You are on page 1of 39

Tugas Stase Ilmu Kesehatan Anak REFERAT

DERMATITIS ATOPIK

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Profesi Dokter Pembimbing : dr. Isna Nurhayati,Sp.A.,M.Kes

Diajukan Oleh : Avysia Tri Marga Wulan, S.Ked

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMADIYAH SURAKARTA 2010

1

BAB I PEN AHULUAN

Dermatiti at i (DA) merupakan suatu penyakit keradangan kulit yang kronik, ditandai dengan rasa gatal, eritema, edema, vesikel, dan luka pada stadium akut, pada stadium kronik ditandai dengan penebalan kulit (likeni ikasi) dan distribusi lesi spesi ik sesuai fase DA, keadaan ini juga berhubungan dengan kondisi atopik lain pada penderita ataupun keluarganya (Fauzi N., dkk.,2009). Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Pada 70 % kasus dermatitis atopik umumnya dimulai saat anak-anak dibawah 5 tahun dan 10% saat remaja / dewasa (William H.C., 2005). Umumnya episode pertama t erjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa. Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir (Judarwanto W., 2009). Pada penderita DA 30 % akan berkembang menjadi asma, dan 35% berkembang menjadi rhinitis alergi. Berdasarkan International Study of Ashma, and Alergies in Children prevalensi gejala dermatitis atopik pada anak usia enam atau tujuh tahun sejak periode tahun pertama bervariasi yakni kurang dari dua persen di Iran dan Cina sampai kira-kira 20 persen di Australia, Inggris dan Skandinavia. Prevalensi yang tinggi juga dit emukan di Amerika. Di Inggris, pada survei populasi pada 1760 anak-anak yang menderita DA dari usia satu sampa i lima tahun ditemukan kira-kira 84 persen kasus ringan, 14 persen kasus sedang, 2 persen kasus berat (William H.C., 2005). Menurut laporan kunjungan bayi dan anak di RS di Indonesia, dermatitis atopik berada pada urutan pertama (611 kasus) dari 10 penyakit kulit yang umum dit emukan pada anak-anak. Di klini k Dermatovenereologi RSUP Dr Sardjito Yogyakarta, pada periode bulan Februari 2005 sampai Desember 2007, terdapat 73 kasus dermatitis atopik pada bayi (Budiastuti M.,dkk., 2007). Sedangkan data di Unit Rawat Jalan Penyakit kulit

2

Anak RSU Dr. Soetomo didapatkan jumlah pasien DA mengalami peningkatan sebesar 116 pasien (8,14%) pada tahun 2006, tahun 2007 sebesar 148 pasien (11.05%) sedangkan tahun 2008 sebanyak 230 pasien (11.65%)

(Zulkarnain I., 2009). Prevalensi pada anak laki-laki sekitar 20 %, 12 persen pada tahun-tahun sebelum studi, dan 19% anak perempuan (11% pada tahun sebelum tahun 2000) (Tada J., 2002).

3

Dapat disimpulkan bahwa peningkatan kadar IgE bukan merupakan prasyarat pada patogenesis dermatitis atopik. dengan kadar IgE rendah dan tanpa sensitisasi terhadap alergen lingkungan..dkk.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. makanan. Bentuk lain adalah bentuk intrinsik atau non alergik. mikroorganisme.A. dan atau asma bronchial) (Sularsito S. perubahan temperatur. diduga disebabkan oleh berbagai faktor yang saling berkaitan (multifaktorial).. & Djuanda A. dan psikosomatis dapat menjadi faktor pencetus 4 . Definisi Dermatitis atopik (DA) ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif. C. kelainan fisiologi dan biokimia kulit. 2009). 2001). tanpa berkaitan dengan penyakit saluran nafas dan bentuk campuran (Mixed Type) yang terkait dengan sensitisasi terhadap alergen hirup atau alergen makanan disertai dengan peningkatan kadar IgE (Soebaryo R. Bentuk DA Didapatkan dua tipe DA. interaksi psikosomatik dan disregulasi/ ketidakseimbangan sistem saraf otonom. sedangkan faktor ekstrinsik meliputi bahan yang bersifat iritan dan kontaktan. B. alergen hirup. Faktor intrinsik berupa predisposisi genetik. Terdapat pula konsep bentuk murni ( Pure Type). terdapat pada 20-30% pasien. disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak -anak.. rhinitis alergi.. disfungsi imunologis. bentuk alergik yang merupakan bentuk utama (70-80% pasien) terjadi akibat sensitisasi terhadap alergen lingkungan disertai dengan peningkatan kadar IgE serum.W. Faktor psikologis (Mansjoer A... 2005). sering berhubungan dengan peningkatan IgE dalam serum dan riwayat atopi keluarga atau penderita (DA. Etiologi Penyebab dermatitis atopik tidak diketahui dengan pasti. dan trauma (Fauzi N.. 2009). dkk.

Adanya kolonisasi Staphylococcus aureus pada kulit dengan lesi ataupun non lesi pada penderita dermatitis atopik. & Mahadi. tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan t ersebut. Mikroorganisme utamanya adalah Staphylococcus aureus (SA). hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap makanan.. dan merupakan faktor yang dikatakan mempengaruhi beratnya penyakit. telur. oleh karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi t erhadap makanan tersebut untuk menentukan kepastiannya (Judarwanto W. Prevalensi reaks i alergi makanan lebih banyak pada anak dengan dermatitis atopik berat.. positif pada 30-50% penderita DA. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit (skin prick test) dan kadar IgE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan.. y Alergen hirup Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak. kacang-kacangan kedelai dan makanan laut (Roesyanto I. jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim (Judarwanto W.. atau lewat inhalasi. 2009). gandum. yang dapat dibuktikan dengan uji tempel.D. Pada penderita DA didapatkan perbedaan yang nyata pada jumlah koloni Staphylococcus aureus dibandingkan orang tanpa atopik.faktor pencetus lain diantaranya y Makanan Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC ). 2009). Makanan yang sering mengakibatkan alergi antara lain susu. merupakan salah satu faktor pencetus yang penting pada terjadinya eksaserbasi. Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu. R eaksi positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR) bulu binatang rumah tangga. y Infeksi kulit Mikroorganisme telah diketahui sebagai salah satu faktor ekstrinsi k yang berperan memberi kontribusi sebagai pencetus kambuhnya dermatitis atopik. 2009). Faktor lain dari mikroorganisme yang 5 .

seperti asma dan rhinitis. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. 2009). Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi keluarga akan mengalami DA pada masa 3 bulan pertama kehidupan. tidak didapatkan korelasi antara jumlah kolonisasi Staphylococcus aureus dan kadar IgE spesifik t erhadap enterotoksin Staphylococcus aureus. lebih dari separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun. a. kelainan imunologik.. yang secara kuat dapat menstimulasi aktifasi sel T dan makrofag yang selanjutnya melepaskan histamin. tetapi menurut penelitian dari Fauzi nurul. Enterotoksin tersebut bersifat sebagai superantigen. dan faktor lingkungan (Soebaryo R. sehingga dapat mencetuskan terjadinya inflamasi. dkk. Genetik Genetik Pengaruh gen maternal sangat kuat. Enterotoksin yang dihasilkan Staphylococcus aureus ini dapat menembus fungsi sawar kulit. Risiko seorang kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah 86% (Judarwanto W.W. 2009)... 2009. Enterotoxin Staphylococcus aureus menginduksi inflamasi pada dermatitis atopik dan memprovokasi pengeluaran antibodi IgE spesifik t erhadap enterotoksin Staphylococcus aureus . kromosom 3q21. Pada umumnya berjalan bersama penyakit atopi lainnya. bila salah satu orang tua menderita atopi. Risiko mewarisi DA lebih tinggi bila ibu yang menderita DA dibandingkan dengan ayah. dan meningkat sampai 79% bila kedua orangtua menderita atopi. Juga melibatkan gen yang independen dari mekanisme alergi. Patogenesis Berbagai faktor turut berperan pada pathogenesis DA.dapat menimbulkan kekambuhan dari DA ada lah adanya toksin yang dihasilkan oleh Staphylococcus aureus. serta kromosom 1q21 and 17q25. D. Tetapi bila DA 6 . antara lain faktor genetik terkait dengan kelainan intrinsik sawar kulit. Ada peran kromosom 5q31-33.

yang dialami berlanjut hingga masa dewasa maka risiko untuk mewariskan kepada anaknya sama saja yaitu kira-kira 50%. sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi IL-5. HLADR+). 2009). 2009). kulit akan semakin kering dan merupakan port d¶entry untuk terjadinya penetras i alergen. Kelainan fungsi sawar mengakibatkan peningkatan transepidermal water loss. Sel-sel T tersebut mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocyt es dan menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. yang berfungsi sebagai molekul utama pengikat air diruang ekstraseluler stratum korneum. GMCSF. Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL4 dan IL-13.. iritan. CD40L+. sel T subset CD4+ maupun subset CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45R + dalam status teraktivasi (CD25+. b. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi endotelium pembuluh darah.. IL-12. bakteri dan virus. Bakt eri pada pasien DA mensekres i ceramide sehingga menyebabkan kulit makin kering (Soebaryo R. Imunopatologi Kulit Pada DA. dianggap sebagai penyebab kelainan fungsi sawar kulit. Variasi ph kulit dapat menyebabkan kelainan metabolisme lipid di kulit. Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas ligand yang menjadi penyebab apoptosis. Di pembuluh darah perifer pasien DA. Respon imun kulit Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari kulit (CLA+ CD45R + T cells) maupun dar i darah perifer. sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan terjadi induksi pada produksi IgE. sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45R +. Apoptosis 7 . terbukti mensekresi sejumlah besar IL-5 dan IL-13. dan IFN-g serta infiltrasi makrofag dan eosinofil (Judarwanto W. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis karena mereka diproteks i oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sawar kulit Hilangnya Ceramide dikulit.W.

Imnopatogenesis DA Histamin dianggap sebagai zat penting yang memberi reaksi dan menyebabkan pruritus. Lingkungan Sebagai tambahan selain alergen hirup.D... Sel mast meningkat pada lesi dermatitis atopik kronis. yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya dit eruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. 2009). juga pajanan tungau debu rumah dan binatang peliharaan. 2009). & Mahadi. Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui.. d. 8 .dkk. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik (Judarwanto W. eksaserbasi pada DA dapat dipicu oleh berbagai macam infeksi. Hygiene Hypothesis menyatakan bahwa berkurangnya stimulas i sistem imun oleh pajanan antigen mikroba dinegara barat mengakibatkan meningkatnya kerentanan t erhadap penyakit atopik (Sugito T. bakteri dan virus. 2009). 2001). Demikian pula defisiensi sel T penekan (suppressor ). 2009).L. demikian pula pruritus pada DA. antara lain jamur.keratinosit diinduksi oleh Fas ligand yang diekspresi di permukaan selsel T atau yang berada di microenvironment (Judarwanto W. Hal tersebut mendukung teori Hygiene Hypothesis (Roesyanto I. alergen makanan. kemungkinan zat tersebut menyebabkan pruritus dan eritema. Histamin menghambat kemotaksis dan menekan produksi sel T. mungkin akibat garukan karena gatal menimbulkan lesi ekzematosa.. Defisiensi sel ini menyebabkan produksi berlebih igE (Mansjoer A.. sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal. Histamin sendiri tidak dapat menyebabkan lesi ekzematosa. Sel ini mempunyai kemampuan melepaskan histamin... c. Rangsangan yang ringan. superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal. Pada pasien dermatitis atopik kapasitas untuk menghasilkan IgE secara berlebihan diturunkan secara genetik.

Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march). tetapi kadar Il5. walaupun antihistamin sering 9 . prostaglandin dan sebagainya. IL-5 dan IL-13) meningkat. Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast. kinin. ‡ Reaksi imunologis DA Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial. dan menimbulkan sensitisas i terhadap reaksi hipersentivitas tipe I. leukotrien. 2009). terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor). Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%). yan g berperan pada pruritus adalah vasoaktif amin. dan Il-13 yang tinggi sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang lebih rendah. rinitis alergi. sehingga rasio limfosit T sitolitik (CD 8+) terhadap limfosit T helper (CD4+) menurun dengan akibat kepekaan terhadap infeksi virus. dan jamur meningkat. Il-12 dan INFg lebih tinggi dibandingkan pada DA akut. bakteri. atau dermatitis atopik. akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+). Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE (Judarwanto W. Interleukin spesifik alergen yang diproduksi sel T pada darah perifer (int erleukin IL-4. Pada lesi yang akut ditandai dengan kadar Il-4. seperti histamin. ‡ Ekspresi sitokin Keseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan Th2 sangat berperan pada reaksi inflamasi penderita Dermatitis Atopik (DA).Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. sehingga dapat dipahami bahwa dalam penatalaksanaan DA. bradikinin.. dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi. Il-5. Imunitas seluler dan respons terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 80% penderita dengan DA. Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan (makanan dan inhalan).

2009)... 2009).digunakan. pada dermatitis atopik berat. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun. sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol. yaitu kulit DA yang kering (xerosis).yang dapat dikeluarkan karena kerusakan keratinosit akibat garukan dan dapat memicu respon IgE atau sel T. yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitas DA dan bertambah beratnya eksema (Judarwanto W. Antigen Presenting Cells Kulit penderita DA mengandung sel Langerhans (LC) yang mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat antigen asing (Ag) dan IgE lewat reseptor FceRI pada permukaannya. Trauma mekanik (garukan) akan melepaskan TNF-a dan sitokin pro inflammatory lainnya diepidermis. Autoalergen Sebagian besar serum pasien dermatitis atopik mengandung antibody IgE terhadap protein manusia. mengaktifkan sel memor i Th2 di kulit dan yang juga berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di dalam sirkulasi (Judarwanto W... f. dan termal akan mengakibatkan rasa gatal (Judarwanto W. dan beperan untuk mempresentasikan alergen ke limfosit Th2. 2009). 2009).. 2009). Faktor non imunologis Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik. g. 10 .W. e. inflamasi tersebut dapat dipertahankan oleh adanya antigen endogen manusia sehingga dermatitis atopik dapat digolongkan sebagai penyakit terkait dengan alergi dan autoimunitas (Soebaryo R.W. rangsangan mekanik.Autoalergen tersebut merupakan protein intraseluler. namun hasilnya tidak terlalu menggembirakan dan sampai saat ini masih banyak silang pendapat para ahli mengenai manfaat antihistamin pada DA (Soebaryo R.

. & Harsono A. eosinophil peroxidase. dan mereka merupakan sumber dari interleukin-3 (IL-3). kontraksi otot polos dan produksi mukus. termasuk leukotrien-leukotrien dan prot ein-protein basic (cationic proteins. Neuropeptides juga berkonstribusi pada patofisiologi simptom alergi (Endaryanto E. 11 . yang dikenal sebagai sensitisasi alergi. Mekanisme Alergi (Endaryanto E.Gambar 1.. leukotrien dan sitokin yang meningkatkan permeabilitas vaskuler. sel mast yang tersensitisasi IgE mengalami degranulasi. yang ditandai dengan influks eosinofil dan sel-sel TH2. Mediator-mediator tersebut meliputi histamin. 2010). Kemoki n yang dilepas sel mast dan sel-sel lain merekrut sel-sel inflamasi yang menyebabkan LAR. paparan pertama alergen menimbulkan aktivasi sel-sel allergen-specific T helper 2 (TH2) dan sintesis IgE.. dalam beberapa menit 3 kontak dengan alergen. IL-5. Paparan allergen selanjutnya akan menimbulkan penarikan sel-sel inflamasi dan aktivasi serta pelepasan mediator-mediator. IL-13 dan granulocyte/macrophage colony-stimulating factor. 2010). yang dapat menimbulkan early (acute) allergic responses (EARs) dan late allergic responses (LARs). major basic protein and eosinophil-derived neurotoxin). Pada EAR. Keterangan: Pada individu yang memiliki predisposisi alergi. & Harsono A.. melepaskan mediator pre-formed dan mediator newly synthesized pada individu sensitif. Pelepasan eosinofil menimbulkan pelepasan mediator pro-inflamasi.

Penderita DA cenderung tipe astenik.A. 2009). 2009). frustasi. dengan intelegensia diatas ratarata. pucat/redup. egois. atau merasa tertekan (Sularsito S. Manifestasi klinis Manifestasi klinis DA berbeda pada setiap tahapan atau fase perkembangan kehidupan.... Pada setiap anak didapatkan tingkat keparahan yang berbeda..sering merasa cemas. agresif. Kulit penderita DA umumnya kering. tetapi secara umum mereka mengalami pola distribusi lesi yang serupa (Zulkarnain I. & Djuanda A. mulai dari saat bayi hingga dewasa. kadar lipid diepidermis berkurang dan kehilangan air lewat epidermis meningkat.Gambar 2: Patogenesis DA (Judarwanto W. 12 . E. 2005).

& Hanifin J. Pada kondisi kronis tampak lesi hiperkeratosis. Bentuk infantil ( 0 . Pada umumnya lesi DA infantil eksudatif. Tempat predileksi dikedua pipi.2 tahun). dan berkrusta. Terdapat eritem berbatas tegas. biasanya bersifat akut.L. dan sering menangis. 2. 2005). 2005). dan fleksor popliteal. Bentuk anak (2 . dapat disertai papul-papul dan vesikel-vesikel miliar.Terdiri atas 3 bentuk. ekstremitas bagian fleksor.M. (Sularsito S. krusta dan dapat mengalami infeksi.. rekuren.. Tempat predileksi tengkuk. simetris dikedua pipi (Zulkarnain I. Sangat jarang 13 . erosi.12 tahun) Awitan lesi muncul sebelum umur 5 tahun. dapat terjadi eritroderma. 2001). dan ekstensor (Mansjoer A. Sebagian merupakan kelanjutan fase bayi... yang menjadi erosif. 2009). fleksor kubital.dkk. eksoriasi linear yang disebut starch marks. Lesi dapat meluas generalisata bahkan walaupun jarang. Akibat adanya gatal dan garukan. & Djuanda A.Subyektif selalu terdapat pruritus. Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah.. eksudatif. Karena letaknya didaerah pipi yang berkontak dengan payudara. Lesi awal dermatitis atopik muncul pada bulan pertama kelahiran. susah tidur. yaitu: 1.A. sering disebut eksema susu.. Sekitar usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi. Gambar 3: Dermatitis Atopik Infantil (Simpson E. hiperpigmentasi. banyak eksudat.. sub akut. akan tampak erosi. dan likenifikasi.

a Gambar 4. 2009). siku. Gambar 4. 14 . dan lutut). lesi DA pada anak juga bisa terjadi dipaha dan bokong (Zulkarnain I. Eksim pada kelompok ini sering terjadi pada daerah ekstensor(luar) daerah persendian... pada daerah genital juga dapat terjadi (Simpson E.dkk.M. (sendi pergelangan tangan.L.b. & Hanifin J.diwajah (Mansjoer A... 2005). 2001)..

2009). Lesi selalu kering dan dapat disertai likenifikasi dan hiperpigmentasi..L. Gambar 4a. hiperlinearis Palmaris et plantaris.. (Mansjoer A. gatalgatal terutama jika berkeringat. mungkin karena stress menurunkan ambang rangsang gatal. Manifestasi lain berupa kulit kering dan sukar berkeringat.dkk. & Hanifin J. b. iktiosis... 2001). Berbagai kelainan yang dapat menyertainya ialah xerosis kutis.c.. Pada orang dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh apabila mengalami stress.Gambar 4. 2005). c: Dermatitis Atopik pada Anak-anak (Simpson E. pomfoliks. ditengahnya terdapat lekukan). DA remaja cenderung berlangsung lama kemudian 15 . Bentuk dewasa (> 12 tahun) Bentuk lesi pada fase dewasa hampir serupa dengan lesi kulit fase akhir anak-anak (Zulkarnain I.M. Tempat predileksi tengkuk serta daerah fleksor kubital dan fleksor popliteal. ptiriasis alba. keratosis pilaris (berupa papul-papul miliar. dll. 3.

L. Gambar 5. Gambar 5. & Hanifin J... hanya sebagian kecil berlangsung sampai tua (Sularsito S.A. jarang sampa i usia pertengahan... & Djuanda A.M. Gambar 5. 2005).b.menurun dan membaik (sembuh) satelah usia 30 tahun.a.b: Dermatitis Atopik Dewasa (Simpson E. 2005).a. 16 .

17 . Gambar 7: tempat predileksi DA bentuk anak-anak (Judarwanto W. 2009).. 2009).Gambar 6: tempat predileksi DA bentuk infantil (Judarwanto W..

‡ Pada umumnya pasien DA sejak lahir memiliki banyak garis palmar yang lebih dalam dan lebih nyata. 2009). menet ap sepanjang hidup. Stigmata pada dermatitis atopik Terdapat beberapa gambaran klinis dan stigmata yang terjadi pada DA. 2009). (Zulkarnain I.. 2009). 2009). Nampak seperti edema dari kelopak mata bawah namun bukan merupakan atonogmomik DA (Zulkarnain I. ‡ Lipatan telapak tangan (palmar hiperlinearlity of Palms or soles) ‡ Pada kondisi kronis terdapat pertambahan mencolok lipatan pada telapak tangan meskipun hal tersebut bukan merupakan tanda khas untuk DA. (Judarwanto W.. akan terjadi percepatan pendinginan dan perlambatan pemanasan dibandingkan dengan orang normal (Judarwanto W. Apabila ekstremitas penderita DA mendapat pajanan hawa dingin. hal ini diduga karena adanya pelebaran kapiler dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang mengakibatkan terjadinya edema dan warna pucat dijaringan sekelilinnya (Zulkarnain I. ‡ Garis Morgan atau Dennie Kelainan ini berupa cekungan yang menyolok dan simetris..F. 18 ... ‡ Reaksi vaskular paradoksal Merupakan adaptasi terhadap perubahan suhu pada penderita DA.keadaan ini pada saat lahir atau segera sesudah itu dan bertahan sepanjang hidup. ‡ Sindrom µbuffed-nail¶ Kuku terlihat mengkilat karena selalu menggaruk akibat rasa sangat gatal. namun dapat ditemukan satu atau dua cekungan dibawah kelopak mata bagian bawah. yaitu: ‡ µWhite dermatographism¶ Goresan pada kulit penderita DA akan menyebabkan kemerahan dalam waktu 10-15 detik diikuti dengan vasokonstriksi yang menyebabkan garis berwarna putih dalam waktu 10-15 menit berikutnya. 2009).

2009). ‡ Variasi musim Mekanisme terjadinya eksaserbasi sesuai dengan perubahan musi m belum difahami secara menyeluruh. ‡ Kulit kering Kulit penderita DA umumnya kering. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kelembaban nisbi tinggi musim baik pada kekeringan kulit penderita DA. bersisik. ‡ Gatal dan garukan berlebihan Penyuntikan bahan pemacu rasa gatal (tripsin) pada orang norma l menimbulkan gatal selama 5-10 menit. pecah-pecah.‡ µAllergic shiner¶ Sering dijumpai pada penderita penyakit alergi karena gosokan dan garukan berulang jaringan di bawah mata dengan akibat perangsangan melanosit dan peningkatan timbunan melanin. ‡ Hiperpigmentasi Terdapat daerah hiperpigmentasi akibat garukan terus menerus. dan berpapul folikular hiperkeratotik yang disebut keratosis pilaris. sedangkan lingkungan sejuk dan kering akan berpengaruh baik pada kulit penderita DA (Judarwanto W.. Hal ini disebabkan oleh vasokonstriksi atau peningkatan permeabilitas kapiler. sel pengeluaran air dan xerosis. 19 . Jumlah kelenjar sebasea berkurang sehingga terjadi pengurangan pembentukan sebum. ‡ Keringat berlebihan Penderita DA cenderung berkeringat banyak sehingga pruritus bertambah. sedangkan pada penderita DA gatal dapat bertahan selama 45 menit. Pada penderita atopi akan terjadi eritema ringan dengan delayed blanch. Pada daerah dengan kelembaban nisbi tinggi musi m panas berpengaruh buruk. ‡ µDelayed blanch¶ Penyuntikan asetilkolin pada kulit normal menghasilkan keluarnya keringat dan erit ema. terutama pada musim panas.

sering mengganggu tidur ( tidak terus-menerus) = + 2 gatal hebat.hertoge¶s Sign Didefinisikan sebagai penipisan atau hilangnya bagian lateral alis mata (Zulkarnain I. kadang mengganggu tidur malam hari = + 1 gatal sedang. 2009). G. Luasnya lesi kulit fase anak / dewasa < 9% luas tubuh 9-36% luas tubuh > 36 % luas tubuh fase infantile < 18% luas tubuh 18-54% luas tubuh > 54% luas tubuh II.5-7.. 2009): 3-4 : ringan 4. Penentuan gradasi berat-ringannya DA dapat mempergunakan kriteria Rajka dan Rajka sebagaimana tabel berikut : I. Int ensitas penyakit gatal ringan.5 : sedang 8-9 : berat 20 .. DIAGN SA Perlakuan khusus diperlukan untuk penderita DA Berat. gangguan tidur sepanjang malam(terus-menerus) = + 3 Penilaian skor (Zulkarnain I. Perjalanan penyakit remisi > 3 bulan/ tahun remisi < 3 bulan/ tahun =1 =2 =1 =2 =3 =1 =2 =3 Kambuhan /terus mkenerus = 3 III.

C..Gambar 8: Panel atas menunjukkan DA dengan intensitas eritem dan vesikel. Panel bawah menunjukkan DA kronik dengan likenifikasi dan scaling didepan mata kaki (William H. 2005). 21 .

vesikel pada telapak tangan dan kaki. Dermatitis seboroik infantil sering berhubungan dengan dermatitis atopik.H. merah terang. 22 . 2001). batas jelas. Diagnosis Banding lainnya: y y y y y y y y y y y Dermatitis Kontak Alergi Dermatophytosis atau dermatophytids Sindrom defisiensi imun Sindrom Wiskott-Aldrich Sindrom Hyper-IgE Penyakit Neoplastik Langerhans¶ cell histiocytosis Penyakit Hodgkin Dermatitis Numularis Dermatitis Seborrheic Skabies Pada bayi gejala klinis DA terutama mulai dari pipi dan tidak mengena i telapak tangan serta kaki. pada bentuk anak dan dewasa ialah neurodermatitis (Mansjoer A. badan dan lengan. Tanda skabies pada bayi ditandai dengan papula yang relatif besar (biasanya pada punggung atas). tidak bersisik. Skabies memberi respons yang baik terhadap pengobatan dengan Ȗ-benzen heksaklorida.. Pada suatu penelitian. dan terdapat dennatilis pruritus pada anggota keluarga. Tungau dan telur dapat dengan mudah dit emukan dari scraping vesicle.dkk.. dan (3) sisik kuning gelap pada pipi. 37% bayi dengan dermatitis seboroi k akan menjadi DA 5-13 tahun kemudian. Diagnosis Banding Diagnosis banding bentuk infantil ialah dermatitis seboroik. y Dermatitis seboroik infantil Penyakit ini dibedakan dari DA dengan: (1) pruritus ringan. (2) onset invariabel pada daerah pantat halus.

2009).. mengobati lesi kulit. Bentuk ini harus dibedakan dengan dermatitis kontak karena sepatu (Judarwanto W. 2009). 2006). Terapi Pengobatan pada bayi dan anak dengan DA harus secara individual dan didasarkan pada keparahan penyakit. Sebaiknya penatalaksanaan dit ekankan pada kontrol jangka waktu lama (Long-Term Control) bukan hanya untuk mengatasi kekambuhan. a. 23 .secara konvensional pengobatan DA kronik pada prinsipnya adalah sebagai berikut: y y y y y y y y y Menghindari bahan iritan Mengeliminasi allergen yang telah terbukti Menghilangkan pengeringan kulit (hidrasi) Pemberian pelembab kulit ( Moisturizing) Kortikostreroid topikal Pemberian antibiotik Pemberian antihistamin Mengurangi stress Dan memberikan edukasi pada penderita maupun keluarga.Moewardi Surakarta bertujuan untuk menghilangkan ujud kelainan kulit dan rasa gatal.y Dermatitis kontak Anak yang lebih tua dengan DA dapat menjadi eksema kronik pada kaki.L. I.. cara perawatan kulit yang benar untuk mencegah bertambahnya kerusakan sawar kulit dan memperbaiki sawar kulit serta penting juga untuk mencari faktor pencetus serta menghindari atau menghilangkannya (Sugito T. mencari factor pencetus dan mengurangi kekambuhan..Protab pelayanan profesi untuk pengobatan DA di SMF kulit & kelamin RSUD dr. Edukasi: Menjelaskan bahwa DA merupakan penyakit yang penyebabnya multifaktorial. (Kariossentono H.

dsb). teleangiektasis.. striae. Gunakan potensi terendah yang dapat mengatasi radang. dapat dinaikkan bila perlu. int erginosa. 2005). Mandi dan emolien Jangan mandi dengan air terlalu panas. sindrom Chusing). jangan memakai handuk dengan menggosok pada kulit melainkan menepuk-nepuknya. Kortikosteroid topikal dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan efek samping lokal (atrofi.L. sedangkan pembalut yang mengandung obat misalnya pasta zinc dn iktamol atau zinc oksida dan ter batubara.. Hindari pemakaian dalam jangka waktu lama ii. hipopigmentasi. yang dipakai diatas steroi d topical bermanfaat untuk mengobati eksema pada ekstremitas ( Graham B. Beberapa faktor perlu dipertimbangkan yakni vehikulum. gangguan pertumbuhan. Prinsip penggunaan: i. dan antihistamin oral (Sugito T.a. Hindari potensi kuat untuk daerah kulit dengan permeabilitas tinggi (muka. karena dapat menambah rasa gatal. bayi). potens i kortikosteroid. kecuali bila ada infeksi sekunder. a. inhibitor kalsineurin). hipertrikosis. usia pasien. Maupun sistemik (supresi aksis hipothalamuspituitasi .R. Kompres basah bermanfaat dalam menangani eksema yang berat. hindari sabun/ pembersih kulit yang mengandung antiseptik. 2009). 1. kompres basah. letak lesi. Bentuk salap dan krim memberi sawar lebih baik dari pada lotion. anti inflamasi topikal (kortikosteroid. karena dapat mempermudah resistensi. derajad dan luas lesi serta cara pemakaian. Mengatasi gatal Gatal dapat diatasi dengan pemberian emolien. 24 . Penggunaan emolien/ pelembab yang adekuat secara teratur sangat penting untuk mengatasi kekeringan kulit dan memperbaiki integritas sawar kulit. 2.adrenal.

Potensi kuat diginakan bila gatal sangat berat dan atau peradangan/ likenifikasi berat. 2009).L. iii. timopentin. Obat lainnya Siklosporin. kortikosteroid sistemik. Untuk DA yang refrakter i. bekerja dengan menghambat transkrips i sistem inflamasi dalam sel T yang teraktifasi dan sel radang lainnya sehingga mencegah pelepasan sitokin oleh sel T helper. mofetil mikofenolat. Fototerapi Kombinasi UVA dan UVB atau bersama psoralen (fotokemot erapi) dapat memperbaiki DA dan menyebabkan remis i panjang. Terdapat dua macam yaitu salap takrolimus 0. Azatioprin. Inhibitor kalsineurin topikal Obat ini dapat mengatasi kekurangan/ kerugian menggunakan kortikosteroid topikal. Prednisolon lebih dianjurkan karena lebih cepat diekskresi ol eh tubuh.. interferon gamma. iv. metotreksat.1% (untuk usia 3 tahun keatas) b. ii. imunoterapi alergen dan probiotik) (Sugito T. namun berisiko menimbulkan penuaan dini dan keganasan kulit pada pengobatan jangka panjang. serta meghambat proliferasi sel T.03% (untuk usia 2-12 tahun) dan 0. Gunakan potensi kuat hanya dalam jangka waktu pendek (” 2 minggu untuk potensi kelas 1). Bila lesi awal sudah teratasi ganti dengan potensi lebih rendah/ dengan antiinflamasi nonst eroid unt uk terapi pemeliharaan v. lain-lain (antagonis leukotrien. 25 .iii.

dkk. sedangkan untuk yang sudah resisten diberikan dikloksasilin atau generas i pertama sefalosporin. Sawitri. dalam jangka pendek. Pengobatan sistemik i.. Penderita DA yang disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap kuman stafilokokus dan st eroid topikal (Fauzi N.A. Pengobatan dengan IFN-Ȗ rekombinan menghasilkan perbaikan klinis. 26 . Pohan S. & Djuanda A.c... segera ganti dengan kortikostreroid topikal).aureus yang belum resisten dapat diberikan eritromisin. terutama malam hari.. (Sularsito S. karena dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi. ii. Kortikosteroid Hanya digunakan untuk mengobati eksaserbasi akut. diberikan berselang-seling atau diturunkan perlahan (tapering). iii.. d. 2001). Antihistamin Digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat. 2009).. Interferon IFN-Ȗ diketahui menekan respon IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel Th2. karena itu antihistamin yang dipaka i mempunyai efek sedatif misanyal hidroksisin atau difenhidramin. asitromisin. 2005). dan dosis rendah. Mengindari faktor pencetus / presdiposisi Bila eksudasi berat atau stadium akut beri kompres terbuka. Pada lesi kronis dan likenifikasi dapat diberikan salep kortikost eroid kuat (Mansjoer A. atau klaritromisin.S. iv. Bila dingin dapat diberikan krim kortikosteroid ringan sedang. Anti infeksi Untuk pengobatan koloni S.

75% akan disertai penyakit alergi lain di kemudian hari. Komplikasi y Pada anak penderita DA. 2010). J.L. & Harsono A..beberapa randomized controlled trials dengan jumlah sampel kecil menunjukkan penurunan derajad keparahan DA dan dapat mencegah DA sampai derajat tertentui dkk . Alergi merupakan bentuk ³Th2-disease´ yang upaya perbaikannya memerlukan pengembalian penderita pada kondisi ³Th1-Th2´ yang seimbang. vaksinia.menurut penelitian Isaular CFU Lactobacillus GG yang diberikan selama 2-4 minggu sebelum lahir sampai 6 bulan sesudah lahir menurunkan kejadian DA sampai 50% pada bayi-bayi dengan risiko tinggi DA (Sugito T. Penderita DA mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat infeksi virus maupun bakteri (impetigo. Penelitian probiotik pada ibu hamil menunjukkan bahwa efek dini probiotik pada sistem imun ibu bukanlah pada supresi Th1 tetapi pada aktivasi Tregulator yang berfungsi menjaga homeostasis Th1-Th2. 2009). Ekstrapolasi dan sint esis atas fakta-fakta ilmiah yang telah dihasilkan oleh uji klinik dan penelitian mekanisme probiotik pada hewan coba menunjukkan bahwa probiotik dapat menurunkan reaks i alergi melalui aktivasi TLR2 dan TLR4. 27 .. Probiotik dan DA Untuk penggunaan probiotik. folikulitis. sehingga kelangsungan kehamilan tidak terganggu (Endaryanto E. Kelemahan uji klinik adalah ketidakmampuannya dalam menghasilkan informasi mengenai mekanisme dan hubungan sebab akibat. probiotik dibuktikan dapat menurunkan gejala alergi yang berhubungan dengan dermatitis atopik dan alergi makanan. Molluscum contagiosum dan herpes). Konsep probiotik pada pencegahan alergi didasari pada induksi aktif respon imunologik menuju keseimbangan ³Th1-Th2´. abses. Perkembangan ilmu dan teknologi memungkinkan perubahan paradigma pencegahan alergi dari paradigma penghindaran factor resiko menjadi paradigma induksi aktif toleransi imunologik..e. Pada uji klinik.

ASI yang diberikan secara eksklusif selama 6 bulan kehidupan akan memberikan keuntungan nutrisional dan melindungi anak dari penyakit alergi. mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloni Staphylococcus aureus (Sularsito S.y Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan disebut eksema herpetikum atau eksema vaksinatum. Ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak. biasanya terjadi pada pemberian vaksin varisela. 28 ... Terjadi vesikel pada daerah dermatitis. Kandungan ASI akan menstimulasi pematangan saluran cerna.A. Pencegahan Salah satu faktor perlindungan utama DA adalah ASI. 2007). baik pada keluarga maupun penderita. L. K. dan sering ada yang kambuh pada masa remaja. y Penderita DA. & Djuanda A. 2005). Prognosis lebi h buruk bila kedua orangtua menderita DA. sehingga akan lebih siap untuk menerima antigen. Bayi dengan risiko tinggi atopik yang tidak mendapat ASI eksklusif mempunyai risiko lebih tinggi untuk menderita dermatitis atopik (Budiastuti M.. Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai. Prognosis Sulit meramalkan prognosis DA pada seseorang. sebagian kasus menetap pada usia diatas 30 tahun. mengatur flora normal saluran cerna dan faktor imunomodulator. ASI eksklusif selama 6 bulan dimaksudkan untuk menghindarkan bayi dar i pemberian makanan yang dapat menimbulkan dan sebagai faktor presipitasi alergi. kemudian terjadi penyebaran ke daerah kulit normal. mudah pecah dan membentuk krusta. ASI kaya akan immunoglobulin A (IgA) yang dapat membantu melindungi saluran cerna dengan mengikat protein asing yang berpotens i sebagai alergen dan menghambat absorbsinya. lnfeksi Herpes simplex terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga.

Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik DA. Riwayat DA pada orangtua atau saudara kandung Awitan (onset) DA pada usia muda Anak tunggal Kadar IgE serum sangat tinggi. 29 . yaitu:       DA luas pada anak Menderita rhinitis alergik dan asma bronchial.

lingkungan. imunologis. anak-anak maupun dewasa. maka langkah untuk mencegah dermatitis atopik ini sangat bermanfaat untuk mencegah kenaikan prevalensi dan diharapkan dengan mengenali lebih dalam tentang penyakit dermatitis atopik ini diharapkan pula dapat mengurangi angka kesakitan yang terjadi baik pada masa infantil. dan farmakologis.BAB III PENUTUP Perkembangan dermatitis atopik merupakan hasil perpaduan antara faktor genetik. 30 . dan industri yang menghasilkan banyak polutan dan iritan. Karena semakin hari angka kejadian dermatitis atopik ini semakin berkembang sejalan dengan kemajuan teknologi.

Uji intradermal ini seringkali digunakan untuk titrasi alergen pada kulit. Lapisan superfisial kulit ditusuk dan dicungkil ke atas memakai lanset atau jarum yang dimodifikasi. Dengan menggunakan sekitar 5 ml ekstrak pada kulit. Tempat uji kulit yang paling baik adalah pada daerah volar lengan bawah dengan jarak sedikitnya 2 sentimeter dari lipat siku dan pergelangan tangan. Uji gores sudah banyak ditinggalkan karena hasilnya kurang akurat. 1. yaitu cara intradermal. t etapi mungkin untuk mendet eksi racun dan diagnosis alergi obat. Dimulai dengan konsentrasi terendah yang menimbulkan reaksi. Uji 31 .BAB IV DISKUSI A. Ini membawa resiko lebih besar anafilaksis dan harus dilakukan dengan tenaga medis yang berkompet en melalui pelatihan spesialis. diharapkan risiko terjadinya reaksi anafilaksis akan sangat rendah. sel uji gores (scratch test) dan pacth test (uji tempel). Macam-Macam uji alergi Ada beberapa cara untuk melakukan uji kulit. 2. uji tusuk (prick test). Uji kulit intradermal Sejumlah 0. kemudian ditingkatkan berangsur masing-masing dengan konsentrasi 10 kali lipat sampai menimbulkan indurasi 5-15 mm. Setetes ekstrak alergen dalam gliserin (50% gliserol) diletakkan pada permukaan kulit.000 kali lebih pekat daripada yang digunakan untuk uji intradermal.000-10.02 ml ekstrak alergen dalam 1 ml semprit tuberkulin disuntikkan secara superfisial pada kulit sehingga timbul 3 mm gelembung. Ekstrak alergen yang digunakan 1. atau dengan menggunakan jarum khusus untuk uji tusuk. Uji tusuk Uji tusuk dapat dilakukan dalam waktu singkat dan lebi h sesuai untuk anak.Tes alergi pengujian injeksi intradermal tidak direkomendasikan untuk penggunaan rutin untuk aeroallergens dan makanan.

Memiliki keuntungan relatif sensitivitas dan spesifisitas. murah. dan demonstrasi yang jelas kepada pasien alergi mereka. Kertas dapat disimpan untuk dokumentasi. Usia pasien juga mempengaruhi reaktivitas kulit walaupun pada usia yang sama dapat saja terjadi reaksi berbeda. Uji gores kulit (SPT) disarankan sebagai met ode utama untuk diagnosis alergi yang dimediasi IgE dalam sebagian besar penyakit alergi. Pengukuran dapat dilakukan dengan melingkari indurasi dengan pena dan ditempel pada suatu kertas kemudian diukur diamet ernya. Pengobatan kortikosteroid sistemik mempunya i pengaruh yang lebih kecil. Namun akurasinya tergantung pelaksana. alergen dengan kualitas yang baik maka uji ini mempunyai spesifitas dan sensitivitas yang tinggi disamping mudah. obat yang mengandung antihistamin harus dihentikan paling sedikit 3 hari sebelum uji kulit. cepat. cukup dihentikan 1 hari sebelum uji kulit dilakukan. Reaksi t erhadap histamin dibaca setelah 10 menit dan t erhadap alergen dibaca setelah 15 menit. Makin muda usia biasanya mempunyai reaktivitas yang lebih rendah. Antihistamin dapat mengurangi reaktivitas kulit. biaya rendah. baik tolerabilitas.01% histamin pada uji intradermal dan 1% pada uji tusuk. tetapi sensitivitasnya lebih rendah pada konsentrasi dan potensi yang lebih rendah. Diameter terbesar (D) dan diameter terkecil (d) diukur dan reaksi dinyatakan ukuran (D+d):2. aman dan tidak menyakitkan. Uji kulit t erhadap alergen yang paling baik adalah dilakukan setelah usia 3 tahun. Untuk kontrol negatif digunakan pelarut gliserin. hasil cepat. Oleh karena itu. pengamatan dan interpretasi variabilitas. 32 . Dengan teknik dan interpretasi yang benar. akan tetapi karena pengaruhnya sangat kecil maka dapat diabaikan. Kontrol Untuk kontrol positif digunakan 0. Kontrol negatif dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan reaksi dermografisme akibat trauma jarum.tusuk mempunyai spesifitas lebih tinggi dibandingkan dengan uji intradermal. Obat golongan agonis ȕ juga mempunyai pengaruh. Reaksi dikatakan positif bila terdapat rasa gatal dan eritema yang dikonfirmasi dengan adanya indurasi yang khas yang dapat dilihat dan diraba. fleksibilitas.

y Praktisi medis yang bertanggung jawab harus memesan panel tes untuk setiap pasien secara individual. di pusat-pusat dengan fasilitas yang sesuai untuk mengobati reaksi alergi sistemi k (anafilaksis). namun reaksi alergi sistemik telah dilaporkan. Karena test adalah perkutan. y y Pasien harus benar-benar dan tepat mengenai risiko dan manfaat. Masing-masing pasien kontraindikasi dan tindakan pencegahan harus diperhatikan. Uji gores kulit (SPT)adalah prosedur yang membawa resiko yang relatif rendah.3. Praktisi medis yang bertanggung jawab harus mengamati reaksi dan menginterpretasikan hasil tes dalam terang sejarah pasien dan tandatanda. dan alergi eksposur termasuk faktor-faktor lokal. y Staf teknis perawat dapat melakukan pengujian langsung di bawah pengawasan medis (dokter yang memerintahkan prosedur harus di lokasi pelatihan yang memadai sangat penting untuk mengoptimalkan hasil reproduktibilitas. y y Kontrol positif dan negatif sangat penting. dengan mempertimbangkan karakteristik pasien. 33 . y Hasil tes harus dicatat dan dikomunikasikan dalam standar yang jelas dan bentuk yang dapat dipahami oleh praktisi lain. y Uji gores kulit harus dilakukan oleh yang terlatih dan berpengalaman staf medis dan paramedis. langkah-langkah pengendalian infeksi sangat penting. sejarah dan temuan pemeriksaan.

Kelebihan tes ini : dapat dilakukan pada usia berapapun. akan timbul bercak kemerahan dan melenting pada kulit. Tes ini memerlukan sampel serum darah sebanyak 2 cc. pada penyakit dermatitis atau eksim. Patch Tes (Tes Tempel). RAST (Radio Allergo Sorbent Test). Syarat tes ini : 1. Tes ini dilakukan di kulit punggung. 2 hari sebelum tes. Hasil tes ini baru dapat dibaca setelah 48 jam. berdasarkan hasil tes dan karakteristik pasien dan lingkungan setempat. Daerah pungung harus bebas dari obat oles. hasilnya dapat diketahui setelah 4 jam. 2. tidak dipengaruhi oleh obat-obatan. Tes ini untuk mengetahui alergi kontak terhadap bahan kimia. 5. punggung tidak boleh bergesekan. tidak boleh minum obat yang mengandung steroid atau anti bengkak. Dalam 48 jam.y Konseling dan informasi harus diberikan kepada pasien secara individual. 34 . Tes ini untuk mengetahui alergi terhadap alergen hirup dan makanan. 4. pasien tidak boleh melakukan aktivitas yang berkeringat. krim atau salep. mandi. Bila positif terhadap bahan kimia tertentu. Lalu serum darah tersebut diproses dengan mesin komput erisasi khusus. posisi tidur tertelungkup.

Indikasi Penggunaan Antibiotik pada Dermatitis Atopik. makanan. caranya pasien minum obat dengan dosis dinaikkan secara bertahap. tes provokasi bronkial dan tes provokasi makanan sudah digantikan oleh Skin Prick Test dan IgE spesifik metode RAST. Dalam satu hari hanya boleh satu macam obat yang dites. Tes Provokasi. 35 . Tes provokasi untuk alergen hirup dinamakan tes provokasi bronkial. Bila positif akan timbul bentol. Ada sedikit macam obat yang sudah dapat dit es dengan metode RAST.6. dan cara melakukan tes harus tepat dan benar. contohnya debu. Tes provokasi bronkial dan makanan sudah jarang dipakai. Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang disuntikkan. menggunakan metode DBPC (Double Blind Placebo Control) atau uji samar ganda. Dilakukan di kulit lengan bawah dengan cara menyuntikkan obat yang akan di t es di lapisan bawah kulit. € AB sistemik dg tujuan : y Mencegah eksaserbasi akut krn infeksi di t empat lain y Dengan indikasi : superinfeksi bakteri. Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang diminum. 7. Tujuannya untuk menget ahui reaksi alergi tipe lambat. gatal. merah. Untuk t es provokasi obat. lalu ditunggu reaksinya dengan interval 15 ± 30 menit. Skin Test (Tes kulit). untuk tes terhadap bahan/zat lainnya harus menunggu 48 jam kemudian. B. Hasil tes baru dapat dibaca setelah 15 menit. dengan syarat persiapan tes harus benar. dapat juga untuk alergen hirup. Tes ini digunakan untuk penyakit asma dan pilek alergi. Semua tes alergi memiliki keakuratan 100 %. karena tidak nyaman untuk pasien dan berisiko tinggi terjadinya serangan asma dan syok. Antibiotik sistemik Antibiotik sistemik dapat dipertimbangkan untuk mengatasi DA yang luas dengan infeksi sekunder.

S. Penegakan diagnosis Dermatitis Atopi dari: i. C. kadar lipid diepidermis berkurang dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. dicloxacillin atau sefalexin dapat digunakan sebagai terapi oral lini pertama. agresif..Antibiotik yang dianjurkan adalah eritromisin. teofilin akan menurunkan metabolismenya. Bila diduga ada resistensi penisilin. sefalosporin. atau merasa tertekan y Gejala Utama Dermatitis Atopik : 36 . dengan perhatian pada pasien asma karena bersama eritromisin. folikulits. Klinis: y Kulit kering. 14% terhadap tetrasiklin. Pilihan lain bila eritomisin resisten adalah klindamisin. Dari hasil pembiakan dan uji kepekaan terhadap Staphylococcus aureus 60% resisten terhadap penisilin. aureus yang resisten penisilin merupakan penyebab tersering dari flare akut. Anamnesa: y y y y y Onset terjadinya Predileksi UKK Faktor pencetus Riwayat alergi anggota keluarga ii. Penderita DA cenderung tipe astenik.sering merasa cemas. 20% terhadap eritromisin. eritromisin adalah t erapi pilihan utama. dan terkadang ampisilin Infeksi di curigai bila ada krusta yang luas. Bila alergi penisilin. egois. frustasi. dan tidak ada yang resisten terhadap sefalosporin Imunoterapi dengan ekstrak inhalan umumnya tidak menolong untuk mengatasi DA pada anak. dengan intelegensia diatas rata-rata. pucat/redup. pioderma dan furunkulosis. kloksasilin.

Rasa Gatal sehingga istilah ³ gatal ± garuk ± gatal ³. y Kelainan dimulai pada kedua Pipi. dahi atau kulit kepala berambut dan dapat meluas ke tubuh dan Ekstremitas. dan Likenifikasi yang terasa sangat gatal. Penunjang: Tes uji Alergi 37 . lipat lutut. Skuama. y Pada bayi ditandai oleh kelainan kulit berupa eritema. pergelangan tangan dan pergelangan kaki iii. sampa i mengganggu aktivitas sehari-hari dan pola tidur penderita. vesikel. dan krusta yang terasa sangat gatal. y Pada Anak ditandai oleh Papul. Lesi biasanya basah dan simetris. terdapat pada lipat siku. Lesi Biasanya kering. papul.

Dalam Boediarja S..S. Devita M. Indriat mi W.. Rakhmi S... Dermatitis Atopik.L.. 38 . 2002. Hal.. Dermatitis Atopik.. Budiastuti M.12-20. (Ed).com.. 460-65. Vol. Atopic Dermatitis. (Ed).wordpress. 39-51.. 2009. Departemen / SMF Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UNAIR / RSU Dr. Dermatitis Atopik. Pohan S... Balai Penerbit FK UI. Korelasi antara Jumlah Koloni Staphylococcus Aureus & IgE spesifik terhadap Enterotoksi n Staphylococcus Aureus pada Dermatitis Atopik. Peran Alergi Makanan pada Dermatitis Atopik... www.. Diagnostic Standard for Atopic Dermatitis.. 352: 2314-24.... Indriat mi W.L.Jakarta.A.. Hal.. Wandita S. 2007 . Berkala Ilmu Kedokteran.. Sugito T. Bala i Penerbit FK UI. 2005. Devita M. 2009.A. 39-51 Tada J. Wahyu I. Soetomo..D. 2009. 192-198.. 11.Childrenallergicclinic.. dalam Boediarja S. William H. No. dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Prihanti S. Exclusive breastfeeding and risk of atopic dermatitis in high risk infant. 4. (Ed). Mansjoer A.C. Sawitri.IV. 2009. (Ed).. No. 45... Sularsito S.. Children Allergy Clinic Information. Zulkarnain I. Penerbit Media Aesculapius FKUI. Sumandiono. Indriat mi W.. Hal.W. Wiwiek S. 2001. Sugito T. Prihanti S. Prihanti S.. Balai Penerbit FK UI.. Jakarta. Soebaryo R. & Djuanda A.W.. Surabaya. Judarwanto W. Sugito T. & Mahadi.. Jakarta. 2005. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Dermatitis Atopik..L. JMAJ. Imunopatogenesis.. Kuspuji T. dalam Boediarja S.129-47.(Ed).A. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal.DAFTAR PUSTAKA Fauzi N. Jakarta. Hal. 2009. N Engl J Med. Dermatitis Atopik dalam Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid II. Devita M. Dermatitis. Hal. Dermatitis Atopik. Roesyanto I.A. Volume 39.

Dermatitis Atopik (Eksema).. Bhakta I. (Ed). Divisi Alergi Imunologi Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK-Unair/RSU Dr.73-74. Erlangga. 2005. 2006.L.R..A.L.M... Jakarta. Indriat mi W. Penatalaksanaan Terbaru Dermatitis Atopik.. dalam Ari W. Atopic dermatitis. 39-55 Endaryanto E. Dermatitis Atopik.. Hal.. & Harsono A. 2005. Surakarta.. Kariossentono H.Sugito T. Balai Penerbit FK UI..S..2006. Periodic synopsis.M..Jakarta.. Soetomo Surabaya.. Idrus A. Hal. Hal: 632-35 39 . 2009. Prospek Probiotik dalam pencegahan alergi melalui induksi aktif toleransi imunologis. dalam Boediarja S. Cetakan I. Dermatologi. & Hanifin J..8-12. Marcelius S. Prihanti S. Siti S. Bambang S. Pendekatan Terhadap Pasien Anemia. Sugito T. 2010.s (eds).L.Edisi VIII. Jakarta.Hal. 53(1): 115-28.K. Edisi IV..LPP UNS dan UNS Press. Graham B. Devita M. Simpson E. J Am Acad Dermatol.. FKUI.. jilid I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.