You are on page 1of 26

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat-Nya sehingga penuls dapat menyelesaikan Referat berjudul ‘Tuberkulosis’. Referat ini disusun sebagai salah satu tugas kepaniteraan bagian Pulmonologi di RSD Mardi Waluyo Blitar. Terimakasih yang sebesar-besarnya penulis ucapkan kepada Dr. Sigit, Sp.P sebagai konsulien di bagian Pulmonologi atas bimbingannya dalam menjalani kepaniteraan. Terimakasih yang sebesar-besarnya penulis ucapkan kepada Dr. Sas sebagai konsulien di bagian Pulmonologi atas bimbingannya dalam menjalani kepaniteraan Dalam pembuatan Referat ini, penulis menyadari masih banyak kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu penulis menerima saran dan kritik untuk perbaikan lebih lanjut. Semoga referat ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

(Penulis)

1

Daftar Isi
KATA PENGANTAR....................................................................................................... 1 Daftar Isi..................................................................................................................... 2 Bab I........................................................................................................................... 3 I.1 Pendahuluan ......................................................................................................................................3 I.2 Epidemiologi......................................................................................................................................3 BAB II.......................................................................................................................... 4 PEMBAHASAN TUBERKULOSIS................................................................................... 4 II.1 Anatomi dan Fisiologi Paru .............................................................................................................4 II.2 Defenisi Tuberkulosis.......................................................................................................................5 II.3 Etiologi (4)........................................................................................................................................6 II.4 Patogenesis.......................................................................................................................................6 II.4.A Tuberkulosis Primer..................................................................................... 6 II.4.B Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder)...................................7 III.1 Obat Anti Tuberkulosis..................................................................................................................17 III.3 Directly Obeserved Treatment Short Course (DOTS)....................................................................20 III.4 Pengobatan tuberculosis pada keadaan khusus (1).........................................................................22 III.5 Pemantauan kemajuan pengobatan TB..........................................................................................24 III.6 Kriteria sembuh dari TB................................................................................................................26 DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................... 26

2

Pada bulan Maret 1993 WHO mendeklarasikan TB sebagai global health emergency. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995.1 Pendahuluan Tuberkulosis (TB) merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan oleh Micobacterium tuberculosis dan ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan oleh hipersensitivitas yang diperantarai sel (cell-mediated-hypersensitivity). menempatkan TB sebagai penyebab kematian ketiga terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan.Bab I I. (1) 3 . Sebagian besar dari kasus TB ini (95%) dan kematiannya (98%) terjadi di negara-negara yang sedang berkembang. (6) I. Karena penduduk yang padat dan tingginya prevalensi maka lebih dari 65% dari kasus-kasus TB yang baru dan kematian yang muncul terjadi di Asia. masih menempatkan Indonesia sebagai penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah kasus baru sekitar 539.000 dan jumlah kematian sekitar 101.047 kasus TB yang tercatat di seluruh dunia.000 pertahun. Diantara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 20-49 tahun. Pada tahun 1998 ada 3. (3) Laporan TB dunia oleh WHO yang terbaru (2006). dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi.2 Epidemiologi Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena lebih kurang 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh Micobacterium tuberculosis. 617.

Sirkulasi bronkial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru. trakea. Arteria pulmonalis yag berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena capuran ke paru.1 Anatomi dan Fisiologi Paru Paru merupakan organ yang elastik. bronkus dan bronkiolus. laring. Diantara pleura parietalis dan viseralis terdapat suatu lapisan tipis yaitu cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernafasan dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru yang dapat dianalogkan sebagai dua buah kaca objek yang akan saling melekat jika ada air. Suatu lapisn tipis kontinu yang mengandung kolagen dan jaringan elastik. Bila terserang penyakit. Saluran penghantar udara yang membawa udara ke dalam paru adalah hidung. Vena bronkialis yang lebih kecil akan megalirkan darah ke vena pulmonalis.BAB II PEMBAHASAN TUBERKULOSIS II. melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap paru (pleura viseralis). Mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar memisahkan paru tersebut. Tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dan pleura viseralis sehingga apa yang disebut sebagai rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah suatu ruang potensial. dan terletak dalam rongga dada atau toraks. Jaringan kapiler paru yang halus mengitari dan menutupi alveolus. pleura mungkin mengalami peradangan. Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas paru) dan dasar. Paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru kiri dibagi menjadi 9 segmen. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfer. (6) 4 . Paru kiri dibagi menjadi dua lobus. dan pembuluh limfe memasuki tiap paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru. faring. yaitu dari arteria bronkialis dan arteria plumonalis. sehingga mencegah kolaps paru. merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses pertukaran gas antara alveolus dan darah. bronkus. Lobuslobus tersebut dibagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkusnya. dikenal sebagai pleura. Vena bronkialis yang besar mengalirkan darahnya ke sistem azigos yang kemudian bermuara pada vena kava superior dan mengembalikan aliran darah ke atrium kanan. yaitu darah yang mengambil bagian dalam pertukaran gas. Arteria bronkialis berasal dari aorta torakalis dan berjalan sepanjang dinding posterior bronkus. Pembuluh darah paru dan bronchial. saraf. udara atau cairan masuk ke dalam rongga pleura. Paru mempunyai dua sumber suplai darah. Paru kanan lebih besar daripada paru kiri dan dibagi menjadi tiga lobus oleh fisura interlobaris. Hal yang sama juga berlaku pada cairan pleura di antara paru dan toraks. berbentuk kerucut. menyebabkan paru tertekan atau kolaps. Darah teroksigenasi kemudian dikembalikan melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang selanjutnya membagikannya kepada sel-sel melalui sirkulasi sistemik.

4. Udara yang mengalir melalui nasofaring sangat turbulen sehingga partikel yang lebih kecil (1-5 µm) akan terperangkap dalam sekresi nasofaring. Ventilasi kolateral Melalui pori-pori Koh yang dibantu oleh napas dalam. Penyakit biasanya terletak diparu. saluran respirasi bagian bawah dalam keadaan normal adalah steril. eskalator mukosiliaris akan menjebak partikel-partikel debu yang terinhalasi dan berukuran lebih kecil serta bakteri yang melewati hidung. Penyarngan udara Bulu hidung menyaring partikel berukuran > 5 µm sehingga partikel tersebut tidak mencapai alveolus. Pembersihan mukosiliaris Di bawah laring. kortikosteroid. Refleks menelan dan Mencegah masuknya makanan atau cairan ke saluran muntah pernafasan. kerja makrofa dihambat oleh merokok. Refleks bronkokontriksi Bronkokonstriksi merupakan respons untuk mencegah iritan terinhalasi dalam jumlah besar. Pertahanan pada saluran pernafasan Mekanisme pertahanan fungsi Akibat pernafasan 1. bakteri dan partikel-partikel debu difagosit. yang hanya dipisahkan oleh membrane tipis dari sistem sirkulasi. 3. seperti debu atau aerosol. dan berakhir dengan kematian. Terdapat beberapa mekanisme pertahanan yang mempertahankan sterilistas ini. mucus akan terus menerus membawa partikel dan bakteri tersebut kea rah atas sehingga bisa ditelan atau dibatukkan. Dengan tidak adanya pengobatan yang efektif untuk penyakit yang aktif. udara yang mengalir dengan kecepatan tinggi yang akan membantu keja pembersihan mukosiliaris. (6) Tabel 1. II.Permukaan paru yang luas. 2. infeksi virus. dan penyakit kronik. seperti yang dijelaskan pada table dibawah. 7. mencegah atelektasis. Makrofag alveolus Pertahanan pertama dalam tingkat alveolus. 6. tetapi dapat mengenai organ lain. biasa terjadi perjalanan penyakit yang kronik. Refleks batuk Refleks pertahanan bekerja membersihkan jalan napas menggunakan tekanan tinggi. (4) 5 . secara teoritis mengakibatkan seseorang rentan terhadap invasi benda asing (debu) dan bakteri yang masuk bersama udara inspirasi. 5.2 Defenisi Tuberkulosis Tuberculosis merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan oleh Micobacterium tuberculosis dan ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan oleh hipersensitivitas yang diperantarai sel (cell-mediated-hypersensitivity). tetapi.

orofaring. 3) Berkomplikasi dan menyebar secara : a) Perkontinuitatum. yaitu suatu kejadian penekanan bronkus. dan tulang.4. berkembang biak di dalam sitoplasma makrofag. Salah satu contoh adalah epituberkulosis. Pertumbuhan berlangsung 2-12 minggu. dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru. (2) Disini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Bersama dengan kuman berkerabat dekat yaitu M. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi : 1) Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat (restitution ad integrum). Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau efek primer atau sarang (fokus) Ghon. basilus tuberkel. jaringan limfe. Sarang primer limfangitis local bersama-sama limfadenitis regional dikenal sebagai kompleks primer (Ranke).3 Etiologi (4) Micobacterium tuberculosis. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil. tuberculosis) dalam udara sekitar kita. adalah satu diantara lebih dari 30 anggota genus Mycobacterium yang dikenali dengan baik maupun banyak yang tidak tergolongkan. yakni menyebar ke sekitarnya. Kuman tuberculosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut (5). keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya > 5 mm dan ±10% diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant (3). tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet. biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan. atau jaringan paru. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya. otak. 6 . Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. (3) Bila kuman menetap dijaringan paru. Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat.II. ia akan menempel pada saluran napas. 2) Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik.4 Patogenesis II. (2) Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. Dalam susasna lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulanbulan. Basil tuberkel tumbuh perlahan-lahan. kalsifikasi di hilus. dan kelembaban. II. hingga kuman berjumlah 1000-10000 dimana cukup untuk mendapatkan respon imun selular yang terdeteksi oleh tes tuberkulin. Kuman dapat juga masuk melalui saluran gastrointestinal. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka akan terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran parikel < 5 mikrometer. bovis kuman ini menyebankan tuberculosis. kira-kira tiap 25-32 jam di dalam makrofag. ventilasi yang buruk. maka terjadilah efusi pleura. kemudian baru oleh makrofag. dengan akibat atelektasis. ginjal.A Tuberkulosis Primer Penularan tuberculosis paru dari orang ke orang terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan menjadi droplet nuclei (partikel berdiameter 1-5µm yang mengandung M. Bila menjalar sampai ke pleura. dan kulit. (3) Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis local).

Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. 2) Sarang yang mula-mula meluas. typhobachillosis Landouzy(3). meningitis TB. tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. 7 . Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel Histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. Disini lesi sangat kecil. diabetes. c) Secara hematogen dan limfogen. Kavitas dapat menjadi : a) Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila jaringan keju dibatukkan keluar terjadilah kavitas. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi. maka akan terjadi TB milier. Bisa juga terjadi TB endobronkial dan TB endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleura. Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. penyakit maligna. Tuberkuloma ini dapat mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi. b) Memadat dan membungkus diri (enkapsulasi) sehingga menjadi tuberkuloma. 3) Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis. penyebaran ini akan menimbulkan keadaan yang cukup gawat seperti TB milier. Ada yang membungkus diri menjadi keras. Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah karena adanya hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag.b) Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru yang disebelahnya. dan imunitas pasien. Bila isi kavitas ini masuk dalam peredaran darah arteri. II. Penyebaran ini berkaitan dengan daya tahan tubuh. dan gagal ginjal. Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. AIDS. tetapi berisi bakteri sangat banyak. alcohol. akan tetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat.B Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder) Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer = TB pasca primer = TB sekunder). Dapat juga masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk lambung dan selanjutnya ke usus menjadi TB usus. dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya. sarang dini ini dapat menjadi : 1) Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat. Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh secara spontan. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. jumlah dan virulensi kuman.tuk perkijuan lain yang jarang terjadi adalah cryptic disseminate TB yang terjadi pada imunodefisiensi dan usia lanjut. menimbulkan perkapuran.4. lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan firbroblas dalam jumlah besar. virulensinya. Komplikasi kronik kavitas ini adalah kolonisasi oleh fungus seperti Aspergillus dan kemudian menjadi mycetoma. (3) Tergantung dari jumlah kuman. sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). menjadi lembek membentuk jaringan keju. Be. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis. Tuberkulosis sekunder ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apical-posterior lobus sduperior atau inferior). Sarang ini selanjutnya mengikuti perjalanan seperti yang disebutkan diatas.

c) Bersih dan menyembuh. aktif secara klinis. tidak ada bukti terinfeksi. Dapat juga meyembuh dengan membungkus diri menjadi kecil. b) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif. Jika diagnosis masih tertunda. 3) Kelas 2 : Infeksi TB laten. c) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif. tes tuberculin lanjutan harus dilakukan 10 minggu setelah paparan terakhir. tetapi tes tuberkulin menunjukkan hasil negative. tuberkulosis. adalah : a) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif. Tindakan yang diambil untuknya tergantung pada derajat dan kebaruan paparan M. Jika terpapar secara signifikan selama 3 bulan. pemeriksaan radiologi dan bakteriologi negatif. Kadang-kadang berakhir dengan kavitas yang terbungkus. Orang-orang pada kelas ini mempunyai riwayat terpajan tuberkulosis. Seseorang yang menderita TB di masa lalu dan juga yang saat ini memiliki penyakit aktif secara klinis termasuk dalam kelas 3. dan reaksi tes kulit tuberkulin positif. dan/atau radiografi TB saat ini. disebut open healed cavity. Seseorang seharusnya tidak tetap di kelas ini selama lebih dari 3 bulan.5 Klasifikasi Tuberkulosis American Thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang diambil berdasarkan aspek kesehatan masyarakat : 1) Kelas 0: Tidak pernah terpajan TB. Hal ini dipastikan dengan isolasi M. bakteriologis. Untuk masuk ke kelas 3. Seseorang termasuk dalam kelas ini ketika diagnosis TB sedang dipertimbangkan. tuberculosis. Seseorang tetap di kelas 3 sampai pengobatan untuk episode penyakit saat ini selesai. Orang-orang pada kelas ini tidak mempunyai riwayat terpajan dan tes kulit tuberkulin menunjukkan hasil negatif (jika dilakukan) 2) Kelas 1 : Terpajan TB. dan tidak ada bukti klinis. menciut. orang tersebut harus diklasifikasikan sebagai tersangka tuberkulosis (kelas 5). dan sementara itu pengobatan terhadap infeksi tuberculosis laten harus dipertimbangkan terutama pada anak-anak berusia kurang dari 15 tahun dan penderita infeksi HIV. (2) Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (Basil Tahan Asam / BTA). seseorang harus memiliki bukti klinis. serta kekebalan tubuhnya. 8 . tidak terinfeksi. Ketika prosedur diagnostik telah selesai. dan berbetuk seperti bintang yang disebut stellate shape. 5) Kelas 4   : TB tidak aktif secara klinis. (3) II. 4) Kelas 3 : Tuberkulosis. Orang-orang pada kelas 2 menunjukkan hasil tes tuberculin positif. tidak timbul penyakit. Ditemukan radiografi yang abnormal atau tidak berubah. Kelas 3 mencakup semua pasien dengan TB aktif secara klinis dengan prosedur diagnostik telah selesai. TB paru dibagi atas : 1) TB paru BTA (+). 6) Kelas 5   : Tersangka TB (diagnosis tertunda). orang tersebut harus ditempatkan pada salah satu kelas sebelumnya.

c) Kasus defaulted atau drop out : pasien yang telah menjalani pengobatan ≥ 1 bulan dan tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. Kavitas dapat menjadi sumber hemoptisis mayor. ditandai dengan sputum BTA-nya tetap positif setelah mendapatkan obat anti tuberkulosis pada akhir bulan ke 5. 2) Kasus pengobatan ulang : a) Kasus kambuh (relaps) : pasien yang sebelumnya pernah mendapatkan pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. 3) Nyeri dada Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. (5) Klasifikasi berdasarkan tipe pasien dari riwayat pengobatan sebelumnya yaitu : 1) Kasus baru : pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan untuk tuberkulosis atau sudah mendapakan obat-obat anti tuberkulosis kurang dari satu bulan. Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. gambaran klinis dan kelainan radologi menunjukkan tuberkulosis aktif.6. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum).6 Gejala Klinis II. adalah : a) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif. 9 . kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. b) Kasus gagal (smear positive failure) : pasien yang menjalani pengobatan ulang karena pengobatan sebelumnya gagal.A Gejala Respiratori 1) Batuk / Batuk Darah. Tuberculosis positif. b) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. Menetapnya arteri pulmonalis terminal didalam kavitas dapat menjadi sumber perdarahan yang hebat (aneurisma Rasmussen). 3) Kasus kronik : pasien yang sputum BTA-nya tetap positif setelah pengobatan ulang lengkap yang disupervisi dengan baik. (3) II. 2) Sesak Napas Sesak napas akan dirasakan pada penyakit yang sudah lanjut. yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus.2) TB paru BTA (-). Keadaan lanjut adalah batuk darah (hemoptisis) (3). Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik / melepaskan nafasnya. Penyebab perdarahan lainnya adalah aspergiloma pada kavitas tuberkulosis kronik (4).

6. biasanya dengan nyeri pleura yang amat sangat. dan gambaran cairan pleura yang paling khas adalah konsentrasi protein yang lebih dari 3. Efusi bersifat eksudatif. sakit kepala.C Gejala Tuberkulosis Ekstraparu Gejala tergantung pada organ yang terlibat. Biopsi jarum pada pleura parietal dapat mengungkap adanya granuloma.II. Pada pleuritis tuberkulosis. yang menguatkan 10 . kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura. keringat malam. rongga pleura dapat terkontaminasi dengan organisme yang diangkut melalui aliran limfe ke pleura dan kemudian melintasi permukaan paru ke hilus.8 Manifestasi Klinis Tuberkulosis Ekstrapulmonal (4) 1) Pleuritis dengan Efusi Pleuritis dengan efusi terjadi bila rongga pleura terinfeksi oleh M. tetapi tidak selalu. kelainan yang didapat tergantung kelainan struktur paru.0 g/dL. kadangkala massif. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan hilang timbul secara tidak teratur. kadang-kadang di daerah ketiak. amforik.7 Pemeriksaan Fisik (5) Pada tuberkulosis paru. tanda-tanda penarikan paru. pada asukultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior. Begitulah seterusnya. Efusi pleura terjadi. Efusi terjadi plaing sering unilateral. tuberculosis. tersering di daerah leher. Tetapi kadang-kadand panas badan dapat mencapai 40-41°C. suara napas melemah. Pada perkusi ditemukan pekak. (5) II. pada meningitis TB akan terlihat gejala meningitis. serta daerah apeks lobus inferior. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar. 2) Malaise Gejala malaise yang sering ditemukan berupa anoreksia tidak nafsu makan. Setelah infeksi primer perifer. badan makin kurus (berat badan turun). terlihat pembesaran kelenjar getah bening. Pada limfadenitis tuberkulosis. dan lainlain.B Gejala Sistemik 1) Demam Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. tetapi kemudian dapat timbul kembali. sehingga pasien tidak pernah merasa terbebas dari serangan demam influenza. sementara pada pleuritis TB terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan. misalnya pada limfadenitis TB akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening. diafragma dan mediastinum. Pembesaran kelenjar tersebut menjadi cold abcess.6. nyeri otot. (3) II. II. meriang. Dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial. ronki basah.

Suara parau merupakan gejala utama. dan pasien datang dengan demam dan nyeri perikardial. dan basil tahan asam biasanya dengan mudah tampak pada eksudat pleura. perikardium terinfeksi akibat drainase dari kelenjar limfe yang terinfeksi. Fistula bronkopleura dan empiema tuberculosis merupakan penyulit yang sangat berbahaya pada tuberculosis yang tidak diobati akibat terjadinya ruptur lesi paru ke salam rongga pleura. glukosa rendah. beberapa tahun setelah infeksi primer. yaitu tuberculosis tulang belakang. Diagnosis perikarditis tuberkulosis sering sukar dan kadang-kadang memerlukan torakotomi untuk melakukan biopsi perikardial. 4) Tuberkulosis Laring dan Endobronkial Tuberkulosis laring biasanya didapati bersama dengan penyakit paru yang sudah sangat lanjut. Tuberculosis sendi paling sering mengenai sendi penopang berat badan yag besar seperti panggul dan lutut. Penyakit berkembang dari laringitis superficial menjadi tukak dan granuloma. Batuk dan hemoptisis minor merupakan manifestasi klinis utama. Basilus tuberkel mencapai vertebra secara hematogen atau melalui saluran limfatik dari rongga pleura ke kelenjar limfe paravertebra(). 2) Peritonitis dan Perikarditis tuberculosis Pericardium dan peritoneum dapat menjadi tempat tuberkulosis. Peritonitis tuberculosis disebabkan penyebaran secara hematogen pada peritoneum atau jalan masuk basilus dari sumber organ kemih kelamin atau limfatik abdomen. Penyakit terjadi akibat terinfeksinya permukaan mukosa selama ekspektorasi. Yang lebih sering. biasanya mengenai vertebra midtorakal. Sinovitis tuberkulosa dapat terjadi sendiri atau bersama arthritis tuberkulosa. Diagnosisnya seringkali sukar. mukosa bronkus dapat terkena yang menyebabkan bronchitis tuberculosis. 5) Tuberkulosis Tulang Penyakit yang mengenai tulang dan sendi bukanlah manifestasi tuberculosis yang jarang. dan kejang seringkali menjadi manifestasi utamanya. Gejala awal yang paling umum adalah nyeri punggung yang mungkin ada selama berminggu-minggu atau bulan sebelum diagnosis (). Terjadilah efusi eksudatif. Tuberkuloma pada selaput otak atau otak dapat menjadi nyata pada orang dewasa. Kemoterapi yang efektif adalah isoniazid. Pada kasus yang jarang diperlukan dekortikasi secara bedah. Pengobatan terdiri dari drainase secara bedah dan kemoterapi yang adekuat. 3) Tuberkulosis Meningeal Infeksi kronik ini berwujud tidak saja sebagai tanda meningeal tetapi sering juga sebagai tanda saraf kranialis.diagnosis pleuritis tuberkulosis. Mungkin diperlukan biopsi secara bedah untuk menegakkan diagnosis. rifampisin dan etambutol. Dengan cara yang sama. Bisa didapati bising gesek (friction rub). Pengeluaran seluruh cairan pleura tidak diperlukan.Respons terhadap kemoterapi baik. dan limfositosis. Perikarditis kadang terjadi bersama dengan pleuritis. Pasien dengan laringitis tuberkulosis dan bronchitis yang luas biasanya sangat infeksius. Penyakit Pott. Yang khas pada cairan serebrospinal adalah kandungan protein yang tinggi. 11 . Diagnosis biasanya tidak sukar. Tuberkulosis sendi berespon baik terhadap imobilisasi dan kemoterapi.

pengangkatan ginjal secara bedah hamper tidak diperlukan. Peter F Barnes. Dengan perkembangan penyakit pembesaran kelenjar ini menjadi lebih keras dan kasar. organism yang tertelan mencapai ileum terminalis. Pembesaran kelenjar tuberculosis biasanya kenyal dan tidak nyeri tekan. dan dapat terjadi striktur ureter. serta seringkali tampak efusi pleura. vesika seminalis dan epididimis. yaitu sel-sel pertahanan primer yang dikerahkan untuk infeksi tuberculosis. Jumlah limfosit T CD4 pada pasien tuberculosis seropositif-HIV yang khas berada dalam rentang 150-200 sel per milimeter kubik. Sumber gambar : Clinical Tuberculosis 4th edition by Peter DO Davies. Seiring dengan berkembangnya penyakit. Beberapa kelenjar leher munkin terkena tetapi tempat yang paling sering adalah segitiga anterior leher tepat dibawah mandibula. sekalipun begitu sebayak dua pertiga persen pasien yang terinfeksi HIV dengan tuberkulosis memiliki uji kulit tuberkulin positif. terjadi kavitas parenkim ginjal. 9) Tuberkulosis Saluran Makanan Lambung sangat resisten terhadap infeksi tuberculosis. Hal yang jarang. Tuberculosis epididimis dan prostat ditandai oleh indurasi noduler yang tidak nyeri tekan yang dapat diketahui dari pemeriksaan fisik. dengan limfadenitis tuberkulosa yang menonjol. dihancurkan oleh HIV. Diagnosis biasanya ditegakkan dengan biopsy secara bedah. Salpingitis tuberculosis sering mengakibatkan sterilisitas pada perempuan. 12 . and Stephen B Gordon 8) Tuberkulosis pada AIDS Tuberkulosis merupakan infeksi oportunistik utama pada penderita infeksi HIV. Tuberculosis genital pada laki-laki paling sering mengenai prostat. tuberculosis dan kemudian dengan HIV. Pada pasien yang terinfeksi pertama kali dengan M. Limfosit dan monosit. Dengan kemoterapi yang adekuat. Reaktivasi uji kulit tuberculin dapat tidak ada pada individu yang terinfeksi HIV yang masih sehat dan bebas gejala klinis AIDS.6) Tuberkulosis Genitourinarius Tuberkulosis ginjal biasanya berawal dari hematuria dan piuria mikroskopik dengan biakan urin yang steril. Hampir separuh pasien AIDS dengan tuberculosis memiliki bentuk ekstrapulmonal. Hampir setengah pasien ditemukan gambaran rontgen yang atipik. dan sekum sehingga timbul ileitis tuberkulosa. adenopati hilus. Ureter dan kandung kemih dapat terinfeksi akibat penyebaran organism lewat tubulus. yang biasanya terjadi bersama dengan penyakit paru yang berkavitas luas dan kecacatan berat. dan infiltrate perihilus. infiltrate pneumonik. dengan infiltrate halus yang difus. Diagnosis biasanya dibuat dengan kultur basil tahan asam. risiko perkembangan tuberculosis adalah 5 hingga 10 persen pertahun. biasanya di leher anterior. Diagnosis dapat ditegakkan dengan ditemukannya basilus tuberkel pada biakan urin. 7) Adenitis Tuberkulosis Scrofula merupakan limfadenitis tuberculosis kronik pada kelenjar limfe leher.

karena dengan ditemukannya kuman BTA. terutama pasien yang tidak batuk atau batuk yang non produktif. atau foto toraks posteroanterior yang penyinarannya dikurangi. Pemeriksaan dengan mikroskoskop fluoresens dengan sinar ultraviolet walaupun sensitifitasnya tinggi sangat jarang dilakukan. (3) Criteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. koloni kuman tuberkolosis mulai tampak. karena pewarnaan yang dipakai (auraminrhodamin) dicurigai bersifat karsinogenik. seringkali tampak pada specimen klinis sebagai pasangan atau kelompok beberapa organism yang terletak bersisian. dan sputum yang dibatukkan jarang mengandung organisme. sering bermanik-manik polikromatik.5 µm). pasien dianjurkan minum air sebanyak +2 liter dan diajarkan melakukan refles batuk. Tetapi kadang-kadang tidak mudah untuk mendapat sputum. setelah 4-6 minggu penanaman sputum dalam medium biakan.Diare kronik dan terbentuknya fistula merupakan manifestasi utama. Temuan radiologic yang khas adalah nodul-nodul halus. (3) Pewarnaan yang lebih pasti adalah dengan karbofluksin. diagnosis tuberculosis sudah dapat dipastikan. Dalam hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum. sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi diambil dengan brushing atau bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage). dan penyakit ini sulit dibedakan dari penyakit Crohn. Dengan kata lain diperlukan 5000 kuman dalam 1 mL sputum. (4) Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet. kadang melengkung. (3) Kuman berbentuk batang yang ramping (diameter kurang dari 0. d) Pemeriksaan terhadap resistensi obat. c) Pemeriksaan dengan biakan (kultur). Pasien menjadi sakit sebelum terdapat perubahan radiografik. b) Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus). dan pasien datang tanpa adanya riwayat tuberculosis sebelumnya.9 Pemeriksaan Bakteriologi 1) Sputum Pemeriksaan sputum adalah penting. Cara pemeriksaan sediaan sputum yang dilakukan adalah : a) Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa. basilus tuberkulosa dapat dilihat dengan pembesaran 1000 kali. tersebar secara uniformis. dan lembut pada kedua lapangan paru. Dapat juga dengan memberikan tambahan obat-obat mukolitik selama 20-30 menit. tuberculosis milier timbul setelah penyebaran hematogen sewaktu infeksi primer. Diagnosisnya sulit. II. Lesi timbul serempak diseluruh tubuh. Yang klasik. (4) Pada pemeriksaan dengan biakan. Bila setelah 8 minggu penanaman 13 . pewarnaan ini membutuhkan pembacaan yang teliti dengan mikroskop imersi minyak. Bila masih sulit. Cenderung lebih fulminan pada anak daripada orang dewasa. 10) Tuberkulosis Milier Tuberkulosis milier disebabkan oleh penyebaran hematogen yang luas. Temuan ini sering dapat diketahui pertama kali pada foto toraks lateral. yang memakan waktu 4 hingga 6 minggu untuk dapat dikenali. Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan.

Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA (positif). Gambaran yang dicurigai sebagi lesi tuberkulosis aktif adalah : 1) Pada segmen apikal dan posterior lobus atas paru serta segmen superior lobus bawah paru ditemukan berupa bercak-bercak seperti awan / nodular (5). tetapi pada biakan hasilnya negatif. (2) II. berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru (3). limfositosis. setelah pasien menjalani puasa selama 8-10 jam. (3) Sekitar 50 ml isi lambung harus diaspirasi pada pag hari. Lama-lama dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal. atau non culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat anti tuberculosis jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA. peritoneum. Jumlah sel darah putih juga harus diperoleh. (3) Pemeriksaan standar adalah foto toraks posterior-anterior. dan glukosa yang rendah biasanya ditemukan pada infeksi tuberkulosis. 4) Efusi pleura unilateral atau bilateral. d) Bilasan urin biasanya menunjukkan hasil negatif dan karenanya tidak efektif untuk dilakukan. Ini terjadi pada fenomena dead bacilli. sedangkan pemeriksaan sputum selalu negatif. dan lebih baik jika pasien masih di tempat tidur. 3) Bayangan bercak milier.koloni tidak juga tampak. biakan dinyatakan negative. Pada kedua hal ini diagnosis dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologis dada. (2) b) Bilasan lambung sering dikerjakan pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sel dan diferensial jumlah harus diperoleh. Protein yang tinggi (50% dari konsentrasi serum protein). c) Cairan pleura.panduan obat anti tuberculosis jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA. (3) 2) Untuk pemeriksaan BTA sediaan mikroskopis biasa dan sediaan biakan. 14 . Kudoh atau Ogawa (3). Medium biakan telur yang sering dipakai yaitu Lowenstein Jensen. Protein yang tinggi (50% dari konsentrasi serum protein). Sementara medium biakan agar adalah Middle Brook(5). dan glukosa yang rendah adalah khas meningitis tuberkulosis. dan perikardial dapat dianalisis untuk mengetahui kadar protein dan glukosa (dibandingkan dengan total serum simultan protein dan glukosa). bahan-bahan selain sputum dapat juga diambil dari : a) Cairan serebrospinal sebaiknya dianalisis untuk mengetahui kadar protein dan glukosa (dibandingkan dengan total serum simultan protein dan glukosa). 2) Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis. limfositosis.10 Pemeriksaan Radiologi Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis serta memberikan keuntungan seperti pada tuberkulosis anak-anak dan tuberkulosis milier.

termasuk DNA M. Ke 5 antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran 15 . M. Terdapat sebagian kecil infiltrat nonkavitas pada satu paru maupun kedua paru. diantaranya antigen M. 2) Kalsifikasi. tb 38 kDa. 3) Schwarte atau penebalan pleura. antara lain: a) Immunochromatographic Tuberculosis (ICT TB) Uji ICT TB adalah uji seologi untuk mendeteksi antibodi M. terlihat seperti bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Berdasarkan luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sebagai berikut : 1) Tuberkulosis minimal. tetapi jumlahnya. Bentuk lain teknik ini adalah dengan menggunakan Mycobacteria Growth Indicator Tube (MGIT). (5) 2) Polymerase Chain Reaction (PCR) Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA. dimana kuman sudah dapat dideteksi dalam 7-10 hari. 1) Pemeriksaan Bactec Saat ini sedang dikembangkan pemeriksaan biakan sputum BTA dengan cara Bactec 400 Radiometric System. tuberculosis dalam serum. 3) Far advanced tuberculosis. 2) Moderately advanced tuberculosis.Gambaran radiologis yang dicurigai lesi tuberkulosis inaktif adalah : 1) Fibrotik. tuberculosis. tidak melebihi satu lobus paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian paru. tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Bahan / spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun ekstraparu sesuai dengan organ yang terlibat. Salah satu masalah dalam pelaksanaan tekni ini adalah kemungkinan kontaminasi. tuberculosis. Uji ICT TB merupakan uji diagnostik yang menggunakan antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M. maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis tuberkulosis. Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. 3) Pemeriksaan serologi dengan berbagai metode. (3) II. (3) Dasar teknik pemeriksaan Bactec ini adalah mretode radiometrik.apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang menunjang ke arah diagnosis tuberkulosis. terlihat bayangan yang bergaris-garis. Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebih keadaan pada moderately advanced tuberculosis. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Dalam perkembangan terkini ada beberapa teknik yang lebih baru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat. (5) Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah bayangan hitam radio-ulsen di pinggir paru atau pleura (pneumotoraks) dan atelektasis yang terlihat seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru.11 Pemeriksaan Khusus Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkuloasis secara konvensional.

Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 µl diteteskan ke bantalan warna biru. II. Kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen. apabila serum mengandung antibodi terhadap M. Oleh beberapa peneliti mendapatkan nilai spesifisitas dan sensitivitasnya cukup tinggi (85-95%). (5) 16 . tuberculosis. Uji dinyatakan positif jika setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari 4 garis antigen pada membran. tetapi kurang bermanfaat bila digunakan sebagai sarana tunggal untuk diagnosis tuberculosis. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang barbetuk sisir plastik. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien(). Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi. Cope dan Veen Silverman). c) Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy / TBLB) dengan bronkoskopi. Hasil uji PAP TB dinyatakan patologis bila pada titer 1: 10000 didapatkan hasil uji PAP TB positif. serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. b) Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum Abram. tuberculosis.12 Pemeriksaan Penunjang Lain 1) Pemeriksaan Histopatologi Jaringan Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis tuberkulosis. tuberculin var bovis BCG yang dihancurkan secara ultrasonik dan dipidahkan secara ultrasentrifus. (5) b) Uji Peroksidase Anti Peroksida Prinsip dasar dari uji ini adalah menentukan adanya antibodi IgG yang spesifik terhadap antigen M. (3) c) Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Antibodi spesifik anti LAM dalam serum akan terdeteksi sebagai perubahan warna pada sisir yang intensitasnya sesuai dengan antibodi.immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam satu garis) disamping garis kontrol. satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan di kirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur. e) Otopsi Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil dua sediaan. yaitu : a) Biopsi aspirasi dengan jarum halum (BJH) kelenjar getah bening (KGB). Sebagai antigen dipakai polimer sitoplasma M. maka antibodi akan berikatan dengan antigen dan membentuk garis warna merah muda. d) Biopsi atau aspirasi pada lesi organ di luar paru yang dicurigai tuberkulosis.

2) Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) 17 . (1) III. memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT.BAB III PENATALAKSANAAN TUBERKULOSIS Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif 2-3 bulan dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. (5) Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien.1 Obat Anti Tuberkulosis Obat yang dipakai : 1) Jenis obat utama (lini 1) yang digunaka adalah : INH. mencegah kekambuhan. Rifampisin. mencegah kematian. Etambutol. Pirazinamid. Streptomisin.

b) Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko terjadinya resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep c) Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien. Protionamid. Etionamid. PAS (para amino salicylic acid). Kapreomisin.Kamaisin. Klofazimin. Norfloksasin. (1) Berat Badan III. (3) Kemasan : 1) Obat tunggal : obat disajikan secara terpisah.2 Paduan obat Anti Tuberkulosis Buku Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi (1) : 1) Kategori-1 (2HRZE/ 4R3H3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: a) Pasien baru TB paru BTA positif. In ternational union Againts Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarankan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. 18 . Dosis obat kombinasi tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada berikut (1) : Tabel 3. Viomisin. Amikasin. Sikloserin. Ofloksasin. Levofloksasin. Tabel 2. d) Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar. Jenis dan dosis OAT Berat Badan < 40 40-60 >60 Rifampisin (R) 300 450 600 INH (H) 150 300 450 Dosis Obat (mg) Pirazinamid Etambutol (Z) (E) 750 750 1000 1000 1500 1500 Streptomisin (S) Sesuai BB 750 1000 2) Obat kombinasi dosis tetap/KDT (Fixed Dose Combination-FDC) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet. Dosis OAT KDT Tahap Intensif Tahap Lanjutan tiap hari selama 56 hari 3 kali seminggu selama 16 minggu RHZE (150/75/400/275) RH (150/150) 30-37 2 tablet 2 tablet 38-54 3 tablet 3 tablet 55-70 4 tablet 4 tablet >71 5 tablet 5 tablet Obat kombinasi dosis tetap mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB: a) Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat dan mengurangi efek samping. Tiasetazon.

(1) Tabel 5. Tabel berikut. tapi perlu penjelasan kepada pasien Rifampisin Pirasinamid INH Rifampisin Tabel 6.b) Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif c) Pasien TB ekstra paru 2) Kategori -2 (2RHZES/ RHZE/5R3H3E3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya: a) Pasien kambuh b) Pasien gagal c) Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default) Tabel 4. 3 tab 4KDT + 750 mg Streptomisin inj 4 tab 4KDT + 1000 mg Streptomisin inj. mual. sakit perut Nyeri Sendi Kesemutan s/d rasa terbakar di kaki Warna kemerahan pada air seni (urine) Penyebab Penatalaksanaan Semua OAT diminum malam sebelum tidur Beri Aspirin Beri vitamin B6 (piridoxin) 100mg per hari Tidak perlu diberi apa-apa. Efek samping berat OAT 19 . menjelaskan efek samping ringan maupun berat dengan pendekatan gejala. 5 tab 4KDT + 1000mg Streptomisin inj. Dosis untuk paduan OAT KDT Kategori 2 Tahap Intensif tiap hari Berat RHZE (150/75/400/275) +S Badan Selama 56 hari Selama 28 hari 30-37 38-54 55-70 >71 2 tab 4KDT + 500 mg Streptomisin inj. 2 tab 4KDT 3 tab 4KDT 4 tab 4KDT 5 tab 4KDT Tahap Lanjutan 3 kali seminggu RH (150/150) + E(400) selama 20 minggu 2 tab 2KDT + 2 tab Etambutol 3 tab 2KDT + 3 tab Etambutol 4 tab 2KDT + 4 tab Etambutol 5 tab 2KDT + 5 tab Etambutol 2) Efek samping obat dan penatalaksanaannya Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat. Efek samping ringan OAT Efek Samping Tidak ada nafsu makan. bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simptomats maka pemberian OAT dapat dilanjutkan.

Streptomisin dihentikan. Tunggu sampai kemerahan kulit tersebut hilang. sambil meneruskan OAT dengan pengawasan ketat. Hentikan semua OAT. Jika gejala efek samping ini bertambah berat. DOTS memiliki lima komponen. Karena itu pemahaman tentang DOTS merupakan hal yang sangat penting agar tuberkulosis dapat ditanggulangi dengan bak. Hentikan Etambutol. Penatalaksanaan pasien dengan efek samping “gatal dan kemerahan kulit”: Jika seorang pasien dalam pengobatan OAT mulai mengeluh gatal-gatal singkirkan dulu kemungkinan penyebab lain. yaitu : 1) Komitmen pemerintah untuk menjalankan program TB nasional. (1) III. segera lakukan tes fungsi hati. Ikterus tanpa penyebab lain Bingung dan muntahmuntah (permulaan ikterus karena obat) Gangguan penglihatan Purpura dan renjatan (syok) Penyebab Semua jenis OAT Streptomisin Streptomisin Hampir semua OAT Hampir semua OAT Etambutol Rifampisin Penatalaksanaan Ikuti petunjuk penatalaksanaan dibawah *). Streptomisin dihentikan. Berikan dulu anti-histamin. Hentikan Rifampisin. namun pada sebagian pasien malahan terjadi suatu kemerahan kulit. 2) Pemberian obat jangka pendek yang diawasi secara langsung. Saat ini terdapat 6 elemen kunci dalam startegi stop TB yang direkomendasi oleh WHO : 20 . 4) Monitoring serta pencatatan dan pelaporan yang baku / standar. ganti Etambutol Hentikan semua OAT sampai ikterus menghilang. hentikan semua OAT. dikenal dengan istilah DOT (Directly Obsered Therapy). ganti Etambutol.3 Directly Obeserved Treatment Short Course (DOTS) Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyatakan bahwa kunci keberhasilan program penanggulagan tuberkulosis adalah dengan menerapkan strategi DOTS yang juga telah dianut oleh negara kita. Gatal-gatal tersebut pada sebagian pasien hilang. Bila keadaan seperti ini.Efek Samping Gatal dan kemerahan kulit Tuli Gangguan keseimbangan . pasien perlu dirujuk. 3) Pengadaan OAT secara berkesinambungan.

pekarya. 4) Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan pasien Sebaiknya PMO adalah petugas kesehatan. swasta dan non pemerintah dengan pendekatan Public-Private Mix (PPM) untuk mematuhi International Standarts of TB care. 3) Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan. 2) Seseorang yang tinggal dekat dengan pasien. (5) Persyaratan untuk menjadi seorang PMO : 1) Seseorang yang dikenal. 4) Memberi penyuluhan pada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai gejala-gejala mencurigakan TB untuk segera memeriksakan diri ke Unit Pelayanan Kesehatan. sebelum pengobatan pertama kali dimulai. Dalam melaksanakan DOT. PMO dapat berasal dari kader kesehatan. meningkatkan penemuan kasus dan penyembuhan melalui pendekatan yang efektif terhadap seluruh pasien terutama pasien tidak mampu. guru. bukan penyakit keturunan atau kutukan 21 . dan lain lain. anggota Perhimpunan Pemberantasan Tuberkulosis Indonesia (PPTI). atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga. 5) Tugas seorang PMO bukanlah untuk mengganti kewajiban pasien mengambil obat dari unit pelayanan kesehatan (UPK). 6) Memunkinkan dan meningkatkan penelitian untuk pengembangan obat baru. baik oleh petugas kesehatan maupun pasien. Tugas seorang PMO adalah : 1) Mengawasi pasien TB agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan. 3) Konstribusi pada sistem kesehatan dengan kolaborasi bersama program kesehatan yang lain dan pelayanan umum. juru Immunisasi. sanitarian. 4) Melibatkan seluruh praktisi kesehatan. 3) Bersedia membantu pasien dengan sukarela.1) Peningkatan dan ekspansi DOTS yang bermutu. Informasi penting yang perlu dipahami PMO untuk disampaikan kepada pasien dan keluarganya: 1) TB disebabkan kuman. 2) Memberikan perhatian pada kasus TB-HIV. dan pendekatan-pendekatan lain yang relevan. misalnya bidan di desa. selain itu harus disegani dan dihormati oleh pasien. 2) Memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur. Penelitian juga dibutuhkan untuk meningkatkan keberhasilan program. pasien diberikan penjelasan bahwa harus ada seorang pengawasan menelan obat (PMO) dan PMO tersebut harus ikut hadir di poliklinik untuk mendapatkan penjelasan tentang DOT. alat diagnostik. perawat. dengan aktivitas gabungan TB-HIV. dipercaya dan disetujui. masyarakat. 5) Mengikutsertakan pasien dan masyarakat yang berpengruh untuk berkontribusi pada pemeliharaan kesehatan yang efektif. PKK. dan vaksin. Bila tidak ada petugas kesehatan yang memungkinkan. DOTS-PLUS. Multi Drug Resistance (MDR)-TB.

harus dihentikan. Perlu dijelaskan kepada ibu hamil bahwa keberhasilan pengobatannya sangat penting artinya supaya proses kelahiran dapat berjalan lancar dan bayi yang akan dilahirkan terhindar dari kemungkinan tertular TB. 3) Pasien TB dengan hepatitis akut Pemberian OAT pada pasien TB dengan hepatitis akut dan atau klinis ikterik. ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Seorang pasien TB sebaiknya mengggunakan kontrasepsi non-hormonal. Semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui. gejala-gejala yang mencurigakan dan cara pencegahannya Cara pemberian pengobatan pasien (tahap intensif dan lanjutan) Pentingnya pengawasan supaya pasien berobat secara teratur Kemungkinan terjadinya efek samping obat dan perlunya segera meminta pertolongan ke UPK. suntikan KB. Kalau peningkatannya kurang dari 3 kali. Streptomisin tidak dapat dipakai pada kehamilan karena bersifat permanent ototoxic dan dapat menembus barier placenta. Menurut WHO. kecuali streptomisin. Pasien 22 . susuk KB). dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum pengobatan Tb. Keadaan ini dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pendengaran dan keseimbangan yang menetap pada bayi yang akan dilahirkan. Pada prinsipnya pengobatan TB pada ibu menyusui tidak berbeda dengan pengobatan pada umumnya.2) 3) 4) 5) 6) TB dapat disembuhkan dengan berobat teratur Cara penularan TB. hampir semua OAT aman untuk kehamilan. sehingga dapat menurunkan efektifitas kontrasepsi tersebut. Pemberian OAT yang tepat merupakan cara terbaik untuk mencegah penularan kuman TB kepada bayinya. Kalau SGOT dan SGPT meningkat lebih dari 3 kali OAT tidak diberikan dan bila telah dalam pengobatan. atau kontrasepsi yang mengandung estrogen dosis tinggi (50 mcg). Pengobatan pencegahan dengan INH diberikan kepada bayi tersebut sesuai dengan berat badannya. Tidak ada indikasi penguguran pada pasien TB dengan kehamilan. 2) Pasien TB pengguna kontrasepsi Rifampisin berinteraksi dengan kontrasepsi hormonal (pil KB.4 Pengobatan tuberculosis pada keadaan khusus (1) 1) Kehamilan dan menyusui Pada prinsipnya pengobatan TB pada kehamilan tidak berbeda dengan Pengobatan TB pada umumnya. Seorang ibu menyusui yang menderita TB harus mendapat paduan OAT secara adekuat. Ibu dan bayi tidak perlu dipisahkan dan bayi tersebut dapat terus disusui. Pada keadaan dimana pengobatan Tb sangat diperlukan dapat diberikan streptomisin (S) dan Etambutol (E) maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan Rifampisin (R) dan Isoniasid (H) selama 6 bulan. pengobatan dapat dilaksanakan atau diteruskan dengan pengawasan ketat. (1) III. 4) Pasien TB dengan kelainan hati kronik Bila ada kecurigaan gangguan faal hati.

Penggunaan Rifampisin dapat mengurangi efektifitas obat oral anti diabetes (sulfonil urea) sehingga dosis obat anti diabetes perlu ditingkatkan. Evakuasi cairan dapat diulang jika diperlukan. karena dapat memperberat kelainan tersebut. gejala toksik. 10) Pasien TB dengan infeksi HIV/AIDS 23 . 8) Pasien Efusi Pleura TB Paduan obat yang diberikan adalah 2RHZE/4RH. b. c. Pada gejala meningitis. Hati-hati pemberian kortikosteroid pada TB dengan lesi luas dan DM. Paduan OAT yang paling aman untuk pasien dengan gagal ginjal adalah 2HRZ/4HR. oleh karena itu hindari penggunaannya pada pasien dengan gangguan ginjal. Pasien batuk darah berat yang tidak dapat diatasi dengan cara konservatif. Pasien MDR TB dengan kelainan paru yang terlokalisir b) Untuk TB ekstra paru: Pasien TB ekstra paru dengan komplikasi. maka lama pengobatan dapat dilanjutkan sampai 9 bulan. Rifampisin (R) dan Pirasinamid (Z) dapat di ekskresi melalui empedu dan dapat dicerna menjadi senyawa-senyawa yang tidak toksik. dan demam tinggi dapat diberikan kortikosteroid prednison dengan dosis 30-40 mg per hari kemudian diturunkan secara bertahap. OAT jenis ini dapat diberikan dengan dosis standar pada pasien-pasien dengan gangguan ginjal. adalah: a) Untuk TB paru: a. dilanjutkan dengan anti diabetes oral. 6) Pasien TB dengan Diabetes Melitus Diabetes harus dikontrol. misalnya pasien TB tulang yang disertai kelainan neurologik.dengan kelainan hati. Insulin dapat digunakan untuk mengontrol gula darah. Etambutol dan Streptomisin tetap dapat diberikan dengan dosis yang sesuai faal ginjal. 9) Pasien-pasien yang perlu mendapat tindakan operasi (reseksi paru). Evakuasi cairan dilakukan seoptimal mungkin. Pirasinamid (Z) tidak boleh digunakan. Paduan OAT yang dapat dianjurkan (rekomendasi WHO) adalah 2RHES/6RH atau 2HES/10HE. Pada pasien Diabetes Mellitus sering terjadi komplikasi retinopati diabetika. Apabila kadar gula darah tdak terkontrol. 7) Pasien TB Milier Paduan obat yang diberikan adalah 2RHZE/4RH dan diindikasikan untuk rawat inap. Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif. sesuai keadaan pasien dan dapat diberikan kortikosteroid. Apabila fasilitas pemantauan faal ginjal tersedia. sesak napas. oleh karena itu hati-hati dengan pemberian etambutol. setelah selesai pengobatan TB. 5) Pasien TB dengan gagal ginjal Isoniasid (H). Streptomisin dan Etambutol diekskresi melalui ginjal.

Tindak lanjut hasil pemriksaan ulang dahak mikroskopis dapat dilihat pada tabel di bawah ini. (1) Tabel 7. hasil pemeriksaan ulang dahak tersebut dinyatakan positif Pemeriksaan dan evaluasi pemeriksaan mikroskopis dilakukan saat sebelum pengobatan dimulai. 24 . ganti dengan OAT Kategori 2 mulai dari awal. setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif) dan pada akhir pengobatan. Laju Endap Darah (LED) tidak digunakan untuk memantau kemajuan pengobatan karena tidak spesifik untuk TB. Pengobatan ARV(antiretroviral) dimulai berdasarkan stadium klinis HIV sesuai dengan standar WHO. tahap lanjutan kategori 1 tetap diberikan Sebulan sebelum Akhir Negatif Sembuh. Hasil pemeriksaan dinyatakan negatif bila ke 2 spesimen tersebut negatif. 11) Tuberculosis pada organ lain Paduan OAT untuk pengobatan tuberculosis di berbagai organ tubuh sama dengan TB paru menurut ATS. Pengobatan atau Akhir keduanya Pengobatan (AP) Positif Gagal. Untuk memantau kemajuan pengobatan dilakukan pemeriksaan specimen sebanyak dua kali (sewaktu dan pagi). BTA positif Intensif Positif Dilanjutkan dengan OAT sisipan dengan selama 1 bulan.Tatalaksanan pengobatan TB pada pasien dengan infeksi HIV/AIDS adalah sama seperti pasien TB lainnya. Prinsip pengobatan pasien TB-HIV adalah dengan mendahulukan pengobatan TB. Tipe Pasien Uraian Hasil BTA Tindak Lanjut TB Pasien baru Akhir tahap Negatif Tahap lanjutan dimulai. Penggunaan suntikan Streptomisin harus memperhatikan Prinsip-prinsip Universal Precaution (Kewaspadaan Keamanan Universal). Pasien baru Akhir intensif Negatif Berikan pengobatan tahap lanjutan BTA (-) & sampai selesai. Bila salah satu specimen positif atau keduanya positif. Tindakan lanjut hasil pemeriksaan ulang dahak. TB sendi. Paduan OAT yang diberikan adalah : 2HRZE/7-10RH III. Obat TB pada pasien HIV/AIDS sama efektifnya dengan pasien TB yang tidak disertai HIV/AIDS.5 Pemantauan kemajuan pengobatan TB 1) Evaluasi bakteriologi Pemantauan kemajuan hasil pengobatan pada orang dewasa dilaksanakan dengan pemeriksaan ulang dahak secara mikroskopis. Jika setelah sisipan pengobatan masih tetap positif. Pasien TB yang berisiko tinggi terhadap infeksi HIV perlu dirujuk ke pelayanan VCT (Voluntary Counceling and Testing = Konsul sukarela dengan test HIV). dan TB kelenjar adalah 9-12 bulan. kemudian pasien Rö (+) dinyatakan Pengobatan Lengkap. Pemeriksaan dahak secara mikroskopis lebih baik dibandingkan dengan pemeriksaan radiologis dalam memantau kemajuan pengobatan. misalnya lama pengobatan untuk TB tulang. Pengobatan pasien TB-HIV sebaiknya diberikan secara terintegrasi dalam satu UPK untuk menjaga kepatuhan pengobatan secara teratur.

fungsi ginjal. Teruskan pengobatan dengan tahap lanjutan. SGPT. Bila fasilitas memungkinkan foto control dapat dibuat pada akhir pengobatan sebagai dokumentasi bila nanti timbul kasus kambuh. jika mungkin. Fungsi hati : SGOT. Belum ada pengobatan. Fungsi ginjal : ureum. Jika ada fasilitas. Dosis KDT untuk sisipan Berat Badan Tahap Intensif tiap hari selama 28 hari RHZE (150/75/400/275) 30 – 37 kg 2 tablet 4KDT 38 – 54 kg 3 tablet 4KDT 55 – 70 kg 4 tablet 4KDT ≥ 71 kg 5 tablet 4KDT 2) Evaluasi radiologis Evaluasi radiologis juga diperlukan untuk melihat kemajuan terapi. dan darah lengkap. Karena perubahan gambaran radiologis tidak secepat perubahan bakteriologis. teruskan pengobatan tahap lanjutan. evaluasi foto dada dilakukan tiap 3 bulan sekali. bilirubin. Sembuh. Beberapa ahli kedokteran menyatakan evaluasi radiologis ini sebenarnya kurang begitu berperan dalam evaluasi penyakitnya. a) Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati. rujuk untuk uji kepekaan obat. rujuk kepada unit pelayanan spesialistik Sebulan sebelum Akhir Pengobatan atau Akhir Pengobatan (AP) Negatif keduanya Positif Tabel 8. Jika keluhan pasien tidak berkurang. c) Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol (bila ada keluhan) d) Pasien yang mendapat streptomisin harus diuji keseimbangan dan audiometric (bila ada keluhan) 25 .dengan pengobatan kategori 1 Penderita baru BTA positif dengan pengobatan ulang kategori 2 Positif Akhir intensif Negatif Positif Ganti dengan Kategori 2 mulai dari awal. Beri Sisipan* 1 bulan. Jika setelah sisipan masih tetap positif. kreatinin. disebut kasus kronik. (5) 3) Evaluasi efek samping secara klinis. b) Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid. dan gula darah. serta asam urat untuk data dasar penyakit peyerta atau efek samping pengobatan. dengan pemeriksaan radiologis dapat keadaan tuberculosis parunya atau adakah penyakit lain yang menyertainya.

2.6. 6. 2005. Abdul A. 6. p:1376–1395. Loraine M.6 Kriteria sembuh dari TB 1) BTA mikroskopis negatif dua kali (pada akhir fase itensif dan akhir pengobatan) dan telah mendapatkan pengobatan yang adekuat.Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut. Jakarta : EGC. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam vol. 12. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis ed 2. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit vol. Bila pada evaluasi klinis dicurigai terdapat efek samping. 1999.2 ed. (5) DAFTAR PUSTAKA 1. 5. Tuberkulosis : Pedoman Diagnosis dan Pentalaksanaan di Indonesia. maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya dan penangan efek samping obat sesuai pedoman. gambaran radiologi serial tetap sama/perbaikan. 12. Wilson et all. 2000. Bambang S.4. Evaluasi foto toraks 6. III. et all. Mikroskopis BTA dahak 3.Jakarta : EGC.13. 4. Idrus A et all. 4) Evaluasi pasien yang telah sembuh Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh sebaiknya tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun pertama setelah sembuh. dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala) setelah dinyatakan sembuh. 2) Pada foto toraks. 26 . Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. maka criteria ditambah biakan negatif. Isselbacher. Sylvia A. 2007. Braunwald.2 ed. 3) Bila ada fasilitas biakan. Aru W. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Am J Respir Crit Care Med vol 161.2 ed. American Thorachic Society. Hal yang dievaluasi adalah mikroskopis BTA dahak dan foto toraks. hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan. 2006. 24 bulan setelah dinyatakan sembuh (bila ada kecurigaan TB kambuh). 2006. Diagnostic Standards and Classification of Tuberculosis in Adults and Children. 3. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam vol. Yang paling penting adalah evaluasi klinis kemungkinan terjadi efek samping obat. Jakarta : Indah Offset Citra Grafka.