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INSUFICIENCIA CIRCULATORIA PERIFÉRICA

(SHOCK)

SHOCK .Con compromiso: + de la perfusión capilar periférica + del metabolismo aeróbico celular . SINO DE LA RESPUESTA SISTÉMICA COMPENSATORIA.Con tendencia : + al daño celular + al agravamiento y la irreversibilidad NO ES EL RESULTADO DE LA AGRESIÓN MISMA. .Estado agudo .De incapacidad hemodinámica (cardiovascular) .

.CONTINENTE .BOMBA IMPULSORA .CONTENIDO .

.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA .CARDIOGÉNICOS ( bomba ) .HIPOVOLÉMICOS ( volumen sanguíneo) .VASCULOGÉNICO (tono vasomotor y distribución) .

Perdida de agua y electrolitos .Pérdida de sangre entera .Perdida de plasma .HIPOVOLÉMICOS .

CARDIOGÉNICOS -Interferencia con el estímulo cardíaco (fibrilación ventr. Flutter. cor pulmonar agudo) . bloqueos severos) -Deficiencias de llenado (taponamiento. valvulopatías) -Deficiencias de vaciado (TEP.

Anafiláctico .VASCULOGÉNICOS . .Endotóxico : LPS de G -.Parálisis vasomotora : lesión SNC. permeaciones GI. .

UNIDAD CIRCULATORIA PERIFÉRICA α β .

C. Disminuye el gasto cardíaco Disminuye la P.MECANISMO PATOGÉNICO (alfa adrenérgico) Disminuye la volemia Disminuye la P. .V. A.

Dos cursos diferentes Pequeña pérdida Estim.Inotrop + Pérdida > 30% (afecta GC y Pa) Descarga adrenerg. barorecep. (de alta y baja presión) . . SNS y Médula adrenal Vasoconstricción periférica Compensación circulatoria Centralización y shock .vasoconstr.cronotrop + .

Lleva a Ahorro de agua y electrolitos Readaptación hemodinámica Efectivo revierte INCAPACIDAD DE MANTENER ESTE ESTADO HIPERMETABÓLICO: AGRAVAMIENTO .C.MECANISMOS COMPENSATORIOS * Crono e inotropismo + * Vasoconstricción arteriolar ( Pa. ADH.) y venular ( volumen) * Esplenocontracción (también el hígado aporta sangre) * Cambios hormonales: • ACTH. T3 y T4 * Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona Aumento del G.

y shock LUEGO evoluciona al tipo común .MECANISMO PATOGÉNICO (shock hiperdinámico. A. caliente o beta adrenérgico) Sepsis. apertura de anastomosis A-V Disminución de la P. endotoxemia. LPS de bacterias gram Dilatación vascular.

C´.coagulopatía (por consumo y por fibrinolisis) . coagulación.A. •Síndrome de Inflamación Sistémica: .D.O.FASES MECANISMO DE DAÑO CELULAR * Estasis e isquemia * Metabolismo anaeróbico y lactacidosis * Pérdida del potencial de membrana y C. .Il (TNF) . fiebre * Fallo cardíaco progresivo por hipoxia y factor depresor pancreático * Al final lesiones de reperfusión : -endotoxemia y lactacidemia .I.SDMO (disfunción multiorgánica por NO) .Generación de E.

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I S Q U E M I A ATP ADP AMP INOSINA HIPOXANTINA REPERFUSIÓN O2 O-2 X.O.GENERACIÓN DE E.A.OXIDASA XANTINA H2 O2 OH - .

R.Disminución de la PVC (menos en Insuf.Sudoración .Palidez de mucosas.Inconciencia o exitación!!: PO2 . simpático.Oligoanuria ( riñón de shock: NTA ) .Hiperventilación . piel fría y T. Sistólica) .MANIFESTACIONES CLÍNICAS -Taquicardia con pulso filante .Hipotermia .Capilar aumentado . endorfinas) .

COLAPSO VASOVAGAL • DEFINICIÓN : aumento tono vagal y simpático beta (dilatador): HIPOTENSIÓN BRUSCA • ETIOLOGÍAS: • Emociones • Esfuerzos intensos • Dolor agudo • Reflejos oculares o auriculares .