yang menangani. termasuk 6 stroke dan 11 TIA. 27 pasien dengan diseksi servikal ekstrakranial (22 spontan. satu tidak berhubungan dengan diseksi rekuren.

total sebanyak 15 (22%) pasien mengalami deteriorasi dalam satu tahun. Durasi yang direkomendasikan untuk antikoagulan dengan warfarin (INR target antara 2. CAD DAN PEMBENTUKAN ANEURISME Riwayat alamiah dari diseksi arteri servikal diteliti di antara 71 pasien dengan diseksi arteri servikal.42 Suatu aneurisme didefinisikan sebagai kantung ekstralumen (aneurisme sakuler) atau dilatasi segmental dari lumen (aneurisme fusiformis). apakah terdapat sumbatan arteri atau stenosis. kompresi lokal. arteri vertebralis 2). Jika terdapat persistensi . belum ada percobaab berkontrol acak (randomized controlled studie) yang membandingkan penggunaan agen antiplatelet dengan antikoagulan. Penelitinya menyimpulkan bahwa. Tiga puluh lima pasien (49%) memiiliki total 42 aneurisme. arteri vertebralis 7). Tes pencitraan vaskuler follow-up biasanya dilakukan setelah 3 bulan. 36% sepenuhnya hilang.0) berkisar mulai dari 6 minggu hingga 6 bulan. Selama follow-up dengan lama rata-rata tiga tahun. risiko stroke iskemik rekuren adalah paling tinggi. tidak ada yang mengidap iskemi serebral. Penyembuhan lebih umum terlihat pada aneurisme arteri vertebralis daripada ICA (83% vs.43 Beberapa klinisi memilih untuk menggunakan antikoagulan jangka pendek sampai ditemukan rekanalisasi pada pencitraan follow-up selanjutnya. Keseluruhan. Belum ada konsensus mengenai penggunaan heparin intravena untuk pengobatan segera. PENGOBATAN Selama bulan pertama setelah diseksi arteri. atau ruptur. dan 18% mengalami pengecilan. Tiga puluh aneurisme terletak pada arteri simtomatis (arteri karotis interna 23. 36%). Wanita dan mereka dengan keterlibatan kedua arteri vertebral berisiko tinggi mengalami deteriorasi neurologis.TIA dan stroke iskemik. dan 12 pada arteri asimtomatis (arteri karotis interna 10. dan dengan atau tanpa peristiwa tromboembolik terkait. Pasien dengan aneurisme lebih sering menderita diseksi multipel dan kelebihan arteri. meskipun aneurisme akibat CAD seringkali bertahan. dan kemudian menurun. tiga dengan TIA dan stroke iskemik serta satu meninggal. Empat puluh enam persen aneurisme melibatkan ICA simtomatis tidak menunjukkan perubahan. Terdapat kecenderungan ke arah frekuensi migrain dan merokok yang lebih tinggi di antara pasien dengan dilatasi aneurisme. Pilihan pengobatan meliputi pengobatan medis dan/atau bedah atau intervensi endovaskuler. yang harus dipertimbangkan sebelum menjalankan pengobatan. dan satu meninggal. Empat pasien tambahan mengalami deteriorasi neurologis antara waktu pulang dan follow-up pada tahun pertama. PENANGANAN MEDIS Saat ini. terdapat risiko sekuel klinis yang sangat rendah. Keduanya digunakan untuk mencegah komplikasi iskemik lebih jauh.0 dan 3.

tidak terdapat perbedaan bermakna pada angka mortalitas (1. Peristiwa iskemik rekuren lebih sering pada pasien dengan peristiwa iskemik pada saat onset daripada pasien dengan gejala lokal atau mereka yang asimtomatis. Level of Evidence B). insidensinya adalah sebesar 7% pada mereka yang diobati dengan agen antiplatelet dan 3. 2%). Follow-up prospektif dilakukan pada bulan ketiga lewat pemeriksaan neurologis (97%) atau waawancara telepon. Terapi antikoagulan lebih dari 3-6 bulan dapat dipertimbankan pada pasien dengan peristiwa iskemik rekuren (Class IIb. pada kasus yang jarang.44 Walaupun patofisiologinya masih belum diketahui. diduga bahwa antikoagulan. pada pasien yang terbukti mengidap infark serebral luas.8%) atau angka stroke ipsilateral (berturut-turut 1.45 Menon et al. TIA 3. . dengan penggunaan agen antiplatelet subsekuen jika ketidakteraturan tetap ada. 202 pasien diobati dengan antikoagulan dan 96 dengan aspirin. aspirin 1%). progresi dan penundaan sumbatan setelah diseksi diobati dengan antikoagulan pernah dilaporkan. dan tidak terdapat perbedaan bermakna di antara mereka yang diobati dengan antikoagulan maupun aspirin. iskemia retina ischemia 1%). Jarangkali. Peristiwa perdarahan juga serupa di antara kedua kelompok (antikoagulan 2%.8% vs.3% stroke. kemungkinan komplikasi perdarahan termasuk perdarahan intraparenkim simtomatis lebih tinggi pada mereka yang menerima terapi antikoagulan daripada antiplatelet. beberapa saran dalah melanjutkan terapi antikoagulan hingga aliran yang baik lewat area yang terkena dapat divisualisaskan. Peristiwa iskemik jarang terjadi (0.46 Panduan praktik terkini dari American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke menyatakan bahwa: “bagi pasien stroke iskemik atau TIA dan diseksi arteri ekstrakranial. Selain itu. Tinjauan sistematik Cochrane sebelumnya menemukan bahwa aspirin mungkin efektif dan lebih aman daripada antikoagulan. penggunaan warfarain selama 3-6 bulan atau penggunaan agen antiplatelet adalah beralasan (Class IIa.43 Dalam suatu penelitian prospektif atas 298 pasien dengan diseksi arteri karotis servikal spontan.9% vs.8% dengan antikoagulan. 1. memberitahu diperlukannya penelitian lebih jauh karena masih kurangnya bukti. dapat memperberat perdarahan intramural dan ekspansi bekuan intramural yang diikuti penyumbatan pada segmen stenotik.4%. tetapi perbedaan ini tidak bermakna secara statistik dan tidak disesuaikan untuk perbedaan dalam karakteristik pasien. atay stenosis. melaporkan suatu meta-analisis atas pasien yang menerima terapi antiplatelet atau antikoagulan untuk diseksi. Lebih dari 3-6 bulan. Level of Evidence C). Untuk gabungan endpoint TIA dan stroke.ketidakteraturan lumen. terapi antiplatelet jangka panjang beralasan pada kebanyakan pasien stroke atau TIA.”47 Pada pasien dengan diseksi intrakranial.

Meskipun terdapat perhatian teoretis mengenai ekstensi hematoma intramural dengan progresi stenosis intraluminal.43. Angka transformasi perdarahan asimtomatis pada otak telah dilaporkan sebesar kira-kira 8%. komponen trombotik lokal selalu ditemukan. atau ruptur pembuluh darah. sedangkan transformasi perdarahan simtomatis hanya terlihat pada 2-3% pasien. data terkini tidak mendukung adanya progresi bermakna dari tanda atau gejala lokal. Pada lesi ICA ekstrakranial distal dekat dasar tengkorak.pemberian antikoagulan dikotraindikasikan karena risiko pembentukan pseudoaneurisme dan SAH yang lebih tinggi. Pilihan bedah yang tersedia termasuk ligasi ICA dan reseksi aneurisme dengan rekonstruksi karotis dan interposisi cangkok vena safena.11 TROMBOLISIS Trombolisis intra-arteri dengan urokinase dan t-PA telah digunakan dan digambarkan pada laporan retrospektif. Dalam bagian berikut kami menyajikan pertimbangan prosedural atas penanganan diseksi CAD dan intrakranial.23. pembentukan pseudoaneurisme. atau angka peristiwa buruk yang lebih tinggi di antara pasien diseksi ICA yang diobati dengan trombolisis.49 Hanya terdapat sedikit laporan mengenai pengguan trombolisis intra-arteri pada diseksi arteri vertebral dengan komplikasi sumbatan basiler.51 American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke merekomendasikan penanganan bedah bagi pasien yang gagal atau bukan kandidat terapi endovaskuler (Class IIb. Level of Evidence C). Pada pasien yang datang dengan sumbatan akut terkait diseksi.48. Komplikasi inheren dari prosedur itu sendiri perlu diseimbangkan melawan manfaat potensial pada dasar kasus per kasus. data yang masih tidak cukup untuk menarik kesimpulan dan menyediakan rekomendasi. SELEKSI PASIEN Tidak terdapat kriteria yang diterima secara penuh dalam menyeleksi pasien diseksi yang harus menjalani penanganan endovaskuler.47 PENDEKATAN ENDOVASKULER Sekali pengobatan endovaskuler diputuskan.50 Akibat kecilnya jumlah pasien yang diikutkan dalam penelitian. pembedahan bypass dari ICA servikal ke intrakranial telah dikerjakan. penilaian hati-hati atas karakteristik angiografis dari diseksi dan pertimbangan klinis diperlukan. Kebanyakan praktisi menyarankan agar gejala . PENANGANAN BEDAH Pembedahan jarang digunakan sebagai penanganan CAD. Hasil dari trombolisis dapat bergantung pada beban trombus atau keberadaan embolisasi distal.

Sambungan antara arteri ekstra. Suatu lesi yang meluas hingga lebih dari 20 mm setelah awalnya di ICA atau melibatkan segmen distal multipel dari asalnya tidak mungkin bersifat atherosklerotik. Patokan lain kegagalan kolateral seperti gangguan cadangan vasodilatasi pada pemeriksaan perfusi dapat dipakai dalam memilih pasien untuk intervensi dini. Level of Evidence C). Keterlibatan pembuluh darah ekstrakranial lain juga dapat menyediakan informasi diagnostik.52 Penelitian terbaru menduga bahwa pasien dengan diseksi arteri vertebralis bilateral mungkin lebih berisiko mengidap iskemia refrakter dan harus dipertimbangkan untuk menerima penanganan endovaskuler dini. Adanya hipoperfusi signifikan atau penumbra besar pada difusi dan perfusi MR merupakan kriterion lain yang diajukan dalam memilih pasien untuk pengobatan endovaskuler. peristiwa iskemik rekuren bisa jadi merupakan stroke iskemik mayor dengan angka disabilitas dan kematian yang tinggi walaupun telah mendapat penanganan medis. diperlukan visualisasi hati-hati dari pembuluh darah ekstrakranial lain (tinjauan teliti atas citra angiografis atau tes non-invasif lain dilakukan sebagai bagian dari evaluasi diagnostik) sebelum menjalankan prosedur . Rincian mengenai pengukuran dan interpretasi cadangan vasodilatasi telah dijelaskan pada Bab 6.dan intrakranial juga rentan terhadap diseksi. Arteri vertebralis mungkn dapat terkena pada banyak segmen. PENILAIAN MORFOLOGIS LESI Kebanyakan diseksi ICA berawal dari region servikal tinggi dan berlanjut hingga segmen petrosa. Sehingga. Tetapi. Klinisi harus mampu meninjau karakteristik demografis dan klinis dari pasien dan melengkapinya dengan data angiografis. Arteri vertebral memiliki segmen multipel yang rentan terhadap diseksi. American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke47 merekomendasikan pertimbangan terapi endovaskuler bagi pasien yang mengalami peristiwa iskemik rekuren definit meskipun telah menerima terapi antitrombotik adekuat (Class IIb. Itu berjalan ke dalam foramen vertebra baik dari C5 atau C6 hingga C2 (segmen V2). Sehingga. Sambungan (antarmuka mobil-terfiksir) dengan segmen proksimal (V1) dan distal (V3) rentan terhadap diseksi. Karakteristik angiografis seperti penyumbatan atau stenosis derajat tinggi (80% atau lebih) tanpa adanya kolateral angiografis yang kuat mungkin dapat digunakan dalam seleksi pasien sebelum terjadi deteriorasi. usaha terbaru telah difokuskan untuk identifikasi dini pasien yang berisiko mengidap peristiwa iskemik rekuren dan atas intervensi sebelum terjadi deteriorasi.iskemik rekuren meskipun telah menerima medikasi antiplatelet atau antikoagulan sebagai indikasi penanganan endovaskuler. sehingga diperlukan pemeriksaan seluruh segmen.

Visualisasi tersebut dapat terjadi lewat pengisian retrograd dari pembuluh darah kolateral (dari arteri vertebralis kontralateral ke dalam arteri vertebralis ipsilateral distal) atau lewat rekonstitusi distal dari arteri anastomotik (pengisian segmen kavernosa dari arteri karotis interna lewat pengisian retrograde arteri oftalmika). Pada diseksi kronis. atau temuan angiografis seperti pseudoaneurisme (diamati pada diseksi kronis). Pola keseluruhan daru asupan darah untuk . Sehingga. temuan MR berupa trombus di dalam dinding (diamati pada diseksi akut). perlu diupayakan untuk menilai segmen di sebelah distal segmen yang terkena untuk perkiraan akurat luasnya diseksi dan patensi pembuluh darah. Luasnya segmen yang terdiseksi harus ditegaskan pada ujung proksimal dan distal di dalam “segmen normal” pembuluh darah. Visualisasi pembuluh darah distal untuk pengukuran hanya dimungkinkan dari injeksi mikrokateter setelah melintangi lesi. Penyumbatan tersebut dapat diidentifikasi selama pengisian kontras arteri serebri media ipsilateral dari sirkulasi anterior kontralateral atau cabang arteri basilaris dari arteri vertebralis kontralateral. Pada peristiwa hampir tersumbat atau penyumbatan atas segmen yang terdiseksi divisualisasikan. Selain itu. Jangkauan distal dari “segmen yang terkena” mungkin sukar untuk divisualisasikan karena opasifikasi kontras yang buruk di tengah adanya aliran yang membatasi lesi dan memerlukan injeksi mikrokateter di sebelah distal dari “segmen yang terkena” yang awalnya divisualisasikan. Diameter dari arteri pada segmen normal di dekatnya harus diukur untuk menyesuaikan ukuran stent. angioplasti harus dihindari jika mungkin dan self-expanding stent saja dapat menghasilkan eksplansi lumen vaskuler yang cukup. Sebaiknya dilakukan upaya untuk menentukan apakah diseksi bersifat akut atau kronis berdasarkan atas presentasi klinis dan/atau karakteristik citra. Pada diseksi akut. identifikasi “segmen yang terkena” memerlukan tinjauan citra yang didapat dari proyeksi multipel. dilatasi ektatik. misalnya. Alternatifnya. penggunaan angiogram CT dapat menyediakan pengukuran yang lebih akurat.endovaskuler apapun. intervensi mungkin membutuhkan angioplasti konkomitan dengan self-expanding stent untuk hasil yang adekuat. penyumbatan. pemeriksaan arteri renalis dapat membantu mendiagnosis displasia fibromuskuler. Harus diperhatikan bahwa “segmen yang terkena” dapat meluas melebihi segmen yang tampak memiliki abnormalitas angiografis dalam satu proyeksi. atau stenosis. KARAKTERISTIK ANGIOGRAFIS TERKAIT DARI DISEKSI Citra angiografis mula-mula harus ditinjau dengan hati-hati untuk mengidentifikasi “segmen terdiseksi” yang dibuktikan lewat ketidakteraturan. Penyumbatan arteri distal akibat embolisasi dari segmen yang terdiseksi bukanlah hal biasa dan dapat melenyapkan manfaat dari revaskularisasi proksimal.

PENEMPATAN STENT Mikrokateter disingkirkan. Microwire harus ditempatkan sedistal mungkin dengan bantuan mikrokateter untuk memastikan adanya dukungan adekuat untuk stent yang akan dipasang. MELINTANGI LESI Suatu selubung biasanya ditempatkan pada arteri femoralis komunis.3 F) dipandu oleh smart mask fluoroscopic dengan perhatian teliti agar tidak memasuki lumen yang terdiseksi. Penting untuk mengkonfirmasi bahwa mikrokateter telah berada di dalam lumen sejati dari arteri untuk memverifikasi patensi segmen distal. Stent yang memurnikan obat (drug-eluting) dihindari agar endotelisasi terjadi tanpa gangguan oleh obat anti-mitotik.0-3. Mikrokateter kemudian ditempatkan di sebelah distal dari segmen yang cedera dan kontras diinjeksikan untuk memvisualisasikan pembuluh darah distal. yang berisiko menyebabkan pembongkaran trombus dan embolisasi. 9. Ketepatan penempatan stent yan harus dikonfirmasi menggunakan injeksi kontras dan petunjuk tulang yang diidentifikasi pada pemeriksaan angiografi sebelumnya. Perbaikan yang menonjol pada diameter lumen dapat diamati setelah pemasangan self-expanding stent tanpa angioplasti.6 dan 9. Jika microwire tidak dapat melintangi lesi.0 mm) diperlukan untuk menciptakan ruangan lumen agar pemasangan stent dapat dilakukan. Keberadaan asupan kolateral dari pembuluh darah lain harus diidentifikasi lewat injeksi kontras selektif dari arteri-arteri terkait.7). Ukuran kateter pandu harus tepat untuk mengakomodasi sistem stent. Lesi kemudian dilintangi dengan microwire (berbentuk konfigurasi J) dan lebih disukai dengan mikrokateter besar (2. Sebuah kateter pandu kemudian diposisikan pada arteri karotis interna atau arteri vertebralis ipsilateral di sebelah proksimal dari lesi (lihat Gbr. Panjang stent harus dipilih untuk: (1) menutupi lesi . microwire dibiarkan dalam posisi. Pembedaan antara lumen “sejati” dan “palsu” bisa sangat sulit dan istilah lumen “yang tersedia” mungkin lebih akurat dalam menjelaskan keberadaan kanal arteri yang menghubungkan segmen arteri proksimal dan distal yang intak. Diameter segmen target yang terbesar yang memerlukan oposisi dari stent diukur. dan stent dipasang di atas microwire. Stent diletakkan baik dengan inflasi balon (balloon mounted) atau penarikan selubung luar (selfexpanding). Diameter nominal stent harus melebihi diameter pembuluh darah. angioplasti submaksimal (2.distribusi arteri dengan “segmen yang terdiseksi” harus dipahami. pemberian trombolitik atau vasodilator proksimal dapat membantu resolusi trombosis atau spasme yang menyebabkan visualisasi lumen residual. Self-expanding stent lebih disukai untuk menghindari cedera lebih jauh pada segmen yang terdiseksi karena gaya radialnya lebih sedikit. Jarangkali.

Karena stent yang diperlukan dalam arteri karotis memerlukan selubung pemandu berukuran 6 F bukan kateter pandu berukuran 6 F. untuk membereskan ketidakcocokkan ukuran. pemeriksaan citra angiografis ditinjau untuk menilai apakah diperlukan penempatan stent tambahan atau coil di sisi luar stent untuk memastikan resolusi lesi adekuat. Manipulasi eksternal pada leher juga dapat mengubah angulasi. Aspek proksimal dari stent mungkin membutuhkan penempatan parsial pada arteri karotis interna. Terkadang. manipulasi mekanis dari stent yang diletakkan proksimal dapat mengarah pada perpindahan tempat atau pelepasan stent. Pemasangan stent serial dari distal ke proksimal dikerjakan untuk menghindari resistensi lewatnya alat pemasang stent lewat stent yang diletakkan di sisi proksimal. dapat diperlukan angioplasti sebelum percobaan ulang pemasangan stent kedua. penempatan selubung pandu dapat dipertimbangkan. PENGGUNAAN ANTIKOAGULAN AJUVAN TROMBOLITIK. Segmen paling distal dari diseksi harus ditutupi terlebih dahulu. ANTIPLATELET DAN . dan (3) memperkirakan konsekuensi pemasangan ke dalam arteri karotis interna distal (ketidakcocokkan ukuran). mungkin terdapat resistensi terhadap pemasangan stent kedua lewat bagian proksimal dari stent pertama. (2) mempertimbangkan posisi ujung distal untuk menghindari pemasangan terangulasi atau tidak dioposisi akibat uliran atau dilatasi post-stenotik. Merubah sudut masuk dengan memasukkan microwire lebih jauh ke arah distal atau memasukkan kateter/selubung pandu lebih jauh mungkin dapat membantu. Tetapi. Self-expanding stent tersebut kini tersedia untuk penggunaan intrakranial. Segmen yang tidak tertutup lebih rentan mengalami restenosis atau diseksi lebih jauh. Resistensi biasanya disebabkan oleh adanya angulasi tajam yang ditemui oleh ujung distal yang tidak lentur dari alat pemasang stent ketika itu masuk ke dalam pembuluh darah yang relatif lurus dengan komplians terbatas akibat bagian proksimal dari stent pertama. untuk antisipasi dini pemasangan proksimal. Setelah stent dipasang. Diameter pembuluh darah dari arteri karotis interna bisa lebih kecil daripada diameter arteri karotis komunis atau interna proksimal. Stent harus saling tumpang tindih untuk menghindari adanya segmen arteri yang tidak tertutupi. stent dengan diameter yang berbeda dipasang berurutan secara tumpang tindih. Jika resistensi terjadi karena diameter yang kecil dari stent pertama. Lebih jauh lagi. Aspek distal dari stent biasanya ditempatkan pada segmen petrosa dari arteri karotis interna. PENEMPATA STENT MULTIPEL Penempatan stent multipel bisa diperlukan untuk menutupi seluruh panjang segmen yang sakit secara adekuat dan/atau membereskan ketidakcocokkan ukuran bagian distal dan proksimal.secukupnya.

atau embolisasi distal dari segmen yang terdiseksi. Clopidogrel dapat diberikan dalam bentuk bolus 300600 mg jika dosis harian belum dimulai 3 hari sebelum prosedur. Self-expanding stent lebih disukai untuk menghindari cedera pada arteri yang terkena. Penjaringan rutin seluruh pasien yang telah menjalani pemasangan stent untuk diseksi tidak direkomendasikan karena prevalensi restenosis dan stroke lanjutna yang rendah. PSEUDOANEURISME DAN DISEKSI INTRAKRANIAL Strategi penanganan diseksi intrakranial yang disertai defisit iskemik sangat mirip dengan strategi yang ditekankan di atas untuk lesi arteri karotis ekstrakranial dan vertebral (lihat Gbr.Fenomena tromboembolik yang diakibatkan diseksi arteri karena trombogenisistas yang diinduksi oleh stasis dan paparan subintima sering terjadi. Saat ini. Trombolisis intra-arteri mungkin diperlukan secara konkomitan pada pemasangan stent untuk menangani trombosis di dalam. Rincian mengenai penanganan peri-prosedural disajikan dalam Bab 4.7). Pemeriksaan non-invasif dapat membantu pada pasien yang mengidap penyumbatan dibahas baik pada bab cedera . Waktu koagulasi teraktivasi digunakan untuk mengawasi tingkat antikoagulasi selama prosedur. untuk mengurangi risiko tromboembolisme yang berhubungan dengan prosedur. Pengobatan pseudoaneurisme vaskuler traumatis dan aneurisme intrakranial. Agen antiplatelet intravena (inhibitor glycoprotein IIB/IIIA platelet) termasuk abciximab dan eptifibatide. Kemudian. dan heparin intravena selama prosedur dikerjakan. fleksibilitas dan kemudahan pemasangan.6 dan 9. Pilihan stent berbeda dan disesuaikan agar cocok dengan ukuran. aspirin dilanjutkan sampat batas waktu indefinit. Pasien mendapat aspirin (325 mg harian) dan clopidogrel (75 mg harian) sebelum. ke-6 dan tahun pertama. jarang digunakan sebagai pengobatan tambahan bersama dengan heparin intravena selama prosedur. lalu dilanjutkan dengan interval 1 tahun. untuk mencapai efek antiplatelet optimal. Follow-up klinis biasanya dijadwalkan pada bulan ke-1. Harus diperhatikan bahwa jika inhibitor glikoprotein IIB/IIIA hendak digunakan. Tingkat antikoagulasi bersifat kontroversial. tetapi dosis yang lebih rendah (30-50 U/kg) lebih disukai jika terdapat lesi iskemik baru. 9. FOLLOW-UP Aspirin (325 mg harian) dan clopidogrel (75 mg harian) diresepkan saat pasien pulang dan berlanjut hingga periode 1-3 bulan. Trombolisis dapat dimulai setelah mikrokateter melintangi lesi awal dan penyumbatan distal telah divisualisasikan. penggunaan inhibitor glikoprotein IIB/IIIA dibatasi hanya pada pasien dengan trombus intravaskuler atau dengan defisit neurologis baru selama prosedur (pertolongan penyelamat). dosis heparin harus dikurangi untuk mempertahankan waktu koagulasi teraktivasi di bawah 200 detik.

Arteri vertebralis kiri dominan direkonstruksi dengan multiple tandem balloon-mounted stent. Penggunaan angiogram konvensional pada bulan ke-6 untuk mendeteksi adanya pembentukan ektasia atau pseudoaneurisme pada lokasi pemasangan stent atau diseksi.lengkap akibat diseksi karena kemungkinan rekanalisasi parsial spontan aau rekonstitusi distal via pembuluh kolateral. stenosis pada stent yang tertunda terlihat pada dua pasien. pada tiga pasien yang menjalani stent-assisted coil embolization.56 Tambahan alat perlindungan emboli juga telah dilaporkan pada diseksi arteri vertebralis simtomatis yang ditangani dengan angioplasti stent. perbaikan bermakna dalam rekanalisasi lumen dicapai hingga kurang dari 25% diameter residu. terdapat stenosis signifikan dan perfusi MRI memperlihatkan ketidakcocokkan yang bermakna.52-57 Secara umum. pemasangan stent dilakukan. self-expanding Neuroform stent dipasang (Boston Scientific. Fremont. dalam serial ini. CTA dan MRA mungkin dibatasi oleh artefak stent.59 Rerata stenosis berkurang dari 69% menjadi 8%. Pada follow-up. tetapi dua pasien meninggal karena sekuel awal trombosis arteri vertebro-basiler. atau jika antikoagulan merupakan suatu indikasi. Serupa. Serial lain dari sepuluh pasien dengan diseksi arteri karotis traumatis dan hipoperfusi hemisferik yang bermakna secara hemodinamika. dan seluruh pasien yang bertahan memperlihatkan perbaikan klinis atau pemulihan gejala. CA). Dalam rerata follow-up selama 16 bulan. dan arteri vertebralis kontralateral disumbat dengan coil. PENGALAMAN PENGGUNAAN STENT PADA DISEKSI Terdapat beberapa laporan serial kasus mengenai penggunaan stent pada diseksi. atau dimana penanganan medis gagal. infark embolus multopel terjadi mendahului antikoagulasi dan arteri vertebralis kanan dengan trombus intraluminal. dan keluaran yang baik tercapai pada sebagian besar pasien. Pada satu serial atas sembilan pasien dengan diseksi intrakranial atau servikal yang refrakter terhadap penanganan medis.55 .58 Tidak terdapat komplikasi terkait prosedur. Ultrasound Doppler karotis sebagai pemeriksaan saat follow-up mungkin tidak cukup karena itu menyediakan visualisasi terbatas dari segmen servikal tinggi. kebanyakan dikerjakan pada latar terapi antikoagulan yang gagal atau dimana itu merupakan kontraindikasi. Peneliti yang sama melaporkan pasien dengan diseksi arteri vertebralis ekstrakranial bilateral. pasien tetap bebas dari peristiwa iskemik dan tidak ada yang mengidap stenosis pada stent yang diperiksa menggunakan ultrasound.

Trauma dan kelainan jaringan ikat merupakan predisposisi umum yang mendasari perkembangan diseksi arteri karotis atau vertebra. arteri vertebralis intrakranial (n = 4). disfagia. terdapat resolusi lengkap stenosis pada seluruhnya kecuali dua pasien. Untuk 12 pasien yang ditangani karena stenosis berat post-prosedur. Tidak terdapat perubahan dalam diameter lumen pre-stent atau dengan stent pada pemeriksaan angiografi follow-up. Terapi endovaskuler dengan pemasangan stent telah dilaporkan pada beberapa serial kasus kecil.1. sindrom Horner. nyeri rahang Sirkulasi karotis Hemiparesis. diplopia. Terdapat satu TIA (7%) dan satu stroke iskemik minor (7%). hemidnopsia. dimana mayoritas pasien tidak memperlihatkan gejala iskemik rekuren dan penyembuhan arteri pada saat follow-up. Angka bebas stroke adalah 93% pada 1 bulan setelah prosedur. arteri serebri media proksimal (n = 1). afasia. dismetria. seiring meningkatnya jumlah yang terdeteksi dengan penggunaan pencitraan non-invasif saat ini. KESIMPULAN Diseksi arteri servikal merupakan penyebab umum peristiwa iskemik serebral pada dewasa muda dengan stroke iskemik. . kehilangan hemisensoris. Tabel 9. gangguan kesadaran. dan umumnya dipertimbangkan pada pasien yang gagal ditangani dengan terapi medis. berkisar antara 26-612 hari (rerata periode 245 hari). vertigo. terapi medis dengan pengobatan antikoagulan dan antiplatelet merupakan terapi lini pertama. Total sejumlah 14 pasien ditangani dengan pemasangan stent untuk diseksi yang terletak pada lokasi berikut: arteri karotis interna intrakranial (n = 2). nyeri leher. tinitus berdenyut Sistem Vertebro-basiler Disartria. Follow-up klinis berkisar antara 26-900 hari (rerata periode 355 hari). Follow-up angiografis tersedia pada sembilan pasien. Manifestasi klinis diseksi arteri Asimtomatis Nyeri Nyeri kepala. Manifestasi klinis diseksi arteri servikal memperlihatkan spektrum yang luas. Walaupun belum terdapat percobaan berkontrol acak. dan menjalani pemasangan stent untuk diseksi serviko-kranial spontan. dari asimtomatis hingga nyeri terisolasi dan stroke hemisferik besar. Dua dari 14 pasien mendapat penatalaksanaan untuk pseudoaneurisme.Penelitian lain60 melaporkan efek klinis dan angiografis segera maupun jangka panjang dari pasien berisiko tinggi yang datang dengan gejala iskemi. tidak ada kematian yang diamati selama follow-up. arteri karotis interna ekstrakranial (n = 6).

tetraparesis. XII .sindrom Wallenberg. koma Oftalmologi Infark retina. amaurosis fugax Neuropati kranial IX. X.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful