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I.

INTRODUCCIÓN

Los fármacos antiepilépticos se han utilizado desde siempre en otro tipo de trastornos, fuera del campo de la epilepsia: para el dolor neuropático (carbamacepina, fenitoína y más recientemente gabapentina), para el tratamiento de la corea (ácido valproico, carbamacepina), como estabilizador emocional en los trastornos bipolares (ácido valproico entre otros), como antimigrañosos (ácido valproico, carbamacepina, fenitoína y, más recientemente, gabapentina y topiramato), etc. De hecho, para algunos de estos productos la facturación en indicaciones no epilépticas alcanza el 40-60 % de su facturación total. Sin embargo, a la hora de recetarlos se debe tener en cuenta si el producto está autorizado no sólo para esa edad sino también para esa indicación, a no ser que se quiera utilizar la vía del uso compasivo Todos los agentes antiepilépticos o anticonvulsivantes son fármacos potencialmente tóxicos y sus reacciones adversas, así coma las manifestaciones clínicas en caso de sobredosificación, no deben de ser subvaloradas La intoxicación aguda por los fármacos antiepilépticos es menos frecuente que la derivada de su uso crónico; en cambio, las implicaciones derivadas de esta última (morbilidad y mortalidad) son menos conocidas, sobre todo desde el punto de vista de los servicios de urgencias, donde generalmente consultan este tipo de pacientes. Además, no se ha demostrado que una estrecha monitorización ambulatoria de los valores del fármacos antiepilépticos disminuya la frecuencia de esta intoxicación. Debe conocerse la situación neurológica basal del paciente, ya que, en ocasiones, existen secuelas derivadas de trastornos neurodegenerativos, accidentes cerebrovasculares, infecciones del sistema nervioso central (SNC) o traumatismos craneales. De la misma manera, es importante conocer la existencia de enfermedades cardiovasculares, hepáticas y renales. Además, debe hacerse una historia farmacológica exhaustiva para determinar posibles interacciones medicamentosas. La intoxicación por fármacos antiepilépticos puede darse de 2 maneras diferentes: aguda, producida por la ingesta de una dosis elevada en un momento ocasional, generalmente en el contexto de una tentativa de suicidio, y crónica, secundaria a modificaciones en la pauta terapéutica, interacciones farmacológicas o cambios farmacocinéticas por la existencia de enfermedades agudas concomitantes.

Intoxicación por anticonvulsivantes

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u otra substancia destinada a combatir. A pesar de que al controlar las convulsiones se previene considerable daño cerebral. de diferentes etiologías.II. No todas las epilepsias se caracterizan por presentar convulsiones.2. no todas las convulsiones son epilépticas Intoxicación por anticonvulsivantes Página 2 .1. las crisis histéricas o los síncopes) pueden ser confundidos con epilepsia. prevenir o interrumpir las convulsiones o los ataques epilépticos.EPILEPSIA: Afección crónica. Tampoco deben considerarse como epilepsia la repetición más o menos frecuente de crisis comiciales en el curso de una enfermedad aguda (no debe hablarse de epilepsia urémica o encefálica). se han asociado a los antiepilépticos con una disminución del coeficiente intelectual. Los antiepilépticos se han estado usando en el tratamiento del trastorno bipolar.sin embargo estos eventos no requieren de un uso regular de un fármaco. una crisis convulsiva única y las crisis convulsivas accidentales (como las convulsiones febriles. debido a que actúan como estabilizantes del humor (psicotrópicos). MARCO TEÓRICO 1. los espasmos del sollozo. El antiepiléptico (también llamado anticonvulsivo) es un término que se refiere a un fármaco. ANTIEPILÉPTICO. 1. las crisis de la eclampsia puerperal. No todos los episodios súbitos que comprometen la conciencia son de origen epiléptico. caracterizada por la repetición de las crisis. Suele llamársele antiepiléptico aunque existen otros tipos de convulsiones no asociadas a la epilepsia como: el síndrome convulsivo febril del niño y las convulsiones producidas por la retirada brusca de tóxicos y fármacos depresores del sistema nervioso central . debidas a una descarga excesiva de neuronas cerebrales .

Crisis parciales simples: No hay alteración de la conciencia o la orientación. Los anticonvulsivantes. que nada tienen que ver con la indicación original. crisis tónicas. Crisis parciales (focal. Clínicamente se emplean dos términos para definir la crisis epiléptica:  Crisis convulsiva: presentan actividad motora.. Su origen puede ser anóxico (convulsiones en los síncopes). Estas contracciones pueden ser tónicas o clónicas y tener un origen cerebral o espinal. como las ausencias y las crisis parciales complejas. tóxico (convulsiones por estricnina). pueden ir desde una breve falta de atención acompañada o no de síntomas sensoriales. En las crisis generalizadas no hay indicio de un comienzo localizado. como las mioclonías. alucinaciones simples auditivas o visuales. que por definición son drogas diseñadas para el tratamiento de la epilepsia. · Con síntomas motores (contracción de un grupo muscular: dedo. mano y brazo derecho. clónicas. En las crisis parciales hay evidencia clínica o EEG de inicio local. psíquicos (convulsiones histéricas) o epilépticas. la lesión es contralateral. se han empleado para otras patologías de tipo neurológico. · Con signos y síntomas autonómicos: crisis enurética. vértigo. A. ni afecta la esfera psíquica.1. sialorrea intensa · Con síntomas somatosensoriales: parestesias. local) a.  Crisis no convulsiva: No presentan actividad motora.Convulsión: “Toda contracción involuntaria de los músculos”. sensitivos o autónomicos.2. Intoxicación por anticonvulsivantes Página 3 . 1. Las manifestaciones neurológicas de las crisis epilépticas son variables y dependen de las áreas comprometidas en la descarga. La descarga anormal generalmente parte de una porción de un hemisferio y puede extenderse a otras partes del cerebro durante una crisis.Clasificación de las crisis epiléptica. atónicas y tónicas clónicas. clónicos o tónico-clónicos generalizados. hasta una prolongada pérdida de la conciencia con movimientos tónicos.

La persona puede cometer delitos.. Pueden presentarse automatismos: caminar sin objetivos. accidentes cerebrovasculares. ilusión sensorial (micropsia: objetos más pequeños o macropsia: objetos más grandes). 2. · Inicio parcial simple seguido de una alteración de la conciencia. ejecutar piezas musicales y cuando la crisis termina tiene amnesia y pueden pasar horas hasta recuperar plenamente la conciencia. En general estas crisis seoriginan en lóbulos temporales: principalmente hipocampo y amígdala u otras partes del sistema límbico.Crisis parciales simples o complejas que evolucionan a generalizadas tónico clónicas · Crisis parciales simples que evolucionan a secundarias generalizadas · Crisis parciales complejas que evolucionan a secundarias generalizadas. aunque algunas pueden tener origen parasagital o también frontal orbital. chasquear los labios.Crisis generalizadas a. · Con alteración de la conciencia desde un principio c.Crisis parciales complejas o del lóbulo temporal o epilepsia psicomotora: En general hay alteración de la conciencia o desorientación. traumatismos) Intoxicación por anticonvulsivantes Página 4 . delirios.· Con síntomas psíquicos: sensación de haber ya pasado previamente (dejá vu).-Primarias o idiopáticas · Crisis de Ausencias típicas ( petit mal) · Ausencias atípicas · Crisis mioclónicas · Convulsiones clónicas o tónicas · Convulsiones tónicoclónicas (gran mal) · Atónicas o akinéticas bEpilepsia generalizada secundaria a lesiones: (tumores. b. etc. Puede haber un aura (olor). · Crisis parciales simples que evolucionan parciales complejas y luego generalizadas.

oxcarbazepina. etosuximida y primidona. su uso crónico está limitado por sus efectos secundarios y por el desarrollo de tolerancia.  Tumores  Enfermedades degenerativas del SNC. ACTH y corticoides. fenitoína. b) Antiepilépticos clásicos de segunda generación: carbamazepina.4. estiripentol. c) Nuevos antiepilépticos: felbamato. eterobarbo. valproato y benzodiazepinas. Se utilizan principalmente como fármacos coadyuvantes en casos resistentes • Intoxicación por anticonvulsivantes Página 5 . gabapentina.  Alteraciones del desarrollo. lamotrigina y vigabatrina. mejor tolerabilidad y mejor perfil farmacocinéticos.Status epilepticus: Accesos prolongados o repetitivos. • Los antiepilépticos de segunda generación. 1. En cuanto a las benzodiazepinas. CLASIFICACION DE LOS ANTICONVULSIVANTES: a) Antiepilépticos clásicos de primera generación: fenobarbital. tiagabina. remacemida y zonisamida. topiramato.3. han ido sustituyendo a los de primera ya que tienen una eficacia similar. fosfenitoína. 1. y algunos de ellos son eficaces frente a epilepsias resistentes a los clásicos.  Traumatismo craneoencefálico. puede dividirse en parcial (por ejemplo jacksoniano) o generalizado (status de ausencia o tónico clónico). d) Otros antiepilépticos: acetazolamida.  Otras causas. FACTORES DESENCADENANTES DE LAS CRISIS DE EPILEPSIAS  Alteraciones cerebrovasculares. como la carbamazepina y el valproato. • Los antiepilépticos nuevos o de tercera generación se caracterizan por una buena tolerabilidad (aunque algunos dan lugar a reacciones idiosincrásicas indeseables) y porque tienen menos interacciones entre sí y con otros fármacos que los de primera generación.3..

4. y muchas veces desconocida. La mayor parte de los fármacos antiepilépticos tienen poco efecto sobre el foco epiléptico. La inhibición de la excitación glutamatérgica (benzodiazepinas. Mecanismo de acción de fármacos antiepilépticos.1. la lamotrigina y la fenitoína) y Intoxicación por anticonvulsivantes Página 6 sugiere la posibilidad de corregir de forma .1. La facilitación de la inhibición GABAérgica( Benzodiazepinas). Los efectos directos. indirectos y compensatorios de la acción de los fármacos anticonvulsivantes .Hay pruebas de la deficiencia GABAérgica y de exceso glutamatérgico como sustratos de algunas epilepsias específica la anomalía que causa la epilepsia. Los efectos de los antiepilépticos que se observan a concentraciones terapéuticas que al parecer tienen mayor influencia sobre la génesis y la propagación de las crisis son: • • • La inhibición de los canales de sodio ( fenitoína o la carbamazepina) . que provoca las crisis. La acción de los antiepilépticos es en general más inespecífica: su efecto estabilizador de la membrana y modificador del tono neurotransmisor ejerce un efecto protector independientemente de la causa específica. más bien impiden la propagación de la descarga a estructuras normales vecinas.

fenitoína y carbamazepina). TIPO DE CRISIS Y TRATAMIENTO ANTICONVULSIVANTE Tipo de convulsión Ausencias Droga de primera línea Valproato Etosuximida Droga de 2da línea Lamotrigina Clonazepam Lamotrigina Primidona Fenobarbital Fenitoína Topiramato Primidona Droga de 3era línea Mioclonías Valproato Topiramato Levetiracetam Zonizamida Tónicoclónicas Valproato Carbamazepina Lamotrigina Levetiracetam Intoxicación por anticonvulsivantes Página 7 .• La inhibición de los canales T de calcio talámicos (fenobarbital.

generalmente en el contexto de una tentativa de suicidio. como la fenitoina. y el SNC. secundaria a modificaciones en la pauta terapéutica. hay que realizar una correcta y completa exploración por sistemas. la afección neurológica no focal. las náuseas y los vómitos. valproato. la alteración de la marcha y las manifestaciones gastrointestinales. Las manifestaciones clínicas que presentan los pacientes son inespecíficas y se centran en 3 áreas: el deterioro del estado general. y crónica. interacciones farmacológicas o cambios farmacocinéticos por enfermedades agudas concomitantes. haciendo hincapié en 2 aparatos: el cardiovascular. general. Abordaje general de los pacientes ningún fármaco antiepiléptico tiene antídoto conocido. como la anorexia. En los últimos años se han incorporado una generación de anticonvulsivantes. sobre todo en forma de nistagmo. a excepción de las benzodiazepinas. como la carbamazepina. la afección neurológica no focal. si bien este intervalo se puede alargar en caso de coma. INTOXICACION POR ANTICONVULSIVANTES La tendencia de la intoxicación por anticonvulsivantes es al incrementarse en detrimento de las acontecen por barbitúricos y por inhibidores de MAO. tiagrabina.1. Algunos intoxicados podrían beneficiarse de la administración de dosis repetidas de carbón activado. La intoxicación por FAE puede darse de 2 maneras diferentes:aguda. midiendo la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Respecto a la exploración física. las náuseas y los vómitos. vigabatrina. cuando el período entre la ingesta y la atención es inferior a 2 h. las alteraciones en la marcha y los movimientos anormales. producida por la ingesta de una dosis elevada en un momento ocasional. la alteración de la marcha y las manifestaciones gastrointestinales. como la anorexia. Algunos de los anticonvulsivantes. la presencia de nistagmo. se están utilizando desde los años 40 y otros también son clásicos. La descontaminación digestiva (vaciado gástrico o carbón activado) es útil en las intoxicaciones agudas. la existencia de Intoxicación por anticonvulsivantes Página 8 . sobre todo en forma de nistagmo.5. prestando especial atención al nivel de conciencia. por lo que el tratamiento se basa en medidas sintomáticas y de soporte. entre los q ese encuentran gabapentina y lamotrigina.

rigidez de descerebración y un incremento en la actividad convulsivante. En los casos de intoxicación. Con niveles más altos de fármaco el paciente estará confuso. debido a la Intoxicación por anticonvulsivantes Página 9 .1. Por encima de 90 μg/kg la intoxicación es grave y se produce coma y depresión respiratoria. temblor. se puede producir ataxia. progresando hasta que se produce depresión del SNC.5. con alucinaciones o presentará un comportamiento sicótico. las pupilas pueden estar normales o dilatadas y nistagmo en todas direcciones. la absorción puede mantenerse hasta 7 días después. letargia. visión borrosa. con pupilas que reaccionan lentamente y disminución de la respuesta de los reflejos tendinosos profundos. dificultad para hablar. En pacientes intoxicados con déficit neurológico de base el cuadro clínico puede presentarse con distonía. discinesia. INTOXICACIÓN POR FENITOÍNA: El cuadro clínico de una intoxicación aguda o crónica es similar. además. si aumenta la concentración se afecta la función cerebral. Con niveles entre 20 y 40 μg/ml la intoxicación es leve. vómitos. pudiendo observarse como síntomas más frecuentes mareos. movimientos coreoatetósicos. diplopía y náuseas.1. El electroencefalograma muestra un enlentecimiento de la actividad alfa. Inicialmente afecta a la función cerebelosa y vestibular.

acidosis metabólica con anión GAP aumentado. También produce alargamiento del intervalo QT. hipocalcemia). hiponatremia y dermatitis exfoliativa. El examen físico revelará características comunes con la intoxicación por fármacos hipnótico-sedantes aunque con mayor efecto sobre el Intoxicación por anticonvulsivantes Página 10 . Niveles séricos de 180 μg/ml o mayores se asocian a coma y depresión respiratoria. las cuales son responsables de la mayoría de las muertes y se producen durante tratamientos crónicos. La intoxicación por sí misma no es grave. QRS. así como una serie de alteraciones metabólicas. Los hallazgos clínicos sugestivos de una intoxicación incluyen la tríada coma. hepatitis. pancreatitis. Las complicaciones tardías de la intoxicación grave incluyen atrofia del nervio óptico. neutropenia y alopecia. nefritis tubulointersticial.000 μg/ml usualmente se asocian con alteraciones neurológicas graves. INTOXICACIÓN POR CARBAMAZEPINA En la carbamazepina la mayoría de los casos descritos de intoxicaciones agudas son de causa voluntaria. En los casos descritos de evolución fatal. disminución de la frecuencia respiratoria y disminución o elevación de la temperatura corporal. prolongación del segmento P-R. aplasia de la serie roja. letargia y encefalopatía que puede ocurrir incluso a niveles terapéuticos. falla hepática. Hipotensión. edema cerebral. hiperamonemia asociada con vómitos. aun después de la ingesta de dosis masivas. la vida media se alarga. miocardiopatía. los pacientes se recuperan a las 48 horas. incluyendo coma profundo y apnea. niveles por encima de 1. así como alteraciones metabólicas graves (acidosis. A dosis elevadas producen reacciones inmunológicas e idiosincrásicas. aparecen complicaciones respiratorias.5. así como bloqueo cardiaco completo. hipocalcemia e hipernatremia. Estos efectos tóxicos incluyen supresión de la actividad de la médula ósea. síndrome anticolinérgico y alteraciones del movimiento. hiperosmolaridad. y salvo complicaciones sobreañadidas. taquicardia moderada. síndrome de distrés respiratorio del adulto y pancreatitis hemorrágica. 1.3.disminución del vaciamiento gástrico y a la formación de farmacobezoar.5. 1.2. siendo la más frecuente la insuficiencia respiratoria aguda por aspiración del contenido gástrico. INTOXICACIÓN POR ÁCIDO VALPROICO: Se caracteriza por una disminución global de la función del SNC y depresión respiratoria.

diplopía y ausencia de los reflejos de ojos de muñeca. traumatismos. • Vigilar patrón respiratorio. Diagnóstico diferencial: En el diagnóstico diferencial de la intoxicación por fenitoína se deben incluir las intoxicaciones por otros medicamentos como agentes hipnótico. El nistagmo puede observarse con niveles terapéuticos de fenitoína. Intoxicación por anticonvulsivantes Página 11 . distonía. tumores. fenciclidina. hipertensión. neurolépticos y otras sustancias depresoras del SNC y cuadros clínicos como sepsis. obnubilación que progresará al coma. no tiene antídoto específico. intoxicación por fenciclidina y alteraciones cerebelosas. síndromes extrapiramidales y convulsiones. debiendo ser intubados si están hipóxicos o hay riesgo de broncoaspiración. oftalmoplejía. ataxia. irritable. depresión respiratoria. intranquilo. Los signos anticolinérgicos serían hipertermia.sistema cerebelo-vestibular. Los signos y síntomas incluyen hipotensión. coreoatetosis y balismo. infecciones del SNC. opistótono. disminución o exaltación de los reflejos tendinosos profundos y disartria. Las consideraciones especiales que se deben tener en cuenta en este tipo de intoxicación son: • El tratamiento es básicamente de soporte. hipotermia. taquicardia sinusal. central y anticolinérgico periférico y alteraciones del movimiento características de la intoxicación por neurolépticos. El paciente puede estar también agitado. retención urinaria. Los hallazgos físicos debido a la alteración de los neurotransmisores incluyen crisis oculógira. Interacciones: Fármacos con gran unión a proteínas como el ácido acetilsalicílico y demás AINEs aumentan las concentraciones séricas favoreciendo la intoxicación. En la cetoacidosis diabética y en el coma hiperosmolar no cetósico puede haber hallazgos similares. Tratamiento: Se recomienda seguir el manejo propuesto en el capítulo Manejo del paciente intoxicado en el servicio de urgencias. midriasis e íleo. Los signos de la disfunción cerebelo-vestibular serían nistagmo. con alucinaciones o puede tener convulsiones.sedantes.

la paciente asistió a la consulta del Servicio de Farmacocinética. Tras la interconsulta por el Servicio de Neurología se decidió incrementar a 400 mg/día el tratamiento de la siguiente forma: 8 a. hipotiroidismo y meningioma que se encontraba bajo un régimen de dosificación de 300 mg/día de fenitoína con regular control de crisis. No se debe administrar flumazenil en los pacientes con antecedentes de convulsiones. El uso del flumazenil en estos casos puede incrementar el riesgo de estatus epiléptico. se tratará suspendiendo dicha infusión y administrando cristaloides. ni siquiera cuando las benzodiacepinas formen parte de una intoxicación por varias drogas. • La descontaminación gastrointestinal incluirá lavado gástrico y administración de carbón activado. 1. Alrededor de 15 días después de iniciado el nuevo régimen.6. nistagmo y un incremento en la frecuencia ictal de hasta 10 crisis por día. aproximadamente una semana después. si con esto no se consigue aumentar las cifras de tensión arterial puede ser necesario el uso de drogas vasopresoras. – 1 tableta de 100 mg. Adicionalmente la paciente tomaba 100 μg de levotiroxina en la mañana y 2 mg de clonazepam en la noche. que tras realizar los cálculos.3 μg/mL de fármaco en sangre. 2 p. Estos resultados sugieren un proceso de intoxicación agudo por un incremento leve en la dosis del fármaco y se Intoxicación por anticonvulsivantes Página 12 . • Las arritmias cardiacas en los casos de intoxicación por fenitoína suelen ser raras y se producen sobre todo en pacientes con cardiopatías de base. la administración de dosis múltiples de carbón activado incrementará la tasa de eliminación.• Vía venosa canalizada • Monitorización de función cardiaca La hipotensión que puede ocurrir durante la infusión de fenitoína. Como la fenitoína tiene circulación enterohepática. • Las convulsiones se tratarán con benzodiacepinas y la administración de un fármaco anticonvulsivante diferente..m. – 1 tableta de 100 mg y 8 p. visión borrosa. La paciente comenzó el ascenso de dosis y. – 2 tabletas de 100 mg. CASOS CLINICOS Caso 1: Intoxicacion por fenitoína. Paciente femenina de 24 años con diagnóstico de epilepsia focal sintomática hace 7 años.m. debilidad muscular. la sedación asociada a la toma del medicamento se incrementó considerablemente acompañada de inestabilidad para la marcha. y el resultado obtenido dos días después fue de 38. indica un Cmín en el estado estacionario de 39.0 μg/mL y un Cmáx de 61.m.2 μg/mL. se deben evitar los antiarrítmicos de la clase IB.

presión arterial 110/75 mmHg y la puntuación en la escala de Glasgow era de 11. El Servicio realizó un informe urgente al especialista tratante quien citó a la paciente al día siguiente. mirada fija y ausencia de respuesta al llamado. Las pupilas estaban simétricas. Reiteró el mismo episodio a las tres horas. Ingresó a la Unidad de Reanimación y Estabilización del Departamento de Emergencia Pediátrica en Intoxicación por anticonvulsivantes Página 13 . mientras dormía. Se sugiere a los especialistas principalmente de los servicios de Neurología realizar un seguimiento juicioso a los niveles séricos de fenitoína en pacientes que reciban 300 mg/día o más en su terapia. Caso 2: Intoxicación por carbamazepina Un varón de 13 años es trasladado al Departamento de Emergencia por presentar coma y convulsiones. así como realizar los cálculos farmacocinéticos para obtener los picos límite en el estado estacionario.relacionan certeramente con la clínica de la paciente de acuerdo a varias referencias de la literatura. presenciado por su madre. presentando crisis esporádicas similares a las que motivaron la consulta. Dos meses antes del ingreso la resonancia magnética de cráneo había sido normal. Siete horas antes del ingreso. Los familiares negaban la posibilidad de la ingesta de tóxicos o alcohol. tuvo un episodio brusco de breve duración. Este es un caso evidente de cómo un fármaco puede presentar una reacción adversa que se constituye en su principal indicación. Portador de una epilepsia secundaria. Al examen presentaba una frecuencia respiratoria de 28 rpm. A los 11 años se le había extirpado un neurocitoma temporal con evolución favorable. CONCLUSION Debido al análisis clínico y a las herramientas para el establecimiento de causalidad se califica como muy posible la convulsión inducida por niveles elevados de fenitoína en la paciente del reporte. redujo la dosis nuevamente a 300 mg/día e inició levetiracetam con lo cual el cuadro clínico fue desapareciendo lentamente y la frecuencia ictal disminuyó considerablemente. fiebre ni cefaleas. clonias del miembro superior derecho. reactivas a la luz. No presentaba historia de traumatismos. taquicardia sinusal de 110 cpm. luego del cual sobrevino depresión neurosíquica por lo que consultan. En el contexto de una disfunción familiar el niño recibía el fármaco en forma irregular. estaba en tratamiento con carbamazepina. no tenía rigidez de nuca ni déficit focales neurológicos. Luego del evento presentó un vómito y permaneció dormido. chupeteo. caracterizado por hipotonía.

3 mEq/l. Siguió. es complejo y el manejo inicial siempre debe ir dirigido al ABC: vía aérea. no obstante con crisis una cada 3 meses. La ingesta irregular del antiepiléptico evocó la posibilidad de que estuvieran subterapéuticos los niveles séricos de carbamazepina. Las causas pueden ser traumáticas. tumorales. y se administró oxígeno y solución glucofisiológica. Exámenes de laboratorio: glicemia 1. nasogástrico y vesical.95 μg/ml. infecciosas. etcétera. con crisis convulsivas generalizadas tónico clónicas. Se reiteró dosificación de carbamazepina a las 4 horas con cifras de 17. un hermano y un hijo. Del interrogatorio ulterior al paciente surgió que había ingerido 17 comprimidos de 400 mg de carbamazepina en forma intencional. Discusión El diagnóstico diferencial. Antecedentes personales: parto y desarrollo psicomotor normal. kalemia 4. Por el contrario.3 μg/ml. A las siete horas la puntuación en la escala de Glasgow era de 12. el laboratorio evidenció niveles tóxicos con cifras muy elevadas al inicio.donde se procedió a la monitorización cardíaca y respiratoria así como al cateterismo venoso. madre viva. ventilación.02 mg/dl. Sin antecedentes de enfermedades heredo degenerativas. Se inició tratamiento con carbón activado a 0. momento en el cual los niveles de carbamazepina plasmática eran de 1. se trataba de un niño con antecedentes de neurocirugía por un tumor intracraneano que obligaba a descartar. ni historia de enfermedad infecciosa y se negaba la ingesta de tóxicos. calcemia 1. la recidiva del mismo mediante la tomografía de cráneo. Se concluye que debe tenerse en cuenta la sobredosis de carbamazepina en el diagnóstico diferencial de un niño en tratamiento con este fármaco que se presenta con convulsiones y trastornos de conciencia. tomografía de cráneo normal. e inicia tratamiento con fenitoína sódica 300 mg al día. recuperándose totalmente a las 26 horas del ingreso. Paciente mujer de 55 años de edad. dosificación de carbamazepina en sangre de 117 μg/ml (rango terapéutico 5-10 μg/ml). Caso 3 por fenitoína. Sin embargo. En el caso analizado no había antecedentes de trauma. en primera instancia. portadora de epilepsia.5 g por kilo de peso. natremia 140 mEq/l. en un paciente que se presenta con estado mental alterado. valores muy por encima de los reportados en la bibliografía consultada. Los electroencefalogramas Intoxicación por anticonvulsivantes Página 14 . circulación. sana.1 mmol/l. tóxicas. A la edad de 12 años inicia su enfermedad epiléptica. padre fallece de infarto del miocardio. sanos.

la paciente tiene un parto normal con niño sano. persistía con crisis. se realiza un TAC de cerebro que es informado: “Sin lesiones encefálicas”. Puede desempeñarse normalmente en las labores de casa y no acusa otras molestias. dismetría leve bilateral. las crisis se hacen frecuentes y se deja tratamiento con fenitoína 400 mg día. continúa con fenitoína 300 mg/día y se agrega fenobarbital 100 mg/día. A los 27 años. Intoxicación por anticonvulsivantes Página 15 . En el seguimiento posterior de la paciente. Continúa tratamiento con carbamazepina 600 mg al dia y fenobarbital 100 mg día. hipotonía. Por persistir igual frecuencia de crisis le retiran fenobarbital y asocian ácido valproico. Discusión La atrofia cerebelosa se ha encontrado en pacientes que han ingerido fenitoína por varios años como tratamiento de sus crisis convulsivas. Niveles plasmáticos en rangos terapéuticos. 25 años de tratamiento continuado de fenitoína. Las evaluaciones realizadas con tomografía computarizada de cerebro evidenciaron atrofia cerebelosa. se ha observado que después de haber retirado la fenitoína en. no ha habido progresión del síndrome cerebeloso y no han aparecido otros nuevos hallazgos en el examen neurológico. En cuanto al comportamiento de su epilepsia presenta crisis generalizadas con una frecuencia máxima de 2 al año.mostraron signos lentos básales y paroxísticos irritativos bilaterales. leve ataxia de la marcha y romberg inestable. por primera vez en la ficha clínica se anota que la paciente ha comenzado a presentar cierta inestabilidad y desequilibrio. A los 10 años de evolución de la enfermedad es transferida a otro hospital donde queda registrado un examen neurológico normal. configurando un síndrome cerebeloso. El control con imágenes no ha demostrado aumento de la atrofia cerebelosa. Ese mismo año el examen manifiesta : nistagmus horizontal grado II. esbozo de palabra escandida. con niveles plasmáticos normales. incluso en dosis terapéuticas habituales. Se modifica tratamiento a carbamazepina 600 mg día y fenobarbital 100 mg día. Después del parto.

en los que debe protegerse la vía aérea. Sin embargo algunos autores recomiendan el manejo terapéutico según las manifestaciones clínicas del paciente. Sin embargo en las intoxicaciones graves por anticonvulsivantes. no se debe ser administrado conjuntamente con el Acido Acetilsalicìlico (Aspirina) ya que esta última incrementaría sus efectos toxicos en el organismo. sino de recursos terapéuticos. independientemente de las cifras séricas encontradas. No obstante. deben considerarse los riesgos de esta terapia en pacientes con íleo intestinal expuestos a aspiración de contenido gástrico.     También se recomienda que un paciente que recibe tratamiento con un anticonvulsivante. se recomienda primero en el mantenimiento de las funciones vitales.RECOMENDACIONES  En una intoxicación de una persona por anticonvulsivantes. no se requiere de asistencia ventilatoria mecánica. Intoxicación por anticonvulsivantes Página 16 . Por otro lado la fenitoína no es un fármaco recomendado por tener similar mecanismo de acción de la carbamazepina. ya que esta presenta mayores riesgos colaterales o efectos tóxicos en el paciente tratado con este anticonvulsivante. Así mismo en una intoxicación por cualquier anticonvulsivante generalmente se recomienda: la descontaminación gástrica mediante el uso de múltiples dosis de carbón activado que es lo indicado en casos de sobredosis.

PIZZORNO. PROTASIO.BIBLIOGRAFIA 1. Bogotá – Colombia. Capitulo cuatro. Drogas anticonvulsivantes o antiepilépticas. Universidad de Valencia 9. y VALLEJOS. Facultad de Ciencias. Universidad Nacional de Colombia. E. S. Fármacos anticonvulsivantes. 3.uy/scielo. A. y DIAZ. 5. (2012). Intoxicación por carbamazapina. McGraw-Hill. Departamento de Medicina. Unidad de Neurología. y BELLO. Y MALGOR.edu. Fármacos antiepilépticos y anticonvulsivantes. L. M.C. y NOQUÉ. Universidad de Santiago de Chile. 10. Revista Neuro-psiquiatrica 50(1):42-50. 8. Caso Clínico: atrofia cerebelosa y uso crónico de fenitoina. y ARIZMENDI.. A.scielo. Servicio de farmacocinética clínica.php Intoxicación por anticonvulsivantes Página 17 . 2.A. 7. intoxicaciones por fármacos antiepilépticos. BUSTOS. VALSECIA. Departamento de Farmacia A. Toxicología Clínica. G. Revista de pediatría 76(1): 43-45. E. Biblioteca Virtual Universal. (2005). URL:http://www. A.. 4. PEREZ. BUSTAMANTE. 10 Edición. A. D. (2003). Instituto de Ciencias y Estudios Superiores De Tamaulipas. Uruguay. Universidad de Chile. SANJURJO. GUIRAO. 6. (2005) Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Caso clínico. Hospital Universitario de La Samaritana. Y GILMANN G. L. O. Hospital Clínica de Barcelona. S. P. ROJAS. servicios de urgencias. convulsión inducida por fenitoina: reporte de caso. P. E. GOODMAN. Guerrero De León. G.