You are on page 1of 26

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA

INSTITUTO UNIVERSITARIO DE TECNOLOGÍA READIC UNIR CARRERA: ENFERMERÍA CÁTEDRA: MORFOLOGÍA

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Presentado por: Br. Navarro, Anny Cédula de Identidad: V-25.817.005 Sección: F-311 Profesor: Lcdo. Daniel Belisario

Cabimas, agosto de 2013

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN

Pág. 1

Definición de Infarto Agudo al Miocardio Signos y Síntomas Exámenes de Laboratorio Tratamiento Farmacológico Acciones de Enfermería. Protocolo

2 4 6 10 11

CONCLUSIONES REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ANEXOS

18 19 21

ii

El músculo cardiaco muere o resulta dañado en forma permanente. atiende las medidas protocolares que el personal de enfermería deberá poner en práctica ante un paciente cuyos síntomas y anamnesis indique un posible infarto. Conocido coloquialmente como ataque cardiaco. Normalmente el infarto de miocardio no sucede de forma repentina. Esta obstrucción. para cerrar con los anexos que sustentan la información recopilada. Si el corazón se expone a un sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos y formarse un coágulo que a su vez puede tapar una arteria semiobstruida. . los médicos lo llaman infarto de miocardio. El presente trabajo recoge la información teórica más importante sobre la entidad Infarto Agudo de Miocardio. Por otra parte. Al dejar de recibir sangre estas fibras mueren de forma irreversible. estas arterias pueden estrecharse dificultando la circulación. Finalmente. presenta las conclusiones más pertinentes y las referencias bibliográficas empleadas en la realización del trabajo. interrumpe el suministro de sangre a las fibras del músculo cardiaco. Sin embargo. Puede llegar causado por la arterioesclerosis. desde su definición conceptual hasta el tratamiento farmacológico que se le da al mismo. que se presenta cuando los vasos sanguíneos que irrigan el corazón se bloquean. El infarto de miocardio ocurre cuando un coágulo de sangre obstruye una arteria estrechada. un proceso prologado que estrecha los vasos coronarios. impidiendo la llegada de suficiente oxígeno a este órgano. Un infarto de miocardio es una enfermedad cardiovascular.INTRODUCCIÓN Para que el corazón funcione correctamente la sangre debe circular a través de las arterias coronarias.

b) cambios en el electrocardiograma como nuevas ondas Q o cambios en el ST. como angioplastia o cirugía. Entre los factores que lo precipitan se encuentran el agotamiento físico. nuevas ondas Q patológicas y enzimas. y el riesgo de muerte o complicaciones a corto plazo es elevado. el estrés emocional y pérdida sanguínea asociada a una intervención quirúrgica. Desde el punto de vista de la atención clínica. Por otro lado. asociado con por lo menos uno de los siguientes criterios: a) angina. propone determinar el grado de necrosis con marcadores bioquímicos CPK-MB o troponina. “es la necrosis o muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias” (p. explican que a partir del surgimiento de nuevos marcadores más sensibles y específicos de necrosis. El cuadro 1 muestra la comparación entre la definición clásica y actual de la patología estudiada. reúne todos los requisitos para ser considerado una urgencia médica. como la troponina. 2 . c) revascularización coronaria. define el infarto agudo al miocardio como “consiste en la necrosis de los miocitos que tiene como consecuencia una isquemia miocárdica aguda causada por la oclusión completa de una arteria coronaria” (p. que en lugar de incluir los tres criterios clásicos dolor anginoso. Los autores Barrero y Piombo (2007). el infarto agudo de miocardio (IAM). Las manifestaciones de esta entidad aparecen de forma súbita.184).INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Definición de Infarto Agudo de Miocardio De acuerdo a Macaya (2009).259). el American College of Sports Medicine (2008). y la consistencia de la información publicada sobre su capacidad de predicción de riesgo y en consecuencia de adopción de medidas terapéuticas han generado la postulación de una nueva definición de infarto.

que los infartos no Q pueden definirse por marcadores y cambios en el ECG. puede indicar un infarto. asimismo. no obstante. es decir. pues las alteraciones pueden ser en las ondas Q o en las ST. una elevación de estos después de una angioplastia sin presencia de dolor ni alteraciones en el ECG. p. hacer que el mayor peso de definición del IAM recaiga en los marcadores bioquímicos puede llevar a conclusiones erróneas sobre el tratamiento instaurado. CKMB  Cambios ECG (ondas Q o ST)  Nuevas ondas Q patológicas  Revascularización miocárdica por angioplastia o cirugía coronaria Fuente: Barrero y Piombo (2007. el infarto Q se constituye con marcadores elevados y cambios en las ondas ST.48) Como puede observarse la gran diferencia entre las definiciones reside en el valor de los marcadores químicos a la hora de definir el IAM.Cuadro 1 Comparación entre la definición clásica y nueva del IAM Definición clásica Definición nueva Al menos dos criterios: Marcadores elevados (troponina o CKMB). y al menos un criterio:  Angina prolongada  Angina prolongada  Elevación enzimática: CK. Así. Figura 1: Diferencias entre infarto Q e infarto no Q. Fuente: Sánchez (2011) 3 . Otra diferencia recae en los cambios electrocardiográficos.

Fuente: Torpy. cuando un paciente presenta infarto agudo de miocardio suele 4 . La figura 2 muestra la situación de un paciente con IAM y la posterior a la implantación de un stent mediante angioplastia. Lynm y Glass (2008).Finalmente Torpy. el síntoma característico del infarto agudo de miocardio es el dolor torácico. Muchas personas tienen enfermedad coronaria y no lo saben hasta que tienen un ataque cardíaco o mueren repentinamente como resultado de un infarto de miocardio. también conocido como ataque cardíaco. señalan que el infarto de miocardio. En este sentido. al igual que en la angina de pecho. El infarto de miocardio sucede cuando el suministro de sangre hacia una parte del miocardio se interrumpe. Lynm y Glass (2008). pero en este caso es más agudo y de mayor duración que en la primera. obstrucción debido a un coágulo o ruptura de una placa (la acumulación de grasa y de otras sustancias en la sangre) en una arteria coronaria. puede suceder sin previo aviso. ya sea por falta de flujo sanguíneo. Signos y Síntomas Como explica Macaya (2009). Figura 2: Infarto al miocardio y colocación de stent.

que se puede irradiar a cuello. disnea. Sin embargo. de carácter opresivo. molestias gástricas o dolores en brazos. acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. Para concluir Lanken (2006). la sintomatología de algunos pacientes puede ser confusa. galope. 5 . disnea y ansiedad” (p. muy intenso. 3º y 4º ruido. sin embargo no son infrecuentes los casos oligosintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita. de varias horas de duración. como plantea el autor “la mayoría de los pacientes refieren dolor precordial o centrotorácico. como presentar solo cansancio. cuello y mandíbulas. intenso. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope. angustiado. ubicado o irradiado a región anterior del pecho. llegando al maxilar inferior y los dientes. pálido y sudoroso. El mismo Macaya (2009). comprometido. Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas alteraciones. opresivo y angustiante. Además. En los casos típicos. Se suele acompañar de sudoración profusa. En pacientes diabéticos y ancianos se puede dar el caso de producirse un IAM sin presencia de dolor. náuseas e incluso vómitos. puede irradiarse hacia el cuello y la garganta. refiere que en la mayor parte de los casos. sobre todo al brazo izquierdo hasta llegar al meñique.556). frotes pericárdicos o manifestaciones de alguna complicación del infarto. refiere que este dolor puede irradiarse hasta los hombros. epigastrio. Para Torres (2010). Los síntomas pueden durar alrededor de 30 minutos y prolongarse durante varias horas.aparecer un dolor súbito. brusco y opresivo ubicado en el centro del pecho y que se describe como un puño que retuerce u oprime el corazón. dorso. edema pulmonar agudo. brazo izquierdo y región escapular. el síntoma más importante es el dolor. el IAM es sintomático. entre otros. más adelante puede aparecer latido anómalo de ventrículo izquierdo. El paciente está quieto. mandíbula. En algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. y puede llegar también a la espalda.

La Sociedad Argentina de Terapia Intensiva (2007). Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPKMB y la Troponina T. señala que los marcadores con alto valor predictivo positivo son ideales para poner en marcha evaluaciones y tratamientos complejos en pacientes con posibles complicaciones cardíacas y en aquellos con un IAM que. aunque no presenta un ECG diagnóstico. Enzimas y Isoenzimas De acuerdo a Aguilar y Garabito (2008). El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto. dentro de las primeras 8 horas. con un nivel máximo a las 24 horas. Tradicionalmente los enzimas empleados como indicadores diagnósticos de IAM son la creatina fosfokinasa total (CK). Ambas se elevan en forma precoz.Exámenes de Laboratorio Sánchez (2011). Más específico es la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas. pueden ser diagnosticados por exámenes de laboratorio dentro de las tres horas siguientes al comienzo de los síntomas. solubilidad y flujo sanguíneo de la zona infartada. cuya función es regular la disponibilidad de energía en las células musculares. en un paciente con IAM la velocidad de aparición de las enzimas en sangre depende de determinados factores como su tamaño. localización. como Leucocitosis y aumento de la VHS. explica que la necrosis produce alteraciones inespecíficas. Entre estas pruebas las más importantes se describen a continuación. La Troponina T permanece más tiempo alterada. la lactato deshidrogenasa (LDH) que interviene en el metabolismo anaeróbico de la glucosa y la aspartato transaminasa (GOT o AST) que participa en el metabolismo de algunos ejidos por lo que. para sustentar el diagnóstico de 6 .

La mayoría de los autores. La determinación de isoenzimas localizados principalmente en células cardíacas mejora la especificidad de las pruebas para el diagnóstico de IAM. Cuadro 2 Patrón típico de las enzimas cardiacas Enzima CK Total CK-MB LDH GOT Aparición (horas) 6-15 3-15 12-24 6-8 Máximo (horas) 24 12-24 36-72 18-24 Normalización (días) 1-4 1-3 7-14 4-5 Fuente: Aguilar y Garabito (2008. Aunque esta evolución temporal es altamente sensible y específica para el IAM. la LDH1 y la LDH2. La interpretación adecuada de los valores enzimáticos en el diagnóstico del IAM depende de la obtención de las muestras en el momento adecuado. presentado en el cuadro 2.108). Tras esta fase los enzimas aumentan rápidamente.IAM se realizan determinaciones seriadas durante los primeros 3 ó 4 días y se requiere que muestren las curvas de ascenso y normalización típicas para cada uno de ellos. Los principales son la CK-MB. La relación temporal es particular para cada enzima y varía de un paciente a otro. aunque se ha establecido un patrón típico. siendo los valores proporcionales a la extensión de la zona infartada. se han registrado patrones temporales ligeramente diferentes en hasta un 25% de pacientes. Evolución de los enzimas cardíacos Tras un IAM hay una fase inicial lenta dentro de la cual las enzimas en sangre se encuentran dentro de sus valores normales. p. ante la 7 . Pueden pasar hasta 6 horas antes de que pueda detectarse una elevación de la CK-MB.

se asocian con IAM de peor pronóstico. Será de utilidad determinar los isoenzimas LDH1 y LDH2. La mioglobina se eleva rápidamente y de forma breve en sangre de tal forma que algunos autores la consideran como el mejor marcador para diagnosticar un IAM entre las 3 y las 6 horas después de instaurarse los síntomas. 12 y 24 horas. No es de utilidad en pacientes con angina no estable en los que 8 . Resultados negativos antes de las 12 horas o después de las 24. CK total y LDH en muestras obtenidas en forma apropiada permite descartar con un alto grado de certeza la existencia de un IAM. Si los aumentos son de 10-15 veces. Proteínas estructurales De forma más reciente se realizan determinaciones de algunas proteínas cardíacas. recomiendan la obtención de una muestra en el momento del ingreso y de otras a las 6. principalmente mioglobina. Cuando se conoce el tiempo de aparición de los síntomas. como diferenciar el daño miocárdico reversible del irreversible. diagnosticar infartos producidos en el perioperatorio y realizar el seguimiento de la reperfusión tras terapia trombolítica. la presencia de niveles normales de CK-MB. La troponina también se eleva en sangre tras un IAM y su determinación presenta algunas ventajas.sospecha de un IAM. no deben ser empleados para descartar el diagnóstico de IAM. ese valor puede aumentar hasta el 10-20% tras un IAM. Si lo normal es que la CK. Los aumentos de GOT son de 4-5 veces los valores normales.MB represente el 3-6% de la CK total. troponina (subunidades T e I) y cadenas ligeras y pesadas de miosina. Los valores elevados de GOT pueden persistir hasta 5 días después del IAM y puede ser útil cuando no se conoce el tiempo de instalación de los síntomas o cuando el paciente fue ingresado tardíamente. Para valorar el daño miocárdico son más específicas que las enzimas.

La combinación de mioglobina y CPK-MB tiene una sensibilidad de 85 % en el ingreso y casi 100 % de sensibilidad.está frecuentemente elevada y por lo tanto la especificidad es peor. La troponina cardíaca I no es detectada en pacientes sanos y permite un diagnóstico más temprano del IAM. Figura 3: Marcadores séricos. cuando se les emplea combinadas en el ingreso de los pacientes. La determinación de troponina T es especialmente útil en pacientes con valores límites de CK-MB. La combinación de troponina T y mioglobina alcanza una sensibilidad del 97 % y un valor predictivo negativo de 99 % a los 90 minutos del ingreso. la sensibilidad diagnóstica para síndromes coronarios aumenta en un 25 %. La figura 3 muestra la evolución de los marcadores séricos. Determinaciones seriadas y combinadas de troponina T y de CK-MB permiten la confirmación o exclusión dentro de las primeras 3-6 horas de la mayor parte de los pacientes con posible IAM.45) Se concluye explicando que aunque la troponina T y la CPK-MB. especificidad y valor predictivo negativo a la cuarta hora. CPK-MB y troponina son más sensibles después de las 8 horas. unas 4 horas después de aparecer los síntomas. tienen similar sensibilidad. 9 . Fuente: Sociedad Argentina de Terapia Intensiva (2007. tiene también la ventaja de que permanece elevada más tiempo que la CK-MB. p. Estos marcadores son los más sensibles en la detección temprana.

f) Heparina: en los pacientes que padecen un infarto existe el riesgo de presentar una trombosis venosa profunda o una embolia pulmonar. la prevención pasa por reducir o eliminar los factores de riesgo responsables de la formación de placas de ateroma en las arterias coronarias. Por otro lado. En este orden de ideas. entre otros. por lo que ayudan a disminuir la carga cardíaca. b) Analgésicos opioides: su finalidad es disminuir el dolor y reducir la actividad del sistema nervioso autónomo simpático. uroquinasa y alteplasa. Se suele administrar heparina de bajo peso molecular. entre los que destacan los siguientes: a) Fármacos utilizados para limitar la extensión del infarto: con esta finalidad se administran fármacos trombolíticos. Estos fármacos disuelven los trombos a nivel coronario. suelen combinarse con betabloqueantes. e) Antiarrítmicos: una de las complicaciones del infarto es la aparición de arritmias. Además. La adición de ácido acetilsalicílico mejora los beneficios producidos por estos fármacos. que “en el tratamiento del infarto de miocardio hay que tener en cuenta la prevención y el tratamiento del ataque agudo” (p. como la estreptoquinasa.Tratamiento Farmacológico Plantea Betés (2008). Tienen efectos vasodilatadores. d) Antieméticos: los pacientes que tienen un infarto eventualmente presentan náuseas y vómitos que deben tratarse. el tratamiento del ataque agudo consiste en la utilización de diferentes tipos de fármacos. su rápida administración limita en gran manera la extensión del infarto y mejora la supervivencia del paciente. A esto se añade que la administración de fármacos opioides produce náuseas y vómitos.107). c) Diuréticos: se utilizan en algunos pacientes para tratar la insuficiencia cardíaca izquierda que se presenta como consecuencia del infarto. 10 .

La mayor protección con el mínimo riesgo se conseguiría con dosis de 81mg/d. Protocolo Para la explicación de este constructo. Se valorará la relación riesgo/beneficio para el tratamiento con dosis altas. se toman los postulados de los Enfermeros Del Consorcio Sanitario de Tenerife (2008). El efecto secundario más importante es el sangrado. ansioso y tórax señalado con el puño como señal de dolor. Su utilización está avalada por estudios de costo efectividad. se reservará para los casos en los que existan contraindicaciones para el uso del ácido acetilsalicílico.Entre tanto Aguilar y Garabito (2008). Acciones de Enfermería. a dosis de 75 mg/d igualmente eficaz. Hipolipemiantes: las personas con enfermedad cardiovascular establecida han de recibir tratamiento hipolipemiante preferentemente con estatinas. El clopidogrel. Exploración Física a) Aspecto general. Los más indicados son el carvedilol. lo que se conoce como 11 . bisoprolol y metoprolol. Su efecto es adecuado cuando la frecuencia cardíaca en reposo es de alrededor de 60 lpm. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina: Su efecto como protector vascular la hace recomendable para todos los pacientes que han sufrido IAM. Beta bloqueantes: reducen la morbilidad y la mortalidad. proponen el siguiente listado de fármacos. Ácido acetilsalicílico: debe recomendarse una dosis diaria de 75-150 mg a todos los pacientes con enfermedad coronaria con o sin síntomas. suele ser el de un paciente sudoroso. Los IECA se pueden sustituir por los ARA cuando hay efectos secundarios en relación con su uso. siempre que no existan contraindicaciones.

Valoración de los factores riesgo como: diabetes. embolismo a nivel cerebral. esputos sonrosados y espumosos. hiperlipemias. sudoración abundante. Valoración de enfermería en pacientes con IAM Valoración del comportamiento del paciente: estos suelen manifestar conductas de miedo. ruido en precordio por rotura de músculo papilar. Valoración de síntomas de origen vagal que pueden acompañar al dolor: sequedad de boca. Si hay edema pulmonar aparece disnea. R1 y R2 generalmente bajos. Roce pericárdico más frecuente a las 72 horas. soplo de insuficiencia mitral por disfunción de músculos papilares o soplo holosistólico. ingurgitación yugular si hay afectación del ventrículo derecho. pueden presentar taquicardia o bradicardia. hipotiroidismo. R3 ocasional. sensación de náuseas. tabaco. hipertensión arterial no controlada. situación de shock cardiogénico. c) Exploración cardiovascular. ideas delirantes. Valoración de las posibles complicaciones inmediatas a un IAM: trastornos del ritmo. 12 . vómitos en algunas ocasiones. Soplo holosistólico áspero similar por perforación del tabique. de aprensión. frecuencia y de la conducción cardiaca. entre otros. latidos ventriculares prematuros frecuentes y taquipnea. respiración jadeante. cianosis. edema agudo de pulmón. b) Constantes vitales. taponamiento cardiaco. Valoración de las constantes vitales: en el IAM pueden aparecer cambios en los signos vitales como aumento de la frecuencia del pulso.signo de Levine. de nerviosismo. vida sedentaria. hipertensión o hipotensión. R4 palpable. situaciones de estrés. R4 frecuente. La disminución del gasto cardiaco provoca palidez. palpación del ventrículo izquierdo si hay discinesia.

Valoración de las enzimas séricas: una de las enzimas más importantes es la CPK. el dolor no se alivia ni con el reposo ni con la nitroglicerina. desarrollo de ondas Q patógenas. 13 . entra dentro de los cuidados a dispensar por el personal de enfermería.disminución del gasto cardiaco. parte retroesternal con irradiación al cuello y mandíbula. disminución de la presión arterial si la lesión miocárdica es extensa. Cuidados de enfermería en pacientes con IAM Hay que tener en cuenta los siguientes aspectos:  El dar a un paciente que ha sufrido un infarto o tiene riesgo de sufrirlo una dieta pobre en grasas y sal. y teniendo en cuenta que éstas deben ser frecuentes y de poca cantidad. rica en fibra para mejorar el tránsito intestinal y evitar el estreñimiento. Valoración de la calidad y duración del dolor: el dolor en el IAM se suele describir como un dolor aplastante o de garra y tiene una mayor duración que en la angina. Valoración del dolor: en el IAM. hombro izquierdo. Valoración de la localización e irradiación del dolor: en el IAM el dolor se puede irradiar a la parte superior del tórax. haciendo que el paciente descanse después de cada comida. epigastrio. Valoración de los ruidos respiratorios: si se desencadena un edema agudo de pulmón se detectarían estertores. según evoluciona el infarto el segmebti ST vuelve a la línea isoeléctrica y las ondas T se invierten. zona intraescapular.  Prevenir el esfuerzo cardíaco adicional. Valoración del electrocardiograma: elevación del segmento ST. parte retroesternal con irradiación al brazo izquierdo. que puede alterarse antes que el electrocardiograma.

Por otro lado Ariza (2012).  Se deben evitar emociones fuertes o todas aquellas situaciones que supongan una excesiva tensión emocional. pues estos cambios podrían desencadenar el espamo de las arterias coronarias.  Permanecer el máximo tiempo posible al lado del usuario e informarle si este solicita información. así como levantamiento de cargas de peso elevado. entre otros. para lo cual se recomienda:  Administrar O2 por cánula nasal 2 a 3 l/min durante las primeras 3 a 6 horas siempre y cuando sea un infarto sin complicaciones y dependiendo de las condiciones individuales de cada paciente.  Facilitar educación sanitaria sobre los posibles cambios en el estilo de vida. indica que dentro de los diagnósticos de enfermería más comunes en la fase aguda del IAM están: a) Alteración del gasto cardíaco: disminuido R/C Disminución de la contractilidad miocárdica. problemas laborales. teniendo en cuenta el evitar caminar contra el viento o por lugares con excesivas cuestas.  Proporcionar reposo absoluto en cama durante las primeras 12 horas si no hay presencia de complicaciones hemodinámicas. Esto también es aplicable a las temperaturas ambientales extremas. 14 .  Observar la presencia o ausencia de ruidos anormales.  Administrar la medicación prescrita por el médico. parques de atracciones. El dar paseos sin llegar al agotamiento suele ser una actividad muy beneficiosa para mantenerse en buenas condiciones físicas y psíquicas. Se evitará que el usuario haga esfuerzos o ejercicios isométricos. disgustos familiares. la precarga y la postcarga.  Se evitarán duchas o baños con agua muy caliente o muy fría.

 Monitorizar electrocardiográficamente en forma permanente y valorar constantemente para detectar arritmias. haciendo control radiológico y colocando líquidos a goteo de mantenimiento. To.  Tomar ECG completo para determinar localización. para lo cual se recomienda:  Administrar O2 por cánula nasal a 2 a 3 l/min. vasodilatadores. FR. Durante las primeras 3 a 15 . Su uso profiláctico en la actualidad no es utilizado. química cada 24 horas y enzimas cardíacas cada 8 horas. antiagregantes plaquetario. anticoagulante.  Controlar líquidos administrados y eliminados cada hora  Palpar y controlar pulsos periféricos cada 4 horas. extensión y evolución del infarto cada 8 horas durante las primeras 24 horas.  Realizar auscultación cardiopulmonar cada 2 horas. El control de Troponina se hace al ingreso del paciente y luego de 6 a 12 horas. sulfato de magnesio e Inhibidores de la Enzima Convertidora.  Controlar signos vitales cada media hora mientras se estabiliza y luego cada hora: PA. se debe utilizar únicamente ante la presencia de taquicardia y/o fibrilación ventricular.  Tomar muestra para laboratorio: CH. glicemia. b) Alteración del intercambio gaseoso R/C Cambios en la membrana alvéolo-capilar. FC. cada 12 horas y luego cada 24 horas.  Canalizar una vía venosa.  Realizar monitoria hemodinámica cada 4 horas en caso de que se coloque un catéter de arteria pulmonar.  Administrar otros medicamentos y valorar efectos secundarios de acuerdo a la orden médica como son: Betabloqueadores. preferiblemente central. El antiarrítmico de elección es la Xilocaína.  Administrar antiarrítmicos de acuerdo a la orden médica y evaluar la respuesta y la aparición de efectos secundarios. cada 12 horas durante las siguientes 48 horas y luego cada 24 horas.

..........  Realizar cambios de posición y lubricación de la piel cada 2 a 4 horas.... cuyas intervenciones son:  Proporcionar reposo absoluto durante las primeras 12 horas explicándole la razón y su importancia al paciente y a su familia..  Asistir al paciente en el desarrollo de las AVD durante las primeras 24 horas..Deambular por la habitación 16 ...  Valorar el aumento de la presencia de estertores.  Valorar la respuesta a la administración de O2....Pasar al baño 96 horas . y características cada hora  Auscultar RsRs cada 4 horas o según necesidad..  Incrementar la actividad física en forma paulatina y de acuerdo a la respuesta del paciente: dolor precordial... c) Intolerancia a la actividad física R//C Desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 a nivel miocárdico.. cambios en PA. FC......... mucosa oral... fatiga: 12 horas iniciales ...Sentarse en la silla y usar el pato 72 horas ............. ritmo...  Asistir al paciente en la realización de las AVD durante las primeras 48 horas......  Asistir al paciente durante su movilización en la cama..  Controlar gases arteriales e interpretar el reporte cada 24 horas o según necesidad. .  Enseñar al paciente a exhalar lentamente mientras se moviliza  Evaluar estado neurológico cada 4 horas o según necesidad.... Reposo absoluto 24 a 48 horas .... región peribucal y uñas....6 horas únicamente en pacientes no complicados.  Valorar coloración de la piel.........  Monitorizar FR.. ritmo.  Proporcionar reposo absoluto en cama durante las primeras 12 horas siempre y cuando no haya habido complicaciones.

17 ..  Colocar medias antiembólicas para prevenir éstasis venoso retirándolas en forma intermitente por períodos cortos. En la actualidad se utiliza la Enoxaparina (bajo peso molecular) porque se ha comprobado que tiene ventajas en la enfermedad coronaria aguda. FC. FR y ritmo cardíaco.....  Administrar anticoagulación profiláctica teniendo encuentra la orden médica y que es un paciente en reposos prolongado: Heparina 5000 unidades iniciales y continuar 7500 unidades SC cada 12 horas para infartos inferiores y 12500 unidades SC cada 12 horas para infartos anteriores. durante 5 a 7 días. Y 8º. Día ...  Enseñar y realizar ejercicios de relajación usando guías imaginarias y/o controlando la respiración. Administrar laxante o medicamentos ricos en fibra según sea la orden médica para prevenir el estreñimiento. dieta..7º...... aclarándole qué puede ser cambiado y qué no lo es.. disposiciones del medio ambiente...Ducharse  Valorar y evaluar la respuesta al ejercicio teniendo en cuenta PA....  Hacer partícipe al paciente permitiéndole elegir la hora de actividades de cuidado.

estos pretenden identificar los problemas de salud reales y potenciales que permitan la toma de decisiones con base en el conocimiento y evidencia existente del cuidado de enfermería para ser aplicado en forma sistemática y organizada. menos predecible y un signo de una situación más grave. llamado de forma popular ataque cardíaco o ataque de corazón. resultado del ataque. un infarto de miocardio. La angina en sí misma no es una enfermedad. en casos graves. 18 . La angina es el síntoma primario de la enfermedad coronaria y. o en otras palabras. Se suele hacer referencia a la angina como estable. Existen muchas evidencias de que. ocurre una lesión conocida como infarto. A lo largo de la vida. Si el flujo sanguíneo al miocardio se interrumpe. del infarto de miocardio. predecible. en realidad. se encarga de bombear continuamente la sangre rica en oxígeno y los nutrientes vitales a través de una red arterial a todas las los partes y tejidos del cuerpo. o inestable. conocido como arterias coronarias. Normalmente se experimenta un dolor en el pecho. Tiene su propio sistema arterial. En cuanto a los cuidados de enfermería frente al infarto agudo. posiblemente condicionando al corazón a resistir los daños. las cuales transportan la sangre rica en oxígeno al miocardio. el inicio de la angina en menos de 48 horas antes de un infarto de miocardio puede servir de protección.CONCLUSIONES El corazón es el órgano del cuerpo humano que más duramente trabaja.

Libro de la salud cardiovascular del Hospital Clínico San Carlos y la Fundación BBVA. Macaya. A. agosto 07]. Disponible en: http://escuela. R. 5(8):102-114. agosto 07]. C. agosto 07]. (2008). Manual de cuidados intensivos. Madrid: Fundación BBVA.html [Consulta: 2013. Ariza.pdf [Consulta: 2013. J. [Documento en línea].PDF [Consulta: 2013.org. 19 . Barrero. Infarto agudo de miocardio.ar/fec/foros/nursing/material/ariza01. Disponible en: http://www.com/Revista%208/Revista%202%20pdf/8%20INFA RTO%20AGUDO%20DE%20MIOCARDIO. Revista Paceña de Medicina Familiar. 2da Ed.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Aguilar. Lanken. Temario. (2007). volumen I. (2012).fac. C. Bogotá: Médica Panamericana. [Documento en línea]. J. y Piombo. El paciente en la unidad coronaria. M. (2011). (2006). Enfermeros Del Consorcio Sanitario de Tenerife (2008). (2008). Disponible en: http://www.med. Madrid: MAD – Autoforma. Betés. Bogotá: Médica Panamericana.cl/paginas/cursos/cuarto/integrado4/cardio4/Ca rdio41. (2009). y Garabito. American College of Sports Medicine. Manual de consulta para el control y la prescripción del ejercicio. Barcelona: Paidotribo.puc. 3ra Ed. [Revista en línea]. Infarto agudo al miocardio. Sánchez. C. Bogotá: Médica Panamericana. Farmacología para fisioterapeutas. (2008). Intervención de enfermería al paciente con infarto agudo del miocardio en la fase aguda.mflapaz. P.

Lynm. agosto 7]. Disponible en: http://blueapplecare. Terapia intensiva. Buenos Aires: Médica Panamericana. Infarto de miocardio.pdf [Consulta: 2013.com/pdf/Spanish/Infarto%20de%20Miocardio. Barcelona: Arán Ediciones. [Revista en línea].Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. (2007). C. JAMA. 4ta Ed. J. (2008). L. y Glass. Torpy.. Tratado de cuidados críticos y emergencias. 299(4): 1. Torres. 20 . (2010). R.

ANEXOS 21 .

Anexo 1 Algoritmo a seguir en la sala de urgencias con los pacientes bajo sospecha de tener infarto agudo del miocardio. 22 .

Anexo 2 Algoritmo del enfoque terapéutico a instaurar en los pacientes con elevación del segmento ST 23 .

Anexo 3 Esquema útil para el enfoque de los pacientes con dolor precordial típico y sin elevación del segmento ST 24 .