MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA IMSP INSTITUTUL DE CARDIOLOGIE Cu titlu de manuscris CZU: 616.12-008.331.1+616.

8-009

Eugenia A. Calenici HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ: TULBURĂRI NEVROTIFORME ŞI AFECTIVE (studiu clinic şi strategii curative) 14.00.06 cardiologie şi reumatologie (cardiologie)

Teza de doctor habilitat în medicină Consultanţi ştiinţifici: Ion ŢÂBÂRNĂ, doctor habilitat în medicină, profesor universitar, şef catedră medicină internă Nr.3 a USFM „Nicolae Testemiţanu”. Mircea REVENCO, doctor habilitat în medicină, profesor universitar, şef catedră psihiatrie FPM a USMF „Nicolae Testemiţanu” Chişinău, 2007

CUPRINSUL INTRODUCERE 1. Actualitatea...................................................................................p.4-7 2. Scopul şi sarcinile lucrării.............................................................p.8 3. Noutatea ştiinţifică........................................................................p.8-9 4. Importanţa practică........................................................................p.9 5. Postulatele înaintate spre susţinere................................................p.10 6. Publicaţiile şi aprobarea lucrării....................................................p.10-11 7. Metodele statistice de cercetare.....................................................p.11 8. Volumul şi structura lucrării..........................................................p.11 CAPITOLUL 1. Revista literaturii........................................................p.12-43 CAPITOLUL 2 Materiale şi metodele de investigare a pacienţilor..p.44-50 CAPITOLUL 3. Rezultatele studiului 3.1.Starea clinică şi tulburări de personalitate la pacienţi investigaţi............................................... ...........................p.51-63 3.2. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom anxios asociat...........................................................................................p.63-75 3.3. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom astenic asociat...........................................................................................p.75-84 3.4 Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom obsesiv asociat...........................................................................................p.84-90 3.5. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom depersiv asociat...........................................................................................p.91-100 3.6.Rezultatele testării psihometrice a pacienţilor cu hipertensiune arterială esenţială....................................................p.101-110 3.7. Rezultatele studiului patomorfologic.....................................p.110-119 3.8. Eficienţa comparativă a diferitor formule de terapie la pacienţi cu sindroame nevrotiforme.............................................p.120-142 CAPITOLUL 4. Capitol rezumativ Concluzii........................................................................................p.167 Recomandări practice............................... .....................................p.169 Bibliografie selectivă.....................................................................p.170-215

2

LISTA ABREVIERILOR – Al - aprazolam – AP – anxietatea personală – AR – anxietatea reactivă – BP - durerea fizică (Bodily Pain) – BZD - benzodiazepine – Fl – fluoxetină – GH - sănătatea generală (General Health) – GABA – acidul aminobutiric – HTA – hipertensiunea arterială – ISRS - inhibitorii selectivi ai recaptării serotononei – MH - sănătatea mintală (Mental Health) – PF - activitatea fizică (Physical Functioning) – RE - probleme emoţionale (Role Emotional) – RP- probleme fizice (Role-Physical) – SF - activitatea socială (Social Functioning) – TA - tensiunea arterială – VT - vitalitatea (Vitality)

3

ACTUALITATEA Prezenţa şi dependenţa reciprocă dintre tulburările psihice şi cele somatice în evoluţia maladiilor pulmonare, cardio-vasculare, gastrointestinale, renale, etc. este indiscutabilă. În practica medicală generală 2/3 din pacienţii, ce se adresează sistematic la medic au tulburări psihice - depresie, anxietate, somatizare [162, 307]. Cu formele minore ale dereglărilor psihice, incidenţa căror cu mult o depăşeşte pe cea a dereglărilor psihice majore, se întâlneşte în primul rând medicul de familie. Aceşti pacienţi, de fapt, nu se află sub supravegherea medicilor psihiatri din staţionarele specializate. Psihozele grave din cadrul maladiilor somatice sunt destul de bine descrise de către psihiatri. Dereglările psihice de caracter nevrotiform şi afectiv, care se întâlnesc mult mai frecvent la aceşti bolnavi (iniţial examinaţi de către medicii de familie, internişti, medici specialişti), sunt studiate insuficient. Se explică acest fapt prin aceea, că adesea ei sunt trataţi fără să fie acordată atenţia cuvenită diagnosticului complex şi corecţiei tulburărilor psihice. Ca rezultat, o mulţime de pacienţi cu dereglări psihosomatice se găsesc „pe o fâşie neutră” fără ajutor medical adecvat precum din partea psihiatrului aşa şi al internistului. Este foarte actuală problema studierii acestor modificări la pacienţii cu afecţiuni cardio – vasculare, în special în hipertensiunea arterială esenţială (HTA), datorită incidenţei înalte a acestei în populaţie şi a riscurilor pe care le comportă. Cele mai frecvente complicaţii ale HTA sunt afecţiunile cerebrovasculare şi cardiopatia ischemică, care constituie 85-90% din mortalitatea cardiovasculară în republică [66, 233]. Recent a fost efectuat un studiu statistic internaţional [111], care a constatat, că în Europa prevalenţa HTA este de 44%, comparativ cu America de Nord 28%, iar mortalitatea de accidente vasculare cerebrale fiind respectiv 41,2 şi 27,6 la 100.000 populaţie. Este necesar de menţionat, că conceptul de bază al medicinii psihosomatice, care i-a ghidat dezvoltarea sa pe parcursul a câtorva decenii ale secolului trecut, a suferit schimbări esenţiale odată cu publicarea DSM III [5]. Categoria de „tulburări
4

Este foarte important de evidenţiat şi de asociat toate momentele posibile. 163. Manifestările clinice ale acestor sindroame şi influenţa reciprocă a hipertensiunii arteriale şi tulburării psihice sunt descrise de autori. episodici şi. 252]. însă. infarctul de miocard. 104. 180. 326]. Sunt cercetate sentimentele supresate. Majoritatea studiilor. 206. din DSM III şi IV. anxietatea [70. infecţiile sistemului nervos central. 144]. depresia [30. inclusiv HTA. 203. în special. ca furia şi ostilitatea [74. 32. 264]. cercetează aceste momente unilateral. dar în majoritatea cazurilor se 5 . traumele cranio – cerebrale. 197. intoxicaţiile. poate fi ca o legătrură importantă între stres. 105]. obsesiv. 321] etc. Prima definiţie avea în vedere. menţionând factorii izolat. 230. obezitatea sunt asociate cu tensiunea arterială ce se majorează cu vârsta [3. De autori se studiază factorii de risc şi predispozanţi – ereditatea. că factorii psihologici joacă un rol etiologic important în apariţia tulburărilor somatice. Tipul A de personalitate este asociat cu un risc crescut al maladiilor cardiovasculare. particularităţile de personalitate. 297]. factorilor psihologici le este atribuit rolul secundar ca preponderent unui element ce complică evoluţia maladiilor somatice patofiziologic preexistente [4]. Abuzul de sare de bucătărie sau de alcool. Acest risc crescut poate fi datorat unei reactivităţi cardiovasculare crescute către stres ale persoanelor de tip A. condiţiile de lucru stresante [196. circumstanţele familiale şi cele sociale [3. evidenţiate prin răspuns hemodinamic şi simpatic exagerat.psihofiziologice” a fost modificată în DSM III în „factorii psihologici ce afectează starea medicală”. factorii nocivi care au acţionat pe parcursul vieţii (alcoolismul cronic. 243. pe când în cea ulterioară. psihogeniile). al celor cronici) în evoluţia HTA. maladia coronariană cronică [122. 200]. stresul psihosocial [187. 24. 191]. 149]. În HTA se întâlnesc diferite tulburări afective (aşa ca depresia) şi nevrotiforme (sindroamele anxios. În prezent este apreciat cu fermitate rolul factorilor psihici (acuţi. munca istovitoare. astenic) în diferite asocieri. alexitimia [119. 81. stările afective şi evenimentele cardiovasculare [23. iar datele în unele cazuri fiind controverse.

260. involvând consecutiv sau concertat un şir de factori de la nivel de SNC până la baroreflexe locale. Studiile efectuate în prezent susţin. în timp ce depresia este diagnosticată corect în 65% cazuri [26. depresia poate duce la o morbiditate psihosocială importantă cu micşorarea activităţii ocupaţionale sau a rolului social [132. ce se caracterizează prin frică. Mai mult ca atât. Patogenia HTA este complexă. Pe de altă parte. că această problemă serioasă a sănătăţii afectează circa 5% din populaţia lumii. De asemenea. dar tratamentul adecvat este administrat la circa 20% din pacienţi. astenia. anxietatea este una din cel mai frecvent diagnosticate în reţeaua primară a sănătăţii. că poate influenţa negativ toate funcţiile sociale şi ocupaţionale. De-a lungul a mai mulţi ani în tabloul clinic al HTA. 307]. Anxietatea excesivă este la fel de serioasă ca şi depresia majoră şi tulburările de somn. că incidenţa ei creşte după vârsta de 35 ani. 146. 167] sau pe scurt. 215]. Anxietatea în unele cazuri este atât de intensă. Circa 30% pacienţi ce fac abuz de alcool suferă de depresie [196]. Prognosticul multor boli este mai nefavorabil la acest grup de pacienţi. s-a constatat prezenţa unor semne psihice. Semne depresive importante sunt remarcate la circa 36% din toţi pacienţii ce suferă de o boală somatică [301]. Numai la 25% din toţi pacienţii cu anxietate generalizată li se stabileşte corect diagnosticul. Investigaţiile efectuate indică că depresia afectează cel puţin 10% bărbaţi şi 20% femei în diferite perioade ale vieţii. depresia. ducând la distres. concomitent cu alte simptome. persoanele depresive suferă de mai multe maladii. atât şi tratată [319]. Anxietatea generalizată este o suferinţă cronică. Aceasta impune ideea. 319].descriu doar unele sindroame [97. În patogenia 6 . cum sunt anxietatea. Deseori ea agravează şi înrăutăţeşte evoluţia stărilor morbide existente. Importanţa studierii şi corecţiei medicamentoase a tulburărilor afective este o problemă stringentă. Se consideră. fără a utiliza testarea psihologică [327]. decât cei fără depresie şi ei apelează la servicii medicale mult mai frecvent. obsesia. tensiune. vigilenţă exagerată. că tulburarea dată este la fel de slab cât diagnosticată. disabilitate şi depresie şi la un şir de alte afecţiuni [26. 301.

celular sangvin (plachete). la care sunt prezente semne nevrotiforme şi afective. ci şi a celor psihocorectoare. în special la nivel de SNC. cardiologul în corecţia tulburărilor nevrotiforme şi afective din cadrul HTA şi. Ţinând cont de prezenţa momentelor patogenetice comune ale HTA şi sindroamelor psihice menţionate. Interferenţa unor din mecanismele susmenţionate impune ideea prezenţei unor momente patogenetice comune. se impune ideea despre administrarea pacienţilor cu HTA. Psihofarmacologia oferă noi remedii cu acţiune selectivă asupra verigilor patogenetice ce conduc la apariţia tulburărilor psihosomatice. a ameliora unele probleme psihice cu impact major în evoluţia HTA. formând un cerc vicios. Din cele farmacologice se utilizează pe larg benzodiazepinele şi inhibitorii recaptării serotoninei şi a noradrenalinei.apariţiei lor sunt determinate unele alterări. Problema tulburărilor psihice în HTA a fost şi va rămâne mereu actuală din motivul implicării majore a unei diversităţi de factori de risc. internistul. care. prin aceasta. Această asociere poate nu numai să amelioreze evoluţia maladiei de bază. nu numai a remediilor antihipertensive. 7 . ce se modifică permanent sub influenţa acţiunilor exogene. Este important ajutorul pe care îl poate acorda medicul de familie. În ultimul timp sunt propuse un şir de procedee terapice – nonfarmacologice şi farmacologice psihocorectoare. interferând menţin şi agravează evoluţia maladiei. ci şi să influenţeze pozitiv calitatea vieţii pacienţilor.

ce ţin de administrarea asociată (în baza mecanismelor etiopatogenetice. Evidenţierea factorilor de risc. evolutive şi curative ale HTA. Argumentarea patogenetică a necesităţii tratamentului psihocorector la pacienţii cu HTA şi tulburări nevrotiforme şi afective. SARCINILE DE BAZĂ 1. Studiul va permite de a deschide noi viziuni asupra mecanismelor patogenetice. 2. 3. S-au studiat particularităţile şi influenţa reciprocă ale stărilor nevrotiforme şi afective. farmacocinetice şi farmacodinamice) a remediilor antihipertensive şi psihotrope la pacienţii cu HTA şi tulburări nevrotiforme şi afective. 6. Elaborarea unor indicaţii terapeutice. Evaluarea unor criterii de diagnostic pozitiv ale tulburărilor nevrotiforme şi afective la pacienţii cu HTA. s-au determinat particularităţile variantelor clinice. şi aprecierea indicaţiilor pentru tratament asociat antihipertensiv şi psihotrop. ce stau la baza tulburărilor nevrotiforme şi afective la pacienţii cu HTA.SCOPUL LUCRĂRII Determinarea interrelaţiei dintre tulburările somatice şi cele psihice (nevrotiforme şi afective) la pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială. NOUTATEA ŞTIINŢIFICĂ În lucrare pentru prima dată a fost efectuată o explorare fundamentală somatică şi psihică obiectivizată multilaterală şi complexă a unui lot prezentativ de pacienţi cu HTA şi tulburări nevrotiforme şi afective. 8 . Au fost evidenţiaţi factorii predispozanţi şi declanşatori ai acestor tulburări. 4. Evaluarea profilului personalităţii în sensul depistării vulnerabilităţii pacientului hipertensiv pentru formarea tulburărilor nevrotiforme şi afective. clinice. A fost efectuată argumentarea patogenetică a necesităţii tratamentului psihocorector la pacienţii cu HTA şi tulburări nevrotiforme şi afective. 5. prezente la aceşti bolnavi. Evidenţierea particularităţilor clinice şi evolutive ale tulburărilor nevrotiforme şi afective la pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială.

la fel ca şi variantele clinice şi evolutive posibile. de familie. impulsiv. cu evidenţierea factorilor de risc endogeni (ereditatea. care a fost determinat în funcţie de sindroamele nevrotiforme şi afective. traume cranio – cerebarle. A fost detaliat redată clinica stărilor nevrotiforme şi afective la aceşti bolnavi. A fost apreciată necesitatea farmacoterapiei tulburărilor psihice constatate. psihiatrilor. Utilizarea schemelor terapeutice propuse va avea un efect benefic asupra manifestării şi evoluţiei maladiei. factorii socio – familiali. IMPORTANŢA PRACTICĂ 1. au fost elaborate şi recomandate scheme optime de tratament asociat (antihipertensiv şi psihotrop) în baza mecanismelor etiopatogenetice. diferite psihogenii şi stări stresante) care joacă un rol important în apariţia şi declanşarea HTA. deviaţiile personalităţii de tip anankast. psihoterapeuţilor pentru determinarea şi interpretarea cauzelor tulburărilor nevrotiforme şi afective la pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială. alcoolismul. obezitatea. 2. S-au luat în considerare mecanismele patogenetice care stau la baza acestor dereglări psihice. 9 . timopat. ce va permite micşorarea perioadei incapacităţii de muncă. intoxicaţii. 3. a fost indicat tratamentul psihotrop. Au fost elaborate recomandări. 5. începând cu datele anamnestice. ce includ metodele de examinare a bolnavilor. farmacocinetice şi farmacodinamice.Pentru obţinerea unui efect curativ pozitiv şi adecvat. îmbunătăţirea căreia are un rol foarte important pentru constatarea eficacităţii tratamentului şi a ameliorării sănătăţii psihice a pacientului. dependent. Rezultatele studiului vor putea fi utilizate în activitatea medicilor internişti. histrionic) şi cei exogeni (infecţii. 4. fumatul. A fost apreciată calitatea vieţii pacienţilor.

ce necesită o studiere mai profundă şi multidimensională a acestor stări. multilaterale. 26 septembrie 2003. 2.POSTULATELE INAINTATE SPRE SUSTINERE 1. Конгресс Ассоциации Кардиологов стран СНГ 1820 сентября 2003. 6. Moldova. PUBLICAŢIILE ŞI APROBAREA LUCRĂRII Materialele tezei au fost raportate la a II Conferinţă Internaţională şi a X Naţională a Asociaţiei Române de Psihosomatică „Balint”. 3. Reieşind din prezenţa unei legături strânse. 7. Miercurea – Ciuc. Cu aceste forme minore ale dereglărilor psihice se întâlneşte în primul rând medicul de familie. care se manifestă prin prezenţa şi dependenţa reciprocă dintre tulburările psihice şi cele somatice ce influenţează evoluţia maladiilor cardiovasculare. este necesar de a ţine cont şi de ponderea factorilor predispozanţi endogeni şi exogeni care au un rol important în apariţia şi declanşarea maladiei. Pentru diagnosticarea mai precisă prin obiectivizarea semnelor clinice nevrotiforme şi afective. este utilă aplicarea unor teste psihologice. Portorož. Санкт – Петербург. cu influenţe reciproce între HTA şi maladiile psihice. Slovenia. Efectuarea investigaţiilor morfologice obiectivizează modificările structurilor cerebrale la pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială asociată cu stări nevrotiforme şi afective. 1-4 mai 2003. Congresul 10 . 4. ce ameliorează evident evoluţia. este evidentă utilitatea corecţiei concomitente ale ambelor patologii. 5. România. Chişinău. 21st Danube Symposion of Psychiatry 23 – 25 September 2004. Россия. Al VII-lea Simpozion al neurologilor Chişinău – Iaşi. Interferenţa dintre psihică şi somatică are loc mai ales în hipertensinea arterială esenţială unde destul de frecvent se observă o multitudine de stări nevrotiforme şi afective. Se observă o metamorfoză simptomatologică şi sindromologică. al profilului personalităţii. Luând în consideraţie caracterul complex al mecanismelor etiopatogenetice a HTA.

METODELE STATISTICE DE PRELUCRARE A REZUTATELOR OBŢINUTE Prelucrarea statistică a valorilor a fost efectuată prin determinarea mediei aritmetice a valorilor generale cu calcularea erorii standard pentru fiecare categorie numerică. Iaşi. Conferinţa ştiinţifică a colaboratorilor şi studenţilor. 22-24 September 2005.de Psihiatrie cu participare internaţională „Actualităţi în psihiatrie”. 11 . utilizând programul statistic computerizat ANOVA (StatSoft. brevete de invenţii. Grece. al criteriului Student prin caracterizarea valorii indicelui t şi consecutiv al indicelui p (veridicităţii statistice). 7-9 iunie. indicelui R al corelării. The Second International Congres of Complementary Therapies. 32 diagrame şi 12 fotografii. Veridicitatea diferenţei valorilor medii corespunzătoare a fost estimată după criteriul t-Student. PUBLICAŢII La tema tezei au fost publicate 35 lucrări ştiinţifice. Entomotherapy and Ionoplasmotherapy.0). Chişinău. Zilele Universităţii de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”. A 3-a Conferinţă a Asociaţiei Laboratoarelor Medicale din România cu Participare Internaţională 27-30 iunie 2007. 4 capitole cu capitol rezumativ. 27 – 28 mai 2004. recomandări practice şi bibliografie selectivă. articole de sinteza. VOLUMUL ŞI STRUCTURA LUCRĂRII Teza este expusă pe 169 pagini dactilografiate şi este alcătuită din introducere. 2007. Chişinău. Statistica. Crete. Lucrarea este ilustrată cu 8 tabele. Prelucrarea statistică a valorilor cantitative a fost efectuată prin calculul valorii aritmetice (M) şi a erorii ei (m). Moldova. versiunea 6. concluzii. Simpozionul al X-lea al Neurologilor şi Neurochirurgilor Chişinău. XI Mediterranean Congress of Rheumatology. aprecierea diferenţei deviaţiei standard.Iaşi. 17-19 octombrie 2007. Chişinău. 24-26 may 2007. inclusiv o monografie.

somatizare [150. care presupune conlucrarea strânsă a psihiatrilor şi medicilor generalişti. psihici. până în prezent nu a fost încă identificată succesivitatea acţiunii factorilor patogenetici. în legătură cu aceasta. Cu toate progresele mari privind cercetarea mecanismelor celulare şi moleculare care intervin în geneza HTA. Este greu de vorbit despre incidenţa tulburărilor psihosomatice. Comorbiditatea psihică este un impact în economia 12 . hemodinamici. sau în clinici psihosomatice specializate. care atestă heterogenitatea patogenetică a HTA în iniţierea. Este recunoscută teoria mozaicului. deoarece. datele din literatură ar trebui considerate diminuate. factorii endocrini şi umorali. ce se efectuiază sau în insituţii medicale de profil general. sodiul. 198. care constituie 85-90% din mortalitatea cardiovasculară în republică [54. Dar şi conform cifrelor remarcate. datorită incidenţei sale înalte şi complicaţiilor posibile. ele sunt comune printr-un semn – asocierea tulburărilor sferei psihice şi somatice şi. atât şi psihiatrice specializate.depresie. neurogeni. REVISTA LITERATURII 1. iar uneori adresându-se şi „medicinii netradiţionale”.1. menţinerea şi progresia bolii. 230]. 222]. 304]. ce se adresează sistematic la medic au tulburări psihice: 23% . 20% .CAPITOLUL 1. incidenţa acestor tulburări este destul de înaltă şi in serviciul medical primar este de 24% [332]. În practica medicală generală 2/3 din pacienţii. particularităţile ajutorului medical. ACTUALITATEA PROBLEMEI Hipertensiunea arterială este şi va rămâne un obiect de studiu important. Principalii factori patogenetici care intervin sunt cei genetici. existând o multitudine de manifestări clinice. Cele mai frecvente complicaţii ale HTA sunt afecţiunile cerebrovasculare şi cardiopatia ischemică. 22 – anxietate. reactivitatea vasculară [57. Deaceea. 113. În pofida unei multitudini de stări evidenţiate. bolnavii se află la tratament în diferite staţionare – cât de profil general. 117. În Moscova în perioada din 1991 până în 1998 morbiditatea de maladii psihosomatice a crescut cu 51% [330].

lucrările psihofiziologice ale lui I. Autorii care au descris aceste tulburări la pacienţii cu HTA s-au limitat mai mult la publicaţii referitor la unele din ele. Afecţiunile somatice evoluează în majoritatea cazurilor cu asocierea celor psihice. Iniţial sub denumire de maladie psihosomatică au fost propuse cardiopatia ischemică. HTA. Progresul în ştiinţa psihosomatică este strâns legat de lucrările lui F.asistenţei medicale. endocrine etc. iar peste un secol de către F. care au influenţat dezvoltarea medicinii psihosomatice sunt teoria nervismului al lui I. o durată crescută în spital ori o administrare mai îndelungată a medicamentelor la pacienţii cu comorbiditate psihică [173. Dereglările psihice mai puţin evidente cum sunt stările nevrotiforme (anxietatea.Deutsch a fost propusă noţiunea de „medicină psihosomatică”. Circa 90% din 26 studii au demonstrat. teoria psihosomatică a lui S. Lucrări mai fundamentale şi complexe despre tulburările afective şi nevrotiforme în HTA în momentul de faţă lipsesc. Psihozele grave în HTA sunt mai rare şi destul de bine descrise de către psihiatri. ETAPELE DE DEZVOLTARE ALE PSIHOSOMATICII. obsesia) şi afective (depresia) se întâlnesc destul de frecvent nu numai în cadrul tulburărilor de caracter somatogen ci şi la bolnavi cu diferite maladii organice (cardiovasculare.Freud. gastrointestinale. ale lui F. teoria stresului lui H. astenia.) sunt studiate insuficient. că în afecţiunile aparatului digestiv. importanţa factorilor psihici este recunoscută. endocrin. CLASIFICAREA Termenul „psihosomatica” a fost utilizat pentru prima dată de J. constatând doar simptomatica clinică.Alexander [326].a.Selie. Este bine cunoscut faptul. 2. de asemenea. cardiovascular etc.M. Concepţiile ştiinţifice principale.P. ulcerele gastroduodenale.Pavlov.Dunber (1935) – autorul unui din primele tratate de medicină 13 . care oglindesc disfuncţia psihosomatică.Secenov. Deci.1. care a dezvoltat conceptul rolului factorilor psihici în geneza maladiilor somatice. pacientul poate să prezinte semne. 157]. astmul bronşic ş.Heinroth la începutul secolului XIX.

stările astenice.): 14 . se pot distinge patru grupe de stări (Смулевич Б. accentuările somatopsihice la nivel de deviaţie a personalităţii. patofiziologic determinate [4. Tulburările psihosomatice prezintă un grup de stări patologice. reacţii patologice psihogene la maladia somatică.7 şi F. În grupul tulburărilor psihosomatice în prezent sunt incluse un şir de stări patologice: de somatizare. ce oglindesc reacţia la maladia somatică sau dezvoltarea patologiei somatice sub acţiunea factorilor psihogeni. că conceptul de bază al medicinii psihosomatice.45). inclusiv simptomatice” (F04F07). legate de tulburări fiziologice şi factori fizici”(F50-F53) [68]. afective. Această se reflectă în schimbarea din categoria de „tulburări psihofiziologice” din DSM-II în „factori psihologici ce afectează starea medicală”. de asemenea. cele. în definiţia nouă. legate de stres şi tulburări somatoforme” (F44.А. În timp ce primele definiţii subliniau că factorii psihologici au un rol etiologic important în producerea diferitor dereglări în organism. ca elemente ce complică decurgerea maladiilor somatice preexistente. ce deseori se complică cu maladii somatice (anorexia şi bulemia nervoasă. a suferit modificări esenţiale odată cu publicarea în 1980 a ediţiei a III a „The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders” (DSM-III).psihosomatică. că factorii psihologici au un rol secundar.4-F44. tulburările psihosomatice pot fi definite în diferite compartimente: „Tulburări psihice organice. Reeşind din structura relaţiilor reciproce psihosomatice. conţinută şi în DSM IV se spune. Este remarcabil faptul. 5]. ale lui I. care deseori împiedică tratamentul (de ex.Wolf – autorul monografiei „Stresul şi boala” (1953) şi unul din fondatorii direcţiei psihofiziologice în medicina psihosomatică. Conform clasificării a X OMS. ce apar în baza interacţiunii factorilor psihici şi somatici şi se manifestă prin somatizarea tulburărilor psihice. alcoolismul etc. „Nevrotice. anxioase apărute în cadrul unor maladii somatice). Sub dereglări psihosomatice se disting tulburări psihice. care a ghidat dezvoltarea sa în decursul secolului trecut. şi „Sindroame comportamentale.).

În această direcţie au loc diferite definiţii şi păreri în privinţa determinării acestui sindrom. ce se formează în cadrul tulburărilor nevrotice sau constituţionale (nevroze. dureri precordiale). şi atribuite stărilor reactive. • Reacţii de tip labilitate simptomatică – manifestarea sau exacerbarea maladiei somatice. apărute în legătură cu maladia somatică (unde ea este în calitate de factor psihotraumatizant). în limba germană – angst. XIX prin lucrările lui J. tulburări neuro – vegetative.1. în limba engleză există numai un termen – anxiety.Freud asupra angoasei nevrotice. nevropatii). poartă denumirea de angoasă. provocată psihogen (maladii psihosomatice în interpretare tradiţională).M. ce se manifestă ca urmare a acţiunii negative a maladiei somatice asupra sferei psihice şi se atribuie la categoria psihozelor simptomatice.a. cu nuanţe deosebite [118]. 3. Autorul aminteşte că. Anxietatea poate fi identificată 15 . în ceea ce priveşte anxietatea. • Reacţii psihogene (nozogenii). care sunt caracteristice şi pentru HTA. iar când se asociază unor disfuncţii organice (constricţie laringiană.Pirozynski [228] ca teama fără obiect şi se manifestă prin nelinişte sau agitaţie psihomotorie.Da Costa asupra „cordului iritabil” şi ale lui S. adică la categoria tulburărilor psihice exogene. • Reacţii de tip exogen (somatogenii).Sindromul anxios În momentul de faţă o mare importanţă prezintă stările anxioase. Termenul de anxietate provine din limba latină de la cuvântul anxietas (îngrijorare. nelinişte) şi a apărut în literatura de specialitate în sec. Anxietatea este determinată de către T. şi numai în limba franceză se folosesc doi termeni – anxiete şi angoisse.1.SINDROAMELE NEVROTIFORME ŞI AFECTIVE DIN CADRUL MALADIILOR SOMATICE 3.• Reacţii psihice de somatizare (somatoforme).

mobilizând resursele energetice ale individului. Luând în considerare diversele păreri referitoare la noţiunea de anxietate. considerată ca fenomen somatic. În psihiatria clinică (ghid alfabetic) sub redacţia Aureliei Sârbu [256]. nici înlătura. antidepresivelor (IMAO. desprinsă de un anume fapt concret. pe care le consideră ca două aspecte ale unei şi aceleiaşi stări – prima de origine psihologică. este necesar de a face o diferenţiere între anxietate şi noţiunile înrudite – nelinişte. bolnavul fiind dezorientat de marea cantitate de informaţii care îl asaltează. 16 . iar Bălceanu şi Nicolau – ca o stare afectivă negativă. J. Aurelia Sârbu [256]. în afară de anxieatea nevrotică. legată în general de disconfortul creat de instalarea unei stări de motivaţie. ceva rău. Restian şi Popp fac o remarcă. cu referinţă generală şi proiecţie în viitor. aminteşte despre anxietatea paraterapeutică.Janet. anxietatea este plasată în cadrul emoţiilor de tonalitate penibile şi poate fi privită ca o trăire penibilă a unui pericol iminent şi nedefinit (teama în lipsa unei ameninţări externe). o stare de aşteptare penibilă. de tensiune afectivă continuă. angoasei. angoasa şi neliniştea ca trei aspecte ale aceleiaşi stări [174]. Mulţi autori tind să pună un semn de egalitate între anxietate şi angoasă. Alţii [29] opun anxietatea. derivaţilor triciclici) şi a psihostimulatoarelor. apreciază anxietatea ca o „teamă fără obiect aparent”. modificând o formulă a lui P. după Coilraut [75]. Unii autori consideră anxietatea. anxietatea se situează printre manifestările „sindromului de agresiune informaţională”. angoasă. Angoasa ar fi de origine somatică care însoţeşte anxietatea. fiind ameninţat de un pericol pe care nu – l poate nici delimita. precum că în perspectiva unei semnificaţii informaţionale. considerată de ei drept fenomen psihologic de origine cerebrală. În lucrare sunt redate definiţiile unor autori referitor la anxietate.în situaţii existenţiale dificile. care se datoreşte efectului anxiogen al anumitor medicamente utilizate în maladiile somatice sau psihice – ca administrarea anumitor antibiotice (ciclosporina). psihică şi somatică. bolnavul având impresia că i se va întâmpla ceva deosebit. frică. a doua – de origine somatică. nici defini. Are loc „o descărcare a anxietăţii”. Delay.

scăderea capacităţii de concentrare. Coexistenţa anxietăţii cu alte simptome nevrotice formează diferite stări şi tablouri clinice mixte – anxios-fobice. anxios-astenice.Anxietatea V.Predescu [235] deosebeşte anxietatea de angoasă prin următorul fapt. Datorită acestui fapt. anxios-depersonalizante. Anxietatea fiind nedistinctă. În plan vegetativ – somatic S. că anxietatea esenţialmente este de natură psihică.Freud remarca palpitaţiile. iar angoasa – de natură psihofiziologică. anxietatea şi angoasa sunt trei grade diferite ale aceleiaşi stări.Freud (1894) au descris nevroza anxioasă. care consideră. cu semnificaţii implacabile. Anxietatea. mai mult actuală decât potenţială. este proiectată în viitorul. ce are un acompaniament somatic. Predescu consideră. ea este mai mult potenţială decât actuală şi uneori mai mult gândită. anxios-obsesive. Hecker (1893) şi S. cu răsunet neurovegetativ (palpitaţii. transpiraţii difuze. Prin conţinutul său angoasa face trecerea spre fobie (teama cu obiect precizat) prin disfuncţie somatică respectivă. anxios-isterice. că „transpoziţia stării afective” să permită anxietăţii să se cupleze cu factorii specifici externi (situaţionali) şi interni (ideatori). că anxietatea este un fenomen emoţional negativ. pe care visul îl consideră încărcat de surprize negative. mai ales. V.Predescu [235] o defineşte ca o teamă difuză. transpiraţiile. dispneea. aparat sau sistem (constricţie laringiană. decât trăită. cardialgii etc. având drept componentă psihică iminenţa unui pericol. spre deosebire de anxietate. vertijul şi tulburările gastrointestinale. care se manifestă prin nelinişte psihică şi motorie. V. resimţit ca o senzaţie penibilă de disfuncţie a unui organ. cât şi în patologia somatică şi psihică. etc). tremorul. iritabilitatea. anxios-compulsive şi. anxios-depresive.Predescu nu este de acord cu psihiatrul francez Littre. tulburări vazomotorii. El considera că anxietatea cronică poate da naştere la fobii şi obsesii cu condiţia. frecvent întâlnit atât în viaţa normală. că neliniştea. fiind. ameninţarea. anxios-ipocondriace. ea devine mai mult trăită decât gândită. oscilaţii tensionale. Se consideră. Literatura psihiatrică germană şi anglo – 17 . toracică.) poartă numele de angoasă.

această ameninţare lipseşte (anxietate patologică). De exemplu. că anxietatea poate fi continuă sau intermitentă. Asociată cu sentimentul unui pericol iminent. infecţioase. nervozitate etc. în totalitate sau în parte. că indivizii echilibraţi au o anxietate normală şi că tratamentul este necesar numai în anxietatea patologică.Gorgos [98] afirmă. El consideră. predominant psihică sau predominant somatică. secundară altor afecţiuni psihice sau somatice. tensiune. dificultate respiratorie. că în psihiatria contemporană această disfuncţie nu mai este menţionată. „Anxiety”. anxietatea este diferită de frică prin faptul. dureri în regiunea epigastrală.Gorgos menţionează că anxietatea este o stare care se întâlneşte destul de frecvent în maladiile limitrofe. ca orişicare sindrom fundamental. vasculare organice. teroare. senzaţie de constricţie toracică. considerând-o un sindrom alcătuit din mai multe simptome patologice. Littre consideră anxietatea ca o tulburare a 18 . că ameninţarea este difuză (anxietate normală) sau disproporţională în raport cu intensitatea emoţiei sau aparent. Această stare este asociată de o mulţime de manifestări somatice: palpitaţii cardiace. având calităţi subiective ale fricii sau a emoţiilor. Kielholz [156] defineşte anxietatea ca o reacţie emoţională dezadaptată (disproporţională în raport cu ameninţarea la care este supus individul). descrierea ei se loveşte.saxonă denumeşte aceste stări diferite printr-o singură noţiune „Angst” şi. Această definiţie se referă strict la „anxietatea clinică”. Del Giudice [80] dă o definiţie a anxietăţii. precum şi fenomene de stimulare adrenergică excesivă. acompaniată de mimică şi gesticulări specifice. care pot constitui sursa unui feed –back pozitiv. Însă. apropiate de frică. Lader în 1977 defineşte anxietatea ca o stare afectivă neplăcută. deci la stările. închizând astfel un cerc vicios. care determină subiectul să se adreseze la medic. rezultate din faptul. uscăciunea mucoaselor. C. Ea apreciază anxietatea ca un sindrom fundamental al psihopatologiei. Autorul redă şi părerile diferitor autori despre anxietate. de inerente greutăţi. poate fi acută sau cronică. C. respectiv. somatice. că descrierile subiective sunt relatări ale unor trăiri dominante de teamă. care tulbură activitatea normală şi care poate fi ameliorat. prin tratament anxiolitic sau alte tratamente. Kielholz consideră. hipertonus muscular etc.

este însoţită de convingerea neputinţei şi a dezorganizării în faţa pericolului şi este asociată cu o simptomatologie vegetativă generatoare de disconfort somatic.Gorgos spune. având o serie de funcţii adaptive [90] cu răsunet pozitiv asupra activităţii (concentrare. echivalente neurologice senzoriale sau motorii – cefalee. tremurături. tulburări ale somnului. 174] ca angoasă (termen impropriu) au fost denumite de Kielholz [156] echivalente somatice ale anxietăţii. crize de sughiţ. 284]. Simptomatica somatică a anxietăţii. aritmii. 246. oboseală [87. 163. descrisă de unii autori [21. resimţită de subiect în faţa unei situaţii noi sau cu un grad sporit de dificultate. crize poliurice. ele fiind grade diferite ale aceleiaşi stări. C. se pot identifica următoarele caracteristici ale ei: este nemotivată. spasme faringiene. această distincţie după Klein [158]. că. care declanşează un cerc vicios cu efect de întreţinere a anxietăţii. sudoraţii paroxistice. Brissaud susţine. 255. pseudoangină pectorală. prurit. echivalente genito – urinare – disurie cu urini clare. echivalente respiratorii – dispnee astmatiformă.afectivităţii. 271. tuse nervoasă în accese. gastrice sau intestinale. se referă la un pericol iminent şi nedeterminat. Acestea sunt următoarele: echivalente cardiace (sindromul anxietăţii cardiovasculare) sub formă de palpitaţii. că anxietatea este o tulburare mintală cu nelinişte şi agitaţie. faţă de care apare o atitudine de aşteptare (stare de alertă). Robert vede în angoasă o stare de constricţie epigastrică. echivalente gastrointestinale: bară epigastrică. Cloninger [74] este încă foarte discutabilă. ano-rectale. dereglări vestibulare. Pentru majoritatea oamenilor anxietatea este o dimensiune a vieţii cotidiene. tendinţă spre sincopă. Vorbind despre anxietate. acompaniată de o senzaţie de jenă şi constricţie precordială. 19 . că anxietatea patologică este distinctă faţă de neliniştea sau teama obişnuită. lombalgii. Între anxietate şi angoasă diferenţa nu ar fi decât în intensitate. 217. În acest sens C. mobilizarea forţelor). de obicei. tahicardie paroxistică. angoasa înglobează anxietatea şi manifestările somatice ale acesteia. Autorii americani au încercat chiar o distincţie între tulburările de panică (panic attacks) şi anxietatea generalizată.Gorgos susţine. hiperpnee. acompaniată de dificultate respiratorie şi senzaţie de anxietate. Însă.

În prezent câteva studii comunitare vaste.1. Asocierea dintre anxietate şi moartea subită sugerează ideea. Această alterare poate include stimularea simpatică crescută.000 persoane. până în prezent există diferite păreri. că aritmia ventriculară poate fi mecanismul morţii de origine cardiacă printre indivizii cu tulburări anxioase. a fost notată o relaţie dependentă de gradul de anxietate şi cazurile de deces. Poate fi şi o alterare patologică în sistemul cardiac autonom. în special în timpul dimineţii. senzaţiei de insuficienţă respiratorie. iar alţii [325] – discirculatorii.Până nu demult argumentele referitor la legătura între anxietate şi afecţiunile cardiovasculare se limitau la demonstrarea ratei înalte a mortalităţii la aceşti pacienţi. tremorului mâinilor. definiţii referitor la stările anxioase. de asemenea.b. După cum reiese din cele expuse. ce au inclus circa 34. iar în tabloul clinic remarcă prezenţa durerilor în regiunea cordului. cefaleei. Mai mult ca atât. A fost observată reducerea variabilităţii ratei cardiace. Aceste stări vegeto-vasculare sunt destul de persistente. Acest sindrom se întâlneşte destul de frecvent în maladiile somatic.Sindromul astenic Sindromul astenic este unul din cele mai frecvente sindroame întâlnite în maladiile organice (traumele craniocerebrale. dispneei. baroreflexul redus al controlului cardiac la pacienţii cu anxietate [127. transpiraţiei abundente. 3. care tot are legătură cu mortalitatea cardiacă crescută. au raportat despre o relaţie importantă între tulburările anxioase şi decesul din cauza cardiovasculară [151]. (1981) [337]. B. 268. care este legată cu apariţia aritmiilor şi a morţii cardiace subite sau controlul vagal alterat. S-a constatat. referindu-se la hipertensiunea arterială esenţială (HTA) menţionează mai detaliat cazurile asociate cu ateroscleroză.). tahicardiei. În evoluţia sa acest sindrom îmbracă o serie de simptome specifice în dependenţă de etiologia maladiei. 20 . unde are loc predominarea simptomaticii vegeto-vasculare.a. encefalopatiile de origine aterosclerotică.Lascov şi coaut. 308]. hipertensiunea arterială esenţială ş. Unii autori [325] le mai numesc astenii cerebrogene.

interpretare emotivă sub o formă care parazitează desfăşurarea cursului ideativ printr-o intensitate obligatorie. dar afectul se deplasează pe alte reprezentări care devin obsesii. epuizare. declanşându-se un mecanism de apărare cu rolul de a domina aceste reprezentări. însă nu sunt atât de manifeste ca să putem vorbi despre o variantă aparte. separându-le de afectul cu care sunt asociate. constructivă şi împotriva propriei sale argumentări. mecanismul de producere a obsesiei recunoaşte existenţa unui conflict între Eu şi reprezentările incompatibile. Unii autori [332] remarcă o rată de circa 30% din toate tulburările psihice constatate. este vorba despre o stare obsesivă.Sindromul obsesiv Stările obsesive (lat. iar cea astenovegetativă. 21 . care se manifestă prin iritabilitate crescută. B. Reprezentările sunt astfel izolate.Averbuh [324] descrie în HTA diferite sindroame nevrotiforme. Însă.Majoritatea autorilor [235. „cerebrastenice”. că aceste variante nu sunt caracteristice pentru HTA. 287. „neurotice”. Cercetările efectuate de noi indică. dereglări vegetative. care se întâlnesc preponderent la vârsta de 40 – 50 ani la pacienţii cu durata mai mare a maladiei de bază – 5-10 ani. De obicei autorii descriu două variante ale asteniei – lucrările sale aminteşte despre varianta astenohiperstenică şi hipostenică.c. labilitate emoţională. În viziunea psihanaliştilor [165. 288]. 325. fatigabilitate fizică şi psihică. obsessio – „asediere”) în hipertensiunea arterială esenţială (HTA) se întâlnesc destul de frecvent. referitor la tulburările obsesive la pacienţii cu HTA sunt date surprinzător de puţine. irascibilitate. Varianta asteno-ipocondriacă se întâlneşte mai frecvent în psihozele infecţioase somatogene.în traumele cranio-cerebrale. Bamdas [328] în ipocondriacă şi asteno-vegetativă. Când gândirii i se impune o idee. În HTA dereglările vegetative şi ideile ipocondriace pot să fie prezente. incluzând în acest grup următoarele stări: „astenice”.1. E. 337] evidenţiază în tabloul lor clinic o simptomatică comună. „neurasteniforme”. 3. amintire.

În reprezentările obsesive se impun conştiinţei experienţe negative care sunt asociate unei puternice tensiuni afective. „poate”. revine la eventualităţile posibile. Ideile obsesive sunt instituite în comportamentul bolnavului. se întreabă permanent „de ce”. Fobiile exprimă starea emotivă de respingere şi teamă faţă de obiecte. tanatofobia. cardiacă etc. stări neargumentate logic. 198. De la început au loc cenestopatii cu diverse acuze somatice. care ulterior se transformă în idei ipocondriace. Ea are legătură cu formarea comportamentului şi viziunilor alterate. în cele din urmă. ele pot evolua către atitudini care contrazic în mod patologic realitatea. Subiectul în această situaţie permanent se întreabă. Aceşti factori predispozanţi influenţează formarea unei cerebrastenii şi apariţia ideilor obsesive. Datorită acestui fapt. Mai frecvente în aceste cazuri sunt cardiofobia. Aceste din urmă devin tot mai persistente. 238].) O evoluţie mai malignă a stărilor obsesiv – fobice se observă când la pacienţi în premorbid are loc o îmbinare de devieri ale personalităţii de tip psihastenic cu o traumă craniocerbrală. diverse fobii. dar care bolnavul nu le poate anula şi stăpâni. a unei fobii (obsesii fobice) sau a unor tendinţe impulsive (obsesii impulsive). fenomene. ruşinat sau se teme de efectele obsesiei sale. persoane şi situaţii. Fobiile au o geneză complicată. formând. analizează. La formarea fobiilor se observă mai multe etape. Imprimarea memoriei emoţional traumatizate 22 . Se poate concluziona despre interesarea emisferelor cerebrale [86. spre deosebire de anxietate care înseamnă frica fără obiect. gesturi sau conduite fără explicaţie logică. care exprimă ambivalenţa bolnavului faţă de alegerea unor soluţii posibile. însă pot avea loc şi altele (frica de a se molipsi de o maladie contagioasă. acţiuni.Ideile obsesive au o desfăşurare bifazică. Subiectul se simte vinovat. Starea fobică se referă întotdeauna la un obiect. Obsesiile ideative prezintă o „intoxicaţie” prin idee. stare sau situaţie. Obsesia se poate prezenta clinic sub forma unei idei (obsesii ideative). „dacă” etc. Gândurile lor sunt fixate asupra maladiei sale.

simţul datoriei. 3. care afectează cel puţin 10% bărbaţi şi 20% femei în diferite perioade ale vieţii. economiei. că introducerea colecistokininei măreşte considerabil nivelul anxietăţii nu numai la pacienţii cu tulburări psihovegetative. Evitarea sau diminuarea anxietăţii se poate realiza prin intermediul actului compulsiv (lat. Subiectul are o grijă constantă pentru ordine şi curăţenie. uneori ridicole. Apariţia fricii condiţionate este mediată de receptorii 1. Comportamentele ritualizate se incadrează în lupta împotriva obsesiei şi a angoasei generate de aceasta. 237. Circa 30% pacienţi ce fac abuz de alcool suferă de depresie [16]. compellere – „a constrânge”).dopaminergici din amigdală. seci. Obsesiile impulsive sunt acţiuni. Pe de altă parte.Sindromul depresiv Una din tulburările psihice. 238. Semne depresive importante sunt remarcate la circa 36% din toţi pacienţii ce suferă de o maladie somatică [14]. 159]. parţial. Viaţa lor psihică pare compartimentată într-un amestec de amintiri. astenic. hipocondriac. Plăcerea pentru colecţionare îl conduce adesea la stocare. însoţită de o mare meticulozitate punctualitate riguroasă şi perfecţionism. însoţite de anxietate. 214]. autoritari.1. Sunt subiecţi puţin influenţabili. Are o atitudine scrupuloasă faţă de obligaţii. S-a constatat. sunt reci. persoanele depresive au mai multe 23 . Aceste modificări pot fi legate de interacţiunea concurentă a mediatorului dat cu receptorii benzodiazepinici. dar şi să ia parte de sinestătător la formarea lor. încăpăţânaţi. Personalitatea premorbidă este destul de caracteristică. depresiv [213. Stările obsesive pot avea un caracter polimorf. asociindu-se cu diverse stări de tip anxios. ce pot fi constatate destul de frecvent este depresia [5]. care este o asociere elaborată între apărare şi impulsiune. dar şi la sănătoşi [142]. au tendinţa de intelectualizare. de acţiunea norepinefrinei prin receptorii b-adrenergici din amigdală.d. sentimente şi reprezentări [109. fobic. Sistemul vegetativ periferic poate sluji nu numai ca mecanism de realizare a manifestărilor clinice ale tulburărilor psihovegetative. gesturi în comportamentul bolnavului fără explicaţie logică.este mediată. O formă aparte a acţiunilor impulsive sunt ritualurile – fenomene patologice.

deoarece acuzele prezentate pot fi în mare măsură datorate mai mult depresiei. invalidizare [3. Tulburarea este deseori prezentată sub masca de oboseală cronică. 87]. 111. de obicei recidivează. Pentru a diagnostica depresia trebuie de atras atenţia la devierile de dispoziţie. ce au suferit de această afecţiune vor avea cel puţin un recidiv pe parcursul vieţii. Pacienţii care se adresează la medic după ajutor cu diferite acuze. dereglarea somnului şi a poftei de mâncare. maladiile cronice. 108. 119. Este ştiut că depresia este o stare afectivă comună în cadrul HTA. lipsa suportului social. Aceasta influenţează apariţia mai multor variante cu stări apatice. persistă cel puţin 2 săptămâni şi este însoţită de cel puţin de 4 din următoarele simptome: 24 . Simptomatica depresiei este destul de polimorfă din punct de vedere clinic şi evolutiv. isteriforme. trebuie să existe un nivel înalt de suspiciu. 105. absenţa bucuriei şi plăcerii. La 40% pacienţi cu depresie netratată semnele pronunţate ale maladiei persistă mai mult de un an. decât afecţiunii somatice. rareori includ cuvântul „depresia”. durere sau acuze somatice nespecifice . În ultimul timp o mare atenţie se acordă nu numai clinicii stărilor depresive. Totuşi. 236. ci şi mecanismelor patogenetice. Prognosticul multor boli este mai nefavorabil la acest grup de pacienţi Mai mult ca atât. evenimentele stresante în antecedente. rata mortalităţii printre pacienţii afectaţi este de patru ori mai înaltă decât în grupurile de pacienţi comparabile [14]. 227. 176]. abuzul de alcool şi alte substanţe.maladii decât cei fără depresie [17] şi ei apelează la servicii medicale de multe ori mai frecvent [56. tendinţele de suicid în antecedente.după trei [14]. În 15 luni după diagnosticarea depresiei. Riscul de recidivare a depresiei creşte cu 70% după două episoade de depresie suportate şi cu 90 % . depresia poate duce la o morbiditate psihosocială importantă cu micşorarea activităţii ocupaţionale ori rolului social [67. Depresia. 342]. Depresia se mai caracterizează prin disforie. anamneza eredocolaterală. O jumătate din persoanele. Episoadele de depresie majoră sunt caracterizate prin prezenţa dispoziţiei diminuate şi o scădere importantă al interesului către toate activităţile. disforice. durerea cronică.

fatigabilitate. 167]. 138]. Este recunoscută legătura între cortexul anterior cingulat şi afectul [124. Indivizii depresivi pot avea modificări importante în funcţia plachetelor. ce influenţează diferenţele existente [28].BAZELE NEUROFIZIOLOGICE ALE UNOR TULBURĂRI NEVROTIFORME ŞI AFECTIVE În ultimii ani. 4. asociat cu un risc înalt al evenimentelor cardiovasculare. Combinarea între hipercolesterolemie şi creşterea funcţiei plachetare stabileşte bazele teoretice pentru explicarea efectelor proaterogenice ale depresiei. Aceasta include atenuarea răspunsului hormonului adrenocorticotrop la administrarea corticotropin – releasing factor. de asemenea.releasing factorului în fluidul cerebrospinal la pacienţii depresivi [229. Prezenţa simptomelor depresive în absenţa unui episod depresiv major diagnosticat. În primul rând. Efectele patofiziologice ale depesiei includ cel puţin trei mecanisme. depresia este însoţită de hipercortizolemie. Scăderea variabilităţii ratei cardiace şi controlul vagal slăbit au fost constate la pacienţii depresivi. Depresia este asociată cu aşa stări ca fumatul şi complianţa joasă a pacientului. că depresia exercită şi efecte patofiziologice.modificarea apetitului. 258]. 309]. responsabil de reglarea procesului emoţional [28. tulburare de somn. 134. 279. Se consideră că există un gradient între gradul manifestării depresiei şi evenimentul cardiac succesiv [119. este. Prevalenţa lunară a episoadelor depresive majore în populaţie este de circa 5% [19]. Se consideră. inclusiv creşterea reactivităţii plachetare şi eliberarea produselor plachetare aşa ca factorul 4 plachetar şi β – tromboglobulina [203. 312]. un potenţial aritmogen [147. mai mulţi cercetători au subliniat legătura tipului personalităţii cu procesele neurobiologice. probleme de concentrare şi încercări de suicid.1. Este vorba de o parte din circuitul. de asemenea. agitaţie sau inhibiţie psihomotorie. sentiment de autoacuzare şi autoumilire. Multe studii au indicat. că cortexul anterior cingulat joacă un rol important în procesul 25 . Aceasta presupune că pacienţii depresivi posedă. 165]. nonsupresia secreţiei cortizolului după administrarea dexametazonei şi concentraţii mari ale corticotropin.

a fost presupus ca baza neurologică a alexitimiei spre sfârşitul anilor 1970. iar partea rostral – ventrală de cea afectivă. durerii. de asemenea. 104. Spre deosebire de ei. Deficitul structural cerebral. cât cu exprimarea caracterului „de evitare”. Nemiah a presupus o disfuncţie neurofiziologică. Acest deficit este caracteristic. dintre care partea dorsală este responsabilă de funcţia cognitivă. care poate fi cauzat de o perturbare în activarea cortexului anterior cingulat pe parcursul emoţiei. 162]. că ea ar putut fi relatată la nivel de neocortex (la care se referă ca la „creierul cuvintelor”) [154]. în special. la fel la femei şi la bărbaţi [25.atenţiei. Hoppe a presupus o „comisurotomie funcţională” în alexitimie. cauzată de „insuficienţa unei conexiuni neuronale adecvate” între sistemul limbic şi neocortex [130]. Mai târziu el spunea. numeroase studii au presupus specializarea hemisferică [162. dificultate în descrierea sentimentelor şi un stil operativ de gândire la 12 indivizi care au suferit comisurotomie cerebrală pentru tratamentul epilepsiei. Se presupune că alexitimia este rezultatul unui deficit în conştienţizarea emoţiei. o corelare semnificativă directă dintre suprafaţa gyrusului cingulat drep anterior. Aceasta permite de a presupune că la bărbaţi şi la femei substratul neurobiologic poate fi diferit. 26 . funcţiei scheletomotorii şi controlului autonom. 283] şi/sau un deficit intrahemisferic de transfer în alexitimie [17]. Ulterior. Femeile au un volum semnificativ mai mare de materie cenuşie în gyrusul cingulat drept decât bărbaţii. 217. Mac Lean [157] susţinea că funcţia sistemului limbic („creierului visceral”) este un mecanism analizator care redă informaţia şi interpretează experienţa în temeni de status emoţional în schimbul unor gânduri simbolice [28]. comportamentului matern. pentru bărbaţi în legătură cu insuficienţa transferării informaţiei între hemisferele cerebrale. Hoppe şi Bogen [162] au observat o paucitate a fanteziilor. În legătură cu aceasta. S-a constatat. femeile posedă o hemisfericitate mai mică şi seamănă să fie organizate mai bilateral [97. Sunt date convingătoare ce susţin că această structură funcţional este divizată în două subdiviziuni majore. selecţiei răspunsului. 124]. atât şi cu alexitimiea.

aşa ca acidul gama – aminobutiric (GABA). serotoninergică etc. În anii 1960 – 70 cu ajutorul metodelor histochimice şi radioimune s-a stabilit. rinichilor. dopaminergică. dar de scurtă durată. căile aferente şi eferente – care sunt distribuite vaselor. determină vasoconstricţie importantă. Reactivitatea simpatică neurală la stres nu creşte cu vârsta la persoanele sănătoase [7]. aminoacizii inhibitori. Deferite aspecte ale răspunsului prin anxietate şi depresie sunt mediate de neurotransmiteri în arii anatomice ale creierului bine definite [86]. ce secretă factorul natriuuretic plasmatic şi vasopresina. inclusiv aminoacizii excitatori aşa ca glutamatul. norepinefrina care. aria anteroventrală a ventriculului III. sistemul nervos simpatic şi zonele reflexogene baroreceptoare. ce ţin să explice mecanismele patogenetice ale diferitor tulburări psihice la pacienţii cu afecţiuni cardiovasculare. Orice condiţie ce determină o stimulare simpatică poate genera creşterea TA din cauza acţiunii complexe a neurotransmiţătorului său. în particular la persoanele în vârstă. cordului. [182]. dar este posibil că caracteristicile tipului A al personalităţii să influenţeze mai semnificativ răspunsurile autonom şi vascular către stres. Totodată. şi neurotransmiterii monoaminergici ca catecolaminele şi indolaminele. că în creier sunt sisteme neurochimice diferenţiate – noradrenergică. că o multitudine de neurotransmiţători sunt mediatorii apariţiei anxietăţii şi depresiei. 27 . la nivel cardiac provoacă tahicardie şi hipercontractilitate. 226]. prin alterarea sau hiperreactivitatea lor pot interveni în patogenia HTA. Din toţi factorii neurogeni. accentuând patologia cardiovasculară [226]. care ţine sub controlul său centrul vasomotor din bulbul rahidian). nucleul tractusului solitar. crescând rezistenţa vasculară periferică. la nivelul arterelor. se efectuează diferite studii neurofiziologice. S-a constatat.Factorii neurogeni care contribuie la reglarea TA şi care. la nivel renal – activează sistemul renin –angiotensin-aldosteron [7. sunt structurile nervoase centrale (hipotalamusul antero-medial. SNS deţine poziţia cheie prin componentele sale centrale.

ce formează această cale. În unele din structuri. Axonii 28 . ce sunt sursa căilor sistemului serotoninergic se situează. sunt situate corpurile neuronale. adică prin localizarea proiecţiei lor. proiecţiile cărei parţial se suprapun. În aceste cazuri se vorbeşte despre proiecţii pe unele sau alte structuri cerebrale. Până în prezent sunt cunoscute 5 tipuri de receptori dopaminici D1 – D5. mezocorticală. deoarece axonii neuronali sunt iniţial în componenţa unui tract mare (fasciculului medial al creierului anterior). Sistemul dopaminergic. Corpurile neuronale ale sistemelor nigrostriat. unde se termină axonii neuronilor dopaminergici. în special. situate în regiunea anterioară a mezencefalului până la regiunile inferioare ale creierului. În acest sistem cerebral se deosebesc 7 subsisteme separate – nigrostriată. 101]. iar de acolo se răspândesc în diferite structuri cerebrale. intrahipofizală mică. tuberoinfundibulară. se situează. mezocortical şi mezolimbic sunt plasate la nivelul creierului mediu. mezolimbic şi mezocortical se determină de către ariile. Sistemul serotoninergic. Ei posedă proprietatea de a stimula activitatea fermentului adenilatciclaza. 218]. în nucleele rostrale (anterioare) ale suturii rapheului trunchiului cerebral. Ele formează un grup de celule. diencefalică şi retinală.Ele reprezintă un complex de structuri cerebrale. mezolimbică. Din ele primele trei sunt principale. ce intră în sistemul neurochimic. În aceleaşi structuri ale creierului pot să se plaseze celule şi proiecţii ale câtorva sisteme neurochimice [86. Tractul nigrostriat este unul din cele mai puternice sisteme dopaminergice ale creierului axonii neuronali ale lui eliberează circa 89% din dopamina cerebrală. Neuronii. care ia parte la sinteza AMP (c) [182]. Corpurile neuronilor dopaminici. în special. Ele formează o reţea celulară neîntreruptă. 182. în altele se termină terminaţiunile nervoase celulare. în regiunea compactă a substanţei nigra [86. funcţia căror este determinată prin prezenţa unui neurotransmiţător comun şi a receptorilor cu care interacţionează. formează un complex neuronal ale substanţei nigra şi regiunii ventrale. Formarea sistemelor nigrostriat.

acestor celule se proiectează pe porţiuni mari ale scoarţei cerebrale anterioare, porţiunii ventriculare, cerebel, sistemul limbic [117]. În nucleele rapheului neuronii serotoniergici se localizează împreună cu neuronii altor sisteme chimice (GABA - ergice, enkefalinice, ce eliberează substanţa P). La baza funcţionării sistemului seroroninergic stă eliberarea serotoninei în fisura sinaptică. În ultima ea este inactivată şi parţial este captată de către terminala presinaptică. Anume asupra acestor procese acţionează antidepresantele din ultima generaţie, care au primit denumirea de inhibitori ai recaptării serotoninei. În sistemul serotoninergic sunt două tipuri de receptori – 5HT1 şi 5HT2. Dereglarea funcţiei sistemului serotoniergic se manifestă clinic prin depresie şi anxietate [314]. Neuronii situaţi în nucleele dorsal şi medial rahidieni ale creierului sunt sursa primară de serotonină. Sistemul serotononergic este implicat în alterarea apetitului, energiei, somnului, dispoziţiei, şi funcţiilor cognitive din cadrul anxietăţii şi tulburărilor afective. De asemenea, serotonina este un reglator important în ceea ce priveşte impulsivitatea în cazurile de suicid sau alte acte de violenţă. Rolul serotoninei în anxietate este definit prin efectele sale modulatoare în locus coeruleus. Scăderea activităţii serotoninei este asociată cu depresia, iar cele mai bune antidepresante sunt acele, care cresc funcţia serotoninei. Activitatea scăzută a serotoninei poate provoca dereglarea altor neurotransmiteri, inclusiv a norepinefrinei. Aceste două sisteme sunt aşa de strâns legate, încât modificările importante în una din ele se reflectă asupra celeilalte. Interacţiunea acestor sisteme pare a fi reciprocă. Acţiunea reciprocă poate varia, şi acţiunea norepinerfinei asupra terminaţiunilor serotoninergice presinaptice poate duce la scăderea eliminării serotoninei, pe când acţiunea sa asupra adrenoreceptorilor postsinaptici la creşterea eliminării. Sistemul noradrenergic. Sursa căilor noradrenergice în creier sunt grupele de celule, situate în trunchiul cerebral şi fomaţiunea reticulară. Pediculele acestor celule sunt puternic fasciculate şi au multe colaterale. Regiunile, pe care se răspândesc proiecţiile ascendente ale acestor celule, includ trunchiul cerebral,
29

hypotalamusul, talamusul şi diferite sectoare ale scoarţei, iar cele descendente ating măduva spinală. Proiecţiile noradrenergice ascendente intră în componenţa sistemelor de activare [86, 101, 218]. Sistemul GABA – ergic. GABA este sintetizat din acidul glutamic cu ajutorul decarboxilazei. Acest ferment este localizat în neuronii, ce utilizează GABA ca neurotransmiţător. Cu sistemul GABA – ergic este legată şi frânarea acţiunii glicinei, localizarea cărei este limitată de către neuronii trunchiul cerebral şi măduvei spinale [86, 182]. Dezvoltarea rapidă a stopării activităţii neuronale prin activarea receptorilor glicinici şi GABA este mediată prin deschiderea canalelor ionice de Cl, ce permite ionilor de Cl să pătrundă în neuroni, provocând hiperpolarizarea lor. În rezultat, ei devin mai puţin sensibili către stimulare. Cu funcţia receptorilor GABA este legată acţiunea benzodiazepinelor – agoniştilor săi. Structurile cerebrale, în care se găseşte o concentraţie mai mare de GABA, au un nivel înalt de dopamină. Deaceea, în multe teorii despre rolul GABA în patogenia tulburărilor psihice, acest neurotransmiţător este vizionat în legătură cu modificarea funcţiei neuronilor dopaminergici. Există o părere, că GABA este nu numai un neurotransmiţător, dar şi un modulator sinaptic la nivel de receptor dopaminic. Cu acţiunea sistemului GABA – ergic este legată şi acţiunea pozitivă a glicinei. În afară de sistemele neurochimice structural organizate, un rol important în funcţiile creierului îl au şi alţi neurotransmiţători şi receptori, în cadrul căror sunt şi aminoacizii excitatori şi histamina. Aminoacizii excitatori. Funcţia lor se referă la acţiunea sistemelor neurochimice menţionate, în special GABA – ergice. Către aminoacizii excitatori principali se referă glutamatul şi aspartatul. Efectele lor sunt mediate de către trei receptori, cu funcţia căror este legată acţiunea unor preparate anticonvulsive şi psihometrice. Către neurotransmiţători mai sunt atribuite histamina, endorfinele şi enkefalinele, vazopresina, oxitocina, neurotensina, colecistokinina, somatostatia, hormonul tireotrop etc.[86, 182, 218].

30

Au fost efectuate şi o serie de lucrări care explică din punct de vedere patogenetic şi tulburările vegetative care au loc destul de frecvent şi în cadrul HTA. Este cunoscut, că locus coeruleus, fiind una din structurile suprasegmentare ale reglării vegetative, aferent şi eferent se proiectează pe multe sectoare ale creierului, formând o reţea largă de reglare comportamentală şi vegetativă [103, 248]. Tulburările anxioase, în particular, pot fi cauzate de hiperactivitate simpatică. Tangenţial aceasta dovedeşte prin faptul, că la pacienţii cu tulburări psihovegetative se constată micşorarea numărului α2-adrenoreceptorilor presinaptici, ce poate fi explicat prin includerea mecanismelor de apărare, anxiolitice [241]. În cadrul cercetărilor s-a presupus, că tulburările psihovegetative pot să se dezvolte în urma unei transformaţii genetice a adrenoreceptorilor, ce îşi modifică sensibilitatea [307]. Această ipoteză n-a avut un suport serios. Un rol important în dezvoltarea tulburărilor psihovegetative îi revine micşorării nivelului GABA, care este unul din principalii mediatori inhibitori din SNC. GABA se metabolizează în glutamat (reversibil), care, sub acţiunea glutamatdehidrogenazei se descompune până la acidul α-ketoglutaric. Se presupune, că la pacienţii cu tulburări psihovegetative poate exista o formă specială a glutamatdehidrogenazei ce provoacă în condiţii fiziologice o reacţie directă, ce duce la acumularea glutamatului şi scăderea formării GABA. În hypocampus este o concentraţie densă de receptori GABA şi se presupune că aici poate fi locul acţiunii anxiolitice pentru benzodiazepine în cazul stărilor anxioase. Remediile anxiolitice care pot afecta sistemele inhibitorii pot apoi acţiona şi prin reducerea aportului serotoninic în formaţiunea septală hypocampică. Această acţiune va avea ca efect scăderea activităţii sale [345]. Tulburările mediatorii în dereglările psihovegetative pot fi prezente pe larg în diverse sectoare ale creierului. Predominarea tulburărilor anxioase poate fi ca rezultat al disfuncţiei, în special, al sistemului limbic [342].

31

Unele lucrări au fost consacrate mecanismelor patogenetice care stau la baza anxietăţii, care este unul din sindroamele cele mai specifice şi frecvente în HTA. Anxietatea poate fi exprimată ca frică fără obiect. Răspunsul anxios/frica nu se învaţă şi este o reacţie defensivă, autonomă, ce potenţiază reflexe somatice şi activarea axei de stres prin axa hypotalamică – pituitară – adrenalică. Amigdala este locul central pentru înregistrarea stimulatorilor emoţionali şi dezvoltarea memoriei emoţionale [126, 218]. Asociaţiile sunt păstrate în circuitele memoriei declarative în hypocampus. Aceasta permite, în anumite circumstanţe, de a porni memoria emoţional traumatizantă, provocând sentimentul de frică condiţionată. Cortexul perifrontal medial este conectat reciproc cu amigdala, permiţând autoreglarea afectului şi modularea funcţiei autonome şi neuroendocrine. Aceasta face posibil controlul cognitiv al răspunsului anxios. Memorii noi cu asocieri mai benigne pot rezulta în extinderea memoriei emoţionale traumatizante. În cazul anxietăţii nu există trigeri specifici condiţionali. Datele referitor la fiziologia şi patofiziologia anxietăţii au dus la dezvoltarea multiplelor modele neuroanatomice ale tulburărilor anxioase. Unul din cele mai cunoscute a fost propus de Gray, care a postulat prezenţa a mai multe circuite neuroanatomice distincte, ce modulează diferite aspecte ale reacţiei anxioase. În acest model, anticipătorul anxietăţii este propus a fi analogic cu cel din starea de inhibiţie a animalelor, care simt pericolul. Acest sistem este asemănător unui atac de panică. 5.1.FACTORII PSIHOLOGICI CE INFLUENŢEAZĂ EVOLUŢIA MALADIILOR CARDIOVASCULARE O mare importanţă în apariţia şi declanşarea HTA o au diferiţi factori endogeni şi exogeni. După cum s-a remarcat, HTA este o maladie genetică multifactorială, datorată unor combinaţii ale factorilor genetici cu cei de mediu. Moştenirea familială în sine nu este suficientă pentru a demonstra cauza multifactoirală. În majoritatea bolilor întălnite la adult (acesta este şi în cazul HTA), factorii genetici predispun individual la boală, dar factorii de mediu influenţează apariţia bolii. Cu toate că afecţiunile par a fi transmise în familie, nu se poate determina un model
32

ce implică activarea excesivă a sistemului nervos simpatic. stresul psihosocial [175. însă. 112]. Factorii psihologici pot mări acut nivelul tensiunii arteriale. Sentimentele supresate. dar nu se ştie. 320] sunt factorii cei mai comuni. manifestată prin rata cardiacă exagerată şi răspuns hipertensiv la stimuli psihologici. 144. chiar necroză [166. 289]. 261]. 74. nivelul educaţional jos. 66. anxietatea [58. Hiperresponsivitatea sistemului nervos simpatic. la exacerbarea răspunsului vascular. şi. fumatul sau mecanisme patofiziologice directe.definit de ereditare. 183]. asociaţi cu un nivel înalt al presiunii arteriale. statusul socioeconomic jos [24. este o trăsătură individuală [248]. 152. Mecanismele patofiziologice implicate pot fi separate în mecanisme behaviorale. Până în prezent. 178. 249]. 168] au o importanţă în prezicerea creşterii cu vârsta a tensiunii arteriale. 168. 254. dacă ei duc la HTA [98. 152. 326]. depresia [30. 169. că nivelul înalt de anxietate prezice pe parcurs incidenţa hipertensiunii. nici unul dintre ele nu este general aplicabil modului de transmitere multifactorial [36. 103. 248. munca istovitoare şi condiţiile de lucru stresante [184. că stresul psihosocial induce disfuncţia ovariană. că sentimentele suprimate [143. Cercetările pe maimuţe au arătat. 319]. 224. alexitimia [176. prin mecanisme. aşa ca alimentaţia insuficientă. 302] ca mecanisme psihosomatice posibile în hipertensiune susţin că ele pot juca rol în dezvoltarea hipertensiunii cu un nivel moderat ridicat al reninei. 137]. 233]. în special. 263]. Multe studii susţin. aşa ca activitatea neuroendocrină şi plachetară. hipercolesterolemia şi activarea adrenergică excesivă la femele în premenopauză. 137. precum şi la disfuncţia endotelială. etilismul cronic. 263] şi anxietatea crescândă [113. deoarece stările psihosociale contribuie la stări morbide frecvente. probabil. 128. furia [84. cel puţin în subgrupe de pacienţi [137. Numeroase modele matematice au fost concepute pentru a analiza modul ereditar de transmitere a acestor forme de anomalii. 33 . Unele studii referitor la ostilitatea suprimată [169. Stresul psihosocial cronic poate duce. 93]. furia şi ostilitatea [62. 191. 252. Studiile prospective susţin.

222]. care este considerat un factor de risc independent pentru complicaţii cardiovasculare şi deces [202]. Ostilitatea. ostilitate. 240]. la cei ostili este mai înaltă rata cardiacă şi răspunsul hipertensiv la stimulii fiziologici ca problemele mintale. Acest risc crescut poate fi datorat 34 . simt sensul presiunii timpului. Nivelul înalt de folosire a sării de bucătărie sau al alcoolului. de fapt. inclusiv infarctul de miocard. Tipul A al personalităţii. maladia coronariană cronică [110.Factorii circumstanţiali joacă un rol important în dezvoltarea HTA. Unele date preliminare vorbesc despre diminuarea modulării vagale a funcţiei cardiace şi creşterea reactivităţii plachetare la indivizii ostili [203. Ea prezintă o orientare negativă pronunţată faţă de relaţiile interpersonale şi include aşa trăsături ca furia. Acestea sunt mai calme. 278]. cinismul şi neîncrederea [171]. `85. În comparaţie cu indivizii neostili. Datele recente fac o legătură a persoanelor cu tipul A comportamental cu hipertrofia ventriculului stâng. 105. Această relaţie este explicată prin stilul de viaţă [ 92. echilibrate în viaţa personală. este caracterizat prin competitivitate. că evoluţia HTA este asociată cu tipul A de comportament. Nivelul jos al educaţiei este relatat la un nivel mai înalt al cifrelor TA. este asociat cu un risc crescut al maladiilor cardiovasculare în genere. 133. nivel mai înalt în timpul tensiometriei ambulatorii în timpul activităţii zilnice uzuale. 229. atribuită tipului comportamental A. la fel ca şi diminuarea funcţiei receptorilor β – adrenergice leucocitari mononucleari. obezitatea sunt asociate cu tensiunea arterială ce se majorează cu vârsta. Persoanele cu tipul A de personalitate prezintă de circa două ori mai frecvent maladii cardio – vasculare în comparaţie cu cei cu tipul B de personalitate. care. activitatea şi-o desfăşoară într-un ritm mai lent. Indivizii ostili mai uşor fac hipercortizolemie şi au un nivel înalt al catecolaminelor circulante. Persoanele de tip A pot răspunde la stres cu ostilitate şi agresiune. Multe studii constată. 202. a primit o atenţie considerabilă ca un element potenţial „toxic” în această componenţă a personalităţii. Pacienţii cu o stare fizică mai bună au o incidenţă mai mică a HTA decât cei cu obezitate. sunt competitivi şi ambiţioşi [151].

unei reactivităţi cardiovasculare crescute către stres ale persoanelor de tip A, răspuns simpatic şi hemodinamic exagerat. Aceste răspunsuri sunt reglate de mecanismele centrale de control, care sunt strâns legate cu centrele principale ale sistemului nervos central care modulează circulaţia autonomă [103]. Într-adevăr, la pacienţii cu HTA eliberarea crescută a norepinefrinei din regiunile cerebrale subcorticale este asociată cu activitatea simpatică periferică crescută [313]. Acesta este un precedent pentru presupunerea că caracteristicile comportamentale pot fi legate de profilul simpatic-hemodinamic în repaus şi în special pe parcursul stresului. Alt tip comportamental este „D”, caracterizat prin dominare socială şi „personalitate complicată”, ce, de asemenea, se consideră factor de risc cardiac. Acest tip comportamental include competiţie, criză de timp, ostilitate, tensiunea la mânie şi tensiune psihică crescută [84]. Din cele expuse se evidenţiază complexitatea mecanismelor patogenetice ce stau la baza HTA, investigaţiile efectuate sunt destul de promiţătoare. Rezultatele studiilor etiologice, patogenetice, clinice din ultimii ani, au reuşit să explice unele momente importante în acest sens. Alexitimia („a”-negaţie, „lexis”-vorbire, „thymos”-emoţie) se referă la o tulburare specifică în procesul emoţional, care se manifestă clinic prin dificultăţi de a identifica şi de a verbaliza sentimentele, a elabora fantezii, tendinţă de a focusa şi amplifica senzaţiile somatice, ce însoţesc spectrul emoţional. În prezent, alexitimia este conceptualizată ca multilaterală şi multidimensională. Trăsăturile sale sunt inabilitatea de a deosebi sentimentele proprii de cele ale corpului, inabilitatea de a comunica aceste sentimente altor persoane şi un stil cognitiv orientat spre exterior, ce ar reflecta absenţa gândurilor şi fanteziilor. Aceste trei concepte reflectă faţetele separate, relatate empiric, ale construcţiei alexitimiei [124, 141, 162]. Unele studii au cercetat relaţia dintre alexitimie şi trăsăturile personalităţii. Există o corelare inversă cu extraversiunea [138, 271]. Corelaţiile cu gradul temperamentului şi caracterului şi subscalele descrise empiric de Cloninger confirmă modelul psihobiologic al personalităţii [138]. Aşa, într-un studiu recent,
35

ce a inclus 254 pacienţi psihiatrici şi spitalizaţi, în chestionarul pentru cercetarea temperamentului şi caracterului s-a constatat, că sentimentul de evitare, autodirijare au fost constataţi ca predictori independenţi pentru alexitimie [164]. Aceste trăsături ale personalităţii pot contribui la caracteristica pacienţilor înalt alexitimici, care au, în special, un fon emoţional sărac [123]. 6.1.PROBLEMA TRATAMENTULUI COMPLEX AL HIPERTENSIUNII ARTERIALE Tratamentul hipertensiunii arteriale esenţiale este o problemă complicată, care necesită a fi abordată integru, tratând pacientul şi nu maladia. Din aceste considerente se impune necesitatea psihofarmacoterapiei, ca component indispensabil în cazurile, când sunt prezente tulburările psihice, pe care pacientul nu le poate depăşi de sinestătător. La pacienţii cu HTA poate fi diagnosticată o simptomatologie psihică amplă, de la forme nevrotiforme şi afective minore până la psihoze grave şi demenţă. În practica medicului internist mai frecvent se întâlnesc primele. Sunt impunătoare cifrele statistice referitor la incidenţa acestor tulburări, care in serviciul medical primar este de 24% [332]. Remediile psihotrope (adică cele, ce influenţează funcţia psihică) exercită acţiunea prin schimbări în sistemul neuromediator, ce transmite impulsurile nervoase de la terminaţiunea unui neuron spre altul prin fisura sinaptică. Este o axiomă faptul, că acţiunea clinică a acestui grup de medicamente este rezultatul acţiunii asupra proceselor biochimice şi electrice din sistemul nervos central. Ele acţionează în mecanismele de eliberare, recaptare activă, legătură cu alte subtipuri de receptori pre- şi postsinaptici şi componentele lor. Localizarea neuronilor ce funcţionează cu participarea neuromediatorilor studiaţi, permite de a presupune prezenţa unor formaţiuni, care sunt punctele de aplicare ale medicamentelor, utilizate în maladiile psihice: scoarţa; formaţiunea reticulară, (atenţia, excitarea, anxietatea); sistemul limbic (conţinutul afectiv şi emoţional); hypocampus (reglarea sistemului nervos vegetativ, controlul hipofizar – endocrin). În tratarea unor tulburări de acest gen sunt utilizate remedii psihofarmacologice [341].
36

Psihofarmacoterapia se bazează pe un şir de principii: tendinţa spre monoterapie, complianţa pacientului şi medicului, respectarea regimului de către pacient, efecte medicamentoase adverse minimale, excluderea interacţiunii medicamentelor [345]. Există diferite clasificări ale remediilor psihotrope – chimică, neurofiziologică, farmacologică, clinică. După OMS (1969) toate remediile psihotrope sunt divizate în 7 clase: neuroleptice; tranchilizante/ anxiolitice; antidepresante; halucinogene. Pentru aprecierea necesităţii indicării unui preparat din grupele menţionate mai sus unui pacient cu HTA, este necesar de a diagnostica corect prezenţa şi varianta sindromului psihic. Deoarece practic toţi pacienţii sunt examinaţi de către medicii internişti, în cazurile mai dificile trebuie să fie efectuată consultaţia specialistului psihiatru. După datele din literatură şi experienţa clinică, în HTA se întâlnesc următoarele sindroame de bază: anxios, depresiv, astenic, obsesiv. De cele mai frecvente ori ele sunt asociate, iar într-un şir de cazuri pot fi evidenţiate în asociere şi elemente fobice, ipocondriace, apatice etc. [99, 155, 318]. Una din cele mai frecvente reacţii ale omului la evenimentele negative ale vieţii este anxietatea. Ea se caracterizează prin frică vagă sau concretă, cauzată de excitările externe. Aceste semne sunt însoţite foarte frecvent de tahicardie, tremor, senzaţie de strângere în piept, transpiraţie; respiraţie dificilă; greaţă, diaree, colică intestinală; xerostomie. Anxietatea poate fi prezentă practic în orice maladie psihică şi este foarte frecventă în diferite tulburări organice. Sunt studii catamnestice, care susţin că maladia ar putea exista în decursul a mai mulţi ani cu manifestări mai mult sau mai puţin evidente, dependente de starea somatică ori de cea psihică [245]. Terapia oricărui sindrom psihic presupune cooperarea între medic şi pacient. Medicul trebuie să informeze pacientul despre maladie, scopul şi metodele tratamentului şi riscurile pe care le comportă. Tratamentul trebuie să fie iniţiat numai cu acordul pacientului.
37

normotimice;

nootrope;

psihostimulatoare;

psihodisleptice/

Psihofarmacoterapia

sindromului

anxios

presupune

administrarea

psiholepticelor anxiolitice/tranchilizante. În calitate de tratament activ sunt propuse benzodiazepinele, care reduc rapid simptomatica [89], în special, când este o asociere cu un sindrom depresiv. Pacienţii cu anxietate generalizată au nivel anormal scăzut de receptori periferici benzodiazepinici limfocitari, care se normalizează după tratamentul cu benzodiazepine. Din aceste considerente se poate presupune, că anxietatea generalizată poate fi asociată cu funcţionare anormal scăzută a receptorilor benzodiazepinici [136]. Recunoaşterea potenţialului anxiolitic al barbituratelor şi, apoi, al benzodiazepinelor, a dus la modelul mediat de către receptorii benzodiazepinici al anxietăţii. Benzodiazepinele acţionează prin intermediul receptorilor GABA – A prin potenţarea transmiterii GABA, care este un neurotransmiţător implicat în majoritatea sinapselor inhibitorii din creier. Aşa, GABA inhibă sau reglează aşa neurotransmiţători ca serotonina, norepinefrina, dopamina. Se efectuiază aceasta prin scăderea reîntoarcerii sale în regiunea limbică – amigdală şi, de asemenea, în locus coeruleus şi raphe nuclei [86]. În afară de efect anxiolitic, benzodiazepinele posedă, de asemenea, efect sedativ, myorelaxant, amnestic, dar cu un potenţial efect de dependenţă. Aceste efecte pot contribui la reducerea semnelor de anxietate, aşa ca insomnia, tensiunea, dar, totodată, încetinesc reacţia. Benzodiazepinele posedă un efect anxiolitic rapid. Multe studii au confirmat acest efect după alocarea lor. Pacienţii, ce administrează aceste preparate mai mult de două săptămâni, la suspendarea bruscă pot avea efectul ricoşetului, ce se manifestă prin anxietate, disforie, depersonalizare, hiperacuzie. Riscul dependenţei creşte odată cu mărirea dozei şi a duratei tratamentului [218]. Se consideră, că la mulţi pacienţi efectul pozitiv al BZD se remarcă în cure scurte de tratament – circa 4 săptămâni şi durează în decurs de 18 luni. În multe cazuri, când stoparea tratamentului ducea la acutizarea semnelor anxioase, nu era nevoie de reluat tratamentul, deoarece ele persistau o perioadă scurtă [245]. În toate cazurile dozele medicamentelor necesită individualizare strictă, iar dozele şi durata curei să fie cât mai minime, în dependenţă de simptomatologia
38

3%) necesită colaborare strânsă a psihiatrilor şi interniştilor [108. invers. Prezenţa depresiei la pacienţii cu afecţiuni cardio – vasculare nu numai că agravează evoluţia şi tratamentul acestor tulburări. Concepţia terapiei depresiilor se modifică paralel cu apariţia noilor forme medicamentoase. Tulburările depresive. Comorbiditatea depresiei şi HTA este de circa 30% [341]. Anxietatea este un sindrom de lungă durată. Asocierea depresiei cu patologia somatică şi incidenţa ei crescândă în reţeaua medicală primară (18. 121. Este confirmată în prezent legătura strânsă între maladiile cardio – vasculare şi depresie. însă. aceasta va permite de a menţine efectul clinic obţinut. acţiunea lor este mai slabă. dar totodată nu posedă efectele adverse ale BZD. în toate cazurile limitează destul de strict durata tratamentului la 2-4 săptămâni [27]. condiţionat biologic. Efectele lor sunt superioare nu prin acţiunea antidepresivă mai accentuată. Recomandările britanice. antipsihotice. dar şi scurtează durata vieţii bolnavilor. impune. În cazul indicaţiilor tratamentului medicamentos anxiolitic. au apărut grupe farmacologice noi. Sunt date. iar la pacienţii în perioada postinfarct – în 16 – 45% [265]. ce împiedică mult persoana de a activa normal. inclusiv cel 39 . În cazul persistenţei sindromului anxios este posibilă psihofarmacoterapia de o durată mai lungă [314]. pot fi utilizate şi unele preparate nebenzodiazepine ca buspirona. ce se dezvoltă imediat după suportarea infarctului de miocard. dar efectele adverse mult mai mici fac tratamentul formelor minore. Totuşi. posibilitatea recidivelor după sistarea tratamentului. la fel ca şi cele anxioase. Reacţia pacientului la un eveniment stresant din viaţă poate fi depăşit fără psihofarmacoterapie. dar nu va ameliora mai evident starea [244]. ce sunt utile în depresii majore. 332].5 ori măreşte riscul decesului. după cum afirmă unii cercetători. Uneori cea mai bună tactică de tratament poate fi discuţia corectă cu medicul. Posibilitatea tratamentului de reabilitare a apărut real în ultimii 10 ani. tratament îndelungat [245]. dar. de 3. care nu influenţează rapid semnele clinice. numai prin psihoterapie. că paralel cu antidepresantele triciclice. euforice. că depresia.clinică. adesea pot avea numai manifestări somato – vegetative. datorită faptului. în unele cazuri. sedative [244].

să fie mai sigur. tulburări obsesiv – compulsive şi alimentare (bulimie) [8]. Eficacitatea acestor neurotransmiţători contra depresiei seamănă să fie datorată scăderii activităţii funcţionale a receptorilor serotoninici de tip 2 în regiunea limbică a creierului. Efectul curativ de bază este. cu scopul evitării recidivelor depresiei sau fixării simptomaticii rudimentare [341]. neurotoxice) limitează în prezent utilizarea antidepresantelor triciclice foarte eficiente în practica tratamentului maladiilor somatice. Serotonina posedă acţiune manifestă. deoarece perioada de înjumătăţire este de circa 4 zile. până la suicid. Contraceptivele ce conţin estrogeni în concentraţii mari pot contribui la depresie prin scăderea nivelului serotoninei în creier. Aceasta poate explica unele efecte terapeutice ale fluoxetinei. pentru care pacientul trebuie să fie pregătit. Asocierea derivaţilor metilxantine cu tranchilizantele 40 . distinctă. Fluoxetina este. Este foarte important de ţinut cont de interacţiunile preparatelor somatotrope cu cele psihotrope. Monoterapia este cerinţa actuală de bază şi către terapia depresiei: administrarea unui medicament cel puţin patru săptămâni cu atingerea dozei terapeutice maximale necesare către ziua a 7 – 14. Anume efectele adverse importante (cardiotoxice. către sfârşitul primei – a doua săptămâini. În acest timp sunt posibile unele efecte adverse. dar poate induce depresii serioase. Una din tendinţele actuale ale terapiei depresiilor este administrarea preparatelor în decurs de mai multe luni după obţinerea efectului clinic. hepatotoxice. Ea este utilizată în atacuri de panică. de obicei. Nivelul scăzut al hormonului de creştere la pacienţii depresivi poate fi datorat nivelelor joase ale norepinefrinei sau/şi serotoninei. de asemenea. Rezerpina previne transportul tuturor monoaminelor (şi al acetylcholinei) prin stocarea veziculelor în membrana presinaptică şi eliberarea sa prin destrucţia de către monoaminoxidază. Rezerpina a fost utilizată ca tranchilizant. care selectiv previne recaptarea serotoninei. Antidepresantele triciclice tipice inhibă recaptarea norepinefrinei şi serotoninei de către terminaţiunile presinaptice. ce contribuie la anxietate şi comportament impulsiv.ambulator.

fluoxetina) [336. dezvoltarea hipotensiunii ortostatice [27]. Paralel poate fi indusă tahicardie reflectorie şi se observă accentuarea efectului sedativ al anxioliticelor. 344]. tropafen. antidepresantele şi neurolepticele (din grupul fenotiazinei) se observă accentuarea efectului hipotensiv şi. metildopa cu oricare antidepresant triciclic [333. Antidepresantele triciclice micşorează efectul hipotensiv al clonidinei. administrat în asociere cu derivatele benzodiazepinelor cresc riscul efectului de inhibare a SNC. Asocierea diureticelor tiazidice cu antidepresantelor triciclice şi neurolepticele din diferite grupe (haloperidol. inhibitorii monoaminoxidazei este posibilă accentuarea efectului hipotensiv până la o reacţie hipotensivă accentuată. 343]. dar şi acţiune de inhibiţie a SNC.benzodiazepinice poate provoca o hipertensiune uşoară şi accelerarea biotransformării teofilinei. La asocierea ACE cu tranchilizantele. paroxetina. Este foarte important de ţinut cont de aceasta. prazosin) cu derivatele benzodiazepinei. 327]. aceste efecte n-au fost remarcate la asocierea cu alte preparate din acest grup (sertralina. atât şi nedorite. Sunt date şi despre efect hipertensiv evident al asociereii clonidinei cu imipramina sau dezipramina. La administrarea combinată a α – adrenoblocantelor periferice (fentolamin. ce duce la scăderea suplimentară a FCC şi TA diastolice la efort fizic şi la posibilitatea dezvoltării unui bloc complet atrio – ventricular. Administrarea asociată a antidepresantelor triciclice şi a inhibitorilor monoaminoxidazei (IMAO) cu β – adrenoblocantele neselective (propranolol) poate provoca apariţia crizelor hipertensive [344. Însă. de asemenea. antidepresantele triciclice. La administrarea asociată a α – adrenomimeticului clonidina cu tranchilizantele poate fi obţinut un efect hipotensiv mai accentuat. Unele ISRS (fluvoxamina) provoacă concentrarea sporită a concentraţiei propranololului în serul sangvin. Propranololul. Sunt date despre probabilitatea înaltă a aritmiilor ventriculare la asocierea sotalolului şi antidepresantelor triciclice. tioridazin) poate duce la eliberarea 41 . În urma tratamentului asociat al remediilor psihotrope cu β – adrenoblocantele pot apărea cât efecte dorite.

şi sunt indicate în depresii grave. totodată. 219. ce evoluiază pe fon de tulburări somato – vegetative. greaţa. Problema constă în faptul. 297]. succesiv sunt administrate metabolice. exercitând efecte somnifer şi miorelaxant mai mici [125. terapia este complexă şi nespecifică. După cum a fost menţionat. Se consideră că 23% din populaţie suferă de tulburări obsesive [5. când persoana prezintă stări de frică repetate şi necontrolate. El posedă efect anxiolitic şi antifobic. mulţi autori fac o legătură directă între tulburările somatice cu cele psihice – senzaţiile de deprimare. cefalea. vegetostabilizatoare. dar include preparate din grupa benzodiazepinelor. voma. pierderea conştiinţei [327]. Dar cele administrate uzual – amitriptilina. este necesar şi efectul antidepresiv. care răspunde acestor cerinţe este alprazolamul. dar sunt neputincioşi în controlul şi depăşirea lor [333]. posedă efecte antidepresive majore. anorexia. Tulburările emoţionale accentuiază patologia somatică şi se formează un cerc vicios. Până nu demult se utilizau asocieri dintre tranchilizante BZD şi antidepresante. Sunt indicate preparate diuretice. 328]. Obsesia este determinată ca o situaţie. anxiolitice. în acelaşi timp. inclusiv alprazolamul. că el apare cel mai frecvent la vârstă înaintată. nevrotice. cu efect antidepresiv evident. 237]. melipramina etc. depresia. În depresii uşoare. în cazul prezenţei hipertensiunii intracraniene. dar. În acest sens pentru tratamentul depresiei nevrotice sunt bune benzodiazepinele cu efectele uşoare tranchilizante. Punctul principal de aplicare este anxietatea somatică şi alexitimică [335. Sindromul astenic prezintă şi el o dificultate destul de mare pentru tratament. mai puternic ca diazepamul. pentru întreruperea cărui este necesar un tratament cu acţiune tranchilizantă şi. efectele lor adverse pot să fie destul de serioase. Majoritatea pacienţilor înţeleg natura iraţională a acestor obsesii. 42 . Aşa un medicament. 338].neproporţională a hormonului antidiuretic al hipofizei şi să cauzeze somnolenţa. antidepresivă. anxietate. cele ce ameliorează circulaţia sangvină intracraniană [325.

Lipsesc lucrări mai fundamentale din punct de vedere etiopatogenetic. Studierea revistei literaturii indică că psihosomatica devine o problemă din ce în ce mai actuală. clinico – evolutiv şi tratamentul lor.Tratamentul medicamentos „de primă intenţie” presupune administrarea antidepresantelor triciclice (anafranil) şi a diverşilor inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei [338]. precum şi a tratamentului adecvat. În acelasi timp. 43 . Vorbind despre aceste stări nevrotiforme şi afective din cadrul HTA putem afirma că în literatura psihiatrică contemporană ele sunt descrise insuficient şi se limitează numai la clinica unor din aceste tulburări. tulburările sferei psihice şi somatice necesită conlucrarea strânsă a medicilor psihiatri şi internişti [166]. Multitudinea de stări nevrotiforme şi afective din cadrul maladiilor somatice necesită studiere multilaterală clinico – evolutivă.

Rezultatele expuse în studiul au fost obţinute la examinarea a 518 pacienţi (206 bărbaţi şi 312 femei) cu hipertensiune arterială esenţială. traumele cranio – cerebrale. Numărul total de cazuri.CAPITOLUL 2. circumstanţele familiale 44 . care n-au fost incluşi în materialul de bază (diagrama 1). intoxicaţiile. infecţiile sistemului nervos central. asociată cu stări nevrotiforme şi afective. aflaţi la tratament în Spitalul de Psihiatrie nr. incluse în studiu Au fost analizate detailat acuzele pacienţilor. MATERIALUL DE STUDIU ŞI METODELE DE INVESTIGAŢII 2. aflaţi la tratament staţionar în Clinica Institutului de Cardiologie (228 femei şi 172 bărbaţi) şi Spitalul Clinic de Psihiatrie al MS RM din Chişinău (84 femei şi 34 bărbaţi). clinica şi dinamica hipertensiunii arteriale şi a tulburărilor nevrotiforme şi afective. care a permis de a evidenţia factorii de risc şi predispozanţi – ereditatea. factorii nocivi care au acţionat pe parcursul vieţii (alcoolismul cronic. În afară de aceasta au fost analizate 198 foi de observaţie ale pacienţilor.1. 206 312 femei barbati Diagrama 1. psihogeniile).5 din Bălţi. A fost studiată anamneza vieţii pacienţilor. tulburările de personalitate. Caracteristica clinică a pacienţilor investigaţi.

Pacienţii cu maladii asociate grave (diabet zaharat . Analizând acuzele pacienţilor. amilaza. datele investigaţiei sistemului cardio-vascular (percuţia limitelor matităţii relative a cordului. de asemenea. dereglări oculare). cefaleei. tensiometria). echocardiografia.2. duplex vascular. 45 . scintigrafia renală cu izotopi. glicemia. ureea. astenic.şi cele sociale. patologia glandei tiroide cu hipo – sau hiperfuncţie. La divizarea pacienţilor în loturi s-a ţinut cont de prezenţa tulburărilor nevrotiforme şi afective – sindroamele anxios. gradul HTA. nutriţia. depresiv. parametrii biochimii sanguine: bilirubina. trigliceridele. investigaţiile instrumentale: tensiometria. psihologice şi instrumentale Diagnosticul pozitiv al HTA a fost confirmat în baza datelor anamnesticului. Din anamneză s-a relevat durata evoluţiei hipertensiunii arteriale. creatinina. ionograma. A fost examinate datele obiective. S-a analizat durata maladiei. indicilor lipidici – colesterolul total. urograma. 2. vârsta pacienţilor. vertijului. Investigaţii clinice. genul. complicaţiile maladiei de bază. hepatita activă cu grad moderat şi înalt de activitate. tratamentul administrat anterior. cercetarea fundului ochiului. clinice. 2. investigaţiilor de laborator şi instrumentale: 1. obsesiv. investigaţiile de laborator: hemograma. auscultaţia zgomotelor cardiace. s-a precizat prezenţa şi caracterul durerilor în regiunea cordului. investigaţiile şi tratamentul efectuat până la spitalizare şi eficacitatea lui.forma gravă. Examenul obiectiv a remarcat starea generală. transaminazele. perioadei când s-a asociat tulburarea neuro – psihică. dispneei. ECG. semnele. inclusiv insuficienţa renală acută şi cronică. patologia gravă a rinichilor. ce caracterizau tulburările neuro – psihice. prezenţa complicaţiilor (insuficienţă cardiacă cronică. tipul personalităţii şi prezenţa diferitor tulburări psiho-somatice. investigaţiile şi tratamentul efectuat până la spitalizare şi eficacitatea lui. pulsul. ciroza hepatică) au fost excluşi din studiu.

13. MMPI.tomografia computerizată. Chestionarul constă din trei scale de apreciere şi zece scale clinice. rezonanţa magnetică nucleară. La interpretarea rezultatelor se ţinea cont de punctajul răspunsurilor şi se apreciau nivelele jos (până la 30 puncte). Chestionarul Hamilton pentru aprecierea prezenţei şi gradului de depresie (21 întrebări) a permis de a evidenţia starea eutimică a persoanei (0-6 puncte). depresia uşoară (7-12 puncte). isterie. vitalitatea (VT). 40 de întrebări) permite de a evidenţia personalităţile „alexitimică” (74 puncte şi mai mult) şi „nealexitimică” (62 puncte şi mai puţin) [12. aortografia. atât şi psihopatologice – ipohondrie. calităţii vieţii (SF – 36). ca stare) şi anxietăţii personalităţii (ca o trăsătură caracteristică a persoanei). Chestionarul Spilberger (40 întrebări). de asemenea. depresiei (Hamilton). prezenţa şi rolul problemelor fizice (RP). tendinţe antisociale. Chestionarul MMPI (377 întrebări) permite de a preciza particularităţile personalităţii ale pacienţilor şi de a analiza tendinţele individuale psihopatologice. coronaroangiografia. anxietate. moderat (31-45 puncte) şi înalt (mai multe de 46 puncte) ale anxietăţii. Pentru aprecierea nivelului tulburărilor emoţionale a fost efectuară testarea psihologică cu studierea a hărţii generale a cercetării. activitatea socială (SF). prezenţa problemelor emoţionale (RE). moderată (13-19 puncte) şi semnificativă (mai mult de 20 de puncte) [138]. Fiecare scală dă posibilitate de a analiza particularităţile cât psihologice. Scala alexitimică (Toronto. arteriografia renală. rolul social bărbat/femeie. scalei alexitimice (Toronto). este un test informativ pentru aprecierea nivelului anxietăţii în momentul dat (anxietatea reactivă. sănătatea generală (GH). El conţine 8 scale ce se referă la starea fizică şi mintală a pacienţilor – activitatea fizică (PF).Spilberger). 294]. rapidă de evaluare a calităţii vieţii pacienţilor. 46 . Chestionarul SF – 36 este o formă multilaterală. sănătatea mintală (MH). 288. scalei autoevaluării nivelului anxietăţii (C. durerea corporală (BP).

ce sufereau de hipertensiune arterială esenţială. conform datelor anamnestice.rigiditatea afectului. Colectarea şi fixarea-depozitarea materialului. The Netherlands) şi transportate la laboratorul immunohistochimic (perioada efectivă de incubaţie 144 ore). care. După aceasta s-au efectuat secţiunile tisulare. 140]. Luând în consideraţie necesitatea examinării polireceptoriale a ţesuturilor. aveau sindroame nevrotiforme sau afective asociate şi n-au urmat tratament psihotrop în decursul ultimelor 2 săptămâni până la deces. Cercetarea sistemului serotoninergic. catalogul# RDI47 . Pentru determinarea mecanismelor patogenetice a fost efectuată cercetarea morfologică a structurilor cerebrale la 30 pacienţi decedaţi (vârsta medie 52. adrenergic (noradrenalinergic) şi GABA-ergic al hipotalamusului.4) cu conţinut de sucroză de 30% cu depozitare în containere Tissue Tek (Sakura Finetek Europe. 2. 57]. ce permite păstrarea integrală a structurilor receptoriale existente la momentul prelevării materialului. şi 9 (2 femei şi 7 bărbaţi) – în urma altor cauze. hipomaniacală. pH 7. a fost efectuat analiza imunofluorescentă a materialului necropsic. Pentru cercetarea sistemelor serotoninergic. dintre care 21 (9 femei şi 12 bărbaţi) decedaţi în urma complicaţiilor HTA. introversie socială. A fost aplicată metoda de imunofluorescenţă– kituri pentru serotonină – anticorpi contra proteinei transportatoare de serotonină şi contra receptorilor serotoninei (Rabbit anti-5HT (Serotonin) (Rat/Human/Mouse)). autism. noi am ales metoda universală de colectare şi fixare-depozitare. cu un lot de comparare a decedaţilor fără antecedente din partea sistemului cardio-vascular [50. prelevat după primele ore de deces al pacienţilor. Limita convenţională este nivelul 70T [33. După extragere din container fragmentele tisulare au fost expuse acţiunii prin perfuzie a fixatorului specific paraformaldehidă-acid picric şi 10% sucroză. Cercetările patomorfologice.4 ani). Zoeterwoude. Fragmentele tisulare preluate au fost conservate în soluţia salină de bufer fosfat 10mM (PBS. psihastenie.3.6±2.

După expirarea acestui termen lamele au fost spălate în PBS cu temperatura de 4oC. după ce iarăşi au fost prelucrate cu PBS de temperatura camerei. 2. Apoi s-a pregătit soluţia secundară de anticorpi cu diluţia 1:25 în care lamele au fost incubate timp de o oră la temperatura camerei. S-a pregătit soluţia primară de anticorpi marcaţi în diluţia 1:75 cu expunere la ea a lamelor pregătite timp de 24 ore la temperatura de 4oC. S-a pregătit soluţia primară de anticorpi marcaţi în diluţia 1:200 cu expunere la ea a lamelor pregătite timp de 24 ore la temperatura de 4oC. Apoi s-a pregătit soluţia secundară de anticorpi cu diluţia 1:500 în care lamele au fost incubate timp de trei ore la temperatura camerei. Cercetarea sistemului noradrenergic. S-a pregătit soluţia primară de anticorpi marcaţi în diluţia 1:1000 cu expunere la ea a lamelor pregătite timp de 24 ore la temperatura de 15oC. Cercetarea sistemului GABA-ergic. pacienţilor le-a fost indicat tratamentul psihotrop. după ce iarăşi au fost prelucrate cu PBS de temperatura camerei. Rabbit AntiHuman Noradrenergic Antiserum # 2 (affinity pure). şi examinate cu ajutorul microscopului fluorescent. Apoi s-a pregătit soluţia secundară de anticorpi cu diluţia 1:100 în care lamele au fost incubate timp de o oră la temperatura camerei.4. după ce iarăşi au fost prelucrate cu PBS de temperatura camerei. SIZE: 100 ug. AntiGABA Receptor Associated Protein Polyclonal Antibody. A fost aplicată metoda imunofluorescenţă – kituri pentru receptorii GABA AB-C către domenul proteic comun GABARAP – anticorpi contra receptorilor GABA sectorul 15-31 [RSEGEKIRKKYPDRVPV] – catalogul # RDI-ALS24145X. care a fost determinat în funcţie de sindroamele 48 . şi examinate prin microscopia fluorescentă. După expirarea acestui termen lamele au fost spălate în PBS cu temperatura de 4oC. şi cu ajutorul microscopului fluorescent. Tratamentul indicat Cu scopul corecţiei tulburărilor psihice constatate. A fost aplicată metoda imunofluorescenţă – kituri pentru noradrenalină – anticorpi contra receptorilor noradrenergici catalogul # NAD4R12-A.5HTabrX 100ul. După expirarea acestui termen lamele au fost spălate în PBS cu temperatura de 15oC.

Lotul de comparaţie a fost reprezentat de pacienţii. ce nu au primit tratament psihotrop. iar celor cu sindroamele depresiv şi obsesiv – Fluoxetină. ce au urmat tratament asociat antihipertensiv şi Alprazolam. 35 pacienţi cu sindrom depresiv şi 35 pacienţi cu sindrom obsesiv. (15 pacienţi au urmat tratament cu Enalapril şi Fluoxetină şi 10 – Atenolol şi Fluoxetină) IV lot: 25 pacienţi cu sindrom obsesiv. (12 pacienţi au urmat tratament cu Enalapril şi Alprazolam şi 13 – Atenolol şi Alprazolam) II lot: 25 pacienţi cu sindrom astenic. 42 pacienţi cu sindrom astenic.a efectuat cu anxiolitice din grupul benzodiazepinelor (Alprazolam 0. ce au urmat tratament asociat antihipertensiv şi Fluoxetină. Pacienţii care aveau ca diagnostic asociat sindroamele anxios şi astenic la tratamentul antihipertensiv se asocia Alprazolam.5 mg/zi) şi antidepresante din grupul inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei (Fluoxetină 20 – 40 mg/zi). În decursul tratamentului de o lună s-a efectuat consultaţia repetată şi testare cu aprecierea evoluţiei sindroamelor nevrotiforme şi afectiv peste 1 săptămână. Tratamentul antihipertensiv a inclus β – adrenoblocante (Atenolol 50 – 100 mg/zi) şi inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei II (Enalapril 10 – 20 mg/zi) [134].25 – 0. (10 pacienţi au urmat tratament cu Enalapril şi Fluoxetină şi 15 – Atenolol şi Fluoxetină) De asemenea. Acest tratament s . au fost formate două loturi de comparaţie: 49 . Pacienţii au fost divizaţi în următoarele loturi de studiu: I lot: 25 pacienţi cu sindrom anxios. ce au urmat tratament asociat antihipertensiv şi Fluoxetină.nevrotiforme şi afective. ce au urmat tratament asociat antihipertensiv şi Alprazolam. (13 pacienţi au urmat tratament cu Enalapril şi Alprazolam şi 12 – Atenolol şi Alprazolam) III lot: 25 pacienţi cu sindrom depresiv. Studiul eficienţei tratamentului a fost efectuat în baza sindroamelor nevrotiforme şi afective constatate la 38 pacienţi cu sindrom anxios. 1 şi 6 luni.

Vârsta medie în grup era de 49±6. depresiv (n=5) şi obsesiv (n=5) ce au urmat numai tratament antihipertensiv cu Enalapril VI lot (n=25): pacienţi cu sindroamele anxios (n=5).V lot (n=25): pacienţi cu sindroamele anxios (n=8). depresiv (n=4) şi obsesiv (n=6) ce au urmat numai tratament antihipertensiv cu Atenolol. astenic (n=10). ce nu sufereau de hipertensiune arterială şi alte maladii somatice decompensate. 50 . astenic (n=7). Lotul martor l-au format 35 persoane – 21 femei şi 14 bărbaţi.7 ani.

REZULTATELE STUDIULUI 3. Caracteristica lotului de studiu după gradul hipertensiunii arteriale Sufereau de insuficienţă cardiacă cronică (conform clasificării NYHA. 15% 30% gradul I gradul II gradul III 55% Diagrama 2. 51 .CAPITOLUL 3.1%) şi gradul III – la 156 (30.7%) şi clasa funcţională III . La momentul investigaţiei primare la toţi pacienţii se constata un nivel majorat al cifrelor tensiunii arteriale.1.1%) pacienţi (Diagrama 2). Hipertensiune arterială (conform clasificării OMS) gradul I s-a constatat la 77 (14. 1964) clasa funcţională I – 176 (33.Caracteristica clinică şi tulburările de personalitate la pacienţii investigaţi În rezultatul studiului a fost stabilit că durata hipertensiunii arteriale esenţiale din momentul depistării până la includerea în studiu era de la 1 până la 20 de ani. gradul II .49 (9.5%) pacienţi (Diagrama 3).8%).8%).la 285 (55. clasa funcţională II – 293 (56.

cl funcţională III. Caracteristica lotului de studiu după clasa funcţională a insuficienţei cardiace Tabel 1 Caracteristica după vârstă a pacienţilor cu hipertensiune arterială Denumirea instituţiei medicale Vârsta 20 – 29 30 – 39 40 – 49 50 . 57% Diagrama 3. 49. Chişinău femei 0 6 19 37 18 4 84 118 bărbaţi 2 5 7 13 5 2 34 Spitalul de Psihiatrie Bălţi Femei 0 3 31 48 22 17 121 198 Bărbaţi 4 3 16 22 22 10 77 Vârsta pacienţilor varia de la 20 până la 75 de ani (vârsta medie 55 ± 6.2 ani şi a bărbaţilor – 56 ± 7. tab. 9% cl funcţională I. 176. vârsta cea mai vulnerabilă fiind între 40 – 60 ani (Diagrama 4.59 60 – 69 Peste 70 total Total femei 3 12 62 88 48 13 228 400 bărbaţi 15 14 46 45 38 5 172 Institutul Cardiologie Spitalul Clinic de Psihiatrie.5 ani. 52 . 293. 34% cl funcţională II.2 ani). inclusiv a femeilor 51 ± 7.1).

59 40 – 49 30 – 39 20 – 29 Psihiatrie Cşn femei Psihiatrie Cşn bărbaţi Diagrama 4.Institutul de cardiologie Peste 70 60 – 69 50 .59 40 – 49 30 – 39 20 – 29 5 13 38 48 45 46 14 12 62 88 3 0 15 20 40 60 80 100 cardiologie femei cardiologie bărbaţi Diagrama 4. a. Pacienţii trataţi in Institutul de Cardiologie Peste 70 2 4 5 18 13 37 7 19 5 6 2 0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 60 – 69 50 . Repartizarea pacienţilor după vârstă b. Repartizarea pacienţilor după vârstă. Pacienţii trataţi in Spitalul Clinic de Psihiatrie Chişinău 53 .

4% femei). în special a HTA. Bălţi În ultimul timp are loc o creştere a incidenţei maladiilor cardiovasculare. la fel ca şi alcoolul. este prezent destul de frecvent. ajungând de la 11% până la 20%. În ultimul timp se observă o creştere a fumătorilor în rândul femeilor. una din problemele actuale este studierea minuţioasă a factorilor de risc care influenţează în mod direct sau indirect apariţia şi declanşarea acestor maladii. Investigaţiile efectuate de noi ne-au permis să depistăm un procent de abuz de alcool la bolnavii cu HTA (12. care. atât şi cei biologici. Un alt factor de risc este fumatul. 54 . În investigaţiile clinice sau studiat factorii de risc cât cei externi.59 40 – 49 30 – 39 3 3 0 0 20 – 29 4 10 20 30 Psihiarie Bălţi Bărbaţi 40 50 60 Psihiarie Bălţi Femei Psihiarie Bălţi Bărbaţi Diagrama 4. că alcoolul este cauza hipertensiunii arteriale destul de frecvent. Dintre factorii nocivi externi pe prim plan este alcoolismul. Pacienţii trataţi in Spitalul de Psihiatrie.Spitalul de Psihiatrie Balti Peste 70 10 17 22 22 22 16 48 31 60 – 69 50 .1% bărbaţi şi 2. Repartizarea pacienţilor după vârstă c. Datele literaturii arată. Din acest punct de vedere. în special a HTA. Datele literaturii indică că în toate ţările sunt atestate de la ¼ până la ¾ de bărbaţi fumători.

3% bărbaţi. detenţia. surorile.3%) femei şi 25 (39. dintre care 95 (56.4%) femei. alimentaţia incorectă. În dependenţă de rangul de studii va fi atârnarea faţă de maladie. relaţiile interfamiliale nesatisfăcătoare.7% la femei şi 30.Sufereau de tabagism 105 (50. 55 . că în declanşarea HTA o importanţă au şi alţi factori ca abuzul de sare de bucătărie. studii medii – 36. dependent (astenic). în special celor de gradul I – părinţii. Pacienţi de tip anankast sunt nişte persoane sugestibile. 63 (37. impulsiv (exploziv). Un factor de risc destul de important în apariţia HTA este obezitatea.) Într-o oarecare măsură o importanţă în această direcţie o are şi nivelul de studii. sunt nehotărâţi. în special la pacienţii ce aveau gardul II sau III al bolii.5%) (38 (60. conflictele la serviciu etc. Deviaţiile personalităţii în HTA se întâlnesc destul de frecvent şi au un caracter polimorf.4%)bărbaţi.7%) bărbaţi) din aceşti pacienţi au prezentat deviaţii de personalitate şi în premorbid. Dintre factorii biologici o importanţă o au ereditatea şi deviaţiile personalităţii. sedentarismul etc. divorţul. o altă parte au apărut pentru prima dată pe fundalul HTA. O importanţă destul de mare în apariţia HTA o au factorii psihosociali. Pentru a evidenţia importanţa eredităţii s-au efectuat o serie de investigaţii asupra rudelor. O parte din ele au avut loc în premorbidul maladiei.5%) femei şi 73 (43.2%) pacienţi). E de menţionat.2% la bărbaţi. Datele literaturii afirmă că obezitatea este un factor de risc independent pentru apariţia maladiilor cardio – vasculare. fraţii. Dintre pacienţii noştri obezitatea s-a constatat la 40. Investigaţiile noastre au evidenţiat că au avut studii superioare 41. Mai frecvent a avut loc obezitatea de gradul II. Pe parcursul investigaţiilor au fost depistate următoarele deviaţii de caracter: de tip anankast (psihastenic). În literatură se indică. că multe dintre femei negau că au fumat vreo dată. timopaţi (hipertimici şi hipotimici). histrionic (isteric). Ereditatea a fost agravată la 25. neîncrezuţi în sine.1%) bărbaţi şi 70 (22.4% şi studii primare – 21. Mai frecvent s-au evidenţiat deviaţii de tip anankast (168 (33. stările stresante (decesul unei persoane apropiate.8% pacienţi.7% femei şi 45.8%. regim şi tratament.

iar în stări stresante se pierd repede. permanent predomină o dispoziţie 56 . au stări obsesive.8%) bărbaţi) pacienţi şi s-a caracterizat prin iritabilitate crescută. La ei predomină o dispoziţie diminuată. Timopaţii (42 (8.1%) femei şi 6 (42. uneori asociate de fobii (Diagrama 6). La persoanele cu un caracter hipertimic a predominat dispoziţie majorată.impresionabili. slăbiciune de caracter. acordă o mare atenţie sănătăţii sale. labilitate emoţională.1%) bărbaţi) şi hipotimici (8 (57. de reacţii afective.2%) femei şi 42 (61.8%) femei şi 16 (57. Tip anankast 73 95 femei barbati Diagrama 5. permanent simt o stare de anxietate. adinamie. de alarmare. lipsă de voinţă. ulterior. Caracterul de tip impulsiv (exploziv) a avut loc a 68 (13. La ei predomină dispoziţie subdepresivă (Diagrama 7). nu era aşa de pronunţat pesimismul referitor la evoluţia maladiei.9%) bărbaţi). ca şi la tip anankast.1%) pacienţi) s-au divizat în 2 grupe – hipertimici (12 (42. asociată frecvent de o stare disforică. optimism. care. asociată. La ei uneori apar idei obsesive. Numărul pacienţilor cu tip anankast al personalităţii De tip dependent (astenici) au fost 85 (16. Repede dau reacţii anxioase. Sunt destul de impresionabili. Mai frecvent acest tip de caracter s-a observat la femei.4%) pacienţi (58 (68. La hipotimici.1%) (26 (38. uneori.2%) femei şi 27 (31.8%) bărbaţi). spre deosebire de hipertimici. se transformă în fobii (Diagrama 5). În comportamentul lor se observă o brutalitate. Cu greu suportă excitanţii fizici şi psihici. Clinic la ei s-a depistat fatigabilitate.

Numărul pacienţilor cu tip impulsiv al personalităţii scăzută. Ei nu văd nici o speranţă în viitor.Tip dependent 27 58 femei barbati Diagrama 6. Numărul pacienţilor cu tip dependent al personalităţii Tip impulsiv 26 42 femei barbati Diagrama 7. 57 . nu au succes. că maladia va evolua favorabil. Încercările din timpul convorbirii de a-i convinge. asociată de pesimism.

depresiv.4%) pacienţi). În HTA simptomele isterice s-au manifestat mai frecvent în gradul II. bolnavii uşor trec de le râs la plâns (Diagrama 8).Deviaţiile personalităţii de tip histrionic s-au depistat mai rar (32 (6. afective. Manifestându–se pe un fundal organic. Aceasta duce la apariţia diverselor variante în componenţa lor. dintre care 21 (65. La 12 (37. anxios – obsesivă (18 58 . Numărul pacienţilor cu tip histrionic al personalităţii Din punct de vedere clinic la bolnavii cu HTA a fost constatată prezenţa a patru sindroame „cele mai principale şi mai frecvente în cadrul HTA esenţiale” – anxios. La bolnavii cu anxietate (191 (36. Aceste sindroame sunt ca nişte nuclee în jurul căror se asociază o serie de sindroame nevrotiforme.5%)femei încă din copilărie s-au observat elemente isterice de comportament – manierisme. astenic şi obsesiv.9%) pacienţi) s-au evidenţiat următoarele variante: anxios – depresivă (121 (63.6%) femei şi 11 (34. simptomele isterice sunt asociate de o nervozitate mărită. în special în timpul crizelor.9%)). vegetative. Tip histrionic 11 21 femei barbati Diagrama 8.3%) bărbaţi). de o labilitate emoţională destul de accentuată. tendinţe de teatralizare.2%) pacienţi. dorinţă de a fi în mijlocul atenţiei. anxios – hipocondriacă (21 (10.

Repartizarea pacienţilor după sindroame clinice 24 18 7 21 121 anxios – depresivă anxios – fobică anxios – ipocondriacă anxios – isterică anxios – obsesivă Diagrama 10. În cadrul sindromului astenic (136 (19.9%)).s-a manifestat prin variantele – depresia simplă (37 (24. tabelul 2). asteno – depresivă (33 (21.2%)) pacienti .7%)).5%)).7%)) (Diagramele 9. depresiv – disforică (4 (2. anxios – isterică (7 (3. 10. anxios – fobică (24 (12.1%)). depresiv – fobică (15 (9. hipostenică (26 (19. depresiv – hipocondriacă (16 (10. depresiv – anxioasă (40 (26. 35 38 Anx Ast Dep Obs 35 42 Diagrama 9.4%)).5%)). depresiv – apatică (4 (2. depresiv – isteriformă (2 (1.3%)) (Diagrama 11).4%)).6%)).(9.3%) pacienţi) caracteristice au fost variantele hiperstenică (44 (32.9%)). sindromul 59 .6%)). Caracteristica clinică a pacienţilor cu sindrom anxios Variantele clinice Sindromul depresiv (151 (29.6%)).

III Total Anxios Anxios .anxios Depresiv .I st.fobic 55 8 6 14 228 400 53 8 9 17 172 35 3 4 7 84 118 8 1 1 2 34 27 2 1 3 121 198 18 4 2 6 77 14 5 0 1 1 17 4 1 1 0 8 5 2 1 1 1 1 1 1 0 3 6 0 2 1 3 2 1 1 1 5 105 11 15 8 0 60 14 11 5 2 20 10 6 2 0 6 2 1 1 1 20 5 8 2 0 17 3 5 2 Sindromul Inst. Cardiologie femei 28 14 12 54 8 77 9 6 bărbaţi 25 12 5 42 5 37 6 12 Psihiatrie Chişinău femei 12 8 2 22 4 5 7 2 bărbaţi 5 8 5 18 1 2 2 1 Psihiatrie Bălti femei 21 20 30 71 4 10 3 2 bărbaţi 12 9 15 36 3 7 4 3 60 .isteric Total Depresiv Depresiv Asteno . sindromul organic (24 (17.obsesiv Anxios – depresiv Anxios – fobic Anxios ipocondriac Anxios . cerebrastenic st.II.depresiv Depresiv ipocondriac Depresiv .fobic Depresiv – apatic Depresiv .9%)).6%)) (Diagrama 12). Repartizarea pacienţilor incluşi în studiu conform tulburărilor nevrotiforme şi afective depistate Sindromul de bază Astenic st. Tabel 2.disforic Depresiv isteriform Total Obsesiv Total total total obsesiv Obsesiv .cerebrastenic (42 (30.

Aceasta a dus la formarea diferitor variante în cadrul fiecărui sindrom.6%) femei şi 12 (36. organice) şi vegeto – vasculare. de gradul II .4%) bărbaţi).6%) bărbaţi).0%)).cerebrastenic – la 29 (27. Sindromul astenic a avut loc la 107 (54. s-au asociat o serie de alte sindroame clinic (afective. dintre care de gradul I – la 33 (30. s-a efecruat analiza a 198 fişe de observaţie a pacienţilor din arhiva Spitalului de Psihiatrie N5 din Bălţi. Variantele clinice depresia simplă asteno – depresivă 15 16 4 4 2 37 depresiv – anxioasă depresiv – ipocondriacă depresiv – fobică depresiv – apatică depresiv – disforică depresiv – isteriformă 40 33 Diagrama 11. obsesiv. nevrotiforme.4%) femei şi 36 (33. La aceşti bolnavi au fost evidenţiate aceleaşi sindroame ca şi în cazul pacienţilor aflaţi la tratament în Chişinău – astenic.0%) pacienţi (71 (66. care s-au tratat în secţia nevroze.0%) ) şi obsesiv – fobică (20 (50. depresiv. anxios.7%) pacienţi) mai frecvent s-au depistat variantele obsesiv – anxioasă (20 (50. Caracteristica generală apacienţilor cu sindrom depresiv În afară de 400 pacienţi cu HTA din Clinica Cardiologică şi 118 din secţia de nevroze a Spitalului Clinic de Psihiatrie din Chişinău.8%) pacienţi (21 (63. Pe lângă nucleul de bază a sindroamelor numite.În cel obsesiv (40 (7.1%) bolnavi 61 .

0%)bărbaţi).5%) femei şi 3 (37.6%) bărbaţi) – obsesiv – fobic.0%) bărbaţi).8%)femei şi 7 (41.9%) bărbaţi).8%) (4 (50.(20 (68. anxios – hipocondriac – la 5 (13.0%) femei şi 4 (50. depresiv – fobic – 8 (17.1%) pacienţi (30 (66.5%) bărbaţi).9%) persoane (10 (58.0%) bărbaţi). 62 .1%) femei şi 3 (42.5%) pacienţi (3 (33. anxios – isteric – la o femeie (2.0%) femei şi 2 (25.0%) bărbaţi).1%) bărbaţi).0%) bărbaţi). anxios – fobic – la 7 (18.8%) (6 (75. dintre care la 3 (33. asteno – depresiv – la 17 (37.8%) (10 (58.0%) femei şi 18 (40. El a fost constatat la 45 (22. depresiv – anxios – la 8 (17.0%) femei şi 2 (50. Caracteristica pacienţilor cu sindrom astenic femei şi 17 (45. Destul de variat s-a manifestat şi sindromul depresiv.9%) pacienţi (3 (42.7%) femei şi 15 (33.7%) pacienţi (27 (60.8%) pacienţi (5 (62.3%) femeie şi 2 (66.9%) bărbaţi) s-au depistat: sindromul anxios – depresiv – la 17 (45.2%) bărbaţi).7%).9%) (2 (50. şi gardul III – la 45 (42.5%) (2 (40. anxios – obsesiv – la 7 (18.3%) femei şi 6 (66.1%) 24 44 Sindromul hiperstenic Sindromul hipostenic Sindromul cerebrastenic 42 26 Sindromul organic Diagrama12.1%) bărbaţi).9%) persoane (4 (57.8%) femei şi 7 (41. În cadrul sindromului anxios (20 (54.9%) femei şi 9 (31.9%) femei şi 4 (57.0%) femei şi 3 (60.3%) (1 (33. depresiv – hipocondriac – la 4 (8. Sindromul depresiv „simplu” a fost diagnosticat la 8 (17.2%) bărbaţi).3%) bărbaţi).7%) bărbaţi). Sindromul obsesiv s-a constatat la 9 (4.

sindromul anxios a fost constatat la 192 (37. Psihiatrie Bălti bărbaţi femei bărbaţi femei bărbaţi femei 0 20 40 6 20 60 105 60 80 100 120 17 20 Diagrama 13. Ca sindrom de bază. obsesiv.Rezultatele investigaţiilor clinice şi paraclinice la acest contingent de bolnavi nu au evidenţiat mari deosebiri. 3.2 Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom anxios asociat Conform rezultatelor studiului nostru. la pacienţii cu HTA sindromul anxios în majoritatea cazurilor este în asociere cu alte sindroame nevrotiforme şi afective – depresiv.1%) pacienţi (dintre care 139 (72. care are o evoluţie destul de malignă. ipocondriac.4%) femei şi 53 (27. Mai puţini au fost cei cu sindroamele depresiv – hipocondriac şi obsesiv – fobic. Paralel au loc şi o serie de simptome vegetative.6%) bărbaţi) (Diagrama 13). astenic. Repartiţia pacienţilor după sindroame clinice: sindromul anxios Inst. Psihiatrie Cardiologie Chişinău 63 . în special de gradul III. Această îmbinare de simptome formează în evoluţia lor diverse variante ale sindromului anxios. De exemplu. faţă de cele prezente la pacienţii trataţi în Clinica de Cardiologie şi Spitalul Clinic de Psihiatrie din Chişinău. S-au observat numai unele particularităţi din punct de vedere cantitativ şi calitativ. Tot la Bălţi s-a constatat un număr mai mare de pacienţi cu sindrom asteno – depresiv şi anxios – depresiv. în secţia de nevroze din spitalul din Bălţi predomină bolnavi cu un sindrom astenic.

alarmare (58 (65.4%) bărbaţi). dintre care 89 (71. Agitaţia motorie în timpul anxietăţii poate duce la un raptus anxios.6%) pacienţi).9%) bărbaţi) . au o teamă ca să nu se întâmple ceva cu ei. La ei este dereglat somnul (70 (78.0%) bărbaţi).5%) femei şi 21 (58. iar dacă sunt internaţi în spital – prin salon.8%) bărbaţi).) -22 (24. În aceste stări bolnavii încep un lucru. când cifrele tensiunii arteriale sunt destul de ridicate (> 180200/100-120 mm.5%) femei şi 14 (38. la bolnavi se păstrează o stare depresivă. se observă diminuarea anxietăţii. ei răspund «sunt neliniştit şi singur nu ştiu de ce» (26 (22. Insă.2%) femei şi 36 (28. bolnavii tresar. Hg. Când anxietatea este destul de pronunţată.în secţia de nevroze a Spitalului Clinic Republican de Psihiatrie din Chişinău.În Clinica Institului de Cardiologiă se aflau la tratament 165 (85.2%) femei şi 29 (80.9%) bărbaţi). sunt foarte suspicioşi faţă de cei din jur (36 (40.6%) femei şi 2 (5. Această acutizare are loc. Fiind suspicioşi.3%) bărbaţi). superficial.6%) femei şi 28 (77.1%) femei şi 7 (25. pe fundalul cărei apar idei 64 . în special noaptea. când bolnavii îşi frământă mâinile. Ei se tem să rămână singuri în casă.6%) bărbaţi). permanent sunt neliniştiţi. Este cunoscut faptul. umblă prin casă.7%) bărbaţi.7%) femei şi 10 (27. Bolnavii simt frică. li se pare că aud nişte paşi. apoi altul şi nici unul nu-l duc până la sfârşit (57 (64. că acest sindrom foarte frecvent este asociat cu cel depresiv şi varianta anxios-depresivă a avut loc la 125 (65. în special.4%) femei şi 29 (80. foşnete. Odată cu scăderea valorilor tensionale. mereu simt o frică (60 (67.2%) femei şi 18 (50. Când sunt întrebaţi de ce sunt neliniştiţi şi agitaţi.8%) bărbaţi) şi 27 (14. In perioada de criză poate avea loc o îngustare a câmpului conştiinţei cu dezorientare şi comportament neadecvat.1%) pacienţi (20 (74. încearcă să-şi smulgă părul din cap (5 (5. Destul de frcvent se întâlneşte asocierea acestui sindrom cu alte sindroame nevrotiforme şi afective (Dagrama 14).0%) femei şi 25 (69. Aceste stări se întâlnesc relativ rar (7 (5. ei devin şi neîncrezători faţă de cei din jur. atent ascultă despre ce vorbesc bolnavii.6%) bărbaţi).6%) bărbaţi).1%) femei şi 46 (86.7%) bărbaţi).3%) femei şi 15 (41. are loc ameliorarea evoluţiei maladiei. mai frecvent. bolnavii parţial îşi pierd critica.8%).1%) pacienţi. fiind.9%) pacienţi (119 (72. se tem de toate ce-i înconjoară (42 (47. are loc agitaţie motorie (35 (39.

comunicabili.obsesiv 4 8 femei 5 bărbaţi femei 1 bărbaţi 4 femei 3 bărbaţi Inst.7%) femei şi 16 (42. Când depresia este mai pronunţată. Când are loc ameliorarea stării clinice a maladiei de bază. La unii bolnavi are loc tendinţa spre recidivarea sindromului anxios depresiv. peste un scurt timp. Bolnavii destul de repede operează cu diferite exerciţii matematice. asociată de o agitaţie motorie.3%) bărbaţi). intelectul.ipohondriace cu diverse acuze de caracter somatogen. Variantele clinice ale sindromului anxios Sindromul anxios – depresiv are o evoluţie ondulatorie. bolnavii sunt liniştiţi.1%) bărbaţi). care se manifestă sub formă de cenestopatii cu senzaţii neplăcute în diferite părţi ale corpului. pot apărea şi idei suicidare. memoria este păstrată sau puţin scăzută. ei. se adresează din 65 .2%) femei şi 12 (33. orientaţi. Externaţi cu ameliorarea stării. simţul critic faţă de trăirile sale sunt păstrate. Cardiologie Psihiatrie Chişinău Psihiatrie Bălti Diagrama 14. ipocondrice (18 (20.isteric 10 37 5 2 7 Anxios . o dispoziţie deprimată cu suspiciune faţă de cei din jur (38 (42. 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% 5 6 9 0 12 6 2 2 0 1 1 2 3 0 3 7 77 2 4 Anxios . Această „microremisiune” este de obicei de scurtă durată şi la bolnavii cu puseiuri hipertensive din nou apare o stare de frică. care este în strânsă dependenţă de evoluţia maladiei de bază.ipocondriac Anxios – fobic Anxios – depresiv Anxios . adecvat răspund la întrebări.

nou după ajutor medical (58 (65,2%) femei şi 25 (69,4%) bărbaţi). În unele cazuri acutizarea are loc în legătură cu o psihogenie (28 (31,5%) femei şi 7 (19,4%) bărbaţi). La pacienţii cu gradele II şi III ale HTA simptomatica acută diminuiază. Atât anxietatea, cât şi depresia scad în intensitate şi pe prim plan apare o simptomatică de caracter organic, asociată de dereglări vazo – vegetative. Bolnavii acuză mai frecvent cefalee severă (42 (47,2%) femei şi 20 (55,6%) bărbaţi), dispersarea atenţiei (16 (17,9%) femei şi 11 (30,6%) bărbaţi). Se observă o vâscozitate a gândirii (26 (29,2%) femei şi 15 (41,7%) bărbaţi), un egocentrism (42 (47,2%) femei şi 21 (58,3%) bărbaţi). Memoria este scăzută (36 (40,4%) femei şi 21 (58,3%) bărbaţi). Apar sincope, uneori în perioada de criză este o îngustare a câmpului conştiinţei (4 (4,5%) femei şi 3 (8,3%) bărbaţi). Sindromul anxios –hipocondriac a avut loc la 18 (9,4%) pacienţi, dintre care 10 (55,6%) femei şi 8 (44,4%) bărbaţi. Mai frecvent acest sindrom se remarcă în stadiile I (4 (40,0%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi) şi II (5 (50,0%) femei şi 5 (62,5%) bărbaţi) ale HTA. Se constată tulburări ale personalităţii de tip anankast (11 (61,1%) pacienţi), astenic (4 (22,2%) pacienţi), isteric (3 (16,7%) pacienţi). Aceşti bolnavi sunt sugestibili (4 (40,0%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi), suspicioşi (5 (50,0%) femei şi 2 (25,0%) bărbaţi), neîncrezuţi în sine (3 (30,0%) femei şi 4 (50,0%) bărbaţi), capricioşi (3 (30,0%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi). In formarea acestui sindrom deosebim mai multe etape. La început la bolnavi apare o stare depresiv – anxioasă nu prea pronunţată ca o reacţie la declanşarea HTA (7 (70,0%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi). Pe acest fundal apar cenestopatiile cu diferite acuze de caracter somatoform, care, cu încetul, devin mai persistente, trecând în hipocondriace. Paralel, devine mai pronunţată şi anxietatea. Ulterior, sindromul anxios – hipocondriac se transformă într-un nucleu, în jurul cărui sunt concentrate toate trăirile bolnavului. Ei permanent tind să discute despre boala sa şi a vecinilor de salon (6 (60,0%) femei şi 5 (62,5%) bărbaţi). Din cele auzite de la alţi bolnavi fac concluzii pesimiste (5 (50,0%) femei şi 5 (62,5%) bărbaţi). Toate aceste interpretări au loc pe un fundal anxios, cu stări de frică
66

despre sănătatea sa. Considerându-se pacienţi gravi, ei evită orice lucru fizic şi intelectual. Sunt destul de punctuali în ceea ce priveşte tratamentul, regimul, dieta. Citesc literatură despre maladia sa. În timpul conversaţiei sunt alarmaţi, iritabili, stereotip vorbesc numai despre maladia sa, de gravitatea ei, despre medicamentele care le ajută şi care nu. Sunt foarte încăpăţînaţi, sunt de acord numai cu ideile proprii. Anxietatea cu ideile hipocondriace severe, se determină în special în perioada de criză (5 femei (50,0%) şi 6 bărbaţi (75,0%)). În perioada de ameliorare a maladiei de bază ei sunt mai liniştiţi, mai comunicabili, nu atrag atenţie atât de mare bolii, însă rămân ferm convinşi că nu s-au însănătoşit de tot. În pofida atenuării sindromului anxios – ipocondriac, în tabloul clinic se observă şi un component depresiv (5 (50%) femei şi 5 (62,5%) bărbaţi). Aceasta îi face pe bolnavi să fie şi mai neîncrezuţi în boala sa. În conversaţie ei afirmă, că „nu văd nimic bun în viitor”, „sunt un om pierdut”, tratamentul administrat nu ajută „degeaba mă tratez” (4 (40,0%) femei şi 4 (50,0%) bărbaţi). Bolnavii afirmă despre aceasta cu părere de rău, însă, şi cu indignare, cu o încordare emoţională. Ideile hipocondriace asociate de anxietate duc, în cele din urmă, la formarea unor fobii (cardiofobie – 2 (20,0%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi, cancerofobie - (2 (20,0%) femei şi 2 (25,0%) bărbaţi), cu care bolnavii se adresează la mulţi medici, fac o mulţime de investigaţii. Chiar dacă toate analizele sunt normale, iar medicii le explică că nu au nimic patologic, bolnavii rămân convinşi, că suferă de o maladie gravă. În aceste cazuri se poate de vorbit despre o variantă fobică a sindromului anxios – ipocondriac. Pe fundalul dereglărilor vegetative, au loc diferite senzaţii neplăcute în corp, mai ales în regiunea abdomenului, înţepături în cap şi în regiunea inimii (4 (40,0%) femei şi 4 (50,0%) bărbaţi). Cu încetul, aceste senzaţii capătă un caracter obsedant şi sunt asociate de stări de frică. Bolnavii sunt destul de fixaţi asupra senzaţiilor sale. Permanent persistă stare de anxietate. Devenind hipocondriaci, ei se interesează şi vorbesc numai despre sănătatea sa. Atât anxietatea, cât şi ideile ipocondriace îi astenizează pe bolnavi, ei devin iritabili, au un somn superficial.
67

Paralel, au loc şi dereglări vegetative – senzaţii de frig sau căldură, frisoane, transpiraţii, spasme abdominale, intestinale, senzaţii neplăcute în regiunea inimii, vertigi, cefalee, ocufene (4 (40,0%) femei şi 4 (50,0%) bărbaţi). Ulterior, când are loc formarea encefalopatiei cu dereglări vegetative, sindromul anxios – hipocondriac devine şi mai grav cu semne de organicitate vădită (3 (30,0%) femei şi 4 (50,0%) bărbaţi). Anxietatea este mai persistentă. Bolnavii simt o frică mare, sunt alarmaţi, agitaţi, în permanenţă vorbesc despre boala sa, devin mai neîncrezuţi în tratamentul ce li se aplică. Se observă scăderea memoriei (4 (40,0%) femei şi 5 (62,5%) bărbaţi). Odată cu progresarea bolii, are loc şi agravarea tulburării personalităţii (4 (40,0%) femei şi 4 (50,0%) bărbaţi). Bolnavii devin mai sugestibili, suspicioşi, mai hipocondriaci. Toate trăirile lor sunt din ce în ce concentrate asupra sănătăţii sale. Pe parcurs, aceste acuze au devenit mai persistente, mai voluminoase, căpătând un caracter cenestopatic. Paralel creşte şi anxietatea, făcându–i pe bolnavi în permanenţă să atragă atenţia asupra acestor idei care, ulterior, au îmbrăcat un caracter obsedant, manifestându–se sub formă de idei ipocondriace. Până în cele din urmă la bolnavi s-a format un sindrom anxios– ipocondriac, care a devenit tot mai persistent. Apare o frică şi mai mare. Uneori, acutizarea sindromului anxios – hipocondriac poate avea loc sub influenţa unor psihogenii (3 (30,0%) femei şi 2 (25,0%) bărbaţi). El are o evoluţie ondulatorie şi de lungă durată (uneori ani în şir) care este dependentă de evoluţia maladiei de bază. Sindromul anxios – obsesiv în HTA a avut loc la 19 (9,9%) pacienţi (15 (78,9%) femei şi 4 (21,1%) bărbaţi). În formarea acestui sindrom un rol important au deviaţiile personalităţii, în special cele de tip anankast, care se manifestau prin suspiciune şi sugestibilitate mărită, asociată de o anxietate uşoară (6 (40,0%) femei şi 2 (50%) bărbaţi). Acest sindrom, în manifestări moderate a fost prezent şi în premorbid (3 femei şi 1 bărbat). La ceilalţi pacienţi sindromul anxios – obsesiv a apărut pe fundalul maladiei de bază. Ulterior, aceste stări devin mai pronunţate, mai ales în perioada de criză hipertensivă. Stările anxios - obsesive la bolnavii cu HTA se manifestă pe un fundal astenic sau chiar asteno – depresiv (6 (40,0%)
68

femei şi 3 (75,0%) bărbaţi). La pacienţi apare o anxietate cu stări de frică mai ales pentru sănătatea sa. Ulterior, anxietatea devine mai voluminoasă şi se referă nu numai la propria sănătate, la potenţialul sîu de muncă, ci apare şi o nelinişte pentru cei apropiaţi (5 (33,3%) femei şi 2 (50,0%) bărbaţi). Bolnavii devin tot mai sugestibili, neîncrezuţi în sine, apare o autoanaliză a activităţii sale. Toate acestea sunt asociate cu o stare emoţională destul de tensionată, îndeosebi în timpul majorării nivelului tensiunii arteriale (5 (33,3%) femei şi 2 (50,0%) bărbaţi). Totodată, apar şi diverse tulburări vegetative şi vasculare sub formă de cenestopatii, care măresc intensitatea anxietăţii (7 (46,7%) femei şi 3 (75,0%) bărbaţi). Bolnavii devin desul de sensibili şi la orice senzaţie neplăcută în diferite părţi ale corpului la ei apar stări de frică, referită la sănătatea sa, mai ales dacă aceste dereglări sunt localizate în regiunea precardială (5 (33,3%) femei şi 3 (75,0%) bărbaţi). Ideile obsesive îi fac pe bolnavi inapţi de lucru, de activitate (4 (26,7%) femei şi 3 (75,0%) bărbaţi), paralel ei devin mai anxioşi, permanent se adresează la medici. Toate aceste simptome, agravând maladie, iau un caracter de idei hipocondriace. Până în cele din urmă, aceste idei provoacă formarea cardiofobiei (4 (26,7%) femei şi 2 (50%) bărbaţi), iar persistenţa lor – la dezvoltare hipocondriacă a personalităţii (3 (20,0%) femei şi 2 (50%) bărbaţi). Simptomatica expusă, împreună cu majorarea nivelului tensiunii arteriale duc la formarea unui sindrom anxios – obsesiv. Predominarea ideilor obsesive îi extenuează fizic pe pacienţi, fiind prezentă fatigabilitatea (4 (26,7%) femei şi 2 (50%) bărbaţi), adinamia (3 (20,0%) femei şi 2 (50%) bărbaţi), dispersarea atenţiei (2 (13,3%) femei şi 2 (50%) bărbaţi). Deseori ei acuză imposibilitatea de a se concentra, afirmând că le este scăzută memoria. Paralel cu aceasta, creşte iritabilitatea, labilitatea emoţională, apar cefalee, cardialgii (5 (33,3%) femei şi 3 (75,0%) bărbaţi). În timpul conversaţiei are loc încordare emoţională, anxietate, pacientul într-un mod stereotip repetă unele şi aceleaşi acuze referitor la maladia sa, în special accentuează frica de dezvoltare a crizei hipertensive (5 (33,3%) femei şi 3 (75,0%) bărbaţi). În aceste momente obsesiile duc şi la formarea diferitor fobii ca tanatofobia (2 (13,3%) femei şi 1
69

3%) femei şi 1 (25. în special în regiunea precordială. în special în timpul crizelor (8 (44. cardiofobia (3 (20.2%) femei şi 2 (40. Ulterior. Ultima spitalizare în Clinica Cardiologică la 15. Mai frecvent are loc un somn superficial. Copiii sunt mai impresionabili. ulterior ea devine mai persistentă şi mai evidentă.0%) bărbaţi). Este constatată şi devierea personalităţii (7 femei (46. Era fricoasă. după efort fizic.0%) bărbaţi). O altă variantă a anxietăţii observată la pacienţi studiaţi este sindromul anxios – fobic (23 pacienţi (11.0%) bărbaţi). În general. În acest sindrom deviaţiile de caracter sunt mai pronunţate şi au loc la o vârstă precoce (din copilărie) . Când era cineva în casă.0%) femei şi 2 (50.0%) bărbat).9%). aflându – se la sanatoriu. uneori cu coşmaruri. când 70 .(25. retrăia pentru orice. anxietatea devine mai severă. Suferă de HTA de la vârsta de 40 ani. sugestivi.7%) şi 2 bărbaţi (50%)).7%) femei şi 3 (60.9%) femei şi 2 (40. Hg.0 %) bărbaţi). le primea pe toate aproape de inimă. Dacă simptomatica psihastenică în debutul maladiei nu era atât de pronunţată. 61 ani.0%) bărbaţi). se observă o labilitate emoţională (10 (55.7%) bărbaţi). S-a tratat în condiţii de ambulator.0%) bărbaţi). suspicioşi (7 (38.teama de întuneric (6 (33.12. Ca exemplu poate servi următorul caz: Pacienta S. S-a dezvoltat fără particularităţi.4%) femei şi 3 (60. nivelul tensional ajungea la 180/110 mm. de diverse cenestopatii (4 (22. repede plângea. A absolvit colegiul de comerţ.3%) femei şi 2 (40. s-au depistat cifre majorate ale tensiunii arteriale.2003.4%) femei şi 3 (60.0%) bărbaţi).0%) bărbat). dintre care 18 (78.0%) bărbaţi) cu senzaţii neplăcute în diverse regiuni ale corpului.0%) bărbaţi).. Din anamneză: ereditatea este agravată – bunica pe linia mamei a suferit de HTA.3%) femei şi 5 (21. de singurătate (8 (44. cu tulburări vegetative (7 (46. odată cu progresarea maladiei de bază. în special de întuneric. anxietatea la aceşti pacienţi este mai pronunţată decât la cei cu sindrom anxios – obsesiv.0%) bărbaţi). claustrofobia (2 (13. Odată cu apariţia hipertensiunii arteriale asociate de cefalee (8 (53. se temea de toate. În 1984.7%) femei şi 3 (75. La pacienţi este dereglat somnul (7 (46. tensiunea se normaliza de la sine.6%) femei şi 3 (60. De mică s-au depistat tulburări ale personalităţii de tip anankast. a lucrat vânzătoare.3%) femei şi 2 (40. aceste deviaţii ale personalităţii devin mai pronunţate. însă.

labilitate emoţională. Este din nou spitalizată în Clinica Cardiologică. s-a dereglat somnul. dureri precordiale de caracter înţepător. TA 200/100 mm. În anul 1999 a fost internată în Clinica Cardiologică. În urma tratamentului cifrele a TA s-au micşorat. tremurături. Anaprilin. Enap) şi mai multe cure de Alprazolam. tanatofobia) deveneau din ce în ce mai persistente. tahicardie. S-au acutizat simptomele caracteristice personalităţii de tip anankast. nivelul tensiunii arteriale creştea. În secţie acuză senzaţie de aflux de sânge la cap. nu se urca singură în transport. Menţionează ameliorarea stării sănătăţii. După externare n-a mai lucrat. simptomatica acută depresivă-fobică s-a diminuat. în afară de ideile obsesiv – fobice expuse. S-a tratat succesiv cu Clofelină. spasme abdominale. a devenit irascibilă. anxietate mai puţin pronunţată ca inainte. A fost tratată cu remedii antihipertensive şi pentru prima dată a fost administrat Alprazolam.a apărut anxietate moderat pronunţată. iritabilitate crescută. bolnava a fost externată în stare satisfăcătoare. fatigabilitate. tulburare a somnului. După tratament. În legătură cu HTA i-a fost apreciat gardul II de invaliditate. a continuat lucrul după profil. senzaţii de cald şi frig. Periodic apar simptome vegetative.era singură – se majora brusc până la 200/100 mm. Paralel. labilitate emoţională. A devenit apatică indiferentă faţă de toate. Corinfar. stări de frică şi de singurătate. dispnee. să nu facă infarct de miocard. Hg. Afirmă că ultimii doi ani a urmat tratament antihipertensiv (Atenolol. Era prezentă o stare de anxietate. Enalapril. Hg. din nou s-a înrăutăţit starea – s-a majorat nivelul tensional (200/100 mm. La începutul anului 2003. Hg. după un efort fizic. palpitaţii cardiace. nimic nu vroia să facă. deoarece se temea să nu moară. cefalee. cefalee. A devenit mai anxioasă. Acuză cefalee. Nu vroia să rămână singură în casă. în anul 2000 starea sănătăţii s-a înrăutăţit din nou.). Este spitalizată din nou în Clinica Cardiologică. Însă. au avut loc idei de sinucidere. În secţie. vertij. Ideile fobice practic 71 . este externată cu remisie satisfăcătoare. acuză anxietate. Ideile obsesiv – fobice (cardiofobia. nu se ducea singură în oraş. În fiecare zi se gândea la moarte.

La bolnavă bunica a suferit de HTA.EcoEG: structurile cerebrale mediane nu sunt deplasate. câte puţin lucrează la gospodărie. Hg. care dispar după intervenţia terapeutică. ce a condiţionat aprecierea grupei a II de invaliditate. Complexul M-Eco 8 mm ECG: ritm sinusal. Critica este păstrată. Cord hipertensiv subcompesat. Este externată în stare satisfăcătoare. Factorii biologici au influenţat destul de grav evoluţia HTA. În urma tratamentului simptomatica maladiei s-a ameliorat. Funcţiile intelectual – mnezice nu sunt alterate. la vârsta de 40 de ani a fost depistată HTA. TA 140/ 90 mm. IC II (NYHA). de singurătate. se temea de întuneric. Cazul dat prezintă interes din mai multe puncte de vedere. cu mult a diminuat anxietatea. testele Zimniţki şi Neciporenko . Alprazolam. Particularităţile personalităţii ulterior au favorizat apariţia ideilor anxios – fobice. Investigaţii paraclinice: Analizele generale de sânge şi urină. s-a ameliorat memoria. Pe acest fundal.. repede plângea. se îngrijeşte de exteriorul său. Semne de HIC moderată.au dispărut. În primul rând. Aspirină. Sindrom anxios – fobic. asociat de încordare emoţională nu prea pronunţată. EEG indică încetinirea difuză a traseului. sunt prezenţi mai mulţi factori predispozanţi – ereditatea agravată şi tulburările personalităţii. unde teta şi delta. 72 .III.78 pe min. toate le lua aproape de inimă. au dispărut ideile fobice şi tulburările vazo – vegetative.fără modificări. Cu mult a diminuat anxietatea. Bolnava se atârnă cu discernământ faţă de maladia sa. evoluţie în pusee. s-a normalizat somnul. Era anxioasă. Diagnosticul: HTA gr. Examenul fundului de ochi depistează retinopatie hipertensivă. Tratamentul: Atenolol. de a se ocupa cu ceva. a apărut dorinţa de viaţă. În timpul convorbirii se mai simte un mic disconfort. A devenit mai activă. fr. s-a normalizat somnul. Examenul obiectiv fără particularităţi deosebite. analiza biochimică a sângelui. dar reapar periodic la majorarea nivelului tensional. iar de la o vârstă precoce la pacienta s-au depistat tulburări de personalitate de tip anankast. valorile tensionale s-au normalizat.

tot mai pronunţat se manifestau cardio – şi tanatofobia. Respecta regimul de tratament. 73 . are loc influenţa evidentă a maladiei de bază asupra stărilor anxios – fobice. În acest caz nu putem vorbi despre două maladii – HTA şi nevroză anxios – fobică. Pe lângă aceasta. clinica unei nevroze anxios – fobice. În al treilea rând. nu se urca singură în transport. Ele devin mai persistente şi mai voluminoase. HTA decurge destul de greu cu crize hipertensive. era păstrată critica faţă de boală. Însă. s-au evidenţiat unele particularităţi. Nu s-au depistat dereglări intelectual – mnezice. Momentul principal în acest caz este următorul. asociată de idei anxioase şi fobice. Aceste stări erau mai intense în perioadele crizelor hipertensive. odată cu apariţia HTA. Cu toate că aceste idei aveau un caracter obsedant. Ca şi în alte cazuri. are loc şi o influenţă destul de evidentă a HTA asupra ideilor anxios – fobice. în general. În acelaşi timp. se observa diminuarea considerabilă a manifestării lor. În afară de ideile expuse. Odată cu ameliorarea HTA şi un tratament complex cu Alprazolam şi antihipertensive. care au dus destul de repede la invalidizare. ideile anxios – fobice erau dependente de maladia de bază. A doua etapă este legată de agravarea HTA. Atât factorii predispozanţi. evoluţia bolii a decurs într-un mod atipic în două etape. în evoluţia maladiei. bolnava a lucrat permanent. cum a fost observat în alte cazuri. dependentă de maladia de bază. Ele devin mai persistente şi voluminoase. apar şi alte stări de frică. care a decurs o perioadă destul de lungă (20 de ani). amintind. cât şi HTA. Anxietatea şi ideile anxios – fobice erau atât de persistente şi pronunţate. La prima etapă a predominat anxietatea. aici este vorba despre o pseudonevroză. uşor contacta. În pofida faptului că la bonavă are loc îmbinarea a doi factori predispozanţi cu o maladie destul de serioasă cum este HTA. Manifestându – se pe un fundal alterat (ereditatea. prezenţa tulburărilor vegetative nu au adus la formarea unei simptomatice organice. cu toate momentele expuse. uneori. că la bolnavă au avut loc idei suicidale.În al doilea rând. În timpul remisiunii bolnava era adecvată. Gândirea este logică. deviaţia de personalitate de tip psihastenic). Bolnava se temea să iasă singură în oraş.

1%) pacienţi). La pacienţii cu HTA gr. Ea se observă. Aceasta duce la o exagerare a acuzelor de caracter nevrotiform. I (3 (42.Varianta anxios – isterică se întâlneşte mai rar în cadrul anxietăţii (7 femei (3. suspiciunii şi labilităţii emoţionale. în dependenţă de creşterea sau scăderea valorilor tensionale. constipaţie.1%) pacienţi). La acest contingent de bolnavi nu este vorba despre o nevroză isterică adevărată. dispnee. la pacienţii. labilitatea emoţional – vegetativă destul de marcată. La ei predomină manierismele. nu sunt atât de pronunţate şi se manifestă sub formă de spasme. labilitatea pulsului. au loc şi tulburări de conversie (4 pacienţi (57. care. diaree. Aceasta se datorează autosugestiei. Anxietatea nu este atât de pronunţată. etc. Ulterior. egoismul.1%) pacienţi). în tabloul clinic predomină mai mult simptomatica isterică cu tulburări funcţionale. tremurături. care joacă un rol important în formarea tabloului clinic şi în disarmonia personalităţii. „bulă isterică”. Paralel. la ei mai mult predomină tulburările funcţionale. cresc şi semnele anxietăţii cu apariţia diverselor cenestopatii (4 (57. asociate de dereglări somato – vegetative (palpitaţii cardiace. tot mai evident apar şi tulburările somato – vegetative. egocentrismul. de obicei. în declanşarea şi evoluţia acestui sindrom o mare influenţă o au diverse psihogenii (5 (71. care sunt destul de pronunţate la aceşti bolnavi. ea este mascată de afluxul masiv de emoţii. de la început.) (5 (71. El are o evoluţie ondulatorie şi episodică. Odată cu formarea tabloului clinic al simptomaticii isteriforme. vomă (4 (57.9%) pacienţi) sindromul anxios – isteric nu este aşa de pronunţat. Bolnavii cer să li se acorde o atenţie deosebită acuzelor somatice. la care în premorbid au loc deviaţii de caracter a personalităţii de tip isteric.9%) pacienţi). deoarece evoluţia sindromului anxios – histeric este în dependenţă de HTA. Spre deosebire de alte variante ale anxietăţii.6%) şi 0 bărbaţi). Are loc fixarea hipocondriacă asupra senzaţiilor neplăcute în starea somatică (4 (57.1%)). greaţă. ci despre o stare isteriformă.4%) pacienţi). O agravare a sindromului anxios – isteric are loc în perioada de involuţie (3 (42. 74 . care se manifestă sub formă de tahicardie paroxistică. Totodată. balonare a abdomenului. deoarece.4%) pacienţi). El aminteşte mai mult o nevroză isterică.

instabil (7 (26.9%) femei şi 4 (4 (57. Sindromul astenic de stadiu I a fost prezent în 70 (51. caracteristice pentru variantele hiperstenic şi hipostenic a asteniei.5%) cazuri (41 (58.4%) bărbaţi).9%) bărbaţi).3. aparute din cauza HTA. care are la bază leziuni cerebrale difuze. stadiul III – decompensat. poate progresa cu trecerea din stadiul I la stadiu II şi III (Diagrama 15).1%) 75 . cu semne evidente de focar sau psihopatologice. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom astenic asociat Sindromul astenic apare în urma suferinţei globale a creierului.4%) femei şi 2 (11. Sindromul astenic a fost constatat la 96 (18. Analiza materialului ne-a permis să divizăm acest polimorfism simptomatic în două grupe mari. 3. S-a depistat că astenia. cu acuze hipocondriace. dintre care 22 (55%) femei şi 18 (45%) bărbaţi. din punct de vedere evolutiv. La pacienţii cu o accentuare a personalităţii de tip histrionic în premorbid. El poate fi divizat în trei stadii : stadiul I .1%) femei şi 18 (40.6%) bărbaţi. simptomatica susmenţionată devine şi mai pronunţată pacienţi).4%) femei şi 39 (40.9%).9%) cazuri. din ei 57 (59. Varianta hiperstenică s-a constatat mai frecvent în stadiul I (44 pacienţi (62. modificările sunt funcţionale evidenţiate moderat cu encefalopatie difuză sau regională incipientă. dintre care 26 (59. La bolnavi creşte emotivitatea. apare un comportament demonstrativ.1%) bărbaţi). Printre pacienţii trataţi în Spitalul Clinic Republican de Psihiatrie sindromul astenic s-a constatat în 40 (33. este vorba de persoane cu un caracter de tip exploziv (9 (34. autosugestia. care devin mai persistente.9%) bărbaţi). stadiul II – subcompensat (numit şi cerebrastenic) cu modificări organice moderate şi semne certe de insuficienţă vasculară difuză sau regională.6%) pacienţi.6%) femei şi 7 (38.6%) femei şi 29 (41. formând un sindrom obsesiv – fobic (4 (57.1%) pacienţi). De obicei. Se dezvoltă un sindrom anxios – depresiv cu frică faţă de sănătatea sa.compensat. isteric (4 (15.Atât anxietatea cât şi simptomatica isterică devin mai severe.

8%) femei şi 4 (22. Numărul pacienţilor cu diferite variante ale sindromului astenic (22.2%) bărbaţi). care au deseori un caracter obsedant. Se observă o dispoziţie deprimată. temporală. senzaţii neplăcute în regiunea inimii.III st. tremurături ale degetelor. Cardiologie Psihiatrie Chiş inău Psihiatrie Bălti Diagrama 15. uneori ea era definită ca senzaţie de greutate („de plumb”) (9 (34. Ei cu greu se concentrează.4%) bărbaţi). spasme abdominale. Cefalea (18 (69. se enervează. uneori o depresie anxioasă cu nelinişte psihomotorie.8%) femei şi 6 (33.2%) femei şi 12 (66. hipertimic (6 (23. acuză că adorm cu greu din cauza multor gânduri. dereglări vegetative (10 (38. Caracteristică este şi dispersarea atenţiei (8 (30.I Inst. la ei are loc o excitaţie evidentă (12 (46.1%) bărbaţi).5%) femei şi 2 (11.100% 80% 60% 40% 20% 0% 12 14 5 12 2 8 5 30 15 8 28 25 12 5 femei bărbaţi femei bărbaţi 20 21 femei 9 12 bărbaţi st.7%) bărbaţi).8%) femei şi 10 (55.8%) bărbaţi).7%) bărbaţi) se manifesta diferit.9%) bărbaţi).9%) femei şi 3 (16. occipitală.II st. labilitate emoţională (8 (30.6%) femei şi 7 (26.1%) femei şi 5 (27. comit greşeli. ceea ce duce la scăderea capacităţii de muncă. inapetenţă.6%) bărbaţi). Pacienţii prezentau acuze la durere frontală. Bolnavii sunt iritabili. frecvent sunt coşmaruri (7 (26. 76 .În tabloul clinic sunt prezente şi simptome vegetative – transpiraţie pronunţată.5%) femei şi 8 (44.9%) bărbaţi).2%) bărbaţi). tahicardie.3%) bărbaţi).1%) femei şi 7 (26. Este dereglat şi ritmul somnului (14 (53. uneori cu tendinţe spre reacţii afective (3 (11.

0%) femei şi 6 (54.0%) femei şi 6 (54.7%) bărbaţi).3%) femei şi 5 (45. 77 .5%) bărbaţi).1%) femei şi 8 bărbaţi (44. Uneori ei simt oboseală chiar dimineaţa. sindrom anxios – depresiv în varianta hiperstenică cu senzaţie de disconfort a fost determinat la 6 (23.1%)). bradicardie. se poate observa o îngustare a câmpului conştiinţei sub forma unei stări crepusculare de scurtă durată (4 (66. extenuare generală.0%) şi 4 bărbaţi (50. spasme abdominale. Ele pot apărea în ambele variante ale asteniei. este deprimată (7 (46. Aceste sindroame se întâlnesc destul de rar şi duc la o evoluţie atipică a sindromului astenic. din care 15 (57.Varianta hipostenică s-a întâlnit puţin mai rar (la 26 pacienţi (37.3%) bărbaţi. nici pentru cea hipostenică avînd un caracter fragmentar.3%) bărbaţi). transpiraţie. având un caracter superficial. de autoacuzare şi autoumilire (2 (25.majorate. slăbiciune fizică şi psihică.5%) bărbaţi). adinamie (10 (66.7%) femei şi 5 (45. Ea a fost prezentă la persoanele cu caracter de tip dependent (6 (40.0%) femei şi 3 (27. Un lucru obişnuit necesită pentru ei eforturi mari.4%). De exemplu. hipotimic (1 (6. asociat de idei ipocondriace (3 (37.5%) bărbaţi). Aceste stări se întâlnesc mai frecvent în varianta hiperstenică.5%) bărbaţi). iritabilitate crescută la 3 femei (50. dar cu nelinişte sufletească sau agitaţie psihomotorie. La fel ca şi în varianta hiperstenică.7%) femei şi 11 (42. ritmul somnului – dereglat.0%) bărbat). La bolnavii cu varianta hipostenică se observă un sindrom asteno – depresiv (8 (53.3%) femei şi 5 (45. asociată de panică. În prima stadie a asteniei la diferite etape de evoluţie în unele cazuri apar o serie de simptome care nu sunt caracteristice nici pentru varianta hiperstenică.0%). episodic. de cele mai dese ori. Atenţia este dispersată (9 (60.5%) bărbaţi).3%) bărbaţi).0%) femei şi 1 (20.7%) femei şi 5 (62. Când depresia este destul de pronunţată şi cifrele tensiunii arteriale .5%) bărbaţi). La aceşti bolnavi pe prim plan se observă fatigabilitate (9 (60.7%) femeie şi 3 (27. la bolnavi au loc dereglări vegetative – dureri în regiunea inimii.7%) femei şi 8 (72.5%) femei şi 2 (40. Dispoziţia. anankast (8 (53. scădere în greutate.0%) bărbat).

simptomele caracteristice pentru variantele hiperstenică şi hipostenică treptat scad în intensitate. Bolnavii devin mai irascibili. În primul stadiu simptomatica astenică este mai pronunţată. apare o serie de simptome noi.7%) bărbaţi). caracteristică pentru ambele. mai nedeterminată şi depinde nu numai de maladia de bază.1%) femei şi 18 (42. Tot mai pronunţat se evidenţiază simptomatica polimorfă de caracter organic cu un conglomerat de simptoame clinice.9%) pacienţi (24 (57. ca sindrom de bază la pacienţi cu HTA. mai ales dacă boala are o evoluţie gravă. La pacienţii cu HTA ele sunt asociate de o iritabilitate crescută. În evoluţia maladiei se observă o trecere la etapa a doua. o labilitate emoţională mai evidentă. de AVC (2 (13.3%) bărbaţi). Mai rar în sindromul astenic se includ unele fenomene. constatat la 42 (30.3%) femei şi 4 (36.9%) bărbaţi). ci şi de alţi factori. reacţii isteriforme cu un comportament manierat (8 (19. diferă de aceleaşi simptoame care uneori apar în astenia somatică sau în cadrul psihopatiei de caracter astenic. Ca şi ideile obsesivfobice. ele apar în perioada de stare a maladiei de bază. De obicei. este destul de persistentă şi este prezentă în tabloul clinic la toate etapele de evoluţie a maladiei. În acelaşi timp. când are loc formarea aşa numitului sindrom cerebrastenic.3%) femei şi 7 (63. iar ulterior.3%) femei şi 3 (27. fobiile devin mai pronunţate cu un conţinut nou sub formă de cardiofobie (5 (33. mai polimorfă.Destul de frecvent au loc stări obsesiv-fobice (8 (53. mai ales în timpul crizelor. Ambele variante.3%) femei şi 4 (36.9%) bărbaţi). mai pronunţată. ele au un caracter pasager şi dispar odată cu ameliorarea HTA. neurologice şi vegetative.7%) bărbaţi).5%) femei şi 2 (6.6%) bărbaţi). în dependenţă de stadiul maladiei. Odată apărute pe fundalul HTA. înainte de apariţia HTA. are loc o diminuare a lor. Astenia. într-o oarecare măsură. Odată cu progresarea HTA. Aceste fobii sunt mai accentuate în timpul agravării maladiei de bază. creşte 78 . are loc o metamorfoză a sindromului astenic. La unii ele au avut loc şi în premorbid. frică de moarte (5 (33. Unul din aceşti factori psihogeni important este reacţia bolnavilor la apariţia HTA. care au apărut la persoanele cu un caracter psihastenic. plângăreţi. în tabloul clinic este prezentă îmbinarea. mai ales de psihogenii.

8%) femei şi 3 (16.4%) bărbaţi).2%) bărbaţi). Are loc o fixare la senzaţiile de boală cu acuze de tip somatogen sub formă de cardialgii (9 (37.3%) bărbaţi). o bolnavă a văzut timp de câteva ore o femeie îmbrăcată în alb).1%) bărbaţi).3%) femei şi 6 (33. scade potenţialul de lucru.7%) femei şi 8 (44.fatigabilitatea şi adinamia. Atenţia devine tot mai dispersată.3%) femei şi 2 (11. La pacienţi se depistează procesul asociativ rigid (6 (42.6%) bărbaţi). însă. uneori cenestopatii (10 (41. ajungând până la o indiferenţă faţă de mediul ambiant. xerostomie (6 (25.8%) bărbaţi). aceasta s-a repetat de două ori. a încordării emoţionale (12 (50.3%) femei şi 10 (55.7%) femei şi 8 (44. în conversaţie se observă tendinţa de detaliere. În unele cazuri la ei apar idei obsesive cu frică de moarte (8 (33. ei cu greu trec de la o frază la alta. care au un caracter episodic (doi bolnavi din lotul de studiu au auzit cum cineva îi striga pe nume. în tabloul clinic predomină astenia. Rar se întâlnesc şi trăiri halucinatorii. dereglări ale somnului (12 (50. adinamie (10 (41.7%) bărbaţi) organicitatea devine tot mai evidentă. în special.2%) femei şi 5 (27. dispoziţia diminuată (12 (50. La aceşti bolnavi are loc scăderea memoriei la evenimentele recente (7 (50. Aceasta se observă.5%) femei şi 6 (33. se observă labilitate emoţională cu reacţii afective (5 (20. Simptomatica maladiei îmbracă un caracter organic.0%) femei şi 9 (50.0%) femei şi 5 (27.0%) bărbaţi).0%) bărbaţi). dispoziţie deprimată. Pe fundalul astenizării se observă deprimarea uşoară a dispoziţiei. apar acuze la fatigabilitate (14 (58. dintre care 14 (58.8%) bărbaţi).0%) bărbaţi). însă.3%) femei şi 10 (41. Discernământul faţă de aceste trăiri halucinatorii era păstrat.7%) bărbaţi).0%) femei şi 10 (55. Paralel cu creşterea iritabilităţii. Are loc astenie fizică şi intelectuală.3%) 79 . se evidenţiază o vâscozitate mărită a gândirii (6 (42.0%) bărbaţi).9%) femei şi 3 (30.3%) bărbaţi).6%) pacienţi. senzaţie de disconfort (8 (33.4%) bărbaţi).9%) femei şi 4 (40. parestezii cu senzaţii neplăcute în corp.0%) femei şi 8 (44. la cei care au suferit accident vascular cerebral (2 (14.0%) femei şi 4 (40.4%) bărbaţi). ele au un caracter episodic şi nu duc la formarea unui sindrom obsesiv – fobic (7 (29. depresia având caracter secundar. Ulterior. de întuneric (6 (25.6%) bărbaţi).0%) femei şi 4 (22. în stadiul III (24 (17.

Din bolile antecedente remarcă numai cele respiratorii acute. are 2 copii.a. dereglări ale somnului. În pofida tratamentului adminiastrat în condiţii de ambulator. la baza căror stă astenia. Se observă şi diverse crize vegeto – vasculare cu 80 . captopril ş. este orientată în timp şi spaţiu. memoria mecanică şi este păstrată mult timp cea logică şi profesională. Chiar şi în stadia incipientă la pacienţi se pot observa aceste dereglări amnezice. Semne meningeale şi reflexe patologice nu se depistează. că cauza principală este dereglarea memoriei. fatigabilitate.. ceaţă. Emoţional labilă. deoarece fixarea la ceva nou are loc destul de încet. Folosea periodic raunatin. se observă tremor al mâinilor. La bolnavi scade potenţialul de percepţie. Starea neurologică – pupilele rotunde. care nu le permite pacienţilor să – şi aducă aminte de cele trăite sau să perceapă date noi. Reflexele musculo – tendinoase accentuate. slăbiciune. monotonă. Este căsătorită.femei şi 1 (10%) bărbat). că mama a suferit de HTA.clară. fatigabilitate permanentă. adelfan. Acuza cefalee. S-a tratat în condiţii de ambulator. Periodic acuza vertij. Are loc astenie fizică şi psihică. Permanent simţea oboseală. Este scăzută. repede plănge. Răspunde la întrebări cu voce înceată. mai ales. Paralel cu tulburările mnezice. În poza Romberg este instabilă. adinamie. ultimele luni a apărut slăbiciune. De caracter este sugestibilă. Frecvent se majora nivelul tensiunii arteriale. Tensiunea arterială – 230/120 mm.0%) bărbaţi). este internată în spital. Acuză cefalee difuză destul de severă. În legătură cu înrăutăţirea stării. retrăieşte pentru momente neînsemnate. Conştiinţa . Expresia feţei este suferindă. Starea psihică. S-a îmbolnăvit de HTA la vârsta de 27 ani. orice eveniment îl ia aproape de inimă. Ca exemplu poate servi următorul caz: Bolnava S. vertij.Hg. obsidan. a absolvit 10 clase şi şcoala profesională de croitorie. reacţia la lumină este încetinită. a devenit mai iritabilă. Bolnavii se plâng că nu pot să se concentreze să acumuleze date noi şi consideră. slăbiciune generală. I s-a dereglat somnul. 52 ani. Din anamneză se ştie. În urma unor investigaţii s-a exclus originea secundară a hipertensiunii arteriale. S-a dezvoltat normal.3%) femei şi 3 (30. cerculeţe în faţa ochilor. frecvent se constată şi dereglările atenţiei (9 (64.

„o clatină”. amytriptilin. metoprolol. EcoEG: structurile cerebrale mediane sunt deplasate. Au fost efectuate următoarele investigaţii: Analizele generale de sânge şi urină. Examenul fundului de ochi depistează retinopatia. A primit tratament de susţinere ambulator cu antihipertensive. unde teta şi delta . În acest timp este dezorientată în spaţiu.nu suportă zgomote puternice. lumina vie. s-a simţit relativ satisfăcător câteva luni. pyracetam. fenazepam. cavinton. Diagnosticul: HTA gr. varianta astenică. (NYHA). deprimare a dispoziţiei. Dispoziţia în general este deprimată. adinamie pronunţată. s-a redus cefalea. gândirea . Atenţia este dispersată. Pacientei i-au fost administrate următoarele medicamente.îngustarea câmpului conştiinţei pe o perioadă de câteva secunde. care dispar după intervenţia terapeutică. Îşi petrece timpul mai mult culcată în pat. Semne de HIC moderată.II. tranxen. Permanent acuză fosfene. care nu au nici o importanţă la momentul dat. interesele se limitează mai mult asupra bolii. Complexul M-Eco 9mm. preparate vasculare. deoarece. este necomunicabilă. evidenţiată prin leziuni vasculare. cord hipertensiv subcompensat. edem papilar retinian.f. nootrope. Tulburare organică de personalitate. De două ori au avut loc sincope cu pierderea conştiinţei şi amnezie totală. după spusele sale. Sindrom psihoorganic. Are loc şi hiperestezie . EEG indică încetinirea difuză a traseului. asociată de astenie pronunţată. xanax. în special la evenimentele recente. unele din ele succesiv: enap. Este externată cu ameliorare. nu ştie ce face.destul de rigidă. Această stare se finalizează cu frică. cu greu răspunde la întrebări. a devenit mai activă. cinnarizin. exudate şi hemoragii retiniene. sedative. IC cl. testele Zimniţki – şi Neciporenko . În expunerea bolnavei apar o serie de detalii. Se constată cenestopatii cu diverse senzaţii neplăcute. dereglări vestibulare. furosemid. În dependenţă de simptomatica clinică. Bolnava se mişcă cu greu. În urma tratamentului starea s-a ameliorat. Investigaţia psihologică: slăbirea atenţiei şi a memoriei. Ulterior.fără modificări. tratamentul era corijat. 81 . memoria este scăzută. retrasă.III. analiza biochimică a sângelui.

Hg.0%) bărbaţi). în urma cărui bolnava este externată cu o ameliorare uşoară pentru a continua tratamentul de susţinere. de gândire. vertij. dispoziţia deprimată. crizele vegeto – vasculare sunt mai frecvente. starea pacientei s-a agravat din nou.0%) femei şi 4 (40. această simptomatică devine mai persistentă şi mai gravă. secundar hipertensiunii arteriale esenţiale. fosfene. cu astenie fizică şi psihică destul de pronunţată. Tot mai grav se manifestă simptomatica organică cu tulburări afective. S-a aplicat acelaşi tratament complex.Însă. irascibilitatea. îşi schimbă modul de viaţă. a apărut slăbiciune. atât şi psihic (4 (28. Este internată a doua oară. Paralel cu evoluţia stărilor nevrotiforme. Cefalea a devenit mai severă.0%) bărbaţi). rău dormea. are loc o scădere a intereselor (7 (50. are loc tendinţa de decompensare şi cronicizare. Diagnosticul precedent. În acest caz se evidenţiează etapele evolutive ale sindromului astenic. Ulterior. se dezvoltă un 82 . neliniştea.0%) bărbaţi). În pofida faptului.0%) bărbaţi). Organicitatea severă se evidenţiază şi în investigaţiile paraclinice. bolnavii devin mai rigizi cât fizic (6 (42. atenţia dispersată. La etapa incipientă bolnava timp îndelungat s-a tratat în condiţii de ambulator cu efect temporar. astenie fizică. Psihic bolnava rămâne emoţional labilă. ulterior ei devin tot mai pasivi. crize vazo – vegetative şi vestibulare. Odată cu progresarea maladiei. memoria destul de scăzută. mai frecvente sunt crizele vegetative. la bolnavă are loc apariţia simptomaticii de caracter polimorf şi sever. are loc şi deviaţia personalităţii. În tabloul clinic se observă o asociere de simptome psihice. Valorile tensiunii arteriale atingeau nivelul de 250/130 mm. memoria scăzută. Pacienţii devin mai capricioşi. a crescut labilitatea emoţională. a devenit emoţional mai labilă. neurologice şi vegetative. Dacă în faza incipientă predomina iritabilitatea crescută.9%) femei şi 3 (30. atenţia devine tot mai dispersată.9%) femei şi 4 (40. bolnavii erau mai comunicabili. egoişti (6 (42. În secţie starea somatică şi neurologică este identică cu cea de la prima internare. se izolează de cei din jur. Odată cu creşterea organicităţii.6%) femei şi 2 (20. că bolnava a primit un tratament complex. maladia treptat progresează.

1%) femei şi 6 (10. Aceasta se referă şi la atitudinea bolnavului faţă de boala sa. panică.0%) bărbaţi).1%) femei şi 29 (50.0%) bărbaţi).0%) bărbat). Această stare este.1%) bărbaţi). astenic (4 (28. Bolnavii se plâng. se constată tulburări vestibulare (19 (24. sunt frecvente şi crizele vegetative (18 (22.3%) femei şi 1 (10. într-o oarecare măsură. se observă o amnezie parţială.6%) bărbaţi). zgomotul în urechi (19 (24. se observă o mică indiferenţă faţă de boală.2%) femei şi 26 (45. care se manifestă prin aceea.8%) femei şi 14 (24.0%) bărbaţi).9%) femei şi 3 (30.1%) bărbaţi). Bolnavii afirmă că văd ca prin ceaţă (7 (8. de scurtă durată.1%) femei şi 6 (10. Dereglările vestibulare sunt asociate cu greaţă.0%) bărbat).3%) femei şi 8 (14. Ea este prezentă la toate etapele de evoluţie a celor trei stadii ale sindromului astenic. cu timpul ei se obişnuiesc cu trăirile sale. vomă.9%) femei şi 8 (14. unde se găsesc.9%) femei şi 5 (8. Destul de frecvent este prezent vertijul (22 (27. de asemenea.8%) femei şi 24 (42. zgomotele tari.5%) bărbaţi).1%) bărbaţi). în poza Romberg se observă tremorul mâinilor (10 (12. Uneori reacţiile vegetative se manifestă prin tremor în tot corpul.1%) femei şi 34 (59. lumina 83 . că pe ei „î-i clatină”. Bolnavii acuză cefalee severă (41 (51.6%) bărbaţi). care se manifestă în mod diferit. La finele acestei stări este prezentă amnezia.5%) femei şi 4 (7.7%) femei şi 12 (21. cerculeţe în faţa ochilor (8 (10.8%) bărbaţi). La unii pacienţi au loc sincope (5 (6.0%) bărbaţi).0%) bărbaţi) cu pierderea conştiinţei pe un timp destul de scurt (câteva secunde).6%) bărbaţi). bufe de căldură (8 (10. Această metamorfoză a personalităţii. Dacă la prima etapă pacienţii atrăgeau destul de activ atenţia asupra maladiei.egocentrism. se datorează particularităţilor caracterului de tip psihastenic (6 (42. palpitaţii cardiace (42 (53. un sindrom pseudoapatic (5 (35. bolnavii simt frică nemotivată. La alţii – îngustarea câmpului conştiinţei cu dezorientare în spaţiu (2 (2. Caracteristic pentru aceşti bolnavi este şi hiperestezia (11 (13.7%) femei şi 2 (20.9%) femei şi 37 (64. hiperemie a feţei.5%) bărbaţi). isteriform (2 (14. Destul de bogată la pacienţii hipertensivi cu sindrom astenic asociat este şi simptomatica neurologică şi vegetativă. de obicei cu localizare occipitală şi frontală.6%) femei şi 1 (10.9%) bărbaţi). că pe ei îi irită excitanţii puternici. bolnavii nu ţin minte ce a fost cu ei. Ei nu înţeleg ce trebuie să facă.

3%) pacienţi (26 (68.4. Este de menţionat.fobic 8 Inst. 9 8 7 6 5 4 3 2 1 bărbaţi femei femei 0 3 2 11 bărbaţi femei 1 bărbaţi 2 9 8 6 4 4 Obsesiv Obsesiv .5%) bărbaţi) cu HTA. că în secţia de nevroze a Spitalului Clinic de Psihiatrie s-au tratat mai mulţi pacienţi cu un sindrom astenic de stadiul avansat – II şi III. Din lotul celor aflaţi la tratament în Clinica Cardiologică stările obsesive s-au depistat la 29 (76. Psihiatrie Psihiatrie Cardiologie Chiş inău Bălti Diagrama 17.6%) bărbaţi).2%) bărbaţi).3%) pacienţi (19 (65. în comparaţie cu Clinica Cardiologică. În secţia de nevroze a Spitalului Clinic de au fost examinaţi 9 (23. Ca şi în Clinica Cardiologică acest sindrom a fost constatat destul de rar (Diagrama 17).8%) femei şi 2 (22. şi vocea nu prea tare.7%) cu sindromul obsesiv (7 (77. lumina obişnuită. iar în caz de hiperestezie severă.5%) femei şi 10 (34. Numărul pacienţilor cu diferite variante ale sindromului obsesiv 84 .4%) femei şi 12 (31. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom obsesiv asociat Sindromul obsesiv a fost constatat la 38 (7. cu greu suportă căldura.vie. unde s-au remarcat mai multe cazuri ale sindromului astenic de stadiul I. 3. Analiza sindromologică a pacienţilor din secţia de nevroze a Spitalului Clinic de Psihiatrie din Chişinău a evidenţiat o serie de particularităţi în comparaţie cu cei din Centrul Cardiologic.

De 85 .8%) femei şi 8 (66. La unii din pacienţi a avut loc o ereditate agravată atât pe linia HTA (7 (18.2%) femei şi 4 (33. sugestibilă. În unele cazuri.3%) bărbaţi). Este căsătorită. Dezvoltarea psihică şi fizică a decurs normal.4%) pacienţi).2%) femei şi 8 (66.5%) pacienţi). infecţii. care au luat parte la apariţia maladiei. La unele femei au avut loc elemente isteriforme cu manierism şi reacţii isterice (14 (53. ei erau foarte impresionabili (12 (46. neuroze.4%) pacienţi). nehotărâtă. În tabloul clinic apar fenomene isteriforme.7%) bărbaţi). Pe prim plan s-au plasat pacienţii cu deviaţii de personalitate de tip anankast şi dependent (18 (69. a decedat la vârsta de 48 ani. 36 ani. permanent îşi analizau acţiunile (14 (53.7%) bărbaţi). În copilărie n-a fost bolnavă.5%) femei şi 5 (41. ideile obsesive erau mai persistente. nehotărâţi.Analiza materialului ne-a permis să evidenţiem o serie de elemente specifice pentru sindrom obsesiv. vasculare. a lucrat vânzătoare. psihoze) (10 (26. erau slabi de caracter. cât şi a altor maladii (alcoolism. Particularităţile de tip anankast s-au manifestat printr-o sugestibilitate mărită (15 (60. labilitate emoţională cu tendinţe spre stări afective şi disforice (5 (19.8%) pacienţi). Mai rar s-a observat tipul exploziv (4 (15.3%) pacienţi). A absolvit 10 clase.7%) bărbaţi). când ereditatea era agravată (7 (18. relaţiile în familie sunt satisfăcătoare. în special de caracter anankast. Din anamneză: ereditatea este agravată. prezentau lipsă de voinţă.2%) femei şi 7 (58.0%) femei şi 8 (66. HTA apărea la o vârstă mai tânără. Clinica stărilor obsesive se manifestă prin diferite variante. Ca personalitate este emoţional labilă. La vârsta de 20 de ani au apărut cifre înalte a tensiunii arteriale până la 160 şi 100 mm Hg. vegetative. Mama pacientei a suferit de HTA.3%) bărbaţi). care dau acestor crize un color diencefalic. la fel ca şi cei de tip anankast.4%) femei şi 2 (16. maladia a decurs mai malign. are 2 copii.7%) bărbaţi) cu iritabilitate crescută. iar în premorbid au avut loc devieri ale personalităţii (15 (39. anxioasă. S-au depistat diferiţi factori endogeni şi exogeni.7%) bărbaţi). Ca exemplu poate servi următorul caz: Bolnava C. aveau un diapazon simptomatologic mai voluminos (10 (38. Un rol destul de important l-au avut şi diverse devieri ale caracterului în premorbid. neîncrezuţi în sine. Pacienţii cu caracter dependent.

aproximativ. Remarcă. un disconfort. care ducea la agitaţie psihomotorie cu dereglări vegetative. În 86 . devenea iritabilă. vertij.. Ultimul timp a devenit mai iritabilă. Hg. În timpul convorbirii într-un mod stereotip repetă că suferă de o maladie incurabilă. Peste. Hg.. Uneori aceste idei apăreau involuntar. care a moştenit-o de la mama sa. Permanent simte o senzaţie de oboseală şi slăbiciune. tensionată. doi ani. cardiolog. transpiraţie.). dispoziţie deprimată. Somnul este superficial. acuză labilitatea tensiunii arteriale cu crize frecvente. tremor la tot corpul. tahicardie. neurolog. permanent acuza obsedarea cu stări de frică de o boală incurabilă. Aceasta o face să fie deprimată.mai multe ori s-a adresat terapeutului. a devenit mai „slabă memoria”. după o stare de stres (s-au înrăutăţit relaţiile interfamiliale) nivelul TA a ajuns până la 200/100 mm. bolnava cu irascibilitate răspundea că suferă de mulţi ani de această maladie şi din ce în ce se simte tot mai rău – „Am pierdut încrederea în sine”. a apărut o frică permanentă. era obsedată de gânduri că are o boală ereditară incurabilă. stare ce determină reapariţia crizelor hipertensive. s-a asociat cefalea occipitală puternică. frică de moarte. În timpul unei crize hipertensive a fost internată în secţia de nevroze a Spitalului Clinic de Psihiatrie. cefalea. Periodic se trata în condiţii de ambulator cu tranchilizante mici (fenazepam. vertijul. la fel ca la mamă-sa. Pe tot parcursul aflării în staţionar pe lângă crizele hipertensive. că nu poate concentra atenţia. se repetau. Examenul psihic: este deprimată. încordare emoţională. Când vroiau s-o liniştească şi să-i explice că după tratament se va simţi mai bine. transpiraţie. cefalee. tahicardie. Permanent este obsedată de o frică că a moştenit de la mama ei HTA. tremor în tot corpul. care a diagnosticat o distonie vegetativă. Periodic. paresteziile membrelor. Hg. fenazepam). diazepam etc. au apărut cefalee. Paralel creştea şi anxietatea. încordare emoţională. Repede se afecta. cardialgiile. S-a adresat la terapeut. vertij. nervoasă. anxioasă. Uneori avea loc majorarea valorilor tensionale până la 170/100 mm. A primit tratament ambulator cu efect pozitiv (adelfan. Periodic ideile obsesive erau asociate de alarmare. care nu o va putea trata. crizele hipertensive cu nivele până la 200/110 mm. însă. vertijul.

tahicardie. Diagnosticul: HTA gr II. Tratament: S. insomnie. vertij. posterioară a ventriculului stîng. acuză cefalee.procesul tratamentului starea pacientei s-a ameliorat – a devenit mai liniştită. Cardiopatie hipertensivă compensată. s-a dereglat somnul. lucra. tahicardia. labilitatea cifrelor TA. Bolnava continuă să afirme că suferă de o maladie ereditară incurabilă. După tratament bolnava a devenit mai liniştită. nu acuza cefalee. însă persistă referitor la maladia sa. vertij. Hg. 87 . frica.Eglonil. mai pronunţate deveneau şi dereglările vegetative (cefalea. tulburările vegetative. Metaprolol. s-a normalizat somnul. Este externată pentru a continua tratamentul în condiţii de ambulator sub supravegherea cardiologului. Paralel au apărut şi ideile obsesive cu frică de moarte şi că suferă de o maladie incurabilă. Mianserină. anxioasă. Sindrom obsesiv – fobic cu crize vegeto – vasculare. vertijul. Tratamentul şi diagnosticul precedent. Sa simţit relativ bine. Investigaţiile de laborator – fără particularităţi. Cardiopatie hipertensivă compensată. după neplăceri în familie. Însă rămânea puţin deprimată (subdepresie). Consultaţia cardiologului: HTA gr. Peste câteva luni. Examenele somatic şi neurologic – fără modificări esenţiale. Au diminuat ideile obsesive. Afirmă că în ultimele zile au crescut cifrele TA. S-a recomandat Verospiron. S. Uneori aceste idei deveneau mai persistente şi atunci creştea anxietatea.Diazepam. S-au acutizat şi ideile obsesive. tremurături în tot corpul). A fost spitalizată din nou. În secţie este neliniştită. Verospiron. iar ideile obsesive aveau un caracter rezidual. de o maladie incurabilă. crizele se repetau mai frecvent. Sonapax. a dispărut frica de moarte. din nou s-au majorat cifrele tensiunii arteriale până la 200/110 mm. De data aceasta simptomatica este mai severă.II. asociate de frică de moarte. ECG: schimbări pronunţate ale miocardului în regiunea anterioară. Metaprolol. cu dispoziţie mai constantă. Sonapax. Consultaţia neurologului – lombalgie vertebrogenă.

vegetative nu au fost destul de pronunţate şi persistente. Apare un sindrom obsesiv–fobic cu labilitate emoţională destul de gravă. o diminuare a funcţiilor mnezice (10 (38. în general. suspiciune (10 (38. La debutul bolii la unii din aceşti pacienţi are loc un sindrom obsesiv . începutului maladiei la o vârstă tânără şi unui complex de simptome nevrotiforme. Ulterior. tahicardie. că acest conglomerat de simptome nevrotiforme – depresive. s-au asociat acuzele vegetative cu tremor a corpului.5%) femei şi 5 (41. Caracteristic pentru cazul dat este. datorită eredităţii agravate. 15 (57. stări de frică. anxietatea. Pe tot parcursul bolii pacienta a fost obsedată de monoideea. disconfort. au avut loc şi simptome vegetative.0%) bărbaţi). Unele particularităţi în evoluţia ideilor obsesive au loc când HTA are o durată destul de mare (de circa 20 – 40 ani. obsesive.7%) pacienţi). malign. anxioase.anxios cu insomnie. aceste simptome devin mai pronunţate. cât şi evolutiv. odată cu agravarea maladiei şi majorarea şi mai mare a nivelului TA. ondularea dispoziţiei. idei ipocondriace.7%) femei şi 6 (50. Ulterior. Depresia. Sindromul principal al maladiei include ideile obsesive asociate de instabilitatea şi succesiunea caleidoscopică a simptomelor – irascibilitate. transpiraţie şi pacienta a fost spitalizată. stările de frică erau asociate de labilitate emoţională. o multitudine de cenestopatii. afective. mai persistente. vegetative. în jurul căruia s-au manifestat o serie de semne clinice. 88 . În primul rând.0%) bărbaţi).5%) femei şi 6 (50. deviaţiilor personalităţii. Sindromul obsesiv-fobic treptat capătă un colorit organic cu predominarea ideilor ipocondriace şi depresive (care duc uneori la o dezvoltare patologică ipocondriacă) (5 (41. are loc o ereditate agravată. care ulterior trece într-o stare de anxietate cu o încordare emoţională. Particularităţile evoluţiei se manifestă printr-un polimorfism simptomatic. Mai persistente pe tot parcursul bolii au fost ideile obsesive care au servit ca un nucleu.Acest caz prezintă un interes atât simptomatologic. În al doilea rând. sunt prezente deviaţii ale personalităţii destul de evidente. Boala a decurs. HTA a apărut la o vârstă tânără (20 de ani). nelinişte. că a moştenit o maladie incurabilă de la mama ei. Paralel.7%) bărbaţi).

formând.1%) femei şi 4 (33. la rândul lor.În unele cazuri ideile obsesive se manifestă pe un fundal asteno–depresiv (11 (42.5%) femei şi 2 (16. La unii din pacienţi (3 (11. Totodată mai pronunţate devin şi ideile obsesive. tanatofobia. Aceste din urmă devin tot mai persistente. Ideile obsesive pot apărea datorită unor stări afective. cenestopatii. frică. O evoluţie mai malignă a stărilor obsesiv–fobice se observă când la pacienţi au loc în premorbid deviaţii de caracter destul de pronunţate. disconfort. încordare emoţională. depresie.3%) femei şi 6 (50.7%) bărbaţi).3%) bărbaţi). La unii din aceşti bolnavi ideile obsesive sunt asociate de alarmare. devin mai pronunţate. care uneori sunt destul de persistente. asociate de dereglări vegetative duc la apariţia cenestopatiilor cu acuze de caracter somatogen. La unii bolnavi paralel apar şi idei ipocondriace (4 (15. determinând diferite fobii. că în aceste cazuri în formarea fobiilor deosebim mai multe etape. Stările depresiv–anxioase. în special când la pacienţii hipertensivi predomină un sindrom depresiv sau depresiv–anxios (11 (42. care. idei ipocondriace.3%) bărbaţi).0%) bărbaţi). care se 89 . Ideile obsesive devin mai accentuate. în special la majorări importante ale nivelelor tensionale.7%) bărbaţi). La bolnavii cu HTA s-au depistat mai frecvent cardiofobia. diminuarea activităţii (11 (42. Obsesiile. Ideile fobice îmbracă un caracter obsesiv. paralel creşte şi anxietatea. sunt un fundal favorabil pentru apariţia fobiilor.3%) femei şi 7 (58. În cazurile când acest sindrom persista o perioadă mai lungă. alarmare) şi vegeto–vasculare.4%) femei şi 2 (16. Ulterior apare un fon depresiv cu încetinirea proceselor intelectuale şi motorii (6 (23. formând un sindrom obsesiv–fobic care la aceşti bolnavi are loc destul de frecvent. emoţional labili.7%) bărbaţi) în tabloul clinic s-a observat un sindrom obsesiv–anxios. care duce la o agitaţie motorie. un sindrom obsesiv–fobic. Observaţiile clinice indică. dereglări vegetative. ulterior. Bolnavii devin tot mai iritabili. fiind asociate cu o multitudine de stări afective (anxietate. la bolnavi se asociau şi elemente fobice cu labilitate emoţională. transformându-se în idei ipocondriace.3%) femei şi 5 (41. în special cenestopatii. În faza incipientă predomină fatigabilitatea cu inhibiţie motorie moderată.

se transformă în idei ipocondriace (10 (38.0%) bărbaţi) al HTA. În tabloul clinic simptomatica are un caracter mai mobil. funcţional. în mare măsură. dar căror nu se poate opune. deoarece. în unele cazuri. este păstrat discernământul. În prima etapă a maladiei cât obsesiile.1%) femei şi 6 (50. ireale. se observă şi o deviaţie a personalităţii cu gândire rigidă. Bolnavul înţelege şi recunoaşte că acestea sunt nişte idei parazitare. are loc organicitatea simptomaticii cu diminuarea stărilor obsesive. autoanaliză a acţiunilor sale. se ameliorează sau dispar cu totul şi stările obsesiv– fobice. dispoziţie obsesiv–anxioasă. cu timpul. Obsesiile şi sindromul obsesiv–fobic pot avea loc în premorbid sau se formează pentru prima dată pe fundalul unei encefalopatii hipertensive. Odată cu agravarea maladiei de bază stările obsesive şi fobice devin mai persistente. când maladia de bază are o evoluţie malignă cu o organicitate destul de manifestă (gradul II – III). odată cu ameliorarea evoluţiei HTA. au un caracter ondulator. de evoluţia HTA.5%) femei şi 6 (50. Un rol important în apariţia şi acutizarea lor o au dereglările vegetative. Ulterior.6. egocentristă (12 (46. sunt de o durată mai lungă.0%) bărbaţi). stările obsesive şi fobice capătă şi ele un caracter destul de manifest. atât şi fobiile au o simptomatică identică unei nevroze obsesiv–fobice.2%) femei şi 6 (50. Stările obsesive şi fobice. însă. Pacienţii îşi concentrează toată atenţia în jurul sănătăţii sale.3%) bărbaţi) şi III (6 (23.1%) femei şi 4 (33.manifestă sub formă de sugestibilitate.0%) bărbaţi). Treptat. cenestopatii cu senzaţii neplăcute în diferite părţi ale corpului. Paralel. care. în special în stadiile incipiente. se observă şi diminuarea acestor stări. fiind dependente. neîncredere în sine. care se manifestă sub formă de spasme. Odată cu ameliorarea simptomaticii maladiei de bază. Însă. Un caracter persistent ele capătă preponderent în gradul II (15 (57. ideile ipocondriace capătă un caracter dominant. au o simptomatică identică cu o nevroză obsesiv–fobică. 90 . Nevrozele. au un caracter funcţional. Stările obsesiv–fobice în HTA depind în mare măsură de evoluţia maladiei de bază.

Depresia «simplă». depresia devine mai accentuată. vegetative. (21.9%) pacienţi.1%) bărbaţi.6%) bărbaţi). gradul II – la 55 (50. sindromul astenodepresiv. dispersare a atenţiei (9 (47. diminuare a activităţii. la rândul lor.3.0%) bărbaţi). La pacienţii din secţia de nevroze a Spitalului Clinic Republican de Psihiatrie sindromul depresiv s-a obseravt la 43 pacienţi (36. În evoluţia sa se deosebesc câteva etape.3%) bărbaţi. lipsa sentimentului de bucurie (18 (72.9%).0%) bărbaţi) care se manifestă prin fatigabilitate (10 (52. Sindromul depresiv fără asociere cu alte sindroame s-a diagnosticat la 33 pacienţi.I (9 (39. Acestea. scăderea capacităţii de muncă.3%) bărbaţi).9%) femei şi 15 (44.5.0%) bărbaţi). am depistat. HTA gradul I a fost constatat la 24 (22. dintre care 23 (69. depresiv –h ipocondriac. în stadiul II al HTA (6 (26.1%) femei şi 6 (60.0%) pacienţi.1%) femei şi 4 (40. depresiv – fobic (Diagrama 16).7%) femei şi 10 (30. Analiza materialului ne-a permis să constatăm că depresia în evoluţia sa este asociată de o serie de simptome afective. că sindromul depresiv s-a constatat la 108 pacienţi (27%). apariţia în tabloul clinic a ideilor de autoacuzare. în restul cazurilor fiind o asociere cu tulburările nevrotiforme.4%) femei şi 8 (18.4%) (35 (81.9%) femei şi 52 (49.3%) femei şi 8 (50.0%) femei şi 2 (20.7%) bărbaţi).2%) femei şi 10 (66. Tabloul clinic la 91 .6%) femei şi 5 (33.0%) bărbaţi). cu o inhibiţie intelectuală şi motorie. In perioada iniţială predomină o astenie (9 (47.0%) bărbaţi) se manifestă prin predominarea fenomenului de tristeţe. au dus la formarea următoarelor variante ale sindromului depresiv – depresia «simplă». Ulterior. dintre care 56 (51. aflaţi la tratament în Clinica de Cardiologie. de deprimare a dispoziţiei.1%) bărbaţi.4%) femei şi 6 (40. inhibiţie motorie moderat pronunţată (12 (63.8%) femei şi 3 (30.9%).3%) femei şi 6 (60.2%) pacienţi. constatată în special la pacienţii cu HTA gr.0%) bărbaţi). Sindromul asteno – depresiv s-a determinat frecvent – la 34 (30. dintre care 19 (55. autoumilire (3 (13. depresiv – anxios. care nu sunt atât de pronunţate şi rar asociate de trăiri vitale şi anxioase (8 (34.0%) bărbaţi). şi gradul III – la 29 (26. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom depresiv asociat Cercetând tulburările psihice în lotul de pacienţi. nevrotiforme.

La această etapă putem vorbi de o aşa numită «astenie intelectuală». Pe acest fundal treptat apare un fon depresiv (13 (68.7%) femei şi 4 92 . In stadiul II (7 (36. apar idei hipocondriace (7 (36.6%) bărbaţi). In evoluţia maladiei se evidenţiază mai multe etape.isteriform Psihiatrie Bă lti Depresiv -ipocondriac Depresiv – apatic Diagrama 16. Asocierea depresiei cu sindromul anxios a fost prezentă la 42 (27. uneori.această etapă este analogic unei variante a asteniei-hipostenia. sub formă de afect (8 (42.depresiv Depresiv .1%) femei şi 6 (%) bărbaţi). are loc o diminuare a proceselor intelectuale. iritabilitate crescută.1%) femei şi 7 (46.8%) femei şi 5 (33.8%) bolnavi (22 (52. Ulterior. Cardiologie Depresiv Depresiv .4%) femei şi 9 (60. Mai accentuate aceste stări sunt în perioada crizelor hipertensive (2 (10. odată cu avansarea HTA.3%) bărbaţi) şi III (8 (42.anxios Depresiv .8%) femei şi 5 (33.disforic Psihiatrie Chişină u Asteno .3%) bărbaţi). Numărul pacienţilor cu diferite variante ale sindromului depresiv devine mai accentuat. Ulterior acest complex asteno – depresiv 100% 90% 80% 70% 60% 1 1 0 5 0 1 1 4 1 1 2 6 0 1 1 1 1 2 0 6 3 2 1 1 1 2 3 2 14 17 8 8 50% 40% 30% 20% 10% 0% femei 5 11 1 2 7 1 1 16 8 5 11 14 10 2 5 femei 3 bă rba ţi bă rba ţi femei bă rba ţi Inst.5%) femei şi 6 (40.0%) bărbaţi).I (5 (22. sindromul asteno – depresiv îmbracă un caracter organic cu vâscozitatea procesului asociativ. Iniţial.0%) bărbaţi) cu o încetinire a proceselor intelectuale.7%) bărbaţi) acest sindrom devine destul de persistent căpătând particularităţi organice. Treptat. la pacienţii cu HTA gr.4%) femei şi 20 (47.fobic Depresiv .

la acest contibgent de bolnavi nu este atât de persistentă. senzaţiile de căldură. La aceşti pacienţi atenţia este dispersată (10 (45. ei cu greu percep ce se petrece cu ei. căpătând un caracter obsedant. stare de alarmare cu apariţia ideilor suicidale.0%) bărbaţi). La cei cu gardul II (9 (40.7%) femei şi 4 (20. spasme abdominale şi intestinale. în comparaţie ce depresia.0%) bărbaţi). încordare emoţională (5 (22. jugularea crizei hipertensive. iritabilitatea. inhibaţi motoriu. Când predomină depresia vorbim de un sindrom depresiv – anxios şi invers. ulterior şi fobic (9 (40. vertijiile. Paralel. o scădere a funcţiilor intelectual – mnezice. Pe prim plan apare o simptomatică organică. Mai frecvente şi mai îndelungate în tabloul clinic sunt stările depresive. are loc diminuarea stărilor depresive. gândirea este lentă cu aparenţa stereotipurilor în timpul convorbirii. Bolnavii devin mai rigizi. Aceasta se observă în special în timpul crizei hipertensive. Este 93 . îi alarmează evenimentele înconjurătoare. cenestopatiile. aritmii. In apariţia acestor fobii un rol important îl au şi dereglările vegetative (7 (31. se observă o astenie asociată cu o subdepresie. În prezent este pensionară.0%) bărbaţi). cât şi anxietatea.0%) bărbaţi). Ulterior. paresteziile musculare. devin tot mai pronunţate atât depresia. asociată de o stare de afect cu frică de moarte.5%) femei şi 12 (60.9%) femei şi 7 (35%) bărbaţi). Stările anxioase sunt mai frecvente în prima etapă a maladiei. În linii generale. odată cu progresarea evoluţiei HTA. care se manifestă sub formă de cenestopatii cu senzaţii neplăcute în diferite părţi ale corpului. Chiar şi după ameliorarea stării somatice. Pe acest fundal apar stări episodice de anxietate cu discomfort (4 (18.(20.0%) bărbaţi). fatigabilitatea. Pe parcursul maladiei depresia şi anxietatea ondulează.8%) femei şi 5 (25. devin mai accentuate şi dereglările vegetative – cefaleea.0%) bărbaţi) şi III (6 (27. depresia şi senzaşii de frică continuă. când pe prim plan are loc o depresie destul de pronunţată.3%) femei şi 4 (20. Dezvoltarea prematură fără particularităţi. anxietatea.9%) femei şi 6 (30. nevrotiforme anxioase. a lucrat în câmp. 68 ani. A absolvit 7 clase. are mai mult un caracter episodic şi devine mai pronunţată în timpul crizelor hipertensive. Ereditatea nu este agravată.2%) femei şi 2 (10. Ca ilustraţie a unui sindrom depresiv prezentăm următorul caz : Pacienta U.0%) bărbaţi).

în decurs de circa trei ani s-a simţit satisfăcător. senzaţii neplăcute în tot corpul. Hg). că dispoziţia este rea. mai nehotărâtă. După tratament cu Amitriptilină. La vârsta de 55 ani au apărut iritabilitate crescută. Se nelinişteşte pentru sănătatea sa. Nu s-a tratat. plânge.). sugestibilă. Au apărut cefalee. Diazepam. nu poate lucra. De caracter este astenică. Starea psihică – este orientată în timp şi spaţiu. relaţiile în familie sunt satisfăcătoare. Este emoţional labilă. dispoziţia scăzută. Neurologic – s-a constatat tremor în poza Romberg. Din spusele pacientei. La întrebări răspunde cu un glas încet. slăbiciune. În secţie bolnava era deprimată. nu doreşte să contacteze cu nimeni. nu are încredere în tratament. periodic plângea. Timpul şi-l petrece în limitele salonului. fixată la senzaţiile de boală. A fost internată în secţia neuroze a Spitalului Clinic Republican de Psihiatrie. Nivelul tensiunii arteriale era de 180/100 mm. Din nou a fost internată în secţia de neuroze a Spitalului Clinic de Psihiatrie. a căzut. În timpul crizelor hipertensive (cu valori până la 210/110 mm. îi este frică să primească orice 94 . Pe parcursul vieţii după stări stresante sau extenuare fizică deviaţiile de personalitate se acutizau. vertij. starea s-a înrăutăţit după ce. administra tratament cu antidepresante şi antihipertensive. deseori plânge. s-a majorat nivelul cifrelor tensiunii arteriale până la 200/100 mm. Hg. inapetenţă. se deregla somnul. senzaţii neplăcute în corp. afirmă că „o doare sufletul”. nehotărâtă. devenea mai sugestibilă. insomnie. La bolnavă apărea fatigabilitatea. stare de frică. apare o stare de frică. „nelinişte sufletească”. de alarmare. pacienta a fost externată în stare de remisiune. dispoziţie deprimată. expresia feţei este tristă. prezenta acuze la cefalee. Hg. iritabilitatea. s-a dereglat somnul. în special la majorarea cifrelor tensiunii arteriale. vertij. După externare. Hg. diferite senzaţii neplăcute în corp. tulburări de somn. Periodic se majorau valorile tensionale până la 170/90 mm. în afară de acuze depresive. Repetă mereu. Acuză cefalee. vertij. somnul dereglat. cefalee. senzaţii neplăcute în corp.Hg. Se teme „să nu se întâmple ceva cu dânsa”. În secţie au fost constatate valori majorate ale tensiunii arteriale (200/110 mm. întâmplător.căsătorită. antihipertensive (Enalapril) etc. discofort intern. care o face să sufere de cefalee. nimic nu o interesează.

Pe parcurs a fost tratată cu antidepresante (amitriptilin. Valorile tensionale se menţin majorate până la 220/110 mm. se mişcă încet. care îmi curmă viaţa”. În convorbire stereotip repetă „nimic nu mă bucură. Gândirea este lentă. simţea slăbiciune generală.III. Se consideră vinovată de moartea copilului. a răspuns „Aş vrea cât mai repede să scap de hipertensiune. Deplasarea globilor oculari este satisfăcătoare. dispoziţia deprimată. aproape nu poate dormi de loc. însă după ce a decedat fiul starea din nou s-a agravat. este pasivă. Sindrom depresiv. Semne meningeale nu sunt. fatigabilitate. Somnul este dereglat. parestezii în membre. indolor. egale. necomunicabilă. Abdomenul moale. Când a fost întrebată ce fel de dorinţe are. rar acuza senzaţii neplăcute în cap. a devenit deprimată mereu plângea. Zgomotele cordului ritmice. Ficatul – la nivelul rebordului costal drept. Emoţional labilă. Hg. Din nou este internată. nimic nu o bucură.II (NYHA)”. melipramin etc. Neurologic – pupilele rotunde. expresia feţei – tristă. senzaţii neplăcute în 95 . După ultima externare s-a simţit relativ satisfăcător. reacţie vie la lumină. depresie şi de temerile astea. este orientată. posomorâtă. S-au majorat valorile tensionale până la 230/120 mm Hg. Este inhibată motoriu. Acuză cefalee. înţepătură. HTA gr. ganglionii limfatici nu sunt măriţi. Starea psihică: conştiinţa clară. IC cl. II în focarul aortei. În poza Romberg instabilă. Pe fonul tratamentului bolnava s-a simţit mai bine. Prezintă idei de autoacuzare şi autoumilire. atenuarea I zg. la apex. este disperată..medicamente. Afirmă că are o greutate pe suflet. Starea somatică: muşchii şi articulaţiile fără modificări vizibile.f. Reflexele musculotendinoase sunt vii. a devenit mai liniştită. mereu plânge. accent al zg. Valorile tensionale erau de 220/120 mm. În pulmoni respiraţie veziculară. afirmă că nu-i demnă de nimic. Hg. mă tem să nu se întâmple ceva cu cei de acasă”. vorbeşte cu greu. timpul îl petrece în limita salonului. senzaţii neplăcute în corp sub formă de arsură. fără diferenţă evidentă. Este externată cu ameliorare uşoară cu diagnosticul: „Tulburare organică a personalităţii. sunt depresivă. am o durere pe suflet. nu dormea. depresia a diminuat. insomnie.) şi antihipertensive. FCC 84 pe minut. uşor se extenuiază.

cenestopatiile. Rămâne puţin depresivă. hipertensiunea era destul de persistentă. EcoEG: structurile cerebrale mediane nu sunt deplasate. Examenul fundului de ochi depistează retinopatia hiperensivă. vertij. se constata scăderea memoriei. Semne de HIC moderată. monotonă. Pe parcurs. pacienta a fost spitalizată încă de câteva ori în aceeaşi secţie. Complexul M-Eco 9mm. Treptat nivelul tensiunii arteriale s-a normalizat. intra în contact mai uşor. vertij. paralel a diminuat şi starea afectivă. unde teta şi delta. depresivă. astenizată. emoţional labilă. stări afective. atenţia era fixată pe problemele sale.corp. au apărut cefalee. paralel. ECG: semne de hipertrofie a VS. Ulterior. Tratament: Amitriptilină. Uneori era anxioasă. uşor plânge. se temea să primească medicamente sau refuza categoric. Analiza cazului indică că la o persoană cu deviaţie a personalităţii de tip dependent cu sugestibilitate mărită. analiza biochimică a sângelui. Tot mai frecvent apar cifre majorate ale tensiunii arteriale şi. În pofida tratamentului indicat. plângea. Investigaţii: Analizele generale de sânge şi urină. În secţie rămânea pasivă. Acuza cefalee. S-a micşorat considerabil cefalea. senzaţii de căldură în corp. des plângea. A fost internată în secţia de neuroze şi externată cu ameliorare uşoară a stării. se îngrijora pentru cei rămaşi acasă. EEG indică încetinirea difuză a traseului. Avea loc scăderea funcţiilor intelectual – mnezice. SalusII. testele Zimniţki – şi Neciporenko . mai activă. apar idei de autoacuzare şi 96 . fatigabilitate. Gândirea a devenit mai rigidă. fosfene. arsură. fără influenţa factorilor nocivi au apărut hipertensive episoade mai grave. o neîncredere în sine. parestezii în membre. Este externată cu ameliorare uşoară a stării. S-a tratat în condiţii de ambulator. după o stare stresantă sau un lucru fizic mai greu. se consideră grav bolnavă. s-a dereglat somnul. evoluţia maladiei se malignizează. Bolnava a devenit mai puţin deprimată. „înţepenire a muşchilor”. pasivă. slabă de caracter. Enap.fără modificări. Diazepam. A devenit deprimată. valorile tensionale se majorau periodic. La vârsta de 55 ani. starea pacientei timp îndelungat rămânea fără schimbări esenţiale. fatigabilitate pronunţată. Depresia devine din ce în ce mai pronunţată.

ocufene. vertij. Cu alte cuvinte.0%) bărbaţi) sau depresiv – anxios (6 (75.0%) femei şi 4 (50.6%) bărbaţi) a avut loc îmbinarea depresiei cu ideiile ipocondriace.5%) bărbaţi) şi. acest fenomen s-a observat în toate cazurile de depresie apărută pe un fundal hipertensiv. preponderent în gr. la pacienţii în vârsta de 45 – 60 ani aceste idei sunt şi mai persistente. La unii bolnavi (10 (66. Din ce în ce mai frecvente devin acuzele la cefalee.0%) femei şi 8 (50. De obicei. Ei sunt atât de concentraţi asupra 97 .5%) bărbaţi) şi în special după AVC (1 (12. Cu cât nivelul tensiunii arteriale era mai mare. Analogic.0%) bărbaţi). inhibarea motorie uşoară. pacienta se externează cu ameliorare uşoară a stării.0%) bărbaţi). Toată atenţia pacienţilor este centrată în jurul stării sănătăţii. în special. După externare persistă fatigabilitatea nepronunţată.0%) femei şi 7 (87.6%) pacienţi (8 (50. La această etapă morbidă au loc o serie de cenestopatii (6 (75. senzaţii neplăcute în corp.0%) femei şi 2 (25. În stadii avansate (6 (75. II (2 (25.0%) bărbaţi) şi III al HTA (3 (37. ideile hipocondriace se manifestă pe un fundal depresiv (4 (50.0%) femei şi 8 (100%) bărbaţi). În pofida tratamentului efectuat. tulburările depresive şi evoluţia HTA erau interdeprendente. cu atât mai mare era influenţa negativă asupra simptomaticii depresive şi invers. în special din partea sistemului cardio – vascular. Este de menţionat că pe tot parcursul maladiei s-a observat un paralelism între tensiunea arterială şi simptomatica afectivă.5%) femei şi 5 (62. Sindromul depresiv –hipocondriac a fost diagnosticat la 16 (6.5%) femeie şi 3 (37.0%) femei şi 2 (25. deprimarea sufletească. În acest caz destul de ilustrativ s-au depistat etapele de evoluţie a unui sindrom depresiv pe fundalul HTA. fiind la evidenţa medicului psihiatru şi terapeut. În cele din urmă au apărut dereglările intelectual – mnezice cu scăderea funcţiei intelectuale. „înţepenirea muşchilor”.autoumilire.5%) bărbaţi) sub formă de idei a unor maladii neîntemeiate. Uneori depresia este asociată de accese scurte de anxietate. Aceasta îi face să interpreteze şi să documenteze încontinuu în legătură cu presupusa maladie.7%)femei şi 6 (31.

chirurgi. Având HTA asociată cu hipocondria.ideilor sale. stări stresante frecvente etc. vâscoasă. altor modificări ale corpului sau psihicului. Când sunt mai liniştiţi. leziuni. Hipocondria se poate accentua sub influenţa factorilor psihogeni (diferite traume psihice: relaţii interfamiliale nesatisfăcătoare. formând şi o deviaţie specifică a personalităţii (5 (62. sifilofobie – 2 (25.0%) bărbaţi). Pacienţii sunt convinşi în existenţa unei boli somatice sau psihice incurabile. asociată de idei suicidale (4 (50.3 (37. iar gândirea devine egocentristă.5%) bărbaţi). la neurolog sau psihiatru. Acestea. Toate acestea sunt întemeiate insuficient sau neîntemeiate obiectiv. sunt adecvaţi.0%) bărbaţi). rigidă. Ideea determinantă este cea ipocondriacă – convingerea în existenţa unor maladii. întrebuinţează multe medicamente. uneori (în special în timpul crizei hipertensive. odată cu creşterea anxietăţii) aceste idei devin mai severe. ei devin orientaţi. critic apreciază starea sănătăţii. se interesează de cei apropiaţi.5%) femei şi 5 (62. La bolnavi are loc o convingere patologică despre suferinţe. Trăirile hipocondriace la aceşti pacienţi sunt instabile – uneori mai slabe. îndepărtându-se treptat de lumea reală (7 (87. fatale. boli cu evoluţie dramatică.5%) bărbaţi.0%) femei şi 2 (25.). în cele din urmă. Trăirea hipocondriacă poate avea caracterul unei idei prevalente. cardiofobie . 98 . încât cu mare greu îşi pot sustrage atenţia pentru alte evenimente.5%) femei şi 7 (87. capătă un caracter dominant. dermatologi şi numai. Uneori sunt anxioşi. ajungând până la o agitaţie psihomotorie (3 (37. ginecologi.5%) femei şi 3 (37.5%) bărbaţi). treptat. uneori până la sfârşit letal.5%) femei şi 4 (50. simt o frică care trece într-o agitaţie motorie. concentrând toate funcţiile psihice în jurul acestui punct. bolnavii frecventează diferite instituţii medicale.1 (12.5%) femei şi 3 (37.0%) bărbaţi. Sindromul depresiv – hipocondriac se manifestă şi prin idei obsesive de îmbolnăvire sau diferite fobii (cancerofobie . nu are loc o stare intelectuală sau emoţională scăzută. se adresează la diferiţi specialişti – terapeuţi.5%) bărbaţi. Pacienţi cu dispoziţia permanent diminuată cu gândul la boala sa involuntar „intră în boală”. obsesive sau delirante. îşi fac o mulţime de investigaţii paraclinice.

constatat în studiul nostru la 16 (10. dar ne caracteristice.la persoanele cu deviaţii a personalităţii (dependente . depresiv – disforică. depresiv – isteriformă. sau la asocierea cu encefalopatia posttraumatică şi a fost constatat în studiul nostru la 4 (2. acesta fiind semnul de bază în diagnosticul diferenţial cu fobiile neurotice. are un caracter stereotip şi se limitează.0%) femei şi 1 (25. Sindromul depresiv-fobic. au o evoluţie ondulatorie şi sunt în mare dependenţă de evoluţia maladiei de bază. mai 99 .6%) femei şi 1 (20. apare pe un fundal depresiv-anxios.0%) femei). In aceste cazuri depresia este asociată cu fenomene de apatie.5%) bărbaţi. Se întâlneşte de obicei la persoanele cu un tip anankast (5 (31. de obicei. Sindromul fobic la aceşti pacienţi este datorat stărilor de depresie (9 (56.0%) pacienţi) al personaltăţii. la frica de moarte (7 (63.5%) femei şi 3 (37. Fobiile la bolnavii cu HTA se deosebesc de cele prezente în cadrul nevrozei. la AVC (4 36. asociat de frica apariţiei unor complicaţii ale HTA (9 (56. Bolnavii devin indiferenţi. Din această grupă fac parte următoarele variante: depresiv – apatică.6%) pacienţi (3 (75.0%) bărbat).6%) pacienţi (11 (68.8%) femei şi 5 (31.2%) bărbaţi). ce se întâlnesc în cazuri unice.2 (25.0%) bărbaţi) şi au un caracter stereotip.5%) bărbat. la cardiofobie (3 (27. Odată cu ameliorara stării somatice treptat dispare depresia. O studiere mai minuţioasă a multitudinei de simptome din cadrul depresiei ne-a permis de a evidenţia încă câteva variante posibile. de tip anankast – 3 (37. Aceste fobii au alt caracter în comparaţie cu cele din cadrul nevrozelor. anxietatea şi complexul fobic. Sindromul fobic nu este polimorf.4 (%) femei şi 3 (60.2%) pacienţi).0%) femei şi 1 (12. Sindromul depresiv – apatic se întălneşte preponderent în stadiile avansate ale HTA. La pacienţii cu HTA ele sunt mai mobile. histrionic 2 (25. Sindroamele descrise în cadrul stărilor depresive sunt cele mai caracteristice pentru pacienţii cu HTA.2%) pacienţi).3%) femei şi 2 (40. Apariţia acestor fobii este datorată stărilor de alarmare şi cenestopatiilor care se întâlnesc la pacienţii cu HTA de grad avansat.0) bărbaţi).0%) bărbat).2%) pacienţi) sau astenic (4 (25.

Acest sindrom se întâlneşte de obicei în stadiul III al HTA. disconfort. crize de anxietate. scade sau lipseşte iniţiativa şi capacitatea de muncă.).3%) (2 (100%) femei) are loc în special la persoanele cu o deviere a personalităţii de tip histeric. Ele se limitază de obicei la reacţii de tip histeric. Simptomatologia descrisă a sindromului depresiv poate fi mascat de tulburări organice neurovegetative. dispoziţie deprimată. constricţie sau apăsare cardiacă sau respiratorie.6%) pacienţi (3 (75. tensiune subiectivă intracraniană. 100 . Aceste reacţii nu sunt atât de polimorfe şi pronunţate. asociată cu anxietate. somatice şi funcţionale (cefalee. constatat în studiul nostru la 2 pacienţi (1. tulburări digestive etc.0%) bărbat) şi se manifestă pe fundalul dispoziţiei deprimate. de teatralizare. uneori tendinţă spre agresie.puţin sociabili. vertij. tendinţe demonstrative. la aceşti bolnavi are loc o iritabilitate crescută. acuză insomnie. la pacienţi are loc o iritabilitate crescută. Stările depresiv – disforice la aceşti bolnavi au tendinţă spre cronicizare şi până în cele din urmă se formează un sindrom psihoorganic. în anamneză fiind prezentă periodic cu trauma cranio – cerebrală. Sindromul depresiv – disforic a fost constatat în studiul nostru la 4 (2. Un rol important îl au reacţiile conflictuale în familie sau la servici. Spre deosebire de neuroza isterică.0%) femei şi 1 (25. cu manierisme. când deja s-a format o encefalopatie sau când are loc o îmbinare a encefalopatiei hipertensive cu un sindrom cerebrastenic după o traumă cranio – cerebrală. dereglări de somn. Sindromul depresiv – isteriform. o stare de nelinişte.

4%) bărbaţi şi la 14 (4%) .4. 113.57%) depresie uşoară (scor mediu 8. la 107 (30.5) (Diagrama 18).moderată (scor mediu 17.4 ±3.2 ±2. Rezultatele testării psihometrice a pacienţilor arterială esenţială cu hipertensiune Au fost investigaţi în total 518 pacienţi (400 din Clinica de Cardiologie şi 118 din Spitalul de Psihiatrie din Chişinău).2 inclusiv 49 (20.9 inclusiv 9 (3. dintre care 237 femei (vârsta medie 51±7. la 156 (44.88%) femei şi 52 (46.02 (20 femei şi 15 bărbaţi) (Diagrama 19).1%) femei şi 38 (33. În lotul martor scorul mediu era de 4. inclusiv 104 (43.0%) bărbaţi. Chestionarele propuse au fost completate de 350 pacienţi. precum şi factorii.3±3. Numărul de pacienţi ce au fost supuşi testării psihometrice Conform scorului. 68% femei barbati Diagrama 18. care sunt responsabili de iniţierea şi menţinerea acestei stări.3 inclusiv 75 (31.2) şi 113 bărbaţi (vârsta medie 54±6.6%) bărbaţi. Aprecierea gradului depresiei la pacienţii cu Hipertensiune Arterială Esenţială prin testul Hamilton a permis de a aprecia prezenţa şi gradul depresiei la pacienţi.57±3. la 73 (20.67%) femei şi 22 (19. 101 .9 ±3. 32% 237.57%) s-a constatat lipsa depresiei (scor mediu 5.gravă (scor mediu 28.8%) femei şi 3 (1%) bărbaţi.85%) .3.6.

9. valorile cărei difereau statistic semnificativ faţă de cele ale lotului martor.27±0.15.9±0. în cel cu Atenolol şi Alprazolam .16.19.14. Numărul de pacienţi. la cei ce au urmat Atenolol şi Fluoxetină. în grupul pacienţilor cu sindrom anxios trataţi cu Enalapril şi Alprazolam valorile erau de 9.11. repartizaţi conform gradului depresiei În grupele de pacienţi. lipsa depresiei depresie usoara depresie moderata depresie grava 102 .21.2±0. separaţi după criteriul prezenţei sindroamelor nevrotiforme şi căror le-a fost administrat tratament psihotrop s-a constatat prezenţa depresiei de gravitate medie. Aşa.6±0.lot martor barbati femei barbati femei barbati femei barbati femei barbati femei 0 15 20 3 9 22 49 38 75 52 104 20 40 60 80 100 120 Diagrama 19. în cel cu Atenolol şi Alprazolam . Valorile medii ale depresiei în grupul pacienţilor cu sindrom obsesiv. . La pacienţii cu sindrom depresiv asociat.2±0.19.10.23 (tab.3). În grupul pacienţilor cu sindrom astenic asociat şi trataţi cu Enalapril şi Alprazolam valorile medii ale depresiei erau de 9. trataţi cu Enalapril şi Fluoxetină valorile depresiei în medie pe grup erau 10.75±0.6±0.26. la cei ce au urmat Atenolol şi Fluoxetină.24. căror le-a fost administrat tratament cu Enalapril şi Fluoxetină erau 10.5±0. .

6±0.2 al lotului martor.Tabel 3.16* 10. 103 28.4). divizaţi în loturi respectiv sindroamelor nevrotiforme asociate.19* 11.13 şi 46. comparativ cu 29. prin procedeul de autoapreciere.6±0. în lotul pacienţilor cu sindrom anxios asociat.2±0. propus pacienţilor investigaţi a permis de a obiectiviza.15* 9. cele ale anxietăţii personale.05 Aprecierea gradului anxietăţii la pacienţii cu Hipertensiune arterială esenţială prin testul Spilberger Chestionarul Spilberger. cei ce au urmat Atenolol şi Fluoxetină. În grupurile pacienţilor investigaţi. La pacienţii cu sindrom depresiv asociat. în cel cu Atenolol şi Alprazolam . cât şi în cel cu Atenolol şi Alprazolam valorile erau de 38. nivelul anxietăţii în momentul dat (anxietatea reactivă ca stare) şi anxietatea personalităţii (ca trăsătură caracteristică a persoanei).8±0.22.8±0.2±0. trataţi cu Enalapril şi Alprazolam.19* *. obsesiv 9. ce diferă statistic semnificativ faţă de nivelul lotului martor – 24. Anxietatea personală prezenta valori mai ridicate şi era.24* 10.26* 14.19 .18.9±0. anxietatea reactivă avea un grad diferit de manifestare.27.7±0. depresiv S. Aşa.21* 10. trataţi cu Enalapril şi Fluoxetină anxietatea reactivă în medie pe grup era de 49.9±0. Valorile medii ale depresiei în grupele de tratament. respectiv. respectiv 41. astenic 9.5±0.2±0. anxios Enalapril+Al Atenolol+Al Enalapril+Fl Atenolol+Fl S.24.7± 0.23.14. p<0.23* S. În grupul pacienţilor cu sindrom astenic asociat şi trataţi cu Enalapril şi Alprazolam valorile anxietăţii reactive erau de 38.11.13 (tab.16.9±0.6±0.46±0.9±0. cea personală – de 24. conform testului Hamilton S.2±0. respectiv 48.5±0.75±0.24 şi 45. .modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor.27±0.5±0.17 şi 42.

cei ce au urmat Atenolol şi Fluoxetină. Valorile medii ale anxietăţii în grupele de tratament ale pacienţilor cu sindroamele anxios şi astenic asociat.5±0.16* 45. astenic AP 41.6±0.9±0.05 Valorile anxietăţii reactive în grupul pacienţilor cu sindrom obsesiv.2±0.modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor.13* 38.24* 45.15 şi 45.11* S.0±0. de a reacţiona la ele sub formă de stare anxioasă. 104 . 30.2±0.3±0.5±0. obsesiv AR 30.16* AR S.17* 42.5±0.22* 38. cu şuturi emoţionale şi nevrotice şi maladii psihosomatice. Anxietatea reactivă duce la tulburarea capacităţii de concentrare a atenţiei. Anxietatea personală foarte înaltă corelează direct proporţional cu prezenţa unui conflict nevrotic.3±0. cea personală – de 46.7±0. p<0. anxios AR Enalapril+Al Atenolol+Al 38.9±0.15* AP 46.Tabel 4. p<0.modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor. Valorile medii ale anxietăţii în grupele de tratament ale pacienţilor cu sindroamele depresiv şi obsesiv asociat. Tabel 5. conform testului Spilberger S. conform testului Spilberger S.17 (tab. uneori a dereglării coordonării precise.6).7±0.6±0. respectiv. depresiv AR Enalapril+Fl Atenolol+Fl 28. căror le-a fost administrata tratament cu Enalapril şi Fluoxetină era de 30.5±0.8±0.17* *.21* 30.46±0.22* AP 48.24* 49.13 AP 46.21.8±0.7±0.14* *.24 24.05 Anxietatea personală caracterizează tendinţa constantă a persoanei de a percepe un cerc larg de situaţii ca fiind ameninţătoare.16.18* 27.6±0.

Scara 1 – scala ipocondriei. permite de a preciza tendinţa spre controlul emoţiilor: când se observă majorarea acestei scări.04). Există 3 scări apreciative – L F şi K şi 10 clinice. Unităţile de măsură sunt reprezentate prin T-norme.09 (în lotul martor – 38. obsesiv – 56.19) decât la bărbaţi (68. comparativ cu lotul martor (49. „norma” reflectă expresivitatea medie a acestui parametru psihologic în populaţie. caracteristic pentru populaţie. astenic – 56.3±0.3±0. Nu a fost diferenţa statistic semnificativă între grupul de femei şi de bărbaţi.2±0. vorbim despre fixarea atenţiei persoanei respective asupra emoţiilor interne.13. L mai mare ca în lotul martor denotă tendinţa de a se prezenta cât mai favorabil F mai mare ca în lotul martor – tendinţa de agravare a simptomaticii.5±0. 105 . În medie pe grup scara L era de 50. de asemenea. anxietate. p<0. F.7±0.07.8±0.07 (în lotul martor – 61. precum mai înalta la femei (72.08 (în lotul martor – 38. scad nivelul activităţii şi relaţiilor interpersonale. În medie. Astfel.06).MMPI permite de a evalua statutul psihologic şi aprecierea diferitor laturi ale psihicului.14). Scara ipocondriei relevă gardul de involvare a sferei emoţionale ale individului în procesele somatice – somatizarea.07). presupune frecvenţa şi incertitudinea acuzelor.05). În alte grupe această valoare era. ridicată: în grupul pacienţilor cu sindrom depresiv asociat – 67.47.5±0. scara 1 a prezentat valori statistic semnificativ majorate. Se apreciază cantitativ repartizarea caracteristicilor personale (scările). Aşa. dorinţa de a fi compătimit de cei din jur. tendinţa de a hiperboliza gravitatea stării sale calculează gradul de fixare asupra funcţiilor somatice ale pacientului. necesitate de a fi ajutat K – tendinţa de a amplifica gravitatea maladiei (agravare) şi dezabilităţi de ordin social şi interpersonal. K – 45.6±0. Valorile medii sunt norme ale parametrului studiat.8±0.9±0.2.7±0.62.4±0. în grupul de pacienţi cu sindrom anxios aceasta valoare era de 71±0.18.

În grupul de pacienţi cu sindrom anxios valoarea medie era de 66. Scara 3 – este scara labilităţii emoţionale. Nu s-au constatat modificări statistic semnificative după acestă scară. comparativ cu lotul martor.39.0±0.17.rigiditatea afectului – este legată de anxietate.5±0. disconfort moral.2±0.28. În grupul de pacienţi cu sindrom anxios valoarea medie era de 67.4±0. astenic – 55.52.17). astenic – 56.7±0. Scara 5 – caracterizează rolul social femeie /bărbat Scara 6 – paranoia .44 şi 49±0. ce nu se determină clinic. Cifre înalte sunt întâlnite la persoane cu disarmonie internă.45. Scara 4 – a psihopatiei. În grupul de pacienţi cu sindrom anxios valoarea 106 .Scara 2 caracterizează gradul depresiei subiective.7±0. obsesiv – 57. În medie. statistic semnificativ majorate. tendinţa de a forma idei situaţional condiţionate sau delirante.12. obsesiv – 59.18. calculat după scara 2 poate varia de la o dispoziţie diminuată la o persoană sănătoasă până la o depresie gravă. Diferenţa statistic semnificativă între grupul de femei şi de bărbaţi a fost numai în lotul pacienţilor cu sindrom astenic (respectiv 59. cât şi cea latentă cu tendinţe ascunse de suicid. tendinţe antisociale caracterizează dezadaptarea individului. de a dramatiza situaţia. cu sindrom depresiv – 68.3±0.1±0.04). Gradul depresiei.6±0. Valorile medii ale scării 6 au fost statistic semnificativ majorate. de asemenea. impulsivi. Valorile medii ale scării 3 au fost. isterie. Este caracteristică pentru persoanele cu tendinţe de a „intra” în boală. tendinţa de evitare a situaţiilor complicate. ce nu se conformează normelor morale ale societăţii.8±0. Majorarea nivelului peste 70T vorbeşte despre depresia clinic manifestă. sunt conflictuoşi. comparativ cu lotul martor (48.1). cauzată de existenţa patologiei somatice. pierd controlul asupra comportamentului propriu. scara 2 a prezentat. comparativ cu lotul martor (47. Reflectă gradul sensitivităţii. extravertism.2. comparativ cu lotul martor (48. suspiciunii.08). agresivi. de asemenea.4±0. Diferenţa statistic semnificativă între grupul de femei şi de bărbaţi nu a fost.2±0. cu sindrom depresiv – 65. reacţia depersivă la stres. valori statistic semnificativ majorate.

4±0.83.52* 60.4±0.medie era de 64.2±0. Diferenţe statistic semnificative comparativ cu lotul martor în aceste două scări nu s-au constatat.modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor.12* 57. cu sindrom depresiv – 60.8±0. astenic 56.4±0. neîncredere în sine. tensionare generală.45* 60. comparativ cu lotul martor (48. afectare organică a SNC. schizofreniei. Nivelul înalt corespunde stării de anxietate.6±0. Valorile medii ale scării 7 au fost. Scara 9 – optimismului. conform testului MMPI S.5±0.3±0.31.25 şi 59±0.13* 67.33). anxios SC1 SC2 SC3 SC6 71±0.08).2* 55. de asemenea.18* 64.29* *.39* 65. Diferenţa statistic semnificativă între grupul de femei şi de bărbaţi a fost numai în lotul pacienţilor cu sindrom obsesiv (respectiv 66.31* S.29. cărei îi este caracteristică o gândire neobişnuită.3±0. obsesiv – 63. 107 .2±0. unde s-au evidenţiat cele mai manifeste modificări. hipomaniacală – relevă toată gama de manifestare a acestei stări de la un optimism normal şi dorinţă de viaţă până la comportament maniacal cu hiperproducere verbală şi motorie.19.18* 59.0±0.83* S.9±0.9±0.7±0.28* 56. Reflectă asemănarea individului dat cu personalitatea.99. depresiv 67.47* 58. Tabel 6. comportament obsesiv.17* 66.2±0. Permite de a compara individul dat cu pacienţii ce suferă de fobii. p<0.5±0.4±0.2±0.2* 63. Valorile medii ale scalelor. Nu permite de a diagnostica cert diagnosticul de schizofrenie.19* S. statistic semnificativ majorate.05 Scara 7 – psihastenie – nesiguranţă.4±0.3±0.2±0. Scara 8 – scara de manifestare a autismului. în toate grupele de pacienţi şi în medie erau de 63. obsesiv 56. astenic – 60.3±0. cifre majorate se pot întâlni şi în caz de afecţiune nevrotică gravă.

5). în special cei cu sindrom anxios şi depresiv (respectiv 75.4±0.69±0.6*. Dezvoltarea tulburărilor nevrotice se datorează fenomenului de „frustrare” – blocarea compartimentului motivat.1±0. Majorarea nivelelor după scările 1. comparativ cu lotul martor (55.4*. 7 şi.6). 68. în toate grupele de pacienţi şi în medie erau de 59. Pentru pacienţii cu sindrom astenic mai pronunţat. orientat spre satisfacerea dorinţelor actuale – conflict intrapsihic.2. au prezentat valori statistic semnificative majorate. Diagrama 20).05 108 .4 şi 74. Pacienţii.42±0. 2 şi 7ce caracterizează gradul înalt al anxietăţii.09* 55. deprimare. Pacienţii ce au prezentat sindrom anxios asociat hipertensiunii arteriale au prezentat câteva profiluri de modificări. Tabel 7. Valorile medii ale scării 0 au fost statistic semnificativ majorate comparativ cu lotul martor (46.6) (tab. 2.3±0. ce este descrisă în literatură ca „triada nevrotică” . iar pentru cei cu sindrom obsesiv – fobic – 7 şi 8. 3.5 * . incluşi în lotul de studiu. care completat chestionarul alexitimic. p<0. mai caracteristic erau majorările după scările 7 şi 2.modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor.Scara 0 – de intraversie socială – reflectă tendinţa de evitare a contactelor sociale.3±0. cu micşorarea după scara 9.01). Valorile medii ale alexitimiei în loturile pacienţilor investigaţi sindrom anxios sindrom astenic sindrom depresiv sindrom obsesiv lot martor 75.14 (tab. sentimentul de culpabilitate.7.1±0.12* 74. 71.3±0. era cu modificări mai pronunţate spre majorare după scările 1. Creşterea valorilor după scările 1. Profilurile modificărilor la pacienţii.3±0. în tabloul clinic al căror era prezent sindromul depresiv.3±0. în unele cazuri. Majorarea valorilor scărilor 2 şi 1 şi micşorarea celor al scării 9 – caracterizează starea de indiferenţă.

Line Plot (Spreadsheet2 alex mediile 5v*42c) 84 81 77 74 70 60 56 52 ANX AS Case 10 Case 13 Case 16 Case 19 Case 22 Case 25 Case 28 Case 31 Case 34 Case 37 Case 40 Case 1 Case 4 Case 7 DEP OBS MARTOR Diagrama 20.modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor.21* VT 14.depresiv S.7±0.7±0.32* 17.31* 15. unde s-au evidenţiat cele mai manifeste modificări.3* 17.05 Chestionarul SF-36 de apreciere a „calitatăţii vieţii” conţine diferite scale.43* 20.1±0.42* 17. conform testului SF-36 GH S.astenic S.2±0.32* 17.anxios S.6±0.33* * . RP.obsesiv 17.3±0.5±0.41* 19.1±0.4* 17.03* 20.4±0.2* 13.2±0.7±0. ce reflectă starea fizică (PF.2±0. GH şi SF).24* RF 20.1±0. VT. Valorile alexitimiei în loturile pacienţilor investigaţi Tabel 8.4±0. BP) şi starea mintală (RE.3±0. 109 .12* 17.15* MH 17. MH. p<0. Valorile medii ale scalelor.8±0.3* 15.

VT 15.După rezultatele obţinute după prelucrarea chestionarelor completate de pacienţi.4±0.4).3.2.32.43. RF 20.2±0. atât şi a celei fizice.32.2. Modificări similare s-au constatat şi în grupul pacienţilor cu sindroamele astenic şi obsesiv (tab. s-a constatat o deviere statistic semnificativă comparativ cu valorile lotului martor cât a stării mintale. 27. MH 17.17. În cel depresiv: GH .5±0. VT 14.3.8).3±0. MH. Aşa.7±0. în grupul pacienţilor cu sindrom anxios GH era 17.42.8±0.8 ±0.41. 24. În toate grupele de pacienţi mai pronunţate erau diferenţele ce reflectau GH. VT şi RF (valorile respective ale lotului martor – 33.4±0.2±0. 110 .1±0. 9.5±0. RF 20.2±0.4. MH 17.4.

244. iar metodele neuro-morfologice şi de neurovizualizare. colinergice.şi GABA. că substratul anatomic al emoţiilor este constituit din componentele sistemului limbic. presupune implicarea în patogeneza lor a centrelor superioare ale sistemului vegetativ. Actualmente se consideră. 109.7. 314. 9. Aceasta a cauzat interesul nostru preponderent direcţionat spre studierea acestor structuri [8. ceea ce se poate interpreta ca atrofia hyipocampului. 271]. depistate în dereglări nevrotiforme şi depresive. atât şi sistemul neuro-endocrin. Rezultatele multor cercetări în domeniul ştiinţei neurologice au demonstrat că în baza dereglărilor psihice endogene stau. GABA-ergice şi glutamatergice [107. conform ultimelor cercetări neuro-endocrine şi neuro-morfologice. s-a efectuat diagnosticarea morfologică a receptorilor serotonin-. 310]. că mecanismele patogenetce cheie în depresie sunt strâns legate de deficienţa funcţională a sistemului serotoninergic în asociere cu o dereglare complicată a sistemului noradrenergic [82. au demonstrat dilatarea ventriculelor laterale ale creierului uman. 15]. perturbările transmiterii sinaptice [15. O varietate largă de perturbări vegetative. Pe de altă parte. în cazul patologiilor depresive. ambele sisteme foarte strâns legate de sistemele dopaminergice. apariţia sau acutizarea simptomelor depresiei la insuficienţă dietetică a 111 . 31]. se află în nucleele hipotalamusului. posibil.3. La momentul actual. Ca substrat morfologic al emoţiilor şi dereglărilor emoţionale se poate considera practic cât tot creierul. se consideră. noradrenalin. Ca dovadă despre insuficienţa funcţională a sistemului serotoninergic în depresii ne servesc următoarele date: micşorarea metabolismului serotoninei (reducerea concentraţiei catabolitului principal al serotoninei 5-oxi-indolacetatului în lichidul cefalo-rahidean la pacienţii cu depresii şi creşterea lui la ameliorare clinică). Rezultatele studiului patomorfologic Pentru obiectivizarea din punct de vedere patogenetic a necesităţii tratamentului psihocorector la pacienţii cu HTA. cea mai strânsă legătură dintre sistemul emoţional al creierului şi centrele de reglare al activităţii cardio-vasculare.ergici. cât şi al sistemului hipotalamo-hipofizar.

precursorului serotoninei – triptofanului. 1 Preparatul morfologic al structurilor serotoninergice ale hipotalamusului la un pacient fără antecedente agravate în patologia cardio-vasculară. Existenţa unui nivel optimal al fluorescenţei indică un nivel comparabil al concentraţiei intracelulare (presinaptice) a serotoninei (fluorescenţă roşie) cât şi o captare pozitivă a receptorilor serotoninici postsinaptici (fluorescenţă verde). reducerea densităţii proteinelor transportoare. noi am efectuat analiza imunofluorescentă a materialului necropsic prelevat după primele ore de deces al pacienţilor. Fig. reducerea concentraţiei metaboliţilor noradrenalinei în lichidul cefalorahidean şi în urina pacienţilor. ce s-a evidenţiat prin fluorescenţă verde cu creşterea intensităţii în centrele active şi cu un gradient 112 .2).1). Pentru cercetarea sistemelor serotoninergic. ce realizează recaptarea serotoninei prin membrana presinaptică Despre participarea sistemului noradrenergic sunt căpătate următoarele dovezi: eficacitatea terapeutică a inhibitorilor recaptării noradrenalinei. la fel că şi cel GABA-ergic. ce sufereau de hipertensiune arterială esenţială. cu un lot de comparare a decedaţilor fără antecedente din partea sistemului cardio-vascular (fig. Nivelul activităţii sistemului noradrenergic la aceste persoane. nu a prezentat modificări de captare şi acumulare a anticorpilor specifici: la cercetarea structurii sistemului noradrenergic al hipotalamusului s-a constatat o imagine normală a substratului cercetat (fig. adrenergic (noradrenalinergic) şi GABA-ergic al hipotalamusului. ultimii nu şi-au pierdut sensibilitatea la serotonină.

şi noradrenalinergice. Datorită eficacităţii diverse a tratamentului cu diferite antidepresante se admite existenţa a câtorva tipuri neurochimice ale depresiilor . Fig.3 Imaginea substratului sistemului GABA.cauzate preponderent de: 1) deficitul 113 .3) indică plasarea centrelor nucleari (fluorescenţă oranjroşie) şi al „păianjenului” receptorilor (fluorescenţă galbenă).2 Imaginea substratului sistemului noradrenergic cu creşterea intensităţii în centrele active. Imaginea obţinută la cercetarea receptorilor GABA (fig. Se consideră că remediile antidepresive îşi exercită acţiunea terapeutică prin potenţierea transmiterii prin sinapsele serotonin. Fig.centrifug evident al micşorării concentraţiei.

dar cu scăderea sensibilităţii la ea a receptorilor postsinaptici. a concentraţiei serotoninei intracelulare (presinaptice) cu scăderea vădită a sensibilităţii receptorilor serotoninici (fluorescenţă verde). 4. Prezenţa preponderentă a excesului serotoninei intracelulare (presinaptice) (fluorescenţă roşie). 4) – se vizualizează o fluorescenţă de culoare verde esenţial redusă în intensitate. ce au suferit de hipertensiune arterială esenţială am căpătat două variante ale fluorescenţei: Prima variantă – cu prezenţa preponderentă a excesului serotoninei intracelulare (presinaptice) (fluorescenţă roşie). evident exprimată.serotoninei.6) se caracterizează prin diminuarea concomitentă. Ca dovadă a celor expuse. iar la unii pacienţi s-a determinat deficienţa totală a activităţii receptorilor serotoninici al hipotalamusului – lipsa fluorescenţei verde (Fig. cu reducerea semnificativă a serotoninei extracelulare şi scăderea evidentă a sensibilităţii receptorilor serotoninici postsinaptici (fluorescenţă verde) A doua variantă (fig. 3) epuizarea noradrenalinei şi serotoninei (depresiile tardive) sau 4) disbalanţa acestor neurotransmiţători [126. iar comparând cu gradul fluorescenţei roşii – cea verde este minimă. 317]. cu reducerea semnificativă a serotoninei extracelulare şi scăderea evidentă a sensibilităţii receptorilor serotoninici postsinaptici (fig.5 – fig. 6 ) 114 . în cadrul examenului immuno-histochimic efectuat al materialului necropsic (hypotalamus) la pacienţii. 2) de excesul serotoninei. 192. Fig.

a concentraţiei serotoninei intracelulare (presinaptice) cu scăderea vădită a sensibilităţii receptorilor serotoninici (fluorescenţă verde). Modificările determinate au inclus varietăţile de la o creştere difuză mică a captării şi fixării preparatului imunofluorescent. 115 . Fig. ce s-a manifestat prin creşterea exprimată a intensităţii fluorescenţei în cazul ultimului. Cercetând nivelul activităţii sistemului noradrenergic la aceşti pacienţi am depistat lipsa reducerii activităţii lui (ce a fost descris şi de unii autori – menţionat mai sus) şi prezenţa doar a disbalanţei dintre activitatea sistemului serotoninergic şi noradrenalinergic.Fig.5 Diminuarea concomitentă.7). dar cu păstrarea structurii centralizate unifocale (Fig. evident exprimată.6 Deficienţa totală a activităţii receptorilor serotoninici ai hipotalamusului – lipsa fluorescenţei verzi.

31. cu păstrarea structurii centralizate unifocale.7 Sistemul noradrenergic: creşterea difuză mică a captării şi fixării preparatului imunofluorescent cu păstrarea structurii centralizate unifocale până la o creştere difuză majoră.în porţiunile anterioare (strâns legate de sistemul limbic) concentraţia este mai mare din dreapta. care relaţional este ceva mai independent în 116 . a concentraţiei sectoarelor adrenergice active (centre şi receptori – cu creşterea sensibilităţii ultimilor). la fel.din stânga. 314]. În normă este creşterea cantităţii de noradrenalină şi serotonină în scoarţa hemisferei drepte şi a dopaminei. În talamus şi hypotalamus. Specializarea funcţională a hemisferelor creierului îşi găseşte dovezi în asimetria lor neurochimică [15. că la pacienţii cu reducerea intensităţii fluorescenţei sistemul serotoninergic s-a depistat creşterea difuză mică a captării şi fixării preparatului imunofluorescent. Ca bază morfofuncţională a reglării bioritmelor sunt structurile hipotalamusului anterior (în primul rând – nucleul suprachiasmatic). pe când la cei cu creşterea depozitării serotoninei în structurile serotoninergice (în presinapse) – s-a determinat creştere difuză accentuată a concentraţiei sectoarelor adrenalinergice active cu polizonare şi multicentralizare.8 – 9). acetilcholinei şi GABA în scoarţa hemisferei stângi.Fig. accentuată. cu polizonare şi multicentralizare (Fig. Un alt sistem de semnalizare. iar în restul regiunilor . s-a depistat asimetria distribuţiei structurilor noradrenalinergice . 82. A prezentat interes acel fapt. care fac parte din porţiunea parasimpatică a sistemului nervos vegetativ şi sunt strâns legate de nucleele serotoninergice ale bulbului rahidian.

) [107. accentuată. Acest sistem este foarte vast plasat în sistemul nervos central şi proprietăţile lui principale sunt inhibiţia directă. GABA (acidul γ-aminobutiric) este inhibitorul principal al neurotransmiterii în sistemul nervos central. dar care are o importanţă la fel de mare este sistemul GABAergic. prin acidul γ-aminobutiric. 314]. 267. Acţiunea inhibitore a GABA este mediată de către receptorii prezenţi pe suprafaţa membranelor celulare şi rezultă în reducerea excitabilităţii neuronale. care au proprietate de interacţiune cu receptorii GABA (glicina şi al. Fig.9 Fig 8-9. a concentraţiei sectoarelor adrenergice active (centre şi receptori – cu creşterea sensibilităţii ultimilor). sau indirectă. 117 .comparaţie cu influenţele reciproce ale sistemelor serotoninergic şi noradrenalinergic. 8 Fig. prin alte substanţe biologic active. cu polizonare şi multicentralizare. Sistemul noradrenergic: creşterea difuză majoră.

confluente ale receptorilor GABA). Plasarea difuză a nucleelor GABA (fluorescenţă oranj-roşie) lărgirea cu o arborificare expansivă a reţelei de receptoare membranale (fluorescenţă galbenă). 118 . Fig. cu formarea unor insule contopite cu o activitate evident mărită prin captarea marcată a preparatului imunohistochimic (insule întregi. 11-12.10. Prima variantă (depistată numai intr-un singur caz cercetat): reducerea semnificativă a intensităţii fluorescenţei cu micşorarea focalităţii nucleare (fluorescenţă oranj-roşie) şi reducerea suprafeţei „paianjenului” (fluorescenţă galbenă).11 Fig.Fig.12 Fig.

cu multiplicarea centrelor active (fig. 119 . ce se dovedeşte prin prezenţa fluorescenţei oranj-roşie evident crescute şi sensibilitatea acestor receptori nu este perturbată.11 – 12).Sunt cunoscute şi caracterizate cel puţin trei tipuri ale receptorilor GABA. La cercetarea materialului biopsic căpătat de la decedaţii ce sufereau de hipertensiune arterială esenţială cu diverse perturbări depresive şi anxioase am stabilit două variante de distribuţie a nucleelor GABA active şi a reţelei de receptoare membranare („paianjen”). Centrele GABA-ergice nu duc lipsa acidului γ-aminobutiric. A doua variantă s-a exprimat prin apariţia unei focalităţi nucleare evident crescute. ce induce arborificarea reţelei de receptori membranali cu formarea unor focare confluente. ce se dovedeşte prin captarea intensivă a preparatului imunihistochimic (fluorescenţă galbenă). Dar este posibila insuficienţa acţiunii acidului γ-aminobutiric asupra receptorilor.

3. Anxietatea personalităţii caracterizează predispoziţia de a percepe un cerc mare de situaţii ca periculoase. diminuarea senzaţiei de frică (la femei era iniţial prezentă la 12 (75. În grupul pacienţilor trataţi au fost incluşi 150 din Clinica Institutului de Cardiologie.8%) peste o lună cu creşterea procentajului peste 6 luni la 50.1%). ci şi prin modificările apreciate în urma prelucrării răspunsurilor la chestionarele psihologice. Reactivitatea personală anxioasă înaltă corelează direct proporţional cu prezenţa maladiilor psihosomatice. este cert obiectivizată necesitatea tratamentului asociat antihipertensiv şi psihocorector la pacienţii cu HTA.6%) – 4 (57. Anxietatea reactivă se exprimă prin tensionare. s-a apreciat anxietatea reactivă şi cea a personalităţii. Rezultatele obţinute au fost apreciate nu numai clinico-evolutiv conform acuzelor pacienţilor. Pe parcursul tratamentului pacienţilor cu sindrom anxios. de la forme nevrotiforme şi afective minore până la psihoze grave şi demenţă.3%) la 6 (42. la bărbaţi.la 8 (57. care in serviciul medical primar este de 24%.1%) – 2 (50%).0%. nelinişte.0%). asociată cu diferite tulburări nevrotiforme şi afective. au diminuat şi tulburările vegetative (la femei era 120 . peste 6 luni – la 2 (20. s-a remarcat ameliorarea stării subiective. s-a constatat. respectiv 6 (66. că cele mai bune din ele au fost obţinute în loturile cu aplicarea tratamentului asociat. Tratamentul bolnavilor s-a efectuat în dependenţă de tabloul clinic a sindroamelor nevrotiforme şi afective. Evaluând rezultatele obţinute. Eficienţa comparativă a diferitor formule de terapie la pacienţii cu sindroame nevrotiforme şi afective În rezultatul studiului s-a demonstrat că la pacienţi cu HTA poate fi diagnosticată o simptomatologie psihică amplă. ce s-a manifestat prin scăderea tulburărilor de somn (la femei de la 11 (73. nervozitate.6%) – 4 (57.1%) – 2 (50%). respectiv. 6 (66.0%). În lotul de pacienţi cu sindrom anxios trataţi inclusiv cu Alprazolam. În baza rezultatelor morfologice obţinute.8. la bărbaţi. care este cel mai frecvent. peste 1 lună . Sunt impunătoare cifrele statistice referitor la incidenţa acestor tulburări.

5±0.la 7 (50. La cei ce au urmat tratament asociat antihipertensiv cu Alprazolam s-a constatat ameliorarea indicilor cât a AR.112. atât şi a AP deja peste o săptămână de la iniţierea tratamentului cu menţinerea indicilor ameliorării pe parcursul perioadei de investigare. peste 1 lună .00% 0.8±0.05).00% 20.45.00% 40. peste 6 luni – la 3 (30.05).0%) (Diagrama 21 ). 29.73±0. 29. îngrijorării.64±0. incapacitatea de a se concentra. una şi şase luni. în grupul pacienţilor ce au urmat Enalapril şi Alprazolam valorile AR s-au modificat de la nivelul de 38.0%). 80.00% ini ţial 1 lună 6 luni tulburări vegetative B tulburări vegetative F senzaţii de fric ă B senzaţii de fric ă F dereglări ale somnului B dereglări ale somnului F Diagrama 21. Evoluţia pozitivă a acestor răspunsuri s-a observat chiar de la debutul tratamentului (Diagrama 22). 4 (44. 121 . peste o săptămână.355. respectiv. Manifestările clinice în lotul pacienţilor hipertensivi şi sindrom anxios asociat Analiza răspunsurelor pacienţilor la întrebările chestionarului Spilberger au prezentat modificări statistic semnificative. La fel şi cele ale AP .455. la care s-a observat o dinamică pozitivă mai evidentă sunt prezenţa încordării. mâhnirii.67±0.422 iniţial la 29.8%) – 1 (25. la bărbaţi.411 (p<0. respectiv.421.4%) – 3 (42. 46. atunci când li se administra tratament asociat. în special. 46.56±0.0%).00% 60.329 (p<0.5%). Dintre întrebările.iniţial prezente la 10 (62.67±0. Aşa.

stăpânit 2.75±0.453* 29.117 26.017* 29.111 31.17±0. ce au urmat tratament cu Alprazolam (test Spilberger) sănătatea sa 1.145* 42.411* 26.14 (p<0.14 (p<0.223* 28.67±0.75±0.355* 27.018 45.05).00±0.320 29.67±0. s-au evidenţiat modificări statistic semnificative spre ameliorare senzaţiilor de încordare 2.67±0.561*↓ 41. de a fi calm.58±0. excitare 2.15 (p<0.222 38.5±0.60±0.14 vs 1.14 vs 1.07 (p<0.75±0.83±0.560 28. În majoritatea cazurilor afirmaţiile menţionate se menţineau cu ameliorare statistic semnificativă peste una şi sase luni 122 .14 (p<0.233* 41.455* 46.098 49.00±0.64±0.220 48.00±0. îngrijorare 2.14 vs 1.05).33±0.50±0.În urma tratamentului.5±0.50±0.22 vs 1.14 (p<0. enervare 2.83±0.38±0.564 29.17±0.67±0.098 47.354 AR E AP AR E+AL iniţial AP AR A AP AR A+AL AP 1 s ăptămână 1 lună 6 luni *.845 29.00±0.92±0.33±0.33±0.07 (p<0.71±0. Din starea de obicei a pacienţilor s-a constatat ameliorare în aşa afirmaţii ca starea de a plânge uşor .677* 47.50±0.05).05).22 vs 1.115 45.421* 25.75±0.329* 46.25±0.05).diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor. sentimentul de a fi energic 2. retrăirile pentru lucruri puţin importante 2.00±0.25±0.07 (p<0.17±0.50±0.71±0.73±0.17±0.75±0.67±0.05 Diagrama 22.666* 39.15 vs 1.22 vs 1.22 vs 1. ca incapacitatea de a primi repede decizii 2. peste o săptămână.50±0. p<0. comparativ cu nivelul iniţial.112* 26.422 48.07 (p<0. Valorile medii ale nivelului anxietăţii în grupele de pacienţi hipertensivi şi sindrom anxios asociat.245* 42.05). de nelinişte când se gândesc la grijile proprii şi 36.5±0.00±0.05).17±0.83±0.05).113 41.14 vs 1.421* 42.3±0.10±0.5±0.2.22 vs 1.07 (p<0.50±0.38±0.236 27.05).00±0.05).00±0.

23 peste 6 luni. Spre exemplu. p<0.2. respectiv 14±0.17. însă.22 peste o lună şi 17. după sistarea medicaţiei.53±0. a fost cu ameliorare şi parametrul MH (iniţial 17. 15. însă. au prezentat rezultate mai modeste. căror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv.19. valorile SF au fost cu ameliorare (iniţial 4.69±0. în ambele grupe erau cu ameliorare.9±0.36 a constatat ameliorarea stării. Pacienţii.7±0.05). însă s-a ameliorat numai către luna a 6-a (iniţial 4.5±0. care s-a menţinut până la luna a 6-ea de supraveghere (15.23 peste 6 luni.8±0. Restul indicilor.2 şi peste 6 luni-19±0. remarcându-se modificări spre ameliorare doar la estimarea peste o săptămână.18 (p<0.2±0.de la iniţierea tratamentului. însă. la a 6-a lună au remarcat modificări negative statistic semnificative comparativ cât cu nivelul iniţial. in special. 16. În grupul de tratament cu Enalapril în decursul perioadei de supraveghere s-a constatat ameliorarea RE comparativ cu nivelul iniţial (4.05).17 iniţial. in ambele grupe (în care au fost utilizate cu scop antihiprtensiv Enalapril şi Atenolol) s-a constatat ameliorarea parametrilor ce caracterizau sfera emoţională.17.05) în grupul cu Enalapril şi. ce caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera fizică.8±0.18.05). in grupele unde a fost administrat tratament asociat – antihipertensiv si Alprazolam. 17.5±0.8 şi 5. peste o săptămână 19±0. nu s-au modificat statistic semnificativ în acest grup.22. p<0.8±0.2.1 şi 18. 16. RE. atât şi cu cel de peste o săptămână şi o lună a răspunsurilor. 5.3. Aşa. valorile MH erau statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul iniţial peste o săptămână şi şase luni (iniţial 17. 5. VT a marcat o ameliorare statistic semnificativă comparativ cu nivelul iniţial. De asemenea.25±0.4±0.66±0.2 peste 6 luni (p<0. p<0.26 peste 6 luni. 5. Spre exemplu. Chestionarul de apreciere a calităţii vieţii SF.05).2±1.62±0. Valorile SF.09 şi 5.05) în grupul cu Atenolol. 16±0. de asemenea. În acel cu tratament asociat cu Atenolol.5±0.22 peste o săptămână. Aceiaşi tendinţă a fost remarcată şi în grupul pacienţilor ce au urmat tratament asociat Atenolol şi Alprazolam.2. Unele. pacienţii au remarcat ameliorarea RF – în cel ce tratamentul includea Enalapril nivelul iniţial 123 .05). p<0.4±0. p<0.

6±0.6 ±0.25 p<0.05) (Diagrama 23). În grupele de pacienţi. Valorile GH în grupul cu tratament asociat cu Enalapril erau respectiv 17 ±0. p<0.136 (p<0. rezultatele erau mai puţin demonstrative. Pacienţii.05).781 s-a constatat peste o săptămână şi o lună 5.2 p<0. p<0. MH.05).13 peste 6 luni p<0.05).25±0. comparativ cu nivelul iniţial de 9. Peste o săptămână.05. p<0.07±0.2.22.6±0.62 ±0.05).1 ±0.16 şi 18.15 şi 18.25±0.21 şi 25.2.234 şi 7. p<0.26.0±0.125 ±0.197 (p<0.7±0.17 peste 6 luni.05. Chestionarul Hamilton a prezentat modificări mai semnificative în grupul pacienţilor ce au urmat tratament cu Enalapril şi Alprazolam. s-a ameliorat peste o lună (5.era de 21. una şi şase luni – respectiv 5. 7.05.08 peste 1 lună. peste 1 şi 6 luni s-a ameliorat (17. ce s-a evidenţiat prin diferenţa statistic semnificativă spre ameliorare.3 ±0. ce au urmat tratament numai cu Atenolol au prezentat ameliorarea indicelui GH peste o săptămână şi o lună de la iniţierea tratamentului (iniţial 18. ce au urmat tratament numai cu Enalapril au prezentat ameliorarea indicelui SF pe tot parcursul de evaluare (iniţial 4.05). p<0.1 iniţial şi 16. Pacienţii.0±0. La pacienţii ce au urmat tratament asociat cu Atenolol şi Alprazolam ameliorarea statistic semnificativă.4 ±0.23 şi 13. respectiv de 20.87±0.05).111.17 peste 6 luni. 124 .0±0. peste o săptămână fiind cu înrăutăţire (15.18 p<0. Modificările a restul indici erau puţin concludente. valorile de peste una şi şase luni fiind fără modificări statistic semnificative. iar GH către luna a 6-a (14.256.3±0.311.23 şi 5.33±0. p<0.05).11 şi 17.86±0. 7. RE fiind cu înrăutăţire peste o săptămână (4.17 şi 24.8 ±0. iar în cel cu Atenolol.9±0.5 ±0.0±0.09±0.05).9±0. În grupul cu tratament cu Atenolol acest indice a fost cu ameliorare numai peste o săptămână de la iniţierea tratamentului (respectiv 16±0.15 şi 14. p<0.19.05). căror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv. Scorul iniţial al depresiei în acest grup a fost de 9.2 ±0. MH pe toată perioada de evaluare a fost cu înrăutăţire (17.

38±0.1%) la 2 (40. la 1 şi 6 luni de evidenţă nu s-au constatat. Valorile medii ale nivelului depresiei în grupele de pacienţi hipertensivi şi sindrom anxios asociat.00±0.311* 7. ce au urmat.09±0.781 5.0%) femei şi 3 (42. la bărbaţi .80±0.8%) bărbaţi.3%). s-a constatat diminuarea labilităţii emoţionale (la femei de la 7 (58. Reacţiile afective.015 7.9.125 5.6%).0%) respectiv peste 1 şi 6 luni.6%) femei.25±0.60±0.75±0.197* 8.451 7.00±0. Tulburările de somn.diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor. peste o lună la 2 (40.230 iniţial 1 s ăpt ămână E E+AL A A+AL 1 lună 6 luni *. 125 .0%) şi 1 (33. La bărbaţi.3.234* 7.6%) femei.0%) şi peste 6 luni –la 2 (66. La pacienţii cu sindrom astenic. la 5 (71.256* 9. peste una şi şase luni .5%) şi 3 (30. La bărbaţi această dereglare a fost constatată la 4 (57.136* 8. tratament asociat antihipertensiv şi Alprazolam.00±0.05 Diagrama 23.60±0.322 7.20±0. ce au urmat tratament cu Alprazolam (test Hamilton) În grupele cu monoterapie modificările chestionarului Hamilton erau statistic nesemnificative.095 6. Dispoziţia diminuată era prezentă la 12 (66.563 7. se constatau peste o lună la 5 (33. fiind prezente iniţial la 12 (66.de la 4 (57. p<0. s-a observat ameliorarea somnului.25±0.426 8. iniţial.2%) şi peste 6 luni la 5 (50%) paciente. prezente iniţial la 6 (30.0%) şi peste 6 luni – la un pacient.40±0.4%).08±0.111 7.la 33.026 8.9±0. De asemenea.1%) peste o lună 2 (40.3%) iniţial la 6 (37.90±0.

Aşa. SF-36 şi al celui de autoapreciere.00% 70.00% 40. peste 1 lună – la 2 (40.00% iniţial fatigabilitate B fatigabilitate F dispoziţia diminuată B dispoziţia diminuat ă F dereglări ale somnului B dereglări ale somnului F reac ţii afective B reac ţii afective F labilitate emoţională B labilitate emoţională F 1 lună 6 luni Diagrama 24. după chestionarul Spilberger. Pacienţii acestui lot au prezentat modificări statistic semnificative.0%) şi peste 6 luni la un pacient (Diagrama 24). peste o lună 7 (43.00% 60.7%) şi peste 6 luni – 3 (33. La cei ce au urmat tratament asociat antihipertensiv cu Alprazolam s-a constatat ameliorarea indicilor. în grupul pacienţilor ce au urmat Enalapril şi Alprazolam valorile 126 . 90. cât şi după rezultatele prelucrării chestionarelor Spilberger. La bărbaţi s-a constatat aceeaşi tendinţă – iniţial ea a fost prezentă la 5 (71.5%) femei.00% 30.00% 20. Manifestările clinice în lotul pacienţilor hipertensivi şi sindrom astenic asociat În grupul celor trataţi cu Enalapril şi Alprazolam.00% 10. remarcată atât clinic. ameliorarea stării a fost observată din primele zile ale administrării medicaţiei. atunci când li se administra tratament asociat. la fel ca şi cei din alte loturi.4%).00% 0.Fatigabilitate prezentau iniţial 14 (87. atât şi a AP deja peste o săptămână de la iniţierea tratamentului cu menţinerea indicilor ameliorării pe parcursul perioadei de investigare. Hamilton. cât a AR.3%).00% 80.00% 50.

741* 45. de a primi repede decizii.553* 27.552 45.741 31.078 20.11±0.67±0.189* 27.21 vs 1.189.25±0.07 (p<0.3±0. ce au urmat tratament cu Alprazolam (test Spilberger) Dintre întrebările. p<0.412 47.05) îngrijorării 2.114* 45. îngrijorării. una şi şase luni.80±0.780 46.50±0.67±0. repede începeau să plângă. la care s-a observat o dinamică pozitivă mai evidentă sunt prezenţa încordării.13±0.14 vs 127 .00±0.00±0. Valorile medii ale nivelului anxietăţii în grupele de pacienţi hipertensivi şi sindrom astenic asociat. s-au constatat modificări statistic semnificative spre ameliorare referitor la încordare 2.0±0.0±0.69±0.25±0.453 iniţial şi 39.771 47.77±0.412 iniţial la 35.14 (p<0.452 45.667* 26.75±0.50±0.00±0.118* 43.231 46.76±0.60±0.38±0.50±0. dezamăgire.00±0.742* 45.90±0.226 32.AR s-au modificat de la nivelul de 38.22 vs 1.122 48.05 Diagrama 25.441 27. 37.33±0.411* 43. oboseala rapidă. mâhnirii.499* 43.741.742 (p<0.58±0. comparativ cu nivelul iniţial. peste o săptămână. neîncrederea în forţele proprii.41. Peste o săptămână. La fel şi cele ale AP .335 31.56±0. 17.127 22.553 (p<0.40±0.667 şi 34.453 28.05). 36.00±0.05).751*↓ 44.1.80±0.00±0.124*↓ 44.741*↓ 21.00±0.08±0.126 47.00±0.00±0.331* 20.88±0.708* 18.00±0.diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor.3±0.05).62±0. Evoluţia pozitivă a acestor răspunsuri s-a observat chiar de la debutul tratamentului.5±0.341 21.89±0. 33.67±0. respectiv.118.142* 17. mâhnirii .80±0.80±0. incapacitatea de a se concentra.44±0. Aceleaşi modificări au fost remarcate şi în grupul pacienţilor ce au urmat tratament asociat Atenolol şi Alprazolam (Diagrama 25).113 AR E AP AR E+AL iniţial AP AR A AP AR A+AL AP 1 s ăptămână 1 lună 6 luni *.

19. de asemenea.22 vs 2. ce s-a menţinut în decursul perioadei de investigare.89±0. p<0. p<0. Restul indicilor. retrăirile pentru lucruri puţin importante 2.5±0. stării de a plânge uşor .5±0.5±0. 5.22 (p<0.18 peste o săptămână.0±0.26. atât şi cu cel de peste o săptămână şi o lună a răspunsurilor.07 (p<0.0±0. 16. care s-a menţinut până la luna a 6-ea de supraveghere (13.2 şi 6. În unele cazuri afirmaţiile menţionate se menţineau cu ameliorare statistic semnificativă peste una şi sase luni de la iniţierea tratamentului. căror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv.23 (p<0.05).3±0. pacienţii au remarcat ameliorarea RF – în cel ce tratamentul includea Enalapril nivelul iniţial 128 . enervare 2. respectiv 13.22 vs 2.8±0.2 peste 6 luni.4±0.1.6±0. de asemenea.05).2±0.6±0.18 peste 6 luni (p<0. 5. VT a marcat o ameliorare statistic semnificativă comparativ cu nivelul iniţial.14 vs 1.16±0. 5. rezultatele erau puţin concludente.3±0.07±0.27.4±0.0±0.46±0. 16.05).05). După răspunsurile la chestionarul SF-36 s-a apreciat ameliorarea indicilor sferei emoţionale. valorile MH erau.4±0. incapacităţii de a se concentra.22 vs 1.22. la fel ca şi valorile SF în ambele grupe – cu tratament antihipertensiv asociat cu Atenolol şi Enalapril (respectiv iniţial 5.75±0.2. Unele.05) în grupul cu Enalapril şi.22 şi 5. ce caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera fizică.2. 15.05). Pacienţii. De asemenea.22 şi 6.19 iniţial.6±0.05).05).18 şi peste 6 luni-19.2 vs 1. 16.9±0.3±0. la a 6-a lună au marcat modificări negative statistic semnificative comparativ cât cu nivelul iniţial. p<0. de a primi repede decizii . Spre exemplu.07 (p<0.2.14 (p<0.33±0.2. p<0.2±0.0±0.22. 15.2±0.58±0.05). În grupul de tratament cu Enalapril în decursul perioadei de supraveghere s-a constatat ameliorarea RE comparativ cu nivelul iniţial 4. şi 5.26. după sistarea medicaţiei.22 peste 6 luni. Din starea de obicei a pacienţilor s-a constatat ameliorare în aşa afirmaţii ca diminuarea oboselii rapide – 3. în ambele grupe erau cu ameliorare.2.07 (p<0. statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul iniţial (iniţial 17.0±0. au fost cu ameliorare şi parametrii RE (iniţial 4.05).18 peste o lună şi 16.69±0. însă.3±0.05).07 (p<0.05) în grupul cu Atenolol.

05).23 şi 17.5 ±0.127. p<0.2 peste 6 luni p<0. p<0.18 vs 14. 7.429 şi 5.7 ±0.7 ±0.7 ±0.05).86±0.era de 19.2 şi 14. respectiv de 20. comparativ cu nivelul iniţial s-au ameliorat aşa indici ca VT (12.05). În prima grupă indicii erau respectiv iniţial 9.0±0. Peste o săptămână de la debutul tratamentului.05).072 vs 6.23.7±0.16 şi 29.05).83±0.indicii erau respectiv iniţial 10.18±0.19. şi GH (16.46±0.3±0.22 vs 4.4±0.27 vs 6.05).5±0. p<0. p<0.22 vs 5.14 şi 5. Într-a doua . ce au urmat tratament numai cu Atenolol au prezentat ameliorarea indicelui GH peste o săptămână şi o lună de la iniţierea tratamentului (iniţial 18.066 vs 5.Enalapril şi Alprazolam şi Atenolol şi Alprazolam chestionarul Hamilton a prezentat diferenţe statistic semnificative spre ameliorare peste o săptămână.05).2 vs 20.0±0. 7.22. În grupul cu tratament cu Atenolol acest indice a fost cu ameliorare pe toată perioada de supraveghere. de asemenea.05.19. iar în cel cu Atenolol.19. în grupele de pacienţi. p<0.5 ±0.6±0.0±0.21.17 vs 6.05).75±0.3 ±0.05) şi BP (6.1 ±0. Pacienţii. iar peste 6 luni fiind cu înrăutăţire RF (20.5±0.0±0. rezultatele erau mai puţin demonstrative. p<0. Modificările a restul indicilor erau puţin concludente.188 (p<0.05).05). p<0.2 vs 14. Aşa dar. s-a constatat ameliorarea RE peste una şi şase luni (5.26. RP (5.22 peste o lună p<0.4±0.0 ±0. ce au urmat tratament numai cu Enalapril au prezentat ameliorarea indicilor în special peste o săptămână. una şi şase luni. p<0. p<0.27. dar cu înrăutăţire peste 6 luni. MH pe toată perioada de evaluare a fost cu înrăutăţire (17.8 ±0. Valorile GH în grupul cu tratament asociat cu Enalapril erau cu ameliorare peste o săptămână şi o lună comparativ cu nivelul iniţial (16.16±0. GH (16.7 ±0.325.18 vs 18.0 ±0.7±0. p<0.4±0.154 şi 7.17 peste 1 lună.78±0.05) (Diagrama 26).9 ±0.77 ±0.452 (p<0.05).05). În ambele grupe de pacienţi. 129 .18. Pacienţii.17. în unele cazuri peste una şi şase luni.54±0.7 ±0.18 iniţial şi 15. ce au urmat tratament asociat . căror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv.17 peste 6 luni. BP (6.18 şi 21.5±0. menţinându-se cu ameliorare peste o lună RP (5. respectiv p<0.

222.154* 7.00±0.421 iniţial şi 42. a fost menţionata ameliorarea stării atât la cei ce au administrat.149 8.45.1±0.066 5. Valorile medii ale nivelului depresiei în grupele de pacienţi hipertensivi şi sindrom astenic asociat.072 6.452* 10.00±0.diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor.33±0. practic.255 9.83±0. 42.431 şi 42. atât şi a AP deja peste o săptămână de la iniţierea tratamentului cu menţinerea indicilor ameliorării pe parcursul perioadei de investigare.87±0.429* 5.05).75±0.45±0. erau statistic nesemnificative. ameliorarea stării.0±0.039 iniţial 1 săptămână E E+AL A 1 lună A+AL 6 luni *. de asemenea.412 (p<0. Enalapril sau Atenolol cât a AR.149* 7.05) peste şase luni.425. ce au urmat tratament cu Alprazolam (test Hamilton) În grupele cu monoterapie rezultatele prelucrării chestionarului Hamilton. Grupând loturile menţionate după principiul tratamentului comun. Cele ale AP .325* 7.86±0. în grupul pacienţilor ce au urmat Enalapril şi Alprazolam valorile AR s-au modificat de la nivelul de 38.54±0. s-a confirmat.60±0.14±0.127* 7.426 12.12 peste 6 luni (p<0.14±0. peste o săptămână.471 6.421 9.421 iniţial la 32.8±0.40±0. 31.0±0.10.322 (p<0.244 7.344 iniţial la 28.771 (p<0. La fel şi cele ale AP .6±0.76±0.236.48±0.188* 8. Aşa.188 iniţial şi 37. 32.70±0.05). respectiv. p<0. După chestionarul Spilberger.46±0.3±0.71±0. 130 .05).12±0.00±0. una şi şase luni. asociat la Alprazolam. obiectivizată prin testarea psihologică.43.05 Diagrama 26.18±0.valorile AR s-au modificat de la nivelul de 31. Aceleaşi modificări au fost remarcate şi în grupul pacienţilor ce au urmat tratament asociat Atenolol şi Alprazolam .8±0.

s-au modificat statistic semnificativ numai în decurs de până la o lună de supraveghere.19.15.2 şi 6.19. iar în cel cu tratament cu Atenolol acest indice a fost de 17. p<0.04±0.4 ±0.05).Enalapril şi Alprazolam şi Atenolol şi Alprazolam chestionarul Hamilton a prezentat diferenţe statistic semnificative spre ameliorare peste o săptămână.08. a fost cu ameliorare şi parametrul MH (iniţial p<0.36. peste 6 luni19. la fel ca şi în cel cu Atenolol şi Alprazolam s-a constatat ameliorarea parametrilor ce caracterizau cât sfera emoţională. ce au urmat tratament asociat .12 peste 6 luni.18 peste o săptămână. atât şi cea fizică. RE.0±0.15 şi 24. ce caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera fizică.11 peste o lună.05). la fel. De asemenea.96 ±0. În grupul de tratament cu Enalapril în decursul perioadei de supraveghere s-a constatat ameliorarea RE comparativ cu nivelul iniţial (4. VT a marcat o ameliorare statistic semnificativă comparativ cu nivelul iniţial. p<0.1±0. statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul iniţial (iniţial 17.16.8±0.64±0.7±0.4 ±0.35±0.4±0. una şi şase luni. În ambele grupe de pacienţi. Valorile SF. şi 4. valorile SF au fost cu ameliorare (iniţial 4.11 peste 6 luni.După rezultatele chestionarului de apreciere a calităţii vieţii SF.05).8±0.08±0. Valorile GH în grupul cu tratament asociat cu Enalapril erau respectiv 16.44±0. însă. respectiv 13. care s-a menţinut până la luna a 6-ea de supraveghere (14.11 şi 14. pacienţii au remarcat ameliorarea RF – în cel ce tratamentul includea Enalapril nivelul iniţial era de 20.68±0.88±0. Spre exemplu. 15. Spre exemplu.96±0. în ambele grupe erau cu ameliorare. respectiv de 20.05. de asemenea.68±0.14 iniţial.11. iar în cel cu Atenolol. însă s-a ameliorat numai 17. În prima 131 semnificativ numai în decurs de până la o lună de supraveghere (iniţial 4. 5. p<0.05.14 peste 6 luni. 5.11 (p<0.36±0. în grupul de pacienţi trataţi cu Enalapril şi Alprazolam.05).36±0. p<0. p<0.0±0. Restul indicilor. 17.66±0.05).05) în grupul cu Atenolol.14 peste 1 lună. În acel cu tratament asociat cu Atenolol.09.6±0.4±0. 15. 16. 16. p<0.23 şi 16.4±0.17 şi 27.11 peste 6 luni p<0. 5.13.17 peste 6 luni (p<0.13 peste o lună şi 16. valorile MH erau.36±0.05) în grupul cu Enalapril şi.26 .2 şi 18.153.58±0.05).1.86±0.

5±0.iniţial 46. 7.113 şi 21. iritabilitatea peste 6 luni s-a constatat la circa 50% pacienţi (iniţial .9 (60.00% 0.259 şi 6.0%) bărbaţi).68±0.grupă indicii erau respectiv iniţial 9.5±0.67±0.46±0.066 (p<0. reacţiile isterice (iniţial prezente la 6 (40.68±0.05).12 peste o săptămână.095 vs 5.00% 20.24±0.069 (p<0. peste una şi şase luni.00% 30.011 peste 6 luni (p<0.0±0.84±0. Indicele AP s-a menţinut cu ameliorare în decursul perioadei de supraveghere .0% femei şi 6 (60.256 şi 7.563 (p<0.05) (Diagrama 31).00% iniţial 1 lună 6 luni iritabilitate B iritabilitate F reacţii isterice B reacţii isterice F idei ipocondriace B idei ipocondriace F fobii B fobii F *.0%) femei şi 4 (40.0%) bărbaţi).7±0. Peste 6 luni după iniţierea tratamentului asociat antihipertensiv şi Fluoxetină pacienţii cu sindromul obsesiv nu acuzau fobii (iniţial prezente la 6 (40. 7.00% 10. p<0.6%) femei şi 7 (70. 132 .322. Manifestările clinice în lotul pacienţilor hipertensivi şi sindrom obsesiv asociat În grupul pacienţilor ce au urmat Atenolol şi Fluoxetină valorile AR s-au modificat de la nivelul de 30.05).329 vs 5.52±0.122 şi 44.361.00% 40. Într-a doua . În grupul pacienţilor ce au urmat Enalapril şi Fluoxetină în chestionarul Spilberger valorile AR s-au modificat de la nivelul de 30.05 Diagrama 30.indicii erau respectiv iniţial 9.0%) femei şi 5 (50.05).38±0.diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor.0%) bărbaţi).045 iniţial la 27.9±0.0%) bărbaţi) (Diagrama 30).352 iniţial la 26. au diminuat ideile ipocondriace (iniţial prezente la 10 (66.4±0.00% 50.00% 60. 70.0±0.

65±0.16 (p<0.71±0.05).00±0. căror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv.80±0.6±0.203 peste o lună şi 41.069* 51.320 20.13±0.00±0. retrăirile pentru lucruri puţin importante 2.25±0.60±0.211* 25.053 23.32 peste 6 luni (p<0.711 47.67±0.05 Diagrama 31. peste o săptămână.60±0. În urma tratamentul.110 49.25.16 (p<0.208 peste o lună şi 28.117 21.05). sustragerea atenţiei de către diferite mărunţuşuri .50±0.75±0.25±0.075 48. în unele cazuri.16 (p<0.112* 19.059* 49.8±0.073* 19.29±0.24 (p<0.132 iniţial.24 vs 1.24 vs 1.00±0.65±0.67±0.50±0.80±0.116 48.361 52.203* 23. 30.041 19.diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor.102 peste o săptămână.332 21.24 vs 1.911 25.50±0.4±0. 43.045 48. se menţineau cu ameliorare statistic semnificativă peste una şi sase luni de la iniţierea tratamentului. s-au constatat modificări statistic semnificative spre ameliorare referitor la încordare 2.352 50.8±0.7±0.24 vs 2. ce au urmat tratament cu Fluoxetină (test Spilberger) 133 .209* 47.58±0.155 24.119* 32.102* 31.60±0.244* 45.55±0.05).13±0.036*↓ 53.8±0.25±0.24 vs 2. comparativ cu nivelul iniţial.85±0.67±0.75±0.05). îngrijorare 2.59 peste 6 luni (p<0.60±0.88±0.05). Valorile medii ale nivelului anxietăţii în grupele de pacienţi hipertensivi şi sindrom obsesiv asociat.9±0.63±0.05).05).115 47.24 (p<0. Afirmaţiile menţionate. p<0.50±0.40±0.120* 45.233* 45. Din starea de obicei a pacienţilor s-a constatat ameliorare în aşa afirmaţii ca neliniştea 2.13±0.8±0. rezultatele obţinute erau neconcludente.203*↓ 51.00±0. 42.571 28. la fel şi cel AP 45.132 AR E AP AR E+F iniţial AP AR A AP AR A+F AP 1 s ăptămână 1 lună 6 luni *.0±0.0±0.32±0.025 19.20±0.2.92±0. În grupul pacienţilor.

86±0.25 iniţial.22 peste o lună şi 7. peste 6 luni a RP.25.18 peste o săptămână. La fel ca şi în grupa precedenta. statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul iniţial. erau cu ameliorare.8±0.3±0. 18.78±0.3±0. În grupul de pacienţi.05). BP. 5.25 peste o lună p<0.05).17±0.7±0. restul indicilor. dar cu înrăutăţire peste 6 luni (4.2 vs 5. 19.18 iniţial. de asemenea.0±0.25. GH. respectiv.26 peste o lună şi 16. ce caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera fizică. p<0. RP. rezultatele erau mai puţin demonstrative.17 peste 6 luni şi.22 iniţial. iar a RE – peste o lună de la debutul tratamentului (4. În prima grupă indicii erau iniţial 10. valorile RE erau. GH au fost cu ameliorare statistic semnificativă. BP. ce au urmat tratament asociat .2±0. În ambele grupe de pacienţi. În grupul de tratament cu Atenolol şi Fluoxetină în decursul perioadei de supraveghere s-a constatat ameliorarea VT şi SF comparativ cu nivelul iniţial (13.2.0±0.6±0.2. 5. care s-a menţinut până la luna a 6-ea de supraveghere (5.5±0.3±0. p<0. 19. Ameliorarea valorilor VT s-a constatat numai peste o săptămână (14. respectiv.7±0. comparativ cu nivelul iniţial.7±0.22 vs 19. În grupele de pacienţi. În grupul de pacienţi trataţi cu Atenolol s-a constatat ameliorarea peste o săptămână a BP.7±0.22 peste 6 luni şi. de asemenea.23 peste o săptămână.Enalapril şi Fluoxetină şi Atenolol şi Fluoxetină chestionarul Hamilton a prezentat diferenţe statistic semnificative spre ameliorare.După răspunsurile la chestionarul SF-36 s-a apreciat ameliorarea indicilor în decursul perioadei de investigare.5±0. 15.Enalapril şi Fluoxetină SF şi MH au marcat o ameliorare statistic semnificativă comparativ cu nivelul iniţial. 6.05). Unele valori au prezentat înrăutăţire comparativ cu nivelul iniţial. 4. 5.3±0.1±0.22 (p<0.23.05).57±0.17 peste o săptămână. 6.2. În grupul de pacienţi trataţi cu Enalapril s-a constatat ameliorarea peste o săptămână şi o lună a valorilor RP. 16. 6. ce au urmat tratament asociat . 6.25.45±0. Valorile RF. 19.85±0.2.93±0.32 134 . GH şi peste o lună şi şase luni – a RF.22 (p<0.05).6±0. căror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv.

peste o săptămână şi o lună. Într-a doua .05). Peste şase luni s-a constatat înrăutăţirea valorilor acestui indice.56 (p<0. atunci când li se administra tratament asociat.2% femei. Peste 6 luni valorile nu prezentau diferenţe statistic semnificative comparativ cu nivelul iniţial (Diagrama 135 .122 şi 39.indicii erau iniţial 11. în urma tratamentului asociat antihipertensiv şi Fluoxetină.05).0%) bărbaţi. peste o săptămână şi o lună (p<0.2±0.0%.221 şi 7.9±0.097 32). S-a micşorat evident inhibiţia motorie.188 şi 9. fiind prezente iniţial la 11 (58.59. peste 6 luni de supraveghere a fost la 5 (55.8±0. către a 6-a lună procentajul micşorându-se respectiv la 44.3%) femei şi 6 (75. Pacienţii.2±0.5%) femei şi 1 (50.87±0. peste o săptămână. pacienţii nu prezentau idei ipocondriace. respectiv.67±0. fiind prezent la 17 (100%) femei şi 8 (100%) bărbaţi.05).0%) bărbti.224 iniţial la 26. Pacienţii acestui lot au îndeplinit chestionarul Spilberger şi au prezentat modificări statistic semnificative.2±0.3%) femei şi 2 (40. În grupul pacienţilor ce au urmat Enalapril şi Fluoxetină valorile AR s-au modificat de la nivelul de 28.0%) bărbaţi).088 vs 9.011 peste 6 luni (p<0. Idei pesimiste (14 (82.6±0.3%) femei şi 5 (62. Fenomenul de tristeţe. de autoacuzare şi autoumilire. Pacienţii prezentau astenie. disconfortul general.144.5%) femei şi 6 (75. una şi şase luni (p<0.71±0. Tulburările vegetative.5%) bărbaţi) erau prezente peste o lună la 5 (33.0%) bărbaţi). către a 6-a lună s-au remarcat la 22. menţinându-se cam la acelaşi nivel şi peste 6 luni (Diagrama 27).5%) bărbaţi.vs 6.8%) femei şi 5 (62.81±0. la care a fost diagnosticat sindromul depresiv.112.05).4% şi 50. în special. au prezentat ameliorarea stării.4±0.iniţial 46. În grupele cu monoterapie modificările erau statistic nesemnificative. ce au diminuat la circa 50% peste 6 luni. Pacienţii erau neîncrezuţi în sine (14 (82. 25. Indicele AP s-a menţinut cu ameliorare în decursul perioadei de supraveghere . 6. fatigabilitate (12 (70.

p<0.05). comparativ cu nivelul iniţial.06 (p<0.647 peste 6 luni (p<0.100.13 vs 2.00% 70.0±0.00% 30.05).3±0.05).3±0.8±0.05).13 (p<0.00% 20. Indicele AP s-a ameliorat peste o săptămână (46.05).00% 0.2±0. Afirmaţiile menţionate.403.13 (p<0.00% 10.13±0. menţinându-se şi peste o lună (47.4±0. p<0.19 (p<0.2.19 vs 2. în unele cazuri.19 vs 2. îngrijorare 2.7±0.05) (Diagrama 28). neliniştea 2. se menţineau cu ameliorare statistic semnificativă peste una şi sase luni de la iniţierea tratamentului.00% iniţial 1 lună 6 luni idei pesimiste B idei pesimiste F tulburări vegetative B tulburări vegetative F fatigabilitate B fatigabilitate F neîncredere în sine B neîncredere în sine F tristeţe B tristeţe F Diagrama 27. peste o săptămână.19 vs 2.13 (p<0. 136 .207 iniţial la 21.73±0.05).19 vs 1.05).13 (p<0. retrăirile pentru lucruri puţin importante 2.3.0±0.00% 40.13±0.00% 60.13 vs 2.771. Manifestările clinice în lotul pacienţilor hipertensivi şi sindrom depresiv asociat În grupul pacienţilor ce au urmat Atenolol şi Fluoxetină valorile AR s-au modificat de la nivelul de 24. sustragerea atenţiei de către diferite mărunţuşuri . Din starea de obicei a pacienţilor s-a constatat ameliorare în aşa afirmaţii ca starea de a plânge repede .2±0.9±0. În urma tratamentului.00% 90.5±0.119 peste o lună şi 21.26±0.05).00% 80.3±0.00% 50. s-au constatat modificări statistic semnificative spre ameliorare referitor la încordare 3.2±0.

00±0.6±0.421 20.67±0.339 23.67±0.207* 20.311 46.60±0. 16.00±0.8±0.67±0.711 48.224 50.403* 20. ce au urmat tratament cu fluoxetină (test Spilberger) Pacienţii.113 44.71±0.088 43.207 49.00±0.6±0.75±0.2 peste o lună şi 15.33±0. 16.33±0.119* 47. p<0.73±0. După răspunsurile la chestionarul SF-36 s-a apreciat ameliorarea indicilor în decursul perioadei de investigare.411 46.011* 22.057* 18.05) în grupul cu Enalapril şi.91±0.00±0.011 22.diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor.57±0.055 24.56±0.33±0.22±0. În grupul de tratament cu Enalapril în decursul perioadei de supraveghere s-a 137 .67±0.33±0.208 AR E AP AR E+F iniţial AP AR A AP AR A+F AP 1 s ăptămână 1 lună 6 luni *.50±0.00±0.87±0.16.119 50.00±0.75±0.18.00±0.647* 49.00±0.05) în grupul cu Atenolol.122 21.560* 31.58±0.16 iniţial. Valorile medii ale nivelului anxietăţii în grupele de pacienţi hipertensivi şi sindrom depresiv asociat.771* 32.403 53.18.73±0.27±0.44±0. 16.224 50. căror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv. 16.102 24.099 21.05 Diagrama 28. 16.Enalapril şi Fluoxetină şi Atenolol şi Fluoxetină VT a marcat o ameliorare statistic semnificativă comparativ cu nivelul iniţial.098 46.43±0.31.29±0.50±0.2 peste o săptămână.27±0. În ambele grupe de pacienţi.114 20.056 43.118 44.387 52.112* 29.67±0.21 (p<0. respectiv 13.50±0.11 peste 6 luni (p<0. care s-a menţinut până la luna a 6-ea de supraveghere (12. în evoluţia indicilor expuşi mai sus modificări statistic semnificative nu s-au constatat. ce au urmat tratament asociat .

indicii erau iniţial 14.3±0. la fel ca şi valorile SF (Diagrama 33) în ambele grupe – cu tratament antihipertensiv asociat cu Atenolol şi Enalapril (respectiv iniţial 5.08 şi 17.05. dar nu imediată.1±0.23 peste 6 luni.3±0. peste una şi şase luni (p<0.16 p<0.2 şi 29. În grupele cu monoterapie modificările în chestionarul Hamilton. şi 4.0±0.2 peste 6 luni.8±0.6±0.06±0. iar în cel cu Atenolol.0±0. valorile MH erau. În prima grupă indicii erau iniţial 10.22 şi 15.constatat ameliorarea RE comparativ cu nivelul iniţial 4. cu ameliorare (17. pacienţii au remarcat ameliorarea RF – în cel ce tratamentul includea Enalapril nivelul iniţial era de 20.Enalapril şi Fluoxetină şi Atenolol şi Fluoxetină chestionarul Hamilton a prezentat diferenţe statistic semnificative spre ameliorare. 5. de asemenea.05).05).18. erau statistic nesemnificative.17 şi 15. p<0.6±0. Valorile GH în grupul cu tratament asociat cu Enalapril erau.2±0.19 peste 6 luni. în ambele grupe erau cu ameliorare. respectiv. p<0.2 şi 6. la el şi în grupul cu tratament cu Atenolol (18.27 ±0. practic.0±0.8±0.05) (Diagrama 29).05). 5.4±0.4±0.66±0. şi 5.22.05).11 peste 6 luni p<0. ce au urmat tratament asociat .0±0.19.1±0. Spre exemplu. şi 16.081.15 respectiv p<0.0±0. rezultatele erau mai puţin demonstrative. Restul indicilor. statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul iniţial (iniţial 16. 5. În grupele de pacienţi.125 şi 6.18±0. de asemenea. p<0.18 şi 29.05).08 şi peste 6 luni-17.05) şi RE (iniţial 5.6±0.149 vs 12.21 ±0.16. ce caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera fizică. căror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv. De asemenea. respectiv de 20. au fost cu ameliorare parametrii MH (iniţial 18.1 şi 19. Într-a doua .8±0.05).07.26 peste 6 luni.2 şi 6.14.4±0.27 ±0.8±0. În ambele grupe de pacienţi. În ambele grupe s-a remarcat ameliorarea GH peste o săptămână şi a RE peste o lună cu inrăutăţirea indicilor MH.8±0.3±0.13 respectiv p<0.18 ±0.17 şi 5.091 peste şase luni (p<0.8±0.2±0. de asemenea.05).23 peste 6 luni p<0. 138 .099 vs 8.09 şi 5.

75±0.125 8. una şi şase luni. În grupul pacienţilor ce au urmat Atenolol şi Fluoxetină valorile AR s-au modificat de la nivelul de 30.084 iniţial la 27.256 şi 25.352 peste 6 luni (p<0.6±0. obiectivizată prin testarea psihologică.099 10.177 (p<0. Indicele AP s-a menţinut. de asemenea.60±0.60±0.8±0.433 iniţial la 27.120* 9.111.077* 6.091* 11.236 10.diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor.333 10.40±0. Pacienţii trataţi cu medicaţe antihipertensivă cu Enalapril şi psihocorectoare cu Fluoxetină.742 8.0±0.0±0. au remarcat ameliorarea stării.50±0. Valorile medii ale nivelului depresiei în grupele de pacienţi hipertensivi şi sindrom depresiv asociat.13±0. În grupul pacienţilor ce au urmat Enalapril şi Fluoxetină în chestionarul Spilberger valorile AR s-au modificat de la nivelul de 29. s-a confirmat.221 9. 139 .477 şi 42. Aceasta s-a constatat după prelucrarea răspunsurilor la chestionarele propuse.25±0.50±0. cu ameliorare .89±0. la fel.256 10.234 12.27±0.324 peste o săptămână.149 14.321 iniţial 1 săptămână E E+F A 1 lună A+F 6 luni *.18±0.iniţial 46. p<0.05 Diagrama 29.04±0.05). ce au urmat tratament cu Fluoxetină (test Hamilton) Grupând loturile pacienţilor cu sindrom depresiv şi obsesiv după principiul tratamentului comun.67±0. peste o săptămână. în general. 26.05).210* 9.14.081* 12.00±0.80±0.75±0.156 13.76±0.0±0.43±0.68±0. ameliorarea stării.

peste o săptămână.20±0.75±0.159 6.65±0.188* 9. la fel şi cel AP 45.68±0.2±0.82±0.452 7.67±0.312 şi 11.05).17±0. 43.56±0. În prima grupă indicii erau iniţial 10.Enalapril şi Fluoxetină şi Atenolol şi Fluoxetină chestionarul Hamilton a prezentat diferenţe statistic semnificative spre ameliorare.65±0.65±0.574 peste o lună şi 41.265 7.129.Enalapril şi Fluoxetină s-a remarcat ameliorarea recentă a tuturor indicilor cu menţinerea efectului pozitiv în decursul întregii perioade de supraveghere.05). una şi şase luni (p<0.177 iniţial 1 săptămână E E+F A 1 lună A+F 6 luni *.83±0. Într-a doua .444 7.144* 6.423 peste o săptămână.429 iniţial.80±0.088 9.67±0.79±0.254. Valorile medii ale nivelului depresiei în grupele de pacienţi hipertensivi şi sindrom obsesiv asociat.320 6.326 vs 8. ce au urmat tratament cu Fluoxetină (test Hamilton) În ambele grupe de pacienţi.71±0.32±0.60±0.05 Diagrama 32. 7. După răspunsurile la afirmaţiile chestionarului SF-36 s-a constatat că în grupul de pacienţi.25.097* 10.255.059* 8.078 peste o săptămână. 42.631 şi 7.221* 7. respectiv.123 7.112 6.711 peste 6 luni (p<0. valorile VT.diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor.67±0.05).25±0.indicii erau iniţial 12. 11. ce au urmat tratament asociat .33±0.749 peste 6 luni (p<0. una şi şase luni (p<0.05). ce au urmat tratament asociat . iniţial fiind 140 .56±0.21±0.92±0.00±0.33±0. Aşa.65±0.6±0.20±0. p<0. 11.059 7.975 peste o lună şi 28.377 10.067 vs 11.67±0.

restul indicilor.13. mai puţin evident şi într-un numar mai mic de cazuri. 16±0. In loturile de pacienţi. care era prezentă şi spre sfârşitul studiului la circa 90% pacienţi.05 (p<0.14.5±0. obsesiv – la 10. fatigabilitate (80%).1. La cei cu sindrom astenic iniţial frecvent se constata labilitatea emoţională (70%).11 şi 6.22 iniţial. apreciată subiectiv. 141 . la femei. valorile RE erau. sindromul anxios era prezent la 5.05). fără asociere cu preparate psihocorectoare. 16.7±0.07 peste 6 luni şi. erau cu ameliorare.5±0. respectiv. (aşa. obsesiv – la 4. tulburări vegetative. 5. la fel şi restul indicilor. La fel ca şi în grupa precedenta. nelinişte. continuau tulburările vegetative. ce au urmat numai tratament antihipertensiv. care persistau într-un procent important de cazuri si peste 6 luni.1±0.05 peste o săptămână. peste 6 luni – la 30% pacienţi). astenic – la 10.05). starea pacienţilor. SF – respectiv 5. s-a ameliorat. 5. depresiv – la 3. ce caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera fizică.64±0. de asemenea.92±0. însă.0±0. neîncredere în sine (80%).anxios era prezent la 8. tulburările vegetative (65%). 5.2 iniţial. 6.3±0. extenuarea generală (80%).76±0.16. reacţiile afective (65%).08 peste o săptămână. care au persistat cu mici ameliorări şi înrăutăţiri în decurs de 6 luni de supraveghere şi au fost constatate la momentul interogării la 70% pacienţi. dar cu înrăutăţire peste 6 luni (5±0. iritabilitatea şi încordarea emoţională (65%).11 peste o lună p<0. peste 6 luni au prezentat valori statistic semnificative ameliorate 15.65±0. astenic – la 7. fatigabilitatea.18±0.11. persistau ideile de autoacuzare şi autoumilire (iniţial la 40%.16 peste o lună şi 16.2. 6. 4. statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul iniţial.72±0.2. acuzau tristeţe (100%). În grupul de tratament cu Atenolol şi Fluoxetină în decursul perioadei de supraveghere s-a constatat ameliorarea VT şi SF comparativ cu nivelul iniţial (13. Pacienţii cu HTA şi sindom depresiv. depresiv – la 7.28±0. de asemenea. de asemenea. neîncredere în sine (iniţial şi peste 6 luni la circa 50% pacienţi). la bărbaţi . ) Pacienţii cu sindrom anxios asociat mai frecvent prezentau tulburări de somn. Continua să persiste senzaţia de frică.

142 .Sindromul obsesiv s-a manifestat prin iritabilitate şi reacţii isterice la circa 50% pacienţi. Multitudinea de simptome clinice. Ideile ipocondriace. fobiile. atât şi după rezultatele prelucrării chestionarelor statistice. manifestate la acest contingent de pacienţi. menţionate iniţial de 50% pacienţi. Cercetările efectuate de noi au arătat că polimorfismul de simptome expus mai sus necesită un tratament complex în dependenţă de predominarea în tabloul clinic a sindroamelor. Aceasta se poate constatat cât clinic. menţionăm că în primul rând este necesar de a efectua diagnosticarea sindroamelor nevrotiforme şi afective. vegetative. peste 6 luni erau prezente la 40%. Făcând o concluzie generală referitor la tratamentul stărilor nevrotiforme şi afective în HTA. neurologice duc la dificultăţi în determinarea diagnosticului. Analiza clinică şi psihologică a rezultatelor obţinute a evidenţiat eficacitatea înaltă în urma administrării tratamentului asociat versus monoterapie (tratamentul care a demonstrat rezultatele nesatisfăcătoare şi neconcludente). somatice. Uneori are loc o simptomatică aproape identică între unele sindroame ce necesită o diferenţiere între ele. peste 1 şi 6 luni de la începutul examinării aceste fenomene erau constatate la circa 45%. În aşa mod tratamentul asociat – antihipertensiv şi psihocorector are o influenţă benefică mai evidentă asupra simptomaticii clinice.

Factorii genetici fac parte din grupul celor care au o mare importanţă în formarea mecanismelor patogenetice. ce stau la baza maladiilor cardiovasculare şi. Dintre factorii biologici care influenţează declanşarea HTA sunt ereditatea şi deviaţiile personalităţii. Pentru a evidenţia influenţa eredităţii. Din acest punct de vedere. În ultimele decenii au loc serioase transformări de caracter social şi o creştere evidentă a morbidităţii maladiilor cardiovasculare. în particular a HTA. Concomitent cu majorarea incidenţei maladiilor cardiovasculare. Ei nu pot acţiona direct asupra apariţiei maladiilor cardiovasculare. una din problemele actuale este studierea minuţioasă a diferitor factori de risc care influenţează declanşarea şi evoluţia acestei maladii. în special la HTA. Psihozele adevărate sunt descrise suficient în literatura psihiatrică. surorile).Capitolul 4. Aceasta se referă. tot mai frecvent se întâlnesc dereglări secundare psihice asociate. fraţii. este necesar de a efectua un şir de investigaţii asupra rudelor de gradul I ale pacientului (părinţii. În acest context principalul este evidenţierea şi influenţarea acestor factori de risc. Până în prezent lipsesc lucrări fundamentale în această direcţie. Este recunoscută o corelaţie destul de crescută între majorarea nivelului tensional 143 . CAPITOL REZUMATIV Lucrarea este consacrată unei probleme actuale din domeniul psihosomaticii şi se referă la afecţiunile cardio-vasculare. s-a efectuat un studiu care a cuprins un lot de 518 pacienţi (312 femei şi 206 bărbaţi) cu TA şi analiza a 198 foi de observaţie. ale HTA şi ale cardiopatiei ischemice. necesită o studiere mai profundă şi un tratament adecvat mai activ. Se consideră că HTA face parte din grupul maladiilor cu predispoziţie ereditară.i investiga şi pe cei de gradul II de rudenie. asociate de patomorfoza clinică. la HTA. datorită incidenţei sale înalte. În literatură sunt diferite păreri referitor la antecedentele ereditare şi HTA. Luând în considerare cele expuse. Factorii de risc pot fi de caracter biologic sau psiho – social. Tulburările neuro-psihice de caracter nevrotiform şi afectiv. în special. în primul rând. care se întâlnesc destul de frecvent în ultimele decenii. În unele cazuri este necesar de a .

prognosticul bolii [73. HTA familială are o incidenţă de 34 – 60% [66]. timopatic (hipertimic şi hipotimic). Mulţi nu pot preciza maladiile prezente la rude. Deviaţiile personalităţii în HTA au un caracter polimorf şi instabil în dependenţă de evoluţia maladiei de bază. În mod direct . formând împreună cu alţi factori un fundal favorabil pentru declanşarea maladiei de bază. În mod indirect – ei influenţează mai ales când sunt prezenţi şi în premorbid. fraţi. infarct etc. Caracterizând această grupă.la părinţi şi copii. care a menţionat că pentru aceşti bolnavi este caracteristică „pierderea simţului realităţii”. totodată. în special în stadiul II şi III. În acelaşi timp. Ele se întâlnesc destul de frecvent şi influenţează declanşarea maladiei. ele pot apărea pentru prima dată la una din etapele maladiei de bază. La contingentul de bolnavi examinaţi de noi ereditatea agravată a fost depistată la 45. menţionând. 171. „paralizie”. formarea caracterului.3% bărbaţi şi 25. O mare importanţă în patogenia HTA o au factorii ereditari. Deviaţii ale personalităţii pot fi prezente şi în premorbid.când are loc acutizarea maladiei de bază sub formă de criză hipertensivă. 209]. dependent. Ei pot acţiona în mod direct sau indirect. putem fi de acord cu Pierre Janet. În convorbire cu bolnavii ei singuri afirmă că sunt sugestibili. Procentul factorilor ereditari este de 20 – 75%. deoarece numai o parte din bolnavi au date referitor la prezenţa HTA la părinţi. Aproximativ la 50% de bolnavi se depistează o predispoziţie ereditară către HTA şi anume aceşti factori genetici pot să acţioneze asupra factorilor exogeni. histerionic. 144 . Conform unor surse. 230. manifestându-se mai intens în perioada de pubertate când sunt prezente diferite perturbări hormonale şi. surori. 342]. Cercetările efectuate de noi ne-au permis să depistăm următoarele deviaţii ale personalităţii: de tip anankast. particularităţile tabloului clinic. impulsiv. că ei au suferit de „boală de inimă”. ce au o importanţă mare în declanşarea HTA [93. Mai frecvent s-au depistat anomaliile de tip anankast (165 pacienţi – 95 femei şi 73 bărbaţi). 117.7% femei. Datele obţinute de noi din anamneza antecedentelor ereditare la pacienţii examinaţi sunt relative. evoluţia.

În convorbire cu bolnavii la ei are loc o stare de alarmare. de anxietate. ei dau o mare atenţie sănătăţii sale. din care 26 femei şi 42 bărbaţi. este scăzut nivelul de încredere în sine. „fără caracter”. lipsiţi de voinţă. să le analizeze permanent. necomunicabili. timide. ei devin intraverşi. Fiind conştienţi de particularităţile caracterului său. Permanent simt o stare de alarmare. Cu greu îşi concentrează atenţia. de anxietate. La fel ca şi psihastenicii. Deseori suferă de insomnie. tanatofobia etc. Toate aceste simptome favorizează apariţia unor fobii – cardiofobia. ei devin mai comunicabili.insuflabili. cu dispoziţia mereu scăzută. Neîncrederea în sine îi face tot timpul să se îndoiască de acţiunile sale. capacitatea de muncă este scăzută. Este scăzută capacitatea de adaptare. În cazuri de stres mare – se pierd. şi în aceste cazuri îşi pierd cumpătul. de AVC. mai contactibili. Majoritatea din ei se plâng că sunt nehotărâţi. sfioşi. insuflabili. Ei retrăiesc mult că sunt bolnavi şi dau reacţii anxioase destul de pronunţate în timpul crizelor. se transformă în nişte fobii. impresionabili. în unele cazuri. Pacienţii singuri se caracterizează ca nişte persoane fricoase. au cardiofobie. însă. Deviaţii de tip impulsiv au avut loc în 68 cazuri. lipsiţi de iniţiativă. se păstrează un fon subdepresiv sau subdepresiv – anxios. cum se caracterizează ei pe sine „slabi la caracter”. Sunt foarte sensibili şi. La unii apar idei obsedante sub formă de fobii. sunt în aşteptare a ceva rău. nehotărâţi. n-au încredere în sine. Când starea se ameliorează puţin. repede obosesc. 145 . Frecvenţa acestui tip de caracter la bărbaţi se explică prin faptul că la ei mai frecvent au loc traume cranio-cerebrale şi mai frecvent fac abuz de alcool. adinamie. La fel ca şi la psihastenici. Frecvent cer ajutor de la cei din jur. La ei are loc o tendinţă spre fatigabilitate. ei sunt uşor sugestibili. nu sunt lipsiţi de dubii. Destul de frecvent se întâlnesc şi pacienţi cu caracter de tip dependent (85 cazuri. Nu se pot hotărî de a primi vreo decizie. în special când au de făcut un lucru fizic sau psihic mai greu. Fiind foarte impresionabili. Aceşti pacienţi au o simptomatică aproape comună cu cei de tip anankast. La ei uneori apar idei obsesive care. Bolnavii nu pot opune rezistenţă la stresuri. mai ales când au loc crize hipertensive – se tem de moarte. Cu greu suportă excitanţii fizici sau psihici. dintre care 58 femei şi 27 bărbaţi).

speră că totul se va termina cu bine. La 12 dintre femei încă din copilărie se observau elemente isterice în comportament cu manierism. În legătură cu aceasta. dorinţa să fie în centrul atenţiei. Dispoziţia ondulează. Des la ei aveau loc reacţii afective. când are loc un fundal organic. în convorbire cu ei. Odată cu apariţia HTA atât labilitatea emoţională. cer o supunere de la cei din jur. Sunt pesimişti când vorbesc despre boală – „n-am nici o speranţă că o să mă 146 . în special în timpul crizelor. La ei mai mult predomină o stare subdepresivă sau depresivă. de a fi lider. Particularităţile personalităţii de tip histerionic au avut loc la 32 pacienţi (21 femei şi 11 bărbaţi) spre deosebire de tipul exploziv deviaţiile de tip histeric au loc mai frecvent la femei. La unii dispoziţia se manifestă sub forma unei disforii. Ultimele destul de frecvent se observă în stadiul II al HTA. mai pronunţate. La hipertimici predomină dispoziţia ridicată. Timopaţii sunt pacienţii la care anomaliile de caracter se manifestă printr-o dispoziţie ondulatorie – ridicată sau scăzută. Aceste reacţii afective erau asociate de o agitaţie psihomotorie. destul de repede trec de la râs la plâns. La hipotimici permanent este prezentă o dispoziţie scăzută. Paralel cu cele expuse mai sus. Investigaţiile efectuate ne-au permis să depistăm 42 de timopaţi. Mai evidente şi mai persistente ele au devenit în stadiul II al HTA. În timpul convorbirii ei nu văd nimic bun în viitor. sunt scandalagii. încăpăţinaţi. din care hipertimici – 28 (12 femei şi 16 bărbaţi) şi hipotimici . La unii din pacienţi încă din copilărie s-a observat o labilitate emoţională asociată de nervozitate crescută. În pofida faptului că suferă de o maladie atât de severă ca HTA. chiar şi la unii factori stresanţi neînsemnaţi. ei sunt optimişti. cât şi iritabilitatea au devenit mai persistente. Însă. tendinţe de teatralizare.Pentru acest contingent de bolnavi este caracteristică o irtabilitate crescută. se simte o retrăire. se interesează de prognosticul maladiei. La bolnavi aceste elemente de comportament şi reacţii isterice nu erau atât de pronunţate în prima stadie a HTA.14 (8 femei şi 6 bărbaţi). uneori devenind subdepresivi. ei nu-şi pierd curajul. În comportamentul lor predomină brutalitatea. la aceşti pacienţi are loc o labilitate emoţională. se deosebesc două variante de timopaţi – hipertimici şi hipotimici. egoişti. cu toate că sunt optimişti.

S-a constatat că aproape 23% femei au fumat destul de pasionat. 223]. retraşi. cu greu contactează cu bolnavii. iar din cei ce nu fac abuz – 28% [66. 147 .4% femei. fumatul şi obezitatea. Un alt factor de risc pentru maladiile cardiovasculare şi. proaterogenetice şi procoagulante [3. nu opun nici o rezistenţă bolii. Mimica este posomorâtă. jumătate din acestea fiind de cauză cardiovasculară datorită. 228]. Dintre aceştea mai frecvenţi sunt alcoolul. efectelor sale vasospastice. Chiar când are loc ameliorarea maladiei. La pacienţi cu HTA gr.1% bărbaţi şi 2. Din cei care fac abuz de alcool. enumerate mai sus. E de menţionat că multe femei negau că au fumat cândva. inhibaţi motoric. în special. apare o vâscozitate a procesului asociativ. În secţie sunt necomunicabili. Investigaţiile întreprinse de noi în această direcţie ne-au permis să evidenţiem că au făcut abuz de alcool 12. 197. în special. După datele din literatură. Obezitatea este un factor de risc independent pentru apariţia afecţiunilor cardiovasculare [145. de nimic nu sunt mulţumiţi. s-a dovedit că fumatul ar fi responsabil de 50% dintre decesele evitabile. După cum am expus mai sus. necomunicabili. dereglări intelectual – mnezice cu o scădere a memoriei. 66].lecuiesc”. Se observă o reducere a simptomaticii de bază a fiecărui tip de caracter şi tabloul clinic îmbracă un colorit organic. Cercetările efectuate de noi au evidenţiat că mai mult de 50% dintre bărbaţi au fumat regulat o perioadă îndelungată de timp. au gândire rigidă. 65% fumează. III are loc o metamorfoză a simptomaticii în toate variantele de deviaţii a personalităţii. Bolnavii devin egoişti egocentrişti. Dintre factorii de risc în HTA o importanţă mare o are alcoolul. Alţii 20% au fumat periodic. Riscul dezvoltării HTA este destul de important în cazul abuzului de alcool – la circa 11% bărbaţi şi 1% femei. Sunt cam pasivi. pentru HTA este fumatul. ei sunt nesatisfăcuţi. în afară de factorii biologici o mare importanţă în apariţia şi declanşarea HTA o au o serie de factori exogeni nocivi. 208. rămân subdepresivi.

4% şi studii primare – 21. În rezultatul studiului s-a demonstrat că mai frecvent la pacienţi cu HTA se depistează următoarele tulburări nevrotiforme – sindromul anxios. Înainte de a face o încheiere clinico – evolutivă a anxietăţii. bolnavii cu studii superioare destul de critic apreciază gravitatea HTA.8%. În primul rând. divorţul. studii medii – 36. Deaceea. conflictele la serviciu etc. 198. remarcaţi la pacienţii investigaţi de noi. alimentaţia incorectă. mai frecvente erau relaţiile interfamiliale nesatisfăcătoare. Aceşti factori. De exemplu. în special stresul psihoemoţional [187. Investigaţiile noastre au evidenţiat că au avut studii superioare 41.8% pacienţi. În aşa mod. Dintre factorii stresanţi. obsesiv. este importantă prevenirea la timp a acţiunii lor asupra organismului.În afară de cele expuse mai sus. hipodinamia. O importanţă oarecare în acest sens îl are şi nivelul de studii. În această categorie poate fi inclusă moartea unei rude apropiate. un procent mai mare respectă regimul de tratament. tratamentul neadecvat provoacă apariţia complicaţiilor atât cardiovasculare cât şi nevrotiforme. el a fost constatat la 192 pacienţi (139 femei şi 53 bărbaţi) trataţi în Clinica Cardiologică şi 27 pacienţi (20 femei şi 7 bărbaţi) trataţi în secţia nevroze a Spitalului Clinic de Psihiatrie. stările stresante. într-o oarecare măsură. Alta este. relaţiile interfamiliale. divorţurile. în dependenţă de aceasta este şi atitudinea faţă de maladie. ne vom referi la unele noţiuni teoretice şi. aplicând un tratament adecvat. în primul rând. Depistarea tardivă a HTA. se necesită o diferenţiere dintre anxietatea normală 148 . de asemenea. deoarece. o influenţă în declanşarea HTA o au şi alţi factori. ca excesul alimentar al sării de bucătărie. Sindromul anxios este unul din cele mai frecvente şi mai specifice în cadrul HTA. evoluţia şi prognosticul maladiei. la apariţia HTA influenţează o mulţime de factori endogeni şi exogeni. atenţia faţă de maladie în general de către pacienţii cu studii medii sau primare. la clasificarea acestui sindrom. detenţia. depresiv. O importanţă destul de mare o au şi factorii psiho – sociali. 199]. joacă un rol în formarea tabloului clinic. astenic.

multitudinea de variante posibile cu particularităţile respective [32. Datorită polimorfismului simptomatic sindromul anxios serveşte ca un nucleu care favorizează o asociere cu alte sindroame nevrotiforme şi afective . ducând la o agitaţie psihomotorie. durata şi intensitatea sa. Paralel au loc şi o serie de manifestări somato – vegetative. La bărbaţi şi la femei riscul hipertensiunii arteriale (estimat prin regresii multivariate logistice) creşte odată cu creşterea scorurilor anxietăţii. Devierile importante de la nivelul anxietăţii moderate necesită atenţie deosebită. astenic. Bolnavii simt o frică permanentă.depresiv. isteric.şi cea patologică. Această îmbinare duce la formarea diferitor variante ale sindromului anxios. Cu cât depresia este mai pronunţată. Anxietatea majoră presupune predispoziţia persoanei la o stare anxioasă în cazul evaluării competenţei sale. 168]. 238. are loc o influenţă reciprocă între depresie şi anxietate. ajungând uneori până la starea de 149 . necesită o atenţie majoră către motivele activităţii şi majorarea sentimentului de responsabilitate. sunt obţinute rezultate „false” ca tendinţă a unor persoane de a „arăta mai bine”. obsesiv. 130. Anxietatea. Aceasta îi face să fie suspicioşi referitor la toate ce se petrece în jurul lor. Anxietatea normală se poate explica prin reacţiile subiectului în confruntarea sa cu situaţii neprevăzute. nu este o trăsătură iniţial negativă. Mai frecvent se întâlneşte sindromul anxios-depresiv – 125 Pacienţi (89 femei şi 36 bărbaţi). hipocondriac. Uneori. Anxietatea scăzută. însă. 231. Anxietatea patologică este de caracter psihologic şi se caracterizează prin excesul. şocante cu multiple aspecte şi grade de ameninţare. sunt alarmaţi că cu ei se va întâmpla ceva rău. În acest caz trebuie de micşorat importanţa subiectivă a situaţiei şi de pus accentul pe conştientizarea activităţii şi formarea sentimentului de încredere în succes. din contra. Un nivel anumit al anxietăţii este o particularitate naturală şi indispensabilă obligatorie a unei persoane active. In literatură există descrierea sindromului anxios în cadrul diferitor maladii somatice. traumatizante. fără a evidenţia. însă. Există un anumit nivel al anxietăţii „utile”. cu atât mai evident se asociază anxietatea. li se dereglează somnul.

Când valorile tensionale sunt controlate. ei afirmă că persistă un disconfort cu nelinişte referitor la evoluţia maladiei. La rândul lor. uneori tendinţe de suicid. Ulterior ele se transformă în idei ipocondriace asociate anxietăţii. vâscozitatea gândirii. neîncrezuţi în sine. Concomitent cu apariţia HTA aceste trăsături au devenit mai intense. El a avut loc la 18 pacienţi (10 femei li 8 bărbaţi). ideile ipocondriace fiind pronunţate. care treptat se fixează. însă. dezorientare. Ideile ipocondriace erau mai evidente în HTA gr. Ele se manifestă prin senzaţii neplăcute în diferite părţi ale corpului. În evoluţia acestui sindrom deosebim câteva etape. se observă influenţa reciprocă între anxietate şi ipocondrie. influenţează 150 . În perioada de criză în aceste cazuri poate avea loc îngustarea câmpului conştiinţei. amnezie după ieşirea din această stare. Cu timpul aceste senzaţii se transformă în cenestopatii. apare o simptomatică de caracter organic cu dereglări vazo-vegetative. smulg părul din cap. devenind mai persistente. fiind suportate destul de greu de către pacienţi. În convorbire. Unele particularităţi s-au observat la pacienţii cu sindrom anxioshipocondriac. Când creşte anxietatea. nehotărâţi. paralel creşte şi depresia. Bolnavii mai frecvent acuză cefalee. Ei erau sugestibili.I şi II. Sindromul anxios-depresiv se caracetrizează printr-o evoluţie ondulatorie în dependenţă de maladia de bază. pacienţii sunt mai liniştiţi. suspicioşi. egocentrism. se constată egoism. ideile ipocondriace devenind tot mai stabile şi mai polimorfe. un comportament neadecvat. scăderea memoriei. mai frecvent constatat la cei cu caracter de tip astenic şi psihastenic.raptus. La unii bolnavi se observă tendinţa spre recidivare maladiei. La început apare o stare depresiv. mai comunicabili. Datele anamnestice indică că aceste deviaţii de caracter s-au observat la pacienţi şi până la apariţia HTA. dispersare a atenţiei. La fel ca şi în sindromul anxios-depresiv. În stadiile mai avansate ale HTA (II şi III) simptomatica anxios-depresivă diminuează. când bolnavii îşă frământă mâinile. permanent se îngrijorau de sănătatea sa. La pacienţi apar idei de autoacuzare şi autoumilire. concentrând atenţia bolnavului asupra maladiei.anxioasă ca o reacţie la declanşarea HTA cu acuze de caracter somatogen.

cardialgii. ci şi la cei apropiaţi. Ei tind permanent să discute despre boala sa. Paralel au loc şi dereglări vegetative – senzaţii de frig şi căldură. labilitatea emoţională pronunţată cu tendinţe spre stări afective sau disforice. Pacienţii devin suspicioşi. xerostomie.simptomatica anxioasă. La unii încă până la apariţia HTA. Caracteristic pentru sindromul anxios-obsesiv este că aceste idei concentrau în jurul lor toată psihica bolnavului. Consideră că suferă de o maladie fatală. studiază literatura despre maladia sa. La alt lot de pacienţi ideile obsesive au apărut pe fundalul HTA. În stadiul III atât deviaţiile de caracter. Tot mai evidentă este stereotipia procesului asociativ. de rezultatele tratamentului. Tot timpul simt frică. amintind noţiunea de mentism. ideile obsesive devin mai voluminoase şi se referă nu numai la sănătatea bolnavului. îmbracă un colorit organic cu o vâscozitate a gândirii şi scădere a memoriei. Cele expuse duc la 151 . se temeau de singurătate. etc. au avut loc idei obsedante. chiar din copilărie. tratamentul aplicat nu le ajută suficient. La pacienţi are loc gândirea stereotipă. tratament. Ulterior. la bolnavii cu HTA aceste idei sunt asociate cu iritabilitatea crescută. apare autoanaliza permanentă. Ele se refereau mai frecvent la starea sănătăţii şi apăreau involuntar ca un aflux de idei. stare de alarmare. cât şi sindromul anxios – hipocondriac devin mai severe. Pacienţii devin mai neîncrezuţi. Ulterior. care s-a întâlnit la 19 pacienţi (15 femei şi 4 bărbaţi). afirmă că nu văd nimic bun în viitor. de aşteptare a ceva negativ. Una din variantele sindromului anxios este cel anxios-obsesiv. Ei aveau frică de întuneric. cât şi ideile ipocondriacedevin mai severe. atât anxietatea. că sunt nişte oameni pierduţi. Toate acestea sunt asociate unei stări emoţionale destul de tensionate. Pacienţii erau permanent obsedaţi de boala sa. transpiraţii. mai persistente. La majoritatea lor s-au depistat deviaţii de personalitate de tip psihastenic. Spre deosebire de ideile ipocondriace din domeniul somatogeniilor. neîncrezuţi în sine. La fel ca şi în sindromul anxios-ipocondriac la bolnavi s-a format un stereotip al procesului asociativ. mai persistente. Aceste idei se manifestau pe un fundal anxios-depresiv asociat cu stări de frică. După discuţiile cu cei din jur fac concluzii pesimiste referitor la maladia sa.

suspicioşi. când pe prim plan apare organicitatea cu vâscozitatea gândirii. apar stări de frică referitor la sănătatea sa. Predominarea ideilor obsesive îi extenuează pe pacienţi. de singurătate.apariţia unui şir de simptome vegetative. II şi III. În general. sugestibili. cardialgii. dispersarea atenţiei. anxietatea la aceşti pacienţi este mai pronunţată şi mai persistentă comparativ cu bolnavii cu sindrom anxios-obsesiv. Ulterior. cefalee. nu se urcau singuri în transport. permanent se adresează la medic cu acuze stereotipe. senzaţiile neplăcute în diferite părţi ale corpului care. Stările anxios-fobice se observă şi în HTA gr. creşte anxietatea. Ei erau impresionabili. Deviaţiile de personalitate menţionate devin mai pronunţate. creşterea iritabilităţii. egocentrism. La bolnavi apar şi alte stări de frică. ulterior. În primul rând deviaţiile de caracter de tip psihastenic şi astenic au avut loc la majoritatea pacienţilor încă din copilărie. Ea se întâlneşte destul de rar şi apare la bolnavii care încă în premorbid au prezentat deviaţii ale personalităţii de tip isteric. Odată cu apariţia HTA au apărut cefalea. se transformă în cenestopatii. senzaţii neplăcute în diferite părţi ale corpului sub formă de cenestopatii. adinamie. se temeau de întuneric. Sindromul anxios-fobic se întâlneşte mai rar şi în evoluţia sa se caracterizează prin unele particularităţi specifice pentru el. Aceşti pacienţi erau fricoşi. vertijul. Ei se temeau să iasă singuri în oraş. Spre deosebire de nevroza isterică la ei simptomatica 152 . labilitate emoţională. Prezenţa deviaţiilor de personalitate are o influenţă destul de mare asupra evoluţiei stărilor anxios-fobice. anxietatea şi stările fobice devin mai voluminoase şi mai persistente. Ulterior. scăderea memoriei. ducând la fatigabilitate. boala se agravează şi ideile obsesive capătă un caracter ipocondriac sau duc la formarea fobiilor de caracter episodic. La unii pacienţi a avut loc varianta anxio-isterică. Pacienţii devin tot mai sensibili. care devin destul de persistente. un egoism. Odată cu progresarea maladiei de bază anxietatea devine mai severă. Apariţia HTA a influenţat şi agravarea stărilor anxios-fobice. Paralel se observă şi o nervozitate mărită. La pacienţii examinaţi de noi ele au fost prezente o perioadă destul de lungă (până la 20 de ani) cu tendinţe spre recidivare.

menţionate mai sus. mai mult. Pe lângă microsimptomatica isterică apar şi o serie de simptome somato-vegetative. dispnee. „bulă isterică”. vomă. greaţă. devin mai persistente. când anxietatea şi simptomatica isterică devin mai accentuate. se formează şi tabloul clinic al simptomaticii isteriforme. labilitate emoţională. Totodată apar şi unele simptome de caracter isteriform – tulburări de conversie. Din punct de vedere evolutiv astenia în HTA. manifestându-se sub formă de idei ipocondriace. se consolidează frica pentru sănătatea sa. noi l-am divizat în trei stadii – I – compensat. care se manifestă sub formă de tahicardie paroxistică. într-o oarecare măsură este identică cu clinica altor astenii din domeniul nevrozelor. O agravare a sindromului anxiosisteric a avut loc în perioada de involuţie. în special. Aceasta impune necesitatea de a face o diferenţiere între asteniile din cadrul acestor maladii. autosugestia.isterică nu este atăt de pronunţată. În primul stadiu acest sindrom aminteşte numai o nevroză isterică. balonarea abdomenului. Pe fundalul anxietăţii apar senzaţii neplăcute sub formă de cenestopatii care.de la debutul maladiei până la formarea organicităţii evidente sub formă de encefalopatie. vasculare. labilitatea pulsului. Cercetările efectuate în această direcţie evidenţiază că stările astenice la pacienţii cu HTA au o evoluţie 153 . În primul stadiu (sindromul astenic compensat) predomina simptomatica nevrotiformă identică în mare parte cu cea a unei nevroze adevărate. constipaţie. unele reacţii isterice. La bolnavi creşte labilitatea emoţională. diaree. de o stare isteriformă. evoluţia acestei variante este ondulatorie şi episodică. organice şi. În tabloul clinic se observă manierisme. Pentru descrierea simptomaticii acestui sindrom din punct de vedere clinico-evolutiv. De aceea. deoarece evoluţia sindromului anxios-isteric este dependentă de evoluţia maladiei de bază. tremurături. a asteniei traumatice. ce duce la formare stărilor obsesiv-fobice. palpitaţii cardiace. Aici ar fi vorba. III – decompensat. comportamentul devine mai demonstrativ. egoism. psihozelor somatogene. treptat. Aceasta a avut loc la 70 pacienţi (41 femei şi 29 bărbaţi). egocentrism. II – subcompensat. Paralel cu evoluţia HTA. Sindromul astenic a fost constatat la 96 pacienţi (57 femei şi 39 bărbaţi). Sindromul astenic se observă în toate etapele de evoluţie a HTA.

este greu de determinat importanţa unui sau altui factor în declanşarea sindromului nevrotiform. este prezentă şi o maladie somatică. iritabilitate crescută. labilităţii emoţionale cu tendinţe spre reacţii afective. Acest polimorfism simptomatic ne-a permis să divizăm astenia în două variante – hiperstenică şi hipostenică. Datorită acestei îmbinări. spre deosebire de nevroză. dispoziţiei deprimate. iar în unele cazuri o îngustare a câmpului conştiinţei sub forma unei stări crepusculare de scurtă durată. în special la etapa incipientă. cât şi cea vegetativă pot favoriza la pacienţii cu varianta hiperstenică apariţia unor senzaţii de disconfort cu nelinişte sufletească. malignă). În aceste cazuri criterii de diferenţiere sunt prezenţa semnelor maladiei somatice. uneori elemente cenestopatice). care apar datorită diferitelor psihogenii acute sau cronice. Caracteristic pentru ea. în special în varianta hiperstenică. de evoluţia ei (lentă. Aceste stări sunt mai pronunţate în primele ore ale dimineţii. Varianta hiperstenică – 44 pacienţi (26 femei şi 18 bărbaţi) se întâlneşte mai frecvent la persoanele de tip exploziv. senzaţie de greutate. isteric. când paralel cu HTA. care descriu aceste astenii. Atât simptomatica clinică. le numesc „stări astenice”. se caracterizează printr-un polimorfism de semne mai bogat. vegetative. este prezenţa iritabilităţii şi excitaţiei mai accentuate.ondulantă şi sunt în mare dependenţă de maladia de bază. Autorii. instabil. asociată de panică. „nevrotiforme”. 327. vrând să atragă atenţia că ele sunt de natură somatogenă şi nu psihogenă. se includ reacţii isteriforme cu un 154 . Mai rar. progresivă. agitaţie psihomotorie. Spre deosebire de astenia în HTA. 331. afective. asociate uneori cu depresie anxioasă. insomnie. formându-se pe un fundal organic. Se observă un conglomerat de simptome nevrotiforme. „somato-vegetative” [238. În multe cazuri diferenţa dintre geneza stării nevrotiforme este dificilă. Astenia la pacienţii cu HTA. Astenia somatogenă apare pe fundalul afecţiunilor organelor interne. „neurasteniforme”. nevrozele adevărate sunt tulburări funcţionale ale sistemului nervos central. Destul de frecvente sunt şi dereglările vegetative (cefalee. 338].

xerostomie. senzaţii de discomfort. cardialgii. dereglări ale somnului. transpiraţie. Nu sunt excluse şi unele fobii. Dispoziţia este deprimată. ce duce la formarea în cadrul acestei variante a unor sindroame ce poartă un caracter episodic cum sunt cel asteno-depresiv. cenestopatii. Spre deosebire de hiperstenici la aceşti pacienţi mai frecvent se întâlnesc deviaţii de caracter de tip psihastenic şi astenic. labilitate emoţională pronunţată. în unele cazuri şi de autoacuzare şi autoumilire. Are loc trecerea la etapa a doua.comportament manierat. Uneori apar şi dereglări intelectual – mnezice cu scăderea memoriei. iar simptomatica 155 . neurologice. Spre deosebire de nevroza isterică în tabloul clinic are loc iritabilitate crescută. La bolnavi creşte iritabilitatea şi labilitatea emoţională cu reacţii afective. În tabloul clinic predomină fatigabilitatea şi adinamia. Trăirile halucinatorii apar foarte rar. asociat cu idei hipocondriace. spasme abdominale. slăbiciune fizică şi psihică. vegetative. uneori parestezii. însă. Simptomatica vegetativă se manifestă sub formă de cefalee. Treptat sindromul astenic trece în stadiul III – 24 pacienţi (14 femei şi 10 bărbaţi). are aparenţa unei apatii cu indiferenţă faţă de mediul ambiant apar o serie de simptome de caracter somato – vegetativ. La pacienţi apare o senzaţie de prezenţa unei maladii cu acuze sub formă de cardialgii. în unele cazuri au loc sincope. Se observă o îmbinare de simptome clinice. Simptomatica nevrotiformă caracteristică pentru ambele variante – hiperstenică şi hipostenică treptat diminuează şi scade în intensitate. Paralel apar şi idei obsesive. La această etapă organicitatea devine tot mai evidentă. Putem spune că în tabloul clinic al acestui sindrom are loc o patomorfoză clinică cu apariţia a noi simptome şi sindroame. Paralel creşte fatigabilitatea şi adinamia cu o astenie fizică şi intelectuală. sindromul astenic devine din ce în ce mai polimorf şi mai persistent. O simptomatică specifică are loc în varianta hipostenică – 26 pacienţi (15 femei şi 11 bărbaţi). când se formează aşa numitul sindrom cerebrastenic. Odată cu creşterea organicităţii. observat al 42 pacienţi (24 femei şi 24 bărbaţi). Ele s-au observat la trei bolnavi – la doi s-au manifestat prin halucinaţii auditive şi la o pacientă – vizuale.

se evidenţiază vâscozitatea gândirii. apare un egoism şi egocentrism. suspiciune. senzitivi. HTA apare la o vârstă mai tânără. La debutul bolii la unii din aceşti pacienţi are loc un sindrom obsesiv . destul de pronunţate sunt şi tulburările intelectual-mnezice. El se manifestă în unele cazuri ca un sindrom preponderent cu idei obsesive. mai persistente.anxios cu insomnie. nehotărâţi în sine. ce. În tabloul clinic apar fenomene isteriforme. Insă. 209]. Bolnavii erau foarte sugestibili. În aceste cazuri. vasculare. suspicioşi. ce nu le permite pacienţilor să se concentreze. Sindromul obsesiv la bolnavii cu HTA în evoluţia sa are o serie de particularităţi. spre deosebire de sindromul anxios şi depresiv la aceşti bolnavi se întâlnesc mai puţine variante. ca si in cazul altor sindroame este insuficient pentru caracteristica completa a clinicii [208. se măreşte diapazonul simptomatologic. nelinişte. să acumuleze date noi. Apariţia HTA pe un asemenea fundal duce la o înrăutăţire a acestui sindrom. când ereditatea era agravată. în special amnezie anterogradă. Cercetările efectuate de noi au depistat în cadrul acestui sindrom mai multe cazuri de ereditate agravată. maladia decurge mai malign.astenică este destul de diminuată. Datele anamnestice indică că aceste stări obsesive se întâlnesc mai frecvent la pacienţii la care au avut loc deviaţii ale personalităţii de tip psihastenic şi astenic. În alte cazuri ideile obsesive au loc încă la vârstă tânără. care dau acestor crize un color diencefalic. la alţii – în asociere cu alte simptome afective şi nevrotiforme. 156 . Literatura de specialitate mentioneaza doar unele trasaturi comune ale acestui sindrom. ideile obsesive sunt mai persistente. Ideile obsesive devin mai pronunţate. stări de frică. au un diapazon simptomatologic mai voluminos. iar în premorbid au loc devieri ale personalităţii. La bolnavi procesul asociativ devine tot mai rigid. Este scăzută memoria mecanică şi păstrată mult timp cea logică şi profesională. La ei încă din tinereţe erau prezente idei obsesive. Paralel. în special de caracter psihastenic. Într-o oarecare măsură aceasta se datorează şi dereglărilor de atenţie la baza căror stă astenia. vegetative. Evoluţia ideilor obsesive în HTA de o durată destul de mare (până la 20 – 40 ani) are unele particularităţi.

Paralel se observă şi o deviaţie a personalităţii cu gândire rigidă. mai persistente. egocentristă. se caracterizează şi prin diferite activităţi stereotipe. Ideile obsesive devin mai accentuate. pe când obsesiile. pe lângă idei obsesive despre sănătate. În unele cazuri ideile obsesive se manifestă pe un fundal asteno – depresiv. emoţional labili. În cadrul diferenţierii este necesar de a aminti şi despre deosebirea dintre stare obsesivă şi fobică. disconfort. Un rol important în apariţia şi persistenţa lor o au dereglările vegetative. La unii bolnavi paralel apar şi idei ipocondriace. Sindromul anxios-fobic treptat capătă un colorit organic cu predominarea ideilor ipocondriace şi depresive (care duc uneori la o dezvoltare patologică ipocondriacă). Bolnavii devin tot mai iritabili. care uneori sunt destul de persistente. etc. Un caracter destul de obsedant şi persistent aceste stări capătă preponderent în gradul II şi III al HTA. diminuarea activităţii. La unii din aceşti bolnavi ideile obsesive sunt asociate de alarmare. care duce la o agitaţie motorie. Totodată mai pronunţate devin şi ideile obsesive. În faza incipientă predomină fatigabilitatea cu inhibiţie motorie moderată. aşa ca controlul repetat dacă este sau nu închisă uşa. o multitudine de cenestopatii. care cu timpul se transformă în idei hipocondriace. Pacienţii îşi concentrează toată atenţia în jurul sănătăţii sale. pe fundalul encefalopatiei hipertensive aceste simptoame devin mai pronunţate. cenestopatii cu senzaţii neplăcute în diferite părţi ale corpului. Apare o labilitate emoţională destul de gravă. o diminuare a funcţiilor mnezice. 157 . în special când la pacienţii hipertensivi predomină un sindrom depresiv sau depresiv – anxios. idei ipocondriace. Ideile obsesive pot apărea datorită unor stări afective. care se manifestă sub formă de spasme. Ulterior are loc organicitatea simptomaticii cu diminuarea stărilor obsesive. robinetul.Ulterior. încordare emoţională. paralel creşte şi anxietatea. Ulterior apare un fon depresiv cu încetinirea proceselor intelectuale şi motorii. Cu timpul ideile hipocondriace capătă un caracter dominant. În tabloul clinic al fobiilor predomină mai mult ideile despre sănătate şi ele sunt clasate mai mult în sfera ideatorie.

în special în stadiile incipiente au o simptomatică identică cu o nevroză obsesiv-fobică. decât potenţială. Sindromul depresiv „simplu”. pe când anxietatea este mai mult actuală. când maladia de bază are o evoluţie malignă cu o organicitate destul de manifestă. În unele cazuri în tabloul clinic s-au 158 . unele din ele fiind menţionate in literatura [14. Fobiile devin mai mult trăite decât gândite. să le accepte ca atare. La prima etapă nu este atât de pronunţată. împotriva propriei convingeri. lipsesc trăirile vitale. depresiv-disforice şi depresiv-isteriforme. Spre deosebire de fobii anxietatea la aceşti bolnavi nu este atât de pronunţată. nevrotiforme. Ideile anxios – obsesive se referă mai mult la sănătatea pacienţilor şi la diverse activităţi stereotipe. au un caracter funcţional. Odată cu ameliorarea evoluţiei HTA se ameliorează sau dispar cu totul şi stările obsesive – fobice. vegetative.II şi III depresia devine mai pronunţată. dar căror nu li se poate opune sau nu le poate rezista. 2020. au un caracter ondulator. La unele din etapele de evoluţie apar stări depresiv-apatice. Cercetările efectuate ne-au permis să constatăm că la pacienţii cu HTA depresia este asociată cu un conglomerat de semne afective. Stările obsesive şi fobice. Atât obsesiile cât şi fobiile sunt nişte idei parazite pe care bolnavul le recunoaşte ca ireale. stările obsesive şi fobice capătă şi ele un caracter destul de persistent. sunt de o durată mai lungă. se manifestă prin predominarea fenomenului de tristeţe cu deprimarea dispoziţiei. în unele cazuri. 201. Insă. fiind obligat. fără asocierea altor simptome. depresiv-anxios. depresiv-fobic. Dintre stările afective mai frecvent în HTA se constată depresia. Ele favorizează formarea mai multor variante de depresie. La fel nu sunt aşa de pronunţate şi stările depresive. În HTA gr. Stările obsesiv-fobice în HTA depind în mare măsură de evoluţia maladiei de bază.ideile obsesive se întâlnesc în special la pacienţii cu deviaţii de personalitate de tip psihastenic. însă. se observă vâscozitatea procesului asociativ. 344]. depresiv-ipocondriac. are loc inhibiţia intelectuală şi motorie nu prea accentuată. Nevrozele. astenodepresiv. Mai frecvent se întâlneşte sindromul depresiv.

iar în unele cazuri duce la formarea unei fobii. dispersarea atenţiei. de aceea ei cu greu percep ce se petrece cu ei. se transformă în idei ipocondriace. cu o stare de panică. La această etapă simptomatica este identică unei nevroze hipostenice. Ulterior. anxietatea nu este atât de pronunţată. pe prim plan apare o simptomatică organică cu o gândire lentă. încât cu mare greu îşi pot sustrage atenţia. mai accentuate devin dereglările vegetative. Varianta depresiv-hipocondriacă se manifestă mai frecvent pe un fundal depresiv sau depresiv-anxios. când putem vorbi despre o „astenie organică” sau „astenie intelectuală”. în special. care evoluează cu spasme intestinale. de scurtă durată. care. aparenţa stereotipiilor şi scăderea funcţiilor intelectual-mnezice. nervozitate. Mai caracteristic pentru HTA este sindromul depresiv-anxios. La aceşti pacienţi pe tot parcursul maladiei în tabloul clinic predomină depresia. În pofida faptului că starea somatică s-a ameliorat. cu idei de suicid. atât şi anxietatea devin mai pronunţate. în timpul crizelor hipertensive. când la bolnavi se observă o serie de cenestopatii. inhibiţie motorie moderată. II şi III al HTA apare o organicitate. care duc la disconfort. cardio-vasculare. treptat. În timpul crizelor depresia este asociată cu tanatofobia. Ei sunt atât de concentraţi în jurul ideilor sale. Paralel. scăderea activităţii. În gr. Sindromul asteno-vegetativ în perioada iniţială se manifestă prin astenie asociată cu fatigabilitate. Pacienţii sunt obsedaţi de ideea unei maladii incurabile. II cât depresia. uneori ele 159 . Aceste idei au un caracter instabil şi depind în mare măsură de starea psihică a bolnavului. posibil. apare un complex asteno-depresiv cu acuze de caracter somatoform. cenestopatii. căpătând un caracter obsesiv. frica persistă. are mai mult un caracter episodic. În HTA gr. Ulterior. încordare emoţională. Apariţia lor este favorizată şi de către simptomatica vegetativă. Iniţial. În gr. în special. aritmii. Paralel. la bolnavi este dispersată atenţia. III al HTA această variantă a vut loc în urma unui AVC cu dereglări vaso-vegetative. însă.evidenţiat idei de autoacuzare şi autoumilire. cu diminuarea stărilor depresive şi anxioase. alarmare. pe fundalul sindromului asteno-depresiv periodic apar stări anxioase. Uneori ele sunt mai moderate.

devin destul de severe. se întâlneşte la pacienţii cu deviaţii de caracter psihastenic sau astenic. efectuează o mulţime de investigaţii.III. gândirea lor capătă un caracter dominant. studierea minuţioasă a materialului a permis să evidenţiem câteva variante. care la pacienţii cu HTA este destul de specific. Aceşti bolnavi frecventează în permanenţă diferite instituţii medicale. cardiofobie. au un caracter stereotip şi se limitează. stereotip. dar nu dispar complet. depresiv disforic şi depresiv isteriform. concentrând în jurul său toate funcţiile psihice. Sindroamele descrise sunt cele mai frecvente şi mai specifice în cadrul stărilor afective la bolnavii cu HTA. Odată cu ameliorarea somatică. Cu toate că tabloul clinic al fobiilor la pacienţii cu HTA este identic cu cel din cadrul nevrozelor. ele se deosebesc între ele. alarmare. Aceasta se observă. 160 . la bolnavii cu HTA ele sunt mai puţin polimorfe. persistă frica complicaţiilor eventuale. la unele din etapele evoluţiei maladiei de bază şi poartă un caracter episodic. întrebuinţează diferite medicamente. Sindromul depresiv fobic. Pacienţii sunt ferm convinşi de existenţa unei maladii incurabile. când pe prim plan apare organicitatea vădită. care nu sunt caracteristice pentru HTA şi apar în cazuri solitare. treptat diminuează şi depresia. Cu timpul. Convingerea patologică despre prezenţa unei maladii incurabile capătă o evoluţie dramatică. dispare anxietatea şi complexul fobic. provocând o agitaţie psihomotorie. Starea depresiv-anxioasă duce la frică. de obicei. vâscoasă. Se manifestă pe un fundal depresiv-anxios. în special. de obicei. egocentristă. Aceste idei devin prevalente. ea devine mai rigidă. la pacienţii cu deviaţii a personalităţii de tip psihastenic sau astenic. Apar diferite fobii. Dintre ele putem menţiona sindromul depresiv apatic. Spre deosebire de fobiile din cadrul nevrozelor. semnele ipocondriace se atenuează. căpătând ulterior un caracter obsesiv sau delirant. La pacienţii cu HTA fobiile sunt mai mobile. au o evoluţie ondulatorie şi sunt dependente de maladia de bază. În HTA gr. la tanatofobie. ducând până la tendinţe de suicid.

în stadiile avansate ale HTA. La pacienţi era prezentă dispoziţia deprimată. anxios. la care. Aceste disforii organice sunt aproape identice cu disforia epileptică. hipocondriac. La ei permanent predomină iritabilitatea crescută. asociată cu iritabilitate crescută. menţinem să facem unele concluzii. În evoluţia sa la pacienţii cu HTA se evidenţiază unele particularităţi: stările depresive au loc mai frecvent la femei. lipsiţi de iniţiativă. cu crize de anxietate. hipotimic. impunându-i pe bolnavi să se adreseze în multe cazuri la medicul psihiatru. spre deosebire de bărbaţi. dependent. Vorbind de depresie în general. Cele mai frecvente asocierii cu stările depresive în HTA sunt sindroamele astenic. de obicei. într-o oarecare măsură şi malignizarea evoluţiei stărilor afective şi nevrotiforme. apatici. Tabloul clinic aminteşte mai mult starea depresiv apatică. de autoacuzare şi autoumilire. asociate de o dispoziţie deprimată cu anxietate. Stările disforice au avut loc mai frecvent la pacienţii la care în premorbid sau evidenţiat deviaţii a personalităţii de tip exploziv. pacienţii sunt inhibaţi. cu stare de nelinişte. Stările isteriforme s-au constatat mai frecvent la persoanele cu o deviere a personalităţii de tip histerionic. Toate aceste simptome periodic duc la labilitate crescută cu tendinţe agresive. Acest polimorfism se datorează nu numai gravităţii evoluţiei maladiei de bază. depresia are o evoluţie mai pronunţată. cu anxietate mai vădită şi prezenţa în tabloul clinic a ideilor hipocondriace.Varianta depresiv-apatică apare. ci şi prezenţei multiplelor psihogenii şi influenţei factorilor socio – familiali. mai rar impulsiv şi histerionic. Spre deosebire de nevroza isterică aceste stări nu sunt atât de polimorfe. rigizi. reacţiile isterice îmbracă un colorit organic. 161 . La alţii aceste stări s-au format când în tabloul clinic se observa un sindrom cerebrastenic sau encefalopatie vasculară. au un caracter mai stereotip. Momentele expuse explică. indiferenţi. cu disconfort. deviaţiilor de personalitate de tip anankast. cu iritabilitate crescută. Toate variantele descrise în cadrul depresiei sunt asociate de dereglări organice neurovegetative. traumelor cranio – cerebrale suportate.

Specializarea funcţională a emisferelor creierului îşi găseşte dovezi în asimetria lor neurochimică. ambele aceste sisteme sunt legate foarte strâns de sistemele dopaminergice. şi ale dopaminei. colinergice. cât şi asocierea dintre aceste sectoare şi depresia monopolară. s-a depistat asimetria distribuţiei structurilor noradrenalinergice: în porţiunile anterioare (strâns legate de sistemul limbic) concentraţia este mai mare din dreapta. noradrenalin.Depresiile sunt de natură somatică şi nu psihotică. multitudinea mecanismelor moleculare de acţiune a antidepresantelor din diverse grupe indică despre participarea în patogeneza depresiilor a multor deficienţe. Rezultatele multor cercetări au demonstrat că în baza dereglărilor psihice endogene stau. posibil. stări psihopatiforme). Un alt sistem de 162 . acetilcolinei şi GABA în scoarţa emisferei stângi. ce sunt strâns legate de nucleele serotoninergice ale bulbului rahidian. Pentru obiectivizarea modificărilor structurilor cerebrale la pacienţi cu HTA s-a efectuat diagnosticarea morfologică a receptorilor serotonin-. perturbările transmiterii sinaptice. dependentă de gravitatea HTA. Literatura mondială menţionează că baza morfofuncţională a reglării bioritmului sunt structurile hipotalamusului anterior (în primul rând – nucleul suprachiazmatic). GABA-ergice şi glutamatergice.ergici. De asemenea. În normă s-a depistat creşterea cantităţii de noradrenalină şi serotonină în scoarţa emisferei drepte. presenile (melancolia în perioada de involuţie) şi maladiile limitrofe (neuroze. Varietatea largă a manifestărilor clinice ale depresiilor.şi GABA. înlănţuite în diverse sisteme neurochimice. Aceste particularităţi ale stărilor afective în HTA ajută la diferenţierea lor de tulburările din psihozele afective (psihoza maniaco depresivă). care fac parte din porţiunea parasimpatică a sistemului nervos vegetativ. cu un colorit organic cu o iritabilitate mai crescută decât în alte maladii psihice. au o evoluţie episodică. În talamus şi hipotalamus. La momentul actual se consideră cea mai argumentată este ipoteza prezenţei în mecanismele patogenetice ale depresiei a deficienţei funcţionale a sistemului serotoninergic şi dereglarea sistemului noradrenalinergic. la fel. În rezultatul cercetărilor moleculargenetice s-a depistat polimorfismul sectorului genetic al proteinei transportatoare de serotonină.

serotoninergice si GABA. Mecanismele patogenetice ale hipertensiunii arteriale esenţiale sunt complexe. fluorescenţă roşie).ergice in declanşarea si evoluţia acestei patologii. în comparaţie cu influenţele reciproce ale sistemelor serotoninergic şi noradrenalinergic. a concentraţiei serotoninei intracelulare (presinaptice) cu scăderea vădită a sensibilităţii receptorilor serotoninici (fluorescenţă verde). incluzand dereglari ale multor sisteme la diferite niveluri. În cadrul examenului imuno-histochimic a materialului necropsic prelevat după primele ore de deces al pacienţilor. GABA (acidul γ-aminobutiric) este inhibitorul principal al neurotransmiterii în sistemul nervos central. am căpătat două variante ale fluorescenţei. ce sufereau de hipertensiune arterială esenţială. care relaţional este ceva mai independent.a depistat lipsa reducerii activităţii lui (ce a fost descris de unii autori şi menţionat mai sus) şi prezenţa doar a disbalanţei dintre activitatea sistemului serotoninergic şi 163 . Acest sistem este foarte vast plasat în sistemul nervos central şi proprietăţile lui principale sunt inhibiţia directă prin acidul γ-aminobutiric sau indirectă prin alte substanţe biologic active. La unii pacienţi s-a determinat deficienţa totală a activităţii receptorilor serotoninici al hipotalamusului – lipsa fluorescenţei verzi. reducerea semnificativă a serotoninei extracelulare şi scăderea evidentă a sensibilităţii receptorilor serotoninici postsinaptici. este recunoscuta importanta dereglărilor sistemelor adrenergice. care au proprietate de interacţiune cu receptorii GABA (glicina şi al). Cercetând nivelul activităţii sistemului noradrenergic la aceşti pacienţi s . Inclusiv. Prima variantă – cu demonstrarea preponderent a excesului serotoninei intracelulare (presinaptice. dar care are o importanţă la fel de mare – este sistemul GABA-ergic. A doua variantă se caracterizează prin diminuarea concomitentă. Se vizualizează o fluorescenţă de culoare verde esenţial redusă în intensitate. Acţiunea inhibitore a GABA este mediată de către receptorii prezenţi pe suprafaţa membranelor celulare şi rezultă în reducerea excitabilităţii neuronale. iar comparând cu gradul fluorescenţei roşii – cea verde este minimă.semnalizare. evident exprimată.

ce influenţează funcţia psihică) exercită acţiunea prin schimbări în sistemul neuromediator. Datorită eficacităţii diverse a tratamentului cu diferite antidepresante. a concentraţiei sectoarelor nonadrenalinergice active (centre şi receptori – cu creşterea sensibilităţii ultimilor). Dar este posibila insuficienţa acţiunii acidului γ-aminobutiric asupra receptorilor. se admite existenţa câtorva tipuri neurochimice ale depresiilor: cauzate preponderent de: deficitul serotoninei.şi noradrenalinergice. Aceşti neurotransmiţători sunt adrenalina. prostaglandinele. ce transmite impulsurile nervoase de la terminaţiunea unui neuron spre altul prin fisura sinaptică. ce se dovedeşte prin prezenţa fluorescenţei oranj-roşie evident crescute şi sensibilitatea acestor receptori nu este perturbată. Localizarea neuronilor ce funcţionează cu participarea neuromediatorilor studiaţi. 194. dinorfine. excesul serotoninei. dar cu păstrarea structurii centralizate unifocale până la o creştere difuză majoră. histamina. enkefaline). serotonina. disbalanţa acestor neurotransmiţători [86. ce s-a manifestat prin creşterea exprimată a intensităţii fluorescenţei în cazul ultimului.noradrenalinergic. 346]. Centrele GABA-ergice nu duc lipsa acidului γ-aminobutiric. Modificările depistate au inclus varietăţile de la o creştere difuză mică a captării şi fixării preparatului imunofluorescent. Remediile psohotrope (adică cele. că acţiunea clinică a acestui grup de medicamente este rezultatul acţiunii asupra proceselor biochimice şi electrice din sistemul nervos central (SNC). care 164 . accentuată. dopamina. ce induce arborificarea reţelei de receptori membranali cu formarea unor focare confluente. legătură cu alte subtipuri de receptori pre. dar cu scăderea sensibilităţii la ea a receptorilor postsinaptici. cu polizonare şi multicentralizare. acidul γ aminooleic. Ele acţionează prin mecanismele de eliberare.şi postsinaptici şi componentele lor. recaptare activă. acetilcolina. permite de a presupune prezenţa unor formaţiuni. Se consideră că antidepresantele îşi exercită acţiunea sa terapeutică prin potenţierea transmiterii sinaptice în sinapsele serotonin. peptidele opioide (endorfine. este prezentă captarea intensivă a preparatului imunihistochimic (fluorescenţă galbenă). epuizarea noradrenalinei şi serotoninei (depresiile tardive). Este o axiomă faptul.

în toate cazurile mai dificile trebuie să fie efectuată consultaţia specialistului psihiatru. sistemul limbic (conţinutul afectiv şi emoţional). dar efectele adverse mult mai mici fac tratamentul formelor minore. excluderea interacţiunii medicamentelor [346]. ce împiedică mult persoana de a activa normal. efecte medicamentoase adverse minimale. Deoarece practic toţi pacienţii sunt examinaţi de către medicii internişti. Tulburările depresive. anxietatea). datorită faptului. este necesar de a diagnostica corect prezenţa şi varianta sindromului psihic. hypocampus (reglarea sistemului nervos vegetativ. Posibilitatea tratamentului de reabilitare a apărut real în ultimii 10 ani. benzodiazepinele. dozele fiind minimale şi strict individualizate. Anxietatea este un sindrom de lungă durată. au apărut grupe farmacologice noi. acţiunea lor este mai slabă. inclusiv cel 165 . Concepţia terapiei depresiilor se modifică paralel cu apariţia noilor forme medicamentoase. ce sunt utile în depresii majore. fapt ce agravează evoluţia şi tratamentul acestor tulburări şi scurtează durata vieţii bolnavilor. Pentru aprecierea necesităţii indicării unui preparat pacienţilor cu HTA. în dependenţă de simptomatologia clinică. în special. invers. Psihofarmacoterapia se bazează pe un şir de principii: tendinţa spre monoterapie. formaţiunea reticulară. controlul hipofizar – endocrin). Efectele lor sunt superioare nu prin acţiunea antidepresivă mai accentuată. condiţionat biologic. excitarea. că paralel cu antidepresantele triciclice. (atenţia. de asemenea şi în tratamentul sindromului astenic. complianţa pacientului şi medicului. adesea pot avea numai manifestări somato – vegetative. Este confirmată în prezent legătura strânsă între maladiile cardio – vasculare şi depresie.sunt punctele de aplicare ale medicamentelor. respectarea regimului de către pacient. la fel ca şi cele anxioase. Psihofarmacoterapia sindromului anxios presupune administrarea psiholepticelor anxiolitice/tranchilizante. În tratarea unor tulburări de acest gen sunt utilizate remedii psihofarmacologice. Benzodiazepinele se utilizează. utilizate în maladiile psihice: scoarţa.

Monoterapia este cerinţa actuală de bază către terapia depresiei: administrarea unui medicament cel puţin patru săptămâni cu atingerea dozei terapeutice maximale necesare către ziua a 7 – 14. asupra evoluţiei maladiei. neurotoxice) limitează în prezent utilizarea antidepresantelor triciclice foarte eficiente în practica tratamentului maladiilor somatice. am propus scheme de tratament asociat in functie de sindroamele clinice constatate. cu scopul evitării recidivelor depresiei sau fixării simptomaticii rudimentare [342]. mecanismele farmacocinetice şi farmacodinamice ale medicamentelor utilizate. tratamentul separat al stărilor descrise. de obicei. în acest timp sunt posibile unele efecte adverse. Tratamentul propus a avut un efect benefic. constatat subiectiv si obiectiv. către sfârşitul primei – a doua săptămâni. Tratamentul medicamentos al sindromului obsesiv include administrarea inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei şi a antidepresantelor triciclice. Datele literaturii elucidează. hepatotoxice. Efectul curativ de bază este. 166 . depistate la pacienţii cercetaţi. fără a argumenta si a propune tratamentul asociat. Luând in considerare interferenţele mecanismelor patogenetice ale hipertensiunii arteriale esenţiale cu cele ale stărilor nevrotiforme si afective. Este foarte important de ţinut cont de interacţiunile preparatelor somatotrope cu cele psihotrope. Anume efectele adverse importante (cardiotosice. in special.ambulator să fie mai sigur. Una din tendinţele actuale a terapiei depresiilor este administrarea preparatelor în decurs de mai multe luni după obţinerea efectului clinic. pentru care pacientul trebiue să fie pregătit.

fumatul. 5. histerionic. determinate de manifestările clinice ale maladiei şi de particularităţile evoluţiei ei. Aceasta duce la formarea a mai multor variante.anxiosdepresiv. 2. anxios-isteric. Dintre cei endogeni au fost remarcaţi ereditatea agravată şi particularităţile personalităţii care au un caracter polimorf şi instabil. Dintre factorii nocivi externi o importanţă au alcoolismul. obezitatea. Mai frecvent în tabloul clinic sunt întâlnite sindroamele: anxios. Mai frecvent s-au evidenţiat tulburările de personalitate de tip anankast. În declanşarea stărilor nevrotiforme şi afective la pacienţi cu HTA esenţială un rol important îl au diferiţi factori predispozanţi endogeni şi exogeni. organice. astenic. Stadiul I se manifestă sub 2 variante – hiperstenic şi 167 . anxios-hipocondriac. afective. sau pot apărea pe un fundal organic encefalopatic care se dezvoltă la pacienţii cu HTA. subcompensată şi decompensată. impulsiv. în cadrul HTA. vegetative. În cadrul HTA esenţiale au loc multiple tulburări nevrotiforme şi afective. 3. 4. Sindromul astenic în HTA are trei stadii – compensată. socio-profesionali. deseori cauzănd crize hipertensive. Aceste deviaţii ale personalităţii pot fi prezente în premorbid. obsesiv şi depresiv. Sindromul anxios este unul din cele mai caracteristice în HTA. În majoritatea cazurilor el este în asociere cu alte sindroame nevrotiforme şi vegetative. sociofamiliali.la majorarea cifrelor TA. anxios-fobic. formând mai multe variante clinice. de tip .CONCLUZII 1. traumele craniocerebrale. este polimorfă şi prezintă un nucleu în jurul cărui se asociază o serie de stări nevrotiforme. dependent. anxios-obsesiv. Clinica şi evoluţia sindroamelor afective şi nevrotiforme. factorii psiho-sociali. S-a constatat o influenţă reciprocă dintre gradul HTA şi stările nevrotiforme şi afective. Progresarea HTA duce la intensificarea tulburărililor neuro – psihice şi invers – evoluţia malignă a stărilor afective şi nevrotiforme .

depresiv – apatic. 9. Modificările în structura sistemelor serotoninergic. vegetative. au confirmat necesitatea tratamentului asociat la pacienţii cu HTA. depresiv hipocondriac. 10. la fel ca şi cel anxios. 8. depresiv – isteriform. este asociat cu alte stări nevrotiforme şi vegetative şi se manifestă sub diferite variante: asteno – depresiv. care se manifestă prin simptomatică polimorfă de caracter organic cu un conglomerat de simptome clinice. depresiv – anxios. depresiv – fobic. Sindromul obsesiv. Predominarea în tabloul clinic a simptoamelor depresiv sau obsesiv indică administrarea tratamentului cu ISRS (Fluoxetină). În afară de sindromul obsesiv „simplu”. noradrenergic şi GABAergic. 6. pentru determinarea mai precisă a diagnosticului şi tratamentului adecvat al maladiei. neurologice.hipostenic. iar prezenţa sindroamelor astenic sau anxios – remediul din grupa benzodiazepinelor (Alprazolam). În stadiul II are loc formarea sindromului cerebrastenic. depresiv – disforic.fobic şi obsesiv – anxios. Studierea tulburărilor psihice la pacienţii cu HTA impune necesitatea de colaborare mai strânsă între internişti şi psihiatri. 168 . concomitent cu tratamentul antihipertensiv. În stadiul III devine evidentă organicitatea cu vâscozitatea gândirii şi diminuarea funcţiei intelectual – mnezice. 7. Sindromul depresiv. depistate în rezultatul studiului patomorfologic. în HTA pot avea loc şi sindroamele obsesiv. decurge la pacienţi cu HTA esenţială sub diferite variante.

este necesar de a determina prezenţa ei la pacienţi. obsesiv. În cazurile când în tabloul clinic predomină un sindrom depresiv sau obsesiv poate fi indicat un tratament hipotensiv asociat cu Fluoxetină. care obiectivizează prezenţa şi intensitatea tulburărilor nevrotiforme şi afective. Acestui scop poate ajuta testul SF-36. deviaţiile personalităţii) şi cei exogeni (factorii socio –familiali. iar din cele afective sindromul depresiv. mai ales psihiatri şi internişti. Luând în consideraţie că unul din factorii predispozanţi în HTA este alexitimia. Pentru determinarea diagnosticului este necesară aplicarea testelor psihologice. socio – profesionali. 169 . fumatul. Printre cele mai utile în acest sens sunt Testul de autoapreciere (Spilberger) şi Scala de depresie (Hamilton). constatate clinic. care în ultimul timp se întălnesc destul de frecvent la bolnavii cu HTA esenţială. Pentru obiectivizarea profilului personalităţii se poate folosi testul MMPI. anxios. Rezultatele studiului pot fi utilizate la diagnosticarea precoce a stărilor nevrotiforme şi afective. pentru ce serveşte Scala Alexitimică (Toronto). 2. iar când are loc un sindrom astenic sau anxios. Luând în consideraţie polimorfismul clinic al stărilor nevrotiforme şi afective şi al tulburărilor somato-vegetative în cadrul HTA. 3. adecvată este administraraea tratamentului asociat cu Alprazolam. Din tulburările nevrotiforme mai des au loc sindroamele astenic. Este necesar de ţinut cont de faptul că în declanşarea stărilor nevrotiforme şi afective în cadrul HTA un rol important au factorii de risc endogeni (ereditatea. obezitatea. 4. psihogeniile). 5. este necesar ca aceşti pacienţi să fie consultaţi de mai mulţi specialişti.RECOMANDĂRI PRACTICE 1. O importanţă majoră o are evaluarea calităţii vieţii pacienţilor. excesul de consum de alcool.

3th edition. Insights into the activation mechanism of r1 GABA receptors obtained by coexpression of wild type and activation-impaired subunits. 273-282. 2007. 1980.B. G. I. Blood pressure but not cortisol mediates stress effects on subsequent pain perception in healthy men and women. et. The course of geriatric depression with reversible dementia: A controlled study. 4. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. Soc. RAO. al. p. Al’Absi. 2003. WEISS. p 238. MARK. ATEXOPOULOS. K.S. D. DC: Am. 4th edition. al. 8. W. AL’ABSI. Psychiatric Association. vol. 5. M. E. D. vol. J.BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1.. Am. B.. Pain. Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: a meta-analysis of efficacy and tolerability. DEVEREUX. 19-36. p.. American Psychiatric Association. AL’ABSI. M. 1989.. Hypertension. 58. AMIN.. 2003. 106. 177-183. 1996.S. R.L. DC: Am. p. J. p. vol. Proc. p. Stress and Addiction: Biological and Psychosocial Mechanisms.247. of Affective Disorders. Elevated sympathetic nerve activity in borderline hypertensive humans.M. R. 170 . R. American Psychiatric Association. ANDERSON. A.C.. ANDERSON. 7. 9. 1994. 240-244. 2000. et. 6. Psychiat. 3.. 150. SINEY. J. Psychiatric Association. Edited by M. MEYERS. London: Elsevier. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. Washington. YOUNG. p.. PETERSEN. vol. C. vol. 2006. 315 c. 263. vol. 97.. 14.. Blood pressure stress reactivity and left ventricular mass in a random community sample of African American and Caucasian men and women. 2.. American Journal of Cardiology. 1693-1699. 285-295. p. Washington. LAWTON.

Clin. no. MATTHEWS. Medical Care.. R. Health-related quality of life in a multi-ethnic sample of middle-aged women: Study of Women’s Health Across the Nation (SWAN). vol. 12621276. p. BARNES. vol. Psychiatry.A... The Twenty-Item Toronto Alexithymia Scale-I. R. 14.G. 1999. H. Psychotherapy and Psychosomatics. p. M. N. KESSLER. J. Behavior therapy for obsessive compulsive disorder in the office based practice. N..A. S. 7. SHARP. reliability and concurrent validity. SWARTZ. TAYLOR. p..J. HELMS...J. al...S. The prevalence and distribution of major depression in a national community sample: the national co-morbidity survey. 790-795.10. BAGBY. 62.C. Journal of Hypertension. 25-39.C. et. Neuropharmacology. PARKER. 10-15. vol. Tension in hypertension.H. J. 1994. vol.. factor structure.E. 130. M. L.. G. p. J.A. 54.. 2000. D.F. Am.J.H. BLAZER. M. 50-51. K. 6. 910-921. 1997. T.A. The development of the Toronto Structured Interview for Alexithymia: Item selection. et. vol. 16. 2003. 171 . BRUMMETT. K. 21. Psychiatry. B. vol. p. 38. al. BAGBY.. Psychosom Res. 979-986. 38. Item selection and cross-validation of the factor structure. PARKER. A review of CNS receptors and their function. vol. WILLEM. 1999. p. Ann Intern Med. 41. BARRINGER. Fam. Psychosomatic sequelae of hypertension labelling. BARSKY. 15. 2003. Med. Psychosom. p.. 23-32.M. Arch. 75.J. 12. Med. Depressive symptoms and survival of patients with coronary artery disease. 6.. 17.. AVIS. 1083-1152. J. vol. TAYLOR.. 1994.D. MCGONAGLE. 1993.. J. J. 13. p.D. vol. W. p. Suppl. p. J. Functional somatic syndroms.M. ORY. 11. BAREFOOT. R. BIRKENHÄGER.. BAER. A. T. DICKENS. BORUS. 1235-1236. 151. vol. 19. 18..M. 2006. G.

BOURY. K. JONES. 80-88.T. D.B. MATTHEWS. The influence of socioeconomic status and ethnicity on adolescents’ exposure to stressful life events. vol. LARKIN. p. S. De l’anxiete paroxystique.. suppl. K.. p.A. J Clin Psych. 22. New guide to clinical preventive services published by the US Preventive Services Task Force. 1996. Paris. 31. GOLDBERG. 25. 57. 2002. 1992. 2006. LYDIARD.20. R. 1985. K. p. BRAWMAN–MINTZER. 2004. 31. vol..A... 1857-1858. 1996. vol. London: The Farmaceutical Press. J Psychosom Res. Validating the SF-36 health care questionnaire: new outcome measure for primary care.. Somatic presentation of DSM-III psychiatric disorders in primary care. et. al.E. O. J. 563-569. Contribution a la psychologie et a la metaphysique de l’angoisse.S.P. 305. BMJ. BRISSAUD P. 310-314. p. p. 575-583. BRADY.W. vol. Annals of Behavioral Medicine. 7. vol. BRIDGES. Factors related to depressive symptoms in low-income women. MATTHEWS.M. 700 p. 27.. Women & Health.. 39.B. BRAZIER. 160-164.A. vol. J. 23. Journal of Pediatric Psychology. British National Formulary. vol. D.. JAMA. 28.. Generalized anxiety disorder: issues in epidemiology. Chronic stress influences ambulatory blood pressure in adolescents. R. 26. 1890. 277. 29. 1945. 410-411. S..E. p. 29. KRUMMEL. BRADY.S. p. p. M. 21. J. BOUTONNIER. NICKLIN. 24. N. 19-34. 1996. D. Semaine medicale. 27. vol. 10.A. BOWMAN. vol. Family medicine. Depression and other stressors associated with hypertension. HARPER. K. 172 .

S. România.D. H. 53-57. BROMBERGER. vol.M. 26.. CALENICI. 38. al.K. KRAVITZ. 33. Curierul medical. Psihofarmacoterapia tulburărilor nevrotiforme şi afective în hipertensiunea arterială esenţială. 200-208. 2004. LEVY. p. 178. Tratamentul tulburărilor nevrotiforme la pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială. CALENICI. CALENICI.L. History of depression and women’s current health and functioning during midlife. SIKORA. ESLER.M. Chişinău. Rolul tulburărilor psihice în evoluţia hipertensiunii arteriale esenţiale. J. BUTCHER. al. DAHLSTROM. 11 aprilie 2003. vol. 36. p. nr. M.J. 1989.. nr. J. WEI. Materialele Congresului de psihiatrie cu participare internaţională „Actualităţi în psihiatrie”. AnX. vol. BUCHAN. J.N. Manual for administration and scoring. L. al. 35.J.. receptors. 66. J.R.T.2003. vol. Iaşi-Chişinău. 83. BUNKER. p. 2005.M. 31. Lucrările simpozionului al VIII-lea al neurologilor. W. CALENICI. 32.. p. H. et.G. 27. Minneapolis: University of Minnesota Press. p. 3. 173 et. p. General Hospital Psychiatry. nr. 237-239. 83-89. Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2.. E. Sindromul obsesiv în hipertensiunea arterială esenţială. 39. 47-51. Materialele Conferinţei Internaţionale „Instruirea specialiştilor pentru Asistenţa Medicală Primară”. p. A.. 2. Med J Aust.. COLQUHOUN.. Rolul factorilor de risc în apariţia şi evoluţia hipertensiunii arteriale esenţiale. National Heart Foundation of Australia position statement update. D. E. et. 2003.09. al. 'Stress' and coronary heart disease: psychological risk factors.30. p. 2004. Histochemistry. 272-276. GRAHAM. 1985. E. 2004. 27–28 mai 2004. 175-180. 2 (20). 323-328. An immunocytochemical investigation with monoclonal antibodies to CNS . E.J.G.. p. CALENICI. Tulburările afective în hipertensiunea arterială esenţială. 37. Chişinău. E. IX. 34. Buletin de psihiatrie integrativă. Curierul medical. E. CALENICI. et.

. 604-612. Sindromul cerebrastenic în hipertensiunea arterială esenţială. 27–28 mai 2004. 16. Grece. ştiinţ. 328-335. E. p. 14-15 octombrie 2004. Somatizarea psihozelor endogene şi a maladiilor limitrofe. E. REVENCO.. conf. CALENICI. 229. E. 26-29. a colaboratorilor şi studenţilor Zilele Universităţii de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”. vol. conf. CALENICI. 1.. I. Clinica şi evoluţia encefalopatiei în hipertensiunea arterială esenţială. The modifications of adrenergic receptors in the hypothalamus at patients with essential hypertension and in association with Raynaud’s syndrome XI Mediterranean Congress of Rheumatology 22-24 September 2005. Curierul medical.. 223-230. 2005. Clinical and experimental rheumatology. M. 44. 43. 2004. Psychiatria Danubina. vol. I. E. p.. p. REVENCO. CALENICI. 48. economie şi management în medicină. CALENICI. nr. RUSU. p. 596. Evaluation of anxious syndrome and quality of life atpatients with essential hypertonic disease. E. E. Sindromul astenic în hipertensiunea arterială esenţială Materialele Congresului de psihiatrie cu participare internaţională „Actualităţi în psihiatrie”. CALENICI. vol. 2005. 44-47. 42. Testemiţanu”. 139-143. Crete. nr II. p. p. 46. S. E. M. Sindromul anxios în hipertensiunea arterială esenţială. nr. 45. 2007. nr. III B. CALENICI. 3. Rolul factorilor predispozanţi în apariţia şi declanşarea hipertensiunii arteriale esenţiale: Sănătatea publică. no. 23. 5. CALENICI. 1. Clinica şi evoluţia sindromului obsesiv în hipertensiunea arterială esenţială. CALENICI. ştiinţ. p. 2005. et. ediţia VI. Mater. a colaboratorilor şi studenţilor Zilele Universităţii de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”. 12-16. 2007. 174 . CALENICI. p. TÂBÂRNĂ. BATYRALIEV. 41. Anale ştiinţifice ale USMF „N. E. E.. al. 47. Chişinău. 14-15 octombrie 2004. p.40. Curierul medical. TÂBÂRNĂ. T. Mater.

J. 67 p. 279-280. 175 . DAVEY SMITH. 16-17. p. CALENICI. 2003.1174. tratament farmacologic. Hipertensiunea arterială: factori de risc şi combaterea lor.. 737-743. conf. Materialele al 3-a Conferinţei a Asociaţiei Laboratoarelor Medicale din România cu Participare Internaţională. vol. Blood pressure reactions to acute psychological stress and future blood pressure status: a 10year follow-up of men in the Whitehall II Study. 63. Chişinău. Tratat de cardiologie. nr. p. Iaşi. 56. Materialele „The second International Congres of Complementary Therapies.. C. 1061. 60-62.49. CARAUŞ. CALENICI. Tratat de cardiologie. 50. Chişinău. 52. Corelaţii clinice dintre sindromul anxios şi depresiv în hipertensiunea arterială esenţială. Vol. a colaboratorilor şi studenţilor Zilele Universităţii de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”. E. Bucureşti. p. Materialele Congresului II Naţional cu participare internaţională al medicilor internişti din Republica Moldova. 2001. p. M.. 2002. 3. 51. p. CARP. 2007. Entomotherapy and Ionoplasmotherapy”. C. SHIPLEY. CARP. Bucureşti. D. et al. E. 54. Sănătatea publică. 53. 499-502. ştiinţ.şi GABA. CALENICI. p. 24-26 May 2007. Vol. p. CALENICI. Particularităţile sindroamelor anxios şi depresiv în asociere cu ideile hipocondriace la bolnavii cu hipertensiune arterială esenţială.. 55. 25-26 octombrie 2007. E. I. II. E. Chisinau. 27-30 iunie 2007. economie şi management în medicină. p. 2003. A. CALENICI. 57. Clinica şi evoluţia stărilor nevrotiforme şi afective ale pacienţilor cu hipertensiune arterială esenţială. Modificările sistemelor serotonin-adren. Psihosomatica – model de integrare a medicinei moderne. Mater. CARROLL. Psychosom Med. 17-19 octombrie 2007. G.ergice ale hipotalamusului la pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială asociată cu diverse manifestări nevrotiforme şi afective. E. 43-51.

A. CHAPUT. AnXI. E. vol. K.A. 156. 108-115. S. D. vol.. CHAPMAN. Health Psychology. I.. vol.. Iaşi. 2002. MATTHEWS. Pharmacopsychiatry.. 176 do children’s personal goals and expressive skills matter? Health Psychology. Psychosom Med. Personality and Medical Illness Burden Among Older Adults in Primary Care. Anxietatea: definiţie. LANGER.. In: Buletin de Psihiatrie Integrativă. 2007. D. Neurosci. Panic disorder: Review of the empirical and rational basis of pharmacological treatment. B. CHEN. SALOMON. Socioeconomic status and health in adolescents: The role of stress interpretations. PERUGI. 2002. 63... Channel opening locks agonist onto the GABAC receptor. vol.S. 1989. MATTHEWS.. 65..58.. Nat. p.A. Y.T. K. I. K. K. vol. p. N. 277-282. MATTHEWS. 60. Hostility predicts recurrent coronary events among postmenopausal women with heart disease. p.. p. evoluţie.A.H. 1999. J. L. EWART. 69. al. p. 66. Cardiovascular reactivity during social and nonsocial stressors: 2002. 59. 1039-1052. CHEN. X. 62. BOIŞTEANU. BOYCE. . 21. E. vol. 2004. J. 106-110. CHEN. CARTAS.... 22. vol. concept. p.K. MELAIR. American Journal of Epidemiology. CASSANO. 61.A. 2005. W. LYNESS.A. vol.. THOMAS. p. 157-165. 21. K..M.A.. C.. 295-329.E. 64. Socioeconomic differences in children’s health: How and why do these relationships change with age? Psychological Bulletin. 16-24. P. 75.. vol. ADAMS.. 2003. Child Development. SIMON. p. P. nr. nr. for the Heart and Estrogen/progestin Replacement Study (HERS) Research Group. 4. 128. W. 2. 219-225. WEISS. 1092-1099. p. et.P. CHEN. D. Y. aspecte istorice. RAPHAELSON. E. Development of the cognitive appraisal and understanding of social events (CAUSE) videos: Application to explaining the link between socioeconomic status and cardiovascular reactivity in older adolescents. MATTHEWS. E. DUBERSTEIN. 2 (25). CHANG.

BAUM. 70. p. p. al. 177 . p. 1990. OMS. J. 2000. COHEN. L. vol. CELAJ. Clasificarea ICD-10 a tulburărilor mentale şi de comportament. 68. 414-420. M. A. Quality of Life. 1958. 49. 69. LANGUT. MANSOOR. et.D. no. p. J Clin Psychopharmacol. Socioeconomic Status Is Associated With Stress Hormones. E. 77. nr. p. 2003 vol. CHEN. P. Neuropharmacology. 76. D. Rev. Depressed Mood. 1331-1338. A. Primary Psychiat. Serv.. 69. 2007. J. Journal of Black Psychology. 68. 10. Psychosom Med. 43S. LANDSBERGIS. Psychosom Med. COIRAULT. 1999. Impact of Socioeconomic Status on Physiological Health in Adolescents: an Experimental Manipulation of Psychosocial Factors. LAMONTAGNE. M. The rol of psychism in muscular conreaction: sleep and disorder of consciousness: emotion and anxiety.. vol..33.A. vol. 92. vol. p. CLEMETT. 2002. 3.. 69.. Physiol. Psychosom Med. 6. A. W. vol. p. P. no. 32-34. vol. A. Geneva.J. 9-10. PUNHANI.. R. WARREN. 2007. R. COLOMBO. COLLINS. 73. Managing depression in the elderly patient: avoiding serious adverse effects and dangerous drug-drug interactions. 75.. H. N.. DOYLE. 74.. Appl.. 435-445. 31. 4. 29. 2006. 71. Sante Armees. et. Immunohistochemical localization of the serotonin and NorAD receptors proteins in the CNS. p. CLARK. D. S. COHEN. Stopping Stress at Its Origins: Addressing Working Conditions Hypertension. Int. S. vol. LORBER.. 69-80. p. no. ASHTON. 123-132.W. C. al. 72. A. and Self-Esteem in Adolescents With Heart Disease. Subjective Stress and Coping Resources Interact to Predict Blood Pressure Reactivity in Black College Students. COHEN. 313-318.. 1992. vol.S. Innovative techniques.. 4..R.. Comorbidity of anxiety and depression. 39. p. 2007. 348-355. CLONINGER... T. DUXON.67.

82. 69. N. DOCHERTY. p. J. vol. DEROGATIS.. p. Barriers to the diagnosis of depression in primary care. Neurosci.. 88.M. 8997.. 2001. P. 1979. DENOLLET J. 1988. E. BOOMSMA. BROMBERGER. 87. p. E. Prevention of recidivism of schizophrenics treated with fluphenazine enanthate. 356-364. 1997.. p. vol..78. vol. Personality.E. vol. 26-27. L. 539-548. Physiologycal reviews. no. DE WARDENER. DEL GIUDICE. J. 83. DE GEUS. J. 2. 36. vol.E. 167-173. 277. al. vol. D. DE DEUEWAERDERE. 7. A... vol. 1283-1294. 97. J. Constitutive activity of the serotonin 2C receptor inhibits in vivo dopamine release in the rat striatum and nucleus accumbens. disease severity. al. P. 85. J.C. Anxiety and depression in medical patients. Archives of Sexual Behavior. vol. Clin. 2005. nr. H. SNIEDER. D. et. 58. DE GEUS. p. 81.. NAVAILLES. 67. The hypothalamus and hypertension. Bivariate Genetic Modeling of Cardiovascular Stress Reactivity: Does Stress Uncover Genetic Variance? Psychosom Med.. Lifetime depression history and sexual function in women at midlife. 1997. p. p. Circulation. et. 33. BRUTSAERT. nr. Psychosom Med.J. E. 2004.A.L. 1998.. Psychiatry. and the risk of long term cardiac events in patients with a decreased ejection fraction after myocardial infarction. 178 . CYRANOWSKI. 68. J.R. no. 86. J. 24. Archives of General Psychiatry. 2004. DENOLLET. GOCKA. 2007. 31. p. SI32. K. Psychosom Med. 79. 3235-3241.J. vol. and Type D Personality. p. DIMSDALE. KUPPER. CLARK. 84. BERG. W. p. Genetic pleiotropy in depression and coronary artery disease.. 185-186. 80. Standard Assessment of Negative Affectivity. 1599-1658. 574-575. 2006. H. S. Social Inhibition. vol. 81.I.C.. Symptoms of anxiety and depression as precursors to hypertension. p. YOUK. 4.. 5-10. JAMA.

T. et. p.C. EGAN. p.. et. How stress and fluoxetine modulate serotonin 2C receptor pre-mRNA editing.. consult. ENGLANDER. Early treatment response in anxious outpatients treated with diazepam. Factor structure of the Test Anxiety Scale for Children. Psychol.A. knowledge. G. Intersolt revised: further analyses of 24 hour sodium excretion and blood pressure within and across population.. GABA-C receptor rho subunits are heterogeneously expressed in the human CNS and form homo. B. C. Neuroschi. NICOLAS. 1964. Arch Intern Med. Mild high-renin essential hypertension: neurogenic human hypertension? N Engl J Med. ENĂTESCU. S. 522-528. ELLIOTT. al. 28. 1977. J... R. 2 (25). LACKLAND. N. In: Buletin de Psihiatrie Integrativă. 873-876. 91.. The neuronal noradrenaline transporter. G.and heterooligomers with distinct physical properties. vol.. JULIUS.. 296. RICKLES. 1999. al. 648-651. BMJ. Neurosci.. 2003. and attitudes of older Americans about high blood pressure. 92-96.. vol. 72. C. J. 1249-1253. 93. p. M. vol. p. S. P. AnXI. p.M. ALVARENGA. vol. p. al. J. CUTTING. vol. no. 1996. et.89. R. A. ESLER. 3. 92. vol. 179 . 20.T. P. CUTLER. DUNN. vol. nr. vol. p. p. Interferenţe psihosomatice la pacienţii cu tulburare depresivă recurentă.. 681-687. Acta Psychiatr. J.R. R. 98. M. D.. ESLER. DOWNING. SCHMAUSS. 122-137. PIER. ENZ.. 312. 25. 4 Suppl. M. 96. Is essential hypertension sometimes a psychosomatic disorder? Journal of Hypertension. Scand. Awareness. V.E.. no. 405-411. 94. BHANSALI.. 90. 1985. vol.. 41-50. J. 2005. J Psychopharmacol. ZWEIFLER. p. 60-66.. anxiety and cardiovascular disease. M. no.. 2006.W. STAMLER. Iaşi.. 97. 163. 2005. Eur. 22. M. vol. 5. K.R. 2004. DULAWA. X.. p. 11. PARAT. 95.. ESLER.

p.D. vol. 2006. Pain. et. 1993. Psychosomatics. Cardiovascular risk factors in depression: the role of anxiety and anger. PAVA.B. MILLER. 2002. p. C. 288.. ABRAHAM. FOOTE. N..A. p. F. vol. 31-37.. p. 63. MANUCK.. JENNINGS... 101. J. 129. Recall. K. G. Eur J. vol. ASTON-JONES. 1994b. 1217-1227.C.. F. 37. Syndrome: Associations With Momentary.R. 106.E.. 107. 180 . p.. FAVA. Do behavioral responses mediate or moderate the relation between cardiovascular reactivity to stress and parental history of hypertension? Health Psychology. G. 11-19... 102. no. FREEDLAND. Differential pharmacology of GABAA and GABAC receptors on retinal bipolar cells. CNS Serotonergic function is associated with daily ratings of positive mood. 98. Pharmacol. FEIGENSPAN. Nucleus coeruleus: new evidence of anatomical and physiological specificity. 1996.. G. 244-253. MULDOON M.. J. K. LARKIN. 179-184. M..F. C. 100. vol. p. BLOOM. 21..L.. D. K.. 105.T. 103. G. S.Hypertens.. 1983. 2004. 101-108. S. 104. p. FRAZER. FRANCE. vol. Alexithymia in Chronic Fatigue revisited. QUICK. Physiol Rev. vol.. vol. 2007. SHEPS. FROESE. FLORY. 2002. Evidence for increased noradrenaline release from subcortical brain regions in essential hypertension. J. MATTHEWS. J. vol. GOODIE. 844-914. p..S.99. 1. S. FERRIER. EISENHOFER. nr. The Great Debate.. A. J. BORMANN.L. M. vol. 2.E. Psychosom Med. 68. al. 54-60. 97-104. Psychiatry Research.L. 69. p.. and Retrospective Measures of Somatic Complaints and Emotions. J. Psychosom Med.E.. 11. Altered central nervous system processing of noxious stimuli contributes to decreased pain perception in individuals at risk for hypertension. J. STEWART. FRIEDBERG.

vol. 5. Pract. F. 226-231.Ya. Psychiatry. p. V.W. 426-432. vol. PIERCE. 2002. BOGART. Academic Psychosomatic Medicine: A New Psychiatric Subspecialty. Health. 2003.. vol. 110. D. Contribution of 5-HT (2C) FURCULIŢĂ. K. J.H. L.F. JAMES. Psychosom. 336-399. 627-633. 398. Type A behaviour and prevalent heart disease in the Caerphilly study: increase in risk or symptom reporting? J.. 3.. 1998. Community Health. 395- medicina. SEMKE. 109. 1-3. Treatment of depression in patients with heart disease. FUMALETTO. Socioeconomic status. 116. 35-41. 28. p. B..G.K.. 2000. p.R. GALLO.E. Anale ştiinţifice ale USMF „N. J. L. GALLO. p. N.H. J. GARGANEEVA.108. YARNELL. 2004. Pharmacol. p. and emotional responses: A test of the reserve capacity model? Journal of Personality and Social Psychology. 129.A. Psychiatr. R.W. M. 181 .. TECOTT. p. Eur. J.. vol. 82. 4..P. vol. 2.A. Arterial hypertension as a psychosomatic problem. LEVENSON. 113.. Behav. L. no. 4-11. p.. L. 88.S C. GLASSMAN. BUTLAND. VRANCEANU. Kliničeskaia GIOREGETTI. psychological experiences. 2005.M. 1988. MATTHEWS.. A. 488. no.. CAVANAUGH. L. vol. p.. A. LYKETSO. no. BUENO. Testemiţanu”. Understanding the association between socioeconomic status and health: Do negative emotions play a role? Psychological Bulletin. Chişinău. 42. 2004. LEONOV. 1. Epidemiol. Stările obsesiv-fovice în tulburările organice. GITLIN. 1-9..F. no. J. receptors to multiple actions of central serotonin systems. L.M. TETENEV. vol. M. 112. resources. a. 111. D. J.L.P. 115. 114. V. 41. GALLACHER. Association Between Depressive Symptoms and Mortality in Medical Inpatients.. K. vol. p. 2004.C.C. 10-51. vol.. MATTHEWS.

Ischemic. 1. 132-140. 124. COHEN J. 123. K...M. Annals of Behavioral Medicine. vol. p.S. Y..A.A. Depressive symptoms and mortality in men. 2003. 66. GORGOS. 1996. A. Guidelines Committee. p. GUMP. N. 2003. A. Circulation. GUTHRIE. R. hemodynamic. 118. 66. 125..88-95.. vol. HERRMANN. LIGHT. CHANG. p. 122.. 1011-1053. L. Depressive symptoms are related to higher ambulatory blood pressure in people with a family history of hypertension. GUNDEL. vol.European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. In: Mayou R. Cerebrastenie. 61-68.C. C. II.B. p. Special intervention reduces CVD mortality for adherent participants in the Multiple Risk Factor Intervention Trial.246-251. S. eds. A. Treatment of functional somatic symptoms. CEBALLOS-BAUMANN. 2004. 98-102. 36. Results from the multiple risk factor intervention trial. 121. Treatment of functional somatic symptoms: psychodynamic treatment. p. 1995. p. B. 120. 24022409. BONSALL. C. Oxford: Oxford University Press.D... H. J. Hypertens. and neurohormonal responses to mental and exercice stress: experience from the Psychphisiological Investigations of Myocardial Ischemia Study (PIMI). vol. 119. al.. Sharpe M. GUMP. no... B. European Society of Hypertension . F for the MRFIT Research Group. K. Psychosom Med. L.B. LOPEZ-SALA. Bass C.. GOLDBERG.117.. 1988. J. MATTHEWS.E.. chapter 8.. et. p. 2004. NARANJO. 21.. B. no..C. MATTHEWS. HALL. 94. K.. Bucureşti. 2005.. SPROULE. GREWEN... HINDERLITER. A. Stroke. Pharmacokinetic and pharmacodynamic evaluation of the inhibition of 182 . 26. vol. Alexithymia correlates with the size of the right anterior cingulate Psychosom Med. vol. 1. EBERLY. K.D. În: Dicţionar enciclopedic de psihiatrie. BECKER. E. p. 9-16. Vol. GIRDLER.

. 153-164. vol. K. S. vol. et.C. S... Rev. J.. HARRIS. Psychosomatic Medicine. 132. et. 471-482. 133. Social Science and Medicine. p. "Hamilton Depression Rating Scale. 2003. MATTHEWS. p. MATTHEWS. 128. 1976. and Mental Health Administration. 2004. HATHAWAY. p. Intersalt: an international study America. HARRIS.. 23. 127.. p. Associations between psychological traits and endothelial function in postmenopausal women. Public Health Service Alcohol.. p. Psychopharm. 349-357. p. Causes and demographic. IRIBARREN. MCKINLEY. JACOBS. K. 65. p. L. J. vol. KULLER. 167-173.. vol.A. Psychol Med. Hypertension bigger problem in Europe than North Intersalt Cooperative Research Group. Journal of Psychology. E. 2003. Interactions between autonomic nervous system activity and endothelial function: A model for the development of cardiovascular disease. SUTTON-TYRRELL. Psychosomatic Medicine.W. no.S. HULLEY. vol. 1993. D. A. 180-192. HESEL. p. 1988. K. BOLK. C. 129. K. 23. of Clin. JAMA. vol. HENGEVELD. 402-409. A multiphasic personality schedule (Minnesota): Construction of the Schedule. 289. 130. 2003 vol. Department of Health and Human Services. 297.F.. al.F. lifestyle and psychosocial predictors of premature mortality: The CARDIA study.H. BMJ.10... 66. al. M. J. 2005. 2363-2369." ECDEU Assessment Manual. of electrolyte and blood pressure: results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. 60.Alprazolam by Citalopram and Fluoxetine. 319-328.. HEMERT VAN. 1940.A. Psychiatric disorders in relation to medical illness among patients of a general medical out-patient clinic. 126. p. medical. K.R.M. 131. U. 4.H. Drug Abuse. 183 .

H. Psychosomatics.W.. al.. 4. 18. D. 5. 2003. JOYNER... FRANKS. vol. Autonomic nervous system disregulation in human KAHN. 3-7. 2007.B. R. MATTHEWS.A. p.H.. vol. 139.S. J. BOYLE. al. M. hypertension. 144. 141.N. Psychosom Med.A. vol. MULDOON. J. 171-182. p.R.. The neurobiology of anxiety JONAS. R... 1995. et. 44-48. Neurology.N. K. 1057-1061. 142. JONASSAINT. Reduced cerebral blood flow response and compensation among patients with untreated hypertension. 184 . The incidence Hypertension. K. P. WILLIAMS. Cardiol. JENNINGS. anxiety and depression risk factors for hypertension? Arch Fam. MEDALIE. 1358-1365. Are symptoms of disorders. 4. 319-322. B. 1997.. 2005. LYDIARD. J. RYAN. S. Alexithymia: a facet of JULIUS. H.R. 681-725.. INGRAM. BROMBERGER. Psychiatr Clin North Am. Facets of Openness Predict Mortality in Patients With Cardiac Disease. 137.. p..D. 48. H. LOVALLO. 60. et. Lifetime history of depression and carotid atherosclerosis in middle-aged women. 69. Archives of General Psychiatry. p. al. p. D. F. J. 65. vol. Med.T. Hypertension. 487-488. 54-59. et. 136.R. JONES. MCCONNELL. 2007. 67. S. hypertension... vol. J. 10. 143. 2003 vol. 138.B. JOHNSON..A. vol. Cardiovascular reactivity to psychological challenge: conceptual and measurement considerations. 1991.. 84. vol. SALMINEN. vol. SUTTONTYRRELL.J. et. no. JACKA. 1972 vol... p. KAMARCK. S. Am Heart J. PASCO. M. 135.. 153160.J. 2005. p. no. no. 45. p.134. 64.. of hypertension and associated factors: the Iscemic Heart Disease Study.. W. A. Self-Reported Depression and Cardiovascular Risk Factors in a Community Sample of Women.. NEUFELD. C. p. S. 140. al. 1999. Amer J.F. JULA. 33. SAARIJARVI. Treating Hypertension: When to Say Win. p. M. vol. p. 9-21. C. T. Psychosom Med.

1535-1541. 2090-2095.. vol. vol. KAWACHI. K.145.. MULDOON. 86-98. Prospective study of a self-reported type A scale and risk of coronary heart disease: test of the MMPI-2 type A scale. et. A.F. D.. 40. Journal of Hypertension. 148. Circulation. I. p.. Gen Hosp Psychiatry. Circulation. A. 1992. VON KORF. and ambulatory measures of multilevel D..W. J. S. KARLAMANGLA. 60. M.. al. MANUCK. 2006. p. 150. et.. Impact of socioeconomic status on longitudinal accumulation of cardiovascular risk in young adults: The CARDIA Study (USA). T. M.. KAMARCK. p.. et. History of depression.R. T. JANICKI.H. al.S. 94. 152.W. vol. A prospective study of anger and coronary heart disease: the Normative Aging Study. al.. 44-50. SCHWARTZ. 2002. 2002. D. SPIRO. race. vol. A. KAMARCK. Correspondence cardiovascular 146. p. Psychophysiology.. 2003. LIN. KAWACHI. et. 20. KUBZANSKY. SUTTON-TYRRELL. p. 1996. 13. L. p. MULDOON. The incremental value of ambulatory BP persists after controlling for methodological confounds: Associations with carotid atherosclerosis in a healthy sample. 739. 999-1015. Gender differences in the association between cardiovascular reactivity to mental stress and carotid artery atherosclerosis: The Pittsburgh Healthy Heart Project. 675-683.. KAMARCK. KNOX..W. M. et. Social Science and Medicine.. laboratory A POLK. SUTTON TYRRELL. WILLIAMS. KATON.. p. C. 147. modelling approach.. SPARROW.F. al. K.. W. p. vol. I. E. 405-412. A randomized trial of psychiatric consultation with distressed high utilizes.E. al. SINGER. 106 (supplement). vol. and cardiovascular risk in CARDIA. B. vol.L. BARNES. vol.E. 151.. D.. Circulation.B. KIEFE. 1998. D. S. 14. 149. International Journal of Behavioral Medicine. 98. 2005. between reactivity: T. 185 . SPARROW.

KOOIMAN. Przegl. J. K. 14.. vol. p. p. 397-408. J Nerv Ment Dis.. 6.F. LEEFOVITS. Coll. p. ROBBINS. al.R. 156.. KHOUZAM.M. vol. et. J. al. et. vol. C. R. no. W.. R. J Nerv Ment Dis. D. Is alexithymia a risk factor for unexplained physical symptoms in general medical outpatients? Psychosom Med. vol. KOOIMAN. KAWECKA-JASZCZ. 162. P. 704. 1968. Dt med Wschr. and sociodemographic primary 158. KLINE. vol.153... KLEIN. 1083-1090.H. 1964.. 93. P. 160. 60. 62. L.G. Response Patterns: Responder Type Differences in Reactivity and Recovery. KLOCEK.. vol. 768-779. 100. p. KELLNER. BOLK. obsessive-compulsive disorder. KAYE. p. H. SPINHOVEN. R. p.G... 159. Psychophysiology. 72. 155. p. P. 1997. J. vol. BRAND. M. 1995. C. 92- 186 . Three forms of somatization in care: prevalence. KIELHOLZ. 647-655.M. 1991.J. vol.G. MCCARTHY. Cardiol. 26. M. 2002. 2002.. p. Lek. Federal Practitioner. p. K. The assessment of alexithymia: A critical review of the literature and a psychometric study of the Toronto Alexithymia Scale-20. 157. 739-746. al. 179. 39.. 154. 161. Quality of life in patients with essential arterial hypertension. 1257-1263.J. P. 2000. Diagnosing and treating 1990. no. LLABRE. vol.A.. TRIJSBURG. POLDINGER. 53. J. KIRMAYER. D.. Adverse consequences of high sympathetic nervous activity in the failing human heart. J Psychosom Res.. Am.. 150-160. 178. 2. co-occurrence. Theories and research. Somatisation. p. 12-25. SAAB. vol. et. A. Die behandelung endogener depressionen mit psychopharmaka. JENNINGS. Hemodynamic Psychopharmacology. 2003. Delineation of two drug-responsive axiety syndromes. 3. no. 701- characteristics.. 5.W.

LEON.E. Psychological factors affecting medical conditions.. C... KRYSTAL. 172. 2004 vol. 56. Int J Psychoanal Psychother. Elevated platelet factor 4 and b-thromboglobulin plasma levels in depressed patients with ischemic heart disease. Anger expression and essential Behavioral response to confrontation. p. 166. MARTIN.. vol. Fourth Edition. W. al. ROZANSKY. no. S. LEVENSON.M. 69. 42. vol. 167. p. 36-45. 1997. Inability to predict cardiovascular disease from hostility scores or MMPI items related to type A behavior. 2003. 353-378. p.R. K. vol. no. Psychophysiological reactivity mechanism and patways to cardiovascular disease. DAVIDSON. The treatment. 164. SWINDLE. vol.. Consult. MCCLEAN. vol. 9.R. Ann Univ Mariae Curie Sklodowska. Cognitive-behavioral therapy for somatization and symptom syndromes: a critical review of controlled clinical trials.E. 1988. POLLOCK. 2004. et. 2005. F. H.. KOWALIK. LAGHRISSI-THODE. clinical impact of negative psychological states: expanding the spectrum of risk for coronary artery disease. 25. 2002. WAGNER. Alexithymia and the effectiveness of psychoanalytic KUBZANSKY.W. 1. FINN. M. vol. 65. A. S. 59.. D. 170. B. vol. 597-600. W. Cynical hostility and the accuracy of decoding facial expressions of emotions. J. 171.. R. 1. p. vol. p. W..T. ZAYFERT. 290295 168. 1982-1983. G. 67. Biol Psychiatry. p. Psichosomatics Med.. 205-215.. Journal of Behavioral Medicine. 2000.. p. Psychosom Med. J. Journal of hypertension: 169. R. Clin.. 187 . BAILEY. J..D. MURRAY. 165. 1014. Psychother Psychosom. Psychosomatic Research..163. Psychol. K. LAVALLO. K.. LARKIN. K. 285-292. 113-118. LARKIN. p.R. GORIN. 56.L. Psychosomatic aspects of arterial hypertension in women. p. 249. L. 245KROENKE.T. in The American Psychiatric Press Textbook of Psychiatry.

Neurosci. LUCINI. p.. 252.J. p. Lett. G.. STETTNER. S. LUMINET. PAGANI. RIME...Edited by Hales R. HAMADA. T.C. G. DEMARET. 741-766. R. p.. Corcos and M. TAYLOR. 72-74. p. In L'alexithymie. Psychosom. DI FEDE. 176.A. no. Paris. American Psychiatric Press. Hypertension. 881-888. G. Washington. How are alexithymia and physical illness linked? A review and critique of pathways. LITTRE. LIPOWSKI.. 178. 1998. 2005. 12011206.. SHUTOH. J. LUMINET. 2003. Res. vol. al. O. p. Impact of vol. LUMLEY. 174. Somatization and depression. 2004. Chronic Psychosocial Stress on Autonomic Cardiovascular Regulation in Otherwise Healthy Subjects. 16.. BAGBY. Neurogenic essential hypertension revisited: the case for clinical and research attention.. M.. F. DC. p. 177. 631-658.. 18.. L. 1990. vol. D. A multimodal investigation of emotional responding in alexithymia. 505-518. TAYLOR. La mesure de l'alexithymie.. N. 180.J. vol. Gallimard/Hachette. WEHMER. Cognition and Emotion. Z. 2002. Dunod: Paris.. E. C. 31. 713-733. vol. PARATI. p.. 173.M..J. R. 179. Serotonin receptor-like immunoreactivity in hypothalamus cells. 1960. 2006.. LUMINET. 183-203. Talbott J. no. 13-21. B. 41. Journal of Research in Personality. Alexithymia and levels of processing: Evidence for an overall deficit in remembering emotion words. Speranza.A. edited by M. p. O. Psychosomatics. Dictionnaire de la langue francaise. VERMEULEN. 1996. Yudovsky S. MAESHIMA. 175. American Journal of increased Hypertension. et. F. 188 . MANN. vol. vol.. BAGBY. O. et. 2003. al. 40. 181. 5. M. 10.M. G. 46. p.E. S.

no. al.C. 2006. 22.H. 2002. KIEFE. 190.A. Cardiovascular reactivity to stress predicts future blood pressure status. 1997. 39.. 2002. Hypertension. 184.B.R.B. 4. MATTHEWS.182. Increases in job strain are associated with incident hypertension in the CARDIA Study. Circulation. vol.A. 187. 2004. K. Tratamentul modern al schizofreniei şi psihozelor MARKOVITZ. S. al. SALOMON. p. MCCREATH. M. WOODALL. Psychological predictors of hypertension in the Framingham Study: is there tension in hypertension? JAMA. al. C. K. Alcohol and MATTHEWS. p. 826-834. MATTHEWS. BMJ. M. P. 186. Craiova: Aius.. p. et al. WHOOLEY.T. 2439-2443. 270. 1-9. Hypertension.. vol. vol.T. 20. K. 188. M. 47. 2004. MARMOT. vol. C. ALLEN. J. 185. Blood pressure reactivity to psychological stress and coronary calcification in the CARDIA Study. Annals of Behavioral Medicine. WHOOLEY. Chronic work stress and marital dissolution increase risk of post-trial mortality in men from the Multiple Risk Factor Intervention Trial. afective. 39. ELLIOT. Hypertension. K.A. D.A. et.A.. K. K.A... ALLEN. vol. MATTHEWS. p. p. et. 1993. Blood Pressure Reactivity to Psychological Stress Predicts Hypertension in the CARDIA Study. MARKOVITZ. KATHOLI.G. MATTHEWS. 1-5... M. K. 309-315. 162. 189. 110. 1993. 772-776. Edit. no. KENYON. 2002. TUCKER.. MATTHEWS. p. Archives of Internal Medicine.. Stability of children’s and adolescents’ hemodynamic responses to psychological challenge: A 3-year longitudinal study of a multiethnic cohort of boys and girls. 1263-1267.A. K. SHIPLEY.I. p. GUMP. p. M. 479-485.A. et.A. K. J. 189 . vol. 74-78.J. MARINESCU. MATTHEWS. vol. 183. LEWIS. 357 p. K.. 308. vol. C..L. 1994.E. D.. Socioeconomic trajectories and incident hypertension in a biracial cohort of young adults. blood pressure: the Intersalt study. K... KANNEL.. et. vol. Psychophysiology. ZHU. p.. M. 191. H. al.H. 28. W. MATTHEWS. B..

MCGUIRE... L. K. vol.D.A. 197. and ambulatory blood pressure in black and white adolescents. K. KENYON.C. HARRIS. MARTIN-ESCUDERO. P. 2003. DONG... Cardiovascular reactivity to stress predicts future blood pressure in adolescence. vol...M. A. F. patogeneza şi tratamentul maladiilor psihice. Hostile behaviors predict cardiovascular mortality among men enrolled in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. 193.K. 2005. 4. 1994. C. Psychosomatic Medicine.B. Commentary: Is an educated wife hazardous to her husband's heart?: never.. Ethnic differences in cardiovascular risk factor burden among middle-aged women: Study of Women’s Health across the Nation. 206-216. vol.. SIMALBLANCO. 164. Results from the population-based Hortega Study.. J.A. Atipismul dereglărilor somatice la bolnavii cu schizofrenie. CALENICI. 459-468.S. al. K. 199.A. M. p. K. vol. 69. MATTHEWS. 2004..F. J Hypertens. K. 6670.. ALLEN. MATTHEWS. p. LEAŞOC.. Health-related quality of life of subjects with known and unknown hypertension. MATTHEWS. Psychiatry. 198. Chişinău. F.. 200. et. 21. SNIEDER. Y. 258-265. F. 194. 2005. 65. BRADY. p. vol. DE GEUS.. H. FRITH. or sometimes? International Journal of Epidemiology. B.A.. V.. Unfair treatment. Circulation. 195.. ZHOU. 1283-1289. SOWERS.A. p. K... no.J. Health Psychology. 806-807. p. Genetics in Psychosomatic Medicine: Research Designs and Statistical Approaches. MENA-MARTIN. M. 109. C. SALOMON. 410-415. GUMP. E. J.192. et. MIHALAŞ. MATTHEWS. discrimination. 2002. 196. MATTHEWS. BENCH. K. 31. American Heart Journal. always. Functional anatomy of obsessiv-compulsive phenomena. J. DERBY. In Clinica. Br. 2001. 115-116. 2003. E. p. MCCAFFERY. vol.J.T. et.. SALOMON. GRAŞCU. 2007. p. al. K.. 149. p. C. S. Psychosom Med.. vol. al. 1066-1073. 24. p.F. K. vol. 190 .

Bucureşti. p. 69. et.. 323-331. et al. J Psychiatry.K. 125-126. p. MANATUNGA. CALENICI. vol. 1997.. Anxiety..G. 8-10 oct. E. Exaggerated platelet reactivity in major depression. J. al. Hypertens. Type A behavior is associated with an increased risk of left ventricular hypertrophy in male patients with essentioal hypertension. NACU. 319-323. HOTINEANU. 207. p. Materialele conferinţei practico-ştiinţifice dedicate jubileului de 180 ani de la infiinţarea SCR. p.. 17. M.. DEWEY. Depression.. 203. CALENICI. 2007. MING. 22..G. 1999.. al. A. BJERKESET.. Aspecte în psihiatria contemporană. A.. et. NACU. A. A. NACU. MUNAKATA.L. 27–28 mai 2004. T. al. 26 dec. et.. Chişinău. p. 1997. 153.. a 191 . NACU. HOTINEANU. 459-465. A. A. 204. al. 202. CALENICI.. Despre psihosomatice. Psychosom Med. CALENICI.A. ADLER. and Cause-Specific Mortality: The HUNT Study.. Congresului E. O. 206. R.E. M. 1998. Am. p. p. 1996.201. NACU. M.. TOMER.. Aplicarea psihoterapiei cognitiv-comportamentale în stările nevrotice somatoforme. Psychosom Med. oxybralului în stările nevrotiforme de caracter vascular. p. vol. 35. 115-120. 2004.. de psihiatrie relaţiile cu participare nevrotiforme în maladiile somatice. Stările Materialele A. A. Cardiovascular Reactivity to Work Stress Predicts Subsequent Onset of Hypertension: The Air Traffic Controller Health Change Study. E. al. 13-14 internaţionale de psihiatrie. MYKLETUN. Materialele Conferinţei noembrie. internaţională „Actualităţi în psihiatrie”. vol. Mater. HIRAIZUMI.. conf.C. internaţionale de psihiatrie. M. 1313-1317. A. NACU.. NACU. CALENICI... et. A. vol. E. T. E. Materialele Conferinţei Alocarea psihosomatice 209. 205. et. et..K. MUSSELMAN. 66. 208. E. D. NUNOKAWA. ştiinţ... KESSLER. Particularităţi clinice şi de tratament ambulator. G. al.

463. al. 3.B. E. vol. 211. Iaşi. REVENCO. M. 1997. et. 2000. CALENICI. A. Iasi. 1999. NACU. XV-eme session des journees medicales Balkaniques. p. vol.G. C.. 2002.. The functional anatomy. A.. ediţia VI.A.Testemiţanu”. NACU. al. A.A. NACU. 2005. 30. 333-353.. Eseuri în psihiatria contemporană.D. Variantele tulburărilor de conştiinţă în hipertensiunea arterială esenţială.. Psychiatry. 299-303.F. 60. AnXI. p. 361–367. E.T.. no. NICOARĂ. 213. p. P. 216. neurochemistry. CALENICI. Rolul sindromului în diagnosticarea şi tratamentul maladiilor psihice. Roumanie. M. 17. et. X. vol. A. no. CALENICI.G. nr.G. I. M. 13-14 octombrie 1999. BOŞNEAGA. 2001. NACU. Med.A. M. myocardia ischaemia and quality of life in women: Results from the NINAN. NACU. et.G. vol. Active disturbances in acute and chronic reumatic psychoses. 22. III B. 74-79. J. Chişinău. 1999. 214.. vol. S. and pharmacology of anxiety.. Chişinău. Medically unexplained symptoms.B. 352 p. NACU. p. 219. patogeneza şi tratamentul maladiilor psihice. p.. p. A psychodynamic view of psychosomatic medicine. An epidemiological study in seven specialities. în: clinica. NEWMAN. J Psychosom Res..colaboratorilor şi studenţilor Zilele Universităţii de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”. 218. p. 62. Psihiatrie judiciară. p. 28-30 avril. al. 126-131.. J. IAMANDESCU. 2 (25).. Symptoms. A. NIMNUAN.A. NACU. 210. Chişinău.C.. 51. S. G. 12- 192 . MATTHEWS. Chişinău. Tulburările psihice acute în maladiile vasculare cerebrale.. KELSEY. WESSELY. 2005. 2001.. la bolnavii astmatici. A. Anale ştiinţifice ale USMF „N. E. A. E. 212. 211-217. 215. OLSON. 217. p. TALAU.. A. Clin. HOTOPF.. Calitatea vieţii Psychosom. NACU.. In Buletin de Psihiatrie Integrativă. K.

R. TAYLOR... Hypertension. 1991.L. p. Etiopathogenetic factors of arterial hypertension. MATTHEWS.. A. 499-503. F. vol. PERINI. 55. KULLER.. p.. R.. 53. F. vol. 229. MULLER. Pcychiatry. 11. The Twenty-Item Toronto Alexithymia Scale: Reliability and factorial validity in a community population. 1992..Hypertens. O. MULLER. Chil. 220. Cardiovascular reactivity and family history of hypertension: a metaanalysis. 227. 9. vol. Hum Hypertension. no.. F. The depressed alcoholic: clinical features and medical PICKERING.A. p. PIROZYNSKI. 269-275. Psychophysiology. J.. V. PERINI.J..A.. Psychosom Med. R. 2003. Hipertensiunea cynically hostile men. Journal of Psychosomatic Research. It is never too late: Change in physical activity fosters change in cardiovascular risk factors in middle aged women. p. Preventive Cardiology. Manual de Psihiatrie. 225. no. Cortisol excretion in high and low POPOVICI. PERES. p. 1999. 224. BAGBY.B. blood pressure and the intermediary role of the sympathetic nervous sustem. KING.NHLBI-sponsored WISE study. 226.H. PETTY.. K. 258-264. J. p. C. et. vol. U. 1506-1514. vol. 193 . suppl I. al. PARKER. GRIM. 22-28. G.4. 674-679.. 223. OWENS. 1991. BOTNARU.D. CARAUŞ. 228. POPE. S9-S18. J. vol.. Gen Hosp.F.M. Chişinău. 1991. C. T. 1992. J. F.W. PIERCE. p. 222.B. 2003. 14. vol. 42. RAUCHFLEISCH. 120. J. vol. vol. 627-634. T. p. 24. 16. 2005. 1997. 1990..J. Med. Iaşi. arterială: recomandări metodice.. The effects of environmental and lifestyle factors on management. p. Rev. 230. M.. 221. K. SMITH. 386-392. 413 p. T. vol. European Heart Journal. L. T. p. BUHLER. 125. 6. Suppressed aggression accelerate a early development of essential hypertension.D. 2003. 6. RIKKINEN. Psychosomatic factors in borderline hypertensive subjects and offspring of hypertensive parents. M.

339-347. vol.. HOBBY.. 21. 73. 834 p. 1998. of Clin Psychopharm. Psychosomatic Medicine. 238. Psychosom Med.. BASS. 2. Patients do not demand and doctors do not misunderstand-how medically unexplained symptoms become medicalized.. vol. vol. et.T.M. 67-73. B. treatment pf mixed anxiety and depression: evidence for serotonergically mediated anxiolysis. SHENDARKAR. 2006 vol. C... The Kenyan Luo migration study: observations on the initiation of a rise in blood pressure.231.L.. 993. 2.A. Clinical features and phenomenology of obsessive compulsive disorder.G. RASMUSSEN S. p. BELLOMO.. Psychiatric Ann.. vol. 2001. V. al. BAGBY. 234. Fluvoxamine compulsive disorder. al. Psychological morbidity in patients with chest pain and normal or near normal coronary arteries: a long-term followup study. TAYLOR. no. REBOLLO. p. p. p. no. Alexithymia psychopathology in patients with psychiatric and functional gastrointestinal disorders. 65.A.. and PORCELLI. 1. POULTER. 2. 20-32. 68. Vol. 68.. 25. POTTS. V. vol. et. PORCELLI. 232. 2006. Psychosomatics. N.I. 84-91. Neurobiological models of obsessiveRAUSCH. D. 1995. Psychosom Med. 139142. 34. al. Psychol Med... 233. 239. BOOMSMA. 2003. Psychotherapy and Psychosomatics. 237. JENIKE. HOPWOOD. J. p. 300. p. PERSAUD. PREDESCU.E. vol. 1989. KHAW.. al. G.. A.. 194 . 1990. p. Alexithymia as predictor of treatment outcome in patients with functional gastrointestinal disorders. 911-918.R. et. 240. M. Psihiatrie. BMJ. Bucureşti. 19. H. et. vol. S. K.L. 236. I. P. Genetic and Environmental Influences on Type A Behavior Pattern: Evidence From Twins and Their Parents in The Netherlands Twin Register. 1993. R. p. R. 2004. P. vol.M.. 437-442.J. 235. AFFATATI. 967-972. p. RAUCH. EISEN J. J.C. N. S. no.

241.

REDMOND, D.E. New and old evidence for the involvment of a brain

norepinephrine system in anxiety. Phenomenology and treatment of anxiety. Edited by Fann W.E., Jamaica, NY, Spectrum Press, 1994. 242. REDWINE, L.S., MILLS, P.J., HONG, S. et. al. Cardiac-related Hospitalization and/or Death Associated With Immune Dysregulation and Symptoms of Depression in Heart Failure Patients. Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 23-29. 243. 244. REEVES, R.R., LIBERTO, V. Precipitation of PTSD with Metoprolol RICKLES, K., WEISMAN, K., NORSTAD, N. Buspirone and for Hypertension. Psychosomatics, 2003, vol. 44, p. 440-442. diazepam in anxiety: a controlled study. J.Clin Psychiatr., 1982, vol. 43, p. 81-86. 245. RICKLES, K., SCHWEIZER, E. The clinical course and long – term management of generalized anxiety disorder. J. Clin. Psychopharmacology, 1990, vol. 10, p. 101s-110s. 246. ROMANCIUC, I., REVENCO, M., RAILEAN, S. Tulburari somatoforme. Anale stiintifice ale USM “N.Testemitanu” dedicate Zilelor Universitati,i 17-18 oct. Chisinau, 2003, vol. 2, p. 347-351. 247. 248. ROMANCIUC, I. Eseu despre abordarea psihosomatica in medicina. ROZANSKI, A., BLUMENTAL, J.A., KAPLAN, J. Impact of Arta Medica, 2004, vol. 4, nr. 7, p. 39-41. psychologycal factor son the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy. Circulation, 1999, vol. 99, p. 2192-2217. 249. RUIKKINEN, K., MATTHEWS, K.A., SUTTON-TYRRELL, K., KULLER, L.H. Trait anger and the metabolic syndrome predict progression of carotid atherosclerosis in healthy middle-aged women. Psychosomatic Medicine, 2004, vol. 66, p. 903-908. 250. RUIKKINEN, K., MATTHEWS, K.A., KONDWANI, K.A. et. al. Does nondipping of blood pressure at night reflect a trait of blunted

195

cardiovascular responses to daily activities? Annals of Behavioral Medicine, 2004, vol. 27, p. 131-137. 251. RUTLEDGE, T., REIS, S.E., OLSON, M. et. al. Socioeconomic status variables predict cardiovascular disease risk factors and prospective mortality risk among women with chest pain: The WISE study. Behavioral Modification, 2003, vol. 27, p. 54-67. 252. RUTLEDGE, T., HOGAN, B.E. A Quantitative Review of Prospective Evidence Linking Psychological Factors With Hypertension Development. Psychosom Med., 2002, vol. 64, p. 758-766. 253. SAREEN, J., JACOBI, F., COX, B. J. et. al. Disability and poor quality of life associated with comorbid anxiety disorders and physical conditions. Archives of Internal Medicine, 2006, vol. 166, no. 19, p. 21092116. 254. SALMINEN, J.K., SAARIJARVI, S., AARELA, E., TAMMINEN, T. Alexithymia: state or trait? One-year follow-up study of general hospital psychiatric consultation out-patients. J. Psychosom Res., 1994, vol. 38, p. 681-685. 255. SALMON, P., HUMPHRIS, G.M., RING, A. et. al. Why Do Primary Care Physicians Propose Medical Care to Patients With Medically Unexplained Symptoms? A New Method of Sequence Analysis to Test Theories of Patient Pressure. Psychosom Med., 2006, vol. 68, p. 570-577. 256. 257. SÂRBU, Aurelia. Cerebrastenie. În: Psihiatrie clinică, 551p. Cluj– SCHERRER, J.F., XIAN, H., BUCHOLZ, K.K. et. al. A Twin Study Napoca. 1979, p. 97-98. of Depression Symptoms, Hypertension, and Heart Disease in Middle-Aged Men. Psychosom Med., 2003, vol. 65, p. 548-557. 258. SCHILLERSTROM, J.E., HORTON, M.S., ROYALL, D.R. The Impact of Medical Illness on Executive Function. Psychosomatics, 2005, vol. 46, p. 508-516.

196

259.

SCHMITZ, N., THEFELD, W., KRUSE, J. Mental Disorders and

Hypertension: Factors Associated With Awareness and Treatment of Hypertension in the General Population of Germany. Psychosom Med., 2006, vol. 68, p. 246-252. 260. SCHMITZ, N., WANG, J.L., MALLA, A., LESAGE, A. Joint Effect of Depression and Chronic Conditions on Disability: Results From a Population-Based Study. Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 332-338. 261. 262. SCHNALL, P.L., LANDSBERGIS, P.A., BERGER, D. Job strain and SCHWARTZ, A.R., GERIN, W., DAVIDSON, K.W. et. al. Toward a cardiovascular disease. Annu Rev Public Health, 1994, vol. 15, p. 381-411. cauzal model of cardiovascular responses to stress and the development of cardiovascular disease. Psychosom. Med., 2003, vol. 65, no. 1, p. 22-35. 263. SCHWERDTFEGER, A., SCHMUKLE, S.C., EGLOFF, B. Interactive Effects of Avoidant Coping and Parental Hypertension on Rate Pressure Product Reactivity in Women. Annals of Behavioral Medicine, 2005, vol. 29, no. 2, p. 106-115. 264. SERRATS, J., MENGOD, G., CORTES, R. Expression of serotonin 5-HT receptors in GABAergic cells of the anterior raphe nuclei. J. Chem. Neuroanat., 2005, vol. 29, no. 2, p. 83-91. 265. 266. SHAPIRO, P.A., LIDAGOSTER, L., GLASSMAN, A.H. Depression SHUTEMOVA, E.A., NAZAROVA, O.A., GRIDNEV, V.V., and heart disease. Psych. Ann., 1997, vol. 27, p. 347-352. BAROCHKINA, O.Yu. Arterial hypertension in aged patients in practice of therapists of the Ivanovo region Clinical Medicine, 2004, vol. 3, p. 67-72. 267. 268. SMITH, F.A., QUERQUES, J., LEVENSON, J.L, STERN, T.A. SOMERS, V., ANDERSON, E., MARK, A. Sympathetic neural Psychiatric Assessment and Consultation, 2005, vol. 3, no. 2, p. 241-251. mechanisms in human hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens., 1993, vol. 2, p. 96-105.

197

269. 1986. 270.

SPILBERGER, C.D. State-Trait Anger Inventory research edition,

professional manual. Odessa, Fla: Psychological Assessment Resources Inc, SPIER, A.D., WOTHERSPOON, G., NAYAK, S.V. et. al. Antibodies

against the extracellular domain of the 5-HT receptor label both native and recombinant receptors. Mol. Brain Res., 1999, vol. 67, p. 221-230. 271. SPECKENS, A.E.M., VAN HEMERT, A.M., BOLK, J.H. et. al. Unexplained physical symptoms: outcome, utilisation of medical care and associated factors. Psychol Med., 1996a, vol. 26, p. 745-752. 272. SPECKENS, A.E.M., VAN HEMERT, A.M., SPINHOVEN, P., BOLK, J.H. The diagnostic and prognostic significance of the Whitely Index, the Illness Attitude Scales and the Somatosensory Amplification Scale. Psychol Med., 1996b, vol. 26, p. 1085-1090. 273. STEWART, J.C., JANICKI, D.L, KAMARCK, T.W. Cardiovascular recovery from psychological stress predicts 3-year changes in blood pressure: The Pittsburgh Healthy Heart Project. Psychosomatic Medicine, 2004, vol. 66, p. A-57. 274. STEWART, J.C., JANICKI, D.L., KAMARCK, T.W. Cardiovascular reactivity to and recovery from psychological challenge as predictors of 3year change in blood pressure. Health Psychology, 2006, vol. 25, p. 111118. 275. STEWART, J.C., FRANCE, C.R., SUHR, J.A. The effect of cardiac cycle phase on reaction time among individuals at varying risk for hypertension. Journal of Psychophysiology, 2006, vol. 20, p. 1-8. 276. STEWART, J.C., FRANCE, C.R., SHEFFIELD, D. Hypertension awareness and pain reports: Data from the NHANES III. Annals of Behavioral Medicine, 2003, vol. 26, p. 8-14. 277. SUHR, J.A., STEWART, J.C., FRANCE, C.R. The relationship between blood pressure and cognitive performance in the Third National

198

D. 17. L. 1987. 405-415. 280. Circulation. S. Assessment of quality of life in patients with cardiac disease.A. KUHN. Am.. 1161-1173. K. Temoshok. Sex hormone binding globulin and the free androgen index are related to CV risk factors in multi-ethnic pre and peri-menopausal women enrolled in the Study of Women Across the Nation (SWAN). UK.. Cambridge. J. The role of psychosomatic medicine. 2004.R.. UK: Cambridge University Press. 1991. 286. vol. 1997. et. J. BAGBY. TAYLOR.C. CLINCH.J. 60. vol. 2004. p. Assessment and Clinical Applications. 111. al. 35. TAYLOR. 1990. 66.A. Disorder of affect regulation: alexithymia in medical and psychiatric illness. 78–88. Can J Psychiatry..M. Nyklicek. N. BLUMENTHAL. 285. 114-120. SUAREZ. et. E. SCHANBERG.M. J. J.C.. 281. Psychosomatic Medicine. Alexithymia: Twenty-five years of theory and research. and emotional responses of hostile men: the role of interpersonal challenge... Brunner-Routledge: Andover. K. 2002. PARKER.P. 282.P. 2005. WILDMAN. SUSSMAN. Psychiatric Ann. SUAREZ. p. R. 284.J. C. In Emotional Expression and Health: Advances in Theory.. p. R. 1242-1249. p. R.M. E. 1983. Neuroendocrine. 291-297. Vingerhoets..M. 11. p. 290-297.D. Cardiopulm Rehabil. J. Ambulatory blood pressure responses during daily life in high and low hostile patients with a recent myocardial infarction. edited by I. 278. G.. 199 . 4-5.A. Psychosom Med. vol. Validation of the alexithymia construct: a measurement-based approach. 279. p. SWENSON. no. BAGBY. 38. vol. PARKER. SUTTON-TYRRELL. MATTHEWS.. J. p.. vol. vol. RYAN. 1998. cognitive adaptation. Adjustment to threatening events: a theory of TAYLOR. al.Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III).. G. Psychol.E. p. cardiovascular. J.. vol. of Psychosom Res.. Treatment of anxiety wit buspirone. 169-175. 283. D. S. G. and A. TAYLOR.J.

Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. FRIEDMAN. New trends in alexithymia research. 2003. TAYLOR-ALLAN. 487-508. 290. and low-renin hypertensives. Mind-body-environment: George Engel's psychoanalytic approach to psychosomatic medicine. 39. 292.. vol.Psychosom Res. TAYLOR. vol. 2006. G. HARSHFIELD. 42.A. vol..G.. W. TODARELLO. Bar-On. BAGBY.. p.M.J. Alexithymia in essential hypertension and psychiatric outpatients: a comparative study. R. Applying emotional intelligence in understanding and treating psychological and physical disorders: What we have learned from alexithymia.D. 182-193..G. 2003. Psychophysiology. 288. 2003. 2004. normal-. J. Cardiovascular reactivity and left ventricular mass: An integrative review. The Twenty-Item Toronto Alexithymia Scale-IV: Reliability and factorial validity in different languages and cultures. p.L.D.287. 36.A.. FANELLI. vol. 295. p. vol. Somatization and Conversion: Distinct or Overlapping Psychotherapy and Psychosomatics.J. 1. Educating People to be Emotionally Intelligent. G. 200 . 2002. p. S. Constructs? Journal of the American Academy of Psychoanalysis and Dynamic Psychiatry. T. 68-77.A. J.A. G. O. vol. 1985. In: R. Cardiovascular reactivity and family history of hypertension: A meta-analysis. KAMARCK. Psychosom Med. THAILER. Heinemann Educational Publishers: Johannesburg.J.W. no. TAYLOR. H. PICKERING. 55.. 2005.. G. J. R..J. and M. 987-994.P. 293. 294-297. PARKER. 26. TAYLOR. Elias (Eds).R. Journal of Psychosomatic Research. KING. 289. p..M. S. T. PARKER. vol... G.D.S. vol. J. 449-457. 47. DIANZUMBA. J. TAYLOR..J. 1995. 73. 294. p. p.. GRIM.J. TAYLOR. p. TAYLOR. THOMAS. BAGBY. G. 125-130. R. Annals of Behavioral Medicine. 291.J.. Psychologic differences between high-. 31. G.. T. R. Maree. TAYLOR. 277-283. M.

297. VOGELE. 160.. 751-756. P. p.A. JULA.. 201 . A. 1993. vol. TAYLOR.. C. al.. TUCKER.. US Department of Health and Human Services. Psychosomatic Medicine. US Department of Health and Human Services.5 Rockville. Anxiety and hostility are associated with reduced baroreflex sensitivity and increased beat-to-beat blood pressure variability. VERDECCHIA. TREIBER. F. 11-16. T. Med. al. BORGIONI.. vol.93-0550. 5. Psychosomatic pathways to essential hypertension: the combined effect of anger and family history of cardiovascular disorders on cardiovascular reactivity. Hypertension. J Psychiatry. 202-203. 65. 301. vol. Relationship between alexithymia and locus of control. p. p. G. 1. F. R. ANGELI. 299. International Congress Series. Am. No.J.1 Detection and diagnosis.. BAGBY. 2000. 2003. No. KAMARCK.2 Detection and diagnosis. VERISSIMO. R. vol. Combined Treatments for Mental Disorders: A Guide to Psychological and Pharmacological Interventions. vol. 87-89. 2003.5 Rockville. p. 16. no. AHCPR Publicatio No. 2007. 2003. Md: Dept of Health and Human Services. Cardiovascular reactivity and developpment of preclinical and clinical disease states. N.93-0551. p. no. G. C. p. 302. et. 46-62. R.J. Depression in primary care vol. 777-783. 298. al. VIRTANEN. New Trends in Experimental and Clinical Psychiatry. Md: Dept of Health and Human Services. 49.. vol. Depression in primary care vol. September 2002. In: Clinical practice guideline. AHCPR Publicatio No.M. In: Clinical practice guideline. SCHNEIDERMAN. 65.296. 1993. Ambulatory Blood Pressure and Cardiovascular Outcome in Relation to Perceived Sleep Deprivation. 303. J. et. Psychosom.. 300. 1241. SALMINEN. et.

453-457. CHESNEY. A. J. SEKKARIE. M. no. A. genes as candidate genes for affective disorder: a linkage study. R. al. S13-S17. 10.. Study. WHOOLEY. WEGELIUS. 1998. A.. 202 . 2006. et. S.. 1999.. WATKINS.. HILTUNEN. p. Psychiatry..304. BEGRE.. Adrenergic receptor the broken-hearted. R.. 149. R. 1992. p. WHOOLEY. 306. Gen. TAKIYYUDDIN. 295. p. vol. Neurosci. vol. 313.W.O. M. PASTERNACK. p.L. Am. WEDER. SHERWOOD. JULIUS. J. Psychosom Med. Hypertens. no.I. M.. CROWE. 48. P. 309. 858-860. J.. Z. 1989. 24.L. JAMA. 2614-2620. VON KANEL.. Arch. vol.. Anxiety and vagal control of heart risk.A. Psychiatry. Eur. P. 7. 91-99. p. M. 2002. Behavior and hypertension: a pathophysiological puzzle. R. W. p. 2215-2217. 2006. Cardiol. Archives of Internal Medicine. L. WHOOLEY. 498-502. 49. Ann Intern Med. KRISHNAN. vol. vol.A. vol. ORMEL. VON KORFF. p. S. Association of depressive symptoms with reduced baroreflex cardiac control in coronary artery disease.. GROSSMAN. Am.. J.. Disability and depression among high utilizers of health care: a longitudinal analysis. M. vol. KATON. WATKINS. and loss of income: The CARDIA symptoms. GROSSMAN. no. 307. M. M. vol. K. C. al. J. Distribution of GABA receptor rho subunit transcripts in the brain. Am Heart J. 1992. Coll. J.J.. 308. Depression After Myocardial Infarction: Unraveling the Mystery of Poor Cardiovascular Prognosis and Role of Beta-Blocker Therapy. p. vol. 2874-2881. 305. 11. 311. Mind your heart. p. 162. 60. NOYES. 310.Depression and cardiovascular disease: healing WANG. 2006.. 37. vol. L. p. et. 1998.A. KIEFE. Depressive unemployment. 470-474. M. 350-357.. 144. 312. suppl I.R. 11.

E. J. O. et. 164-170. K.B. X.. et. 51. 2 (25). p. T. et. 2001. AnXI. KAMARCK. LIU. M. A Structured Interview Guide for the Hamilton Depression Rating Scale.L. vol. 203 .A. al.B. MULDOON. et. 411-422 322. LIU..L. Pravalenz und generalisierter angststorungen in der allgemeinarztpraxis. 45.. Iaşi. SUTTONTYRRELL.. DAVIGLUS.E. Contribuţii la definirea şi incadrarea nosografică a tulburărilor nevrotiforme. POSTELNICU. 318. vol. Med. 319. BORZA.W. et. Central nervous system serotonin function and cardiovascular responses to stress. YAN. Arch Gen Psychiatry.314. Examining the relationship between conscientiousness and atherosclerosis: The Pittsburgh Healthy Heart Project.. 1988. J. 2005. K. LINARES. Sonderheft I/2001.. 119.. KRAUSE. 290. 2003. et. p.L. WILLIAMS. L. LEWIS. Cardiology Review. M. vol.. p.originalen. vol. 1994. American Medical Association. al. C. D. 65. 2003. 2190-2192. p. În: Buletin de Psihiatrie Integrativă. Sympathetic psychosocial factors.. vol. al. nr. p. korrelate 317.A..W.. WILLIAMS. p. C. 2138-2148.. Comment on Psychosocial factors and risk for hypertension: The Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) study. 316. p. L. Psychosom. Psychosocial factors and risk for hypertension: The Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) study... 63. 8. Hypertension and YEITH. M... MARCHIUK. vol. 39-44. HOYER. YAN. MATTHEWS. WITZIG. K. P.L. 742-747. 321. K. 315. YAN. J. Journal of the American Medical Association..A. Psychosomatic Medicine. L. 2003. R.. Journal of the American Medical Association.U. R. 22. L. MATTHEWS. al.C. vol.F. GADDE. WITTCHEN. nervous system in major depression: basal and desipramine-induced alterations in plasma norepinephrine kinetics. H. al. al. K. LIU K. ZBRANCA. no. MATTHEWS..A. K. A-64.M. 2005. 320. K. p. Fortschritte der Medizin. Archives of General Psychiatry. p. 17-25. 290. BREFOOT. vol..C. 300-305.

Б. Санкт–Петербург. 1994. 1991.. 1983.323. Психосоматическая медицина. КАЛЕНИЧ. здоровье: новое понимание. ГУСЬКОВ. Stress and hypertension.Г. 332. Терминологический словарь Доклад о состоянии здравоохранения в мире. 2003. vol.В. E. S103-S107. 4).А. E. нарушениями. Материалы Конгресса Ассоциации гипертонической 204 . психиатра. 324. Церебрастения. Астенические состояния. Ленинград. Москва. p. И. В.. 2001. 1967. 202 c. 112.Сыркина М.П. 1967. FROLICH. 1950. Москва..Б. 330. головного мозга. 1990. А. с. c. 2000. 221 c. КАЛЕНИЧ.. Л. 296 c. Ф. репринт: БАЛКАЙТИС.С.. 328. А..С. Психическое ДРОЗДОВ. 334. М. 329. Г. J. лекарственных веществ. R. Д. Актуальные помощи проблемы организации городов. Психические расстройства и сердечно – сосудистая патология. 1969.Смулевича. Расстройства психической деятельности в АКИМОВ. Я. новая надежда. БАМДАС.Г. Ю. В.. 8 (suppl. Е. 327. ZIMMERMAN.Hypertens. с.202.. ФАТЕЕВ. 326.. 253 c. Под ред. Факторы риска возникновения и развития болезни.М. 333.С. БАНЩИКОВ. 1961.Л. ПОЛТАВСКАЯ.Я. Начальные проявления сосудистых заболеваний AЛЕКСАНДЕР. 2.А. 101-113. 25-29. 201 . ВОЗ. 215 с. nr. АЛЛИЛУЕВ. Обсессивно–фобические состояния у больных болезнью. 325. В. Атеросклероз сосудов мозга с психическими БОЙКО. М. 164 c. E. Медгиз. Взаимодействие позднем возрасте. жителям крупных Независимый психиатрический журнал. психотерапевтической 331. 335. Материалы Конгресса Ассоциации гипертонической Кардиологов стран СНГ «Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии». 174 c. М. с. АВЕРБУХ. 18–20 сентября 2003.

Под ред. 572 с. Н. Ф. 18–20 сентября 2003.. Тиганова А.. 350c. с. ДЭВИС. 25. Киев. ДРОБИЖЕВ. ПРЕОБРАЖЕНСКАЯ. медицинский журнал. КАЛИНИН. 112-113. 1988.. КОРОЛЕВ. 151 c. Ф. Курск. ЛОБЗИН. ВИЛЕНСКИЙ..А. Клиническое применение современных антидепрессантов. Лечение М. 128142. 133 с.Д. 345. с.В. 4-10. Принципы и практика психофармакотерапии. nr. СОЛОДОВНИКОВ. Л. РАЙСКИЙ. перевод.Кардиологов стран СНГ «Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии». (диагностика В. 336. Минск.. М.С. 725 205 .И. МАКСИМОВА. 2006. 2002.Б. М. и психовегетативных Депрессии лечение). Э. HAТAЛЕВИЧ. ЛИНГАРТ. В. патогенезе и терапии тревожных состояний. 338. с.. при расстройств.Х.Д. Социальная и клиническая психиатрия. 568 с. соматических 344. Современные представления о феноменологии. Депрессии в начальных Общая психиатрия.И. 339. РМЖ.М.Д. Осложнения психофармакологической терапии.. В. Русский Б.. 1.С.А. c. М.С. заболеваниях Л. с. Санкт–Петербург.С.К.. 2002. 1993. В.. СПИВАК. 10. nr. 1999. nr. ПРЕСКОРН. С. МОСОЛОВ. Б. стадиях гипертонической болезни. 254 c. СМУЛЕВИЧ.С. В..Ю.. 1988.. А. 337. Самохвалова. Ш. И.Д. 342. 343.П.. И. Физиогенные и психогенные астении.И. 340. 1995. Д. 341. ЯНИЧАК. 2. Ростов–на–Дону.. 1996. Психиатрия.. Под ред. АЙД. 1981. ЛАСКОВ.

II – subcompensat. au un caracter polimorf. anxios-obsesiv. tot mai frecvent se întâlnesc dereglări secundare psihice asociate. Sindromul obsesiv la bolnavii cu HTA în evoluţia sa are o serie de particularităţi. El se manifestă sub formă de diferite variante de tip: anxios-depresiv. Sindromul astenic s-a divizat în trei stadii: I – compensat. particularităţile tabloului clinic. Aceste deviaţii ale personalităţii în HTA se întâlnesc destul de frecvent. impulsiv. anxioshipohondriac. la rândul lor. Lucrarea dată a fost dedicată determinării interrelaţiei dintre tulburările somatice şi cele psihice (nevrotiforme şi afective) la 518 pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială. Sindromul anxios este unul din cele mai specifice în cadrul HTA. anxios-isteric. El se manifestă în unele cazuri ca un sindrom preponderent cu idei obsesive. Datorită polimorfismului simptomatic aceste sindroame servesc ca un nucleu ce asociază alte stări nevrotiforme. La aceşti 206 . S-au evidenţiat şi două variante clinice – hiperstenică şi hipostenică. somato-vegetative. histerionic. şi aprecierea indicaţiilor pentru tratament asociat antihipertensiv şi psihotrop. obsesiv şi dintre stările afective – depresia. astenic. care. Investigaţiile clinice au evidenţiat următoarele stări nevrotiforme –sindroamele anxios. anxios-fobic.ADNOTARE HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ: TULBURĂRI NEVROTIFORME ŞI AFECTIVE (studiu clinic şi strategii curative) Concomitent cu majorarea incidenţei maladiilor cardiovasculare. duc la formarea diferitor variante în componenţa fiecărui din ele. afective. III – decompensat. evoluţia şi prognosticul bolii. Cercetările efectuate ne-au permis să depistăm următoarele tulburări de personalitate – de tip anankast. instabil şi influenţează declanşarea maladiei. în altele – în asociere cu simptome afective şi nevrotiforme. dependent.

şi GABA. tratament psihotrop. noradrenalin. Luând in considerare interferenţele mecanismelor patogenetice ale hipertensiunii arteriale esenţiale cu cele ale stărilor nevrotiforme si afective. aprecierii calităţii vieţii pacienţilor (SF-36). obsesiv-fobică. sindrom anxios. depresiv-fobic.ergici. Cuvinte – cheie: hipertensiune arterială. sindrom afectiv. 207 .obsesivă. sindrom astenic. Mai frecvent se întâlneşte sindromul depresiv. am propus scheme de tratament asociat in funcţie de sindroamele clinice constatate. testare psihologică. Pentru diagnosticarea şi veridicitatea simptomatologică a stărilor nevrotiforme şi afective în HTA au fost efectuate şi o serie de investigaţii psihologice cu utilizarea testelor: Alexitimic (Toronto). depistate la pacienţii cercetaţi. obsesivanxioasă. depresiv-disforice şi depresiv-isteriforme. mecanismele farmacocinetice şi farmacodinamice ale medicamentelor utilizate. sindrom nevrotiform. Pentru obiectivizarea modificărilor structurilor cerebrale la pacienţi cu HTA s-a efectuat diagnosticarea morfologică a receptorilor serotonin-. sindrom afectiv. asupra evoluţiei maladiei. Tratamentul propus a avut un efect benefic. depresiv-hipocondriac. MMPI. Dintre stările afective în HTA se constată depresia cu asocierea diferitor variante clinice. sindrom obsesiv. constatat subiectiv si obiectiv (prin testare psihologică). Mai rar apar stări depresivapatice. evaluării anxietăţii (Spilberger) şi a depresiei (Hamilton). asteno-depresiv.bolnavi mai frecvent se întălnesc variantele. depresiv-anxios.

Thanks to the symptomatic diversity these syndromes constitute the core that associates other neuro formous. Clinical investigations have defected the following neuro formous syndromes – anxious. This work has the aim to determine the intercommunication between the somatic and psychic (neuro formous and affective) abnormalities at 518 patients with essential hypertension and to determine indications to combines antihypertensive and psychotropic treatment. anxious – phobious.hyper and hyposthenic. The carried out results gave us the possibilities to determine the following abnormalities of personality type – anancastic. affective. The obsessive syndrome at patient with essential hypertension has some peculiarities. which in their turn lead to different forms formation in their composition. obsessive – 208 . somatic and vegetal conditions. and from the affective – depressive. obsessive. peculiarities of clinical presentation. they have polymorphous.SUMMARY ESSENTIAL HYPERTENSION: NEURO FORMOUS AND AFFECTIVE ABNORMALITY (CLINICAL INVESTIGATION AND TREATMENT STRATEGY) Secondary psychical abnormalities occur more often and often together with cardiovascular diseases. disease’s development and prognosis. Asthenic syndrome gas three stages – I – compensated. in other cases – it is combined with other neuro formous and affective syndromes. At these patients we can often observe obsessive. Anxious syndrome is one of the most typical for essential hypertension. dependent. hypertonic that can be often observed at patients with essential hypertension. asthenic. Two clinical variants are defined . unsteady character and influence on the beginning. such as anxious – depressive. anxious – obsessive. It manifests in different types. II – subcompensated and III – decompemsated. anxious – hypohondriac. anxious – hysterical. impulsive. It is manifested in some cases as a syndrome with predominantly obsessive ideas.

schemes of the combined treatment were proposed depending on the evidenced clinical syndromes. psychological testing. depressive – phobious syndromes are often defined. alexitimic (Toronto). 209 . anxious syndrome. The depressive. A morphological investigation of noradrenergic and GOMK receptors. pharmacokinetic and pharmacodynamic mechanisms of the used preparations. neuro formous syndrome. asthenic syndrome. всё чаще встречаются вторичные психические нарушения. A range of psychological tests – level of anxiety’s investigation (Spilsberger Test) and depressions (Hamilton test). If we examine affective state at essential hypertension we can single-out depression combined with other clinical variants. psychotropic treatment.phobious and especially obsessive – anxious syndrome. depressive – anxious. The proposed treatment had a positive effect on clinical course. obsessive syndrome. depressivehypohondriac. depressive – hysterical formed variants are rarely defined. РЕЗЮМЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ: НЕВРОТИФОРМНЫЕ И АФФЕКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ (КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ И СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ) Вместе с учащением сердечно-сосудистых заболеваний. Key words: essential hypertension. affective syndrome. CMIL. quality level determination (SF-36). depressive syndrome. We can mention that depressive – apathic. Taking into consideration general pathogenetic mechanisms of essential hypertension and some neuro formous and affective conditions. and this was subjectively and objectively mentioned (at psychological testing). adynamic – depressive. depressive – hypohondriac.

Чаще 210 .и гипостенический. эти синдромы являются ядром. особенности клинической картины. обсессивно – фобический и обсессивно – тревожный синдромы. Благодаря симптоматическому разнообразию. сомато – вегетативные состояния. которые. тревожно – истерический. Обсессивный синдром у больных гипертонической болезнью имеет некоторые особенности. Он проявляется в виде различных вариантов. импульсивный. тревожно – ипохондрический. ведут к образованию разных вариантов в их составе. тревожно – обсессивный. Выделены два клинических варианта – гипер. которое ассоциирует другие невротиформные. в свою очередь. Тревожный синдром один из самых характерных для гипертонической болезни. которые встречаются довольно часто у больных гипертонической болезнью. II субкомпенсированную и III декомпенсированную. в некоторых случаях. как синдром с преимущественно обсессивными идеями. тревожно – фобический. имеют полиморфный. гистрионический. развитие и прогноз заболевания. а из аффективных – депрессивный. зависимый. Из аффективных состояний при гипертонической болезни встречаются депрессия в сочетании с другими клиническими вариантами. обсессивный.компенсированную. таких как тревожно – депрессивный.Данная работа посвящена определению взаимосвязи между соматическими и психическими (невротиформными и аффективными) нарушениями у 518 больных гипертонической болезнью и определению показаний к сочетанному антигипертензивному и психотропному лечению. Астенический синдром имеет три стадии – I. Проведенные исследования позволили установить следующие нарушения типа личности – ананкастный. У этих больных часто встречаются обсессивный. в других – в сочетании с другими невротиформными и аффективными синдромами. нестабильный характер и влияют на начало. Он проявляется. аффективные. астенический. Клинические исследования выявили следующие невротиформные синдромы – тревожный.

Для диагностики и сиптоматологической достоверности наличия невротиформных и аффективных состояний при гипертонической болезни. невротиформный синдром. алекситимический (Торонто). депрессивно – тревожный. морфологическое общие и исследование серотониновых. были проведены ряд психологических тестов – исследование уровня тревожности Было (тест проведено Спилбергер) и депрессии (тест Хамильтон). определение качества жизни (SF -36). депрессивно – ипохондрический. тревожный синдром. Учитывая состояний. психологическое тестирование. психотропное 211 . некоторые патогенетические фармакодинамические гипертонической болезни и некоторых невротиформных и аффективных фармакокинетические использованных препаратов. депрессивно – истериформный варианты. аффективный синдром. астенический синдром. синдром. астено – депрессивный. предложены схемы комбинированного лечения в зависимости от выявленных клинических синдромов. так и объективно (при психологическом тестировании). депрессивный лечение. Реже можно отметить депрессивно апатический. механизмы механизмы норадренергических и ГОМК рецепторов. обсессивный синдром. депрессивно – фобический. СМИЛ. что было отмечено как субъективно.встречаются синдромы депрессивный. Ключевые слова: гипертоническая болезнь. Предложенное лечение имело положительный эффект на течение болезни.

tensiunea arterială – VT .durerea fizică (Bodily Pain) – BZD .LISTA ABREVIERILOR – Al .probleme emoţionale (Role Emotional) – RP.inhibitorii selectivi ai recaptării serotononei – MH .benzodiazepine – Fl – fluoxetină – GH .vitalitatea (Vitality) 212 .sănătatea generală (General Health) – GABA – acidul aminobutiric – HTA – hipertensiunea arterială – ISRS .sănătatea mintală (Mental Health) – PF .probleme fizice (Role-Physical) – SF .activitatea socială (Social Functioning) – TA .activitatea fizică (Physical Functioning) – RE .aprazolam – AP – anxietatea personală – AR – anxietatea reactivă – BP .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful