You are on page 1of 183

DEPARTAMENTO DE MEDICINA GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA

2008

INDICE
Pàg.
¾ INTRODUCCION…………………………………………………………………….….....02 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLINICA CRISIS ASMÁTICA………….................................03 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLÌNICA INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOS…………………………………………………………………………......11 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLÌNICA DE NEUMOTORAX …………………………….......19 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLÌNICA DE TIROTOXICOSIS ……………………………...27 ¾ GUIAS DE PRACTICA CLÌNICA DE HIPOTIROIDISMO……………………………...35 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLÌCA DE CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)…………...46 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLÌNICA DE REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA Y AVANZADA……….………………………………....65 ¾ GUIAS DE PRACTICA CLÌNICA DE ATENCION DEL PACIENTE EN COMA……………………………………………….……………………………….....73 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLÌNICA DE ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR……………………………………………….………………………………....81 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLÌNICA DE ESTADO DE MAL EPILEPTICO…...................87 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLÌNICA DE MANEJO DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA…………………………………………………………….…………...92 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLINICA DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.…………..101 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLÌNICA DE HEPATITIS VIRAL………………….………….110 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLÌNICA DE PANCREATITIS AGUDA ………….………….117 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLÌNICA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICAL…………………………………………………………….…...........126 ¾ URTICARIA…………………………………………………………………….…………. 130 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLÌNICA DE LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO………………………………………………………………………………..142 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLINICA DE TRATAMIENTO NUTRICIONAL HIPERLIPIDEMIAS…………………………………………………………………….....146 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLINICA DE TRATAMIENTO NUTRICIONAL DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL .............................................................. …….............148 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLINICA DE ASMA BRONQUIAL.………………………..…150 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLINICA DE DEMENSIA TIPO ALZHEIMER….…………...156 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLINICA DE PACIENTE SUICIDA…………….……............168 ¾ GUIAS DE PRÀCTICA CLINICA DE ATENCIÓN DE PACIENTES CON VIH/SIDA-TARGA………………………………………………………………...............174

1

INTRODUCCION

El Departamento de Medicina del Hospital Santa Rosa ha elaborado la presente Guías de Práctica Clínica, con la finalidad de unificar criterios de las diferentes patologías mas frecuentes. El presente manual es producto del esfuerzo y colaboración del staff de Médicos asistentes del Departamento. Estas guías podrán ser revaluadas cada dos años, para su actualización de acuerdo al avance de la ciencia y tecnología así como a las necesidades y realidad de nuestra Institución, esperado que sean de utilidad y unificación de criterios para todos los médicos que laboran en el Departamento de Medicina del Hospital “Santa Rosa”.

2

por lo que responde mejor al tratamiento corticoideo que a los broncodilatadores. II. NOMBRE Y CODIGO CRISIS ASMATICA CIE 10: J45. Se suele asociar a signos de obstrucción mas grave. conjuntivitis o dermatitis. Tiene un pico màximo. infecciòn respiratoria. polen. Responde bien a la acciòn de los beta-2 y no produce incremento de la respuesta bronquial. edema e hipercrinia. alos 3ª-60 minutos. III. tiene mayor duraciòn y es mas difícil de tratar. Se define como crisis asmàtica el episodio agudo de obstrucción bronquial plrovocado por fenómenos de broncoconstricciòn. Síntomas tras la exposición a polvo. y se resuelve en dos horas. Tabaquismo activo o pasivo y ambientes contaminados. que tiene lugar sobre un bronquio inflamado merced a la acciòn de uno o varios estìmulos. otros AINES. Historìa previa de atopia. ya que se debe al desencadenamiento de fenómenos inflamatorios. La respuesta tardìa comienza a las 3-4 horas y dura varias dìas. bloqueantes). 3 . La respuesta inmediata comienza a los pocos minutos de la inhalación. rinitis. Todo esto se comprende mejor si recordamos las respuestas inducidas por el alergeno. animales. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Debe contemplar una serie de factores que estàn en relaciòn con el desarrollo de la enfermedady con la aparición de crisis: • • • • • Antecedentes familiares de asma o alergia. ejercicio fìsico y cambios climàticos.GUIAS DE PRÀCTICA CLINICA CRISIS ASMATICA I.9 DEFINICION El asma es una enfermedad respiratoria crònica caracterizada por una inflamación de las vìas aèreas. Aumenta la HRB. sensibilizantes ocupacionales. hiperspuesta frente a una ampalia variedad de estìmulos y obstrucción bronquial reversible. Periodicidad y gravedad de los síntomas. ingesta de fármacos (aspirina. entrando en el circulo vicioso antes descrito.

• 12% con diaforesis. disnea. CUADRO CLINICO Síntomas principales : tos. sibilancias y opresión toràcica. Pobreza. Aislamiento social. • Desencadenantes: infecciosos. • Sibilancias ausentes en 5%. Obesidad. Altas voluntarias del hospital. Mala adherencia la tratamiento o monitoreo. inhalación. • Disnea ausente en 17% de casos. • 30% de casos con uso de músculos accesorios. depresiòn otras enfermedades psiquiàtricas o autodaño deliberado. Problemas psiquiàtricos o psicosociales incluyendo uso de sedantes. Desempleo. se da una relaciòn entre asma severo y alguno(s) de los siguientes factores: • • • • • • • • • • • • • • IV. Negaciòn. Uso aactrual o reciente de tranquilizante mayores. Pueden presentarse juntos o aislados y pueden empeorar por la noche o con el ejercicio. • 15% con pulso paradojal.RIESGO DE MUERTE • • • • • • • Hitorìa de asma casi fatal que requirió intubaciòn o asistencia respiratoria mecànica. Por lo general. Uso actual o reciente interrupción de corticoideo orales Ausencia de uso de corticoides inhalados. 4 . Son variables e inespecìficos. Historìa de no cumplimiento del plan de tratamiento. Hospitalizaciòn o visita de emergencia en el ùltimo año. Uso excesivo de b2 de acciòn ràpida inhalados màs de un envase por mes. Abuso de alcohol o drogas. a veces de presentaciòn atìpica y con periòdos silentes. Abuso infantil. marital o legal severo. Problemas de aprendizaje. Ausencia a las citas de control. Psicosis. Ràpido (“brittle”). Estrès domèstico. La anamnesis debe ser cuidadosa y sistematizada y se debe distinguir alguna de las siguientes caracterìsticas : • Curso indolente con aumento de uso de BD por varias semanas vs.

DIAGNOSTICO Gravedad de la Crisis Leve Disnea Uso de los mùsculos accesorios Sibilantes Frecuencia respiratoria Frecuencia Cardiaca Signos neurològicos FEM PaO2 PaCO2 Andando No Moderados Normal o aumentada < 100/min A veces agitaciòn > 70% Normal < 45mmHg Moderada Hablando Frecuente Intensos Aumentada 100-120 Agitaciòn 50-70% >60mmHg <45mmHg Grave En reposo Frecuente Intensos >30/min > 120 Agitaciòn <50% < 150 l/m <60mmHg >45mmHg Riesgo de paro Respiratorio Fracaso muscular Silencio auscultatorio Bradicardia Deterioro de conciencia 5 . Incapacidad de acostarse: indica grave desventaja mecànica. V.• • • Cianosis < 1%. Tòrax silente.

Dsinea en reposo o que interrumpe el habla. • Flujometrìa – Espirometrìa. Tòrax – AGA.PEF or FEV1 variability < 20-30% Moderate Persistent Symptoms daily Exacerbations may affect activity and sleep Noctumal symptoms more than once a week Daily use of inhaled short-acting B2-agonist .PEF or FEV1 variability Mild Persistent Symptoms more than once a week but less than once a day Exacerbations may affect activity and sleep Noctumal symptoms more than twice a month . SatO2 menor del 92%.PEF or FEV1 variavility > 30% Severe Persistent Symptoms daly Frequent exacerbations Frequent noctumal asthma symptoms Limitation of physical activities . Evidencia al examen físico de neumonía. 6 . • Otros: Rx. Figure 2-4 Classification of Asthma Severity by clinical Features Before Treatment Intermittent Symptoms less than once a week Brief exacerbations Noctumal symptoms not more than twice a month . EXAMENES AUXILIARES • Cuadro Clìnico.FEV1 or PEF < 60%· predicted . Cuàndo solicitar AGA? • • • • Silencio auscultatorio.FEV1 or PEF 60-80% predicted .FEV1 or PEF >80% Predicted . Casos severos a internarse o sin respuesta inicial (en la primera hora) al tratamiento.Cuando solicitar Rx? • • • Evidencia al examen físico de neumotòrax o enfisema subcutàneo.PEF or FEV1 variability>30% VI. FPE menor del 30% del teòrico.FEV1 or PEF > 80% predicted .

000mg Medium Dose 500-1.250mg >500mg >1.000mg 100-250mg 400-1.000mg >500mg >2.000mg High Dose >1. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Party Controlled (Sny mrsdutr ptrdrny in any week Any Any More than twice/week <80%predictedor personal best (if known) One pr more/year* One in any week Figure 4-3-1 Levels of Asthma control Characteristic Daytime. Figure 7-3 Estimated Equipotent Doses of Inhalede Glucocorticosteroids20 Adults Drug Bectomethasone dipropionate Budesonide Flunisolide Fluticasone Tiriamcinolone acetonide Children Drug Bectomethasone dipropionate Budesonide Flunisolide Fluticasone Tiriamcinolone acetonide Low Dose 100-400mg 100-200mg 500-750mg 100-200mg 400-800mg Medium Dose 400-800mg 200-400mg 1.000mg 400-800mg 1.000mg 250-500mg 1.000-2.200mg High Dose >800mg >400mg >1. symptoms Limitations of activities Nocturnal symptoms/awakening Need for reliever/rescue treatment 2 Lung function(PEF or FEV1) Exacerbations Controlled (All*of the following) None (twice or less/week) None None None (twice or less/week) Normal None Uncontrollled Three more features o party controlled asthma present in any week.VII.250mg 200-500mg 800-1.000-2.000mg >800mg >2.000-1.000mg 7 .200mg Low Dose 200-500mg 200-400mg 500-1.

• Ausencia de crisis. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA • Necesidad de FBO terapèutica en pediatrìa. etc…?” “¿ Ha limitado su esfuerzo físico? “¿ Ha disminuido su Flujo Espiratorio Màximo?” “¿Ha tenido algún problema con la medicaciòn? IX. 8 .VIII. escolar. CRITERIOS DE ALTA El control de la enfermedad es el primer objetivo del tratamiento y debe conseguirse lo màs pronto posible. 2. • Funciòn pulmonar dentro de los valores normales (o la mejor posible) y con poca variabilidad. 6. • Ausencia o mìnimos efectos secundarios ocasionados por los fármacos. 3. visitas a urgencias e ingresos hospitalarios. Preguntas a realizar en el seguimiento de los pacientes. • Ausencia o mìnima necesidad de medicaciòn de rescate. 5. 7. para valorar el control de su enfermedad: 1. 4. Criterios de Alta Controlada: • Ausencia o mìnimo síntomas que limiten la actividad habitual. “¿ Ha tenido síntomas durante el dìa o la noche?” “¿ Ha tenido crisis? ¿ha acudido a urgencias?” “¿ Ha precisado màs medicaciòn?” “¿ Ha dejado su actividad laboral.

Additional therapy may be required. wheeze. and suprasternal t ti Inltial Treatment . 9 .Inhaled rapid-acting B2agonist Good Response Mld Episode If PEF>80% predicted or personalbest Response to B2-agonist everyu 3-4 hours for 24-48 hours Incomplete Response Moderate Episode It PEF 60-80% predicted or personal best: .Add oral glucocorticosteroid . breathlessness.Add inhaled anticholinergic . use of accessory muscles. ALGORITMO DE MANEJO Figure 7-10 Management of Asthma Exacerbations* Assess Severity Persistent PEF <80% personal best or predicted (on2 successive days) or>70% it no response to bronchodilator.chest tighness. Clinical features.Continue B2-agonist .Add oral glucocorticosteroid -Repeat B2-agonist immediately -Add inhaled anticholinergic -Immediate transport to hospital emergency department. consider ambulance Contact clinician for followup instructions Contact clinician urgently (this day) for instructions To emergency department * Parients at high riik of asthma-related death ( see text) should contact clinician plromptly after initial treatment.Consult clinician Poor Response Severe Episode If PEF<60% predicted or personal best: . Cough.X.

Management of Asthma Exacerbations: Emergency Departament and Hospital-Based Care 1999. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Couper FJ. 10 . 5. Iber S. Drummer OH and _Victorian Asthma Mortality Study Group: Are asthma medications management related to deaths from asthma? Amm J Respir Crit Care Med 2001. Tobin MJ. Aminophylline therapy does not improbè outcome and increases adverse effects in children hospitalized with accute asmathic exacerbations. Guidelines 2000 for cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Part 8: advanced challenges in resuscitation: Section 3: special challenges in ECC: Near fatal asthma. Kass JE.XI. Goode M. 163:12-18. Dhand R. 7. Fink JB. Abramson MJ. The American Hert Association in collaboration with the international Liaison Committee on Resuscitation. Strauss RE. 3. 8. Davies J. Am J Respir Crit Care Med 1994. 4. Circulation. Castriotta RJ. Bailey MJ. Helios therapy in acute severe asthma Chest 1995. 2. 163:109-114. Bonaguia VR. 102: 1-237. 107:757-780. Improvement in aerosol delivery with Helium-Oxygen mixtures during mechanical ventilation Am J Respir Crit Care Med 2001. Leatherman. 6. Fluegel C. Driver JS. 149:A432. Pediatrics l994. Wertheim DL. Peterson MW Asthma Education: interactive Guidelines. 2000. Valacer DJ. Risk factors for acute myopathy in patients with severe asthma who require mechanical ventilation. 93:205-210.

DEFINICIÓN: Tóxico: Es una sustancia que al entrar en contacto con el cuerpo en suficiente cantidad puede causar daño temporal o permanente.6% para el año 2002 y en cuanto a las causas o modos de adquirir la intoxicación esta el intento de suicidio 45% laboral 28% y accidental 26%. 11 . De la totalidad de los casos el 76% proceden del área rural.3%.GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA INTOXICACIÓN POR ORGANOS FOSFORADOS I. absorbidas por la piel o la mucosa. El plaguicida que tiene la mayor tasa de letalidad. es la fosfamina 33. Una vez en el cuerpo los venenos pueden abrirse paso hacia la corriente sanguínea y rápidamente ser transportadas a todos los tejidos del cuerpo. fumigando. Phostoxinagasthion Diquat Gramoxone-angloxone-gramoxil Ramuron-x-irbarom Renglone EPIDEMIOLOGIA Entre los grupos de edad mas afectados están 20 a 59 años 69% y 10-19 años 25. CLASIFICACIÓN DE PLAGUICIDAS CARBAMATOS ORGANO FOSFORADOS o Propoxu (baygón) Metil paratión (folidol) o Benimil (benlate) metamidofos (tamarón) o clropirifos (losaban) o Carbofurano ( furater) fenamifos (malation) o Metomil (lannate) malation (malation) o sevin (sevin) Diaziron (basudin) o temir (temir) foxin (volaton) HERBICIDAS FUMIGANTES o o o o o Paraquat Fosfaminas Paraquet-Diquiat Detia Gas. ETIOLOGIA Puede deberse principalmente a: Exposición laboral: el paciente se intoxica con su trabajo aplicando plaguicidas. NOMBRE Y CODIGO INTOXICACIÓN POR ÓRGANOS FOSFORADOS CIE 10: T 44 II. las sustancias pueden ser inhaladas.

En esta región al igual que en otras del país se ha exagerado particularmente el uso de insecticidas. Si el ambiente es contaminado en todos los sentidos y si los usuarios no toman las medidas correspondientes para el uso de estos con seguridad se verá alterado el organismo humano. Accidental: cuando el paciente fue intoxicado al consumir o exponerse aun plaguicida del cual no tenía conocimientos. La utilización de los recursos médicos disponibles en la comunidad se ve limitada. d) Uso de bata. FACTOR CULTURAL Como consecuencia de una escasa cultura es más frecuente observar un mayor número de limitaciones para el manejo de las intoxicaciones.envasando. c) Uso de guantes durante el uso. LAS MEDIDAS PREVENTIVAS EN EL USO DE INSECTICIDAS SON: a) Baño después de trabajar con insecticidas. una persona que cursó los primeros años de primaria o que no recibió ninguna educación escolar. el desarrollo de la resistencia de plagas hacia los mismos. utilización y repercusiones en el medio ambiente de los químicos utilizados como plaguicidas. b) Lavado de manos después del uso de insecticidas. la presencia de riesgos de intoxicaciones hasta llegar a la muerte. en ocasiones por este factor. f) Uno botas de hule. provocando así problemas más graves que el problema original del control de estas plagas. Si las condiciones de precauciones no son las más adecuadas. resurgimiento de nuevas plagas. e) Uso mascarilla. platificantes y fluidos hidráulicos (en la industria). lo cual ha provocado por su mal uso. Es decir. La administración de medicamentos inadecuados y medidas no adecuadas puede condicionar la 12 . tiene menor probabilidad de enfrentar las dificultades que ocurren cuando se manifiestan los primeros signos y síntomas de una intoxicación. Si a lo anterior agregamos el desconocimiento que la gente tiene del funcionamiento. manipulando las sustancias. g) Uso de protección de ojos. en la Agricultura y también como armas químicas. herbicidas. Intento de Suicidio: El paciente conoce el efecto mortal del plaguicida y lo ingiere o se expone con la intención de quitarse la vida III. veremos que son las causas fundamentales del alto nivel de contaminación ambiental y humana de esta región y de otras del país. nematicidas. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO FACTOR AMBIENTAL: Los órganos fosforados al ser utilizados como insecticidas. contaminación ambiental y riesgos para la salud humana. Todos estos al ser usado inadecuadamente constituyen uno de los factores que repercuten en la frecuencia de intoxicaciones. son más frecuentes en comparación con personas que toman medidas preventivas en el uso de insecticidas en los cultivos. distribuyendo. fungicidas.

Derivado de lo anterior y como consecuencia de una escasa condición socioeconómica inadecuadas las características de los hogares dejan mucho que desear (hacinamiento). relacionadas o ligados a esto. 4. el uso de cada uno de ellos y la incapacidad para conocer y detectar las vías de intoxicación son factores que inciden en la curación y rehabilitación del paciente. DE LOS FACTORES TENEMOS: SOCIOECONÓMICOS MÁS IMPORTANTES 1. 13 . FACTORES SOCIOECONÓMICOS Las deficiencias sociales y económicas que limitan la posibilidad de atención adecuada y rápida. quizás con una familia numerosa. el desconocimiento que la gente tiene en cuanto a la toxicidad de los químicos.56. PROCEDENCIA: Estará en dependencia del área de donde viven los pacientes. eso es considerado un factor socioeconómico. ya sea el área rural o la urbana. o sea que tipo de insecticida fue el causante de la intoxicación y las complicaciones se hacen más graves y hacer que la llegada del paciente a una sala de urgencia con mejor tecnología que la de los Centros Asistenciales Rurales sea tardía. la llamada (pastilla del amor). si no que es un factor para que muchos individuos pasando por un momento crítico. FALTA DE VIVIENDAS (HACINAMIENTO): Este problema influye en gran parte en el aspecto de salud. intenten quitarse la vida. INGRESO FAMILIAR INSUFICIENTE: Este estará de acuerdo a la ocupación de los que trabajen en el hogar. usando un tóxico con grandes repercusiones mortales como es CELPHOS 56. que puede retardar el diagnóstico completo. es por este motivo que se recurre a la atención paramédica. – Desempleo. ya que el hacinamiento provoca la transmisión de tóxicos de una persona a otra.progresión del cuadro y facilitar las complicaciones. que en un tiempo no esperado queda sin empleo y se ve sin salida. recurriendo a envenenarse con lo que se le viene a la mente y usa lo que está a su alcance tomando la pastilla utilizada para el curar los frijoles CELPHOS . 3. RESPONSABILIDAD ECONÓMICA: El factor económico abarca también la responsabilidad del Jefe de Familia. 2. Los factores socioeconómicos influyen no sólo en el nivel de salud de la población. pues que es diferente en cuanto a sus aspectos socioeconómicos.

b) Nicotínico. Pubertad. Por adicción a las drogas. Adolescencia. edema Pulmonar . 3. DE LOS FACTORES PSICOLÓGICOS MÁS IMPORTANTES TENEMOS: 1. visión borrosa y bradicardia. por que no todos los seres humanos tienen la misma capacidad de ver las cosas. disnea. VESICALES: Poliaquiuria e incontinencia. Alcoholismo. Pero esto suele suceder a cualquier edad. OTROS: Sudoración. ABANDONO FAMILIAR. 2. ETAPAS DE LA VIDA. tenesmo e incontinencia. ya que a esa edad ellos creen saber todo y ser los dueños del mundo. 3. CUADRO CLINICO: LOS SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN POR ÓRGANOS FOSFORADOS SON DE 3 CLASES: a) Muscarínico.5. 4. los cuidados y educación de los niños es mínima. o creen no ser comprendidos por sus padres. 2. Suicidio premeditado. Psicológicamente ellos no están bien y optan por quitarse la vida en un momento de rebeldía. broncorrea. 14 . IV. lo que facilita que los niños accidentalmente ingieran insecticidas y pueda llevarlos a la muerte FACTOR PSICOLÓGICO Este es un factor que repercute en las intoxicaciones por órganos fosforados. de enfrentar el problema. A) EFECTOS MUSCARÍNICOS: 1. calambres.C. tos. c) Efectos sobre el S. eructos. -diarreas. DESILUSIÓN AMOROSA. algunas veces los jóvenes en edades de pubertad y adolescencia se enamoran y luego tienen desilusión amorosa. RESPIRATORIOS: Opresión toráxica. por el número de componentes en una sola familia. xialorrea. cianosis. ya que en las diferentes etapas de la vida. TIPO DE FAMILIA: Cuidando la familia es muy grande las atenciones. GASTROINTESTINALES: Vómitos.N.

mareo. irritabilidad y somnolencia. bradicardía. pérdida del apetito. temblor de manos y otras partes del cuerpo.B) SÍNDROME NICOTÍNICO: NAPSIS GANGLIONARES: Cefalea. cefalea.SEVERA: Temblor súbito. riñones. taquicardia . muerte por fallo cardiorrespiratorio. náuseas. broncorrea. perturbación mental. epífora. cianosis de la mucosa. sudoración. cianosis intensa. visión borrosa. depresión del centro respiratorio y circulatorio. (músculo 15 . intranquilidad. B-MODERADA: Debilidad generalizada de aparición brusca. incontinencia de esfinteres. cefalea. PLACA MOTORA: Calambres. C. fasciculaciones. cielorrea. trastornos psíquico. cefalea. dolor abdominal. visión borrosa. estertores. diarrea. convulsiones. miosis. ataxia. coma. exitación. trastorno en la marcha y sensación de dificultad respiratoria. cefalea. midriasis (si el paciente está hipóxico). mareos. fasciculaciones. GRAVE: Temblores súbitos. después de un periodo de latencia de 7 a14 días. broncocontricción. crespitantes. hipertensión pasajera. tónica crónica generalizada. miosis. además de daño hepático. coma y muerte por falta cardíaca o respiratoria. salivación MODERADA: Súbita debilidad generalizada. hipersecreciones bronquiales. C) SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Ansiedad. vómitos. LAS INTOXICACIONES AGUDAS TAMBIÉN SE CLASIFICAN SEGÚN LA SEVERIDAD EN: A. dolor abdominal. INTOXICACIÓN POR HERBICIDAS-BIPIRIDILOS Altamente tóxico e irritante de las membranas mucosas. visión borrosa u obscura. debilidad generalizada respiratorio).LEVES: Se presenta debilidad. espasmo bronquial moderado. trastornos psíquicos. cielorrea. contractura de los músculos faciales. confusión. mialgia. nistágeno. parálisis flácida. convulsiones. provoca cambios proliferativos irreversibles en el epitelio de pulmones. mareos. cefalea. convulsiones generalizadas. intensa cianosis de la mucosa. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: LEVE: Debilidad. palidez. edema pulmonar tóxico. edema pulmonar.

Tratamiento 1) Sulfato de Atropina. coloración amarillenta de la piel y mucosas (ictericia) signos de insuficiencia respiratoria con disnea y cianosis. se produce irritación de tejidos. 1 gramo en dosis no mayor de 0. renal y hepática INTOXICACIÓN DE FUMIGANTES Los fumigantes son gases o líquidos muy volátiles. I./min. epistaxis. malestar abdominal y diarrea SISTÉMICAS: Es hepato y nefrotóxico.). conjuntivitis. sangrado. utilizados para controlar insectos en productos almacenados en el ser humano. irritación de la mucosa tranqueal oral y esofágica. daño corneal. disminución de la cantidad de orina (oliguria).05 Mg/Kg. falla respiratoria. o I. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DÉRMICA: Dermatitis. producen intoxicaciones agudas y la exposición en mayor o menor grado al tóxico depende de factores como: Tiempo de exposición. dosis para adultos y niños mayores de 12 años. conjuntivitis. ardor sub esternal y abdominal. vómitos. ulceración del tracto digestivo. provoca disfunción del sistema nervioso central y fibrosis.M. quemadura. susceptibilidad. dolor abdominal. malestar general. disfunción pulmonar.MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Según la vía de entrada.M. La Administración de Pralidoxina puede repetirse cada media hora y luego a intervalos de 10/12 horas si es necesario.: Cada 15 minutos hasta que se logre la atropinización (niños menores de 12 años 0.V. aspectos educativos y culturales y en general los condiciones socio-económico de la población. estado nutricional. debilidad. IV en dependencia de la severidad del caso y administrando no más de la mitad de la dosis/min. 16 .5 Gr.. 2) Pralidoxina (Protopan) I. Dosis para niños de 12 años: 20-50 Mg/Kg.

17 .

. Universidad Estatal de Arizona. Lippincotl company Philadelfhia. ƒ § Lawrence M. Editorial medica Panamericana. 3ª edición 1995 J. 18 . Amistades y Relaciones Heterosexuales. MD. Tratado de Pediatría 16ª edición Volumen I y II 2001. México 1996 Editorial Limesa S. 33ª edición año 2000. Micología Cutánea. Informe Oficial de la Asociación Estado Unidense de Salud Pública OPS. año 1996. Tierney. Manual de Pediatría 1ª edición 1995. Mcphee. Salcat Editores S. Ppadakis. Robert.A.A. Editorial El Manual Moderno. RN.A. Guía para facilitadores (as) de 15 a 19 años. Tratado de Pediatría. ƒ § Bereck. Micología Cutánea. Breast Diseases 3ª edición 1995 J. Tierney. ƒ § Diccionario MOSBY. ƒ § Clínicas Dermatológica de Norte América. Medicina.D. Volumen II. V. S.V. Dermatología en Medicina General. AMI Recpir casamed. Jonathan S. ƒ § Compendio de Patología. Interamericana Editores S. Volumen 11. Diagnóstico Clínico y Tratamiento. Tierney Jr.V. sección 31 Cavidad Bucal y Glándulas Salivales año 1995. ƒ § Fitzpatrick M. Ginecología de Novak 12 edición. 163. Stephen J. ƒ § James Chin. ƒ §Horacio Serrano. año 2001. España.A de C. Adolescencia. Jay Diseases. Impresión 1997. 1era edición en Español. ƒ § Guidelines Jor hte managemente of adults whith community acquired Pneumonia ATS march 2001. ƒ § Gerencia de Atención Integral de Salud de Adolescencia El Salvador. 15 Edición Volumen I y II 1997. Jr Et. Jr. Primero Edición.V. Manualde Educación para la Vida. 3ª edición año 2000. Thomas. de C. ƒ § Lawrence M. Diccionario de Términos Oftalmológicos. año 1996. Tratado de Dermatología. ƒ § Levinson W. Editor Décima Séptima edición Whashintong 2001.B. ƒ § J.F. Al: Diagnóstico Clínico y Tratamiento El Manual Moderno. Interamericana Editores. En Eda. Enfermería y Ciencias de la Salud. ƒ § Harris. ƒ § Grinder E. 1997 Mcgraw Hill. Maxine A. Sue Cook.B Lippincott Company Philadelphia Lawrence M. 2ª edición año 1993 Mcgrawhill/Interamericana. Jay. ƒ § Clínicas Dermatológicas de Centroamérica. México D. Microbiology y Inmunology 4ª edición 1997 Appleton y Lange Connecticut. MSN. ƒ § Behrman Nelson. Medical. Oientación Harcourt. ƒ § Harris. Vol. MCGRAW-HILL. Karen Lee Fontane.año 2000. BIBLIOGRAFIA ƒ § Andrew Damonkos. de C.

ETIOLOGIA CLASIFICACION Los podemos clasificar en función de la causa que los ha producido y en función de la enfermedad pulmonar de base.9 DEFINICION El Neomotórax se defin como la presenciade airedentro de la cavidad pleural que provoca el colapso pulmonar del tejido adyacente. NOMBRE Y CODIGO NEUMOTORAX CIE 10 : J93. PAAF Traumático: • • • • Heridas abiertas o cerradas Barotrauma Espontáneo: Primario o idiomático Secundario (lesión pulmonar previo) 19 . II. toracocentesis. biopsia pleural. Yatrogénico: • Tras cateterización de vías centrales. Pueden ser espontáneos.GUIAS DE PRACTICA CLINICA NEUMOTORAX I. traumáticos o yatrogénicos en función de la causa y a su vez los espontáneos los podemos dividir en primarios o secundarios en función de la patología respiratoria.

000 habitantes en mujeres. Suele cursar con importante afectación general y es conveniente sospecharla en todo EPOC con aumento brusco de su disnea crónica y dolor pleurítico. Los bulas se hallan con más frecuencia en el vértice del lóbulo superior o en el vértice posterior del lóbulo inferior. 20 . la posibilidad de tener un tercefr episodioo aumento a más del 50%. c) Fibrosis pulmonares avanzadas: en aquellas que existe panalización y bulas como en el granuloma eosinófilo. d) Enfermedades del tejido conectivo: como síndrome de Marfan y Ehlers-Danlos. los neumotórax bilaterales se producen en menos del 10% de los pacientes. e) Neumotórax catamenial: es una entidad rara que se da en mujeres de mediana edad en el contexto de la menstruación y su sustrato anatomopatológico corresponde a un foco endometriósico ectópico. Es más frecuente en el lado derecho. III.4 – 28 casos/100. acumulándose entre la lámina interna y externa de la pleura visceral.000 habitantes en hombres y de 1.2 – 10 casos /100. Se estima una incidencia de 7. El neumotórax espontáneo es independiente del esfuerzo o la tos y se suele ver en varones entre 20 y 40 años con tipo asténico y con hábito tabáquico. b) EPOC: con frecuencia son secundarios a la rotura de bulas intrapulmonares. el aire diseca los tejidos conectivos adyacentes. en los dos primeros años recurren un 25% de los pacientes. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS a) Asma: suele coincidir con las agudizacione y con frecuencia se acompaña de neumomediastino. que son colecciones de aire subpleural resultado de ruptura alveolar.NEUMOTORAX ESPONTANEO PRIMARIO La causa más frecuente de rotura de pequeñas bulas. Después del sugundo neumotórax.

El síntoma más frecuente es la región torácica lateral. síncope y debilidad de miembros superiores.7 IV. pueden no provocar disnea debido a la reserva funcional del paciente. taquicardia. infecciones fúngicas. palidez) u otro tipo de síntomas con tos seca. Se estima que en un 5-10% de los casos pueden ser asintomáticos. Principales variables epidemiològicas VARIABLE TABACO MASCULINOS FEMENINOS EPOC ASMA BRONQUIAL TUBERCULOSIS PULMONAR FA 23 29 7 5 1 1 % 63. g) Otras: asociaciones son lo la fibrosis quísticas. Suele aumentar con la tos y movimientos respiratorios profundos y la tos. dolor en punta de costado. sarcoidosis.8 80. etc. de carácter punzante y de inicio agudo. En ocasiones podemos auscultar roce pleural y taquicardia. el pneumocystis carinii. aliviándose con la respiración superficial e inmovilización. hemoptisis.8 2. 21 .f) Causas infecciosas: hay que destacar las neumonías necrotizantes en especial la originada por el estafilococo. V. la tuberculosis que puede originar focos caseosos subpleurales. Suele ser intenso.4 13. timpanismo a la percusión y disminución e incluso ausencia de los ruidos respiratorios a la auscultación. se puede irradiar al resto del tórax y al cuello. CUADRO CLINICO-DIAGNOSTICO: Los síntomas depende de dos factores la reserva respiratoria del paciente y el tamaño de neumotórax. con duración variable. En algunos casos pueden existir manifestaciones vegetativas (sudoración.7 2. neumonías aspirativas.5 19. etc. metástasis. EXPLORACIÓN FISICA Cuando el tamaño del neumotórax es significativo encontramos disminución de los movimientos de la pared del lado afecto. carcinoma broncógenico. Debido a que muchos de ellos son de pequeño tamaño y suceden en pacientes sin patología pulmonar previa.

toda vez que el aire halla sido drenado. que identificará más fácilmente l a línea de la pleura visceral. Pleurodesis - 22 .VI. causa. cuando se trata de un primer episodio de neumotórax espontáneo primario. conseguir una reexpansión duradera y estable que evite las recidivas. En neumotórax espontáneo primario podemos ofrecer cinco tipos distintos de tratamiento: Reposo y observación clínica en régimen de ingreso hospitalario o en domicilio paciente colaborador. En el electrocardiograma podemos observar una serie de signos característicamente reversibles. El tratamiento debe cumplir dos objetivos: 1. puede ir desde la observación hasta el abordaje quirúrgico. Hay una serie de medidas generales que hay que imponer a todo neumotórax sea cual sea su tamaño y es el reposo y la oxigenoterapia. Es frecuente observar un pequeño nivel hidroaéreo en el seno costofrénico. etc. enfermedad pulmonar previa. tratamientos previos. proximidad geográfica. En grandes neumotórax con la interposición de gas entre el corazón y el electrodo puede producir cambios electrocardiográficos que simulen infartos anteriores. síntomas recidiva.evacuar el aire de la cavidad pleural 2. En pacientes con neumotórax izquierdos el EKG puede mostrar una desviación a la derecha del eje. separada de la pleura parietal existiendo entre ambas un espacio aéreo hiperclaro sin trama vascular.. En ocasiones podemos observar que parte del parénquima permanece unido a pleura parietal gracias a adherencias pleurales. con disminución de la amplitud del QRS e inversión de la onda T en derivaciones izquierdas. profesiones de riesgo. de manera que el pulmón adyacente se observa más denso a permanecer parcialmente colapsado. y en un 80% de los casos se producen durante el primer año. En neumotórax pequeños se puede realizar una posteroanterior de tórax en espiración forzada. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS El diagnóstico clínico se confirma por radiografía posteroanterior y lateral de toráx al identificar la línea del margen de la pleura visceral. VII. que ayudan a acelerar la reabsorción del aire intrapleural. TRATAMIENTO: Va a depender de varios factores: tamaño del neumotórax. Drenaje pleural: indicado en el primer episodio de los NEP mayores del 20% y en todos los neumotórax espontáneos secundarios. menor del 20% y asintomático. que no tiene ninguna relevancia clínica. Las recidivas ocurren en un 30 a 50% de los NEP.

o bien uno de los orificios de drenaje se halla en pared torácica. COMPLICACIONES: A/Neumotórax a tensión: Se produce a raíz de que el aire pase del pulmón al espacio pleural durante la inspiración y no salga por un mecanismo valvural. que se produce por rotura de adherencias entre pleura parietal y visceral vascularizadas al producirse el colapso pulmonar. catéter o tubo sin confirmación radiográfica. taquicardia. E/Neumotórax bilateral: El neumotórax bilateral simultáneo es raro (menor del 1%) y precisa. el mediastino se desplaza al lado contralateral interfiriendo con la ventilación. Es más frecuente el neumotórax bilateral secuencial (recidiva contralateral) que es indicación. B/Hemoneumotórax: Es una complicación poco frecuente. dificultando el retorno venoso y en último caso disminuyendo el gasto cardiaco. Cirugía videotoracoscópica. cianosis. Si se sospecha el diagnóstico es imperativo el drenaje con aguja. A menudo la reexpansión pulmonar con drenaje ayuda a taponar el lugar de sangrado. Radiológicamente se observa desplazamiento contralateral de la tráquea y del mediastino y depresión del diafragma ipsilateral.- Cirugía mediante toracotomía con pleurectomía parietal parcial o abrasión mecánica. drenaje de ambos espacios pleurales. No obstante debe descartarse otras causas como rotura de la vía aérea o perforación de esófago. diaforesis y distensión de las venosa cervical. VIII. C/Neumomediastino: Se debe a que el aire pasa al mediastino que diseca a lo largo de los bronquios y vainas vasculares de los vasos pulmonares. en la fase aguda. Si el sangrado no se controla o no se reexpande el pulmón por la presencia de coágulos hay que valorar cirugía. el tratamiento ulterior debe ser similar al resto de pacientes con episodio complicado. cuando existe disnea intensa progresiva. A medida que la presión en el hemitórax aumenta. hipotensión. antes de que se produzca el colapso circulatorio completo. taquipnea. si se produce tras el drenaje indica que éste está mal posicionado u obstruido. generalmente no tiene consecuencias clínicas. Debemos sospecharlo. Una vez que ha sido solucionada la urgencia por la tensión. D/Enfisema subcutáneo: No suele tener una implicación clínica significativa. 23 .

etc). Suelen perdurar gracias a la existencia de adherencias pleurales. nódulo. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Requerimiento de procedimiento quirúrgico: 9 Toracoscopía 9 Mediastinoscopía 9 Decorticación pleural 24 .F/Pioneumotórax: Generalmente es secundario a neumonía necrotizante o a una rotura esofágica. La cavidad se suele rellenar de líquido. G/Neumotórax crónico: Se trata de un neumotórax que persiste más de tres meses. Suele tratarse con intervención quirúrgica. Es indicación de drenaje urgente. IX. fístula broncopleural a través de una bulla o alteración parenquimatosa (necrosis.

ALGORITMO DE MANEJO: 25 .X.

Eur Respir J 1997. N Engl J Med 2000. Canto A. 822-8. BIBLIOGRAFIA: Baumann MH. Arch Bronconeumol 1998. Arch Bronconeumol. 26 144-146 Sanchez-Lloret J. Tratamiento del neumotorax espontáneo mediante drenajes de pequeño calibre. Fernander-Retana P. Strange C. Ginferrer Garolera JM. Diagnóstico y tratamiento del neumotórax. 10: 1372-1379 Sahh SA. 2000. 1997. Gimferrer JM. 34 Supl 3:24-30 Schramel FM. Chest. A propósito de un caso. Postmus PE. 36: 539. - 26 . Vandrschueren RG. Tibos F Hidalgo Sanjuán MV.XI. 112(3). The Cliniciani’s Perspective On Pneumothorax Management. Arch Bronconeumol. Hemoptisis catamenial. Current aspects os spontaneous pneumothorax. Heffner Spontaneuous pneuomothorax. 342:868-873 Rueda Ríos C. Rami Porta R. 1990. Borro Jm.

NOMBRE TIROTOXICOSIS CIE-10: E. o ambas. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: Los factores que pueden aumentar la probabilidad de padecer hipertiroidismo son los siguientes: • Ser mujer • Tener más de 40 años • Tener un familiar cercano con enfermedad tiroidea • Tener antecedentes de enfermedades autoinmunes o familiares con enfermedades autoinmunes. hipertiroidismo. 27 . El término hipertiroidismo se usa cuando existe un aumento mantenido de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas en la glándula tiroidea. de hecho.05 DEFINICION Se utiliza el término tirotoxicosis para definir el síndrome clínico de hipermetabolismo que resulta cuando las concentraciones séricas de tiroxina libre (T4L). Por tanto. • II. interferón alfa) Tirotoxicosis Facticia Struma ovárico Metástasis funcionante de cáncer folicular de tiroides Tiroiditis Indolora con Tirotoxicosis Transitoria Tejido Tiroideo Ectópico • Trastornos no asociados a Hiperfunción Tiroidea. otros no. Aunque muchos pacientes con tirotoxicosis presentan. o o o o o o o o o III.9% en las mujeres adultas y del 0. triiodotironina libre (T3L).16% en los hombres adultos.GUIAS DE PRACTICA CLINICA TIROTOXICOSIS I. La prevalencia de tirotoxicosis es aproximadamente del 1. ambos términos no son sinónimos. Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea (Hipertiroidismo): o o o o o o o o o Enfermedad de Graves-Basedow-Parry Bocio Multinodular Tóxico Adenoma Tóxico Hipertiroidismo Yodo Inducido (Jod-Basedow) Adenoma hipofisario secretor de TSH Resistencia hipofisaria a TSH Tumor Trofoblástico Aumento de la producción de TSH Hiperemesis gravidarum Administración exógena de hormona tiroidea Tiroiditis Subaguda Tiroiditis silente y postparto Tiroiditis por fármacos (amiodarona. están elevadas.

En cambio. en vez de aparecer agitados. húmeda. Neuromusculares: Disminución de masas musculares. arritmias. 7. Aparte estos elementos comunes a toda tirotoxicosis. lo que hace recomendable estudiar la función tiroidea en todo anciano con instalación brusca de fibrilación auricular o de insuficiencia cardíaca congestiva. La glándula tiroides por lo general está difusamente aumentada de tamaño y suele ser posible 28 2. como son la oftalmopatía de Graves y el mixedema pretibial. Piel y anexos: Pelo fino. IV. herbalife. temblor fino de extremidades y alteración de la motricidad fina. .La enfermedad de Graves. fatigabilidad fácil e insomnio. piel suave. Los síntomas y signos del hipertiroidismo varían con la edad del paciente. con hipertensión sistólica. existen elementos exclusivos de la enfermedad de Graves-Basedow. transpiración excesiva. Digestivos: Polidipsia. polidefecaciones o diarrea. angor pectoris e insuficiencia cardíaca congestiva. 8. pérdida de fuerzas de predominio proximal. 3. pueden mostrar rasgos depresivos. lo que produce el signo de Graefe (aparece la esclera entre el iris y el párpado superior al mirar hacia abajo). 5. especialmente en los músculos de la cintura pelviana. pero en algunos se ha postulado la relación con enfermedades infecciosas causadas por campylobacter jejuni. aumento de la presión diferencial. 4. o preparados a base de hierbas (bajo la denominación de nutricionales. aumento de la sudoración. se presenta sobre una base genética y se hace manifiesta por diferentes eventos disparadores. taquicardia. hiperorexia. hiperquinesia. la hiperorexia. dermografismo. CUADRO CLINICO Las manifestaciones clínicas se pueden agrupar del siguiente modo: 1. i. alopecia. y caliente. baja de peso con apetito conservado y a veces incrementado. en personas de edad avanzada predominan los síntomas y signos cardiovasculares. nerviosismo. (especialmente fibrilación auricular). En mujeres en edad reproductiva es frecuente la oligomenorrea o la amenorrea. Cardiovasculares: Palpitaciones. Generales: Intolerancia al calor. omnilife). El nódulo tóxico y el Bocio multinodular tóxico se asocian a alteraciones genéticas e inmunológicas respectivamente y se ha propuesto ser originario de áreas deficientes en Yodo. en la gran mayoría no casos estos eventos no son identificados. que incluso puede hacer subir de peso. configurando un cuadro llamado hipertiroidismo apático. Los ancianos. 6. En personas jóvenes predominan las manifestaciones de hipermetabolismo: la hiperquinesia. onicolisis. la intolerancia al calor y sudoración. Oculares: Retracción del párpado superior.e. hiperreflexia. en personas de edad avanzada.

enrojecimiento y edema conjuntival y palpebral. V. • 29 . Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo: bocio tóxico multinodular.palpar un frémito y escuchar un soplo sobre cada lóbulo. conjuntivas. El diagnóstico se sospecha por los síntomas y signos. oligosintomáticas. que es una manifestación hiperadrenérgica que suele acompañar a cualquier tipo de tirotoxicosis. Esto provoca diferentes grados de protrusión ocular. Este patrón se suele encontrar en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad sistémica debilitante concurrente y en ancianos. 9. párpados. o con manifestaciones cardiovasculares o digestivas predominantes. T3 libre elevada y T4 libre normal. T4 libre elevada y T3 libre normal. 10. La piel sobre la glándula está hiperémica y tiene dermografismo. diplopia. paresias oculares. Suele ser difícil en personas mayores. que hacen plantear alternativas diagnósticas como cáncer de colon o cáncer oculto. y no debe confundirse con la mera retracción palpebral superior. algunas variantes: o T3 Toxicosis: aparece una TSH suprimida. dermopatía y/o presencia en suero de TSI (Inmunoglobulina estimulante de la tiroides): Enfermedad de Graves. grasa retroocular. o Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3 libres con una TSH baja o suprimida. o estados ansiosos. EXAMENES AUXILIARES El diagnóstico se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la circulación. o T4 toxicosis: TSH suprimida. oftalmopatía. La oftalmopatía de Graves se ve en alrededor del 50% de los pacientes y se caracteriza por infiltración inflamatoria de los tejidos perioculares: músculos extraoculares. VI. Hay. sin embargo. depresión. El Diagnóstico diferencial se establecerá según la edad y manifestación predominante. Sólo en un 20% de los casos no se detecta bocio. Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por la presencia de elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. DIAGNOSTICO No hay criterios diagnósticos definidos. Normalmente se encuentra este patrón al inicio de la tirotoxicosis. se debe establecer la causa subyacente al síndrome. y por otro lado. Esta oftalmopatía puede evolucionar independientemente de la enfermedad tiroidea propiamente tal. Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento es distinto en unas u otras: • Tirotoxicosis con bocio difuso.

y está contraindicado si se trata de una mujer que pudiera estar embarazada. Medir la captación de radioyodo es innecesario si el paciente tiene una evidente oftalmopatía de Graves. como la tiroiditis subaguda o la tirotoxicosis facticia. en cuyo caso la captación estará elevada (> 15 – 20% y >20 . con la sola excepción de los rarísimos casos en que el cuadro se debe a hipersecreción de TSH (hiperplasia o tumores productores de TSH). Como el hipertiroidismo suele acompañarse de oligo o amenorrea. La TSH debe medirse junto con T4 total o T4 libre. en pacientes eutiroideos con alguna enfermedad grave.005 mUI/ml para los de tercera. La generación se reconoce porque el límite inferior de detección es 0.05 mUI/ml para los métodos de segunda generación. Laboratorio: El examen más sensible para detectar hipertiroidismo es la medición de TSH con un método de segunda o tercera generación. en que la hiperproducción tiroidea de T3 puede anteceder a la de T4. que indica claramente cuál es la causa del síndrome. ya que el embarazo cambia el manejo clínico del cuadro. Una TSH normal descarta el diagnóstico de hipertiroidismo. La medición de T3 total o libre es de poca utilidad en el diagnóstico del hipertiroidismo. respectivamente). Gammagrafía tiroidea y Ecografía tiroidea: La gammagrafía tiroidea y la ecografía no son necesarias para el diagnóstico y manejo del hipertiroidismo.• Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis. a menos que se palpe un nódulo tiroideo cuya funcionalidad se desee averiguar. En estos casos se debe plantear un hipertiroidismo subclínico o bioquímico. y 0. o a bocio nodular tóxico. demás casos de tirotoxicosis sin hipertiroidismo. Captación de Yodo Una vez establecido que el paciente tiene hipertiroidismo. salvo casos dudosos de tiroiditis o cuando se sospecha en presencia de patología neoplásica concomitante. BAAF de Tiroides Generalmente no es necesario. o bien a causas sin hiperfunción glandular. pero también tener presente que esta combinación se suele ver en sujetos eutiroideos de edad avanzada.40%. ingesta de hormonas tiroideas. ya que existen sujetos eutiroideos (tienen T4 normal) cuya TSH es baja o está suprimida. es necesario efectuar una captación de radioyodo a las 2 y 24 horas para determinar si el cuadro se debe a enfermedad de Graves-Basedow. En estos casos la captación será baja (<3%) y el manejo clínico muy diferente. en sujetos psicóticos y con el uso de glucocorticoides o de dopamina. es recomendable efectuar una prueba de embarazo en toda mujer en edad fértil. excepto en los raros casos de T3 toxicosis o muy al comienzo de la enfermedad. 30 .

mayores las posibilidades de que el paciente permanezca en remisión tras la suspensión del mismo. esta última puede permanecer suprimida durante meses. por lo que es importante realizar un diagnóstico preciso. El PTU inhibe también la conversión periférica de T4 a T3. • PTU: está indicado en embarazadas porque tiene un menor paso placentario. inhiben la peroxidación y la organificación. VIII. La duración del tratamiento es difícil de valorar y depende de la evolución espontánea de la enfermedad. 31 .Tiene menos efectos secundarios. Tiene una mayor rapidez de acción y una vida media más larga por lo que puede ser usado en una sola dosis diaria. cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento. • Tionamidas: Tiamazol o Metimazol (MTZ) y Propiltiouracilo (PTU).VII. Tienen también cierta acción inmunosupresora. El más usado es el Propranolol que también inhibe la conversión periférica de T4 a T3. El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas.1. Las dosis iniciales recomendadas dependen de la severidad del cuadro pudiendo variar entre 15-60 mg/día. El control del tratamiento se hace midiendo en sangre T4libre. MANEJO El tratamiento de la tirotoxicosis es diferente según cual sea la causa que lo produce. También en casos de crisis tirotóxicas porque inhibe también la conversión periférica de T4 a T3. intolerancia al calor. El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se caracteriza por fases cíclicas de exacerbación y remisión de inicio y duración variables e imprevisibles. Las dosis varía entre 30-60 mg/4-8 horas dependiendo de la severidad del cuadro. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO VIII. Beta bloqueadores: mejoran los síntomas que son debidos a un exceso de actividad adrenérgica como por ejemplo: taquicardia. En las formas que cursan con hipertiroidismo el tratamiento intenta limitar la cantidad de hormona producida por la glándula así como la sintomatología derivada de su acción periférica. • MTZ es el más usado. El objetivo del tratamiento es una mejoría rápida de la clínica y una disminución en la producción hormonal. Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con I-131 ó cirugía o bien mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisión permanente. Actúan inhibiendo la síntesis de hormonas tiroideas. lo que es muy útil en el Graves. generalmente el tiempo de uso aproximado es de 18 a 24 meses. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mínima efectiva o bien mantener la dosis y añadir LT4 para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. También se puede usar Atenolol (25-100 mg/día). ansiedad. T3 total o libre y TSH. temblor. Las dosis recomendadas son 100-200 mg/4-6 horas.

Reacciones mayores (está indicada la retirada del fármaco): • Agranulocitosis: es el efecto secundario más grave. pero su uso es limitado debido a su toxicidad.2 Soluciones yodadas (Yoduros): inhiben la liberación de hormona preformada. El efecto secundario más importante es el desarrollo de hipotiroidismo. Se debe hacer una preparación antes de la cirugía con antitiroideos hasta alcanzar el eutiroidismo y con soluciones yodadas 10 días antes de la cirugía para producir involución de la glándula. Los pacientes con bocios muy grandes o hipertiroidismos muy severos pueden requerir más de una dosis de I-131.5 Tratamiento Quirúrgico: La técnica usada es la Tiroidectomía subtotal. fiebre medicamentosa y artralgias Como reacciones menores se han descrito erupciones alérgicas y reacciones de hipersensibilidad leves que por lo general responden al tratamiento antihistamínico y no obligan a retirar el fármaco. Nunca debe administrarse solo ya que la sobrecarga de yodo pueden estimular la síntesis hormonal por lo que se usa en combinación con tionamidas. Los síntomas iniciales pueden ser infecciones agudas a cualquier nivel. Se puede administrar por vía oral una solución saturada de yoduro potásico (SSIK). y en pacientes con Graves inhiben la secreción hormonal. VIII. Los efectos secundarios más 32 . Se usan en casos severos aunque su eficacia real es dudosa. Es importante que la mujeres en edad fértil aseguren la contracepción durante los 612 meses siguientes a la administración del I-131. Hepatitis. VIII. Son útiles en el Hipertiroidismo producido por Amiodarona. En casos de hipertiroidismo leve se puede usar como primera terapia. VIII. • VIII. En hipertiroidismos más severos y en ancianos con patología cardiaca se recomienda alcanzar el estado eutiroideo con fármacos previamente a la administración del yodo. o Litio: bloquea la liberación hormonal.3 Otros fármacos: o Glucocorticoides: inhiben la conversión periférica de T4 a T3. lo que puede suceder rápidamente tras el tratamiento o años después del por lo que se recomienda que estos pacientes sigan controles de función tiroidea de por vida. 5 gotas cada 6 horas o bien ácido iopanoico (0. Puede aparecer tanto al inicio del tratamiento como tras una terapia prolongada.4 Tratamiento con Yodo 131: Se administra oralmente como solución de I-131 que se concentra rápidamente en el tejido tiroideo y produce una ablación glandular en 618 semanas.5 mg cada 12 horas). Está indicado en pacientes con hipertiroidismo severo y también en la preparación para la cirugía ya que disminuye la vascularización glandular.

8 Criterios de alta: Control de las manifestaciones. VIII. VIII. y el desarrollo de hipotiroidismo posquirúrgico. adolescentes. aunque no se ha demostrado el efecto carcinógeno del yodo se prefiere no administrar a estas edades. SSKI 5 gotas cada 6 horas. radioterapia orbitaria y cirugía descompresiva. VIII. y cuando se administra en edad fértil se debe evitar el embarazo por lo menos en 6 meses. la gran mayoría de pacientes evolucionan al hipotiroidismo con o sin tratamiento. por lo que requieren mayores dosis para conseguir su efecto. Betabloqueadores y 33 . recordar que le metabolismo de las drogas está acelerado. IX.importantes son los derivados de la técnica quirúrgica: lesión del nervio recurrente y hipoparatiroidismo. requiere terapia triple para alcanzar rápidamente el estado de eutiroidismo (Tiamazol 60–120 mg/día. Insuficiencia cardiaca congestiva: se maneja en conjunto con cardiología. se maneja en conjunto con cardiología.6 Recomendaciones de tratamiento: • Pacientes con clínica florida de hipertiroidismo deben iniciar tratamiento farmacológico hasta alcanzar el estado eutiroideo y luego decidir el tratamiento definitivo bien manteniendo el tratamiento antitiroideo o bien con yodo ó cirugía. 2. 3. Entre los tratamientos indicados están: corticoides. normalización de las pruebas de función tiroidea y control periódico por el médico tratante para la detección temprana y correspondiente manejo del hipotiroidismo (ver guía correspondiente). lo último generalmente no ocurre por la instalación de las complicaciones mencionadas que presentan gran tasa de mortalidad.7 Tratamiento de la oftalmopatía y dermopatía • Oftalmopatía: El tratamiento se debe hacer de forma conjunta con el oftalmólogo y lo más precozmente posible para evitar complicaciones. VIII. COMPLICACIONES Propios de la Tirotoxicosis: 1. Fibrilación Auricular: digitalización EV y luego VO. Hidrocortisona 100 mg/6h EV). Tormenta tiroidea: se maneja en UCI. • Dermopatía: estarían indicados los tratamientos locales con Corticoides. • La cirugía está indicada en bocios compresivos y en niños y • El I-131 no se puede administrar en mujeres embarazadas.9 Pronóstico: El diagnóstico precoz y tratamiento adecuado permitirán controlar la enfermedad.

Pearce EN. Braverman LE. 152: 1-9. Filetti S y Lombardi G. 27: 169-85. 34 . 9ª ed. Ross DS. Se ha descrito casos de falla multi-orgánica. editores. N Engl J Med 2005. Biondi B. Endocrinol Metab Clin North Am 1998. Louis (Missouri): Mosby-Year Book editores. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. Farwell AP.manejo del medio interno y hemodinámica. Schlumberger M. Werner & Ingbar’s The Thyroid: a fundamental and clinical test. Pearce EN. St. X. Cooper DS. 7. BMJ 2006. 92: 3-9. Utiger RD. Diagnosis and management of thyrotoxicosis. Approach to the patient with subclinical hyperthyroidism. Osteoporosis: responde bien al tratamiento de la tirotoxicosis. Klain M. 4. 6ª ed. Eur J Endocrinol 2005. J Clin Endocrinol Metab 2007. Philadelphia. Antithyroid drugs. Syndromes of thyrotoxicosis with low radioactive iodine uptake. 2004. 332: 1369-73. 352: 905-17. 4. Braverman LE. 3. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. BIBLIOGRAFIA 1. 8. 5. Thyroiditis. 348: 2646-55. 2. Bardin CW. 1997. 6. Cooper DS. N Engl J Med 2003. Palmieri EA.

se manifiesta como resistencia a la acción de las hormonas y consecuentemente como hipotiroidismo. es el periférico o celular. NOMBRE Y CODIGO HIPOTIROIDISMO CODIGOCIE-10: E.03 II. a pesar de concentraciones circulantes normales o altas de hormonas tiroideas. el hipotiroidismo de los adultos se manifiesta más en personas mayores de 40 años de edad. estudios epidemiológicos muestran que alrededor de un 1. La causa más frecuente de hipotiroidismo espontáneo es la tiroiditis autoinmune. 5% de la población adulta padece hipotiroidismo y que la enfermedad es 14 veces más frecuente en mujeres que en hombres. A su vez. o Exceso crónico de yodo que en pacientes con enfermedad inmunológica tiroidea basal. o Sustancias bociógenas: tiocianatos presentes en las yucas o piñones.GUIA DE PRACTICA CLINICA HIPOTIROIDISMO I. el defecto celular. poco frecuente. que se manifiesta con o sin crecimiento de tamaño de la tiroides. y también el terciario: por lesiones que comprometen la región hipofisiaria e hipotalámica (tumores hipofisiarios o 35 . Una tercera condición que deriva en hipotiroidismo es el déficit de TRH hipotalámico. o El hipotiroidismo secundario. Otras causas: o Drogas. Litio. que genera disminución de TSH y secundariamente de las hormonas tiroideas (hipotiroidismo terciario). El hipotiroidismo es frecuente. La preferencia actual por dosis mayores de I-131 hace habitual que el hipotiroidismo aparezca durante el primer año post tratamiento. Otra forma de hipotiroidismo. éste se manifestaba a razón de un 2% por año transcurrido desde la administración del I-131. no puedan escapar al efecto Wolff-Chaikoff. En el hipotiroidismo actínico. DEFINICION El hipotiroidismo es un síndrome que expresa un menor efecto de las hormonas tiroideas en las células. en el que. La causa más frecuente es la disminución de la síntesis hormonal en la tiroides. igual de importante es el hipotiroidismo relacionado a tratamientos médicos: yodo radioactivo para el hipertiroidismo o tiroidectomías extensas por bocios multinodulares o cáncer tiroideo. Tionamidas. o Déficit de yodo. asentado generalmente en los receptores. ya sea por daño intrínseco de ella (hipotiroidismo primario) o por ausencia del estímulo de la TSH (hipotiroidismo secundario).

presencia de anticuerpos antitiroideos). muy raro en nuestro medio es el caso de bocios por privación de yodo. mejoran al bajar los niveles de TSH. ya que algunos índices. actínica (solicitar antecedentes) o por atrofia inmunológica. Su prevalencia varia en los distintos estudios de un 3-15% dependiendo de: Edad (aumenta con la edad). población de estudio y criterios diagnósticos utilizados (niveles de TSH. diagnóstico. además de sintomatología anímica y física. como en el mixedema espontáneo del adulto. inflamaciones granulomatosas del hipotálamo. o Los defectos congénitos que comprometen la síntesis de hormonas tiroideas Ante un cuadro florido de déficit tiroideo debe aclararse si éste ocurre con tiroides presente o ausente. 36 . Este cuadro se presenta generalmente en relación a tiroiditis inmunológicas. así como cirugía y radioterapia de la zona). lo más probable es que corresponda a tiroiditis inmunológica crónica. estados de resistencia a hormonas tiroideas. enfermedades psiquiátricas agudas. insuficiencia renal. Esta última circunstancia se ve en la ablación quirúrgica (buscar cicatriz).de la región. Hipotiroidismo subclínico Se define como tal el trastorno que ocurre en individuos generalmente asintomáticos y que se caracteriza por el hallazgo de cifras elevadas de TSH con niveles normales de hormonas tiroideas. síndrome de Sheehan. la función ventricular izquierda. hipofisitis autoinmune. tratamiento) permanece aún controvertido. adenoma productor de TSH. su manejo (cribaje. déficit de glucocorticoides. la TSH está generalmente entre el límite superior de lo normal y 10 mUI/ml. como las concentraciones de lípidos. En lo que si existe acuerdo es en la necesidad de realizar una segunda determinación para diferenciarlo de todas aquellas situaciones que se acompañan de aumentos discretos de TSH no debidos a déficit de hormonas tiroideas: Recuperación de una enfermedad no tiroidea. en la evolución hacia el hipotiroidismo abierto de pacientes tratados con I-131 o con cirugía parcial extensa de la glándula. errores de laboratorio. A pesar de ser un problema frecuente. y más extraña aún la posibilidad de diseminación intratiroidea extensa de un cáncer de la glándula. sexo (más frecuente en la mujer). El concepto de normalidad de las hormonas periféricas no es exactamente ajustado. En el hipotiroidismo subclínico. Si hay bocio palpable.

Se estima que existe un período de 10 años entre el inicio del proceso patológico y la conciencia del paciente de padecer la enfermedad. subaguda. • Tener antecedentes de enfermedades autoinmunes o familiares con enfermedades autoinmunes.Las causas y su probabilidad de progresar a hipotiroidismo clínico aparecen en la siguiente tabla: Causa Probablemente Autoinmune progresará Causa La progresión está directamente relacionada con la edad y con el nivel de TSH: • • • • Post I 131 Postiroidectomía subtotal Probablemente Postiroiditis silente. expresan la baja en la actividad metabólica secundaria al déficit de hormonas tiroideas. • Otras condiciones mencionadas anteriormente. IV. inespecíficos y de lenta evolución. ellos representan situaciones de larga evolución. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: Los factores que pueden aumentar la probabilidad de padecer hipertiroidismo son los siguientes: • Ser mujer. CUADRO CLINICO: Los casos avanzados de hipotiroidismo no ofrecen dificultad diagnóstica. • Tener un familiar cercano con enfermedad tiroidea. Farmacológica Posthemitiroidectomía Hipotiroidismo subclínico con anticuerpos antitiroideos negativos TSH >10 mcUI/ml (7% anual) TSH >12 mcUI/ml (63% a 10 años) TSH >19 mcUI/ml (30% a 3 años) TSH > 20 mcUI/ml y >60 años (100% a 4 años) Dependiendo de la dosis administrada. Los síntomas y signos. regresará postparto. La acumulación de mixedema en diferentes localizaciones también contribuye a explicar algunos signos. Por insuficiencia del parénquima tiroideo restante III. 37 . • Tener más de 40 años.

Pacientes con edema y anemia. En las extremidades es frecuente encontrar edema duro. debe plantearse la posibilidad de hipotiroidismo. A continuación consideramos las formas de presentación clínica del hipotiroidismo que ofrecen mayor dificultad de reconocimiento. Debido a que el hipometabolismo disminuye la velocidad de reposición del endometrio descamado durante la menstruación. En el examen cardíaco los tonos suenan lejanos. el pelo es grueso y de poco brillo y el vello axilar y pubiano ralo. En el hipotiroidismo primario el ascenso de TSH va 38 . dependerá de la etiología del hipotiroidismo. con expresión desganada y depresiva y palidez variable. Las uñas son gruesas y frágiles. cuya velocidad de relajación postestímulo está claramente alargada en el hipotiroidismo avanzado. Es conocido que en estas condiciones. En el examen físico sobresalen la facies vultuosa. Las cejas disminuyen su concentración pilosa en los extremos laterales. el hipotiroidismo puede expresarse como galactorrea de diversa cuantía. el tamaño del tiroides. 3. mala memoria. más raramente. además de los anticuerpos antitiroideos. Es de ayuda el reflejo aquiliano. En el plano psicológico debe interrogarse con cuidado al paciente. intolerancia al frío y falta de sudoración. Mujeres cuya historia ginecológica muestra tendencia progresiva a la hipermenorrea. claramente distinguible del propio de la insuficiencia cardíaca congestiva u otras formas de hipertensión venosa. algunas veces el hipotiroidismo puede producir fibrilación auricular. Los pacientes hipotiroideos con frecuencia pueden presentar apnea periódica del sueño (derivada de la macroglosia) y síndrome del túnel carpiano. En el cuello. o su ausencia. causa de la anemia macrocítica. si la creatinina plasmática no es concordante con tal sospecha. dolores osteomusculares vagos y ascenso de peso. el déficit tiroideo puede ser uno de los elementos que expliquen la refractariedad.La historia de un paciente hipotiroideo constata cansancio fácil. También hay constipación. el sangrado se hace más intenso y persistente. También en anemias normocíticas. Una anemia macrocítica puede representar el componente agregado a un hipotiroidismo por enfermedad autoinmune del tiroides. con o sin anemia secundaria. con secuencia regular y bradicárdica. que lucen a primera vista como insuficiencia renal avanzada. sólo en casos muy avanzados puede haber hipertensión arterial derivada del hipotiroidismo. En mujeres se puede agregar hipermenorrea o amenorrea. También en la mujer. astenia. ¿Qué formas o bajo qué ropaje clínico se puede esconder un hipotiroidismo? Las más frecuentes son: 1. El pulso arterial se caracteriza por baja frecuencia. 2. la lengua crece y la voz es grave. lentitud mental. existen anticuerpos antimucosa gástrica. normocrómicas no regenerativas. y no infrecuentemente se aprecia cardiomegalia por infiltración mixedematosa o. ya que es fácil hacer diagnóstico de demencia o depresión por el bajo nivel de funcionamiento cerebral. por derrame pericárdico. apatía. 4. al simular otras enfermedades o presentar hechos que desvían al clínico de una correcta sospecha diagnóstica inicial.

El incremento de peso ha sido clásicamente asociado al déficit tiroideo. Coma metabólico. Las manifestaciones depresivas pueden corresponder a un cuadro de hipotiroidismo. El hipotiroidismo puede ser causa de anovulación crónica. pero podría estar relacionada a infiltración o edema difuso cerebral producido por el hipotiroidismo. La presencia de cefalea holocránea. Los niveles de prolactina son en general moderados e inferiores a 100 ng/dl. 7. ni menos explica una obesidad mórbida. por estrógenos exógenos. puede simular un prolactinoma genuino. aun con mínimas manifestaciones agregadas. sin causa exógena evidente. Por ello. 11. Para responder secretoriamente al ascenso de prolactina. amenorrea y crecimiento hipofisiario por hiperplasia de los tirotropos. acompañada o no de compromiso sensorial. 12. ya que el déficit genera dislipidemia. más bien en la esperanza de encontrar una solución fácil a un problema de difícil manejo. Derrames serosos pericárdicos. pleurales y peritoneales. lo que en la mujer en edad fértil sucede espontáneamente. La verdad es que el hipotiroidismo es reconocido como causa efectiva de obesidad en no más del 4% de los pacientes y aún así. 8. En toda mujer que consulte por infertilidad debe evaluarse la función tiroidea. persistente y agobiante. En la hiponatremia persistente. La detección de hipercolesterolemia hace mandatorio estudiar la función tiroidea. ambos en respuesta al incremento de TRH. 10. ascitis. el aumento de peso que genera no es importante. ya sea éste la única explicación o acompañe a una depresión genuina y la haga de mayor profundidad. pueden ser manifestación de hipotiroidismo. donde la conjunción de hiperprolactinemia. con niveles de creatinina y glicemia normales. debe descartarse un hipotiroidismo. ante una hiperprolactinemia siempre se debe medir TSH. la mama requiere estar sensibilizada por estrógenos. 6. Una situación especial puede darse en el hipotiroidismo primario de larga evolución. La respuesta terapéutica a la tiroxina es buena. Característicamente este coma agrega al 39 . Este mismo planteamiento debe mantenerse cuando se está frente a un paciente con insuficiencia coronaria y muy pocos factores de riesgo. La explicación de esta cefalea no ha sido claramente tipificada. más aún si las causas clásicas de cefalea han sido descartadas y existe una TAC craneana negativo. que simula en todo al síndrome de secreción inapropiada de ADH. 9. 5. Esta forma de presentación es rara y debe considerarse cuando las causas más comunes han sido descartadas.acompañado de aumento de prolactina. mientras que en otras edades. especialmente si ocurre en invierno.

compromiso de conciencia, falta de localización neurológica, hipotermia con bradicardia y retención de CO2. 13. En la insuficiencia cardíaca congestiva, refractaria a las medidas terapéuticas debe pensarse en hipotiroidismo. 14. Niños con talla baja, medidas corporales proporcionadas, y edad ósea radiológica retrasada respecto de la edad cronológica. Esta condición se trata en capítulo aparte. 15. Algunas enfermedades con asociación más frecuente con hipotiroidismo deben ser exploradas en búsqueda de hipotiroidismo, tales como los síndromes de Down, de Turner, del túnel carpiano y de apnea periódica del sueño. Hipotiroidismo subclínico: Se considera que entre un 25-50% de los pacientes con hipotiroidismo subclínico presentan síntomas, que mejoran con tratamiento sustitutivo al normalizarse los valores de TSH, comparándolo con placebo. Los síntomas más comunes fueron: sequedad de piel, intolerancia al frío, cansancio fácil, caída del cabello, aumento de peso y pérdida de memoria. En un 25% de los casos los test psicométricos mejoran tras el tratamiento hormonal sustitutivo. Aunque el hipotiroidismo subclínico no se considera causa suficiente para desencadenar una depresión, sí disminuye el umbral para su aparición; la patología obtetrico ginecológica (anovulación, infertilidad, menorragias, abortos de repetición, hipertensión gestacional, preeclampsia, eclampsia) mejora tras el tratamiento. V. DIAGNOSTICO No hay criterios diagnósticos establecidos para el hipotiroidismo establecido, éste se basa en las manifestaciones y los exámenes auxiliares. Debe fundamentarse en la detección de los síntomas señalados precedentemente, que aunque de poca especificidad, indican la presencia de la lesión o condición. Se postula que la medición poblacional de TSH y T4 tiene un gran impacto en término de detectar cuadros incipientes. La alta incidencia del hipotiroidismo en el adulto, y especialmente en la mujer postmenopáusica avala esta postura. Hipotiroidismo subclínico: Clínicamente oligo-sintomático y con niveles de hormonas tiroideas normales y TSH elevada. Así mientras algunos autores consideran hipotiroidismo subclínico cualquier aumento de la TSH por encima de los valores de referencia, otros utilizan valores entre 5mU/l y 20 mU/l y otros solo lo consideran cuando los anticuerpos antitiroideos son positivos. VI. EXAMENES AUXILIARES Laboratorio: TSH, T4libre: 40

Los exámenes básicos implican medir TSH y T4libre; en el hipotiroidismo primario la TSH está siempre elevada. Si la tropina está en rango inapropiadamente normal o claramente bajo, debe considerarse la existencia de patología selar o supraselar, o también alternativamente el efecto directo de algún medicamento, generalmente de la esfera neuro-siquiátrica, que impide el ascenso de TSH, propio de los hipotiroidismos primarios. Si hay un perfil de laboratorio sugerente de compromiso secundario o terciario, está indicado ordenar un test de TRH; en él, el ascenso de TSH habla a favor de indemnidad de la hipófisis y de déficit de TRH hipotálamico, ya sea porque éste no se produzca o porque no llega a la hipófisis desde el hipotálamo al estar dificultada la conexión portal entre ambas. La situación inversa, falta de ascenso de TSH ante el estímulo de TRH, no es patognomónica, pero habla en pro de compromiso pituitario, mas aún si concomitantemente hay otras funciones hipofisiarias comprometidas. El estudio debe proseguir con exámenes como TAC, RNM y campo visual. TSH puede estar menos elevada de lo que corresponde a hipotiroidismos primarios en las siguientes situaciones: a. Por supresión prolongada de TSH debido a hipertiroidismo, el que al ser tratado con I131 o cirugía, llega al estado de hipotiroidismo. Esta situación puede durar en general hasta un mes. b. Cuando existe sobrecompensación terapéutica que suprime el TSH en hipotiroidismos antiguos, y se suspende el tratamiento para corroborar el diagnóstico. c. Por el efecto supresor sobre TSH de algunos medicamentos siquiátricos, corticosteroides en altas dosis, y drogas dopaminérgicas. Conjunción de valores bajos de TSH y T4 y aun de T3 pueden darse, sin corresponder a un hipotiroidismo, en pacientes con enfermedades extratiroideas graves, en que se genera un hipotiroidismo hipotalámicohipofisiario funcional (TSH que no sube y consecuentemente T4 que está baja, más bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3). Anticuerpos antitiroideos: AntiTiroperoxidasa (AbTPO) y AntiTiroglobulina (AbTg) Los efectos periféricos de las hormonas tiroideas (evidenciables en exámenes como colesterolemia, carotinemia, electrocardiograma, reflexograma aquiliano) son inespecíficos, y no permiten sustentar por sí mismos el diagnóstico. Captación de Yodo y Gammagrafía tiroidea No son de utilidad en el diagnóstico Ecografía tiroidea: Sólo cuando existe bocio palpable, fundamentalmente nodular o multinodular.

41

BAAF de Tiroides Cuando se sospecha de presencia de patología neoplásica concomitante. VII. MANEJO El tratamiento tiene como objetivo restituir a la normalidad los valores circulantes de hormonas tiroideas y sus efectos metabólicos y, consecuentemente, los de TSH. Los elementos básicos a considerar en el tratamiento son: 1. La tiroxina es el tratamiento específico y de elección en el hipotiroidismo; la dosis recomendada corresponde aproximadamente a 1,6 µg/kg de peso ideal. Los niños requieren dosis proporcionalmente mayores. Dada la vida media del medicamento, se usa sólo una dosis diaria. 2. Si la TSH no baja a niveles normales, se considera que el tratamiento es insuficiente; a la inversa, TSH suprimida implica sobretratamiento y deberá ser ajustada la dosis. Para estos efectos, y poder conseguir aportes intermedios de las formulaciones farmacéuticas disponibles, puede usarse una dosis distinta por uno o algunos días de la semana, de modo de obtener un promedio semanal acotado a las exactas necesidades del paciente. 3. Los requerimientos de tiroxina exógena disminuyen con la edad por menor metabolización de ella. 4. Para controlar el tratamiento se usa TSH, idealmente medida por un método sensible como el IRMA radioinmunométrico. Es muy útil agregar la cuantificación de T4 total o libre, según corresponda. La cuantificación de T3 tiene limitaciones, ya que estará supeditada a los cambios que ocurran en la conversión periférica de T4 a T3. 5. En pacientes de edad avanzada, cardiópatas, coronarios, etc., el inicio del tratamiento con tiroxina debe ser cuidadoso en cuanto a las dosis y a la progresión de las mismas. En estas circunstancias se recomienda empezar con dosis no mayores a 25 µg/día, y efectuar ascensos de dosis cada 4 a 6 semanas, vigilando la respuesta y las repercusiones clínicas. En personas jóvenes y sanas se pueden iniciar el tratamiento con dosis mayores y aumentarlo en plazos menores. 6. El hipotiroidismo debe ser entendido como una enfermedad de por vida y requiere controles anuales con TSH y T4. En el caso de hipotiroidismo secundario o terciario se controla con T4 y T3 solamente. 7. En el hipotiroidismo secundario o terciario debe considerarse la posibilidad de una eventual insuficiencia suprarrenal, que al aumentar el metabolismo con tiroxina podría ponerse de manifiesto. Este punto debe ser aclarado antes del tratamiento. 8. Criterios de alta: Control de las manifestaciones, normalización de las pruebas de función tiroidea y control periódico.

42

Por los efectos adversos del hipotiroidismo sobre el desarrollo neurológico fetal.9. el número de pacientes que necesitan ser tratados para prevenir un caso de hipotiroidismo varía de 4. • Intentar tratamiento de prueba (6 meses) en pacientes con dislipidemia. La progresión fue mayor en mujeres con niveles elevados de TSH y anticuerpos antitiroideos presentes. Sobre todo depresión mayor o rebelde al tratamiento. Hipotiroidismo subclínico Aunque teóricamente el tratamiento puede prevenir la progresión a hipotiroidismo clínico. Debemos indicar tratamiento sustitutivo en: • Depresión. y un tratamiento específico y eficaz.3 a 14. Por lo tanto. con clínica poco llamativa en sus primeros estadios. • Niños. Algunos autores sugieren que otros factores de riesgo coronario (homocisteina. Pronóstico: En resumen. Además hemos de tener en cuenta además que el tratamiento puede ocasionar un hipertiroidismo iatrogénico en incluso alrededor de 21% de los casos tratados. • Bocio. Existen dudas sobre su beneficio en: 43 . no solo porque no son muchas las publicaciones centradas en este aspecto. Postradioterapia externa. complicaciones importantes si se deja evolucionar. Debemos considerarlo en: • Hipotiroidismo por determinadas causas: Autoinmune. Lipoproteína a) quizás expliquen el alto índice de aterosclerosis en estos pacientes. Postiroidectomia subtotal. una vez establecido el diagnóstico. Tampoco existe un acuerdo con respecto a la reversibilidad de los síntomas tras el tratamiento hormonal. debemos realizar una valoración individualizada. tras veinte años de seguimiento. sino porque además muchos de los síntomas podrían estar relacionados o no con el hipotiroidismo. La sospecha diagnóstica precoz es el primer paso a favor del paciente. la supervivencia del feto y su asociación a toxemia e hipertensión gestacional. Por otro lado. • TSH > 10 mU/l. los efectos de hipotiroidismo subclínico sobre los niveles lipídicos es controversial. Basándonos en el estudio de Whickham. • Embarazo. de lenta instalación en las formas espontáneas. • Pérdida de memoria. PostI131. mejorar el perfil lipídico (y en consecuencia la mortalidad cardiovascular) y mejorar los síntomas. no todos los pacientes se benefician de él.3. Para no interferir en el crecimiento y desarrollo. el hipotiroidismo es una condición frecuente.

IX. 3. Louis (Missouri): Mosby-Year Book editores. Los incrementos de dosis deben ser progresivos no antes de 6 semanas. Osteoporosis. St. patología cardiovascular e hipotiroidismos de larga evolución se recomienda iniciar el tratamiento con dosis de 12. En los casos con sospecha de hipotiroidismo transitorio se recomienda el intento de retirada paulatina de la medicación al cabo de 6-12 meses. teniendo en cuenta que el hipotiroidismo subclínico no siempre es permanente. 2. Arritmias. se puede considerar también una interrupción del tratamiento. 44 . Werner & Ingbar’s The Thyroid: a fundamental and clinical test.• Cardiopatía isquémica. IMA. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. (0. Para algunos autores las dosis utilizadas no son contraindicación. Mayores de 60 años. VIII. hasta alcanzar la dosis adecuada y posteriormente controles anuales. En el resto de los pacientes. Hipotiroidismo subclínico: 1. 1997. con control analítico. 2004. editores. 9ª ed. altas tasas de mortalidad. Utiger RD. • • • El tratamiento se realiza con Levotiroxina en una dosis única vía oral antes del desayuno. ACV). 345: 260265. la hipotermia y búsqueda de eventos descompensantes (infecciones. COMPLICACIONES Hipotiroidismo establecido: Coma mixedematoso: amerita manejo en UCI. 6ª ed. Bardin CW. Philadelphia. variando los requerimientos con la edad.5-3mU/L). Infertilidad. Dislipidemia y Enfermedad Cardiovascular 3. se debe corregir el medio interno. Braverman LE. así los niños pueden llegar a necesitar el doble de dosis y los ancianos incluso el 50% de la dosis habitual de un adulto. Subclinical hypothyroidism.6 ug/kg/día. La dosis adecuada es aquella que consigue niveles normales de TSH. Progresión a hipotiroidismo franco 2. Por lo tanto en mayores de 70 años. No se recomiendan dosis supresivas.N Engl J Med 2001. Cooper DS.5-25 ug /día. La dosis de inicio en adultos es 1. BIBLIOGRAFIA 1.

6. Taboada Taboada M. FMC 2003. Iriarte Beroiz A. Medicina de familia en el seguimiento del hipotiroidismo. 45 . 64: 1717-24. 7. Aten Primaria 2002. Alvarez Vega P. Hueston WJ. ¿ Se debe instaurar tratamiento con Tiroxina en los casos de Hipotiroidismo subclínico ?.10(3):211-211. Treatment of Hypothyroidism. Hipotiroidismo subclínico. ¿Qué importancia tiene? ¿Debe Tratarse? Med Integral 1997.4.Am Fam Physician 2001. Forga Llenas L. Disfunción tiroidea subclínica. Medifam 2001. Calderón Vicente DM. Olloqui Mundet J. Garcia de Francisco S. 1: 36-38. 5.11: 253-264. Landa Goñi J. 8. Ochoa Prieto J. 30: 403-410.

presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia. ensombreciéndose el pronóstico en pacientes con edades extremas y con la presencia de signos como el coma y la hipotensión. Actualmente se estima la mortalidad entre 2% y 14%. y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo 1 y en los adultos. no sólo por su menor frecuencia. con frecuencia en una unidad de cuidados intensivos (UCI). cetosis y acidosis. 46 . Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año. NOMBRE Y CODIGO CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) CIE-10: DM TIPO 1 CON CAD (E 10. sino porque su gravedad es menos extrema. sin que exista predilección por algún sexo. llegándose a estimar en más de un billón de dólares por año en los EE UU. se encarecen significativamente los costos por esta causa. DEFINICION: La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus (DM) causada por un déficit relativo o absoluto de insulina. la que asciende hasta 60% en pacientes con CAD en coma. En gestantes la tasa de mortalidad fetal es tan alta como 30%. Esta emergencia hiperglicémica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad entre los pacientes diabéticos a pesar de los avances significativos en el conocimiento de su fisiopatología y a los acuerdos más uniformes sobre su diagnóstico y tratamiento. típicamente entre los más jóvenes (28 a 38 años). FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Los factores precipitantes más comunes por orden de frecuencia son: (1) la infección (30% a 39%). las proteínas y los lípidos. del 20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos.GUIA DE PRACTICA CLINICA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) I. Estos cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad médica de la asistencia primaria.2) / DM TIPO 2 COM CAD (E 11. En los últimos años el perfil del paciente cetoacidótico se ha modificado. III.2) II. Debido a que un episodio de CAD requiere habitualmente la hospitalización.

son frecuentemente de aparición más tardía y pueden progresar al coma en el paciente no tratado. el pH es bajo y los síntomas mejoran con la corrección de la acidosis. las alteraciones metabólicas típicas de la CAD usualmente se desarrollan rápidamente (generalmente en menos de 24 horas). astenia y cansancio fácil. la cirugía y el embarazo.(2) la omisión o la administración de una dosis inadecuada de insulina (21% a 49%). regulares y lentas y 47 . El diagnóstico del abdomen agudo metabólico solo se puede admitir cuando no exista otra causa razonable de dolor abdominal. IV. pérdida de peso. la rebelión a la autoridad y el estrés de las enfermedades crónicas. esteroides. (4) Otros factores incluyen: IMA. El cuadro clínico incluye una historia de poliuria. Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la primera manifestación del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. mucosas secas. deben descartarse otras posibilidades diagnósticas como la trombosis mesentérica y la pancreatitis aguda (secundaria a una hipertrigliceridemia grave que puede acompañar a la CAD). que se presentan en 30% a 50% de los casos. pancreatitis aguda. drogas (alcohol. el trauma. (3) la diabetes de debut (20% a 30%): DM tipo 1 o DM en obesos negros. el miedo a la hipoglucemia. pues si no ocurre mejoría del dolor. que incluyen el miedo a la ganancia de peso con la mejoría del control metabólico. tiazidas. Las infecciones más frecuentes son la neumonía y la infección urinaria. nauseas. vómitos y disminución del apetito. ACV. Las causas de omisión de las dosis de insulina son los factores sicológicos. La exploración física muestra signos de deshidratación (pérdida de la turgencia de la piel. Otros síntomas incluyen: debilidad general. principalmente el letargo y la somnolencia. simpaticomiméticos y los B-bloqueadores). En 2% al 10% de los casos no es posible identificar el evento precipitante. En el adulto ocasionalmente aparece dolor abdominal (es más común en los niños). que puede simular un abdomen agudo quirúrgico. taquicardia e hipotensión) que pueden llegar al shock hipovolémico. polidipsia. Se puede ver un patrón respiratorio característico (respiración de Kussmaul) con respiraciones profundas. Las alteraciones del estado de conciencia. CUADRO CLINICO: Aunque los síntomas de una DM pobremente controlada pueden estar presentes desde varios días antes. Un número pequeño de casos se presenta en coma. dilatación gástrica y a un íleo paralítico (secundario a los trastornos electrolíticos y a la acidosis metabólica). así como un pobre cumplimiento del tratamiento. la causa de este dolor no esta del todo elucidada y se atribuye a deshidratación del tejido muscular.

Cuando el pH es muy bajo (< 6. la cual provee una estimación semicuantitativa de los niveles de ácido acetoacético y acetona.9) puede desaparecer por afectación del centro bulbar. La valoración de la cetonuria y cetonemia se realiza usualmente mediante la reacción con nitroprusiato. los pacientes pueden estar normotérmicos e incluso hipotérmicos debido a la presencia de una vasodilatación periférica importante secundaria a los altos niveles circulantes de prostaglandinas. La presencia de hipotermia es un signo de mal pronóstico. o Cetonemia > 2 DILS (> 50 MG / DL) ¾ Osmolaridad sérica: variable.3 ¾ Bicarbonato (HCO3) sérico <15 ¾ Cuerpos cetónicos en orina ≥ 3 +. 48 . urocultivo.percibirse un olor típico. con respiración profunda y rápida que presenta glucosuria. glicemia. Rx de tórax.7 mmol/L) principalmente en los sujetos alcohólicos o en los que reciben insulina. Sin embargo. DIAGNOSTICO Los criterios diagnósticos más ampliamente utilizados para la CAD: ¾ Glicemia > 250 ¾ pH arterial < 7. Si es posible la medición directa de este ácido. Aunque la infección es un factor desencadenante común para la CAD. es preferible para establecer el diagnóstico de CAD (niveles > 3 mmol/L). a glicemia suele encontrarse en un rango entre 300 y 800 mg/dL (16. en el aire espirado.10. a manzanas podridas. cetonuria y cetonemia. V. ionograma (con cálculo de brecha aniónica y de sodio corregido).5 mmol/L) son excepcionales. VI. Adicionalmente deben realizarse hemograma completo con diferencial. EXAMENES AUXILIARES Cuando se sospecha una CAD los exámenes complementarios deben incluir: gasometría arterial (AGA). lo que constituye un signo de mal pronóstico. está justificado un diagnóstico presuntivo a la cabecera del lecho del paciente ante un individuo deshidratado.20–7. y los valores superiores a los 1 000 mg/dL (55. por tanto constituye el signo clínico que aparece cuando el paciente ha pasado de un estado de cetosis a uno de cetoacidosis. disponible en muchos hospitales. parcial de orina.4 mmol/L). creatinina y osmolaridad (total y efectiva.7 a 44. cetonemia y cetonuria. aunque pudiera subestimarse la severidad de la CAD al no reconocerse la presencia del ácido B-hidroxibutírico (principal cetoácido en la CAD). frecuentemente calculada). La respiración de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7. Puede ser normal o estar mínimamente elevada en el 15% de los pacientes con CAD (< 300 mg/dL o 16. ECG y test de embarazo cuando estén indicados para identificar el factor precipitante.

Las concentraciones séricas de potasio usualmente están elevadas debido al movimiento del potasio intracelular al espacio extracelular causado por la acidemia. por lo que cuando el tiempo transcurrido es corto. pero si este periodo es prolongado. por lo que para valorar la severidad del déficit de sodio y agua se debe calcular la corrección para el sodio (Cuadro 1). El pH y la concentración de bicarbonato en plasma están usualmente disminuidos y no son excepcionales cifras de bicarbonato < 3 mmol/L y pH < 6. (el Cuadro 1 muestra las formulas usadas en los cálculos de laboratorios). 49 .o normoglicemia y una seudohiponatremia) y hacer que el plasma se vea lechoso. la hipertonicidad y la deficiencia de insulina.5 mmol/L indican una intensa depleción y la necesidad de tratamiento rápido y una estrecha monitorización cardiovascular ya que el tratamiento puede disminuirlo aun más y causar arritmias cardíacas). el pH puede estar moderadamente descendido aunque el descenso del bicarbonato sea importante (CAD parcialmente compensada). Esta última tiene un valor normal de 12 ± 4 mmol/L.8. pero si el laboratorio utiliza electrodos específicos para determinar Na+ y Cl-. La acumulación de cetoácidos produce usualmente una acidosis metabólica con incremento de la brecha aniónica.La proporción plasmática normal entre el ácido B-hidroxibutírico y el acetoacético es de 3:1 alcanzando a veces una proporción de 8:1 en la CAD. Es necesario recordar que en la CAD puede apreciarse una hiperlipidemia severa que puede falsear los resultados de la glicemia y la natremia (apareciendo una seudo hipo. entonces se considera normal el rango de 7 a 9 mmol/L. Debe monitorizarse estrechamente porque con el tratamiento su valor cae rápidamente (niveles iniciales < 4. En el momento del ingreso las concentraciones séricas de sodio normalmente están disminuidas debido al flujo osmótico de agua del espacio intracelular al extracelular producido por la hiperglicemia. La intensidad de la acidosis guarda relación con el tiempo transcurrido entre los primeros síntomas y el momento de la asistencia. se consume todo el bicarbonato disponible lo que disminuye notablemente el pH (CAD descompensada).

los diabéticos insulinodependientes pueden presentar una situación clínica aguda caracterizada por vómitos importantes. y si esta es menor. lo que puede presentarse durante la fase de recuperación. la ingesta de álcalis o de ambos. deshidratación moderada o ligera. El pH puede ser normal o incluso elevado dependiendo del grado de compensación respiratoria o de la presencia de una alcalosis metabólica causada por vómitos frecuentes o por el uso de diuréticos.(Cl. puede estar falsamente elevada como resultado de la interferencia del ácido acetoacético. Fórmulas frecuentemente utilizadas en el manejo de la CAD Brecha aniónica (Anion Gap) = Na+ . Los pacientes con CAD que están en coma tienen una osmolaridad plasmática alrededor de 330 mOsm/L. Este estado se denomina cetoalcalosis diabética y no es aceptado por muchos como una entidad aislada. Algunos sujetos pueden presentar una "acidosis metabólica hiperclorémica” sin una brecha aniónica significativamente alta.4 mmol/L) de glucosa sobre los 100 mg/dL de glicemia (el Na+ desciende 1 mmol/L por cada 3 mmol/L que aumenta la glucosa). La creatinina medida por un método colorimétrico. hiperglicemia ligera y alcalosis metabólica con cetonuria marcada. 50 .6 mmol/L por cada 100 mg/dL (5.+ HCO3-) (Valor normal: 12 ± 4 mmol/L) Sodio corregido: Añadir al Na+ medido 1. La mayoría de los pacientes se presentan con leucocitosis por lo que este dato es rara vez de utilidad en la investigación etiológica del proceso. debe buscarse otra causa del trastorno de la conciencia. En raras ocasiones. Osmolaridad sérica: * Total: 2 [Na+ sérico medido (mmol/L)] + glucosa (mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2.Cuadro 1. y con una constelación parecida a la CAD.8 ó 2 [Na+ sérico medido (mmol/L)] + glucosa (mmol/dL) + Urea (mmol/dL) (Valor Normal: 290 ± 5 mOsm/L) * Efectiva: 2 [Na+ sérico medido (mmol/L)] + glucosa (mg/dL) / 18 (Valor normal: 285 ± 5 mOsm/L) En algunos casos el diagnóstico de CAD puede confundirse por la coexistencia de otros desórdenes acidobásicos. sino como una cetoacidosis diabética asociada a una alcalosis metabólica debida a los vómitos. Es de señalar que el bicarbonato desciende habitualmente en igual grado en que aumenta la brecha aniónica.

3 > 15 < 12 Estupor / Coma Estado mixto >600 mg/dL < 7. Se debe medir la lipasa sérica para el diagnóstico diferencial. aunque esta también puede estar elevada. los niveles de bicarbonato en la cetosis de ayuno rara vez están por debajo de 18 mmol/L. lo que facilita su manejo terapéutico.30 15 . el metanol.3 < 15 >10 Estupor / Coma Estado de conciencia Alerta Cetonemia / Cetonuria ++ ++ ++ + ++ 51 . con una osmolaridad sérica total > 330 mOsm/kg y. que varían de una hiperglicemia ligera (rara vez > 250 mg/dL – 13. a una sala general.25 – 7.Es característica la elevación de la amilasa sérica. usualmente. muchos están alertas y pueden manejarse en el departamento de emergencias y pasar. La cetosis de ayuno y la alcohólica (CAA) se pueden diferenciar por el interrogatorio y el examen físico asociados a los niveles de glicemia.0 < 10 > 12 Estupor / Coma CHO >600 mg/dL > 7.0 – 7. Por otro lado los pacientes con una CAD severa típicamente presentan un nivel de bicarbonato < 10 mmol/L y / o un pH < 7. Tabla 1.18 > 10 Moderada >250 mg/dL 7. alteraciones de conciencia y deben ser tratados en una UCI. MANEJO La mayoría de los pacientes admitidos con el diagnóstico de CAD tienen una acidosis metabólica ligera.0. el etilenglicol y el paraldehído. La CAD debe distinguirse de otras causas de acidosis metabólica con incremento del hiato aniónico. Clasificación de la CAD según su severidad Ligera Glicemia Ph arterial Bicarbonato Anion gap >250 mg/dL 7. de ser necesario. sin embargo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. VII. Se sugiere clasificar a los pacientes con CAD según su severidad (Tabla 1).24 10 – 15 > 12 Alerta / somnoliento Severa >250 mg/dL < 7. con niveles elevados de glicemia y cuerpos cetónicos. La CAA puede causar una acidosis intensa. aunque es raro que la CAD se asocie con pancreatitis.9 mmol/L) a la hipoglucemia. la acidosis láctica y la ingestión de drogas como los salicilatos. lo que incluye la insuficiencia renal crónica.

así como a una disminución en el aclaramiento plasmático de ácidos orgánicos e inorgánicos y de la glucosa y si es significativa y causa hipoperfusión periférica produce resistencia a la acción de la insulina (al estimular la liberación de hormonas contrainsulares). a menos que el paciente sufra una neuropatía con afectación de los reflejos cardiovasculares: 52 . Los tres elementos terapéuticos principales son: ¾ Fluidoterapia. • Disminuir la hiperglicemia.Osm. el nivel de función renal y la ingestión por el paciente de solutos y agua. la reposición del déficit hidroelectrolítico es de primera prioridad. • Corregir los trastornos electrolíticos e • Identificar y tratar el evento precipitante. ¾ Tratamiento insulínico y ¾ Reposición electrolítica. Fluidoterapia Debido a que un paciente con una CAD esta invariablemente deshidratado con un déficit importante de sodio y cloro y que la hipovolemia puede contribuir a la producción de acidosis láctica. Este déficit está determinado por la duración de la hiperglicemia. la hipercetonemia y la osmolaridad plasmática. Efectiva Variable Variable Variable > 320 > 320 Se ingresan en la UCI aquellos pacientes con CAD severa y aquellos que estén bajo las circunstancias siguientes: 9 9 9 9 9 Inestabilidad hemodinámica Necesidad de proteger la vía aérea Obnubilación / Coma Imposibilidad de administrar una infusión de insulina en sala abierta Necesidad de monitorización frecuente (cada 1 – 2 horas) Tratamiento Las metas terapéuticas para el tratamiento de la CAD consisten en: • Mejorar el volumen circulante y la perfusión tisular. Puede estimarse mediante las reglas reflejadas en la tabla 2.

Si la hipotensión es severa. Esta solución tiene una composición similar a los líquidos perdidos con la diuresis osmótica. y particularmente en aquellos con evidencias de déficit marcado de sodio. una concentración del sodio corregido > 140 mmol/L y una osmolaridad sérica total calculada > 340 mOsm/L están asociadas con una gran pérdida de agua. lo que mejora la perfusión. aun en pacientes con marcada hipertonicidad. disminuyéndose la velocidad entre 4 a 14 ml/kg de peso ((250 a 1 000 ml / hora) en dependencia del estado de hidratación. pues.1] La meta inicial en el tratamiento de rehidratación es la repleción del volumen del espacio extracelular para restaurar el volumen intravascular. pues esta solución es hipotónica con respecto al líquido extracelular del paciente y permanece limitada a este compartimiento.Tabla 2: Reglas para la Fluidoterapia Déficit en el volumen extracelular ± 10% Volumen para la corrección ±2L Manifestación Incremento del pºQulso con el ortostatismo sin variaciones de la PA Hipotensión ortostática (Disminución PA > 15/10 mmHg) Hipotensión supina 15% a 20% ±3a4L > 20% >4L El estado de hidratación también puede estimarse calculando el sodio corregido y la osmolaridad sérica total y efectiva. disminuye los niveles de hormonas contrainsulares y la hiperglicemia. Cuando se estabiliza la TA y el ritmo diurético es adecuado. La solución inicial de elección es la solución salina isotónica al 0. y aumenta la sensibilidad a la insulina. El déficit en litros de agua corporal total (ACT) puede calcularse mediante las formulas: ACT = 0. se cambia a solución salina al 0. y no responde a los cristaloides. debe considerarse el uso de coloides y de realizar una monitorización hemodinámica invasora. hemodinámico y del ritmo diurético. La velocidad inicial de infusión será de 15 a 20 ml/kg de peso durante la primera hora (aproximadamente 1 a 2 litros en el adulto) en ausencia de compromiso cardiovascular.6 x peso (kg) x [(Sodio sérico corregido / 140) . con evidencias clínicas de hipoperfusión.9%.6 x peso (kg) x [1 – (140 / Sodio sérico corregido)] ACT = 0.45% con igual velocidad de infusión (esta conducta también se sigue si aparece hipernatremia). lo que permite una reposición gradual del déficit tanto del compartimiento líquido extracelular como del intracelular. La cantidad 53 .

la infusión endovenosa continua de insulina regular constituye el tratamiento de elección (diluyendo la insulina en solución salina al 0. para evitar un agravamiento de la hipopotasemia secundaria al movimiento del potasio al espacio intracelular por la acción de la insulina. momento en el que ya tenemos el resultado del ionograma (permite descartar la hipopotasemia) y se ha infundido un litro de solución salina isotónica. Un elemento importante a monitorizar durante el tratamiento hídrico son las pérdidas urinarias.9% en una proporción aproximada de 1 U/ml). lo que permite continuar la administración de insulina hasta que se controle la cetogénesis y evita una corrección rápida de la hiperglicemia. lo que a su vez reduce el riesgo de retener un exceso de agua libre que puede contribuir al desarrollo de edema cerebral. lo que permite reducir la velocidad de las infusiones endovenosas. la síntesis hepática de cetoácidos y la lipólisis en el tejido adiposo. En general. ya que a medida que disminuyen las concentraciones de glucosa y de cetoácidos disminuye la diuresis osmótica. que puede estar asociada al desarrollo de edema cerebral. renal y de la conciencia. debe realizarse durante la reposición hídrica para evitar una sobrecarga de volumen iatrogénica. La dextrosa debe añadirse a los líquidos administrados cuando la glicemia descienda de 250 mg/dL (13. la cetosis y la acidosis que se producen durante la CAD mejoran con el tratamiento insulínico al inhibirse la gluconeogénesis. con lo que se evita precipitar el colapso vascular debido al movimiento de líquido del espacio extracelular al intracelular por caída rápida de los niveles de glicemia como resultado de la administración de insulina. De igual manera debe evitarse en el paciente hipopotasémico (< 3. la monitorización de la osmolaridad sérica y la valoración frecuente del estado cardiovascular. que puede ser causante de edema pulmonar y acidosis metabólica hiperclorémica. particularmente en los niños.promedio de líquido a administrar durante las primeras 6 a 8 horas es de 5 litros. se recomienda iniciar la administración de insulina una hora después de comenzar la fluidoterapia. en dependencia de la respuesta clínica Tratamiento insulínico La hiperglicemia. Su inicio está contraindicado en el paciente con hipotensión e hiperglicemia severa hasta que la TA se estabilice con la administración de líquidos. La duración de la reposición de los fluidos endovenosos aproximadamente 48 horas.3 mmol/L) hasta que se inicie la reposición de potasio. Se sugiere dar un bolo endovenoso inicial de 0.9 mmol/L).15 U/kg de peso (aunque algunos lo consideran opcional debido a lo breve de la vida media de la 54 es de . A menos que el paciente tenga una CAD ligera. Se sugiere que los cambios en la osmolaridad sérica no excedan los 3 mOsm/kg de agua/hora. En pacientes con compromiso renal o cardiovascular.

generalmente se requiere el doble del tiempo que para que la glicemia alcance los 200 mg/dL (11. El tratamiento insulínico no debe descontinuarse hasta que la acidosis y la cetonemia mejoren significativamente y la brecha aniónica se normalice o esté cercana a lo normal.6 mmol/L) por hora.1 U/kg/hora SC o IM. El paciente con alteración de la conciencia y osmolaridad elevada requiere aproximadamente el mismo número de horas para normalizar el sensorio que el requerido para normalizar el bicarbonato y el pH. En este caso se pretende mantener la glicemia alrededor de 300 mg/dL (16.8 a 4.3). y es por eso que los niveles de cetonemia y cetonuria no se deben utilizar para evaluar la efectividad de la respuesta terapéutica y solo para el diagnóstico y para comprobar su total resolución. o si es un diabético de debut la dosis total de 55 . lo cual puede hacer creer al médico que la cetonemia empeora cuando se monitoriza con los métodos convencionales (recordar que estos métodos no determinan el ácido B-hidroxibutírico).05 a 0. Durante el tratamiento el ácido B-hidroxibutírico disminuye transformándose en ácido acetoacético.4 a 0. Cuando la glicemia alcanza el valor de 250 mg/dL (13.1 U/kg/por hora (5 a 7 U/hora) con lo que se logran niveles séricos de insulina cercanos a lo fisiológicos (100 uU/ml). La glicemia no debe disminuir a una velocidad mayor de 100 mg/dL (5. ya que su corrección rápida incrementa los riesgos de que se produzca edema cerebral.9 mmol/L) debe disminuirse la velocidad de la infusión a 0.6 U/kg de peso fraccionándola en dos y administrando ½ de la dosis por vía EV para lograr un efecto inmediato.1 U/kg por hora (3 a 6 U/hora) y se añadirá dextrosa a los líquidos de hidratación ajustándose la velocidad de infusión y la concentración de la glucosa para mantener los niveles de glicemia sobre este valor. y el resto por vía SC o IM. continuando con una dosis de 0. En estos caso se debe administrar una dosis inicial de 0.2 mmol/L) por hora. Esta dosis usualmente produce una disminución gradual de los niveles de glicemia a un ritmo de 50 a 75 mg/dL (2. pues se estima que para que el bicarbonato y el pH alcancen los niveles control (15 mmol/L y 7.7 mmol/L) hasta que el paciente esté alerta y orientado. Una vez controlado el episodio de CAD y el paciente sea capaz de alimentarse por vía oral se pasará a un régimen insulínico de multidosis basado en el tratamiento previo. pero si esta disminución no se produce. se duplicará la velocidad de la infusión cada hora hasta que se alcance ese ritmo de descenso. Usualmente la cetonemia demora más tiempo en resolverse que la hiperglicemia. debe evaluarse el estado de hidratación y si éste es aceptable.1 mmol/L). aunque es menos dolorosa la primera. La continuación del tratamiento por aproximadamente 7 horas después de alcanzar la normoglicemia permite usualmente la resolución completa de la cetoacidosis.insulina por esta vía) y continuar con una infusión de 0. En un paciente con una CAD ligera se puede administrar la insulina regular por vía SC o IM cada hora ya que tienen igual tasa de absorción. hasta que la cetoacidosis se resuelva. y resultan tan efectivas como la vía EV en la reducción de la glicemia y la cetonemia.

de 56 .6 a 0. la corrección de la acidosis y la expansión de volumen.7 U/kg por día modificándose según la glicemia (Tabla 3). Es por ello que el desarrollo de una hipopotasemia severa constituye el trastorno electrolítico más grave que ocurre durante el tratamiento. En los pacientes con un potasio sérico < 4.3 8. utilizando como guía las determinaciones séricas horarias. una hora después del cambio en la vía de administración).6 > 16.1 11.insulina se calculará a 0. Dosis de insulina a administrar según niveles de glicemia. por lo menos. es importante que se mantenga la infusión hasta que se estime que estén actuando para evitar una rápida caída de la concentración sérica de insulina que ocasione una recaída de la CAD (la infusión no debe suspenderse hasta. A pesar de esta depleción no es raro que el paciente se presente con una hiperpotasemia de ligera a moderada. Glucosa (mg/dL) < 150 150 a 200 201 a 250 251 a 300 > 300 Glucosa (mmol/L) < 8. por lo común. Lo mismo ocurre tras cualquier omisión del tratamiento durante las primeras 24 horas.1 a 13.8 a 16.3 a 11. Tabla 3. La cantidad total que se repone en las primeras 24 horas es.6 Insulina (unidades) Ninguna 5 10 15 20 Tratamiento de las alteraciones electrolíticas Potasio: es el electrolito que más se pierde durante la CAD con un déficit total en un rango de 300 a 1 000 mmol/L que se sigue acentuando durante el tratamiento hasta que se logra controlar la diuresis osmótica. Para prevenirlo se deben reponer las pérdidas teniendo como meta alcanzar una concentración sérica entre 4 y 5 mmol/L. En la mayoría de los casos el comienzo de la reposición puede retardarse 2 horas.8 13.5 mmol/L la reposición debe iniciarse tan pronto como la diuresis sea suficiente. Se recomienda administrar un tercio de la dosis en forma de fosfato para evitar un exceso de cloruros y prevenir una hipofosfatemia severa. pero sus concentraciones séricas disminuyen a consecuencia del tratamiento insulínico. La cantidad de potasio a administrar dependerá de sus niveles séricos (Tabla 4). Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se administra por vía EV (7 a 8 minutos) y a que el inicio de su acción cuando se administra por vía SC es de 30 a 45 minutos (si es regular) y de 2 a 3 horas (si es de acción intermedia).

El potasio no se añadirá al primer litro de solución salina. la parada cardiaca y la debilidad de los músculos respiratorios (los pacientes que en le momento de la admisión tengan un potasio normal o bajo se estima que tienen un déficit total mucho mayor). lo que debe mejorar la oxigenación tisular.3-DPG). junto con la posible hipotermia y la hemoglobina glucosilada elevada. La reducción de los niveles de fosfato junto al efecto inhibidor que tiene la acidosis sobre la glucólisis. Los efectos adversos derivados de la hipofosfatemia severa (< 1 mg/dL) incluyen la depresión respiratoria. Se recomienda la monitorización electrocardiográfica de los pacientes con hipopotasemia en el momento del ingreso y en aquellos con una arritmia diferente a la taquicardia sinusal.3-difosfogliceromutasa (2. Fosfato: es una sustancia primordialmente intracelular que al igual que el potasio es desplazado al espacio extracelular en respuesta a la hiperglicemia y a la hiperosmolaridad.40 mmol/L 40 . Inicialmente se realizará ionograma cada 1 ó 2 horas.unos 200 a 300 mmol/L recomendándose mantener un aporte oral suplementario. Nivel inicial de Potasio > 5 mmol/L 4 a 5 mmol/L 3 a 4 mmol/L < 3 mmol/L Dosis de reposición Ninguna 20 mmol/L 30 . Teóricamente la reposición de fosfato debe prevenir estas complicaciones y adicionalmente aumentarían los 2. Tabla 4. usado para mejorar la volemia. continuándose luego cada 4 a 6 horas en dependencia de la situación clínica. anemia hemolítica y depresión cardiaca. en 57 . debilidad de los músculos esqueléticos. cuyo déficit es responsable. determina una disminución del contenido intraeritrocitario de la enzima 2. del aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (desplazamiento de la curva de disociación hacia la izquierda) y. Cantidad de potasio a infundir según sus concentraciones séricas.60 mmol/L El tratamiento insulínico no debe iniciarse hasta no conocerse los niveles séricos de potasio y se pospondrá hasta que sus valores sean mayores de 3. Su re-entrada a las células con el tratamiento insulínico produce una disminución significativa de sus concentraciones séricas. ya que el uso de potasio sin insulina en un paciente hiperpotasémico puede incrementar peligrosamente las concentraciones extracelulares de potasio y precipitar arritmias mortales. por lo menos durante una semana para corregir el total de las pérdidas. a la vez que se producen pérdidas importantes por la diuresis osmótica (aproximadamente de 1 mOsm/kg de peso).3 difosfoglicéridos que están disminuidos en la CAD. ya que los cambios más importantes en las concentraciones de potasio se producen en las primeras horas del tratamiento.3 mmol/L para evitar las arritmias.

Debe monitorizarse el pH cada 2 horas hasta que sea mayor de 7.0 la solución se prepara con solo 50 moles de bicarbonato y se administra a igual velocidad. promoviendo su metabolismo.45% en 5 horas. hipopotasemia. Con un pH > 7.9 a 7. Se recomienda en el adulto. Durante el tratamiento. Si los niveles de magnesio son menores de 1.consecuencia. Ya que los protones se consumen durante el metabolismo de los cetoácidos. se favorece la regeneración del bicarbonato y esto permite una corrección parcial de la acidosis metabólica.3-DPG tardan varios días en normalizarse. de una menor oxigenación tisular. de modo que el efecto resultante es un aporte normal de oxígeno a los tejidos. sin embargo. además de que el tratamiento con bicarbonato acarrea riesgos como irritación local. La hipocalcemia sintomática se trata con 1 a 2 g de gluconato de calcio EV (10 a 20 ml de una solución al 10%) en un período de 10 minutos. Se sugiere administrar un suplemento de 20 mmol de potasio cada vez que se infunda bicarbonato.9. tetania y calcificaciones tisulares metastásicas. si el pH está entre 6. debe limitarse a pacientes con fosfato sérico < 1 mg/dL y en aquellos con hipofosfatemia moderada e hipoxia concomitante. la corrección del pH suele ser rápida. no obstante. Bicarbonato: La administración de insulina inhibe la lipólisis y la producción de cetoácidos. Varios estudios prospectivos han fallado en demostrar cambios en la evolución clínica. administrar 200 ml por hora de una solución de 400 ml de agua para inyección con 100 mmol de bicarbonato de sodio si el pH es < 6. pudiendo aparecer efectos adversos derivados de este tratamiento como hipocalcemia. hasta ahora los estudios controlados y aleatorizados no han podido demostrar beneficios con la reposición rutinaria de este electrolito.0) se puede utilizar para contrarrestar los posibles efectos hemodinámicos adversos de una acidosis intensa que incluyen el inotropismo negativo y la vasodilatación periférica junto a la depresión del SNC y una mayor resistencia a la insulina.8 mmol/L o existe tetania se debe administrar 5 g de sulfato de magnesio en 500 ml de solución salina al 0. la morbilidad y la mortalidad con la administración de bicarbonato. La reposición de fosfato. Este efecto está compensado por la propia acidosis.0. anemia o compromiso cardiorrespiratorio. desvía la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda y puede provocar alcalosis por sobrecorrección. mientras que las concentraciones bajas de 2. 58 .0 no se recomienda administrar bicarbonato. que desplaza la curva en sentido contrario. de modo que puede alterarse de nuevo la oxigenación tisular. Magnesio y calcio: También están disminuidos en la CAD. El tratamiento puede repetirse cada 2 horas si es necesario vigilando los nivele séricos de potasio durante el tratamiento por el riesgo de alcalosis hipopotasémica. Si la acidosis es severa (pH < 7. por tanto.

controlar la velocidad de descenso de la glicemia y decidir el momento de introducción de soluciones glucosadas para evitar la hipoglucemia mientras se continúa con el tratamiento insulínico hasta que se controle la cetoacidosis. la monitorización invasora de parámetros hemodinámicos puede ser útil para el manejo óptimo de los líquidos. Los electrólitos y el pH venoso (mucho más fácil de obtener y menos doloroso. cada dos horas después de dos seguimientos horarios y si el descenso se mantiene en un ritmo adecuado después de dos nuevos chequeos se evalúa cada 4 horas. Debe realizarse un estricto balance hidromineral por lo que resulta necesario controlar de forma precisa todos y cada uno de los ingresos y egresos del paciente. Esto permite identificar a los pacientes con insulinoresistencia y ajustar esta terapéutica. Monitorización Se necesita de una monitorización estrecha debido a los cambios hidroelectrolíticos que se producen durante la atención de un paciente con CAD y a las complicaciones potenciales derivadas del tratamiento. usualmente 0. La urea. En pacientes con una situación hemodinámica inestable o en los que presentan problemas cardiovasculares. 59 . por lo que muchos pacientes con cuadros graves deben ingresarse en una UCI. la creatinina y el ácido úrico se evalúan cada 6 horas. recomendándose realizarlos cada 2 horas hasta que el potasio y el bicarbonato se normalicen y luego cada 4 ó 6 horas hasta la completa recuperación.Tratamiento adjunto Se ajustará acorde a la situación clínica específica.03 menor que el pH arterial) junto con la brecha aniónica (estos dos últimos para definir la resolución de la acidosis) se valoran cada 2 a 6 horas en dependencia de la respuesta clínica. lo que incluye el uso de antibióticos de amplio espectro para el tratamiento de la infección o de heparina de bajo peso molecular para prevenir la enfermedad tromboembólica. La glicemia debe monitorizarse a la hora de iniciado el tratamiento y una hora después de realizar cualquier cambio en la dosis de insulina. La identificación y el tratamiento de factor precipitante de la CAD es imperativo.

con desórdenes ácido básicos mixtos o con la asociación de diabetes y acidosis láctica. además debe realizarse un screening urinario para drogas y descartar un infarto agudo del miocardio silente. mientras que resulta extremadamente raro el desarrollo de síntomas en el adulto. Criterios de resolución de la CAD Glicemia CO3HpH venoso < 200 mg/dL (11. El asintomático no es raro entre niños y adultos jóvenes. lo que puede llevar a una acidosis metabólica con brecha aniónica normal. Un aspecto adicional de la monitorización es la evaluación continua de los factores precipitantes conocidos de la CAD.7 a un 1% de los casos con CAD. 2)Hipopotasemia: causada por la administración de insulina y el tratamiento con bicarbonato de la acidosis y 3)Hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulínico insuficiente (las dos primeras se han reducido significativamente con el uso de dosis bajas de insulina). Entre los niños ocurre entre un 0.Los criterios de resolución de la CAD se resumen en la tabla 5 Tabla 5. Resulta conveniente recordar que en los momentos iniciales una neumonía puede no ser reconocida. principalmente entre los 60 . como abscesos en mamas y región peri-rectal. VIII.3 Brecha aniónica < 12 mmol/L La medida de los cetoácidos por los métodos habituales no se recomienda como elemento para evaluar la respuesta a la terapéutica ya que no nos permiten evaluar las concentraciones del ácido B-hidroxibutírico. cervicitis. prostatitis. COMPLICACIONES Las complicaciones más comunes de la CAD incluyen: 1)Hipoglucemia: debida a un tratamiento exagerado con insulina. excepto en los pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria extrema. Se corrige gradualmente en 24 a 48 horas. Estas anormalidades bioquímicas son transitorias. 4)Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD desarrollan una hipercloremia causada por el uso excesivo de solución salina isotónica.1 mmol/L) > 18 mmol/L > 7.5 mmol/L) en los pacientes con acidosis metabólica prolongada. por lo que se debe cuantificar este último (valor normal < 1. autolimitadas y sin ningún significado clínico. pues la intensa deshidratación reducir la detección de los crepitantes a la auscultación y disminuir la condensación radiológica. ulcera de decúbito. 5)El edema cerebral es una complicación rara pero casi siempre fatal. haciendo énfasis en la búsqueda de los sitios de infección habitualmente no investigados. por lo que se recomienda repetir una exploración completa en aquellos pacientes que no respondan al tratamiento estándar con bajas dosis de insulina.

pero en otros la manifestación inicial es la parada respiratoria.que debutan con la enfermedad y aparece generalmente entre las 2 y 24 horas después de iniciado el tratamiento. pueden aparecer convulsiones. Complicaciones de la cetoacidosis diabética ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Edema cerebral Hiperpotasemia o hipopotasemia Hipoglicemia Infección Resistencia insulínica Infarto del miocardio Lesión pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo Trombosis vascular (extremidades. Clínicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y cefalea. Cuadro 2. 6)La aparición de hipoxemia y del síndrome de distress respiratorio agudo. los esteroides y el manitol. cerebral. visceral) Dilatación gástrica aguda o gastritis erosiva Mucormicosis 61 . lo que también pueden precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva. creyéndose que está relacionada al menos parcialmente. Algunos pacientes tienen signos premonitorios (cefalea de aparición brusca o disminución rápida del nivel de conciencia). La mortalidad es elevada (> 70%). ambos raros. 7)La CAD es un estado de hipercoagulabilidad. predisponente a la aparición de complicaciones tromboembólicas por factores como la deshidratación y la inmovilidad que favorecen el éstasis. pero suelen ser ineficaces tras la parada respiratoria. 8) La dilatación gástrica aguda aunque infrecuente puede estar presente. están relacionados con un mal manejo de los líquidos. Su fisiopatología es poco comprendida. Se han utilizado la hiperventilación. cambios pulmonares. con los "osmoles idiógenos". la hipercoagulabilidad y el daño endotelial. bradicardia y parada respiratoria (los síntomas y signos progresan como si se produjera una herniación).

8. Umpierrez. 17(1): 75–106 7. Zisman A. 11. 23: 580–582.G. Kitabchi. Delaney M. Endocrinol Metab Clin North Am 2000. A consensus statement from the American Diabetes Association. Bhatt BA. 29 (4): 707–723 9. 2. Magee MF. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus. 14 edición 2000 Ed. American Diabetes Association: tests for glycemia. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes Metab Res Rev 1999. 2(4) 5. Sick–day management in type 1 diabetes. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar nonketotic syndrome. Medicina Interna. Diabetes Care 27: (Suppl 1) S94S102.R. A. Kettyle W. American Diabetes Association. American Diabetes Association Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus. Management of descompensated diabetes. Critical Care Clinics 2001. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. 24: S83– S90 6. Rucker DW. Kreisberg. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. http://www. Diabetes Care 2001. pathophisiology and application of monitoring to diabetes.IX.monografias. Murphy. Diabetes Care 2000. Diabetic ketoacidosis. shtml 62 .com/trabajos15/cetoacidosis/cetoacidosis. 2006. 15 (6): 412–426 10. Endocrinol Metab Clin North Am 2000. En: Farreras Rozman. Laffel L. Ketone bodies: a review of phisiology. Labaut. BIBLIOGRAFIA 1.M. Diabetes Care 29:2739-2748. Laffel L. 2004 3. Medicine Journal 2001. 29(4): 683–705 4. Harcourt.

X ANEXOS 63 .

64 .ANEXO 2 : ELEMENTOS A MONITORIZAR DURANTE LA CAD.

Cardiopatias. RCP y desfibrilación temprana si con estas tres intervenciones no hay una respuesta satisfactoria se debe proceder de forma inmediata al soporte a vanzado. El BLS define toda la secuencia de acciones iniciales para salvar vidas: · · · · · Identificación y acción temprana ante pacientes con infarto agudo del miocardio y shock para prevenir paro respiratorio y cardiaco. agilidad y las terapias mas adecuadas según el caso. Compresiones torácicas y restaurar la respiración en víctimas de paro cardiopulmonar. pero a largo plazo lo primordial al instaurar una intervención medica |como es la RCP o la atención y cuidado de una emergencia cardiovascular es preservar la vida. El éxito de una RCP no solo se basa en controlar y estabilizar al paciente en su aspecto ventilatorio y hemodinámico sino de lograr que esta se realice con la mayor rapidez. sumergimiento. restaurar la salud. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1. DEFINICION El Objetivo inicial de la reanimación cardiopulmonar (RCP) es revertir la muerte clínica. 3. Consumo excesivo de Alcohol y Tabaco. NOMBRE Y CODIGO REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA Y AVANZADA CODICO: I . IV.GUIAS DE PRÀCTICA CLINICA REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA Y AVANZADA I. Medio Ambiente : Trabajo con Estress 2. Recuperar la respiración y ventilación en víctimas de paro respiratorio. Intentar desfibrilación de pacientes con fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV) con desfibrilador externo automático (DEA). para disminuir las secuelas y mejorar el pronóstico neurológico. Factores hereditarios Familiares con antecedente de HTA. En BLS los tres pilares actuales en la cadena de sobre vida son: Acceso. III. Las causas de paro respiratorio son múltiples entre ellas encontramos: ahogamiento. Todas las acciones que se realizan en los primeros minutos de una emergencia son claves para la sobre vida de la víctima. Con referencia en las guías del 2000 para resucitación cardiopulmonar y cuidado en emergencias cardiovasculares (Consenso Internacional de ciencias) desarrollaremos esta conferencia. Alimentación Rica en Carbohidratos. Reconocer obstrucción de la vía aérea por cuerpos extraños. obstrucción de la vía aérea por cuerpo 65 .21 II. shock. abolir el sufrimiento y limitar al máximo la discapacidad. SOPORTE BÁSICO EN EL ADULTO ( ADULT BASIC LIFE SUPPORT) BLS. Estilos de Vida : Sedentario. Obesidad.

La DEA de manera temprana es efectiva en TV y FV siendo una de las recomendaciones más importantes en el aumento de sobre vida durante BLS. Medico). inhalación de humo. 66 . La RCP en su fase de BLS en adultos se aplica en personas mayores de 8 años donde es crucial el proceso de valoración. electrocución. sofocación. A Vía aérea B Respiración C Circulación D Desfibrilación Evaluación de la Respuesta: • Ubicar (desde que las condiciones lo permitan) un lugar seguro para realizar la reanimación. • Este procedimiento no debe tomar mas de 10 segundos. • Vigilar los movimiento del tórax. asistolia y actividad eléctrica sin pulso. heridas. y la nariz de la víctima. * Remoción de cuerpos extraños en la boca o vía aérea superior. • No movilizar en lo posible pacientes con trauma en cabeza y cuello sin la protección adecuada. • Permeabilizar la vía aérea ( la lengua es la causa más común de la obstrucción en la vía aérea en una persona que no responde). lesiones. • Valoración de heridas y lesiones.extraño. escuchar el aire que escapa durante la espiración y sentir el flujo de este. la víctima desarrolla paro cardiaco el que generalmente puede estar acompañado por diferentes ritmos como fibrilación ventricular (FV). Cuando se produce paro respiratorio de forma primaria el corazón y los pulmones pueden continuar oxigenando la sangre por varios minutos manteniendo circulación al cerebro y órganos vitales pero si de forma temprana no se logra permeabilizar la vía aérea y se asegura la ventilación. * Tracción de la mandíbula hacia adelante ( en pacientes con sospecha de trauma en cuello. * Hiperextensión de la cabeza y levantar el mentón ( no realizar con sospecha de trauma medular). manteniendo la vía aérea permeable. taquicardia ventricular (TV). b) Respiración: • Valoración de la respiración colocando el oído cerca de la boca. Activación del Sistema de Emergencia: (Ayuda. sobredosis de medicamentos. • Respuesta al preguntar ¿ Usted está bien? tocar y sacudir la víctima. ambulancia. servicio a) Vía aérea: • Asegurar respiración con paciente en posición supina (superficie plana y firme). infarto del miocardio. evaluación y observación permanente de la respuesta de la víctima ante la reanimación. epiglotitis. choque por rayos y coma por cualquier causa.

respiraciones agónicas o grandes esfuerzos respiratorios pueden llevar a paro respiratorio o cardiaco si la vía aérea no se permeabiliza y se mantiene la ventilación oportunamente. si la reanimación es únicamente respiratoria. • Actualmente la ausencia de pulso es una indicación de desfibrilación temprana. por lo tanto volúmenes menores son mas seguros pero se requiere de oxígeno suplementario para mantener una adecuada saturación de oxígeno a nivel arterial. • Evaluar los signos de circulación (respiración normal. Si no se logra una adecuada ventilación se debe reposicionar nuevamente la cabeza de la víctima y mantener permeable la vía aérea o utilizar la respiración boca-nariz. permitiendo un tiempo espiratorio luego de cada respiración.• • • • • • Los jadeos. Respiración Boca a Boca es una manera rápida y efectiva de proporcionar oxígeno y ventilar a la víctima. *El reanimador toma una respiración profunda y realiza un sello con su boca sobre la boca de la víctima entregando una respiración lenta ( 2 segundos) generando aumento a nivel del tórax con cada una . dentro de lo posible se debe Realizar una intubación endotraqueal temprana por personal capacitado. Máscara laríngea. *Mantener la boca abierta y pinzar la nariz de la víctima. tos o Movimientos con la asistencia ventilatoria ) conjuntamente con la toma del pulso carotideo o femoral disminuyen la demora para iniciar masaje cardiaco. combitubo . c) Circulación: • La presencia del pulso ha sido el gold standard para determinar el latido cardiaco y la ausencia de este se correlaciona con paro cardiaco. aspiración o neumonía. que se origina por la relajación del esfínter esofágico inferior secundario al aumento de la presión en el esófago pudiendo causar regurgitación. boca-estoma (víctima con traqueostomia) y otro tipo de dispositivos como son las máscaras faciales. La presión cricoidea ( a nivel del cartílago cricoides se empuja la traquea posteriormente. Dentro del consenso internacional la reanimación se puede iniciar con 2 hasta 5 respiraciones iniciales. Suministrar un volumen corriente entre 800 – 1200 ml durante 1 2 segundos puede generar mayor distensión gástrica. comprimiendo el esófago contra las vértebras cervicales) puede evitar la distensión gástrica y el riesgo de regurgitación en el paciente inconsciente. La distensión gástrica es una complicación asociada a la ventilación. Las víctimas que no respondan pero mantienen adecuada circulación y respiración pueden ser colocadas en posición lateral (posición de recuperación) evitando obstrucción de la vía aérea con la lengua y permitiendo un adecuado drenaje de fluidos (moco y vómito). Se realiza aproximadamente 10 a 12 respiraciones por minuto (una respiración cada 4 a 5 segundos). 67 .

El ritmo de las compresiones debe ser de 100 por minuto. Todo lo anterior se realiza manteniendo una permanente.• • El tener como único parámetro de circulación la toma del pulso (especificidad del 90% y sensibilidad del 55%) puede generar un error en 10 de cada 100 pacientes donde no se inicia el masaje rápidamente. * Posteriormente observar. • • • • • • • • • • • • 68 . * Valorar la presencia de movimientos. La presión de perfusión coronaria aumenta cuando se realizan compresiones secuenciales (> 15). si lo está (paciente intubado) se mantiene una relación de 5: . si la vía aérea no esta protegida. La evaluación de los signos de circulación no debe tardar mas de 10 segundos y se realizan de la siguiente manera: * Inicialmente ventilar a la persona que no responde ni respira. Las víctimas que no puedan ser ventiladas por limitación facial o por riesgo de infección para los rescatistas se sugiere iniciar únicamente masaje cardiaco. La detección del pulso en estos pacientes no necesariamente indica un flujo sanguíneo optimo o adecuado. seriada en la mitad inferior del esternón donde se apoya la palma de una mano y la otra mano sobre la primera deprimiendo entre 1 ½ a 2 pulgadas (4 – 5 centímetros) en víctimas de talla normal en personas mas grandes la profundidad de la compresión debe ser mayor. El masaje se puede realizar también directamente en el corazón. La circulación sanguínea hacia los pulmones generada por la compresión torácica junto con un rescate ventilatorio bien realizado proporciona una adecuada oxigenación para el cerebro y otros órganos vitales hasta que se pueda realizar la desfibrilación. Las compresiones cardiacas se debe realizar como una presión rítmica. la presión media a nivel de carotidas algunas veces excede los 40 mm Hg. Intercalar las compresiones con periodos de liberación para permitir el flujo sanguíneo adecuado a nivel del tórax y el corazón (flujo coronario). a medida que se prolonga el tiempo de RCP el corazón se torna menos distensible llegando a predominar como único generador de gasto cardiaco (siendo muy reducido un ¼ o 1 / 3 de lo normal) compresión torácica. escuchar y sentir la respiración normal o si la víctima presenta tos. no tose ni se mueve se debe iniciar inmediatamente el masaje cardiaco y la ventilación. Valoración y observación de las respuestas en víctima (cada cuatro ciclos). Mantener una relación de 15 compresiones por cada 2 ventilaciones (esta relación se conserva si hay un reanimador o dos). durante los primeros 6 – 12 minutos hasta poder asegurar la vía aérea con algún dispositivo o la intubación. * Si la víctima no respira normalmente. Las compresiones torácicas realizadas adecuadamente pueden generar picos en la presión arterial sistólica de 60 – 80 mm Hg con presiones diastólicas mucho menores.

en niños menores de 8 años o 25 Kg de peso.1 minuto). vísceras V. 69 . si no lo hace (5 maniobras) se debe iniciar RCP. Se busca una elevación del diafragma generando un aumento en la presión de la vía aérea y en la fuerza del aire que sale de los pulmones ocasionando una tos artificial y expulsión del cuerpo extraño. • La desfibrilación temprana se debe evitar con víctimas en el agua (hasta no ser secadas). shock. sobredosis de medicamentos. la presión se puede realizar en el tórax en personas obesas o embarazadas).• Durante los primeros 10 – 15 segundos de paro cardiopulmonar antes de entrar en estado de inconsciencia la víctima puede toser para generar un aumento en la presión intratorácica generando un flujo al cerebro con el fin de preservar el estado de conciencia. Se utiliza en mayores de 1 año. inhalación de humo. Complicaciones con la maniobra de Heimlich: Daño de órganos internos ( Ruptura o laceración de abdominales o torácicas). sumergimiento. Paro súbito de la respiración. si se realiza entre los primeros 6 – 10 minutos el daño neurológico es menor. DIAGNOSTICO Paciente en Paro Cardiorrespiratorio. presenciado no traumático la principal causa en un adulto es la FV que amerita una desfibrilación en forma inmediata. d) Desfibrilación: • En paro cardiaco súbito. la oxigenación y la ventilación. Regurgitación y aspiración. obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño. • La disminución en la sobrevida por cada minuto que persista la FV es de 7 – 10 % sin desfibrilación en los primeros 5 minutos ( en ambiente clínico en los primeros 3 +/. cianosis e inconciencia. Realizar la maniobra de Heimlich ( compresión subdiafragmática o abdominal ubicando las manos por debajo de la apófisis xifoides y de las costillas. • La sobrevida de la víctima puede alcanzar un 90% cuando la desfibrilación se realiza en el 1er minuto luego del colapso siendo mayor aún si el paro fue presenciado. • En los niños la prioridad es mantener la vía aérea. presencia de parches con tratamientos transdérmicos. marcapasos o cardiodesfibriladores implantados. Se debe realizar hasta que la persona responda. epiglotitis. Las causas de paro respiratorio son múltiples entre ellas encontramos: ahogamiento. OBSTRUCCIÓN DE LA VIA AEREA CON CUERPOS EXTRAÑOS Se presenta principalmente en jóvenes.

choque por rayos y coma por cualquier causa.5 mg diluidos en 10 ml de S. VI. *Dosis en Paro cardiaco: • 1 mg I. lesiones. * Indicaciones: a) Paro cardiaco: FV. VII. luego de cada dosis lavar catéter con 20 ml.S 0. Asistolia. *Precauciones: • Aumento de la presión arterial y la frecuencia cardiaca que pueden causar isquemia miocárdica. angina o aumento en la demanda de oxígeno por el miocardio. dopamina y marcapaso transcutáneo. corticoesteroides y antihistamínicos. • Dosis altas de 0.V (10 ml de dilución 1:10000) cada 3 – 5 minutos durante resucitación.S 0. asistolia. heridas. • Altas dosis no mejoran sobrevida ni pronóstico neurológico y por el contrario pueden generar disfunción miocárdica postresucitación. VASOPRESINA : Hormona antidiurética que actúa como un vasoconstrictor periférico no adrenérgico. c) Hipotensión severa. d) Anafilaxia. sofocación. • Infusión continua: 30 mg de adrenalina (30 ml de dilución1:1000) en 250 ml de solución salina normal (S.V. reacción alérgica severa: en conjunto con altos volúmenes de líquidos I. EXAMENES AUXILIARES Electrocardiograma : Fibrilaciòn Auricular. 70 . Taquicardia Ventricular. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA SOPORTE AVANZADO EN EL ADULTO (ADVANCED CARDIOVASCULAR LIFE SUPPORT) ACLS ADRENALINA: Estimulador de los receptores α adrenérgicos mejorando flujo sanguíneo miocárdico y cerebral. • Dosis por tubo endotraqueal 2 – 2. TV sin pulso. b) Bradicardia sintomática: Luego de colocar atropina. *Indicaciones: • Puede ser utilizado como alternativa presora de la adrenalina en el tratamiento de adultos con shock refrectario por FV (clase II b). infarto del miocardio.9%) o dextrosa al 5% y pasar a 100 ml/h titulando según la respuesta. Actividad Elèctrica sin pulso. • Altas dosis pueden ser necesitadas para tratar envenenamientos o shock inducido por medicamentos.electrocución.2 mg/Kg pueden utilizarse si la dosis de 1mg Falla. el efecto sobre los receptores β es desfavorable porque aumenta el trabajo miocardico y reduce la perfusión subendocardica. actividad eléctrica sin pulso.9%. estimulador directo del músculo liso por receptores V1.

V en bolo. repitiendo en 5a 10 minutos. En Paro cardiaco se recomienda para el tratamiento de FV/TV sin pulso refractaria a las descargas. *Precauciones y contraindicaciones: • No se recomienda como profiláctico en Infarto agudo de miocardio • Reducir dosis de mantenimiento ( no colocar dosis de carga) en presencia de disfunción ventricular izquierda o hepática.V / 24 hs).V .2 gm I. • No se recomienda en pacientes con enfermedad coronaria.V en 3 a 5 minutos ( máxima dosis acumulada: 2. vida ½hasta de 40 días).5 mg/Kg I. • FV refractaria se puede adicionar 0. Shock • séptico). *Dosis en Paro cardiaco: • Dosis inicial: 1 – 1. *Precauciones y contraindicaciones: Vasodilatación e hipotensión y efecto inotrópico negativo.V. 71 . V. *Precauciones y contraindicaciones: • Potente vasoconstricción periférica. • Dosis máxima de 3 mg/Kg.V.75 mg/Kg I. Considerar dosis repetidas de 150 mg I. efecto vasodilatador e inotrópico negativo según la dosis. Puede prolongar el intervalo QT. *Indicaciones: Usado en taquiarritmias auriculares y ventriculares y para controlar el ritmo de arritmias auriculares con respuesta rápida en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo donde digoxina no ha sido efectiva. AMIODARONA: Altera la conducción a través de vías accesorias.5 – 0. LIDOCAINA: *Indicaciones: • Paro cardiaco por FV/TV (clase II b) • TV estable. • Suspender infusión ante signos de toxicidad. Uso cuidadoso en pacientes con falla renal ( Eliminación es larga. • Aumenta la resistencia vascular periférica pudiendo desencadenar isquemia cardiaca y angina. *Dosis en Paro cardiaco: • 40 Unidades I. taquicardias de complejos anchos o taquicardia supraventricular de complejos anchos.• Útil en el soporte hemodinámico en shock por vasodilatación( ej.O o por tubo endotraqueal en una sola dosis. *Dosis en Paro cardiaco: Bolo de 300 mg I.

766-792.• Por tubo endotraqueal 2 a 4 mg/Kg. Clinical Anesthesiology 1996. 3. Safar P. VIII. No 8 2. Anaesth. 72 .a Lange medical book. SULFATO DE MAGNESIO: *Indicaciones: • Uso en paro cardiaco por hipomagnesemia o Torsades de pointes. IX. An International Consensus on Science. De Dextrosa al 5% I. COMPLICACIONES Caída en la presión arterial con la administración en forma rapida. 1997. Vol 102. Saunders. 3rd ed. Bircher NG: Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation. Circulation. 79. 1988. J. 4. 2d ed. • Precaución en falla renal. Br. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA 1. • FV refractaria luego de utilizar lidocaina. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.V en bolo. Morgan GE: Cardiopulmonary resuscitation.2000. Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation. *Dosis en Paro cardiaco: 1 – 2 gm ( 2 a 4 ml de una dilución al 50%) diluir en 10 ml.

Estress 2. Factores Hereditarios Familiares cardiovasculares y neurològicas. III. Medio Ambiente 1. hipovolemia). presión arterial (encefalopatía HTA). que incluye varias categorías según existían mayor o menor déficit de respuestas a estímulos visuales. mixedema. barbitúricos. Es una emergencia que requiere actuación terapéutica urgente para evitar hipoxia neuronal. El paciente se puede comunicar pero se distrae fácilmente. NOMBRE Y CODIGO ATENCION DEL PACIENTE EN COMA G 99* II. pero todavía puede a comunicarse. ƒ Síndrome de enclau mutismo con preservación de la conciencia.1 Exploración física general (1) (6) (7) 4. DEFINICION: El coma es un síndrome que expresa una grave distribución del sistema nervioso central (SNC). tiene problemas de memoria. Estilos de VidaSedentaria 3. Representa el extremo más severo del síndrome de alteración aguda de estado mental.1. primario o secundario a trastornos sistemáticos. carece de movimiento espontáneo y yace con los ojos cerrados. Coma: Se despierta sólo con estímulos vigorosos. Temperatura ( meningitis bacteriana. Algunas situaciones afines al coma: Estado vegetativo persistente: ƒ estado de vigilia sin contenido de conciencia. frecuencia cardiaca (síndrome de Stokers Adams. con enfermedades IV. Obnubilación: El déficit de atención es más acusado. táctiles o auditivos: Letargo: Existe un déficit de atención. mostrado mediante movimientos oculares verticales intactos. Coma: El paciente no responde a ningún estímulo y no tiene habla no reacciones. alt. hipotensión (diabetes. tirotoxicosis. y el paciente está menos reactivo a estímulos auditivos y visuales. ƒ Síndrome de enclaue conciencia. y carece de habla inteligible. y un rápido diagnóstico etiológico para asegurar la aplicación del tratamiento especifico apropiado.GUIAS DE PRÂCTICA CLINICA ATENCIÓN DEL PACIENTE EN COMA I. CUADRO CLINICO ELEMENTOS BÁSICOS CLÍNICOS: 4.alt. barbitúricos). FACTORES DE RIESGO ASOCIADO 1. ƒ Muerte cerebral.1 Alteración signos vitales: alt. FA embolígena) 73 .

como el reflejo oculocefálico (ojos de muñeca) y el reflejo de frio .1. y descartar síndromes de simulación de coma en pacientes con historial histérico o psiquiátrico: si son anormales.3 Inspección y palpación de cráneo y cuello: traumatismo. se pierde esta fuente de información.2 Exploración neurológica: 5. responsables del control automático de la respiración. Estos patrones pueden ser difíciles de reconocer. 5. indica hipertensión intracraneal o lesión protuberancia. V. sobre todo e el curso del coma secundario a causas tóxicas o metabólicas. (agrupaciones de neuronas mal definidas anatómicamente localizadas en tronco encefálico y médula). De Addison). están conservados los reflejos pupilares a la luz. solaparse o cambiar de uno a otro paciente y en el mismo paciente. indican disfunción del troncoencéfalico.1 Alteración del modelo respiratorio (2. pigmentación parda ( enf. El tamaño y la reacción pupilar a la luz pueden ayudar a delimitar el nivel de la sesión y permitir una primera orientación etiológica. si se aplican por lo general para dilatar la pupila y ver el fondo de ojo. si predomina el estímulo simpático aparece midriasis.3 Movimiento ocular El sistema motor ocular esta bajo el control del tronco cerebral.4 Aliento: acetona (diabético). Algunos fármacos (dados por vía oral o instilados ) pueden interferir o abolir estos reflejos. La parálisis del VI par craneal se comprueba por la imposibilidad de desviar afuera los ojos. Estos centros están conectados con grupos de neuronas del lóbulo frontal responsable del control voluntario de la respiración. estructural. rojo cereza (monóxido de carbono).6.3.2.calor. 5. porque la compresión del cuello puede causar compromiso en la unión medular cervical incrementando la PIC. DIAGNOSTICO 5.2 Inspección de piel y mucosas: piel gruesa (mixedema). Estos reflejos se deben hacer con el paciente en plano horizontal. incluso en lo s trastornos metabólicos más severos. si lo hace el parasimpático.1. 4.2.2. púrpura (PTT).5. 74 .4. urea (renal).2 Respuestas pupilares (2) (6) (9) El tamaño y la reactividad de las pupilas dependen de la interacción entre fibras del sistema neurovegetativo.1.4. Según estén afectadas unas u otras regiones del SNC pueden observarse diferentes patrones de respiración. El control voluntario se pierde durante el coma y es reemplazado por reflejos oculovestibulares . alcohol. 4.7) El control de la respiración depende de la actividad de unos centros respiratorios. metabólica o tóxica. miosis. Estos reflejos pueden ser de ayuda para establecer alteraciones de función de III y VI par.

Injuria Difusa III: Cisternas comprimidas o ausentes. fractura de base con atrapamiento/destrucción del III par. anixia o disfunción Hepática. Daño de corteza y afectación de tronco Rigidez de descerebración (extensión cerebral al nivel de protuberancia. indicando hermiación tentorial. los ojos miran abajo y afuera. EXAMEN DE LAS RESPUESTAS MOTORAS Y EL TONO MUSCULAR EN EL ENFERMO EN ESTADO DE COMA TOPOGRAFÍA LESIONAL Lesión cortical difusa asociada a Demencia. 5. o lesión intrínseca del III par (comprensión. tumor) . Ausencia de de lesión de alta o Media densidad > 25 mm. Y enfermedades Metabólicas. Afectación de corteza y subcortical con Preservación de función de tronco Cerebral. VALORACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA ESCALA DE COMA GLASGOW: (1) (6) (20) Coma está delimitado por un Glasgow menor de 8 Injuria leve: 13 – 15 puntos. Desviación de la línea media de 0-5 mm.4 Respuesta motora (2. EXAMENES AUXILIARES 6.En la parálisis del III par.1 Ver monitoreo neurológico: 6. Injuria severa: menos de 8 puntos. Injuria difusa II: Cisternas presentes con desviación de la línea media de 0-5 mm. Ausencia de lesión de alta o media Densidad > 25 mm. Lesión focal cerebral que determina hemiplejia. Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños.1. Injuria moderada : 9 – 12 puntos.5.2. CLÍNICA Paratomía o “Gegenhalten” Disturbios sensitivos – motores Rigidez de decorticación (flexión de extremidades superiores con extenSión de las inferiores). Tomografía Axial Computada: Injuria difusa I: No hay patología visible. el tono. la fuerza muscular. los reflejos pueden ser asimétricos. VI. 75 .1. Valoración del nivel de conciencia y seguimiento durante el coma. HTE de brazos y piernas con rigidez.6) Las lesiones neuronales pueden provocar trastornos motores y debilidades.

• Pacientes con injuria moderada Glasgow 9 – 12 que presenten confusión de lóbulo temporal. 7. 6. arritmia>. 6.Injuria Difusa IV: Desviación de la línea media > 5mm. No evacuable. 6.3 Lesión de masa no evacuable: Lesión de alta o media densidad > 25 cc. gasometría arterial EKG (correlación de isquejmia y enfermedad cardiaca. apoyo ventilatorio y tratamiento enérgico. 6. bioquímica (urea.1. • Paciente inestable. 6. aprecia la gravedad y evolución del coma (1). 6.1.1. MANEJO SEGÚN RESOLUTIVA 8.5 Resonancia Magnética Angiofrájica: Estudio de vasos cerebrales.2 Hospital nivel IV: Unidad de cuidados intensivos todo coma con Glasgow menor o igual a 8. VIII. fondo de ojo.2 Lesión de masa evacuable: Lesión evacuable. NIVEL DE ATENCIÓN: 7.1 NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD Preservación de la función cerebral mientras se establece el diagnóstico. 76 . Posterior: Hemograma completo. pacientes con injurias moderada Glasgow 9 –12 e injuria difusa III ó IV según TAC. En casos concretos: estudio toxicológico sangre y orina.4 Resonancia Magnética Nuclear en caso de sospecha de daño de tronco cerebral y cerebelo (10).1. 6.1. Analítica dirigida: Inicial : Glucosa. electrólitos.8 Potenciales evocados: Monitoriza la evolución del coma barbitúrico y la anoxia cerebral grave (1) (17) (33) (34).7 Electroencefalograma: Evaluación de convulsiones. que requiere monitoreo. VII.6 Punción lumbar: Ante sospecha de meningitis (1) (2).9 Monitores de PIC: Ver protocolo de hipertensión endocraneana. cráneo y columna si se sospecha de traumatismo.1 Servicios de Hospitalización y/o Emergencia de hospital nivel III y IV: Diagnóstico y tratamiento del Coma y monitoreo hemodinámico de acuerdo a la causa de la coma. amilasa) Rx tórax. CRITERIOS DE INTERNAMIENTO: • Pacientes con injuria severa Glasgow menor de 8. creatinina.1. Ausencia de lesión de alta o media densidad > 25 mm.1.1. 6.

6 Mantener PCO2 rangos de 25 – 35 mmHg.2.3 Si hay ventilación espontánea: máscara de Venturi al 35% y titular según pulsioximetría o análisis de gases arteriales (2). 8. utilizar diuréticos osmóticos y mantener al paciente sedorelajado. 8. hiperventilar.2.2.2. la presión de perfusión cerebral viene determinada por la diferencia PAM – PIC.8 Mantener homeostasis de ph e iones. Se recomienda el uso de soluciones isotónicas en pacientes con HTE (10.8. 31). 8. si aquellos no ceden usar pentobarbital.9 Mantener diuresis por encima de 0.5 Intubación endotraqueal en caso de escalar de Glasgow inferior a 8 (2) (31).5 Tratamiento de la HTE: puede ser necesario monitorizar la PIC. con fluctuaciones de la hemostasia. 8. evitar hiperglicemia extrema: ya que produce cambios en la osmolaridad sérica. Mantener euvolémico y en adecuado balance electrolito.1 Control de la vía aérea necesaria para asegurar una adecuada oxigenación cerebral.1. 8.1. Grado de recomendación C (1) (2) (10). (Vigilancias adicionales en caso de HTE: ver protocolo de HTE). y o prevenir la aparición de neumonías de aspiración de jugo gástrico: 8. 8. 8. 8. Se canaliza vía venosa periférico y/o central.2 Colocar al paciente en DDO en posición intermedia con la cabecera en 30º .1. V. emplear fenitoína.1 Aporte hídrico adecuado.6 Asegurar aporte de glucosa al cerebro (mantener rango de 150200 mg/dl). 8.2.10Si parecen convulsiones.2.2. Nivel de evidencia III (31).3 Apoyo a la circulación sistemática: Normalmente. 8. Cuando la disminución cerebral irrumpe la autorregulación. realizar análisis de sedimiento y cultivo de orina para 77 .2 Mantener flujo sanguíneo cerebral: 8.5 cc/kg/h. 8. y fenobarbital.2. Ver protocolo de intubación (2). 8. 8. En niños con Injuria severa se ha comprobado disminución PIC y un aumento de PPC con solución salina hipertórica (21) con similares resultados en pacientes postresucitación (30). 8.12Controlar temperaturas y obtener cultivos si el paciente está febril.2.2.1.11Prevenir/tratar el Sd.1.2.1. 8.4 Colocación de sonda nasogástrica para evacuar el contenido gástrico y aislar la vía aérea.4 Monitorización electrocardiográfica y tratamiento de arritmias.2.2 Mantener PaO2 cercanos a 100 mmhg con saturación de O2 por encima de 90% Nivel de evidencia III. SIHAD: control estrecho de ionograma y osmolalidad de sangre y orina. el FSC no se ve afectado por pequeñas alteraciones (entre 50 y 100 torr) de la presión arterial sistemática.7 Aporte calórico adecuado en pacientes con HTE se recomienda 150% de su necesidad basal (2500 kcal por día – enteral o parenteral). PVC 10 – 12 cmH20 y PCP 16 –18 mmHg. 8.

3.3 Nivel de evidencia III. Grado de recomendación C 8. inspeccionar las vías por si hubiera signos de infección local.4-mg c/2-3 minutos. según la causa de la infección (31).5 Si existe sospecha de intoxicación por opiáceos. (1) (2) • Glucosa hipertónica: 50ml de glucosa a 50% en bolo E.5 ug/kg/h.7 8.2 Tratamiento de las infecciones añadidas: antibióticos. Prevención de maniobras de Valsalva. embolia pulmonar).4 Tratamiento etiológico 8.3.4 8.4. Administración de Lidocaína: 50mg EV previo a movilización. posturas viciosas. 8. protocolo de tratamiento. 8. a todos los pacientes en coma antes de dar glucosa para prevenir la aparición de encefalopatía de Wernicke aguda. malnutrición.2ugr kg.3.4.7 Si hay evidencia de foco infeccioso debe tratarse agresivamente con antibióticos (ver protocolo de infecciones SNC).2 Una vez diagnosticada la causa del coma se iniciará el oportuno tratamiento etiológico./EV (Bolo) infusión: 1 – 3mgr lg. 8. neumonía. planteamiento de cirugía precoz.4.5 8./min.4.4. En caso de requerir analgesia (31): Fentánilo dosis de carga:1. Grado de recomendación C (10). Profilaxis: Administración de heparina de bajo peso molecular o heparinoides para prevenir desarrollo de trombosis venosa profunda: está recomendado en pacientes inmovilizados Nivel de evidencia IA y la comprensión extrema intermitente está recomendada en pacientes que no reciben drogas antitrombóticas. (1) (2). 8. Rehabilitación temprana y medidas de prevención de complicaciones (aspiración.3. Nivel de evidencia I y II (10).6 Si existe sospecha de malnutrición o alcoholismo crónico. Tratamiento de los extremos de HTA:?. Nivel de evidencia II B (10).6 8.3. administrar Naloxona Ev (0. administrar tiamina (100 mgHm). V. 78 .4 Flumezenil en cirróticos con severa encefalopatía hepática.1 mgr kg. transporte. 8.4.3.bloqueadores (labetalol) recomendado en PAM> 130 y PS > 220 mm Hg. En caso de requerir sedación: Midazolam (23) y/o diacepam.1 8. Aspiración de secreciones. dosis de carga: 0. 8. Nivel de evidencia IA.1 Si no se conoce. ni se sospecha la etiología se administra: Tiamina: 100mgHm. 8. Tratamiento de la fiebre: con acetoaminofen a dosis de 500 mg cada 6 horas (31) . 8.detectar piuria.3 8./ EV e infusión: 0. trombosis.3.3 Ante lesión con efecto de masa.4. úlceras de decúbito. Nivel de evidencia III. Si se confirma HTE. evaluaciones médicas. hasta 10mg) (1) (2).V. V.

IX. XI. 1996. Falla Renal. Nurs Crit Care. 11. Paro Cardiorespiratorio. ES C. Neurología Clínica 6ta. Manual de medicina intensiva. Barbiturate coma may promote reversible bone marrow suppression inpatients with severe isolated traumatic brain injury 54. 1998. 99-103. Jhon LEIGH M. a prospective study using the traumatic Coma Data Bank classification. 1998 Sep. Emerg Med. Edición. flumazenil for hepatic coma in patients with liber cirrhosis: an Italian multicentre double – blid 5:213 – 6.1 Paciente hemodinámicamente estable que no requiera apoyo ventilatorio ni monitoreo continuo. Enferm USO USE of the Glasgow Coma Scale to evaluate the level of consciousness 31:287 – 303. Libros S. 1996. 8.1998. Esc. MD. 1997 Aug. 4. 10. 529-34. 3. Rev. F. 1997 Ma – Abr. HHA Medical. Mosby/Doyma. 2. Principales of Neurology – coma and related disordes of consciousness. 79 . The use of a paediatric coma scale for monitoring infants and young childen with head injuries 2:72 – 5. JIMÉNEZ MURILLO. Eur J. Manual de Neurología. MONTERO PEREZ. L. 109 – 217. 71:27-30.D The Neuro – Ophtalmology of Coma. 6. 1997 Aug. 7. Eur J Clin Pharmacol. Edición.A. 9. JELKINS. Manual de Medicina de Urgencia 2da. 10. 5. 1999 Feb 8. Protocolo de Urgencias Mosby/Doyme – 1998. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA ALTA: 10. Acta Neurichir Suppl Incidence or intracranial Hypertensión after sevre injury head. Enferm USP 31:287 – 303. MONTEJO. Guidelines for the Management of Patients with aguda Ischemic Stroke. LOSCALDO. Arch Neurol The role of Evokek Pitentials in coma Vol 54 Jan 1997. AA GARCIA DE LORENZO. X. 14. Lima Perú.J. 10. Rev. Den. 1996 Jun.C. COMPLICACIONES Infecciones agregadas. 13. 109-117 JON. Arch Inter Med Drug – induced hypoglycemic coma un 102 diabetic patients 159:261 – 4. MUÑIZ EC. 1984. SIM ROGER BANNISTER. 319-322 Neurología para médicos no especialistas. Thomas MC. 15. 16.3 Transferencia a unidad especializada intermedia según enfermedad de fondo. 12. Tercera Edición.2 Mejoría de Escala de Glasgow mayor de 8. J. CAMBIER MASSON – H. sepsis. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1.

Eficacy of the motor component of the Glasgow Coma Scale in trauma triage 1998 Jul. 45 (1) 42-4. 80 . 42 (1): 18-22. randomized. A cohort study Randomized of the safety and feasibility of intraventricular urokinosa for nonaneurysmal spontaneous intraventricular hemorrhage. J-Trauma. Clinical – Trial Journal Article. Crit Care Med A prospective. 29 (8) 1573-9. 1998 Jul. 20.17. Monitorización de la función cerebral en el paciente crítico. and controlled study of fluid management in children with severa head injury. Cuad Hosp Clin. 19. 18. 1998 Aug. 1996 graf. 26 (7): 1265-70.

Ataxia. cefalea.GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR I. vómitos.Afasia u otros trastornos superiores . sordera unilateral.Vértigo.Estupor o coma . .Puede haber pérdida parcial de campos visual. . Conducir la atención general.Monocular o binocular . CRITERIOS DE INTERNAMIENTO Vía aérea permeable Monotorizar signos vitales. hemiplejía. nauseas. Obesidad. Presencia de actividad convulsiva. Anomalías CV Conducir examen neurolológico. Nivel de conciencia. DIAGNOSTICO Examen Clinico de Alteración de Conciencia.000 habitantes por año).Distaría . FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Antecedentes Cardiovasculares.Debilidad Facial o asimetría (ipsilateral o contralateral al miembro débil). V. 81 II. perdida de visiòn.Alteración de conciencia . Hipertensión. .Pérdida de la visión . IV. NOMBRE Y CODIGO ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR G 46* DEFINICION Es una de las causas más importantes de discapacidad física en el mundo occidental.Convulsiones . igualdad. reactividad. Escala de Glasgow Pupilar: tamaño. parálisis o pérdida sensitiva de uno o más miembros (usualmente de un hemicuerpo). pobre balanceo.Incoordinación. III. . estupor o confusiones afasia. torpeza o dificultad para caminar. Diabetes. debilidad. . Evidencia de trauma de cabeza o cuello. ataxia. CUADRO CLINICO . visión doble.Confusión o agitación . Esta enfermedad también se acompaña de una alta tasa de mortalidad (80-90/100.

VI.3 Médicos No lo cataloga como prioritario.IMÁGENES . • Debe ser posible llevar a cabo: . 82 . .Otros exámenes auxiliares. solo en situaciones específicas que no demoren tratamiento. . 7. UNIDAD DE ACV • Unidad de Cuidados Intermedios • Vigilancia más que cuidados intensivos • De planta: Médico. terapeuta ocupacional. trabajador social. RX. Recomendaciones WHO para HTA por ACV • HTA reactiva < 200 mm Hg: NO TRATAMIENTO • HTA > 200 mm Hg en HTA conocida: REDUCIR TA a 180/110.2 Personal Paramédico No lo cataloga como Emergencia. terapeuta del lenguaje.ANGIOGRAFÍA . Objetivos: • Reducir la presión intracraneal (PIC) • Mantener una perfusión cerebral (PPC) adecuada para evitar el empeoramiento de la isquemia cerebral. EXAMENES AUXILIARES .Ultrasonografía u otros exámenes para vasos intra o extracraneales. enfermera con experiencia en críticos • Contar con un médico en neurociencias.ELECTROENCEFALOGRAMA .La TAC debe ser el estudio inicial. Tórax y monitorización cardiaca.ECG. • Prevenir las herniaciones. Indiferencia por lo indoloro.1 Público en general Información muy deficiente. • Tiempo parcial: fisioterapista. 7. Unidades especializadas. • Hipotensión arterial: SUBIR PRESIÓN a 140/90 VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 7. .Movimientos individuales de los miembros.LABORATORIO BÁSICO.

No beneficio en agudos . .Aspiración. No hay evidencia para el uso de heparina en ACV isquémico excepto en origen embólico.Anormalidades articulares.Embolismo pulmonar. NEJM. . DOS SEMANAS DE MAS DE 1. HBPM: Estudio con 300 pacientes: efectividad en terapia dentro de 2 días y mejor pronóstico a los seis meses.Malnutrición. • Calcetines de compresión intermitente para los qye no reciban antitrombóticos. AUSENCIA DE EFICACIA PROBADA ALTOS RIESGOS Terapia Citoprotectora NIMODIPINO BLOQ. • Tratamiento de cualquier complicación médica. .Si prevención secundaria muy temprana Terapia Trombolítica • En la actualidad la TT no es recomendada • Mientras que no se tenga el resultado de los estudios pilotos. Debe entenderse que el uso o no de la heparina no alterará la evolución del paciente. debe tenerse cautela por la potencial posibilidad de sangrado • La TT solo debe utilizarse con criterios de investigación de preferencia en estudios clínicos randomizados • La STK en estudios australiano e italiano causó mayor mortalidad Hemodilución La terapia de hemodilución no es recomendada en la actualidad para e manejo del paciente con ACV isquémico agudo. • ANTIPLAQUETARIOS: . Heparina o HBPM profiláctica para prevenir trombosis venosa profunda para el paciente inmovilizado. No indicado para uso de rutina. . .Ulceras de decúbito.Neumonía. 1995 Hasta que se disponga de mayor información el uso de heparina queda a criterio del médico tratante. Kay. DE CANALES DEL CALCIO DEPENDIENTES DE VOLTAJE: .000 PACIENTES NO DEMUESTRAN EFECTO EN ACV AGUDO. . . . • Antibióticos para las complicaciones infecciosas.Trombosis venosa profunda.Medidas de Soporte Tempranas • Movilización temprana y medidas para prevenir las complicaciones subagudas del ACV.Contracturas. 83 .9 ESTUDIOS.

Ifenprofil. DEPURADORES DE RADICALES LIBRES TIRILAZAD Se han realizado estudios clínicos terminados por ineficacia de la sustancia.GANGLIOSIDOS . 84 .Feb. |BARBITÚRICOS En grandes dosis no protegen al encéfalo en pacientes con isquemia cerebral global. NEJM.Justificado en injuria cerebral severa hiperémica.CEREBROSILINA . Med.PENTOXILINA .Xiao. No eficaz dentro de 48 horas.Selfotel.600 PACIENTES SUGIERE QUE ANTES DE 12 HORAS REDUCE RIESGO DESFAVORABLE EN 40% ANTES DE LAS 24 HORAS EN 35%.NALOXANO NEUROPROTECTORES EFICACIA POR PROBAR • CITICOLINA • BLOQUEADORES DE CANAL DE SODIO (SNA-111) • GABA ESTIMULANTES (Clormetiazole) • Antagonistas de GLUTAMATO y anfetaminas fuera del contexto de la investigación clínica no es recomendado.En un sub grupo pequeño con agresiones severas se documenta un resultado superior. . En marcha estudios prospectivos dentro de 12 horas. 1.986 e .NAFTIDROFURYLEV retirado en algunos países europeos . . ANTI-NMDA BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DEL CALCIO DEPENDIENTE DE RECEPTORES: . HA-966. C.En animales los efectos fueron prometedores. MK-801.NICERGOLINA . Metomorfan. Abramson.Care.- 1 META-ANALISIS DE 9 ESTUDIOS 3.En humanos los estudios fueron interrumpidos por efectos colaterales (psiquiátricos) . NS 1102.Magnesio está bajo estudio .En humanos los efectos fueron prometedores. 1996 . Star. NEUROPROTECTORES INEFICACIA PROBADA . . Los datos de eficacia son conflictos.ENLIMOMAB (inhibidor de ECAM-1) .

CIRTERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA -GLASGOW MENOR A 8.3 Transformación hemorrágica con o sin la formación de hematoma.Cirugía • Los datos acerca de la seguridad y eficacia de la Endarterectomía carotidea. X.MULTICENTRICO. VIII. DOBLE CIEGO. Estudio Randomized 1998 May. 16 (3): 238-41.927 PACIENTES.2 Convulsiones 8. J-Trauma Multicenter. que puede llevar a herniación. embolectomia y angioplastía en el ACV isquémico agudo aun son insuficientes. 12 grs POR 4 SEM. 46: 1086-8. COMPLICACIONES Las Complicaciones Neurológicas Agudas más importantes en el ACV son: 8. Am-J-Emerg-Med. • Hasta que no se disponga de mayores datos la utilización de procedimientos quirúrgicos queda a criterio del médico. ORG 10172 (danaparoid) and outcom after acute ischemic stroke.PUEDE INFLUIRSI ES DADO ANTES DE LAS SIETE HORAS. Stroke Medical and neurological complications of ischemic stroke 1998 Feb 29 (2): 447-53. prospective triall of early tracheostomy. PIRACETAM ESTUDIO PASS I . 6. 43 (5): 741-7.PIRACETAM IN ACUTE STROKE STUDY.NO INFLUYE EN ALTA A LAS 12 HORAS. Debe considerarse que estos procedimientos pueden tener serios riesgos y puede alterar desfavorablemente la evolución del paciente con ACV isquémico agudo. 279 (16). Lempert T. 1998 APR Z 222-29. 8. Crit Care Med Synergistic sedation with propofol and midazolam 1998 May.. Continuous flumazemil infusion in preventing complicationsarising from severe banzodiazepine intoxication. -MEJORARÍA DE ALTERACIÓN DE ÓRGANOS BLANCO. Nurology 1996. Von Brevern M. 464 CON PIRACETAM ANTES DE 12 HORAS. 1997 Nov. RANDOMIZADO. Estudio Randomized. 5. . IX. 4. Controlled Triall. . The eye movements of syncope. 26 (5): 844-51.1 Edema cerebral e hipertensión endocraneana. 85 . . . REFERENCIA BIBLIOGRAFICA 1.MEJORA RECUPERACIÓN DE AFASIA. Randomized. 3. Jama Low molecular waeight heparinoid. 1304-6 a Randomized. 2.

6. J Trauma. 1808 – 12) 1998 Dic. 15. 107. Protocolo de Hipertensión Endocraneana UCI Hospital Daniel Alcides Carrión 1998. 1999 Feb. Atención fisioterapia en paciente comatoso 11 (1) 107-20 Abr. Dissociative stupor diferential diagnosis of coma following injury. . Med. Potentials evocados en coma following spontaneous cerebral hemorragia. Significante of reflex eye movement analysis. 9. Auditory and somato sensory evoked potentials en come following spontaneous cerebral hemorrahage early prognosis and outcome. Drug – induced hypoglycemic coma en 102 diabetic patients 159. Levy DE. 332-8. Plum F Outcome prediction in comatose patients. Hypertonic saline resucitation of patients with head injury 1998 Jan 44 (1): 50-8 a prospective Randomized. CLIN Neurophysiol Electroencephalogr. J. Farías. Journal Article. 13. 14. 281 – 4. Arch Intern.Set.7. Catherine Angélica Carvalho de Silva. 8. Cancet – systematic review of early prediccion of poos a outcome in emoxic-ischaemic come (35. 11. 12.0 -------------------------- 86 . Neurol Neurosurg psychiatry 1988: 51: 318. 1998. -----------------------------. 10.

puede haber conducta extraña persistente. creatinina. III. nitrógeno ureico sanguíneo. 6. Tumores cerebrales. potasio. fósforo y magnesio. Secuela de Accidente Cerebrovascular.1 Se obtienen los antecedentes médicos (es decir epilepsia. potasio. fósforo y magnesio. IV.5 Química sanguínea: sodio. abuso de sustancias y otros. creatinina. CUADRO CLINICO El estado de mal epiléptico primario generalizado se caracteriza por actividad convulsiva tónica clónica generalizada. automatismo y a veces se juzga como trastorno psiquiátrico. 6.4 Química sanguínea: sodio.3 Gases arteriales. VI. EXAMENES AUXILIARES La medida diagnostica de mayor importancia en un paciente con crisis convulsiva es la descripción clínica del fenómeno: 6.6 Prueba de detección toxicológica: sangre y orina. para niños mayores de 5 años y adultos se define como convulsión que dura 5-10 minutos. farmacoterapia. . FACTORES DE RIESGO ASOCIADO Ingesta de Carne de cerdo contaminada con cisticercosis. mientras que las crisis parciales que secundariamente se generalizan se asocian frecuentemente con movimientos que son asimétricos en su inicio o en su progresión. 6. DIAGNOSTICO Para el diagnóstico de estado de mal epiléptico convulsivo generalizado es necesario la inconsciencia más movimientos convulsivos.7 Concentraciones de anticonvulsivos.GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA ESTADO DE MAL EPILEPTICO I. 6.2 Examen físico y neurológico. 87 II. V. 6. NOMBRE Y CODIGO ESTADO DE MAL EPILEPTICO G 40 DEFINICIÓN Actitud convulsiva contìnua que dura 30 minutos o más o presentación de 2 ó mas convulsiones sin recuperación completa de la conciencia entre ellas. Familiares con antecedentes epilepticos. calcio. nitrógeno ureico sanguíneo. Desde el año de 1999. calcio. glucosa. glucosa. 6. Traumatismo Encefalocraneanos. La conciencia preservada distingue el estado motor simple parcial o focal de los estados asimétricos secundariamente generalizados.

2 Crisis reiteradas. 7.6. alteraciones hidroelectrolíticos. Lorazepam A 0.4 Monitoreo de funciones vitales.3 Toda causa de crisis focal cuya causa no ha sido determinada.1 Servicios de Hospitalización y Emergencia de niveles I – IV: oxigenoterapia y manejo de la vía aérea. 8.10 Una vez que se estabiliza el paciente. VII. 8. para excluir sangre. Benxodiacepinas Diacepam 0. masa intracraneal y otros. en caso de ser necesario se efectuará un estudio de imágenes cerebral.5 Monitoreo cardíaco y de saturación de oxígeno (oximetría de pulso).1 mg/K EV. no forzar maniobras que interfieran con la ventilación espontánea. NIVEL DE ATENCIÓN 8. Como máximo 40mg. Si no cede en ese lapso añadir carga de 5-10mg por kilo. 8.9 Punción lumbar en especial si hay fiebre. 10mg por kilo. .15 mg/k (10mg) EV a una perfusión máxima de 2-4mg/min si no cede repetir a los 3min a 0. 7. y lesiones ocupantes de espacio.7 Glicemia Rápida (glucocinta). 7.1 Estado de mal epiléptico. 8.1 mg/K.2 Control y seguimiento de la vía aérea.8 Se establece acceso intravenoso y se inicia infusión intravenosa.4 Existencia de focalidad neurológica tras una crisis generalizada. 6. arritmia.5 Crisis secundaria a otros procesos: infecciones. hipotenso.3 Administrar oxígeno por máscara. 7. se inicia antibióticos antes de esperar TAC cerebral o punción lumbar. Su efecto es en 20’. una perfusión de 2 mg/min Si no cede luego de min repetir otra dosis hasta 0.10 Se inicia terapia Farmacológica anticonvulsivante. Máximo 30mg/k 88 VIII. Máximo 30mg/k. Cuando la sospecha de meningitis es alta. Acción es breve 10-25’. 8. o RM cerebral. 8.2 mg/K Acción dura 12-24h Fenitína Difenilhidantoina 20mg/kg EV diluido con SS a una perfusión máxima de 50mg/min. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 7. como TAC cerebral con contraste o sin él.6 Aspiración de secreciones. 8.9 Administrar tiamina (100 mg) IM y luego dextrosa (50cc al 50%) o dextrosa 33%) colocar 3 ampollas EV. 8. 25mg/min en ancianos. 6.8 EEG si las convulsiones son persistentes. Esos procedimientos diagnósticos pueden esperar hasta que se controlan las crisis. 8.

). Simultáneamente obtener los antecedentes médicos y examinar al paciente y realizar los estudios de laboratorio. 9. ‰ Manejo de otro problemas médicos. Añadir dosis de 5-10 mg/k. De persistir convulsiones luego de 10 minutos de fenobarbital. El uso de midazolan puede general tolerancia en 2 días. etc. El uso de vasopresores puede ser necesario. De dosis de fenitoina persisten convulsiones administrar Fenobarbital dosis de carga a 20mg/kg EV diluido con SS a perfusión máxima de 50-75/min. Debiendo monitorizarse nivel sérico de éstas drogas. algunos prefieren el uso de Midazolan a una dosis de carga de 0. con monitoreo hemodinámico. ‰ Iniciar el trabajo para definir la causa. lento en 1 hora. 89 . fenobarbital. Mantener infusión de 0.1 Recuperación completa de conciencia. fenitoina. que puede repetirse de persistir convulsión. soporte ventilatorio en una UCI.5-5mg/k/h. ó con dosis plena diazepan. EEG. Si no ceden convulsiones luego de 20min.2 Establece sin terapia parenteral por 12 a 24 horas. IX CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA 9. Mantenimiento infusión de 210mg/kg/h. ó si es necesario mantener infusión. 9. si la administro EV ó rápido obtengo efecto en 10’. Debe mantenerse dosis de mantenimiento de fenitoína y fenobarbital. Por riesgo de hipotensión arterial ameritará durante su administración probable uso de vasopresores. COMPLICACIONES Infecciones agregadas. pero se puede administrarse hasta 150mg/min y puede darse por vía IM. Se considera: Pentotal Sódico Bolo de 5-10 mg/k.75-10ug/kg/min.1-0.3mg. debe ser cambiado pentonal.Mantenimiento: 5 a 6mg/kg/día Alternativa es la fostenitoína.3 Metabólicamente compensado (glicemia. El pentotal ha de mantenerse en infusión por 12h como mínimo. Midazolan Dado los riesgos del uso del pentonal. de no ser efectivo el tratamiento en ese lapso. electrolitos. Barbitúricos Si luego de 10min. a dosis semejantes. Traumatismo Encefalocraneano. STATUS EPILÉPTICO REFRACTARIO Amerita drogas que lleven paciente al coma. luego de acuerdo a evolución del paciente valorar retiro progresivo. Puede repetirse otro bolo si no cede. Propofol Es otra alternativa con bolo de 1-3 mg x k. manteniendo infusión de 0.

Intubar y ventilar al paciente: admitir al paciente en UCI. Status Epilepticus. Nº 7. Lorazepam Diazepam Midazolam Fenitoína Fenobarbital Pentobarbital Parahaldehido 0. 2. Treatment of convulsive status epilepticus: recommendaciones of the Epilepsy Foundation of America’s Working Group on Status Epilepticus. Lowenstein.4 El paciente o su familia entiendan adecuadamente las indicaciones al alta y la importancia de continuar tratamiento de mantenimiento según sea el caso.2 a 0. April 2. 90 . Lowenstein.5 0. X. Status epilepticus manegement British Medical journal april 8 2000. 342No 5 314-319 2000. p 970-976 1998. IM IV VR.05 a 0.75 50 75 50 1 ANEXO 2 Protocolo de tratamiento para el estado epiléptico refractario 1. JAMA.05 a 2 18 a 20 10 a 20 5 a 12 60 a 150 g) 20 60 1a2 1a3 50 1a5 96 15 a 40 10 a 30 15 a 60 10 a 20 3 5 4 a 14 0. Colocar monitoreo electroencefalográfico.ET IV.1 0. 5. Febreaury 3.ET IV IV IV. Status Epilecpticus The New England Journal of Medicina D. august 1993. 2. 320… 953-954. p Vol. 4. Early Identification of refractory epilepsy New England Journal of Medicini D.3 1a5 12 a 24 24 a 96 Tiempo de administración 3a6 IV. IM Ritmo máxim o de admini stració n IV (mg/mi n) 2 4 0. Colocar catéter arterial y catéter central de estar indicado. p 854-859. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA 1. Clinics in Neurology 1995.9. 3. ANEXO 1 Fármacos terapéuticos en estado epiléptico convulsivo generalizado de Duración de Vías Inicio Fármaco Dosis de Vida administración acción de media saturación acción antiepiléotica seria (mg/kg) (horas) (horas) (min) 3. Vol 270.

9. 6. Titular dosis según monitoreo electroencefalográfico. 5. el segundo punto es la supresión del patrón de estallido con pequeños intervalos entre estallidos (< 1 seg). Use fluidos IV y bajas dosis de dopamina para tratar hipotensión. reinstale la infusión por intervalos de al menos 12 horas. ------------------------------------------- 91 . Disminución de dosis de midazolam o propofol si hay signos de compromiso cardiovuscular.75 a 10ug/kg/min. cada hora una vez que el paciente logra una respuesta estable a la droga seleccionada.2mg/kg (bolo EV lento) a una infusión de 0. Si la presión sanguínea es adecuada. Continuar con monitoreo electroencefalográfico durante la terapia. El primer punto es la supresión electroencefalográficas de espigas. Continúe mantenimiento dosis de Fenitoína y Fenobarbital: averiguar concentraciones para determinar dosis óptima. adicionar bajas dosis de dobutamina. Si es necesario. Retirar la infusión a las 12 horas para observar actividad convulsiva. Si las convulsiones se repiten. 7.4. Administrar una carga de midazolam a 0. 8. o propofol a 1 a 2 mg/kg EV seguido de una dosis de 2 a 10mg/kg/hora.

I.R. TITULO Y CODIGO MANEJO DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA G 44 II. hipotensión arterial.C.GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA MANEJO DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA I. SON: a. (E. etc. Masa incrementada secundaria a la formación de un hematoma intracraneal. El efecto nocivo de la H.I. MECANISMOS POR LOS CUALES SE ELEVA LA P. H..I.I. III.A.). moderado : P.C. por hiperproducción del L.T.C.T.C. Incremento del volumen sanguíneo secundario a pérdida de la autorregulación. hipoxia.I. > 40mmHg. – P.E. hemorragia sudaracnoidea. Clásicamente ha sido definida la H.C.C. mayores de 20mmHg. por lo que éstos deben ser tratados con cifras de P. ncremento del volumen del L. hematoma epidural.E. En general el tratamiento se le dará a aquellos que tengan la P.C. hematoma intraparenquimal.C) = P.) y sangre circulante.C. b. leve : P.C. 92 .E.I.C.P.R. secundario a obstrucción al flujo por edema o formación de trombos u otros.T.T.E. con valores de P.C. normal es de 5 a 15 mmHg.T. Esta presión está determinada por tres componentes: parénquima cerebral. grave : P.I.E. mayor de 20mmHg por 2 minutos o más. DEFINICION La P.I. líquido cefalorraquídeo (L.C. c. hipercapnia. asimismo es necesario señalar que lesiones del lóbulo temporal pueden precipitar signos de herniación a menores valores de P. etc. CAUSAS: Traumatismo encefalocraneano.I.M.): • Hemorragias intracraneales (hematoma subdural. d. Presión de perfusión Cerebral (P.R. Tejido cerebral incrementado secundario a edema difuso o localizado.g. se relaciona con el decremento del F. de sólo 15mmHg.C. Injuria cerebral primaria: Es la disrupción directa del tejido cerebral por la noxa primaria sistémicas como intracraneales que ensombrecen el pronóstico (V.C.S.I.). = 25-25mmHg H.T. = 25-40mmHg.C. y de acuerdo a esto se clasifica en tres grados (cuando existe monitoreo invasivo): H.

Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños.). IV. No lesión de alta o media densidad > 25mm. Injuria difusa III :Cisternas comprimidas o ausentes. Desviación de la línea media de 05mm. etc.T. ELEMENTO BÁSICOS CLÍNICOS La H.).E. Hidrocefalia hipertensiva en sus distintas formas. granulomas. V. Alteraciones metabólicas (encefalopatía hepática. MEDIO AUXILIARES DE CONFIRMACIÓN ESTUDIO DE IMÁGENES – TAC: Injuria difusa I : No hay patología visible Injuria difusa II :Cisternas presentes con desviación de la línea media de 0-5mm. meningoencefalitis. Estas pueden clasificarse conforme al desplazamiento en: * Laterales : Hernia del Cíngulo Hernia Uncal * Centrales : Deterioro rostrocaudal Hernia de amígdalas cerebrales Las manifestaciones clínicas dependen del sitio de compresión neural. encefalopatía anóxica. No lesión de alta o media densidad > 25mm. encefalopatía urémica. etc. Alguna lesión quirúrgicamente 93 Lesión de Masa evacuable: . en particular las metástasis.T.• • • • • Infartos cerebrales especialmente masivos. por lesión expansiva el cerebro presenta desplazamientos en diferentes sentidos lo que se conoce con el nombre de HERNIAS CEREBRALES. Injuria difusa IV :Desviación de la línea media > 5mm. El cuadro clínico se caracteriza por las siguientes manifestaciones: Cefalea Nauseas y vómitos Papiledema Parálisis oculomotora Hipertensión. Tumores cerebrales. No lesión de alta o media densidad > 25mm. Infecciones (meningitis.E. Independientemente de la causa de injuria cerebral todas conllevan a una conducta similar en la Unidad de Cuidados Intensivos. bradicardia e irregularidad respiratoria (Triada de Cushing) Cuando existe H. debe ser tenida en cuenta en cualquier paciente que tiene un diagnóstico previo de proceso expansivo de cualquier naturaleza y en aquellos que presenten un cuadro compatibles con aquella.

E.: a. ƒ Hipoxia. Saturación venosa yugular (SJVO2): on indicaciones de éste. coagulopatías. ƒ Alteración postural uni o bilateral. Apropiado triaje para cirugía tempran (< 4 horas post-injuria). los pacientes que cumplan con los siguientes criterios y que no son de necesidad quirúrgica inmediata: • Pacientes con injuria severa según la escala de coma de Glasgow.R. • Pacientes con injuria moderada en la escala de coma de Glasgow e injuria difusa III ó IV según TAC.C. Usualmente se elige el lóbulo frontal del hemisferio no dominante. 94 . < de 70 mmHg. • Pacientes con injuria moderada según la escala de coma de Glasgow (912) que presenten contusión del lóbulo temporal. una escala de coma de Glasgow de 3 a Son contraindicaciones: injuria de la médula cervical. la traqueostomía es una contraindicación relativa.E. Son causa de caída de la SJVO2:Descenso de la PaO2 con o sin descenso de la Hb. Son candidatos de monitoreo invasivo de tipo directo los pacientes que tienen un puntaje en la escala de coma de Glasgow de 8 ó menos que reúnan dos o más de los siguientes aspectos: ƒ Edad > a 40 años.1 Medidas generales: • Manejo y protección de la vía aérea. VII.T. VI. como medida de control de la H. La ventaja de este método es la posibilidad de drenaje de L.I. Monitoreo invasivo de tipo indirecto: de medir la tasa metabólica cerebral y el F. no evacuable quirúrgicamente.C. (££ 8 ptos. P. Lesión de Masa no evacuable: Lesión de alta o media densidad > 25cc.S. TRATAMIENTO 7.evacuable. El valor normal fluctúa entre un rango del 55-71%.).C. Esto es conectado a un sistema.C. NIVEL DE ATENCION Ingresarán a la U. b.P. si estos son normales.T. Hipocapnia (PaCo2) < 30mmHg). CRITERIO DE INTERNAMIENTO MONITOREO DE LA H. ƒ Alteración pupilar. Monitoreo invasivo de tipo directo: Sistemas de monitoreo ventricular: Consiste de un catéter que ingresa al cráneo vía un orificio a través del cerebro hacia el ventrículo lateral. o vasoespasmo deben ser contempladas. ƒ Presión arterial sistólica < 90mmHg.

A. Hipoxemia secundaria a trauma torácico o aspiración 7.V.I. Evitar la hipercapnia. Además si se llega a hipotermia el recalentamiento puede causar un incremento rebote en la P. La hiperventilación induce hipocardia y ñesta produce vasoconstricción cerebral con la consiguiente reducción del volumen sanguíneo cerebral.C. 6.• Mantener adecuado FSC y evitar hipotensión arterial: mantener la P. • Tratamiento del dolor: Los estímulos dolorosos producen vasodilatación con el consiguiente aumento del F.C. tratando a todos los pacientes en etapas tempranas. e incremento de la P. Se ha estimado que cada variación en 1 mmHg de PCO2 produce una variación en el mismo sentido del F. en 1. Las frazadas enfriadoras pueden ser útiles para bajar la temperatura mientras se espera el efecto del tratamiento médico. Cuando la fiebre no se controla de esta manera.75ml/1g/min(4%). • Evitar hiperglicemias o hipoglicemias perniciosas (nivel III a V Grado de Recomendación C): estás conllevan cambios en la osmolaridad sérica con fluctuaciones peligrosas para la homeostasis del tejido cerebral.I.2 Medidas específicas: • Aporte calórico adecuado: Los pacientes con H. 5. 2.D.D.C.W. Preferible la vía enteral a la vía parenteral con el objetivo de disminuir la probabilidad de H.T. Edema pulmonar neurogénico.D. 4. Anormalidades endocrinas. • Es recomendable el acetaminofén a dosis de 500mg cada 4-6 horas vía enteral. e hipertensión. Hipotensión secundaria a hemorragia a stock espinal.S. 95 . requieren un aporte del 150% de sus necesidades básales por lo que un aporte de 2500 Kcal al día es ideal pudiendo efectuarse por vía enteral o parenteral. • Aporte hídrico adecuado: 30-50 ml/Kg/día.E. la indometacina a dosis de 25-50mg cada 8 horas puede ser eficaz además de que puede tener efecto directo sobre la P. • Tratamiento enérgico de la fiebre: La fiebre produce vasodilatación con el consiguiente aumento del F.C.E. 1.I.P en valores entre 14 y 16 mmHg y de ser necesario recurrir al uso de drogas inotrópicas. 3.A. La fiebre de origen central es rara por lo que siempre se debe suponer que hay una 0causa infecciosa. en valores de 10 a 12mmHg y la P.I. por lo que la vía enteral se debe instaurar lo más pronto posible (Grado de Recomendación B). C.S.C.T.I.S. e H. H.C. Puede haber complicaciones pues los escalofríos pueden provocar aumento de la P. El diagnóstico de fiebre de origen central siempre se realiza por exclusión.C.C. por lo cual deben hacerse esfuerzos por disminuirlos. manteniendo adecuda perfusión cerebral.C. Evaluación y tratamiento de desórdenes sistémicos secundarios. Los barbitúricos pueden ayudar a disminuir la temperatura en pacientes con injuria cerebral.

I. Cuando ya no se desea hiperventilación debe efectuarse entonces suspensión gradual sistemática durante un período de 12-24 horas. 15 a 30 minutos después del cambio de la PCO2 (Nivel de Evidencia III a V). La PCO2 puede dismuniurse de forma gradual hasta 25-35 mmHg para alcanzar la P. Se recomienda no elevar la PCO2 más allá de 2-3 mmHg/hora. Se recomienda por tanto el uso de ablandadores de heces y una dieta rica en fibra desde el ingreso del paciente para evitar el uso de enemas y supositorios que pueden evitar el uso de enemas y supositorios que pueden desencadenar trastornos vegetarianos en pacientes ya inestables.C. Disminuciones de la PCO2 por debajo de 25mmHg entraña isquemia cerbral y agrava la situación. De 33%. Grado Recomendación C) La hipoxemia puede causar injuria secundaria y ésta redundar en H. deseada.T.I. Usar solución salina normal como solvente para todas las medicaciones por vía E. sobre todo si reciben concomitantemente manitol.T.V.E. manteniendo siempre una saturación por encima del 90% (mediante pulsoximetría) y procurando obtener valores de Hto. • Adecuada capacidad transformadora de O2.C. La administración de lidocaína adosis de 50mg E. L solución salina normal tiene 309mOsm/l y dicha solución es la única que debe usarse en pacientes con H.uede instalarse al inicio de una moderada restricción hídrica (nivel de Evidencia III a V). no hay estudios basados en pronóstico para evaluar el uso de hiperventilación aguda en el tratamiento de HTE: opinión de expertos: hiperventilar agresivamente al paciente solamente si existe una razón específica y urgente (Grado de recomendación C). Formas para obtener la hiperventilación consisten en dar ventilación con ambú máscara o ventilación mecánica. previo a la succión endotraqueal y/o movimientos pueden bloquear eficazmente la respuesta presora intracraneal de 96 . estímulos nocivos como la aspiración del tuvo endotraqueal y el reacomodo del paciente pueden inducir maniobras de Valsalva e inducir aumento de la P.. Evitar maniobras de Valsalva: • El estreñimiento.C.E. por lo que se debe hacer esfuerzos por mantener valores de PaO2 cercanos a 100mmHg.C. Por lo general se obtiene dando un volumen tidal de 10 a 12 ml/kg y 12 a 14 respiraciones por minuto.V. (Nivel de evidencia III a V. Es el objetivo mantener al paciente euvolémico y en adecuado balance hidroelectrolítico.I. con el objeto de evitar elevaciones rebote en la P. De requerirse se realizará intubación orotraqueal rápida según protocolo. No hay estudios que muestren una mejoría significativa del pronóstico con hiperventilación terapéutica.I. HIPERVENTILACIÓN PASIVA: El efecto de hiperventilación es casi inmediato pudiendo reducir la P.

Los beta bloqueadores son eficaces: propanolol 40mg x SNG c/8hs. en bolo Infusión = 1-3mmg/Kg/min De ambos se puede llegar a requerir más dosis según respuesta. A. por lo que no es recomendado en pacientes libres de convulsiones. Tratar los extremos del H. la fenitoína y el Fenobarbital son los que se usan con más eficacia y lo óptimos es darlos por vía parenteral. (Nivel de Evidencia III a V.T.S.C. Fenitoína y el Fenobarbital son los que se usan con más eficacia y lo óptimo es darlos por vía parenteral. particularmente en hipovolémicos o ante disfunción del tallo cerebral. c/12-24 hs. Cuando la H. • Las crisis convulsivas pueden aumentar la P.V.N.I.S.1mg/Kg E.I. Sedación adecuada: Midazolam: Dosis de carga = 0. en bolo Infusión=1-6mg/Kg/h Entre las complicaciones de la sedación está la hipotensión. Esto no debe repetirse más de una vez por hora. Fenitoíana = 18mg/kg diluido.N. es una causa de H.A. Fenobarbital =100mgEV c/12-24h ó 100mg por S.T. luego 100mg E. Debe usarse antihipertensivos cuando la presión arterial media sea mayor de 130 o la sistólica mayor a 220.E. c/8hs.dichos procedimientos. puede usarse nitroprusiato de con seguridad y eficacia.V. y el metabolismo cerebral cuando la ventilación es controlada. por maniobra de Valsalva y por aumento de la actividad metabólica cerebral la cual aumenta el F.C.T.V.1mg/Kg E. La administración de anticonvulsantes para prevenir convulsiones para prevenir convulsiones recurrentes está fuertemente recomendada (Nivel de Evidencia I.G.G. c/8 hrs ó 100mg S. La sedación con barbitúricos disminuye el F.C. Grado de Recomendación A). Los bloqueadores de canales de calcio a excepción del nimodipino pueden causar vasodilatación cerebral. No hay datos acerca del valor de administración profiláctica de anticonvulsiones. 97 . : La mayoría de pacientes con injuria cerebral no necesitan tratamiento con drogas antihipertensivas parenterales (Nivel de Evidencia II. Cabecera a 30º y en colocación intermedia. con el consiguiente aumento de la P.C.V. en bolo Infusión = 1 – 3mmg/kg/min. Grado de Recomendación B). Grado de Recomendación C). Diazepam: Dosis de carga = 0. Tiopental: Dosis de carga = 2 – 5mg/Kg E.

Atracurio Dosis de carga = 0.V. 98 • .N. por vasodilatación cerebral autorreguladora inducida por la hipotensión. Dosis de carga = 8-12mg Dosis de mantenimiento = 4-8mg E.C. c/6h. Vecuronio Dosis de carga = 0. debe administrarse infusión continua =1-2mg/min. versus un placebo en incrementar el pronóstico de vida en pacientes con injuria cerebral. aumentando el F. y la osmolaridad sérica.C.A.S.C. Relajación adecuada: Evitar el uso de bloqueadores despolarizantes pues liberan histamina. sus efectos colaterales deben ser considerados (deshidratación e hiperosmolaridad).25-0. E. en bolo Infusión = 5-10 mmHg/min.I. bolo.C.T. Diuréticos osmóticos: MANITOL Dosis Inicial de manitol es de 0.1 mg/Kg E.75-1g/Kg dado en 3-5 min.Esto crea alteración del riesgo sanguíneo cerebral o puede precipitar un aumento profundo de la P.CC. En conclusión la administración de manitol disminuye la PIC.E. e H.V. con el consiguiente aumento de la P. Su superioridad frente a otras drogas no está probada. No hay estudios que soporten el uso de furosemida para controlar el edema cerebral (Nivel de Evidencia III a V).C.5g/Kg c/3-5hs.I. No dar a mayor velocidad de infusión pues puede incrementar la P. Permanece siendo usado para el control de las elevaciones agudas de la PIC en el tratamiento de la injuria cerebral severa.V. De igual manera las fasciculaciones inducidas por estos fármacos condicionan H. Útil solo en edema tumoral y en las encefalomielopatías agudas diseminadas. la P. El manitol ha demostrado disminuir la PIC en modelo humanos y animales (Nivel de Evidencia IV).I.. en un periodo de infusión de 30-60min. Aún con la gran cantidad de literatura con respecto a mecanismos de acción del manitol solo. Los datos que soporten su uso en controlar en edema cerebral son de estudios no controlados (Nivel de Evidencia III a V).6mg/Kg. en 20-60min. La dosis se individualiza de acuerdo al cuadro clínico. su superioridad frente a otros agentes no está aún probada (Grado de Recomendación C). El efecto comienza en 4-6 horas y alcanza su máximo en 24 horas. • Corticoides DEXAMETASONA.E. Diuréticos.T. Dosis de mantenimiento es de 0.08-0.I. bloquean los ganglios del sistema nervioso autónomo produciendo vasodilatación difusa e hipotensión arterial con las consiguiente respuesta vasodilatadora a nivel del S.5-0. • Lidocaína Cuando se decide su uso. Con una reducción máxima de la P. siendo efectiva en 10 a 30 min.

C.C. Estabilidad hemodinámica.E. en bolo suplementario.I.C.V. hasta obtener un E.I. en aquellos pacientes que tienen elevaciones de PIC intratable y en los cuales ha fallado todo otro tratamiento médico y quirúrgico.) = 200mg E.C. En conclusión los barbitúricos deberían ser usados cuando todos los otros métodos en controlar la PIC han fallado (Grado de Recomendación C). Si la sedacción y la medicación anticonvulsivante además del bloqueo neuromuscular han sido suspendidos durante la administración de barbitúricos. se controló por 28-48 horas iniciar el destete disminuyendo la infusión en un 50% cada día para evitar el rebote.V. PLANO Cuando la P. En Coma Barbitúrico puede mejorar las tasas de mortalidad según estudio randomizado y controlado (nivel de Evidencia II).E. éstos deben ser restaurados al momento del destete.E. en 30min. En casi la totalidad de veces requiere el uso de monitoreo hemodinámico y drogas inotrópicas. Barbitúricos – TIOPENTAL De elección en pacientes resistentes al tratamiento convencional ((Nivel de Evidencia III). Dosis intermedia: 5mg/Kg/h por 3 horas. Grado de Recomendación A). De requerirse (ausencia de variación de la P. Para obtener los efectos deseados se emplea el coma barbitúrico por lo que se debe monotorizar con E. Dosis de inicio = 10mg/Kg E.C. plano. Infusión de 1-3mg/Kg/h HASTA E. 99 . ALTA • Mejora de parámetros clínicos.• Los corticosteroides no son recomendados para el manejo de la injuria cerebral severa (Nivel de Evidencia I.

<15 Glasgow>8 Continuar Tto indicado P. >15 Glasgow <8 Coma Barbitúrico por 72 horas 100 . ANEXOS FLUXOGRAMA DE MANEJO DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANADA Glasgow .C.IVTAC Hiperventilación Controlada durante 1 hora objetivo PCO2 = 30mmHg Medidas Generales por 12 horas Evaluación Desfavorable DAYO2 SJVO2 Reevaluación DAYO2<4 SJVO2>70 Fase Hiperemica Glasgow Invariable Glasgow<9 DAYO2 4-7 SJVO2 5571 Normal DAYO2>7 SJVO55>55 Fase Isquémica Glasgow > 12 Evolución Favorable Ventilación Mecánica Hipocapnica para FCO2=25mmHg Continuar iguales medidas Ventilación Mecánica normocapnica + Optimizar Manitol Hospitalización en Servicio de Cuidados no críticos Reevaluación en 6 hs P.I.C.VIII.12 Glasgow < 8 Injuria en Lóbulo Temporal Injuria Difusa III .I.

La azoemia prerrenal es una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal que comprometa el Filtrado Glomerular y que tras la restauración del Flujo Sanguíneo renal es capaz de revertir rápidamente ya que mecanismos compensadores renales (como la vasodilatación de la aferente y la vasoconstricción de la a. Se estima que la mortalidad asociada a IRA es entre 40% . sobre todo entre pacientes post operados (especialmente tras procedimientos cardiovasculares). La IRA complica al 5% de las admisiones hospitalarias y al 30% de los ingresos a las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). ocurre el daño renal o necrosis tubular. ETIOLOGIA 2. hipomagnesemia). hiponatremia. DEFINICION Síndrome Clínico secundario a diferentes etiologías que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal en horas o días expresándose con: • Aumento en la concentración de producto nitrogenados séricos como la creatinina (en 50-100 umol/l/día) y la urea. Los casos de IRA extrahospitalarios son menores que los ocurridos dentro de los hospitales. Si la hipoperfusión persistiera o fuera muy severa. hipercalcemia. eferente) han mantenido la integridad del parénquima renal. < 40ml/24h o < 0. hiperfosfatemia.1 Hipoperfusión: La causa más frecuente de IRA (70% en series de Kaufman). • Un 60% de casos de IRA cursa con oliguria (flujo de orina<30ml/h.GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA I. 101 . no habiendo habido variaciones en este porcentaje en los últimos 20 años a pesar de los avances en su diagnóstico y manejo. EPIDEMIOLOGIA Se observa con más frecuencia entre varones (66%) y más comúnmente en mayores de 60 años). • Alteración de balance ácido-básico a Hidroelectrolítico (hiperpotasemia.5ml/kg/h). y pasa a denominarse “IRA establecida” por valores de los índices urinarios.70%. La prevalencia de IRA entre los pacientes sometidos a Resucitación Cardio Pulmonar es de hasta 30%. TITULO Y CODIGO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA FALLA RENAL AGUDA – FRACASO RENAL AGUDO CODIGO N 17 – N 19 II.

Clortalidona. Neoplasias. diuréticos. Tetraciclinas. rápidamente progresiva. En la mayoría de los casos se puede encontrar en la etiología más de un agente. diarreas – Tercer espacio íleo.4 Glomerulonefritis: Ocurre el deterioro agudo de la función renal en las Glomerulonefritis Primarias (Membranoproliferativas. Ibuprofeno. Leptospira. Rifampicina) AINES (Fenoprofeno. Ifosfamida Otros: Anfotericina B. Sulfamidas. Amidopiridina. Acetaminofen) Diuréticos (Furosemida. Alteración de la Función Cardiaca Hipotensión. Penicilina. En un 30% hay elevación de la IgE CAUSAS DE NEFRITIS INSTERSTICIAL AGUDA FÁRMACOS: Antibióticos: (Cloxacilina. Toxoplasma. Pentamidina. 102 . vasculitis Necrotizante).2 Nefrotóxicos: Por ser el riñón un órgano ricamente irrigado.3 Nefritis Tubulointersticial Aguda: Reacción de hipersensibilidad causada por drogas. Rechazo de Transplante renal Neoplásica: Mieloma. Linfoma. Vancomicina. Fármacos antihipertensivos Síndrome Hepato Renal forma especial agresiva de IRA que suele complicar el fracaso hepático debido a cirrosis u otras hepatopatías avanzadas Hiperfusión renal con alteración de las respuestas reguladoras renales Uso de inhibidores de COX. este es vulnerado a los agentes nefrotóxicos tanto externos como endógenos. Sulfamidas. Neumococo. Metales pesados (Arsénico. Azatioprina. Naproxeno. Hemólisis. Tiacidas. Ciclosporina. Aciclovir. infecciones. Eritromicina Anestésicos: Enfluorano. AGENTES NEFROTOXICOS CAUSANTES DE IRA FÁRMACOS: Antibióticos: Aminoglucósidos. Foscamet. etilenglicol. Litio) TOXICOS ENDÓGENOS: en casos de Hiperbilurribinemia. Pérdidas Gastrointestinales vómitos. Ampicilina. Vasodilatación Periférica: Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica: Sepsis. Hiperucemia e Hipercalcemia. Infecciones: Salmonella. Leucemias agudas 2. etc) o Secundarias (Post infecciosa. Cimetidina. Insuficiencia cardiaca. Manitol en altas dosis. Miocarditis. Nitrosureas. Captopril. Desórdenes Inmunológicos. Inmunológica: LES. Legionella. Metrotexate. ciclosoporina. Cefalosporinas.CAUSAS DE IRA POR HIPOPERFUSIÓN Hipovolemia Hemorragias. LES. TOXICOS EXOGENOS Contrastes Radiológicos EV. Metoxifluorano Fármacos Antitumorales: Cisplatino. crioglobulinemia. Yersinia. Mercurio. AINES. Tramterene) Alopurinol. Cotrimoxazol. 2. IECA. Antimicóticos. quemaduras. 2. Cefalosporinas. Hipermioglobinemia.

Ginecológicos. sepsis algún otro proceso compatible con SIRS? ¿Hay ictericia? . nefrotóxicos.2 103 . LES IRA posparto. ateroembolismo arteriolar. válvulas o estenosis. vasos anómalos. traumatismos. próstata. Ligadura iatrogénica. proteínas totales/albúmina. endometriosis. CAUSAS DE IRA POR OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA URINARIA Nivel vesical y uretral: Tumores en la vejiga. nefritis post ra III. sodio y potasio. Se produce un aumento de la presión en la vía urinaria que compromete el filtrado glomerular al transmitirse retrógradamente. 3. necrosis papilar. DIAGNOSTICO Y EXAMEN AUXILIARES La secuencia diagnóstica debe ser a partir de la presencia de: 3. hiperplasia prostática. coágulos. 2. edema tras cateterización amiloidosis Obstrucción Extraureteral: fibrosis retroperitoneal (paraneoplásica. HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLE (Estados de deshidratación.6 Obstrucción Vascular: Trombosis o embolismos de la arteria Renal (afectación bilateral o unilateral si es riñón único) Trombosis vena renal. coagulación intravascular diseminada. creatinina y Ácido úrico. urea y creatinina osmolalidad). El paciente ha recibido fármacos: ¿Nefróticos? (desde cuando. enfermedades sistémicas) . síndrome antifosfolípido. electrolitos) Análisis de orina de preferencia antes de usar diuréticos (sedimentos. Nivel Ureteral: Obstrucción intraureteral: litiasis. antecedentes del uso de fármacos. radiación. La causa más frecuente en varones es la Hipertrofia Benigna Prostática. Vejiga neurogénica.1 AZOEMIA: Análisis en sangre: (Hemograma. en qué dosis y niveles) ¿Que alteren la fracción de filtración? (AINES e IECA) ¿Capaces de producir hipersensibilidad?.2. tumores. Investigar datos previos de la función renal: ¿Desde cuándo se han elevado los productos nitrogenados y en qué medida? ¿Existe disminución del volumen urinario? ¿Desde cuándo? . traumática).¿A lo largo de la evolución próxima del paciente (incluidas las cirugías) ha habido episodios de hipotensión? ¿Ha habido datos directos o indirectos de infección grave.5 Obstrucción de la Vía Urinaria: Un cese agudo en la producción de orina sin hipovolemia con frecuencia es causada por la obstrucción del tracto urinario. aneurismas. calcio y fósforo. Urea. Síndrome Urémico Hemolítico. basculitas.

y en la aguda hay incrementos diarios no menores de 0. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA : INDICES URINARIOS AZOEMIA IRA PRERENAL ESTABLECIDA Sedimento de orina Cilindros Granulosos NORMAL Osmolalidad Urinaria > 500 Sodio en Orina Ex Fracción Sodio U/P Na x 100 U/P Cr < 10 < 350 > 40 <1 >1 Semanas Normalización de la 24 a 48 horas creatinina Diagnóstico Diferencial ante la sospecha de IRA Insuficiencia Aguda o Crónica?? AGUDA Uropatía obstructiva No Hay factores prerrenales No Hay datos de Enfermedad Glomerular No Hay Enfermedad Vascular Renal NO Hay Enfermedad Intersticial No Existe depósito de cristales intrarrenales No NECROSIS TUBULAR AGUDA Insuficiencia Renal Aguda vs Insuficiencia Renal Crónica ¿Existen análisis previos? ¿Antecedentes de enfermedad renal? En la enfermedad crónica. los análisis de productos nitrogenados permanecen constantes. calambres. poliuria o polidipsia de larga evolución (Síndrome Urémico) apuntan a IRC . anorexia.5mg/dl en la creatinina sérica. 104 . Azoemia establecida: por los índices Urinarios. Si no hay datos previos. la presencia de Astenia. somnolencia.3. náuseas o vómitos matutinos.3 ECOGRAFÍA RENAL NORMAL Si hay datos de hipoperfusión renal hacer el diagnóstico diferencial de IRA prerenal vs.

4.1.5 Debe empezarse la medición del flujo de orina horario.2 .IV.1.4 Mantenimiento adecuado de la perfusión renal: Expansión del volumen circulante (soluciones de ClNa isotónico.1.2.2. Radiografía de tórax). posibilidad de agregar dopamina). 4.1 Recordar dar tratamiento profiláctico al realizar exámenes con medios de contraste en pacientes en grupos de riesgo o con función renal disminuida: Especialmente ancianos y diabéticos: Administrar una adecuada hidratación EV: 1ml/kg/hora. 5. 4. 5. salvo raras excepciones NO administrar KCL) 5. 4.3 Control frecuente de Diuresis (sonda vesical si es necesario) Función Renal (creatinina y urea) Equilibrio Electrolítico (Na.1. rara vez soluciones coloidales.2.1. 12 horas antes y después del examen (Los medios de contraste utilizados en la RMN no son nefrotóxicos). 4.8 No se recomiendan el uso de soluciones Coloidales o albúmina.5 Normalización de la Función Ventricular (tratamiento de las arritmias y de la HTA análogos de las catecolaminas).1 Evaluación diagnóstica exhaustiva. se hayan realizado procedimientos diagnósticos iniciales y se encuentren disponibles los resultados del examen de orina y la medición de sodio y potasio séricos.6 En caso de anuina debe removerse la sonda (riesgo deinfección).3 El paciente puede ser transportado al hospital cuando lainfusión de fluidos haya sido empezada y el estado general del paciente permita su transporte.1. 4.1. 4.1. eventualmente bicarbonato.2. 5.7 El paciente debe ser observado y debe tenerse cuidado de no causar un edema pulmonar por una terapia de reposición de líquidos muy enérgica. 4. 4. furosemida. asociación de ambos. HCO3) Presión de llenado auricular (PVC) Ventilación pulmonar (Clínica. 4.2 Supresión de todos los fármacos potencialmente nefrotóxicos.2 Los pacientes con insuficiencia renal aguda deben como regla ser hospitalizados.9 No existe una fuerte evidencia acerca de la utilidad de fármacos en el tratamiento de la Insuficiencia renal aguda.1. 105 5.2.10 La administración de diuréticos NO SE RECOMIENDA con frecuencia antes de que se haya descartado la hipovolemia. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.4 No es necesario cateterizar un paciente que es capaz de orinar.1.2. 5. Prinsipios 5.1 Consideraciones importantes: 4.6 Diuréticos (manitol. pH. Ka.

6 Se procede a la reevaluación de los pacientes.3.3. Furosemida es el diurético más utilizado: puede empezarse con dosis IV de 100mg pudiendo repetirse 2-4 horas después llegando hasta dosis de 250mg si se consigue una buena respuesta diurética. 6. independientemente de que se haya obtenido o no una mejoría del Filtrato Glomerular.3. administrándola en dosis elevadas divididas en 24 veces para mantener la diuresis.5mmol/l) • Acidosis metabólica • Persistencia de oliguria (>12 horas) o una marcada elevación de toxinas urémicas (urea y creatinina). 6. y si se puede mantener un control estricto de los pacientes.2 Mantener una perfusión renal eficaz: manteniendo una adecuada volemia para optimizar el gasto cardíaco: soluciones cristaloides (ClNa 0.2 6.3.3. habrá que ajustar la dosis.3 Pasos: 6. proseguir hasta controlar el proceso.3 No es infrecuente la acidosis metabólica en este período. 5.1 Suprimir todos los fármacos nefrotóxicos que el paciente esté recibiendo. provocando una excesiva sobrecarga de volumen. no se consigue una respuesta clínica favorable. Si la función renal mejora con estas medidas. filtración continua) en caso que exista: • Sobrehidratación severa • Hiperkalemia (K>6.7 Objetivos en la IRA establecida: mantener en lo posible la normalidad de las funciones biológicas.9%) realizando un exhaustivo control de estado de hidratación (mediciones de PVC. 106 . Si no se modifican.4 Mantener una función cardiaca adecuada: tratar arritmias e HTA. 6. se ha asociado dopamina al tratamiento diurético a dosis bajas (1-3ug/min) que tiene un efecto predominante sobre los vasos y túbulos renales.5 Si luego de lo anterior.3. 6. se considera la situación como una IRA establecida. vigilando la ventilación pulmonar) salvo en casos muy extremos de hipopotasemia nunca debe reponerse potasio en esta fase de evolución de la IRA. Algunos autores recomiendan el uso de furosemida en infusión continua. se puede utilizar diuréticos: manitol 12. 6. induciendo vasodilatación y natriuresis. esperando que el parénquima renal se recupere estructura y funcionalmente y en segundo lugar acelerar esta recuperación.3.Considerar el rápido inicio de terapias de reemplazo renal (diálisis. considerar administrar bicarbonato de sodio cuando el pH sea menor a 7. 5-25 g en perfusión (se debe tener cuidado si ya hubiera una intensa disminución de la FG porque el manitol puede quedar atrapado en el intravascular.

Se puede intentar con dosis crecientes de Furosemida intravenosa (2-10mg/kg) En caso de un incremento en el flujo de orina.4. Adecuados aportes de agua.4. Aunque su uso es frecuente en las UCI. 7. disminución farmacológica de la absorción intestinal del fósforo de la dieta.4.4 Mantener la composición iónica normal de fluidos orgánicos. En equilibrio el aporte y pérdidas de fluidos. 7. pero algunos estudios mencionan que el uso de diuréticos disminuye la necesidad de diálisis en casos de Necrosis Tubular Aguda pero no existe evidencia que apoye el uso de diuréticos una vez que la NTA y está establecida e incluso pueden ser perjudiciales. las proteínas. 7. los carbohidratos y lípidos en cantidad similar a la dieta normal.3 Mantener las condiciones hemodinámicas y sistémicas adecuadas. función cardiaca. 50% de las cuales que sean de alto valor biológico): 7.6 Mantenimiento metabolismo del calcio-fósforo: con aportes adecuados.4.7 Evitar disfunciones secundarias de otros órganos (Minimizar el acúmulo de residuos nitrogenados (dieta) anemia (transfusiones. DIÁLISIS Diuréticos: La mortalidad es menor en los pacientes con IRA no oligúricas y es este hecho el que ha motivado el uso de diuréticos en un intento de convertir la IRA oligoanúrica en no oligúrica (si son administrados en forma temprana en el curso de la IRA: 24-48 horas).1 Minimizar el catabolismo de Proteínas endógenas: Dieta Adecuada (IRA moderado: las calorías de la dieta deben ser > 25% del basal. disfunciones plaquetarias.4.4 NUTRICIÓN: 7. DOPAMINA. sodio y potasio. Se señala que aunque exista cierto beneficio en la función 107 . del extra e intracelular. produce vasodilatación y mayor perfusión renal y por ende incremento del Filtrado Glomerular.4. V. los estudios que apoyan su uso son poco significativos.5 Mantenimiento del equilibrio ácido – básico (aportes adecuados de bases). 0.2 Mantener los compartimientos líquidos del organismo (equilibrio estricto del aporte y pérdidas de fluidos y electrolitos). análogos de la argenina vasopresina) disfunciones inmunológicas (control de infecciones) alteraciones de la mucosa gástrica (anti H2 antiácidos). Presión Arterial NORMAL.4. en los pacientes con alto riesgo de desarrollar oliguria. Dopamina: la estimulación de los receptores dopaminérgicos tipo 1 y 2 en las arteriolas renales por el uso de agentes dopaminérgicos. ni alteran la mortalidad de la enfermedad.7. 7. No está demostrado que esta práctica mejore el pronóstico de los pacientes. puede iniciarse una infusión constante (1040mg/h). 7.6g/kg de peso. EVIDENCIAS EN EL USO DE DIURÉTICOS.

Insuficiencia Renal Aguda. BIBLIOGRAFÍAS • Evidence Based Medicine Guidelines. 382413. ya que se supone que en aquellos casos que responden al diurético probablemente tienen un menor daño renal.2 IRA oligúrica frente a IRA no oligúrica. 2004 Duodecim Medical Publications. Chapter 19. VI. Hiperpotasemia. acidosis metabólica. M. Esnault V. Edita: Complejo Hospitalario de Toledo. Capítulo 91. Lorenz H. Otros factores de riesgo incluyen: Edad avanzada. 725-729. Diálisis: En la práctica clínica las indicaciones de diálisis incluyen la sobrecarga de volumen. Lippincott-Raven Publishers. 108 . Muchos estudios demuestran la menor mortalidad en los pacientes con IRA no oligúrica. Rangoonswala B. Insuficiencia Respiratoria. Manual de Protocolos y Actuación en urgencias. Verho. High-dose furosemide for established ARF.renal no compensa su uso dados los riesgos de los efectos secundarios (taquiarritmias. shunt pulmonar o necrosis intestinal o digital). Pág. en un intento de convertir IRAs oligúricos en IRAs No Oligúricas sin que se encuentre demostrado. Eero Honkanen. • Quick Consult Manual of Evidence-Based Medicine. A prospective.5 microgramos/kg/min) presentan una muy baja incidencia de efectos secundarios y puede ser útil su uso en determinados pacientes con IRA. Mass General Hospital 2000. este hecho aumentó el interés en el uso de diuréticos. Se menciona que las dosis bajas de dopamina (2. Existen distintas opciones. ictericia y complicaciones cardiovasculares. 5. • Cantarovich F. cuyas ventajas se resumen en la siguiente tabla: Tipo Diálisis Anticoagulación Inestabilidad Balance Pérdida de Rápida Hemodinámica Negativo de corrección de albúmina. necesidad de ventilación Mecánica o Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto) tienen aproximadamente 8 veces más posibilidades de morir durante el curso de una IRA. pág.1 Patologías Asociadas: Los pacientes con sepsis o complicaciones respiratorias (Neumonía aspirativa. Rápido Hiperpotasemia NO SI NO NO NO SI NO NO SI NO NO NO SI Continua Intermitente SI Peritoneal NO COMPLICACIONES 5. pericarditis urémica o encefalopatía urémica.

Pascual MT. Med 2002. Singri N. Effect of postoperative lowdose dopamine on renal function after elective mayor vascular surgery. Laufer U. Gray LV. 346: 305-10 109 . Fischer R. 120: 744-47. Mehta RL. JAMA 2002. and nonrecovery of renal function in acute renal faiulure. Li Wan Po A. van der Giet M. Hickman P. Ann Intem Med 1994. Oxford: Update Software. Alderson P. Bersin RM. Van Moore A. 331 (21): 1416-20 Tepel M. mannitol. Schiff H. Cochrane Library number: CD001208 In: The Cochrane Library. mortality. JAMA 2003. Henderson A. Schwarzfeld C. Update frequently. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Chertow G. 402-409. Li L. Cochrane Library number cd000567. The Cochrane Database of Systematic Review. Kennedy TP.• • • • • randomized double blind. Update frequently. Issue 2. Simonton CA. Lefebvre C. N Engl J. Liemann D. 289: 747-751. Daily hemodyalisis and the outcome of acut renal faiulure. Mann D. 2002. Issue 2. N Engl J Med 2000. Silva P. The Cochrane Database of Systematic Reviews. Baldwin L. 343 (3): 180-4 Merten GJ. Schierhout G. Soroko S. Roberts I. and furosemide to prevent acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents N Engl J Med 1994. Holleman JH Roush TS Kowalchuk GJ. JAMA 2004-291 (19): 2328-34. Bunn F. D’Elia J. Diuretics. Roberts I. Solomon R.placebo-controlled. Acute Renal Failure. Schierhout G) Human albumin solution for resuscitation and volumen expansion in critically ill patients. Burgess WP. multicenter trial. Norton HJ. 2002. Zidek W. Oxford: Update Software. The Albumin Reviewers (Alderson P. Levin M. In: The Cochrane Library. Rittase RA. Lang S. 44. 288 (20) 2547 – 53. Am J Kidney Dis 2004. Prevention of radiographic-contrast-agent-induced reductions in renal function by acetylcysteine. Wemer C. Effects of saline. Ahya S. Prevention of contrast-induced nephropathy with sodium bicarbonate a randomized controlled trial.

inquémica. Este protocolo está dirigido hacia la atención del paciente con hepatitis viral causada por virus hepatotrópicos. aunque puede ser causado por otras noxas. seguida de casos de hepatitis C. 110 .B 19 DEFINICION La hepatitis es un síndrome caracterizado por la necrosis y destrucción del hepatocito de extensión variable. siendo 5 los más comúnmente encontrados en la práctica clínica. del cual necesita para producir enfermedad.GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA HEPATITIS VIRAL I. alcohólica. Loreto. infecciones granulomatosas) y no infecciosas (tóxica. infecciosas (herpes. II. se encuentran con bastante frecuencia pacientes con hepatitis viral Ay B. TITULO Y CODIGO HEPATITIS VIRAL B 15 . se sabe que son los departamentos de Huanuco. La principal etiología de este síndrome es viral considerándose aquellos agentes que son fundamentalmente hepatotrópicos y en donde la hepatitis es la principal manifestación clínica. mononucleosis infecciosa. citomegalovirus. En cuanto a la distribución de casos de hepatitis B. Ucayali los que informan la mayor parte de casos endémicos en nuestro país. autoinmune). ETIOLOGÍA Se conocen actualmente 7-8 virus hepatotrópicos. hallándose el virus de la hepatitis D en zonas endémicas correspondientes al virus de la hepatitis B. cuyas características principales se resumen en la Tabla 1.

CUADRO CLINICO Aunque no es posible distinguir clínicamente y con certeza entre los diferentes tipos de hepatitis viral. hacinamiento Personal hospitalario sin la protecciòn adecuada IV. Por lo tanto podríamos clasificar la presentación clínica en las siguientes categorías: 4.1 Asintomática: Los pacientes no presentan síntomas aunque pueden presentar elevación asintomática de las transaminasas.160) (15 . es importante resaltar que existe una importante proporción de pacientes que no presentarán signos y síntomas de hepatitis.45) SI NO NO 0% 0.2 % NO III.:promiscuidad. o éstos serán muy leves y pueden pasar inadvertidos si el grado de sospecha es mínimo.20 % SI 40 (15 . FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Medio ambiente :agua contaminada falta de desague Estilo de vida .2 % SI E CALCI VIRIDA E RNA 50 (14 – 160 ) NO RARO SI 50 –70% 0.2 % 0. 111 .2 % SI 35 (15 – 150) NO SI SI 5% 2 .2 % NO POSIBLE SI SI 5% 0.TABLA 1:TIPOS Y MODOS DE TRANSMISIÓN DE LOS VIRUS HEPATOTROPICOS HUMANOS VIRUS TIPO A PICORNA VIRIDAE B HEPADNA VIRIDAE C FLAVI VIRIDAE RNA D DELTA VIRIDAE RNA Ácido RNA DNA Nucleico Incubación 80 30 Días (28 .50) (Rango ) Modo de Transmisión – Epidemiología Oral / Fecal Sexual SANGRE CR0NICIDAD FULMINANTE CARCINOMA SI SI RARO 0.

aunque se encuentra una variante colestásica en los individuos con infección por el virus de la hepatitis A. 4. C y D. encefalitis. pueden encontrarse además. y depende del tiempo de evolución clínica para su adecuada interpretación. Se caracteriza clínicamente por la presentación de ictericia seguida de encefalopatía. Fulminante: Esta forma hiperaguda de hepatitis se puede presentar con cualquier tipo de hepatitis. artritis. Pueden observarse también diarrea. hipocolia y coluria. trastornos del gusto y la olfacción. se observa con más frecuencia en pacientes con hepatopatías previas. náuseas. vómitos. sin elevación de las enzimas de colestasis en la misma proporción ( fosfarasa alcalina. Entre las anormalidades de laboratorio características encontraremos elecación de las aminotransferasas por encima de 100 veces su valor normal. fatiga y malestar general. etc. DIAGNOSTICO Y EXAMENES AUXILIARES : El diagnóstico del tipo de hepatitis viral es básicamente serológico. esplenomegalia (5%) y linfadenopatía (5%). polineuritis. gamma glutamil transpeptidasa) . Al examen físico en la fase preictérica se pueden encontrar hepatomegalia (10%). disconfort o dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen) . además se encontrarán en la analítica general hipoglicemia y alargamiento del tiempo de protrombina. Se puede dividir los marcadores serológicos de acuerdo al virus infectante (tabla 2): 112 . infección por el virus D y en la población de gestantes. Durante la fase preictérica los pacientes presentan síntomas inespecíficos (mialgias. Posteriormente a este pródromos que suele durar entre 3 a 5 días sobreviene el desarrollo de onctericia. leucopenia ( < 5 x 10 9 / L en 10 % de pacientes ) . miocarditis. las mismas que se presentan con elevación persistente de las aminotransfererasas. anemia. Los pacientes con hepatitis B ó C pueden presentarse además con síntomas y signos extrahepáticos tales como rash. y que suelen evolucionar hacia la cirrosis y el hepatocarcinoma. Crónica : Se observa en pacientes con infección por los virus de la hepatitis B.4. se ha encontrado un elevado riesgo de desarrollar esta forma clínica (15%) en relación a infección con el virus de la hepatitis E. pericarditis.2 Aguda: Presentación clásica. aunque no la más frecuente. Aunque su presentación es rara.4 V.3 4. trombocitopenia e hipergamaglobulinemia.

• Negativo : Seguir al paso c c. HBcAg: Antigeno Core (No dosable) Anti HBsAg: Anticuerpo contra el antígeno de superficie Anti HBeAg: Anticuerpo contra el antígeno Anti HBcAg: Anticuerpo contra el antígeno del core HCV RNA : RNA del virus de la hepatitis C (no es antígeno) Anti HCV: Anticuerpo contra el virus de la Hepatitis C HDAg: Antígeno del Virus Delta Anti HD IgM: Inmunoglobulina M contra el virus Delta Anti HD IgG: Inmunoglobulina M contra el virus Delta Anti HEV: Anticuerpo contra el virus E Los pasos a seguir para el diagnóstico del tipo de virus infectante son como sigue: a. Solicitar HBsAg: • Positivo : Continuar con serología más específica sólo si está indicado. Solicitar Anti HCV El diagnóstico de la infección aguda se interpretará de la siguiente manera: 113 .TABLA 2 ANTIGENOS Y ANTICUERPOS HEPATOTROPICOS HUMANOS HAV ANTÍGENO HBV HCV DE LOS DIFERENTES VIRUS HDV HEV HbsAg HbeAg HBcAg ANTICUERPOS Anti HAV IgM Anti HbsAg Anti HAV IgG Anti HbeAg Anti HBcAg HCV RNA HDA g Anti HCV Anti HD IgM Anti HD IgG Anti HEV HAV : virus DE la Hepatitis A HBV : virus DE la Hepatitis B HCV : virus DE la Hepatitis C HDV : virus DE la Hepatitis D HEV : virus DE la Hepatitis E Anti HAV igM: inmunoglobulina M contra el virus de la hepatitis A Anti HAV igM: inmunoglobulina M contra el virus de la hepatitis A AbsAG: Antigeno de superficie (antigeno australiano) HbeAg: Antigeno. Solicitar Anti HAV IgM: • Positivo : No se requiere de investigación adicional • Negativo : Seguir al paso b b.

. • Dado que la seroconversión puede retrasarse es conveniente repetir este marcador pasados 30/45 días. 114 . **Especialmente indicado en individuos adictos a drogas por vía parenteral (ADVP).HAV HBV HbsAg HCV HBc Anti HCV HEPATITIS AGUDA Anti IgM - + - • + + - HCV POSIBLE HCV** NANBNC HBV La combinación de positividades de estos marcadores hará el diagnóstico de infecciones mixtas. *** Aunque posiblemente desarrolle el estado de portador asintomático. TABLA 4 CALIFICACIÓN DE HEPATITS B AGUDA (con anti HBc IgM (+) Menos de 6 meses de evolución PERFIL DE HBsAg CUALIFICACIÓN HEPATITIS + B Y D** + + + Anti HBc + + + + HBsAg + +/- Anti HBe + +/- Anti INTERPRETACIÓN HDV Alta replicación viral Baja replicación viral Posible buena evolución Baja aplicación viral Buena evolución *** + Coinfección delta * La curación se definirá con la aparición de anti-HBs a título superiores a 10/20mUl/mL.TABLA 3 MARCADORES EN PRESENCIA DE CLÍNICA DE HEPATITIS AGUDA HAV Anti HAV PERFIL DE IgM DIAGNÓSTICO + .

Si existe positividad del HBsAg entonces se solicitará Anti HDV total si la sospecha clínica es elevada. además de vigilancia estrecha del posible desarrollo de hepatitis fulminante en individuos de alto riesgo (pacientes con hepatopatías previas). escapando dicho manejo al propósito de este protocolo. debiendo medirse el Anti HBs uno a seis meses luego de completar los esquemas de vacunación en los casos: • • • • Recién nacidos de madres HBsAg positivas. MANEJO DEL PACIENTE CON HEPATITIS VIRAL CRÓNICA: Deberá referirse al especialista en Medicina Interna. 115 . Compañeros sexuales de portadores del HBV Pacientes inmunocomprometidos Individuos con elevado riesgo de exposición ocupacional VI. en quienes se controlará además en forma muy cercana la glicemia. COMPLICACIONES . Se controlarán semanalmente las pruebas de función hepática. VII. incluyendo el INR (internacional normalizad ratio) sobre todo en casos de hepatitis fulminante. Se aplicarán las medidas de aislamiento generales a todo paciente que ingrese al Hospital con ictericia y elevación marcada de las aminotransferasas. Si existe positividad del HBsAg. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. Infectología o Gastroenterología.Si desea conocerse el estado de portador crónico de Hepatitis B deberá solicitarse el HbsAg. Hepatitis Viral A : Insuficiencia Hepática. aplicándose las medidas de aislamiento entérico y de sangre y fluidos corporales según corresponda al diagnóstico serológico y su respectiva fuente de contaminación. Tampoco se recomienda la determinación rutinaria de la inmunidad contra la hepatitis B post vacunación. Negativo: Se solicitará Anti HCV. MANEJO DEL PACIENTE CON HEPATITIS VIRAL AGUDA Básicamente se trata de medidas generales. Si se evalúa un paciente que ha tenido hepatitis anteriormente o se sospecha de hepatitis crónica se solicitará el anti HBc total: • Positivo: Se solicitarán HbsAg y Anti HBs. • No se recomienda la determinación rutinaria de la inmunidad contra la hepatitis B previa a la vacunación.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Se transfiere paciente en necesidad de transplante hepático IX. Infectious Disease Clinics of North America Volumen 14 – Number 3 – September 2000. 3. Serología de las hepatitits víricas. MD. HEPATITIS A. Hepatitis. Hepatitis C. Hepatitis B. 1998 Jorge Iván Lizarazo. C : Cirrosis y Cáncer Hepática VIII. Ryder SD. Miskovsky. 2. Infectious Disease Clinics of North America Volumen 14-Number 3-September 2000 Krawczinsky K. 116 . Feb. 6. Hepatitis E. 4. Di Bisceglie A. Chopra S.. 20 Jan 2001. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna. 151-153. Befeler A. Kemmer. Asociación Colombiana de Medicina Interna.Hepatitis Viral B . BIBLIOGRAFÍA 1. Ediciones Acta Médica Colombiana. 7. En: Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Infectious Disease of North America Volumen 14-Number 3-September 2000. Infectious Disease Clinics of North America Volumen 14 – Number 3 – September 2000. Vol 322. 5. E. Protocol for Viral Hepatitis Testing. Acute hepatitis BMJ.. Cheney CP. British Columbia. N.

II. TITULO Y CODIGO CODIGO K 85 DEFINICION Según el Consenso de la Sociedad en Atlanta 1992 se define como un proceso inflamatorio agudo del páncreas. HVA. Higado grado del Embarazo. VASCULITIS: LES.1 ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS • Litiasis biliar y alcohol : 60-90% • Idiopàticas : 10-15%(2/3 microlitiasis. TEORIA LISOSOMAL: Bloqueo de la secreción en la célula acinar. Legionella. TBC.PCRE. Mycobacterium Avium. barro biliar) • Mùltiples Causas : 10% Infeccionsas • Virus: Parotiditis. Post – quirùrgicas. HVB. Esclerodermia. pácreas divisum. Anatòmicas • Divertìculo Duodenal o periampullar. II. tumor de ampolla y del pácreas.Sobredosis:acetominofen. Hiperlipoproteinemia. Metabòlico • Hipertrigliceridemia. Medicamentos • Hipersensibilidad: 1 mes: Azatioprina. Hereditaria: Aguda recidivante (Autosomica Dominante) panceatitis cronica (calcificaciones 60%). pone en contacto enzimas lisosomales con las 117 . • Parasitarias: Ascariasis.GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA PANCREATITIS AGUDA I. Semanasmeses: pentamidina. disfuuciòn del esfínter de ODDI. CMV.2 FISIOLOPATOLOGIA: • • Autodigestiòn de la glándula por las propias enzimas pancreàticas. estenosis pancreàticas o ampollarers. Hipercalcemia. coledoceles. PAN. ácido valproico. • Bacterias: Micoplasma. Trauma: Post. Coxsakie. Insuficiencia renal. Aminosalicilatos. que puede también afectar de forma variable tanto a tejidos peripancreáticos y/o a los sistemas u órganos remotos. provoca alteraciones intracelulares. dideoxinosina. Metronidazol. II. Hiperparatiroidismo. Cryptosporidium. Toxoplasma. • SIDA: Cryptococcus. fibrosis quìstica. Veneno de alacrán.

Se define la pancreatitis aguda severa cuando se tienen 3 o màs de los criterios de Ranson o un puntaje de 8 o más del sistema de APACHE II. coledocoliatisis. muchas veces en forma de “cinturón” asociado a náuseas y vómitos con disminución de los ruidos hidroaèreos. falla respiratoria o insuficiencia renal) y/o presencia de complicaciones locales (especialmente necrosis pancreática. PANCREATITIS AGUDA SEVERA: Se caracterizan por la presencia de falla orgánica (incluyendo shock. V. CUADRO CLINICO Cursa con dolor abdominal agudo de pocas horas de evolución en el hemiabdòmen superior. III. y reacción peritoneal (3).2 Diagnóstico diferencial Hiperamilasemia: • • • Patología pancreática: pancreatitis crónica. cáncer gástrico. reflujo duodenal. Hereditarios: Familiares con antecedente de Pancreatitis. isquemia o infarto mesentérico. lo cual altera la molécula de la tripsina. En la pancreatitis hereditaria hay una alteración del gen del tripsinògeno. Patología tracto gastrointestinal: úlcera pèptica. perforación de estómago e intestino. abscesos o pseudoquistes). cirrosis. V. duodenistis.• • • • digestivas. un 80 a 90% corresponden a este tipo de presentación. Hábitos: Aumento de alcohol. DIAGNOSTICO V.. obstrucción ileo-intestinal.1Criterios de diagnóstico: Cuadro clínico asociado a exámenes auxiliares. hepatitis. gastritis. obstrucción del colédoco. cáncer de páncreas. Patología hepatobiliar. Entonces los pacientes desarrollan pancreatitis aguda debido a que la tripsina activada no puede ser controlada. peritonitis. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Alimentación: Exceso de grasas. Isquemia glándula daño directo. mortalidad entre el 30 al 50%. colecistitis. IV. Reflujo biliar. Enzimas lisosamal (Catepsina B1) Activa Tripsinogeno – Tripsina. PÀNCREATITIS AGUDA LEVE: Cuando se asocia con mínima disfunción multiorgánica y con una evolución local sin complicaciones. colangitis. Obstrucción conducto pancreàtico:: Hiperpresiòn intraductal Hiperestimulación pancreàtica. 10-20% del total de pancreatitis aguda severa.. 118 .

• • • • • • • •

Cáncer de mama y próstata. Patología de ovario o de trompa de Falopio. Acidosis metabólica Distres respiratorio Administración de opiáceos Adenitis salival, parotiditis. Neumonía y tumor pulmonar. Insuficiencia renal, alcoholismo. Anorexia nerviosa, bulimia, neurisma disecante de aorta.

Hiperlipasemia • Ictericia obstructiva extrahepàtica. • Pancreatitis crónica y neoplasia maligna de páncreas. • Diabetes mellitus. • Insuficiencia Renal. • Hipercalcemia, Hipertrigliceridemia. • Cirrosis Hepática. • Gastroenteritis. VI. EXAMENES AUXILIARES VI.1 Bioquímica: • • • • • Elevación de los niveles sèricos de enzimas pancreáticas (amilasas, lipasas) por lo menos tres veces pon encima de los límites superiores de la normalidad. Amilasas (5-10 V/N) eleva a las 6h, dura 72 h (+ sensible) no sirve de pronóstico. Lipasas eleva durante 6-7 días (+ específico). Tripsina (suero) Elisa: muy costoso Tripsinògeno en orina (test rápido).

Radiológico: • ƒ ƒ ƒ Rx Abdomen: Enfisema subcutáneo, asa centinela, borramiento del psoas, lleo difuso. Ecografía: tamaño Páncreas: cabeza 3.5 -4cm., cuerpo 3.5-2.5cm, cola 1.5-2.5cm en 62.95% de ayuda; 40% no se logra ver el páncreas; ayuda en origen biliar y seguimiento de complicaciones. Endoscopia: edema, necrosis y complicaciones, coledocolitiasis. Tomografía Axial computarizada de abdomen contrastada.

INDICACIÒN DE TAC: • Sospecha de pancreatitis aguda grave por predictores. • Insuficiencia orgánica múltiple. • Falta de mejoría clínica. • Sospecha de necrosis infectada: T> 38 C; dolor progresiva intenso, leucocitosis, taquicardia, hipotensión.

119

Resultado de TAC • Pancreatitis aguda intersticial: inflamación y edema, la micro circulación no se altera. • Captación homogénea del contraste en TAC. • Pancreatitis aguda necrotizante: No captación homogénea del contraste en un área de 3cm o más. VI.2 PREDICTORES DE SEVERIDAD • La evaluación clínica a las 48 horas, puede tener una exactitud del 89%. • La obesidad es un factor de riesgo independiente de la severidad de la pancreatitis aguda, La equimosis del flanco (signo de Gray- Tumer), o la equimosis peri umbilical (signo de Cullen) indican severidad de la pancreatitis aguda(5). Se evalúan criterios según: CRITERIOS DE RANZON (1974): Son mesurados en base de 11 parámetros con importancia pronostica, 5 son medido desde la admisión y los otros 6 dentro de las primeras 48 horas después de la admisión (anexo 1) (5). CRITERIOS DE APACHE II (1985) La evaluación de la fisiología aguda y la salud crónica, basada e doce parámetros fisiológicos, la edad La historia de insuficiencia de órgano o sistema. Estos criterios pueden ser evaluados en la admisión del paciente así como también diariamente. (Anexo 2) (5). EL SISTEMA DE CLASIFICACION DE ATLANTA (1992) Definió la pancreatitis severa cuando se tienen 3 o mas de los criterios de Ranson, o un puntaje de 8 o más del sistema de APACHE II. (5). HEMOCONCENTRACION: La perdida de liquido en el tercer espacio se pone en evidencia cuando el hematocrito< 47% o tenemos oliguria, uremia, taquicardia o una mínima hipotensión, 2 reportes sugieren que la hemoconcentraciòn es un marcador temprano de insuficiencia orgánica y de pancreatitis aguda severa. Otros predoctores de severidad (5): • Niveles de la proteína C reactivo > 150mg/L a las 48 horas, sirve para seguimiento. • Los niveles de la elastasa de los PMN>300ug/L a las 24 horas. • Los niveles de IL-6 >400 pg/ml a las 24hs. • Los niveles del péptico de activación del tripsinògeno en orina>2,000 ug/L a las 24 horas.

120

VII.

MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA VII.1 TRATAMIENTO DE SOPORTE: • Ayuno estricto, NPO. • Sonda Naso gástrica: sólo cuando íleo y vómito persistentes. • Fluidos endovenosos: hidratación con el cloruro de sodio 9%o 4050cc/kg/días mantener una adecuada diuresis. • NPO>5 días se debería iniciar nutrición enteral o parental. • Analgèsicos: Meperidina ò Petidina 100mg 1/3 de amp. Diluido en 7cc de CI/Na al 9%o endovenoso condicional al dolor intenso, alternativa: tramadol, codeína E.V. VII.2 MEDIDAS ESPERCIFICAS Pancreatitis Severa: • Manejo en UCI. • Antibiótico profiláctico: Necrosis >30% del órgano imipenem 500mg c/8 EV o ciproloxacino 400mg c/12 EV + metronidazol 500 mg. c/8h EV x 2-4 semanas. Sospecha de Necrosis Pancreática infectada: • Repetir tomografía + aspiración por aguja fina, si se confirma entonces manejo quirúrgico. Soporte Nutricional • El uso de la NPT disminuye la morbilidad y la mortalidad. • La NPT: complicaciones, costos, y efectos colaterales. • La nutriciòn enteral temprana con sonda nasoyeyunal presenta mejores resultados costo-beneficio que la NPT. PCRE en la pancreatitis aguda • La PCRE debe limitarse a pacientes con pancreatitis aguda severa con < de 72h de evolución cuya etiología sea de origen biliar (2). VIII. COMPLICACIONES VIII.1 Complicaciones Locales: • Colecciones de liquido. • Abscesos pancreáticos. • Pseudoquistes. • Compromiso órganos contiguos. • Ictericia obstructiva. • Ascitis pancreática.

VIII.2 Complicaciones Sistémicas: • Pulmonares: derrame pleural, atelectasia, neumonía absceso mediastinal, hipoxemìa, SDRA. • Cardiovascular: derrame pericárdico, cambios EKG, tromboflebitis, CID. 121

Contrarreferencia: • Solucionado el caso de referencia se puede contrareferir. • Hemorragia digestiva: ùlcera pèptica. sistema nervioso. Complicaciones de pancreatitis y necesidad de diálisis. • Renal: oliguria. trombosis vena renal. Pancreatitis aguda severa con menos de 72 h con coledocolitiasis y/o colangitis y necesidad de drenaje por PCRE. trombosis vena pòrta. pancreatitis necrohemorràgica. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Referencia: • • • • • • Necesidad de TAC o RM. hueso. hemofilia. • Necrosis grasa: nòdulos eritematosos. • Metabòlico: Hiperglicemia. • Hematològico: CID. 122 . En caso de pancreatitis aguda severa con necesidad de unidad de radiología intervensionista para punciòn y/o drenaje de abscesos o diagnòstico de necrosis infectada. Pancreatitis aguda con necesidad de NPT. vàrices. IX. mediastino. pleura. Hipocalcemia. Hiperlipidemia. azoemia.• SNC: Psicosis y embolia grasa. En situaciones de pseudoquiste con compresión extrìnseca de òrganos y alteración de la fisiologìa con necesidad de drenaje endoscòpico.

X. FLUXOGRAMA (6) DIAGNOSTICO DE PANCREATITIS AGUDA Evaluación de Severidad PANCREATITIS LEVE PANCREATITIS SEVERA Menejo en sala de Hospitalizaciòn Menejo en UCI Antibiotico Profilaxis Investigar Etiología Ecografia abdominal en todos los pacientes TAC dinamica a las 24 horas RM si fuera necesario Erradicaciòn de la Litiasis Monitorizar y tratar las complicaciones Pancreatitis Necrotizante Litiasis biliar Tratar otros factores etiològicos Necrosectomìa PCRE en menos 72 h Enfinterotomia Erridicacion de Litiasis 123 .

Baltasar EJ. Farouf and Tweedie. Targarona Jet. M. Pancreatitis Aguda. J. Basic and Clin. Georgios I. Gastroenterol Clin N Am. Felderbauer P. Perù 2005. 17. Am. Touli. et. Al. Barreda L. Bergert J. 2005. 33: 871-890 Predictores de Severidad y Necrosis en la Pancreatitis Aguda. Photophysiology and Treatment of Acute Pancreatitis: A New Therapeutics Targets. 27:19. Rev. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1.a ray of hope?. Febrero 2000. 97:342-350. Protocolo para el manejo de la pancreatitis aguda grave con necrosis. 3. 6. North. Suplemento. 7.000/mm > 200mg > 350U/L >250U/L INGRESO Edad Leucocitosis Glicemia LDH Sèrica TGO Sèrica 48 horas PANCREATITIS AGUDA BILIAR > 70 años > 18. Vol. >.000/mm >220mg/dl > 4000U/L > 250U/L >10% > 5mg < 60mmhg < 8mg/dl. 2. Clin.4meq > 6 litros HTO bajo Nitrógeno Ureico PAO2 Calcio Sèrico Déficit de base Secuestro de lìquido > 10% > 5mg < 60mmhg < 8mg/dl > -5meq > 5 litros Mortalidad: 1% 15% < 3 criterios 3-4 criterios 40% 5-6 criterios 100% 7 ò > 124 . al. Phamacol and Toxicology 2005. 4. et. Gastroenterol. Et. Papachristou. Journal of Gastroenterology and Hepatology.Radiol. Gastroenterol. 25: 168-175. Gurusamy. Gut. Al. XII. 54: 1344-45. 1989. Rev. 5. Al. ANEXOS ANEXO 1: CRITERIOS DE SEVERIDAD DE RANSON PANCREATITIS AGUDA NO BILIAR > 55 años > 16. Perù suplemento especial 2005 pp 122-134. 2004. et.XI. Al. CT Diagnosi and Skating of Agude Pancreatitis. MD.

7-10ptos = pancreatitis aguda necròtica (PAN) Mortalidad 17% Complicaciones 92% 125 . ANEXO 3 INDICE DE GRAVEDAD DE PANCREATITIS AGUDA SEGÚN TAC DINAMICA (1) Tipo Pancreatitis PAL PAL PAG PAN PAN *Descripción Morfològica Baltazar* A B C D E Puntos 0 1 2 3 4 Páncreas Normal Aumento páncreas focal y difuso. 0-3 ptos = pancreatitis aguda leve (PAL) Mortalidad 3% Complicaciones 8% II.ANEXO 2: APACHE II: Edad: 45 años – 75 años (seis puntos) Fisiologìa aguda: valores anormales (50 puntos) Signos vitales: AGA. B + Inflamación peripàncreatica. Sida. escala de Glasgow Salud crònica: (2 puntos) c/una. 4-6 ptos = Pancreatitis aguda grave (PAG) Mortalidad 9% Complicaciones 40% III. Electrolitos. Higado: Cirrosis Pulmon: Epoc-Epid Renal: Diálisis-IRC Corazòn: ICC + Angina en reposos Inmuno comprometido: Quimioterapia. C + colección lìquida ùnica. Extensión de Necrosis O% O% O-30% 30%-50% Mayor 50% Puntos 0 0 2 4 6 Suma de Grado + extensión: I. D + 2 o màs colecciopnes lìquidas peripancreàtica y/o presencia de gas.

GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICAL I. II. decúbito) buscar ortostatismo cuando la diferencia de presión sistólica es > de 10mmHg o FC > 20x. 2. sangrado faringeo. TITULO Y CODIGO HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICAL CODIGO K 29 DEFINICION Sangrado digestivo que se encuentra por encima del ángulo de Treitz. 3. B. vino. Hemorragia digestiva baja: sangrado digestivo por debajo del ángulo de Treitz. regaliz). EVALUACIÓN DEL RIESGO DE RESANGRADO: SUGIERE SCORE DE ROCKALL MODIFICADO Variable Score 0 1 2 3 Edad <60ª 60-79ª >80ª Hipovolemia PAS> 100mm PAS<90mm PAS<90mm Ortostatismo SOC Pulso <100x >100x Comorbilidad Mayor no Falla cardiaca Enf. beterraga. grupo y factor. Hepática Malignidad diseminada Coagulopatía DM descompensada Diagnóstico Mallory W Coágulo Malignidad en TGI 126 . A. que se presenta con vómito borraceo (granos de café) hematemesis y/o melena (heces negras alquitrán). Pseudomelena: alimentos que contienen sangre animal. III. C. Sangrado perioral no digestivo: epitaxis. hierro. DESCARTAR: 1. hemoptisis. Respiratorio Isquémica Ins. Hidratación endovenosa con cloruro de sodio por vía periférica Analítica básica: hematocrito. perfil básico de coagulación. Ins. MANEJO INICIAL: Colocación de sonda nasogástrica Lavado gástrico ¾ Monitoreo hemodinámico: Presión arterial (sentado. Renal Ins. grupo sanguíneo. medicación (bismuto.

¾ En promedio. con objetivo hemostático es controversial. MÉTODOS ENDOSCÓPICOS: Los métodos endoscópicos que han demostrado efectividad y bajo riego son la inyectoterapia (adrenalina diluida) y la termoterapia (Bicap o Probeta caliente) recomendación grado A. cuando la pérdida hemática calculada es superior al 30% pudiendo variar de acuerdo a lo mencionado antes. enmarcándose dentro de una R. ante un resangrado. ¾ El uso de sangre o derivados en asociación o como complemento de los expansores plasmáticos se indican en relación a la edad. ANGIOGRAFÍA TERAPÉUTICA: ¾ Sólo debe pensarse en esta opción. MANEJO QUIRÚRGICO: ¾ Cuando falla todo tipo de terapia de hemostasia G. RIESGO BAJO ALTO MORTALIDAD < 10% > 10% E.P.Sangre fresca en el estómago . oscura adherido superior Sangre fresca Sangrado activo Vaso visible SCORE <5 >5 D. es el único que ha demostrado beneficio en algunos estudios (recomendación grado B y C). | PREDICTORES DE RESANGRADO LUEGO DE HEMOSTASIA: .HB<7gr % . H.Ulcera > 2cm . el omeprazol EV 40mg c/12h. REANIMACIÓN: ¾ Debe realizarse de acuerdo a la severidad del cuadro. en un paciente de alto riesgo quirúrgico. condición general del paciente.Ulcera de boca anastomotica SEGUNDA TERAPIA ENDOSCÓPICA: ¾ Sólo en el caso de que el estado del paciente lo permita y que la disponibilidad de la endoscopia no vaya a prolongar una potencial decisión quirúrgica puede intentarse una segunda oportunidad de hemostasia endoscópica. se cuente con un personal experimentado.Hipotensión (PAS<90mmhg) . 127 . hematocrito. F. está indicada. básica o avanzada. HEMOSTASIA: ANTISECRETORES: El uso de ácido – supresores.Endoscópico No lesión Base Limpia. cuando aparte de la disponibilidad del método. I.Ulcera con sangrado activo .C.

FLUJOGRAMA EN PANCREATITIS AGUDA HCL – Ex Cl – Lab APACHE II<8 RANSOM < 3 APACHE II>8 RANSOM > 3 LEVE SEVERA Fluido Terapia Monitorización NO MEJORÍA TAC ABDOMINAL UCI Mejoría Dolor (-) V. Imágenes si recaída TAC A 72 H: Necrosis ERCP: Litiasis Soporte Nutricional Antibióticos 128 .O.

PROTOCOLO DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (NO VARICELA) ESQUEMA ESCALONADO DE DECISIONES (Hematemesis y/o melena) Descartar: . Grupo y Factor.sangrado personal no digestivo . Perfil básico de coagulación Evaluación del riesgo Reanimación C D Riesgo bajo Sala de Hospitalización Riesgo alto Hemostasia endoscópica UCI Valorar 2a Observación F E Detención del sangrado Resangrado Hemostasia endoscópica (2° Intento) G Detención del sangrado Sangrado continúa Angiografía terapéutica H Cirugía 129 .Pseudomelena. HDB SNG + Lavado B HDA Historia clínica A Analítica básica: Hto.

y cuando afecta al territorio mas Profundo de la dermis o al tejido subcutáneo se denomina angioedema Los habones son típicamente rosas y pruriginosos. TITULO Y CODIGO URTICARIA CODIGO L 50 DEFINICION La urticaria presenta una inflamación transitoria debida a la Extravasación de plasma. II.ej.ej. èsta a su vez puede clasificarse en: continua y recurrente. Cuando la inflamación afect-a a la dermis Superficial se producen habones. No inmunològicas ƒ ƒ ƒ ƒ Fármacos que actùan por liberación directa de los mastocitos (p. opiàceos). URTICARIA AGUDA: Cuando los síntomas duran menos de seis semanas. mientras que el Angioedema es de carácter pálido y doloroso. seudoalergenos alimentarios. otros fármacos antinflamatorios no esteroideos. Etiologìa y Fisiopatología Idiopàtica Inmunològicas ƒ ƒ ƒ ƒ Autoinmunitaria (autoanticuerpos frente al FCeRI o IGE) Dependiente de IgE Complejos inmunitarios (vasculìtica) Dependiente de complemento y cininas (déficit del inhibidor de la esterasa C1). URTICARIA CRÒNICA: Cuando los síntomas perduran por màs de seis semanas. Estimulos vasoactivos (p. Aspirina.GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA URTICARIA I. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina 130 . roce con una ortiga).

dependiendo de la edad y mètodo de muestreo. Tambièn es difícil demostrar una relaciòn causa efecto. es decir. aunque no existen estimaciones directas. Es probable que la cifra real se encuentre entre el 1 y el 5%. como infecciones y alergenos.FALTA no vale Aspectos epidemiològicos Las estimaciones de la incidencia de urticaria a lo largo de la vida oscilan entre menos del 1 y el 30% en población general. La prevalencia de los patrones clìnicos especìficos de urticaria. La incidencia màxima depende de la etiologìa y es probable que la proporción de casos atribuidos a los distintos agentes etiològicos estè relacionada con la frecuencia de las exposiciones ambientales.2%. La urticaria es una enfermedad de distribuciòn mundial y puede aparecer a cualquier edad. por lo que se puede culpar incorrectamente a una afección subyacente como causa del cuadro. la urticaria alèrgica aguda o la forma idiomàtica crònica es menor. pero una estimaciòn de su prevalencia en China fue apreciablemente mayor que la encontrada en estudios efectuados en Europa. No existen datos fiables en la literatura sobre variaciones raciales. de un 23. en los distintos paìses. la urticaria crònica es màs frecuente en mujeres con una relaciòn de 131 . En conjunto.

2.1 respecto a los hombres, aunque dicha relaciòn varìa en las distintas formas de aparición del cuadro. Por ejemplo, las mujeres superan a los hombres en cuanto a demografismo y urticaria por frìo, pero el desarrollo de una urticaria por presiòn es màs frecuente entre estos ùltimos. El Angioedema hereditario sigue un patròn autosòmico dominante y aparece aproximadamente en 1:150.000 habitantes. III. CLASIFICACIÒN CLÌNICA DE LA URTICARIA Y EL ANGIOEDEMA ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ Urticaria corriente (todas las urticarias que no entran en los grupos siguientes). Urticarias fìsicas. Vasculitis urticarial (definida por vasculitis en la biopsia cutànea). Urticaria de contacto (inducida por penetración percutànea o mucosa). Angioedema sin habones. Síndromes urticariales distintivos. subdivide de acuerdo a los estìmulos

Urticaria fìsica: (se desencadenantes): ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ

Urticaria por frìo: (aire, frìop, agua) Urticaria retardada por presiòn: (presiòn directa). Demografismo: (fuerza mecànica) Anafilaxis inducida por ejercicio: (actividad fìsica). Urticaria por calor: (contacto con calor). Urticaria solar: (luz UVò visible). Urticaria. Vibratoria/angioedema: (vibraciòn).

Tipos especiales de Urticaria: ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ IV. Urticaria edrenèrgica: (inducida por estrès emocional) Urticaria acuagènica: ( inducida por contacto con agua). Urticaria colinèrgica: (ejercicio, estrès o hiperpirexia). Urticaria de contacto : ( de la piel con agentes biològicos ò quìmicos). Urticaria ordinaria: (crònica que no pertenece a otras categorías). Urticaria crònica idiopàtica. Urticaria autoinmunitaria: (aujto Ac. Detectables). Urticaria pseudoalèrgica: (alimentos, transfusiones sanguìneas) AINES. Urticaria asociada con infecciòn: (vasculitis existente en la Bx) Urticaria Angioedema: (sin ronchas).

CUADRO CLÌNICO Urticaria Aguda ƒ Proceso cuyos síntomas duran menos de seis semanas. ƒ Por lo generl se alivian espontáneamente. ƒ Alrededor del 12% de la población la padece en algún momento. ƒ Infecciones respiratorias altas pueden ser el factor desencadenante, (39.5%). 132

ƒ

Enfermedades Virales precipitan brotes con mayor frecuencia que las bacterianas.

ƒ ƒ ƒ ƒ

Hepatitis B en fase prodròmica puede asociarse a urticaria aguda. Reacciones alèrgicas a los fármacos: (penicilina y otros atbs), Aspirina. Alimentos: chocolates, mariscos, frutas secas, manì, fresas. Leche y quesos. Conservadores, infecciones y estrès, pueden ocacionar una reacción de hipersensibilidad tipo 1.

FALTA NO VALE

133

Urticaria Crònica ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ Lesiones que ocurren por lo menos dos veces por semana durante màs de seis semanas. Casi el 50% son idiopàticas. Causas subyacentes: autoinmunitaria, fìsica, asociada a enfermedades sistèmicas de fondo e infecciones. Hipersensibilidad a los conservadores de alimentos. Rara vez ocasionadas por enf. Internas o carcinomas. Enfermedadde Addison, DM, Anemìa perniciosa, vitiligo, se han asociado a urticaria crònica. Los brotes duran màs de 8 a 12 horas. Las ronchas no provocan pigmentaciòn residual. Los síntomas sistèmicos son mìnimos. El angioedema acompaña a la urticaria crònica en aproximadamente el 50% de los casos.

FALTA NO VALE

ƒ ƒ

Pueden aparecer alrededor de los ojos, en labios, genitales y manos. Si afecra la lengua y laringe, puede ser potencialmene mortal.

134

V. 135 . el edema se extiende a tejijkdos subcutàneos. • El tamaño es variable debido a la causa subyacente. ƒ El tamaño es variable debido a la causa subyacente. • Parches de urticaria se caracteriza n por edemas en la dermis. tratamiento previo. infiltración peri vascular de la dermis compuesta por ruedas de cèlulas. duraciòn de cada lesiòn. leucocitos polimorfo nucleares. edema. DIAGNÒSTICO: Cuadro Clìnico (Rocha o Habòn) Duración de la Roncha Más de 24 horas Vasculitis urticariana Menos de 24 horas Tiem po de Enferm edad Más de 6 sem anas Urticaria Menos de 6 sem anas Urticaria Es esencial obtener una historia exhaustiva en todos los pacientes que tienen urticaria. frecuencia de las crisis. y un variable nùmero de eosinòfilos. • Histopatologìa de urticaria: revela dilatación y engrosamiento de venas y capilares.ƒ Puede producirse anafilaxia y colapso circulatorio. incluyendo duraciòn de la enfermedad. • Pueden plroducirse anafilaxia y colapso circulatorio. en lesiones por edema angioneuròtico. enfermedades asociadas.

reacciones adversas conocidas, historia familiar y personal, actividades laborales y de tiempo libre y una evaluaciòn del impacto de la enfermedad en la calidad de vida del paciente. Se ha llegado a la conclusión de que el uso de un cuestionario detallado, junto a un análisis de sangre completo con VSG, da unos resultados casi tan buenos como una evaluaciòn diagnòstica completa. Siempre se debe efectuar un estudio completo de la morfología y duraciòn de los habones (marcando cada lesiòn), hematomas, livedo reticularis y signos de enfermedad sistèmatica, si bien todo suele ser normal. Las propias fotografìas del paciente pueden ser útil, porque es frecuente que la urticaria ya haya desaparecido en el momento de la consulta. La investigación se dirigirà a las caracterìsticas identificadas en la evaluaciòn clìnica, como se ha mencionado anteriormente y puede consistir en análisis de sangre, biopsia cutànea (obtenida en todos los pacientes que tienen lesiones que duran màs de 24 horas), pruebas de provocación de urticarias fìsicas, aditivos alimentarios y fármacos y, màs raramente, pruebas cutàneas de alergia y mediciòn de anticuerpos liberadores de histamina. La mayorìa de los casos de urticaria que responde a antihistamìnicos no necesita investigación.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE LA URTICARIA CRÓNICA

Inflamación fluctuante y recurrente

Habones ± angioedema

Angiodema sin habón

«¿Cuánto dura cada habón?»

< 1hora

< 2 horas Si es localizado pruebas de contacto en piel

1 -24 horas

1 -7 días

Pruebas de provocación física

Prueba con antihistamíni co

Biopsia de piel

Determinación del inhibidor de C1osterasa*

Análisis de sangre con RSC, VSG YC4

Tratar como una urticaria corriente

Pruebas de liberaciónde histamina o ASST (si se puede)

Urticaria física

Urticaria de contacto

Urticaria corriente (y UPD)

Vasculitis urticarial

Déficit del inhibidor de esteresa C1

RSC = Recuento sanguineo UPD = Urticaria por presión diferida ASST = Prueba cutánea con suero autólogo *= Cantidad y Función

136

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnòstico diferencial incluye todas las afecciones dermatològicas que tienen un componente urticarial, como la mastocitosis cutànea (urticaria pigmentosa), vasculitis urticarial, reacciones a picaduras de insectos (urticaria popular), dermatosis neutrofìlica febril aguda (Síndrome de Sweet), penfigoide preampolloso (es decir, penfigoide ampolloso urticarial),dermatitis de contacto facial aguda y reacciones urticariales a medicamentos (p.ej.antibiòticos). En todas estas situaciones el componente urticarial forma parte de un proceso inflamatorio màs prolongado (o proliferación de mastocitos en caso de mastocitosis) que la verdadera urticaria y debe ser fácilmente distinguible por la duraciòn prolongada de cada lesiòn.

VI.

EXAMENES AUXILIARES

Urticaria Aguda

Urticaria Crónica

No exámens de laboratorio

Investigación según protocolo

* Hemograma completo,VSG, Examen de orina, bioquímica. * Búsqueda focos infecciosos * ANA, crioproteinas * Anticuerpos microsomales * Biopsia cutánea * Test: Urticarias físicas, ASST

ANATOMIA PATOLOGICA

NO VALE

Histología de un habon espontàneo que muestra el edema de la dermis, un vaso dilatado y un infiltrado perivascular leve de linfocitos, neutròfilos y eosinòfilos.

137

VII.

MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA TRATAMIENTO Los pacientes deben recibir consejo e información sobre los precipitantes màs habituales, los tratamientos y el pronòstico. Las lociones antipruriginosas y la prevenciòn de los factores agravantes como los AINE, pueden ser suficientes en algunos casos, pero muchos otros necesitaràn intervenciones adicionales, como medicamentos sistèmicos. El tratamiento farmacològico se puede clasificar como primera, segunda y tercera lìnea. El tratamiento de la vasculitis urticarial y el déficit del inh C1 se consideran por separado, ya que su patogenia y respuesta al tratamiento son diferentes. Los pacientes deben entender que, aunque los corticoides sistèmicos pueden ser el ùnico tratamiento que elimine completamente sus lesiones, su uso a largo plazo es inaceptable y las combinaciones con otros tratamientos pueden controlar los síntomas y mejorar significamente la calidad de vida. No Farmacològico • • • Orientación Dieta Factores agravantes: ASA, AINES, Inhibidores ECA, Codeína, Estrès, Alcohol.

A nt his t a m inic o s H 1 no s e da t iv o s

P rim e ra

A nt his t a m inic o s H 1 no s e da t iv o s + H 1 s e da t iv o s

A nt a go nis t a s H 2

S e gunda

E s t e ro ide s E pine f rina O t ro s

T e rc e ra Lìne a

Inm uno lo gìa

138

evitar en la urticaria crònica si es posible) Epinefrìna (angloedema de garganta grave o anafilaxìa.Cimetidina 139 .Do xepin .TRATAMIENTO DE LA URTICARIA CRÒNICA CORRIENTE Y FÌSICA Eliminar la causa identificable y evitar los desencadenantes fìsicos Tratamiento no farmacològico consejos generales Tratamiento farmacològico Todo los pacientes Explicar e informar Primera lìnea Todo los pacientes Antihistaminico H1 no sedante o poco sedante si respuesra escasa o ninguna Lociones refrescantes.Clo rfenaramina . Evitar colorantes y conservantes Dieta baja en seudoalergenos prueba de 2-3 semanas en urticaria idiopàtica que no responde a fàrmacos.Hidro xizina . plrovocaciòn controlada con placebo. inhibidores de la ECA Minimizar estrès. por ej. calamina o mentol al 1% en crema acuosa Añadir antihistaminico H1 sedante por la noche si respuersta escasa o ninguna Añadir un antihistaminico H2 Urticaria corriente: Evitar los posibles factores agravantes Segunda lìnea Indicaciones especiales Evitar aspirina.Lo ratadina .Fexo fenadina H 1 S e da t iv o s .ej. por ejemplo. Otros (determinados por la historia y las exploraciones) Tratamientos combinados (p.Rantidina .Cetirizina .. con doxepina) Dieta de exclusion cuando asi lo indica la historia o en ciego. calor..Deslo ratadina . codeina.Difenhidramina A nt a go nis t a s H 2 . AINE. alcohol Dieta corticoides sistèmicos (Para uso a corto plazo en la urticaria aguda y urgencias: evitar en la urticaria aguda y urgencias.Epinastina . morfina.Cipro heptadina .Ebastina . ùnicamente). Tercera lìnea Sòlo uso especializado Inmunoterapia (sòlo en urticaria autoinmune refractaria grave) H 1 no S e da t iv o s .

hidrocortisona y prednisona.A N T IHIST A M IN IC OS PA R A LA U R T IC A R IA C R ÓN IC A C lase clasico s ( sed ant es) Ejemp lo s Clorfeniramina(1) Hidroxizina (1) D o sis d iar ia en el ad ult o * 4mg tres veces al dia (hasta 12 mg por la noche) 10-25 mg tres veces al dìa (hasta 75 mg por la noche) 10-25 mgpor la noche Difenhidramina (2) Seg ind a g ener aciò n Acrivastina (1) Cetirizina (1) Loratadina (1) M izolastina (1) 8 mg tres veces al dìa 10 mg una vez al dìa 10 mg una vez al dìa 10 mg una vez al dìa T er cer a g ener aciò n Desloratadina (1) Fexofenadina (1) 5 mg una vez al dìa 180 mg una vez al dìa A nt ag o nist as H2 Cimetidina (1) Ranitidina (2) 400 mg dos veces al dìa 150 dos veces al dìa Corticoides • • • • • En urticaria aguda severa y angioedema En urticaria episòdica En exacerbación severa de urticaria crònica En urticaria por presiòn retardada y vasculitis urticariana Dexametasona.3-0. Adrenalina (Epinefrina) • • En angioedema laringeo severo y anafilaxia Dosis: 0.5 ml (1:1000) vìa subcutànea o endovenosa Terapia inmunosupresora • • • • • • Ciclosporina Metotrexato Azatioprina Micofenolato mofetil Plasmafèresis Inmunoglobulina endovenosa 140 .

KAPLAN AP. pero el pronòstico de la recuperaciòn completa ha cambiado poco desde la encuesta realizada hacew màs de 30 años. en la que se identificò que el 50% de los que acudìan a un centro de referencia terciario con sòlo urticaria estaban libres al cabo de un año.2003. Allergy. 1º ediciòn. BIBLIOGRAFIA BOLOGNIA. ed.. debe ser referido a un nivel de atención mayor para ser tratado y evaluado mediante exàmenes especializados. 1997: 573-92. Elsevier. JORIZZO.Mosby. RAPINI. Exp Dermatol. Volumen Uno. Philadelphia: WB Saunders. pero el 20& que tenìa urticaria y Angioedema continuaba con síntomas 20 años después del inicio de la afección. IX. Kaplan AP. 2nd edn. Urticaria and Angioedema. Jean L.PRONOSTICO Muchos pacientes que tienen urticaria crònica pueden beneficiarse del tratamiento. Clin. Ronald P. 2001. Joseph L. Contac Urticaria. WAKELIN S. REFERENCIA Cuadro de urticaria aguda debe ser solucionado a nivel primario y ya cuando hay complicaciones o se trate de un cuadro de urticaria crònica. Dermatología. VIII. 26:132-6 141 .

plano o elevado. tanto entre los pacientes como en un mismo o paciente de un punto de tiempo a otro. observada por el médico. referido por el paciente u observado por el médico. TITULO LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO M 32 DEFINICION Es el prototipo de las enfermedades autoinmunes. Es una enfermedad de curso crónico.GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO I. CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO : Erupción Malar Eritema a fijo. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: Factor hereditario . caracterizado por la producción de anticuerpos contra componentes del núcleo celular en asociación a una diversidad de manifestaciones clínicas. usualmente no dolorosa. frote auscultado por médico o evidencia de derrame pleural Pericarditis: Documentada por ECG o frote o evidencia de derrame pericárdico. caracterizado por dolor a la presión. Exantema cutáneo como reacción inusual a la luz solar. El curso clínico puede ser muy diferente. Proteinuria persistente mayor de 0. Placas eritematosas elevadas.5gr por día o mayor de 3+ en métodos 142 Lupus Discoide Fotosensibilidad Ulceras Orales Artritis Serositis Alteración Renal . con tumefacción o derrame. sobre eminencias. que compromete dos o más articulaciones periféricas. con cicatrización queratósica y espinas foliculares con cicatrices atróficas en lesiones viejas. II. tanto clínica como serológicamente. malares que respeta pliegues nasolaviales. No erosiva.: Antecedente genetico muy importante IV. Ulceración oral o nasofaringea. Pleuritis: Dolor pleural. III.

o mixtos. en cualquier momento y ante la Ausencia de drogas que estén asociadas al síndrome de lupus inducido por drogas. Anticuerpos CRITERIOS DE ACTIVIDAD: MEX – SLEDAI PESO DESCRIP. con características clínicas fluctuantes. Células LE positivas o Anti-DNA nativo en títulos anormales. Inmunológicas Un título anormal por inmunofluorescencia u otro Antinucleareas ensayo equivalente. 6 Desorden Presencia de cilindros. menor de 4000 por mm3 en dos o más ocasiones o linfopenia menor de 1500 por mm3 o trombositopenia menor de 100000 por mm3 en ausencia de drogas agresoras. memoria u otra función intelectual. proteinuria y creatinina incrementada Renal 4 Vasculitis Ulceración. Alteraciones Hematológicas Alteraciones . infarto 143 . debido a disturbios severos en la percepción de la realidad. tubulares. ACV: Nuevo episodio. granulares. al igual que el anti Sm y VDRI. Excluir causas metabólicas. Anemia hemolítica con reticulocitosis o leucopenia. en forma seriada o simultánea durante cualquier intervalo de observación. de inicio rápido. Alteraciones Neurológicas Convulsiones y/o psicosis en ausencia de alteraciones metabólicas o drogas que la causen. Excluir arterioesclerosis CONVULSIONES: De reciente inicio. DEFINICIÓN 8 Desorden Psicosis: capacidad alterada para actuar en una actividad Neurológi normal. hemoglobina. Se hace diagnóstico de LES cuando están presentes por lo menos 4 de los 11 criterios propuestos. infecciosas o drogas SÍNDROME ORGÁNICO CEREBRAL: Función mental alterada con disminución de orientación.semicuantitativos o cilindros celulares de glóbulos rojos. Otras son Mononeuritis y mielítico. Se excluye la presencia de trastornos metabólicos co y drogas. falso Positivo. nódulos digitales dolorosos. gangrena.

Anticuerpos anticardiolipina. radiografía de tórax. Proteinuria de 24 horas y sedimento urinario. 1978) Clase I: Normal o con cambios mínimos Clase II: Glomerulonefritis mesangial Clase III: Glomerulonefritis proliferativa focal Clase IV: Glomerulonefritis proliferativa difusa Clase V: Glomerulonefritis membranosa V. crioglobulinas. pero sin embargo mencionaremos que de acuerdo a sus características histológicas. anticoagulante lúpico. orina completa. Depuración de Creatinina. TAC cerebral y Resonancia magnética. Hemolisis Hb menor de 12g/dl y reticulocitos corregidos mayor de 3% Trombocit Plaqueta menor de 100. Microscopia electrónica). C4. VSG. Dosaje de Inmunoglobulinas. biopsia renal (Histología. PCR. asociado a CPK elevado Artritis Más de dos articulaciones dolorosas. Antígenos extractables nucleares. Test de Banda. Células LE. complemento sérico C3. Datos de biopsia o angiográficos de vasculitis. Reticulositos. ulceraciones orales o nasofaringeas y alopecia mucocutá neo Serositis Pleuritis. la nefropatía lúpica se clasifica en 5 clases (O. EXAMENES AUXILIARES : • Laboratorio: Hemograma.3 3 2 2 2 1 1 • perjungueal. pericarditis y peritonitis (excluir enfermedad intraabdominal) Fiebre Mayor de 38°C. Procedimientos especiales: Biopsia de piel (lesiones cutáneas test de Banda). urea. Electroencefalograma. Inmunofluorescencia.M. VRDL.S. con tumefacción o efusión Desorden Rash malar. no debido a drogas. CH50. Electromiografía y Velocidad de conducción. creatinina. test de coombs. anticuerpos Antinucleares. • 144 . openia Miositis Dolor muscular proximal y debilidad. después de exclusión de infección Fatiga Fatiga inexplicable Leucopen Leucocitos menores de 4000 x mm3 no debido a drogas ia Linfopeni Linfocitos menores de 1200xmm3 no debido a drogas a SCORE MAYO o IGUAL: a 6 se considera LES ACTIVO COMPROMISO RENAL: estará a cargo de Nefrología. hemorragias en astilla. Anti DNA nativo. Ecocardiografía.000.

alta dosis de gama globulina IgG IV. Manifestaciones cutáneas: b. Procedimientos alternativos (bloqueo simpático con corriente dinámica difásica. Fenómeno de Raynaud: c. Compromiso del SNC: Manifestaciones mayores: Pretnisona 1mg/kg/d o pulsos de Metilpretnisolona y en caso de compromiso difuso severo con actividad marcada pulsos de Ciclofosfamida. Pretnisona 0.VI. protección contra factores desencadenantes. Cloroquina. d. Compromiso Renal: Según protocolo de nefrología c. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Se utilizan ocasionalmente y están orientadas a complementar a las generales y medicamentosas sólo en ciertos casos específicos: plasmaféresis. a. Captopril). MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA a. 2/kg/d según Metilpretnisolona y/o Siclofosfamida. Trombocitopenia Prednisona 1. Rash discoide: Cloroquina e Hidroxicloroquina Rasch actínico (foto sensibilidad): Protectores solares Artritis Antiinflamatorios no exteroideos. b. d. Anemia Emolítica: Pretnisona 1mg/kg/d según severidad pulsos de metil pretnisolona . sin patectomía. severidad pulsos de 145 . Serositis: AINES. Inhibidores ECA (enalapril.5-1mg/kg/d y entaponamiento cardíaco se puede recurrir hasta el tratamiento quirúrgico. irradiación linfática total. Nifedipino.

4.1 Evaluación nutricional: El diagnóstico nutricional se efectúa sobre la base del diagnóstico médico. Anamnesis alimentaria (intolerancia alimentos. médico y a la evaluación nutricional. • Mantener el estado nutricional del enfermo en óptimas condiciones. En el manejo dietético en los estados hiperlipidemicos enfatiza en la necesidad de restringir el aporte de grasas totales. OBJETIVOS NUTRICIONALES La dieta tiene por finalidad: • Disminuir los lípidos séricos en los estados hiperlipemicos. III.3 hábitos.GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA TRATAMIENTO NUTRICIONAL HIPERLIPIDEMIAS I. • Distribución calórica. donde se tendrá en cuenta los macro y micronutrientes. 146 .1 Descripción General. 4. Consta de los siguientes datos: Diagnóstico médico: • Medidas antropométricas (peso. CRITERIOS DE EVALUACION 4. IV. costumbres). saturadas y de colesterol. en etapas dietéticas progresivas de una dieta amplia a una de restricción severa.4 Formulación de la dieta: • Cálculo de requerimientos nutricionales basados en el diagnóstico clínico. evaluación nutricional.2 Historia Nutricional: Es aquella que nos va a permitir prescribir el diagnóstico nutricional. edad). talla. TITULO Y CODIGO TRATAMIENTO NUTRICIONAL HIPERLIPIDEMIAS E 66 DEFINICION Es una dieta terapéutica que pretende disminuir los elevados niveles de lípidos serios mediante el manejo progresivo de las grasas totales saturadas y eliminando el contenido de colesterol de los alimentos. análisis clínico y análisis bioquímico. 4. • Provocar cambios definitivos en los hábitos alimentarios del enfermo. II. cuya finalidad es dar tratamiento dietoterapéutico adecuado. Indicaciones: La dieta se indica en los estados hiperlipidemicos: 3.

5 Prescripción de Nutrientes: • Energía: Se ajusta a las características del individuo.C. • Variaciones del régimen dietético indicado. Tercera fase: de la dieta el aporte de colesterol es de 100mg/día. Segunda fase: de la dieta el aporte de colesterol es de 200mg/día.C.T. -----------------------. ORGANIZACIÓN DE LA ATENCION • Seguimiento de la ingesta dietética. • Carbohidratos: 65% del V.4.C. Grasas poliinsaturadas : 7% • Grasas monoinsaturadas: hasta el 8% del V.6 4. segunda evolución del tratamiento médico y evaluación nutricional. modificando la ingesta en condiciones de sobrepeso o déficit.8 4.C.9 V. Prescripción de Sodio: • 75 – 110 mEq/dia Prescripción de Potasio: 120 – 150 mEq/dia Prescripción de Fibra: • 48 – 60 mEq/dia Prescripción del Colesterol: Primera fase: de la dieta el aporte de colesterol es de 300mg/día.T.T. • Proteínas: 15% del V.T. • Grasas: 20% Grasas saturadas : no mayor del 5% del V.7 4. 4.0 --------------------------- 147 .

análisis clínico y análisis bioquímico.1 Evaluación nutricional: El diagnóstico nutricional se efectúa en base al diagnóstico médico. 6. III. • Reducir los riesgos de enfermedad coronaria. talla. • Corregir la hipopotasemia. 6.3 hábitos. • Provocar la pérdida de peso. cuya finalidad es dar tratamiento dietoterapéutico adecuado. TITULO TRATAMIENTO NUTRICIONAL DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL I 10 DEFINICION Es una terapéutica correctiva. INDICACIONES La dieta se indica a pacientes con bajos niveles de renina quienes responden a la depleción de sal. II. Consta de los siguientes datos: Diagnóstico médico: Medidas antropométricas (peso. DESCRIPCION GENERAL En el manejo dietético debe tenerse en cuenta: • Control de peso • Reducción in gesta de Sodio • Limitar consumo de alcohol • Ingesta de calcio. evaluación nutricional. IV.2 Historia Nutricional: Es aquella que nos va a permitir prescribir el diagnóstico nutricional. potasio. fibra y ácidos grasos CRITERIOS DE EVALUACION 6. V. edad) Anamnesis alimentaria (intolerancia alimentos.GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA TRATAMIENTO NUTRICIONAL DE HIPERTENSION ARTERIAL I. OBJETIVOS NUTRICIONALES La dieta tiene por finalidad: • Disminuir y mantener la presión sanguínea en valores cercanos a la normalidad (menos de 140-90). diseñada con el fin de reducir los efectos sintomáticos derivados de la enfermedad mediante el manejo dietético de los factores involucrados en la HTA. costumbres). VI. 148 .

T.4. Carbohidratos: 55% del V. Grasas: 30% Grasas saturadas : no mayor del 10% del V.5 grNa 43-65mEqNa Estadio III > 180 > 110 500-1000MgNa 1 – 2.4 6. 6. • Distribución calórica.7 a 43 mEq 6.5 gr de ClNa 21.4 Formulación de la dieta: • Cálculo de requerimientos nutricionales basados en el diagnóstico clínico.4.4.6.0 grNa 65-85mEqNa Estadio II 160-179 100-109 1000-1500Mg 2.C. ORGANIZACIÓN DE LA ATENCION Seguimiento de la ingesta dietética. 6.C.T.1 Prescripción de Nutrientes Proteínas: 15% del V. • Variaciones del régimen dietético indicado.4.5 a 7.0gr/día Clasificación no para pacientes con alteración en función renal Prescripción de Calcio: 800-1000 mg/día Prescripción de Bebidas Alcohólicas Si la presión arterial no se ve alterada 12-24 onzas de cerveza 4-8 onzas de vino 6.4.T.C.5 VII.5 – 5. donde se tendrá en cuenta los macro y micronutrientes.5 – 3. segunda evolución del tratamiento médico y evaluación nutricional.2 Prescripción de Sodio: ESTADIOS Estadio I SISTÓLICA DIASTÓLICA CLNA 140-159 90-99 1500-2000MgNa 3. 149 .T.3 Prescripción de Potasio: 4. Grasas poliinsaturadas : 7% Grasas monoinsaturadas: hasta el 14% del V.C. médico y a la evaluación nutricional.

3 Historia familiar de asma. diseña. II.1 Asma no alérgica. La exclusión de diagnósticos alternativos. • Silbido.GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA ASMA BRONQUIAL I. que empeoran en presencia de alérgenos. silbido de pecho. diseña y tos. • La presencia de obstrucción en la vía aérea reversible usando espirometría. TITULO Y CODIGO: ASMA BRONQUIAL CIE 10: J458 Asma mixta. rinitis o sinusitis en pariente cercano. esta inflamación está presente siempre en algún grado y produce episodios recurrentes de silbido de pecho. IV. Examen clínico: Revela: • Hiperexpansión del tórax. Ocurrente en la noche y al despertar 4. disconfort torácico. J45. J45.1 Síntomas episódicos y recurrentes. Una serie de factores del medioambiente e intrínsecos provocan una inflamación en la vía aérea.2 Antecedentes de rinitis alérgica o dermatitis atópica. DIAGNOSTICO Se establece por la presencia de: • Una historia de síntomas recurrentes: tos. DEFINICION Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas caracteriza por sibilancias y tos. • Precipitación de tos o sibilancias al toser. • Espiración prolongada. J45. o en la espiración forzada. 4.0 Asma predominantemente alérgico. • La respuesta a la terapia. III. Valoración de la severidad: Nivel de severidad Frecuencia Síntomas <2 veces/semana >=2 veces/semana >=1 vez/día Diarios Continuos de Síntomas Nocturnos Exacerbaciones >=2 veces/semana Breves >=2 veces/semana Pueden afectar la actividad >=2 veces/semana >2 veces semana Frecuentes Frecuentes Leve intermitente Leve persistente Moderada persistente Severa persistente 150 .9 Asma no especificada. EVALUACION INICIAL 4.

cada 6 horas según sea necesario por síntomas. El uso creciente de Salbutamol indica la necesidad de terapia adicional de control a largo plazo. NIVEL 3 Persistente Moderada Salbutamol según sea necesario de acuerdo a intensidad de síntomas. Esteroide inhalado (dosis mediana): Beclometasona o Fluticasona. Enseñar y revisar plan de autocontrol. Educación básica sobre asma y la técnica de inhalación. Discutir el papel de los medicamentos. Teofilina SR Más Esteroide oral (tableta o jarabe): reducir dosis al mínimo y seguir esteroide inhalados a alta dosis Medicación Diaria: Esteroide inhalado (dosis mediana): Beclometasona o Fluticasona. Medidas de control de alergenos y exposiciones a irritantes. Salbutamol indica la necesidad de terapia adicional de control a largo plazo. Salmeterol. Más Broncodilatador de larga acción: especialmente por síntomas nocturnos: Salmeterol ó Teofilina SR Alivio Rápido Educación a Salbutamol según Referir sea necesario de especialmente acuerdo a intensidad Neumólogo de síntomas. NIVEL 2 Persistente Leve NIVEL 1 Intermitente leve según Una medicación diaria Salbutamol Esteroide inhalado (dosis sea necesario de acuerdo a intensidad baja) Beclometasona o de síntomas El uso creciente de Fluticasona. El uso creciente de Salbutamol indica la necesidad de terapia adicional de control a largo plazo Referir a especialista Neumólogo Educación igualmente importante.GUÍA PARA EL TRATAMIENTO EN ADULTOS Y NIÑOS MAYORES DE 5 AÑOS Severidad NIVEL 4 Persistente severa Control a Largo Plazo Medicación Diaria Esteroide inhalado (dosis alta): Beclometasona o Fluticasona. NO REQUIERE Salbutamol 2 puffs Medicación diaria. 151 . Más Brondilatador de larga acción.

DOSIS DIARIA COMPARATIVAS PARA ESTEROIDEAS INHALADOS Adultos Droga Beclometasona 250mcg/puffs Fluticasona 125mcg/puffs Budesonide 200mcg/puffs Niños Fluticasona 50mcg/puffs Beclometasona 50mcg/puffs Dosis baja 168-504 mcg 88-264 mcg 200-400 mcg Dosis mediana 504-840 mcg 264-660 mcg 400-600 mcg Dosis alta > 840mcg > 660mcg > 600mcg 88-176 mcg 88-336 mcg 176-440 mcg 336-672 mcg > 440mcg > 672mcg Dosis de Medicación de Control a Largo Plazo Droga Prednisona Forma 20mg 50 mg/tab Adulto 40-60 mg/día 3-7 días Niños 1-2 mg/kg/día 3-7 días Salmeterol Teofilina Ipratropio 25mcg/puff 125mg/tab 20mcg/puff 2 puffs cada 12 horas 1-2puffs cada 12 horas 10mg/kg/día máx/día 16mg/kg/día < 300 2-3 puff cada 6 horas 1-2puffs cada 6 horas 152 .

GUÍAS PARA EL TRATAMIENTO DE NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS Tratamiento NIVEL 4 Persistente severa Preventivo a largo plazo Medicación diaria: Corticoesteroides inhalados (dosis alta): . según sea necesaria para los síntomas. Corticoesteroides inhalados corta acción: Beta 2 agonistas inhalados o (Dosis baja) o . sin exceder 3-4 horas al día. en días alternos temprano en la mañana. Medicación diaria: Corticoesteroides inhalados: . sin exceder 3-4 horas al día. MDI con espaciador y máscara facial. Prednisona oral si fuera necesario en la dosis más baja posible. Broncodilatadores inhalados de Medicación diaria: . NIVEL 3 Persistente moderada NIVEL 2 Persistente moderada NIVEL 1 Intermitente Broncodilatadores inhalados de corta acción: Beta 2 agonistas inhalados o Bromuro de ipatropuim o Beta 2 agonistas en tabletas o jarabes según sea necesario para los síntomas. MDI con espaciador y máscara facial (dosis mediana) 6 . 153 . sin exceder 3-4 horas al día. sin exceder tres tomas a la semana. Idem más Teofilina SR Alivio Rápido Broncodilatadores inhalados de corta acción: Beta 2 agonistas inhalados o Bromuro de ipatropuim o Beta 2 agonistas en tabletas o jarabes según sea necesario para los síntomas. No es necesario Broncodilatadores inhalados de corta acción: Beta 2 agonistas inhalados o Bromuro de ipatropuim o Beta 2 agonistas inhalados o Bromuro de ipratropium. . Cromoglicato (use un MDI Bromuro de ipatropuim o Beta 2 con espaciador y máscara agonistas en tabletas o jarabes según sea necesario para los facial o use un nebulizador síntomas.

Paciente con Síntomas de Asma No Diagnóstico previo de Asma. Establecer el Diagnóstico Criterios Clínicos Espirometría Flujometría Sí Sí Exacerbación aguda Manejo Crisis Aguda de Asma según severidad No Evaluación Inicial Clínica Espirometría Evaluación de Severidad Manejo Integral del Asma Educación individualizada Considerar Factores de Riesgo de MorbiMortalidad Tratamiento escalonado según severidad Flujograma 2 154 .

ASMA BRONQUIAL Manejo escalonado según severidad persistente Ventolin 2 inhc/6hrs 1 mes Beclometasona 250 1 inhc/8 hs 1 mes Intermitente Exacerbación aguda Ventolín 2inh c/6hs 1 mes Beclometasona 250 1inh c/12 hrs 1 mes 1 mes Exacerbación aguda Si hay mejoría ir reduciendo en forma escalonada hacia el nivel de asma leve Beclometasona 250 solo 1 inhc/8 hs 1mes Ó Beclometasona 250 idem dosis + Salmeterol 2 inh c/12 hs 1 mes Ó Teofilina SR 250mg c/12hs 1 mes 1 mes Beclometasona 250 solo 2 inhc/8hs 1 mes Ó Idem+ Salmeterol 2 inh c/12 hs 1 mes ó Teofilina SR 250mg c/12 hs 1 mes Exacerbación aguda Esteroides Orales Usar en caso necesario en cualquier nivel de severidad Prednisona 40 – 60 mg/día 3-7 días 155 .

EPIDEMIOLOGIA: La prevalencía de la enfermedad de Aizheimer en personas mayores de 65 años es del 5-10 %. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS No existen factores de riesgo definidos para adquirir la enfermedad a excepción de la edad. el mas común es la disminución en los niveles de acetilcolina. como la Acetil Colin Transferasa. el pensamiento y el comportamiento. la corteza frontal y el hipocampo. Presentan un cambio de las siguientes áreas: lenguaje. sin embargo. debido a una perdida de las terminales nerviosas colinergicas. DEFINICION La Enfermedad de Aizheimer. Estos déficit colinergicos son mas evidentes en las áreas del cerebro involucradas en la memoria y la cognición. esta correlacionada con la severidad de la disfunción cognitiva a lo largo de la vida. 156 . Es el trastorno cognitivo mas común en la ancianidad III.GUIAS PRÁCTICA CLINICA DEMENSIA TIPO ALZHEIMER I. aumentando hasta el 50% después de los 85 años. ETIOLOGIA: ETIOLOGÍA DESCONOCIDA FISIOPATOLOGIA: Existe déficit de múltiples neurotransmisores. salvo la presencia de un familiar directo. capacidad de toma de decisiones. juicio. Con respecto al consumo de tabaco existen resultados contradictorios. raza o geografía no han sido demostradas. El sexo. NOMBRE Y CODIGO DEMENCIA TIPO ALZHEIMER CIE 10 FOO II. es decir. atención y otras áreas de la función mental y la personalidad. La importancia del sistema colinergico para un funcionamiento optimo esta avalada por los resultados de estudios de biopsias y post. que demuestran que la perdida de marcadores colinergicos. es un trastorno neurodegenerativo progresivo que ocasiona deterioro de la memoria.morten de pacientes con enfermedad de Alzheimer.

CUADRO CLINICO Se manifiesta clínicamente: • Declive en el funcionamiento intelectual que abarca funciones de : Memoria El lenguaje Praxias Gnosias • Declive en las funciones ejecutivas • Con el paso del tiempo genera una perdida o deterioro global en cada uno de dichos procesos cognitivos V. 157 . El paciente debe ser remitido a nivel II. de imágenes u otros especializados que permita el diagnostico de enfermedad de Aizheimer. deficiencia de vitamina B12 o de folatos. condiciones posttraumáticas. CRITERIOS DE LABORATORIO No existe examen de laboratorio que permita el diagnóstico de enfermedad de Aizheimer DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Con otros tipos de demencia como la debida a pruebas de función tiroides anormales.IV. las gnosias así como las funciones ejecutivas y que con el paso del tiempo una perdida o deterioro global en cada uno de dichos procesos cognitivos. el lenguaje. enfermedad de Huntington. praxias. enfermedad de enfermedad de Aizheimer VI. VII. EXAMEN AUXILIARES No existe examen de laboratorio. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA NIVEL I Establecimiento de salud que cuenta con la atención de un Medico Cirujano General y no tiene apoyo de exámenes auxiliares de laboratorio e imágenes para el diagnostico. DIAGNOSTICO CRITERIOS CLINICOS: Declive en el funcionamiento intelectual que abarca funciones como la memoria.

NIVEL III Los pacientes deben ser evaluados clínicamente. laboratorio y pruebas Neuropsicológicas para el diagnostico diferencial y en algunos casos el estudio genético. aquellos que requieran evaluación clínica por un periodo prolongado para evaluar eficacia y/o seguridad del tratamiento. evaluación permanente del estado de conciencia. se les debe realizar estudios de imágenes. aquellos con problemas médicos diferentes a la enfermedad en mención y que requieran exámenes auxiliares especiales y/o tratamiento perenteal. a dosis de 5 a 10 mg/día en una sola dosis diaria. inhibidor de la acetilcolinesterasa. Otros medicamentos que se pueden administrar son: Galantamina y el Nemantine. • Soporte sistémico Uso de cama con barandas en caso de enfermedad avanzada Dieta completa en estadios iniciales Dieta completa rica en fibra y residuo en estadio intermedio Dieta blanda rica en fibra y residuo en estadio avanzado 158 . a dosis de 6 a 12 mg/día divididos en dosis. MANEJO EN UNIDADES CRÍTICAS Cuando se presente alguna complicación o intercurrencia medica. inhibidor tanto de la acetilcolinesterasa como de la Butirilcolinesterasa. MANEJO AMBULATORIO Prácticamente la totalidad de casos de pacientes con enfermedad de Aizheimer pueden ser manejados ambulatoriamente independientemente del estadio MANEJO EN HOSPITALIZACION Aquellos casos que necesiten una modificación terapéutica y que puedan ocasionar riesgo de deterioro de la función cognetica o funcional. y el Donepecilo. TRANSFERENCIA Cuando el paciente requiera procedimientos diagnósticos o quirúrgicos que no se realicen en la Institución MANEJO TERAPEUTICO • Manejo especifico Terapia física aplicada al estadio y en coordinación con el médico rehabilitador y terapista físico. El uso de fármacos específicos esta indicado en estado leve a moderado ( MMSE mayor 12 ) los medicamentos en la actualidad de uso en el Perú son la Rivastigmina. monitorización cardiaca constante. Así mismo el tratamiento sintomático debe realizarse en este nivel.NIVEL II Establecimiento de salud ya se puede contar con un Medico especialista en Neurología. a un promedio de tres veces por semana. distinta a la enfermedad en mención que requiera soportre ventilatorio. El diagnostico clínico inicial puede ser realizado por este.

Para las evaluaciones secundarias de eficacia se realizara el Estudio Cooperativo de la Enfermedad de Alzheimer. el inventario Neuropsiquiatrico 8 NPI ) . asimismo cuando el paciente haya recuperado completa o parcial autonomía y se garantice el cumplimiento en domicilio de las medidas farmacológicas y no farmacológicas prescritas El paciente deberá ser controlado de por vida ambulatoriamente a intervalos no menor a un mes ni mayor a tres meses cuando sea posible. Soporte a las funciones vitales Evaluación de las funciones vitales como presión arteral.5 ª C y antipireticos parenteral si es mayor a esta temperatura Si existe problemas de deglución colocar sonda nasogstrica Si existe retención urinaria colocar sonda vesical CRITERIOS DE REFERNCIA Y CONTRAREFERNCIA La referencia se hará: 159 . COMPLICACIONES • • • • • • VIII.Conserjería y apoyo psicológico en todos los estadios Conserjería y apoyo psicológico a los familiares directos y cuidadores en todos los estadios MONITOREO Y EVOLUCION DEL PROBLEMA La mejoría o empeoramiento clínico se objetivara a través de la realización de evaluaciones primarias de eficacia mediante la Escala de Evaluación de la Enfermedad de Alzheimer Subescala cognitiva (ADAS Cog ) y el Estudio Cooperativo de la Enfermedad de Alzheimer Impresión clínica global del Cambio ( ADCS-CGIC ). Actividades de la vida diaria (DCS-ADL). por lo que no se cumple el criterio de alta definitiva. el Examen del Estado Mni.Mental (MMSE ). frecuencia cardiaca y temperatura corporal En el caso de hipotensión arterial colocar suero hipertónico por vías paren terral En caso de distress respiratorio colocar por cánula nasal oxigeno a 3-4 litros/minutos En el caso de hipertermia administrar medios físicos si esta no excede de 38. EL TEST DEL reloj de diez puntos 8TPCT ) y el test del Trazado (TMT) CRITERIOS DE EGRESO El paciente hospitalizado será dado de alta cuando se haya culminado la evaluación clínica que motico la hospitalización o se haya logrado un tratamiento beneficioso estable.

Subescala cognitiva ( ADAS-Cog ) y el Estudio Cooperativo de la Enfermedad de Alzheimerimpresión clínica global del cambio ( ADCS-CGIC). el Examen del Estado Mini-Mental (MMSE). se aplicaran las medidas especificadas anteriormente y se hará referencia a un hospital de nivel II. Otros medicamentos que se pueden administrar son : Galantamina y el Nemantine. Atención o dificultad para el desempeño en las actividades en la diaria. y el Donepedilo. el Test del Reloj de diez puntos (TOCT9 y el Test del Trazado (TMT) CRITERIOS DE EGRESO El paciente hospitalizado será dado de alta cuando se haya culminado la evaluación clínica que motivo la hospitalización o se haya logrado un tratamiento beneficioso estable asimismo cuando el paciente haya 160 vida faltas de . Terapia física aplicada al estado y en coordinación con el medico rehabilitador y terapista físico. a dosis de 6 a 12 mg/día divididos en dos dosis. inhividor de la acetilcolinesterasa. Agitación. El uso de fármacos específicos esta indicado en estrado leve a moderado (MMSE mayor 12 ) Los medicamentos en la actualidad de uso en el Perú son la Rivastigmina. a dosis de 5 a 10 mg/día en una sola dosis diaria. Actividades de la vida diaria ( ADCS – ADL ). MONITOREO Y EVOLUCION DEL PROBLEMA La mejoría o empeoramiento clínico se objetivará a través de la realización de evaluaciones primarias de eficacia mediante la Escala de Evaluación de la Enfermedad de Alzheimer. Soporte sistémico: Uso de cama con barandas en caso de enfermedad avanzada Dieta completa en estados iniciales Dieta completa rica en fibra y residuo en estado intermedio Dieta blanda rica en fibra y residuo en estadio avanzado Consejeria y apoyo psicológico en todos los estadios Consejeria y apoyo psicológico a los familiares directos y Cuidadores en todos los estadios. Para las evaluaciones secundarias de eficacia se realizará el Estudio Cooperativo de la Enfermedad de Alzheimer. aun promedio de tres veces por semana. inhibidor tanto de la acetilcolinesterasa como de la butiticolinesterasa.NIVEL I El paciente que acude a un puesto de salud con síntomas de menoría. el inventario Neuropsiquiátrico ( NPI ).

por lo que no se cumple el criterio de alta definitiva. atención o dificultad para el desempeño en las actividades en la vida diaria. Perez-Tur J : La genérica y la enfermedad de Alzheimer Revista de Neurologia 2000. agitación. En el caso de hipotensión arterial colocar suero hipertónico por vía parenteral. En el caso de hipertermia administrar medios físicos si esta no excede de 38. REFERNCIAS BIBLIOGRAFICAS 1.5 Cª y antipericos parenteral si es mayor a esta temperatura. COMPLICACIONES Soporte a las funciones vitales: • • • • • • Evaluación de las funciones vitales como presión arterial. Los pacientes que cursen con mala evolución clínica y requieran monitoreo o precisar el diagnostico genético serán referidos a un nivel III X. frecuencia cardiaca y temperatura corporal. El paciente deberá ser controlado de por vida ambulatoriamente a intervalos no menor a un mes ni mayor a tres meses cuando sea posible.recuperado completa o parcial autonomía y se garantice el cumplimiento en domicilio de las medidas farmacológicas y no farmacológicas prescritas. se aplicaran las medidas especificadas anteriormente y se hará referencia a un hospital de nivel II Nivel II En este nivel los pacientes serán estabilizados con medias terapéuticas para mejorar los sistemas neuropsiquiatricos. En el caso de distress respiratorio colocar por cánula nasal oxigeno a 3-4 litros/minuto. se realizara TAC . Si existe problemas de deglución colocar sonda naso gástrica. Si existe retención urinaria colocar sonda vesical IX. CRITERIOS DE REFERNCIA Y CONTRAREFERNCIA La referencia se hará: NIVEL I El paciente que acude a un puestos de salud con síntomas de faltas de memoria. 30 (2) : 161-169 161 .

63-71 4. 413-419 3. Kaye JA. Dubinsky RM. Fernández S. 46. Almkvist o: Neuropsychological features of early Alzheimer’s disease: Preclinical and clinical stages. Doody RS. Arango J.2. Ardilla A: Las demencias: aspectos clínicos neuropsicologicos y tratamiento: México Editorial El Manual Moderno 162 . 1154-1166 5. Acta Neurol Scand 1996. et al : Practice parameter. 165. Edland S et al: Clinical and neuropsychological differncies between patients with earlier anda later onset of the Alzheimer !s disease: Neurology 1996. Koss E. 56. Management of dementia ( and evidence based review ) Neurology 2001. Stevens JC Beck C.

....Evaluado por………………… 1.... Edad Dirección:……………………………………….............-Recuerdo -------------------- ------------------- Cigarro................... lapicero /01 ) 163 ................-Denominación (temporoparietal dominante) 6...........-Discurso expresivo (frontal dominante) Tres tristes tigres comen en tres platos de trigo 7..-Concentración (frontal) ¿Cuánto es 100= 93 – 7 = 86 – 7 = 79 -7 = 72 -7= 65 -----------------4.. puerta 5... Grado de Instrucción…………………………............. Apellidos y Nombres:……..-Recuerdo Inmediato (registro frontal ) Cigarro.. ...-Orden de etapas (frontal) ( ( ( /03 ) /02 )Reloj...................MINI............. flores y puerta 3........... Teléfono…………………… ….. Fecha…………………………………….C Nª …………………….................MENTAL STATE (MMS) TEST DE FOLSTEIN H........Orientación • • • • • • • • • • ¿Que día es hoy ¿Qué mes ¿En que año estamos ¿Qué día de la semana es hoy ¿En que estación nos encontramos ¿Puede decirme el nombre de este lugar ¿En que piso estamos ( sala/servicio/cama) ¿En que distrito estamos ¿En que provincia estamos ¿En que departamento estamos 2......... flor...

Tome el papel con su mando derech Dóblelo por la mitad Entrego con la mano izquierda 8.-Copiar la figura ( /01 ) ESCALA DE HAMILTON PARA DEPRESION 1.-Lectura (temporoparietal dominante) III Cierre los ojos 9. 4 El sujeto comunica. prácticamente solo sus estados afectivos.-Escritura (temporoparietal dominante) ( /01 ) ( /01 ) 10. Verbal o no verbalmente..HUMOR DEPRESIVO 0 Ausente 1 Sus estados afectivos se conocen solo mediante el interrogatorio 2 Sus estados afectivos son comunicados espontáneamente 3 Sus estados afectivos se conocen no verbalmente ( actitud. Expresión fácil. tendencia a llorar. 164 . voz.

TRABAJO Y ACTIVIDADES 0 Ningún problema 1 Pensamiento y sentimiento de incapacidad. y/o alucinaciones visuales amenazantes 3. no para miccionar) 6.INSOMNIO EN LA MAÑANA 0 Ningún problema 1 Se despierta muy temprano pero se vuelve a dormir 2 Incapaz de volver a dormirse una vez despierto 7. ideas delirantes de persecución . 165 .. fatiga o debilidad en relación a sus actividades profesionales o distracción.-SENTIMIENTOS DE CULPABILIDAD 0 Ausente 1 Se reprocha a si mismo..INSOMNIO A LA MITAD DE LA NOCHE 0 Ninguna dificultad 1 Refiere sentirse agitado durante la noche 2 Se despierta durante la noche (considerar si el paciente se levanta de la cama... 4 Escucha voces que lo acusan o lo denuncian.SENTIMIENTO DE ENCONTRARSE SIN ESPERANZA 0 Ninguno 1 Puesto en evidencia mediante el interrogatorio 2 Espontáneo pero se logra calmar y asegurar 3 Jamás estaré o me ira bien “ 8.2.-SUICIDIO 0 Ausente 1 Piensa que no vale la pena vivir 2 Desearía estar muerto 3 Ideas o gestos de suicidio 4 Intento de suicidio ( considerar todo intento real ) 4. 2 Ideas de culpabilidad o pensamientos permanentes sobre equivocaciones pasadas o sobre acciones condenatorias.-INSOMNIO AL INCIAR LA NOCHE 0 Ninguna dificultas para quedarse dormido 1 Se queja de dificultades eventuales para dormirse 2 Se queja de no poder quedarse dormido cada noche 5. 3 Considera su enfermedad como un castigo. tiene la impresión que ha causado perjuicios a otras personas.

SINTOMAS GENITALES (perdida de libido.polaquiruria) 13. Necesita medicación gastrointestinal.2 Pérdida del interés en actividades profesionales 3 Disminución del tiempo de actividad o de productividad 4 Dejo de trabajar debido a su enfermedad actual 9. perdida de energía. cefaleas.ANSIEDAD PSIQUICA 0 Ninguna dificultad 1 Tensión subjetiva e irritabilidad 2 Perturbado por problemas menores 3 Actitud inquieta.SINTOMAS SOMATICOS GASTROINTESTINALES 0 Ninguno 1 Perdida del apetito. 2 Presencia neta de cualquier síntoma anterior 15. etc 2 Retuerce sus manos. gastrointestinales... aerofagia.AGITACION 0 Ninguna 1 “Juega “con sus manos. etc. 2 Come difícilmente sino se le estimula. aparente en la expresión facial y el lenguaje.. sudoración.ANSIEDAD SOMATICA 0 Ausente 1 Discreta ( alt. cabeza o espalda. etc 11. laxantes. 14.. aunque como sin ser presionado.etc ) 2 Moderada 3 Grave (cardiovascular. etc ) 0 Ausentes 1 Leve 2 Severos 3 No estudiados 166 . dolores musculares.. cabellos. cefaleas.. se “ muerde” las uñas. sentimiento de pesadez abdominal. fatigabilidad..ENLENTECIMIENTO 0 Lenguaje y pensamiento normales 1 Ligera lentitud durante la entrevista 2 Lentitud franca durante la entrevista 3 Entrevista difícil 4 Estupor 10. 4 Miedos expresados espontáneamente 12. etc ) 4 Marcada incapacidad funcional (hiperventilación.SINTOMAS SOMATICOS GENERALES 0 Ninguna 1 Pesadez de miembros.

sobrecarga de trabajo .SINTOMAS OBSESIVOS 0 Ausentes 1 Leve 2 Graves 22.16. clima..SINTOMAS DELIRANTES 0 Ausentes 1 Sospechas 2 Muy Importantes 21.HIPOCONDRÍA 0 Ausente 1 Atención concentrada en su propio cuerpo 2 Preocupación sobre su salud 3 Solicita frecuentemente ayuda 4 Ideas delirantes 17...AUTOCRITICA 0 Reconoce que esta deprimido y enfermo 1 Reconoce que esta enfermo pero lo atribuye a la alimentación .DESPERSONALIZACION 0 Ausente 1 Leve ( sentimiento que el mundo no es real ) 2 Moderada 3 Grave En las tardes: 0 Ninguna 1 Leve 2 Importante 167 .VARIACION DIURNA En las mañanas: 0 Ninguna 1 Leve 2 Importante 20. etc 2 Niega estar enfermo 19...PERDIDA DE PESO 0 Ninguna 1 Perdida probable en relación a la enfermedad actual 2 Pérdida de peso con certeza 18...

5 DEFINICION: Suicidio es la muerte no accidental de uno mismo que resulta del desarrollo exitoso de una acción destructiva. del futuro y del mundo. independiente del método utilizado y de la condición mental de quien se elimina. Epidemiología A pesar de la eficacia de la actividad medica que ha contribuido a la disminución de la mortalidad de muchas enfermedades. Según la teoría Psicoanalista de Freíd los motivos del acto son intrapsiquicos y están vinculados con el instinto de muerte y a la pulsión suicida con cargas tanaticas dirigidas contra el propio yo. gesto o ademán suicida y chantaje o simulación suicida Etiología.5 millones de casos al año. Hay gran demanda de atención en los servicios de salud por los intentos suicida. En el Perù la tasa de suicidios ha aumentado de 0. agresivas. Existe una asociación entre alteraciones del eje hipotálamo-hipófisissuprarenal y suicidio. Según las teorias cognitivas existe una triada negativa de la depresión y el suicidio donde el pensamiento del individuo se deforma cuando la victima esta deprimida adquiriendo una opinión negativa de si mismo. NOMBRE Y CODIGO PACIENTE SUICIDA Z 91. .GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA PACIENTE SUICIDA I. según la OMS EL 46. por el motivo que fuere.5% de todos los suicidios ocurriria en china siendo la tasa mas alta considerando que son el 21. se han incrementado hasta llegar a constituirse en una de las principales causas de muerte.000 en el 2000. Fisiopatrologicamente se ha comprobado que existe una disminución de la acción de la serotonina en las conductas depresivas.5% de la población mundial. Hay reducción de niveles de metabolito de serotomia el acido (5-HIAA) en LCR en suicidas consumados. Hay 18 intentos de suicidio por 168 II. los daños intencionales como los homicidios y los suicidios. Existe una posibilidad alta (45-55%) de repetir el intento suicida. trastornos de control de impulso asociados a suicidios violentos y agresivos. A nivel mundial se producen 1.5/100. Es así que en diversas regiones del mundo y durante los últimos años se ha observado un incrementó paulatino y constante del fenómeno suicida especialmente en adolescentes. Tipos de intento de suicidio frustrado.

CUADRO CLINICO: La mayoría de las personas con ideación suicida pueden en diversos momentos experimentar ansiedad. Reincidencia. Dichos síntomas se tomas preocupantes cuando persisten u ocurren en situaciones sin causas precipitantes claras alrededor del 75% de los pacientes que se suicidad ha consultado a un medico en el transcurso de los seis meses anteriores.No muestran arrepentimiento. IV. VI VII. Enfermedades medicas crónicas e invalidantes. divorcio o problemas laborales o familiares.Intento de suicidio serio. Alcoholismo.} ƒ Impulsividad: 60% pensó quitarse la vida menos de una hora antes. Psicosis). . III. DIAGNOSTICO Realizar buena anamnesis clinica . EXAMENES AUXILIARES .una logrado siendo mas varones que mujeres quienes consuman el suicidio. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA : 1. de hechos ocurren en un amplio espectro de enfermedades mentales y debe tratarse como un problema distinto de los trastornos psiquiátricos mayores. y estado mental de l paciente la conducta suicida no es especifica de ningún trastorno siquiátrica. matrimonio. al tiempo que las causas que los precipitan suelen ser obvia: mala situación socioeconómica. Trastorno psiquiátricos mayores (Depresión. 76% no realiza preparativos. 169 . Adolescencia: 55% no lo premedita. La conducta no es especifica de ninguna trastorno psiquiátrico. ƒ Factores hereditarios: Hay una tasa elevada de concordancia de suicidios en gemelos idénticos. o todos estos síntomas. medicamentos. V. con amplias probabilidades de repetir el intento en etapa posteriores a la valoración inicial. Medidas Generales y Preventivas: . insecticida. También existe un mayor numero de suicidios en familiares de personas suicidas comparadas con familiares de controles. 88% no avisa. depresión. alteraciones en sueño o preocupación somática.: CICOTOX : Dopaje de drogas . La mayoría de los médicos en ejercicio se enfrentan a varios posibles suicidas en su practica medica. FACTORES DE RIESGO: ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ Historia Familiar de Suicidio. de hechos ocurre en un amplio espectro de enfermedades mentales.

Medidas generales: Procedimiento en establecimiento de primer y segundo nivel de atención: ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ Recepción de victima y proceder a los primeros auxilios. Derivarlo a un centro especializado a criterio del psiquiatra si la secuela física lo permite. Protocolizar la atención del paciente con conducta suicida. Se mantendrá hospitalizado en el establecimiento hasta que el especialista decida darle de alta. Signos de alarma: ƒ Amenaza continua de muerte. hacerlo con acompañamiento y ficha epidemiológica. realizar un seguimiento cercano por el personal responsable del servicio especializado.Esquizofrénicos con alucinaciones auditivas que les ordenen matarse. . Procedimiento en establecimiento de segundo a nivel de atención con servicio especializada: ƒ Se procederá igual que un establecimiento de primer nivel salvo que la gravedad de la secuela física obligue a la victima a permanecer hospitalizado no procediéndose a su transferencia a un centro especializado hasta no estar compensada.Si no es derivado. ƒ ƒ ƒ Procedimiento en establecimientos de tercer y cuarto nivel de atención: ƒ ƒ ƒ ƒ Si se considera que la secuela física de la victima es de gravedad mortal. derivarla a un centro especializado. El psiquiatra debe evaluarlo e iniciar tratamiento. 170 . derivarlo a un hospital general y realizar un seguimiento hasta que vuelva a ser transferencia al centro especializado.Intensos sentimientos de culpa y expresan que estarían mejor muertos. Realizar la adaptación de las escalas de valoración de conductas suicidas. Si se detecta patología mental.. Aplicar la ficha epidemiológica incluyendo el SAD-PERSONS. Valoración del riesgo suicida y aplicación de ficha epidemiología. . Si es derivada. ƒ Psicosis.Ancianos con enfermedad crónica. Si el riesgo es bajo. Aplicar escala de Hamilton para depresión a todo paciente deprimido. hacer seguimiento cercano de la victima.Alucinosis alcohólica .

Método violento. Edad por encima de 45 años. Psicosis previas. Perdida grave reciente. Contrarreferencia: si acudió directamente a un centro de salud con servicio especializado continuara su atención hasta la resolución completa de la crisis si es que no tiene patología mental asociada. Ruina económica. 171 . Alcoholismo. una vez que la victima ha sido compensada se recomienda realizar seguimiento y vigilancia epidemiológica a cargo de la institución de acuerdo a las características y recursos. Dependencia de drogas. Si la tuviera continuara su tratamiento en dicho establecimiento. Enfermedad crónica. Ausencia de ganancia secundaria aparente. Criterio de Alta: De la parte de la victima: ƒ ƒ ƒ Memoria clínica. Hipocondría. ya estén solos o acompañados. Adquisición de elementos de soporte que lo lleve a un mejor nivel de funcionamiento. Notas suicidas. Si acudió a un establecimiento sin servició especializado. Desaparición de los deseos de morir. Desajuste económica. Aislamiento social.ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ Depresión acentuada. Homosexualidad. deben de acudir a un centro de salud u otro servicio con el que cuenten su comunidad donde existan recursos capacitados. Criterios de referencia y contrarreferencia: Referencia: las personas victimas con ideas suicidad o intentos suicidas. Internos anteriores. Cirugía reciente o parto.

VIII. FLUXOGRAMA ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA CONDUCTA SUICIDA (Adaptado de Hierchfed y Russel) Intento Suicida ___________ SI ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ No dejar solo al paciente Retirar elementos peligrosos Evaluar letalidad del método Estabilizar médicamente Aplicar SAD PERSONS Riesgo de Suicidio SI (SAD PERSONS 5-10) ƒ ƒ ƒ ƒ Vigilancia escrita Riesgo medico: Hospitalizar No riesgo medico: Remitir a la UCI psiquiatrita Organizar traslado seguro NO (SAD PERSONS 2-5) ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ Informar e involucrar a alguien Ampliar contacto Evaluar crisis familiar y del entorno Compromiso de solicitud de ayuda en crisis Terapia posterior Abuso de alcohol o sustancias SI ƒ Referir a un programa de tratamiento de alcoholismo o adicionales Trastorno depresivo SI o ANTIDEPRESIVOS o PSICOTERAPIA 172 .

Benjamín J. Comprensive Textboot of Psychiatry.. ALfret M. 3ra ed. 2000.Wilkins. Sadock MD. Hales RE. Kaplan MD. 3ra ed. Talbot JA. 1986 Ministerio de Salud Pública de Cuba. 1983. Baltimore: Willians.p. Yodofsky SL.Madrid: Masson. 1950-3. Freedman MD. Organización mundial de la salud (OMS). p.IX. BIBLIOGRAFIA 1) 2) 3) 4) 5) 6) Harold I. 1379-95. El suicidio y los eventos de suicidio. Ginebra: organización Mundial de la Salud. DSM IV tratado de Psiquiatría. Programa de prevención de la conducta suicida en suicida 173 .

El presente protocolo tiene como fin servir como orientación y guía para la atención integral de los pacientes adultos con VIH/SIDA y administración del TARGA. El tratamiento antirretroviral es fundamental en el manejo de los pacientes infectados. ƒ ƒ solicitar la prueba de ELISA VIH previa conserjería. se extrae una muestra de sangre al paciente que es enviada al Instituto Nacional de Salud quien lo procesa y el resultado es entregado en 30 a 45 días. TITULO Y CODIGO ATENCION DE PACIENTES CON VIH/SIDA – TARGA II. Ha transcurrido cerca de 25 años desde el primer caso de VIH/SIDA en el Perú. en la mejoría de la calidad de vida y de las manifestaciones clínicas tanto en adultos como en niños. el paciente será referido al servicio de Infectologìa y se le solicitara la prueba de Western Blot la cual es de realización gratuita la prueba de Western Blot en el hospital se realiza los miércoles a las 8 am y no tiene costo para el paciente. DEFINICION La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es una enfermedad crónica y compleja.GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA ATENCION DE PACIENTES CON VIH/SIDA – TARGA I. y se ha demostrado su papel en el retraso de la evolución a SIDA. pero cobra mayor impacto en el tratamiento integral del paciente. con afectación multisistémica. Si la prueba de Elisa sale reactivo. III. y las cifras de pacientes siguen creciendo año a año. OBJETIVOS: ƒ Servir como orientación y guía para la atención integral de los pacientes adultos con VIH/SIDA y la administración del TARGA ƒ Estandarizar las pautas de la atención a los pacientes con infección por el VIH IV. emergencia. hospitalización) se seguirá la siguiente conducta. 174 ƒ . DIAGNOSTICO DEL VIH Todo paciente con sospecha o con diagnostico de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana en el Hospital en los diferentes servicios (consulta externa. pese a todos los esfuerzos realizado esta demostrado que la prevención es una de las armas mas importantes en esta lucha contra la epidemia del VIH/SIDA.

V. B3.ƒ ƒ si la prueba de Elisa sale indeterminado se repetirá el examen de Elisa si la prueba de Elisa sale no reactivo se solicitara un nuevo examen de Elisa cada 3 meses. C1. hasta cumplir un año de seguimiento. C2 y C3 CD4 < 350 A todo paciente con diagnostico de SIDA se le solicitara lo siguientes exámenes para determinar que esquema antirretroviral recibirá: ƒ Control de CD4 y Carga Viral cada 6 meses 175 . B3. y se determinara el estado de la infección según la categoría de la OMS: Valor de CD4 1 2 3 >500 200-500 <200 A B C Asintomático Linfadenopatia enfermedades generalizada definitorias persistente de SIDA A1 A2 A3 B1 B2 B3 C1 C2 C3 A todo paciente con diagnostico de VIH se le solicitara los siguientes exámenes: ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ Hemograma BK esputo I. C2 y C3 se dice que esta en la fase de SIDA es decir debe iniciar terapia antiretroviral (TARGA) El TARGA se indicara en todo paciente con: Estadio C (excepto Tuberculosis) Estadios A3. C1. PACIENTE CON DIAGNOSTICO DE VIH: Se le solicitara en la primera consulta la prueba de CD4.II Radiografia de torax VDRL HBsAg HVC HTLVI Perfil de Colesterol Control de CD4 cada 6 meses Paciente con diagnostico de SIDA: Si el paciente se encuentra los estadios A3.

ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ Hemograma. Creatinina. luego bimensual hasta el año y posteriormente cada 3 meses de acuerdo a su evolución su adherencia. si se encontrara una patología. disminuyendo la eficacia del TARGA Paciente con TARGA Todo paciente que inicie TARGA (Tratamiento antireroviral de Gran Actividad) deberá tener un agente de Soporte.II Radiografia de Torax Además tendrá evaluaciones por: Ginecología: se solicitara PAP Oftalmología: se solicitara examen de Fondo de Ojo. plaquetas TGO. Esquemas TARGA: La elección del esquema TARGA que recibirá el paciente se seguirá la Norma Técnica del Minsa. Urea. VI. al paciente se le abrirá un fólder TARGA y será evaluado por el equipo multidisciplinario en cada consulta ƒ Enfermeria ƒ Servicio Social ƒ Consejeria ƒ Farmacia Con la finalidad de asegurar la adherencia El paciente acudirá a su cita de control luego del inicio del tratamiento a los 15 días. Glicemia BK esputo I. EFAVIRENZ 176 . TGP. que depende del estado en que se encuentra y que patologías concomitantes tiene: Esquemas Pacientes Nuevos 2 INHIBIDORES NUCLEOSIDOS + 1 INHIBIDOR NO NUCLEOSIDO PREFERIDO AZT + 3TC AZT + FTC TNF + 3TC TNF + ETC ALTERNATIVO * Observacione s * En caso optar por el esquema alternativo se dispone de los antirretrovirales mencionados para hacer las combinaciones. Fosfatasa Alcalina. debe ser tratado previo al inicio del TARGA Psicología En caso de encontrarse alguna patología se la tratara primero antes del inicio del TARGA. debido a que las drogas antiretrovirales son inhibidas por la rifampicina. en el caso de tuberculosis se podrá iniciar TARGA luego de 2 meses de recibido el tratamiento especifico. luego mensual hasta el 6 mes.

300 mg Tab. ABC ) LPV/RTV ATAZANAVIR FOSAMPRENAVIR SAQUINAVIR RITONAVIR ESQUEMAS PACIENTES CON FRACASO AL PRIMER ESQUEMA TARGA ESQUEMAS PACIENTES CON FRACASO AL TARGA SEGUNDO ESQUEMA Requieren presentación al CETARGA para su aprobación Requieren PRUEBA DE RESISTENCIA A ANTIRETROVI RALES la cual se realizara con Presentación al CETARGA para su aprobación Dosis de medicamentos peso <60 kg: 200 mg dia Control hemograma mensual Si la Hb a <9mg/dl considerar suspender o cambiar el antiretroviral Tab. ABC ) NEVIRAPINA En pacientes con hepatopatias.( D4T. Evaluación previa por Psiquiatría Administrarlo en la noche Las primeras dos semanas 200mg/dia luego aumentar la dosis a 200mg dia Tab 200/50 mg 177 . 200mg ZIDOVUNDINA (AZT) TENOFOVIR (TNF) EMTRICITABINA (FTC) LAMIVUDINA (3TC) DIDANOSINA (DDI) ESTAVUDINA (D4T) ABACAVIR (ABC) EFAVIRENZ (EFV) NEVIRAPINA (NVP) LOPINAVIR/RITONAVIR (LPV/RTV) 300 mg dia 300 mg día 200 mg día 150 mg dia 400 mg dia 40 mg dia 30 mg día 300 mg dia 600 mg dia 200 mg dia 400/100 mg dia Control de amilasa Peso <60 kg: 30 mg bid control de amilasa En caso de rash no reintroducir la medicina. hipercolesterole mia 2 INHIBIDORES NUCLEOSIDOS + 1 INHIBIDOR PROTEASA PREFERIDO AZT + 3TC AZT + FTC TNF + 3TC TNF + ETC ALTERNATIVO* ( D4T. DDI. DDI.

Diagnostico Candida Herpes Esofagitis Citomegalovirus idiopatico Microsporidiasis Giardiasis Diarrea Isosporidiasis Criptosporidium Ciclospora Pneumocistosis Tratamiento Fluconazol Aciclovir Ganciclovir Prednisona Albendazol Metronidazol Cotrimoxazol Nitaxozanida Cotrimoxazol Cotrimoxazol Prednisona Toxoplasmosis Pirimetamina 178 . siempre que no haya tenido tratamiento previo de tuberculosis y se dará por única vez: 3 tabletas de 100 mg/día ƒ Cotrimoxazol: siempre que su CD4 sea < 200 y se dará por tiempo indefinido hasta que su CD4 sea >200 1 tableta de 800/160 mg/día Enfermedades Oportunistas: Todo paciente que presente alguna enfermedad oportunista tendrá acceso a las medicinas proporcionadas por el MINSA para lo cual se llenara la receta y se registrará en el Libro de enfermedades oportunistas.ATAZANAVIR (ATV) SAQUINAVIR (SQV) 300 mg dia 1000 mg dia Tab 150 mg Tab. 200mg Otros medicamentos antirretrovirales requieren la presentación al CETARGA (comité de expertos del MINSA) para su aprobación Administración de Profilaxis Recibirán 2 tipos de profilaxis: ƒ Isoniacida: por un año independientemente del valor de CD4.

meningitis Síndrome de consumo Ensure Ganciclovir Aciclovir Fluconazol Aciclovir Ceftriaxona Acetato de megestrol 1. Johns Hopkins University School of Medicine . Efectos Adversos: Todo paciente que presente alguna reacción adversa a los medicamentos antirretrovirales oportunista tendrá acceso a las medicinas proporcionadas por el MINSA para lo cual se llenara la receta y se registrará en el Libro de enfermedades oportunistas Diagnóstico Leucopenia zidovudina por Tratamiento Factor estimulante granulocitos de colonias Anemia por zidovudina Reacción alérgica Nevirapina por Eritropoyetina humana recombinante Clorfenamina Dexametazona Hidrocortisona Prednisona Loratadina VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ƒ Medical Management of HIV Infection 2005-2006. genital Neumonía. 179 . John Bartlett.Clindamicina Acido folinico Cotrimoxazol Anfotericim B Neurocriptococosis Fluconazol Retinitis por CMV Herpes Zoster Candidiasis oral Herpes oral. Joel Gallart.

edu. 2004. 14 th edition. George Eliopoulus. Brasil. recommendations of the International AIDS Society. 2004-MINSA/DGSP-V01 HIV/AIDS Annual Update 2006.upch. A clinical course for People caring for persons living with HIV/AIDS. Ministerio da Saude.nih. JAMA august 16. 2005 http://www. John Phair. Anna Poppa. ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ 180 . http://AIDSinfo. 2004 Guidelines for the Use of antiretroviral agents in HIV-1 Infected Adults and Adolescents. Ciro Maguiña.gov Recomendacoes para Terapia antiretroviral em Adultos e Adolescentes infectados pelo HIV. Report on the global AIDS epidemic Executive summary. Clinicaloptions. INHIBIDORES NUCLEÓSIDOS / NUCLEÓTIDOS DE LAS TRANSCRIPTASA REVERSA : INTR .pdf .ƒ ƒ ƒ ƒ HIV/AIDS Care and Treatment. Norma Técnica para el tratamiento antiretroviral de gran actividad Targa en adultos infectados por el virus de la inmuodeficiencia humana.com/ccohiv2006 The Sanford Guide to HIV/AIDS Therapy 2005. David Gilbert. Merle Sande. 2006 vol 296(7) pag 827. Robert Moellering. UNAIDS Treatment for adult HIV infection. 2006.pe/TROPICALES/telemedicinatarga/REVISION %20DE%20TEMAS/INTR%20EDITADO.USA panel. 2006. octuber 2004. Edward King. Clinical Care Options.

ANEXOS 181 .VIII.

GENARO ADVINCULA DR. JOSÉ PAZ IBARRA 182 . LILIAN IBAZETA DR. AURORA REYES DR. HENRY MARTINEZ DR. DR.HOSPITAL “SANTA ROSA” DR. EVANGELINA RUIZ DRA. LUIS ALVAREZ DR. HERBERT VALDIVIA DR. DRA. JAVIER SILVA DR. IRIS CORNEJO DR. OSCAR ZUÑIGA DR. HUGO ESCALANTE DR. IRINA KOVALCHUK DR. LUMAN GARAY DR. AMADO VELASQUEZ DRA. CESAR CHIPANA DR. LUIS MORE SALDAÑA DRA. MAURO REVILLA DRA. LUIS FAJARDO DRA. REGINA GOMEZ DR. RODOLFO CRUZ DRA. ALDO SANSONI DR. OSCAR LUNA RIVERA JEFE DEL DEPARTAMENTO DE MEDICINA AGRADECIMIENTO: A TODO EL PERSONAL QUE HIZO POSIBLE LA ELABORACION DE LAS GUIAS DE ATENCION DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL DEPARTAMENTO DE MEDICINA. JULIA RAMIREZ M. NORA ARELLANO DRA.