BAB I PENDAHULUAN Kejang bukan suatu penyakit, tetapi gejala dari suatu atau beberapa penyakit, yang merupakan

manifestasi dari lepasnya muatan listrik yang berlebihan di sel-sel neuron otak oleh karena terganggu fungsinya. Kejang demam pada anak merupakan kelainan neurologik yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak. Kejang demam adalah tipe kejang yang paling sering terjadi pada anak. Walaupun telah dijelaskan oleh bangsa Yunani , baru pada abad ini kejang demam dibedakan dengan epilepsy. 1,2 Kejang merupakan salah satu darurat medik yang harus segera diatasi.2 Kejang didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak paroksismal yang dapat dilihat sebagai kehilangan kesadaran, aktivitas motorik abnormal, kelainan perilaku, gangguan sensoris, atau disfungsi autonom.1,2 Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi. Suhu badan yang tinggi ini disebabkan oleh kelainan ekstrakranial (ekstrakranial : ekstra = di luar, kranium : rongga tengkorak. Ekstrakranial : di luar rongga tengkorak).1 Serangan kejang demam pada anak yang satu dengan yang lain tidak sama, tergantung dari nilai ambang kejang masing-masing. Setiap serangan kejang pada anak harus mendapat penanganan yang cepat dan tepat apalagi pada kasus kejang yang berlangsung lama dan berulang. Karena keterlambatan dan kesalahan prosedur akan mengakibatkan gejala sisa pada anak atau bahkan menyebabkan kematian.2 Jumlah penderita kejang demam diperkirakan mencapai 2-4% dari jumlah penduduk di AS, Amerika Selatan, dan Eropa Barat. Namun di Asia dilaporkan penderitanya lebih tinggi. Sekitar 20% diantara jumlah penderita mengalami kejang demam kompleks yang harus ditangani secara lebih teliti. Bila dilihat jenis kelamin penderita, kejang demam sedikit lebih banyak menyerang anak laki-laki. Penderita pada umumnya mempunyai riwayat keluarga (orang tua atau saudara kandung) penderita kejang demam.2 BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.1. Definisi Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal lebih dari 380c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berumur 6 bulan – 5 tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain, misalnya infeksi SSP, atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam. 2.2. Epidemiologi A. Frekuensi · Amerika Serikat Antara 2% sampai 5% anak mengalami kejang demam sebelum usianya yang ke 5. Sekitar 1/3 dari mereka paling tidak mengalami 1 kali rekurensi.

3% anak berumur di bawah 5 tahun pernah mengalami kejang demam. jarang terjadi pada anak di bawah usia 6 bulan atau lebih dari 5 tahun. riwayat epilepsy atau kelainan neurologi dalam keluarga. kokain. dan hambatan pertumbuhan.8% di Jepang. Umur a. Demam sering disebabkan oleh : · infeksi saluran pernafasan atas. . Kadang-kadang yang tidak begitu tinggi dapat menyebabkan kejang. Faktor Resiko Sedangkan faktor yang mempengaruhi kejang demam adalah :11 1. dan dehidrasi yang mengakibatkan gangguan keseimbangan air-elektrolit. b. 0.35% di Hong Kong. Mortalitas/Morbiditas · Kejang demam biasanya tidak berbahaya. · gastroenteritis.5% di China. · pneumonia. Pasien dengan 2 faktor resiko tersebut mempunyai kemungkinan 10% mendapatkan kejang demam. C. Jenis kelamin Beberapa penelitian menunjukkan kejadian lebih tinggi pada pria. dan · infeksi saluran kemih. 8.· Internasional Kejadian kejang demam seperti di atas serupa di Eropa. Serangan pertama biasanya terjadi dalam 2 tahun pertama dan kemudian menurun dengan bertambahnya umur. B. Ras Kejang demam terjadi pada semua ras. Kejadian di Negara lain berkisar antara 5 sampai 10% di India. Etiologi Hingga kini etiologi kejang demam belum diketahui dengan pasti. · otitis media.4 2. 14% di Guam. Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi.3 Penyebab lain kejang disertai demam adalah penggunaan obat-obat tertentu seperti difenhidramin. amfetamin. Insiden tertinggi terjadi pada usia 2 tahun dan menurun setelah 4 tahun. · Anak dengan kejang demam memiliki resiko epilepsy sedikit lebih tinggi dibandingkan yang tidak (2% : 1%). antidepresan trisiklik.3.4. D. dan 0.5-1. Usia Kejang demam terjadi pada anak usia 3 bulan sampai 5 tahun. E. · Faktor resiko untuk epilepsy di tahun-tahun berikutnya meliputi kejang demam kompleks. c. 2.

Ambang kejang berbeda-beda untuk setiap anak. · perkembangan terlambat. · anak dalam perawatan khusus.3°C – 41. riwayat keluarga kejang demam. Setelah kejang demam pertama. Beberapa penulis mendapatkan bahwa 25 – 50% anak yang mengalami kejang demam memiliki anggota keluarga ( orang tua.6 Kejang demam cenderung timbul dalam 24 jam pertama pada waktu sakit dengan demam atau pada waktu demam tinggi. dan riwayat keluarga epilepsi. · problem pada masa neonatus. Pasien tanpa faktor . cepatnya anak mendapat kejang setelah demam timbul. 3. berkisar antara 38. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa berulangnya kejang demam akan lebih sering pada anak dengan nilai ambang kejang yang rendah. Sekitar 1/3 anak dengan kejang demam pertamanya dapat mengalami kejang rekuren. dan · kadar natrium rendah. kira-kira 33% anak akan mengalami satu kali rekurensi atau lebih.2. Hal ini mungkin disebabkan oleh maturasi serebral yang lebih cepat pada perempuan dibandingkan pada laki-laki. Adanya perbedaan ambang kejang ini menerangkan mengapa pada seorang anak baru timbul kejang setelah suhu tubuhnya meningkat sangat tinggi sedangkan pada anak yang lain kejang sudah timbul walaupun suhu meningkat tidak terlalu tinggi. Suhu badan Kenaikan suhu tubuh adalah syarat mutlak terjadinya kejang demam. temperatur yang rendah saat kejang. Jenis kelamin Kejang demam lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 2 : 1. Risiko rekurensi meningkat dengan usia dini.7 Faktor –faktor lain diantaranya: · riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung. Faktor keturunan Faktor keturunan memegang peranan penting untuk terjadinya kejang demam. saudara kandung ) yang pernah mengalami kejang demam sekurang-kurangnya sekali. dan kira-kira 9% anak mengalami 3 kali rekurensi atau lebih. Faktor resiko kejang demam pertama yang penting adalah demam. o Faktor resiko untuk kejang demam rekuren meliputi berikut ini: § Usia muda saat kejang demam pertama § Suhu yang rendah saat kejang pertama § Riwayat kejang demam dalam keluarga § Durasi yang cepat antara onset demam dan timbulnya kejang o Pasien dengan 4 faktor resiko ini memiliki lebih dari 70% kemungkinan rekuren. 4. Tinggi suhu tubuh pada saat timbul serangan merupakan nilai ambang kejang.4°C.

Lepasnya muatan listrik ini demikian besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan perantaraan neurotransmiter sehingga terjadilah kejang. 11. Dimana dalam proses oksidasi tersebut diperlukan oksigen yang disediakan dengan perantaraan paru-paru. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dengan mudah dilalui ion Kalium ( K+ ) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium ( Na+ ) dan elektrolit lainnya. kenaikan suhu 1°C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan meningkatnya kebutuhan oksigen sebesar 20%. dan tergantung dari tinggi rendahnya nilai ambang kejang. seorang anak menerita kejang pada kenaikan suhu tubuh tertentu. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NaK-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia. Faktor .13 Suatu sel. Tiap anak memiliki ambang kejang yang berbeda.12. Sehingga dalam penanggulangan anak dengan ambang kejang demikian perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa anak tersebut akan mendapat serangan. Pada seorang anak usia 3 tahun. 2. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah. sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh sirkulasi tubuh. kecuali oleh ion Klorida (Cl-).13 Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Patofisiologi Kelangsungan hidup sel otak memerlukan energi yang didapat dari metabolisme glukosa melalui suatu proses oksidasi. asidosis laktat yang disebabkan oleh metabolisme anaerobik. dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%.12. atau aliran listrik dari sekitarnya 3.13 Pada keadaan demam.11. khususnya sel otak atau neuron dalam hal ini. Jadi kenaikan suhu tubuh pada seorang anak dapat mengakibatkan adanya perubahan keseimbangan membran neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi ion Kalium dan ion Natrium melalui membran tadi. Membran permukaan dalam bersifat lipoid. sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi. rangsangan yang datang mendadak seperti rangsangan mekanis. serangan kejang telah terjadi pada suhu 38°C. Oksigen dari paru-paru ini diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskular. dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Akibatnya konsentrasi K+ dalam neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah.12. Dari kenyataan ini dapat disimpulkan bahwa berulangnya kejang demam akan lebih sering pada anak dengan ambang kejang yang rendah. serangan kejang baru terjadi pada suhu 40°C atau lebih. Tetapi pada kejang lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apneu. dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari membran permukaan dalam dan membran permukaan luar. sedangkan membran permukaan luar bersifat ionik. kimiawi. Keseimbangan potensial membran tadi dapat berubah oleh adanya : 1. perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan11.5. sedangkan di luar neuron terdapat keadaan sebaliknya. hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. hiperkapnia. Rangkaian kejadian tadi adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama.resiko tersebut memiliki kurang dari 20% kemungkinan rekuren. maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran neuron. perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler 2. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar neuron.

6. pencairan mekanisme non-sipnapsis perambatan kejang dan kelainan seseptor GABA. menyebabkan peningkatan pada ambilan 2 deoksiglukosa pada binatang dewasa. lesi pada lobus temporalis (termasuk glioma tumbuh lambat hematoma. stimulasi otak subkonvulsif berulang (misal. seperti epilepsi rolandik benigna dan kejang-kejang linglung. lokasi kromosom beberapa epilepsi. Lebih lanjut. Faktor genetik menyebabkan setidaknya 20% dari semua kasus epilepsi. amigdala) akhirnya menyebabkan terjadinya epilepsi pada manusia pasca cedera otak. Pada model ini. neuron pars retikulata substansia abu-abu (substantia nigra pars reticulata (SNR) sensitif-asam gama aminobutirat (GABA) memainkan peran pada pencegahan kejang. harus ada kelompok neuron yang mampu menimbulkan ledakan discharge (rabas) yang berarti dan sistem hambatan GABAergik. lokasi kromosom beberapa epilepsi famili telah dikenali. tampak ada beberapa faktor fisiologis yang menyebabkan perkembangan kejang.3). Pada manusia telah diduga bahwa aktivitas kejang berulang-ulang dari lobus temporalis normal kontralateral dengan pemindahan stimulus melalui korpus kallosum. Kejang tertentu pada populasi pediatri adalah spesifik umur (misal spasme infantil) . Penggunaan analisis kaitan. Agaknya bahwa saluran aliran keluar substansia abu-abu mengatur dan memodulasi penyebaran kejang tetapi tidak menyebabkan mulainya kejang.13 Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. gliosis. Penelitian eksitabilitas neuron. epilepsi mioklonik juvenil (6p). Penggunaan analisis kaitan. amigdala) akhirnya menyebabkan konvulsi berulang (misal. Untuk memulai kejang. Misalnya. mekanisme hambatan tambahan. Bukti baru-baru ini menunjukkan bahwa eksitasi neurotransmiter asam amino (glutamat. Lagipula. Telah diduga bahwa imaturitas fungsional substansia abu-abu dapat memainkan peran pada peningkatan substansia abu-abu dapat memainkan peran pada peningkatan kerentanan kejang otot imatur. Klasifikasi . dan malformasi arteriovenosus) menyebabkan kejang. termasuk konvulsi neonatus benigna (20q). Kejang adalah lebih lazim pada bayi dan binatang percobaan imatur. tetapi ada sedikit atau tidak ada aktivitas metabolik dalam substansia abu-abu bila binatang imatur mengalami kejang. mekanisme kejang yang tepat belum diketahui. Dan bila jaringan abnormal diambil secara bedah. dan epilepsi mioklonik progresif (21q22. yang menunjukkan bahwa otak yang kurang berkembang lebih rentan rerhadap kejang spesifik daripada anak yang lebih tua atau orang dewasa. konvulsi dapat ditimbulkan pada binatang percobaan dengan fenomena membangkitkan. Adalah amat mungkin bahwa dalam waktu dekat dasar molekular epilepsi tambahan.terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan neuron. Juga diketahui bahwa substansia abu-abu memegang peran integral pada terjadinya kejang menyeluruh. Kejang mungkin berhenti. aspartat) dapat memainkan peran dalam menghasilkan eksistasi neuron dengan bekerja pada reseptor sel tertentu. Diketahui bahwa kejang dapat berasal dari daerah kematian neuron dan bahwa kejang dapat berasal dari daerah kematian neuron dan bahwa daerah otak ini dapat meningkatkan perkembangan sinaps hipereksitabel baru yang dapat menimbulkan kejang.12. Aktivitas kejang elektrografi menyebar dalam substansia abu-abu.5 2. Perjalanan discharge (rabas) kejang akhirnya tergantung pada eksitasi sinaps glumaterik. Berdasarakan referensi lain. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi. 11. akan dikenali.

Kejang lama terjadi pada 8 % bangkitan kejang demam. lama kejang. pungsi lumbal dengan pemeriksaan cairan serebrospinalis (CSS) terindikasi. tonik-tonik lama beberapa detik sampai 10 menit. suhu sebelum/saat kejang. v Riwayat Kelahiran. Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang lebih dari 2 kali dan diantara bangkitan kejang anak tidak sadar. Infeksi virus saluran pernapasan atas.6 · Berlangsung lama (> 15 menit). tanggung jawab dokter yang paling penting adalah menentukan penyebab demam dan mengesampingkan meningitis. Kejang demam dibagi atas : 1. Jika ada keragu-raguan berkenaan dengan kemungkinan meningitis. pasca kejang. epilepsi dalam keluarga (kakakadik. orang tua). kejang demam dalam keluarga. Umumnya kejang berhenti sendiri. diikuti dengan periode mengantuk singkat pascakejang. tanpa gerakan fokal. interval. Manifestasi Klinik Kejang yang terkait dengan kenaikan suhu yang cepat dan biasanya berkembang bila suhu tubuh (dalam) mencapai 30oC atau lebih. Pemeriksaan Fisik · Kesadaran . · Kejang hanya sekali / tidak berulang dalam 24 jam. Kejang demam yang menetap lebih lama 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik dan memerlukan pengamatan menyeluruh. Ketika demam tidak lagi ada pada saat anak sampai di rumah sakit. tetapi setelah beberapa detik atau menit anak akan terbangun dan sadar kembali tanpa ada kelainan neurologi.5. penyebab kejang di luar SSP. Anamnesis v Adanya kejang. diantara 2 bangkitan kejang anak sadar. Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari. atau kejang umum yang didauhului kejang parsial.Kejang demam terjadi pada 2-4% anak dengan umur berkisar antara 6 bulan sampai 5 tahun. perkembangan. Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi. Kejang berulang terjadi pada 16% diantara anak yang mengalami kejang demam. · Kejang berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.6 · Berlangsung singkat (< 15 menit) dan umumnya akan berhenti sendiri. A. B. · Kejang fokal atau parsial satu sisi. 2. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)5. v Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lainnya. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure). insidens tertinggi pada umur 18 bulan. roseola dan otitis media akut adalah penyebab kejang demam yang paling sering. jenis kejang. · Kejang demam sederhana merupakan 80% diantara seluruh kejang demam. 2.7. Begitu kejang berhenti untuk sesaat anak tidak memberikan reaksi apapun. frekuensi. · Kejang berbentuk umum (bangkitan kejang tonik dan atau klonik). atau kejang umum yang didahului kejang parsial. Kejang khas menyeluruh.

karena perekaman antar-kejang normal pada sekitar 40% penderita. kompleks parsial vs menyeluruh) dapat lebih dikenali dengan tepat. Memonitor EEG lama dengan rekaman video aliran pendek dicadangkan pada penderita yang terkomplikasi dengan kejang lama dan tidak responsif. Tehnik ini sangat membantu dalam klasifikasi kejang karena ia dapat secara tepat menentukan lokasi dan frekuensi discharge (rabas) kejang saat perubahan perekaman pada tingkat yang sadar dan adanya tanda klinis. Peran skenning CT atau MRI pada pengamatan kejang adalah kontroversial. penutupan mata. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam. pikirkan kemungkinan lain seperti infeksi SSP. papiledema tanda infeksi di luar SSP. kemudian kejang saat demam. elektrolit serum dan EEG. Pemeriksaan Nervi Kranialis Umumnya tidak dijumpai adanya kelumpuhan nervi kranialis 2. fontanel anterior menonjol. Kejang disertai demam pada bayi <> 5 tahun mengalami kejang didahului demam. Prosedur aktivasi yang meliputi hiperventilasi. bronkitis. muntah proyektil. kalsium. tetapi kejang jarang terjadi dalam laboratorium EEG. · Tanda ifeksi diluar SSP misalnya otitis media akut. hasilnya adalah serupa. tonsilitis. termasuk umur penderita. tidak termasuk dalam kejang demam. Monitor EEG ini memberikan metode yang tidak terhingga nilainya untuk perekaman kejadian kejang yang jarang diperoleh selama pemeriksaan EEG rutin. dan lain-lain1 C. stimulasi cahaya. magnesium.· suhu tubuh · tanda rangsang meningkat · tanda peningkatan tekanan intracranial seperti: kesadaran menurun. Pada pemeriksaan anak dengan gangguan kejang kronis. hanya sedikit sekali manfaat dari intervensi aktif sebagai akibat dari skenning CT . dan tipe kejang (misal. tipe dan frekuensi kejang. atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam. penghentian tidur dan perempatan elektrode khusus (misal hantaran zigomatik). EEG normal tidak mengesampingkan diagnosis epilepsi.5 tahun. Hasilnya pada penggunaan rutin tindakan ini pada penderita dengan kejang tanpa demam pertama dan pemeriksaan neurologis normal adalah dapat diabaikan.8. sangat meningkatkan hasil positif. discharge (rabas) kejang lebih mungkin direkam pada bayi dan anak daripada remaja atau dewasa. Penderita dengan kejang palsu dapat dengan mudah dibedakan dari kejang epilepsi sejati. dan bila terindikasi. Peragaan discharge (rabas) paroksismal pada EEG selama kejang klinis adalah diagnostik epilepsi. dan ada atau tidak adanya temuan neurologis dan gejala yang bersifat dasar. Pemeriksaan minimum untuk kejang tanpa demam pertama pada anak yang lainnya sehat meliputi glukosa puasa. Ø Kejang didahului oleh demam Ø Pasca kejang anak sadar kecuali kejang lebih dari 15 menit Ø Pemeriksaan punksi lumbal normal Pengamatan kejang tergantung pada banyak faktor. Kriteria Diagnosis Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berusia 6 bulan . Meskipun sekitar 30% anak ini menunjukkan kelainan struktural (misal atrofi korteks setempat atau ventrikel dilatasi). furunkulosis. yang adalah penting pada pengamatan anak yang mungkin merupakan calon untuk pembedaan epilepsi.

atau keadaan lain. penemuan fisik yang mencurigakan (seperti merah-merah pada kulit. atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. petekie) sianosis.Paresis Nervus VI .Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis) . elektrolit dan gula darah. walupun kejang biasanya bukan satu-satunya tanda meningitis.9.Bayi > 18 bulan tidak rutin § Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi lumbal. Kejang sebagian yang lama. · Lumbal pungsi : Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Meningitis dapat menyertai kejang.7%. Pencitraan · Foto X-Ray kepala dan pencitraan seperti computed tomography scan (CT-Scan) atau magnetic resonance imaging (MRI) jarang sekali dikerjakan. 2. tidak rutin dan hanya atas indikasi seperti : . skenning CT atau MRI harus dicadangkan untuk penderita yang pemeriksaannya neurologis abnormal. Oleh karenanya tidak . Resiko terjadinya meningitis bakterialis adalah 0.Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan . Uji metabolik spesifik digambarkan pada seksi mengenai kejang neonatus dan status epileptikus. Pemeriksaan CSS terindikasi jika kejang berkemungkinan terkait dengan proses infeksi. Factor resiko meningitis pada pasien yang datang dengan kejang dan demam meliputi berikut ini: Kunjungan ke dokter dalam 48 jam Aktivitas kejang saat tiba di rumah sakit Kejang fokal. tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam. Oleh karena itu pungsi lumbal dianjurkan pada : . Tes lain (EEG) · Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang.6%-6. misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. B. hipotensi Pemeriksaan saraf yang abnormal § Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan diagnosis meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas. defisit neurologis setempat. Pemeriksaan laboratorium · Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam. · Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya : darah perifer. tidak mempan dengan terapi antikonvulsan. atau gangguan demielinasi. C.Papiledema · CT scan sebaiknya dipertimbangkan pada pasien dengan kejang demam kompleks.dengan demikian. perdarahan subaraknoid. dan bukti adanya kenaikan tekanan intrakranial merupakan indikasi untuk pemeriksaan pencitraan saraf.Bayi kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan . Pemeriksaan Penunjang A.

Keracunan 3. khususnya meningitis atau ensefalitis. berulang selama beberapa jam atau hari.Abses otak .Defisiensi vitamin B-6 . EEG terindikasi untuk kejang demam atipik atau pada anak yang berisiko untuk berkembang epilepsi. kejang demam awal sebelum umur 9 bulan. · EEG tidak diperlukan pascakejang demam sederhana karena rekamannya akan membuktikan bentuk Non-epileptik atau normal dan temuan tersebut tidak akan mengubah manajemen. Faktor resiko untuk perkembangan epilepsi sebagai komplikasi kejang demam adalah riwayat epilepsi keluarga positif. Berbagai penyakit intra serebral dan gangguan metabolik yang juga dapat menyebabkan kejang antara lain : 1.Stroke dan AVM .Hipoglikemi . tanda perkembangan yang terlambat. Kejang demam atipik meliputi kejang yang menetap selama lebih dari 15 menit.Gangguan elektrolit seperti hiponatremia. dan pemeriksaan neurologis abnormal. dan jika pasien telah mendapatkan antibiotika maka perlu pertimbangan pungsi lumbal.10. Sekitar 50% anak menderita kejang demam berulang dan sebagian kecil menderita kejang berulang berkali-kali. Kelainan intrakranium .Meningitis . Diagnosis Banding Penyebab lain kejang yang disertai demam harus disingkirkan. misalnya pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal.Ensefalitis . Adanya sumber infeksi seperti otitis media tidak menyingkirkan meningitis. yang dicirikan oleh timbulnya serangan paroksismal yang berkala. Indidens epilepsi adalah sekitar 9% bila beberapa faktor risiko ada dibanding dengan insiden 1% pada anak yang menderita kejang demam dan tidak ada faktor resiko. Gangguan metabolik .3 Adapun diagnosis banding kejang pada anak dan bayi adalah gemetar. apnea dan mioklonus nokturnal benigna. akibat lepas muatan listrik neuron-neuron serebral secara . Gangguan primer mungkin terdapat intrakranium atau ekstrakranium.Cytomegalic inclusion disease 2. Kejang pada anak merupakan suatu gejala dan bukan suatu penyakit.Infeksi subdural dan epidural . hipokalsemia. porfiria . dan kejang setempat.Trauma kepala . kejang demam lama atau atipik.direkomendasikan. · Pemeriksaan EEG dapat dilakukan pada kejang demam tak khas. 2. Epilepsi Epilepsi adalah suatu gangguan serebral kronik dengan berbagai macam etiologi.

spichaeta. biakan dan uji resistensi. Manifestasi klinis a. nyeri kapala. kaku kuduk atau tanda rangsang meningeal lain. · Tanda rangsang meningeal mungkin tidal ditemukan pada anak kurang dari satu tahun. kejang dan defisit neurologist fokal. Anamnesis Meningitis bakterialis pada anak seringkali didahului infeksi pada saluran napas atas atau pencernaan seperti demam. b. muntah dan . Pemeriksaan fisik · Gangguan kesadaran dapat berupa penurunan kesadaran atau iritabel · Dapat juga ditemukan ubun-ubun yang menonjol. atau virus. identifikasi antigen (aglutinasi latex) · Pada kasus berat pungsi lumbal harus ditunda (dengan pemberian antibiotika empiris. Komplikasi yang dapat terjadi termasuk kenaikan tekanan intrakranial. Pemeriksaan penunjang · Darah perifer lengkap. Awitan ensefalitis dapat secara tiba-tiba atau gradual. batuk. Ditandai dengan peningkatan jumlah sel polimorfonuklear dalam cairan serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam cairan serebrospinal. pewarnaan gram. ptozoa. sedangkan ensefalomielitis menunjukkan keterlibatan medulla spinalis. sampai keadaan berat. koma. protein 200500mg/dl. Ensefalitis dapat menyebabkan gejala sisa neurologis seperti kejang/ epilepsi. pilek. dengan hitung jenis sel polimorfonuklear. · Pungsi lumbal : jumlah sel 100-10. atau buta. gula darah. biakan darah. kejang dan kematian. Banyak gejala meningitis berkaitan dengan usia. penundaan 2-3 hari tidak mengubah niulai diagnostik kecuali untuk identifikasi kuman · Pemeriksaan CT atau MRI kepala (pada kasus berat) · Pemeriksaan eletroensefaligrafi bila ada kejang ENSEFALITIS6 Ensefalitis ialah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme. edema otak dan syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) secretion.eksesif. glukosa < 40mg/dl. cacing. Manifestasi klinis · Gejala khas berupa suhu naik mendadak.000/µl. Kriteria diagnosis è Diagnosis ditegakkan dengan manifetasi klinis dan pemeriksaan penunjang. diare dan muntah. anak berusia kurang dari tiga tahun jarang mengeluh nyeri kepala. Manifestasi klinis bervariasi mulai dari demam tidak tinggi disertai sakit kepala. nyeri kepala dan meningismus dengan atau tanpa penurunan kesadaran merupakan hal yang sangat sugestif meningitis. Penyebab yang tersering dan terpenting adalah virus. tuli. misalnya bakteri. dapat sampai hiperpireksi. Pada banyak pasien sering terjadi keterlibatan leptomeningeal (meningoensefalitis). elektrolit darah. Demam. MENINGITIS6 Meningitis merupakan peradangan selaput otak yang disebabkan oleh bakteri patogen.

Pada kejang fokal dicurigai penyebab virus herpes simpleks · Gejala serebral lainnya dapat berupa ataksis. Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atu dirumah adalah diazepam rektal (level II-2. Suhu tubuh yang tinggi diturunkan dengan kompres air hangat dan pemberian antipiretik. suhu.perubahan tingkah laku · Kedaran menurun · Kejang umum dan/atau fokal atau hanya ’twitching’ saja.11. dan (3) pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam.5 mg/kgbb/kali dengan kecepatan 1-2 mg/menit dalam waktu 3-5 menit dengan dosis maks 20 mg. paralisis.5-0.Circulation). yaitu (1) pengobatan fase akut . · Biakan darah. · Banyak pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan namun jarang bersifat diagnostik. Pada waktu kejang.5 mg diatas 3 tahun.5 mg/kg. jumlah sel normal aqtau sedikit meningkta terutama limfosiy. · Pemeriksaan serologik darah.3-0. Obat yang paling cepat menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan Intravena (IV). · EEG biasanya menunjukkan gambaran abnormal berupa aktivitas gelombang lambat umum. Breathing. Dosis diazepam rektal adalah 0. dosis 5 mg untuk anak dibawah usia 3 tahun dan dosis 7. (2) mencari dan mengobati penyebab . Penatalaksanaan Ada 3 hal yang perlu dikerjakan. Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum terhenti.3 -0. paresis. afasia dan sebagainya. kadar gula normal atau sedikit menurun. hitung jenis didominasi sel limfosit. 1. yang perlu diperhatikan adalah ABC (Airway. biasanya jernih dengans el normal. dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval 5 menit. · Elektrolit lengkap. · MRI/CT scan kepala biasanya hanya memperlihatkan edema otak baik umum maupun fokal. Pengobatan fase akut Penatalaksanaan saat kejang : Sering kali kejang berhenti sendiri. rekomendasi B). dianjurkan ke rumah sakit. pernapasan dan fungsi jantung. · Darah tepi lengkap. Bila kejang tetap belum berhenti berikan fenitoin dengan dosis awal 10-20 mg/kgbb IV perlahan-lahan 1 . dapat menunjukkan polimorfonuklear ringan atau leukositosis mononuklear. · Gerakan involunter (bila terkena ganglia basalis) Pemeriksaan laboratorium · Pemeriksaan LCS. Dosis diazepam IV 0. · Pemeriksaan cairan serebrospinal : biasanya cairan jernih. 2. tekanan darah.75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg dengan berat diatas 10 kg. level II-3. Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang. Perhatikan juga keadaan vital seperti kesadaran. Dirumah sakit dapat diberikan diazepam IV dengan dosis 0. sedikit peningkatan protein. atau sedikit meningkat 50-500 per mm3.

· Kejang fokal · Pengobatan rumatan dipertimbangkan bila: o Kejang berulang 2 X atau lebih dalam 24 jam o Kejang demam 4 X atau lebih pertahun Sebagian besar peneliti setuju bahwa kejang demam > 15 menit merupakan indikasi pengobatan rumat. hidrosefalus. Jenis antikonvulsan untuk pengobatan rumat : Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam menurunkan risiko berulang kejang (level I). Bila dengan fenitoin kejang tidak berhenti juga maka pasien harus dirawat diruang intensif. rekomendasi B). rekomendasi E) Pemberian obat rumat : Pemberian obat rumat hanya diberikan dengan indikasi berikut: · Kejang lama >15 menit · Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang.mg/kgbb/menit atau kurang dari 50 mg/menit. maka pengobatan rumat hanya diberikan terhadap kasus selektif dan dalam jangka pendek (rekomendasi D). Pemberian Antikonvulsan : Pemakaian diazepam oral dosis 0.3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menurunkan risiko berulang kejang pada 30%-60% kasus. dimulai 12 jam setelah dosis awal. karbamazepin. Setelah pemberian fenitoin.5oC (level I. rekomendasi A) Fenobarbital. Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40-50% kasus. rekomendasi D). Asam asetilsalisilat tidak dianjurkan karena kadang dapat menyebabkan sindrom Reye pada anak kurang dari 18 bulan. harus dilakukan pembilasan dengan NaCl fisiologis karena fenitoin bersifat basa dan dapat menyebabkan iritasi vena. dan dosis . misalnya hemiparesis. Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukkan bahwa anak mempunyai fokus organik. pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demam apakah kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor resikonya. Kelaian neurologis tidak nyata misalkan keterlambatan perkembangan ringan bukan indikasi pengobatan rumat. cerebral palsy. namun para ahli di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap dapat diberikan (level III. dan fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam (level II. Pemberian Antipiretik : Pemberian antipiretik tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan obat ini mengurangi resiko terjadinya kejang demam (level I. 3-4 kali sehari. Dosis ibuprofen adalah 5-10 mg/kg/kali. retatdasi mental. Dosis parasetamol yang digunakan adalah 10-15 mg/kg/kali diberikan dalam 4 kali pemberian per hari dan tidak lebih dari 5 kali. Bila kejang telah berhenti. paresis Todd. begitu pula dengan diazepam rektal dosis 0. Dosis asam valproat pada anak anak adalah 15-40 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis.5 mg/ kg setiap 8 jam pada suhu > 38. berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak berbahaya dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek samping. Bila kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari.

000 anak yang divaksinasi sedangakan setelah vaksinasi MMR 25-34 per 100. Bila kejang demam terjadi pada bayi berumur <12 bulan atau terjadi kejang multipel dalam satu episode demam. Ada riwayat kejang tanpa demam pada orang tua atau saudara kandung.000. misalnya bila ada gejala meningitis atau bila kejang demam berlangsung lama. Antikonvulsan profilaksis terus-menerus diberikan selama 1-2 tahun setalah kejang terakhir dan dihentikan bertahap selama 1-2 bulan. Diazepam dapat pula diberikan secara intrarektal tiap 8 jam sebanyak 5 mg (BB<10kg)>10kg) setiap pasien menunjukan suhu >38. Walaupun demikian kebanyakan dokter melakukan pungsi lumbal hanya pada kasus yang dicurigai sebagai meningitis. Efek samping diazepam adalah ataksia.5mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis saat pasien demam. Kejang setelah demam karena vaksinasi sangat jarang. Kejang demam lebih dari 15 menit. Digunakan fenobarbital 4-5 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis atau obat lain seperti asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kgbb/hari. dianjurkan untuk memberikan diazepam oral atau MMR. Profilaksis terus-menerus berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak tapi dapat mencegah terjadinya epilepsi di kemudian hari.3-0. terutama pada pasien kejang demam yang pertama. fokal. Beberapa dokter maka merekomendasikan parasetamol padasaat vaksinasi hingga 3 hari kemudian. atau diikuti kelainan neurologis sementara atau menetap 3. Lama Pengobatan Rumat : Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang. Profilaksis terus-menerus dapat dipertimbangkan bila ada 2 kriteria (termasuk poin 1 atau 2) yaitu : 1. 2. Pengobatan profilaksis Ada 2 cara profilaksis. mengantuk dan hipotonia. 4. Pemeriksaan LCS dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis. . yaitu : (1) profilaksis intermiten saat demam dan (2) profilaksis terus-menerus dengan antikonvulsan setiap hari Untuk profilaksis intermiten diberikan diazepam secara oral dengan dosis 0. Bila hanya memenuhi 1 kriteria saja dan ingin memberikan pengobatan jangka panjang. Mencari dan mengobati penyebab. kemudian diberhentikan secara bertahap selama 12 tahun. maka berikan profilaksis intermiten yaitu pada waktu anak demam dengan diazepam oral atau rektal tiap 8 jam disamping antipiretik. Angka kejadian pasca vaksinasi DPT asalah 6-9 kasus per 100. VAKSINASI : Sejauh ini tidak ada kontraindikasi untuk melakukan vaksinasi terhadap anak yang mengalami kejang demam.fenobarbital 3-4mg/kg per hari dalam 1-2 dosis. 3.5oc. Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologis atau perkembangan (misalnya serebral palsi atau mikrosefal) 2.

2. Prognosis3. sesudah 2 minggu timbul keadaan spastisitas. KematianDengan penanganan kejang yang cepat dan tepat. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus. dan kelainan ini biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum atau fokal.13.12. tidak sampai terjadi kematian. sedang kejang demam pada anak yang sebelumnya mengalami gangguan perkembangan atau kelainan neurologik ditemukan IQ yang lebih rendah. Komplikasi10 Komplikasi yang dapat terjadi pada anak dengan kejang demam antara lain:18 o sewaktu terjadi serangan kejang demam : § trauma akibat jatuh atau terhantuk objek sekitar § mengigit tangan orang lain § aspirasi cairan ke dalam paru yang dapat menimbulkan pneumonia o efek samping obat antikonvulsan yang digunakan seperti hiperaktivitas.2 % KDS mengalami hemiparese sesudah kejang lama.kejang berlangsung lama atau kejang fokal. 1. HemiparesisBiasanya terjadi pada penderita yang mengalami kejang lama (berlangsung lebih dari setengah jam) baik kejang yang bersifat umum maupun kejang fokal.kelainan dalam perkembangan atau kelainan sebelum anak menderita KDS . Resiko menjadi Epilepsi yang akan dihadapi oleh seorang anak sesudah menderita KDS tergantung kepada faktor : . Terulangnya KejangKemungkinan terjadinya ulangan kejang kurang lebih 25 s/d 50 % pada 6 bulan pertama dari serangan pertama.2. 4. letargi. 3. kemungkinan menjadi retardasi mental adalah 5x lebih besar. Diperkirakan + 0. dibanding bila hanya didapat satu atau tidak sama sekali faktor di atas. Apabila kejang demam diikuti dengan terulangnya kejang tanpa demam. 5. dan penurunan intelegensia o komplikasi meningitis sebagai etiologi kejang demam o kejang berulang tanpa disertai demam 2. Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor di atas.6. rash. maka kemungkinan mengalami serangan kejang tanpa demam adalah 13 %. Mula-mula kelumpuhan bersifat flacid. Kematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkan. Kejang fokal yang terjadi sesuai dengan kelumpuhannya.74 %.Dalam penelitian ditemukan angka kematian KDS 0. iritabilitas. Kemungkinan berulangnya kejang demam : . Retardasi Mental Ditemuan dari 431 penderita dengan KDS tidak mengalami kelainan IQ.9 % dari KDS dan 97 % dari Epilepsi yang diprovokasi oleh demam.13 Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologis : Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. EpilepsiAngka kejadian Epilepsi ditemukan 2. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal.46 % s/d 0. prognosa biasanya baik.riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga .

· Pasien kejang demam dirujuk atau dirawat dirumah sakit apabila : . jangan masukkan apapun ke dalam mulut. kombinasi faktor risiko tersebut meningkatkan risiko epilepsi menjadi 10%-49%. tapi sangat mencemaskan orang tua.15. Pada saat kejang sebagian besar orang tua beranggapan bahwa anaknya telah meninggal.6%. posisikan anak telentang dengan kepala miring. akibat kejadian berulangnya tinggi. Riwayat kejang demam dalam keluarga 2. Kemungkinan berulangnya kejang demam paling besar pada tahun pertama. Walaupun ada risiko lidah tergigit. Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik 2.14. Jika tidak sadar. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama. catat lama dan bentuk/sifat kejang 5. Kendorkan pakaian yang ketat. Faktor resiko berulangnya kejang demam adalah : 1. Walaupun secara umum benign. Kejang demam kompleks 3. Pemberian obat pencegahan memang efektif. Cepatnya kejang setelah demam Bila seluruh faktor di atas ada. Kecemasan ini dapat dikurangi dengan cara antara lain: 1. Faktor Resiko terjadinya epilepsi : Faktor resiko lain adalah terjadinya epilepsi di kemudian hari. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut dan/atau hidung. meningkatkan kejadian epilepsy dan dapat merusak jaringan otak. Usia < 12 bulan 3. Suhu rendah saat kejang demam 4.Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Masing-masing faktor risiko meningkatkan risiko epilepsi sampai 4%. tetapi harus diingat risiko efek samping obat Beberapa hal yang harus dikerjakan bila kembali kejang : 1. 2. 2. sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya kejang demam hanya 10-15%. Pemantauan6 · Tumbuh kembang. Ukur suhu tubuh. terutama sekitar leher 3. Memberitahukan cara penanganan kejang 3. 7. Bawa ke dokter atau rumah sakit jika kejang berlangsung 5 menit. Jangan diberikan jika kejang telah berhenti. 2. Edukasi pada Orang Tua Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Tetap bersama anak selama kejang 6. Faktor resiko menjadi epilepsi adalah : 1. 4. Memberi informasi tentang risiko kejang berulang 4. Berikan diazepam per rektal. kemungkinan berulangnya kejang demam adalah 80%. Riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung. Tetap tenang dan tidak panik 2. Risiko epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat/profilaksis pada kejang demam.

Pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam Untuk prognosis kejang demam. 3.5 Penatalaksanaan yang perlu dikerjakan yaitu : 1. Kejang demam kompleks. Kejang demam sederhana 2. . dan tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya. Pengobatan fase akut 2.4. prognosisnya baik dan tidak menyebabkan kematian jika ditanggulangi dengan tepat dan cepat.o Kejang demam kompleks o Hiperpireksia o Kejang demam pertama o Usia dibawah 6 bulan o Dijumpai kelainan neurologis Bagan penatalaksanaan kejang demam pada anak : BAB III PENUTUP Kejang demam adalah kejang yang terjadi saat demam (suhu rektal diatas 380c) tanpa adanya infeksi SSP atau gangguan elektrolit akut.3 Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. terjadi pada anak diatas umur 1 bulan. Mencari dan mengobati penyebab 3.4 Klasifikasi dari kejang demam : 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful