LAPORAN KASUS DIABETES MELITUS DENGAN PENDEKATAN DOKTER KELUARGA ILMU KESEHATAN MASYARAKAT – FAMILIY FOLDER YOSEPH ADI

KRISTIAN / 102008015 PEMBIMBING : dr. Setiawan Aslim SpOG Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510 Email: jkristian88@gmail.com

BAB 1 PENDAHULUAN 1. LATAR BELAKANG MASALAH Penyakit Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit tidak menular yang mengalami peningkatan terus menerus dari tahun ke tahun. Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia, kekerapan diabetes di Indonesia berkisar antara 1,4 dengan 1,6%. Pada tahun 2006, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia bekerja sama dengan Bidang Penelitian dan Pengembangan Departemen Kesehatan melakukan Surveilans Faktor Risiko Penyakit Tidak Menular di Jakarta yang melibatkan 1591 subyek, terdiri dari 640 laki-laki dan 951 wanita. Survei tersebut melaporkan prevalensi DM di lima wilayah DKI Jakarta sebesar 12,1% dengan DM yang terdeteksi sebesar 3,8% dan DM yang tidak terdeteksi sebesar 11,2%. Berdasarkan data ini diketahui bahwa kejadian DM yang belum terdiagnosis masih cukup tinggi, hampir 3x lipat dari jumlah kasus DM yang sudah terdeteksi. Efek kronik dari penyakit DM juga menjadi perhatian yang serius selain dari segi epidemologi. Penyakit Diabetes Mellitus merupakan the great imitator. Hal ini disebabkan penyakit

1

DM mampu menyebabkan kerusakan organ secara menyeluruh secara anatomis maupun fungsional. Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Diabetes Mellitus mempunyai dua tipe yang pertama Diabetes Mellitus tipe I (IDDM) yaitu diabetes mellitus yang tergantung insulin dan yang kedua Diabetes mellitus tipe II (NIDDM) yaitu diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin. Diabetes mellitus tipe I biasanya terjadi pada usia kurang dari 30 tahun dengan persentase 5% - 10% dari seluruh penderita diabetes mellitus. Sedangkan pada kasus diabetes mellitus tipe II sering ditemukan pada usia lebih dari 30 tahun dengan persentase 90% - 95% seluruh penderita diabetes mellitus, obesitas 80% dan non obesitas 20%. Penyakit diabetes mellitus perlu mendapat perhatian dan penanganan yang baik oleh perawat. Secara kuratif dan rehabilitatif seperti pengontrolan kadar gula darah, melakukan perawatan luka dan mengatur diet makanan sehingga tidak terjadi peningkatan kadar gula darah. Selain itu perawat maupun dokter juga berperan secara preventif yaitu dengan cara memberikan pendidikan kesehatan tentang penyakit diabetes mellitus untuk meningkatkan pemahaman pasien dan mencegah terjadinya komplikasi.

Prinsip pokok dari dokter keluarga adalah untuk dapat menyelenggarakan pelayanan kedokteran menyeluruh. Oleh karena itu perlu diketahui berbagai latar belakang pasien yang menjadi tanggungannya. Untuk dapat mewujudkan pelayanan kesehatan seperti itu diperlukan adanya kunjungan rumah (home visit) serta melakukan pelayanan kesehatan standar. Untuk dapat memajukan dan meningkatkan mutu pelayanan kesehatan pada masyarakat, maka perlu adanya kerjasama antara petugas kesehatan dan pasien. Pemantauan terhadap penyakit pasien tidak hanya sekadar mendapatkan pengobatan di puskesmas, namun lingkungan pasien turut diikutsertakan dalam usaha meningkatkan kesehatan pasien. Home visit atau kunjungan dilakukan dengan tujuan untuk melihat lingkungan rumah pasien dan sekaligus mengedukasi dan memberi penyuluhan yang terkait dengan penyakit pasien.

2

2. TUJUAN Tujuan umum: Meningkatkan mutu pelayanan kesehatan. Tujuan khusus: Dalam rangka anjangsana / silaturahmi khususnya terhadap pasien dan juga keluarganya untuk mendapatkan informasi tambahan baik secara autoanamnesis maupun alloanamnesis tentang kondisi pasien, kondisi keluarga serta kondisi social dan lingkungan pasien.

3. MANFAAT Manfaat yang didapatkan dari kunjungan ke rumah pasien antara lain :  Meningkatkan pemahaman dokter tentang pasien  Meningkatkan hubungan dokter pasien  Menjamin terpenuhinya kebutuhan dan tuntutan kesehatan pasien  Menjamin terpenuhinya kebutuhan pasien.

3

Pulo Macan V. Tomang. Riwayat Biologis Keluarga Keadaan Kesehatan Sekarang Kebersihan Perorangan Penyakit yang sering diderita Penyakit Keturunan Penyakit Kronis / Menular Kecacatan Anggota Keluarga Pola makan Pola istirahat Jumlah Anggota Keluarga 3. pilek. Telepon : 082115318060 2. Mandala Barat. No. No. sariawan : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Baik : Baik : 4 orang . Jakarta Barat.LAPORAN KASUS Puskesmas : Puskesmas Kelurahan Tomang.40 Nomor Register : - Data Riwayat Keluarga 1. Jln. Psikologis Keluarga Kebiasaan Buruk Pengambilan keputusan Ketergantungan obat Tempat Mencari Kesehatan Pola Rekreasi : Tidak ada : Ibu : Tidak ada : Puskesmas : Kurang 4 : Baik (tidak ada keluhan) : Baik : Batuk.3 Rt 01/04. Identitas Pasien Nama Umur : Neneng Khoirunisah : 19 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan Pendidikan Alamat : Mahasisiwi : SMA : Jl.

Keadaan rumah / lingkungan Jenis Bangunan Lantai Rumah Luas rumah Penerangan Kebersihan Ventilasi Dapur Jamban keluarga Sumber air minum Sumber pencemaran air Pemanfaatan pekarangan : permanen : keramik : 2600 m2 : baik : baik : baik : ada : ada : air tanah : tidak ada : tidak Sistem Pembuangan limbah : ada Tempat pembuangan sampah : ada Sanitasi lingkungan 5. Keadaan Sosial Keluarga Tingkat Pendidikan Hubungan antar anggota keluarga Hubungan dengan orang lain Kegiatan organisasi sosial Keadaan ekonomi 7. Spiritual keluarga Ketaatan beribadah : baik : baik Keyakinan tentang kesehatan : baik 6. Kultural Keluarga Adat yang berpengaruh : Adat Sunda : sedang : baik : baik : sedang : sedang 5 .4.

10. Riwayat Penyakit dahulu Pemeriksaan fisik Keadaan umum Kesadaran Tanda Vital x/menit : Baik : disangkal : Compos mentis : TD: 110/80 mmHg. silinder 1. RR 22 Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan pasien adalah test gula darah puasa dan hasilnya 140 13. Nadi 78 x/menit. OS -8. polidipsi. nokturia.50C. Diagnosis Penyakit DM TIPE 2 6 . Keluhan tambahan : Poliuria. No Daftar anggota keluarga Hub dgn KK Umur Pendidikan : Pekerjaan Agama Keadaan kesehatan Keadaan Imunisasi KB gizi Nama 1 Sagiman KK 40th SD Penjaga kantor Islam Baik Baik Baik - 2 Sutini Istri 41th SD Ibu rumah tangga Islam Baik Baik Baik - 3 Nisa Khoirunisa Anak 19th SMA Mahasiswi Islam Baik Baik Baik - 4 Rizkiyani Anak 17th SMP Pelajar Islam Baik Baik Baik - 9. 12. Suhu 35. Keluhan Utama : Luka yang sukar sembuh lebih dari 2 minggu sampai mengakibatkan infeksi. cepat lelah.8. pandangan kabur ( visus OD -8.5) 11.

tomat. perbanyak konsumsi serat (buncis 150gr/hari. kedondong. rendah gula). HbA1c. dainjurkan pisang ambon namun dalam jumlah terbatas) Gunakan minyak tak jenuh / PUFA (minyak jagung) Hindari konsumsi alcohol dan olahraga yang berlebihan Pertahankan berat badan ideal Kontrol ketat kadar gula darah. pepaya. Diagnosis Keluarga Anggota keluarga pasien dalam kondisi sehat. Keluarga mengetahui jenis makanan apa yang boleh diberikan pada pasien yaitu dengan mengontrol diet pasien terutama mengurangi sumber makanan karbohidrat kompleks dan simpleks serta bahan makanan/minuman mengandung pemanis. Usaha ini meliputi : Makan makanan yang sehat / gizi seimbang (rendah lemak. 15. Keluarga pasien sangat mendukung tentang kesehatan pasien. semangka. tekanan darah. mereka mendapat anjuran oleh dokter puskesmas. Anjuran Penatalaksanaan penyakit Promotif Penyuluhan atau memberitahukan kepada pasien mengenai : Memberikan segala informasi tentang penyakit DM Upaya pencegahan terhadap komplikasi Pengobatannya dan pengontrolan diet terhadap pasien Pentingnya untuk berolahraga Secara teratur melakukan tes gula darah di puskesmas Preventif Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu. profil lipid Konsumsi aspirin untuk cegah ateroskelrosis (pada orang dalam kategori prediabetes) 7 .14. salak.

anggur. dan selalu mengontrol ketat kadar gula darahnya. pasien disarankan untuk mengatur makananan. Anti Diabetik Oral Contohnya : metformin. Kelurga pasien pun dalam keadaan yang sehat. belum ada komplikasi yang terjadi. salak. 8 . Buah yang dianjurkan. Prognosis Penyakit : dubia ad bonam Pasien terlihat dalam keadaan yang sehat. Pencegahan ini dilakukan untuk mengembalikan keadaan kondisi fisik dan psikologis penderita seoptimal mungkin. jeruk manis. kedondong. semangka dan yang dihindari sawo. rambutan. Memberi penjelasan pada pasien bahwa makan sedikit tapi sering yaitu 3 kali makanan utama. durian. Sehingga untuk menghindari komplikasi dari DM sendiri. dan yang dihindari nangka muda. tomat. Karena pasien pun baru mengetahui bahwa luka yang sukar sembuh tersebut dikarenakan salah satunya karena gula darahnya yang diatas kadar normal pada umumnya. karena pasien teratur berkunjung ke puskesmas untuk memeriksakan keadaannya. Keluarga : Keluarga pasien pun terlihat sangat mendukung kesehatan anaknya.papaya.Kuratif Diet/perencanaan makan Memberi penjelasan kepada pasien berupa makanan yang harus dihindari dan yang boleh dikonsumsi. Karena pasien selalu ditemani ibunya pergi berobat ke puskesmas. gliburid. Seperti sayuran yang dianjurkan contohnya buncis. Sekarang luka pasien telah sembuh. 16. glibenklamid Rehabilitatif Pencegahan tingkat ini merupakan pencegahan terjadinya kecacatan dan kematian akibat komplikasi dari diaetes melitus. nangka. 3 kali makanan antara interval 3 jam. nanas.

meskipun keluarga pasien sangat mendukung upaya tersebut. dan pandangan kabur) serta didukung dengan kadar gula darah yang menunjukkan belum pasti DM. Keadaan rumah pasien tergolong rumah yang sehat dilihat dari kebersihannya. dan keluhan khas DM (poliuri. Resume Dari hasil pemeriksaan saat kunjungan rumah pada tanggal 14 Juli 2011. namun boleh dikatakan mengarah kepada DM melihat pasien belum mampu untuk mengontrol ketat dietnya. di rumah pasien terdapat dapur yang bersih. Keadaan pasien baik dan dapat beraktivitas seperti biasa dan pasien secara rutin memeriksakan dirinya ke puskesmas. .17. meskipun tidak mendapat pencahayaan yang baik akibat minimnya ventilasi. nokturi. polidipsi. didapatkan bahwa keluhan utama pasien adalah luka yang sukar sembuh. cepat lelah. sanitasi rumah baik dan terdapat kamar mandi serta jamban yang sehat. 9 .

  Keluhan khas DM : poliuria. (2) riwayat penyakit lain yang pernah dideritanya maupun pernah diderita oleh keluarganya. 2. kesemutan. Keluhan tidak khas DM : lemah. mata kabur. gatal. abses. dan (3) riwayat penyakit yang diderita saat ini.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. ulkus. luka yang sulit sembuh. pruritus vulvae pada wanita. 10 . hangat/panas (akibat adanya ulkus) Pulsasi arteri dorsalis pedis Pulsasi arteri tibialis posterior  Refleks Sensibilitas : monofilament (sensorik) APR +menurun/+menurun (motorik) KPR +menurun/ +menurun (motorik) Babinsky : gerakan dorsofleksi ibu jari kaki yang sering disertai dengan pemekaran jari-jari menunjukan refleks babinsky. polifagia. gangrene)  Palpasi Kaki Kulit dingin (vaskularisasi berkurang).1 ANAMNESIS Anamnesis yang sistematik mencakup (1) keluhan utama pasien.2 PEMERIKSAAN Pemeriksaan Fisik  Inspeksi Kaki Atrofi/hipotofi otot Kontraktur/ sikatrik Gerakan-gerakan terbatas Lesi kulit (infiltrat. disfungsi ereksi pada pria. polidipsi.

vena maupun kapiler denganmemperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO  untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler. untuk memastikan diagnosis definitive.Pemeriksaan Penunjang Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Serangkaian uji diagnostic akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif. Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu risiko DM sebagai berikut 1) Usia > 45 tahun 2) Berat badan lebih: BBR > 110% BB idaman atau IMT >23 kg/m2 3) Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) 4) Riwayat DM dalam garis keturunan 5) Riwayat abortus berulang. Uji diagnostic DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM. yang mempunyai risiko DM. Untuk diagnosis pemeriksaan yang dianjurkan adalah   pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena sesuai dengan kondisi setempat dapat juga dipakai bahan darah utuh (whole blood). Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala. Ada perbedaan antara uji diagnostic DM dan pemeriksaan penyaring. melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi >4000gr 6) Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dL dan atau TG ≥ 250 mg/dL 11 .

hipertensi dan dislipidemia. Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan tahapan sementara menuju DM. Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM. Adanya TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin. setelah 5-10 tahun kemudia 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM. Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis Bukan DM Belum pasti DM Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dL) Kadar glukosa darah puasa Darah kapiler <90 90-109 Plasma vena <110 110-15 ≥126 ≥110 Darah kapiler <90 90-199 Plasma vena <110 110-199 ≥200 ≥200 DM 12 . toleransi glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT).Catatan : Untuk kelompok risisko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaring negative. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar Tabel 1. sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat bagi mereka. pemeriksaan penyaringnya dapat dilakukan setiap 3 tahun. sedangkan bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko. TGT sering berkaitan dengan penyakit kardiovaskular. Pda kelompok TGT ini risisko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan kelompok normal. pemeriksaan penyaring ulangnya dilakukan tiap tahun. 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainnya kembali normal.

baik kadar glukosa darah sewaktu ≥200 mg/dL pada hari yang lain. pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥200 mg/dL sudah cukup untuk menegakan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥126 mg/dL juga digunakan untk patokan diagnosis DM. Gambar 1. hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal. Untuk kelompok dengan keluhan tidak khas. diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal. atau hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) di dapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan ≥200 mg/dL. belum cukup kuat untuk menegakan diagnosis DM. Langkah – langkah diagnosis DM dan toleransi glukosa terganggu 13 .Langkah-langkah untuk menegakan diagnosis Diabetes Melitus dan Gangguan Toleransi Glukosa Jika keluhan khas.

kreatinin SGPT. CCT umur. dalam kurun waktu 2-3 bulan. A1C menunjukan kadar hemoglobin terglikosilasi yang pada orang normal antara 4-6%. karen apasien tidak dapat mengontrol hasil tes. trigliserida Albuminuria mikro Hb AIC (hemoglobin glikosilasi) Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah. 14 . minum air putih diperbolehkan Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1. untuk memperoleh informasi kadar gula darah yang sesungguhnya. Semakin tinggi nilai A1C pada penderita DM semakin potensial beresiko terkenan komplikasi. proteinuria 24 jam. Leukosit.Cara penatalaksanaan TTGO       Tiga hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat cukup). Maka tes ini berguna untuk mengukur tingkat ikatan gula pada hemoglobin A (A1C) sepanjang umur sel darah merah (120 hari). Kegiatan jasmani seperti yang dilakukan Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelumpemeriksaan. Hitung jenis leukosit. Albumin/Globulin Kolesterol total. dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah pembebanan glukosa Selama proses pemeriksaan subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok Pemeriksaan laboratorium :        Hematologi Hb.75 gram/kgBB (anak-anak). Setiap penurunan 1% saja kaan menurunkan risisko gangguan pembulih darah (mikro-vaskular) sebanyak 35%. Glikosilasi adalah masuknya gula ke dalam sel darah merah dan terikat. kolesterol HDL. Pada penderita DM tipe 2 akan menunjukan penurunan risiko komplikasi apabila A1C dapat dipertahankan dibawah 8%. Laju endap darah Glukosa darah puasa dan 2 jam sesuadah makan Urinalisis rutin.

Pemeriksaan glukosa urin 5.Kontrol glikemik . tidak hanya pada saat diperiksa kadar gulanya saja yang sudah dipersipkan sebelumnys. Pemeriksaan benda keton Tekanan Darah: - 15 .komplikasi DM lain 21% dan menurunkan risiko kematian 21%.Proteinuria (dipstick. Pemeriksaan Komplikasi Diabetes Melitus   Mata : Ketajaman penglihatan (mencari makulopati) Oftalmoskopi dengan mata yang dilatasi (mencari retinopati) Berbaring Berdiri (untuk mencari hipotensi postural yang menandakan nefropati autonom)          EKG untuk melihat miokard laten (silent MI. penyakit pembuluh darah koroner) Fungsi Ginjal : . protein 24 jam) Bruit pada arteri femoralis Periksa daerah injeksi Denyut nadi kaki Tes rangsang getar (untuk mencari neuropati) Denyut nadi kaki Cari ada/tidak penyakit kaki diabetik Periksa pula : . diet dan taat obat adalh kuncinya. GFR . Kenormalam a1c dapat diupayakan dengan mempertahankan kadar gula darah tetap sepanjang waktu. Pemeriksaan kadar glukosa darah 2. Pemeriksaan kadar A1C 3. Olahraga teratur. Pemeriksaan glukosa darah mandiri (PGDM) 4.Faktor risiko kardiovaskular .Berat badan Penilaian hasil Terapi DM 1.Kreatinin.

 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah            Untuk melakukan penyesuaian dosis obat  Pemeriksaan kadar HbA1C Manggambarkan kadar glukosa darah 2-3 bulan sebelum pemeriksaan Untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya Nilai rujukan : 5-9% Hb total Dianjurkan pemeriksaan dilakukan 2 kali/tahun  Pemeriksaan Glukosa Darah Mandiri Bahan pemeriksaan darah kapiler.6 mmol/darah Ketosis : >1 mmol/darah Indikasi KAD : >3 mmol/ darah 16 . reagen kering Alat perlu dikalibrasi Secara berkala hasil pemeriksaan perlu dibandingkan dengan cara konvemsional Untuk pemantauan DM  Pemeriksaan Glukosa Urin Kurang akurat Hanya dilakukan bilapasien tidak dapat atau tidak mau memeriksa kadar gula darah  Pemeriksaan Benda Keton Terutama DM tipe 2 :     Terkendali buruk Dengan penyulit akut Dengan gejala KAD Sedang hamil Nulai rujukan : <0.

Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas.3 Differential Diagnosis 1. Pengobatan dasar diabetes tipe 1. insulin-dependent diabetes mellitus. adalah penggantian insulin. IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat defek sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Terjadi defisiensi insulin absolute setelah sel β pankreas dihancurkan oleh proses autoimum pada orang-orang yang memiliki predisposisi secara genetis. sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini. Individu yang peka secara genetic tampaknya memberikan respons terhadap kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus. bahkan dengan diet maupun olah raga. Selain itu. Diabetes mellitus tipe 1. Saat ini. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga). Sampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan. dengan memproduksi auto-antibodi terhadap sel-sel beta. diabetes anak-anak (bahasa Inggris: childhood-onset diabetes. Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya. Manifestasi klinis diabetes mellitus terjadi jika lebih dari 90% sel-sel beta pankreas menjadi rusak. ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan kematian. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. yang akan berakibat berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa. Tanpa insulin. bahkan untuk tahap paling awal sekalipun. diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin. juga dimungkinkan pemberian insulin melalui pump. namun lebih sering didapat pada anak – anak.2. Diabetes Melitus tipe 1 Adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara genetic dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. yang memungkinkan untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada 17 . terutama pada tahap awal. juvenile diabetes.

fibrosis. Terapi insulin biasanya dibutuhkan untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin. infeksi jamur. glukokinase. f) Infeksi  Coxsackie virus. turunya berat badan. hormone tiroid. dan takipnea. pankreatektomi d) Endokrinopati Akromegali. reseptor insulin. agonis beta adrenergic. misalnya kandidiasis). asam nikotinat. rubella congenital. interferon alfa. CMV g) Akibat reaksi imun (jarang) 18 . somatostatinoma. lemah. Pasien dengan diabetes tipe 1 sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif dengan polidipsia. 2. pentamidin. vacor. muntah. mitokondria b) Defek genetic kerja insulin Insulin gen. juga dimungkinkan pemberian dosis (bolus) dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. nitrosamine. somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu. aldosteroma. dilantin. sindrom Rabson Medenhall. tiazid. leprechaunism. e) Akibat obat – obatan / zat kimia  Glukokortikoid. neoplasma. dan terdapat infeksi (abses. cushing syndrome. streptozotocin. serta dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan segera. calculus. Diabetes Melitus karena penyakit lain Merupakan diabetes mellitus yang diakibatkan oleh berbagai hal: a) Defek genetic fungsi sel beta   Glukosa transporter 2. mengantuk. disertai dengan gejala mual.tingkat dosis yang telah ditentukan. feokromositoma (tumor anak ginjal). alloxan. polifagia. hipertiroidisme. resisten insulin tipe A. diabetes lipoatropik c) Penyakit eksokrin pancreas   Pancreatitis. diazoxid. Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis. poliuria.

tuberkulosis. tetapi jauh lebih sedikit yang telah dipahami karena bersifat multifaktorial. Defek metabolik karena gangguan sekresi insulin atau karena resistensi insulin di jaringan perifer. Hipertensi (TD ≥140/90 mmHg) Riwayat DM dalam garis keturunan Riwayat abortus berulang. tetapi 19 . 7 Tidak terkait dengan lokus HLA. Oleh karena itu DM II merupakan kelainan poligenik dengan faktor metabolik berganda yang berinteraksi dengan pengaruh eksogen untuk menghasilkan fenotip tersebut koordinasi genetik pada DM tipe 2 pada kembar identik mendekati 90%. sindrom Turner. melahirkan bayi cacat.4 Working Diagnosis Diabetes Melitus Tipe 2/ NIDDM (resistensi insulin tapi tidak absolute defisiensi insulin) Faktor risiko DM tipe 2          Usia >45 tahun Berat badan lebih : >110% berat badan ideal atau indeks massa tubuh (IMT) >23 kg/m2. hipertiroidisme. atau BB lahir bayi >4 kg Riwayat DM gestasional Riwayat toleransi gula terganggu (GTT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) Penderita penyakit jantung koroner. antiinsulin (tubuh memproduksi zat anti terhadap insulin sehingga glukosa tidak dapat dimasukkan ke dalam sel) h) Sindrom genetic lain  Sindrom Down. sindrom Klinefelter. 2. Kolesterol HDL ≤35 mg/dL dan atau trigliserida ≥250 mg/dL Etiologi dan Patofisiologi Diabetes mellitus tipe 2 merupakan jenis yang lebih sering terjadi. Sindrom Wolfram’s.  Genetika : toleransi karbohidrat dikontrol oleh berjuta pengaruh genetik. Antibody.

dan abnormalitas transporter glukosa. produksi gl. fase pertama pelepasan insulin sangat terganggu. perkecualiannya adalah maturity-onset diabetes of the young (MODY) yang autosomal dominan : gen glukokinase yang mengalami mutasi (di kromosom 7) menyebabkan perubahan mekanisme pengenalan glukosa (glucose-sensing mechanism).  Disfungsi sel beta o Disfungsi sel beta mengakibatkan ketidakmampuan sel pulau (sel islet) penkreas menghasilkan insulin yang memadai untuk menyediakan insulin yang cukup setalah sekresi insulin dipengaruhi. terutama obesitas abdomen. Pada DM II. o Meningkatkan penurunan ambilan glukosa selular yang dimediasi oleh insulin.  Resistensi insulin o Mekanisme mayor resistensi insulin pada otot skeletal meliputi gangguan aktivasi sintase glikogen . o Obesitas. o Diteorikan bahwa hiperglikemia dapat membuat sel beta semakin tidak responsif terhadap glukosa karena toksisitas glukosa. o Hepar juga menjadi resisten terhadap insulin. Suatu subkelompok mempunyai alel polimorfik untuk glikogen sintase. 20 . o Fungsi sel beta (termasuk fase awal sekresi insulin) dan resistensi insulin membaik dengan penurunan berat badan dan peningkatan aktivitas fisik. mengakibatkan peningkatan keluaran glukosa hepar basal secara tidak tepat. fase dua merupakan pelepasan insulin yang baru disintesis dalam beberapa jam setelah makan. Pada DM II. disfungsi regulator metabo0lis.ukosa hepar terus berlangsung meskipun terjadi hiperglikemia.> 90% konkordans pada orang kembar. o Sekresi insulin normalnya terjadi dalam dua fase. berhubungan langsung dengan peningkatan derajat resistensi insulin. reseptor doen-regulation. Fase pertama terjadi dalam beberapa menit setelah suplai glukosa dan kemudian melepaskan cvadangan insulin yang disimpan dalam sel beta. yang biasanya berespon terhadap hiperglikemia dengan menurunkan produksi glukosa.

Epidemiologi Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia.1% dengan DM yang terdeteksi sebesar 3. Pada tahun 2006.6%.69% sedangkan di daerah rural di suatu daerah di Jawa Barat tahun 1995. Pasien mengeluh lelah dan mengantuk. maka timbul glikosuria. Karena glukosa hilang bersama urine. yaitu sebesar 21. Manifestasi klinis Manifestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisisensi insulin. Berdasarkan data ini diketahui bahwa kejadian DM yang belum terdiagnosis masih cukup tinggi.8% dan DM yang tidak terdeteksi sebesar 11. 21 . Suatu penelitian yang dilakukan di Jakarta tahun 1993. Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal. terdiri dari 640 laki-laki dan 951 wanita.2%. kekerapan diabetes di Indonesia berkisar antara 1.1%. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia bekerja sama dengan Bidang Penelitian dan Pengembangan Departemen Kesehatan melakukan Surveilans Faktor Risiko Penyakit Tidak Menular di Jakarta yang melibatkan 1591 subyek. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori.43% di daerah urban dan 1. kekerapan DM di daerah urban yaitu di kelurahan Kayuputih adalah 5.4 dengan 1. Di sini jelas ada perbedaan antara prevalensi di daerah urban dengan daerah rural. maka pasien mengalami keseimbangan kalori negative dan berat badan berkurang. hampir 3x lipat dari jumlah kasus DM yang sudah terdeteksi. atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Survei tersebut melaporkan prevalensi DM di lima wilayah DKI Jakarta sebesar 12. angka itu hanya 1. Hal ini menunjukkan bahwa gaya hidup mempengaruhi kejadian diabetes. Jika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini. Hal ini mungkin disebabkan tingginya prevalensi Diabetes Melitus Terkait Malnutrisi (DMTM) atau yang sekarang disebut diabetes tipe lain di daerah rural di Jawa Timur. Glikosuria akan mengakibatkan dieresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Tetapi di Jawa Timur angka itu tidak berbeda yaitu 1.2% dari seluruh diabetes di daerah itu.47% di daerah rural.

jumlah serat 25 – 50 gram per hari. pasien tersebut mungkin menderita polidipsia. Terapi gizi medis. Terapi gizi medis ini pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetisi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. 22 . Rekomendasi pemberian karbohidrat:     kandungan total kalori pada makanan yang mengandung karbohidrat. Sejumlah insulin tetap disekresikan dan masih cukup untuk menghambat ketoasidosis. Kalau hiperglikemia berat dan pasien tidak berespon terhadap terapi diet. karbohidrat yang diberikan pada diabetisi tidak boleh lebih dari 55 56% dari total kebutuhan energi sehari. poliuria. Penatalaksanaan Non medika mentosa 1. jika ditambah MUFA sebagai sumber energi. mungkin diperlukan terapi insulin untuk menormalkan kadar glukosanya. Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energi sebesar 4 kilokalori. lebih ditentukan oleh jumlahnya dibandingkan dengan jenis karbohidrat itu sendiri. lemah dan somnolen. atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA = monounsaturated fatty acids). atau terhadap obat-obatan hipoglikemik oral. Karbohidrat Sebagai sumber energi. Jenis bahan makanan: a. maka jumlah karbohidrat maksimal 70% dari total kebutuhan kalori per hari. Pada hiperglikemia yang lebih berat. Biasanya tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak defisiensi insulin secara absolute namun hanya relative.Pasien dengan diabetes tipe 2 mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun. 60 – 70% diantaranya berasal dari sumber karbohidrat. dari total kebutuhan kalori per hari. dan didiagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa.

K. sebagai pemanis dapat digunakan pemanis non kalori seperti sakarin.     jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi. pada gangguan fungsi ginjal.8 – 1. dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai 40 gram per hari. pada keadaan kadar glukosa darah yang terkontrol. E. asupan protein tidak akan mempengaruhi konsentrasi glukosa darah. Rekomendasi pemberian protein:  kebutuhan protein 15 – 20% dari total kebutuhan energi per hari. namun jangan sampai lebih dari total kalori per hari.0 mg/kg berat badan/hari.85 gram/kg berat badan/hari dan tidak kurang dari 40 gram jika terdapat komplikasi kardiovaskular. Protein Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10 – 15% dari total kalori per hari. Protein mengandung energi sebesar 4 kilokalori/gram. D. acesulfam dan sukralosa penggunaan alcohol harus dibatasi tidak boleh lebih dari 10 gram/hari fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari makanan yang banyak mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi b. c. maka sumber protein nabati lebih dianjurkan dari protein hewani. Bahan makanan ini sangat penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak seperti vitamin A. berdasarkan ikatan rantai karbonnya. Pada penderita dengan kelainan ginjal. aspartame. Pembatasan asupan lemak jenuh dan kolesterol sangat disarankan bagi diabetisi 23 . maka diperlukan tambahkan pemberian suplementasi asam amino esensial. pemberian protein sekitar 0. Lemak Lemak mempunyai kandungan energi sebesar 9 kilokalori per gramnya.    pada keadaan kadar glukosa darah tidak terkontrol. jumlah asupan protein diturunkan sampai 0. lemak dikelompokkan menjadi lemak jenuh dan lemak tidak jenuh.

sehingga dapat menurunkan kadar kolesterol LDL. merencanakan kegiatan esok. berpakaian. dibutuhkan oleh semua orang termasuk diabetisi sebagai kegiatan sehari – hari. jika kadar kolesterol LDL ≥ 100 mg/dl. asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan kalori per hari. Berangkat kerja. tertawa. Rekomendasi pemberian lemak:       batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh. Sedangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang (PUFA = polyunsaturated fatty acid) dapat melindungi jantung. memperbaiki agregasi trombosit. mecuci. memasak. bekerja. Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA = monounsaturated fatty acids). Latihan jasmani Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar. kolesterol VLDL dan meningkatkan kadar kolesterol HDL. Aktivitas minimal otot skeletal lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru. aktivitas fisik merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut. jumlah maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari jika kadar kolesterol LDL ≥ 100 mg/dl. Pemberian MUFA pada diet diabetisi dapat menurunkan dadar trigliserida. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang dapat menurunkan sintesis VLDL di dalam hati dan meningkatkan aktivitas enzim lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar VLDL di jaringan perifer. 2.karena terbukti dapat memperbaiki profil lipid tidak normal yang sering dijumpai pada diabetes. batasi asupan asam lemak bentuk trans konsumsi ikan seminggu 2 – 3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak jenuh rantai panjang. merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki kadar glukosa darah dan profil lipid. maka maksimal kolesterol yang dapat dikonsumsi 200 mg/hari. seperti misalnya: bangun tidur. telah sekaligus menjalankan pengelolaan terhadap DM sehari – hari. makan bahkan tersenyum. asupan lemak jenuh diturunkan sampai maksimal 7% dari total kalori per hari. konsumsi kolesterol maksimal 300 mg/hari. kemudian tidur. menurunkan kadar trigliserida. 24 . berbicara. berfikir. kolesterol total. Semua kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetisi.

Mengingat hal ini. bahwa mereka harus melakukan kegiatan fisik. Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi di dalam usus dan hati. Karena cepatnya proses tersebut maka metformin biasanya diberikan dua sampai tiga kali sehari dalam bentuk extended release. Tanggung jawab terhadap pengelolaan diabetes sehari – hari. diabetes dipandang sebagai tantangan. maka harus dibuat suatu kegiatan fisik yang terencana dengan baik dan teratur bagi diabetisi. MACAM – MACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL 1. Penyakit yang akan berlangsung seumur hidup.5 25 . dan manfaat kegiatan ini masih terus diteliti oleh para ahli hingga kini. psikis maupun social dan tampak sehat. Kesimpulan sementara dari penelitian itu aialah bahwa kegiatan fisik diabetisi (type 1 maupun 2). Medika mentosa Bila dengan langkah – langkah tersebut sasaran pengendalian diabetes belum tercapai. sebesar 1-2%. maka dilanjutkan dengan penggunaan obat atau intervensi farmakologis. Golongan Insulin Sensitizing Biguanid Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin. karena akan membuat seseorang kurang bergiat. Kemajuan teknologi agak bersebrangan dengan anjurang untuk melakukan kegiatan fisik.3 mg/dL pada perempuan dan > 1.Diabetes merupakan penyakit sehari – hari. akan mengurangi resiko kejadian kardiovaskular dan meningkatkan harapan hidup. Mereka yang telah memutuskan untuk hidup dengan diabetes dalam keadaan sehat mempunyai satu persamaan. Pengobatan dengan dosis maksimal akan dapat menurunkan A1C . Efek samping yang dapat terjadi adalah asidosis laktat dan untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (kreatinin > 1. Kadang. merupakan milik masing – masing diabetisi. Anjuran untuk melakukan kegiatan fisik bagi diabetisi telah dilakukan sejak seabad yang lalu oleh seorang dokter dari dinasti Sui di China. diwaktu lain dianggap sebagai beban. tidak dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal. Kegiatan fisik akan meningkatkan rasa nyaman baik secara fisik.

Rosiglitazone dan pioglitazone dapat digunakan sebagai monoterapi dan sebagai kombinasi dengan metformin dan sekretagok insulin. mencegah penambahan berat badan dan memperbaiki profil lipid maka metofrmin sebagai monoterapi pada awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan resistensi insulin berat merupakan pilihan pertama.5% dibandingkan dengan placebo. 26 .6% dibandingkan dengan placebo.4 – 2. nateglinid. Sedang pioglitazon juga mempunyai kemampuan menurunkan glukosa darah bila digunakan sebagai monoterapi atau sebagai terapi kombinasi dengan dosis sampai 45 mg/dL dosis tunggal. Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan kombinasi dengan SU atau obat anti diabetic lain. Monoterapi dengan glitazone dapat memperbaiki konsentrasi glukosa darah puasa hingga 59-80 mg/dL dan A1C 1.mg/dL pada laki – laki) atau pada gangguan fungsi hati dan gagal jantung serta harus diberikan denga hati – hati pada orang lanjut usia. Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk sebanding dengan kekuatan SU. Glitazone Golongan Thiazolidinediones atau Glitazone adalah golongan obat yang mempunyai efek farmakologis untuk meningkatkan sensitivitas insulin. Karena kemampuannya mengurangi resistensi insulin. Obat ini dapat diberikan secara oral dan secara kimiawi maupun fungsional tidak berhubungan dengan obat oral lainnya. penghambat alpha glikosidase dan glitazone. Secara klinik rosiglitazon dengan dosis 4 dan 8 mg/hari (dosis tunggal atau dosis terbagi 2 kali sehari) memperbaiki konsentrasi glukosa puasa sampai 55 mg/dL dan A1C sampai 1. Penggunaan dalam klinik Rosiglitazone dan pioglitazone saat ini dapat digunakan sebagai monoterapi dan juga sebagai kombinasi dengan metformin dan sekretagok insulin. repaglinid. Penggunaan dalam klinik Metformin dapat digunakan sebagai monoterapi dan sebagai kombinasi dengan SU.

Pada keadaan tertentu di mana kadar glukosa darah sangat tinggi. SU sebaiknya dimulai dengan pemberian dosis kecil dan titrasi secara bertahap setelah 1-2 minggu sehingga tercapai glukosa darah puasa 90-130 mg/dL. 27 . Golongan Sekretagok Insulin Sekretagok insulin mempunyai efek hipoglikemikdengan cara stimulasi sekresi insulin oleh sel beta penkreas. Obat sebaiknya diberikan setengah jam sebelum makan karena diserap dengan lebih baik. Golongan ini meliputi sulfonylurea dan glinid. Sulfonylurea sering digunakan sebagai terapi kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan sekresi insulin. untuk menghindari kemungkinan hipoglikemia. terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi gangguan pada sekresi insulin. dapat diberikan sulfonylurea dengan dosis yang lebih besar dengan perhatian khusus bahwa dalam beberapa ahri sudah dapat diperoleh efek klinis yang jelas dan dalam 1 minggu sudah terjadi penurunan kadar glukosa darah yang cukup bermakna. demikian juga efek klinis dan mekanisme kerjanya.2. Dosis permulaan sulfonylurea tergantung pada beratnya hiperglikemia. Berbagai macam obat golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa. Sulfonylurea Sulfonylurea telah digunakan untukpengobatan DM tipe 2 sejak tahun 1950-an. Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit efek samping (termasuk hipoglikemi) dan rwlatif murah. Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan diabetes dimulai. Penggunaan dalam klinik Pada pemakaian sulfonylurea. Bila glukosa darah puasa > 200 mg/dL dapat diberikan dosis awal yang lebih besar. Bila konsentrasi glukosa puasa < 200 mg/dL. umumnya selalu dimulai dari dosis rendah . Pada obat yang diberikan pada waktu makan pagi atau pada makan makanan porsi terbesar.

tidak tergantung pada kadar glukosa darah pada keadaan puasa. Dan cara kombinasi ini lebih dapat diterima pasien daripada penggunaan insulin multiple. Karena sedikit mempunyai efek terhadap glukosa darah puasa maka kekuatannya menurunkan A1C tidak begitu kuat. Kerjanya juga melalui reseptor sulfonylurea (SUR) dan mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonylurea tetapi tidak mempunyai efek sepertinya. Penghambat Alfa Glukosidase Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemik postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin.Kombinasi sulfonylurea dengan insulin Pemakaian kombinasi kedua obat ini didasarkan bahwa rerata kadar glukosa darah sepanjang hari terutama ditentukan oleh kadar glukosa darah puasanya. Umumnya kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan kureang lebih sama. Dengan memberikan dosis insulin kerja atau insulin glargin pada malam hari. bukan merupakan sulfonylurea dan merupakan glinid. produksi glukosa hati malam hari dapat dikurangi sehingga kadar glukosa darah puasa dapat turun. Sehingga keduanya merupakan sekretagok yang khusus menurunkan glukosa postprandial dengan efek hipoglikemik yang minimal. Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun mempunyai paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen A1C pada SU. Sedang nateglinid mempunyai masa tinggi lebih singkat dan tidak menurunkan kadar glukosa darah puasa. 28 . Kombinasi sulfonylurea denga insulin ini ternyata lebih baik daripada insulin sendiri dan dosis insulin yang diperlukan pun ternyata lebih rendah. Glinid Sekretagok insulin yang baru. Selanjutnya kadar glukosa darah siang hari dapat diatur dengan pemberian sulfonylurea seperti biasa. 3. Repaglinid dan nateglinid kedua – duanya diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat dikeluarkan melalui metabolism dalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga kali sehari.

metformin dan insulin maka acarbose dapat menurunkan lebih banyak terhadap A1C sebesar 0. Untuk mendapatkan efek maksimal. dan diare.metformin. Penghambat Dipeptidyl Peptidase IV (Penghambat DPP-IV) Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin. Acarbose hampir tidak diabsorpsi dan bekerja local pada saluran pencernaan. Sasaran pengelolaan DM bukan hanya glukosa darah saja. glitazone. dan profil lipid.5% dan rata – rata glukosa postprandial sebesar20-30 mg/dL dari keadaan sebelumnya. tekanan darah. hidrolisis intestinal dan aktifitas enzim pencernaan. metabolism terutama oleh flora mikrobiologis. Pada terapi tunggal. atau sulfonylurea. Penggunaan dalam klinik Acarbose dapat digunakan sebagai monoterapi atau sebagai kombinasi dengan insulin.3-0. Dengan memberikannya 15 menit sebelum atau sesudahnya makan akan mengurangi dampak pengobatan terhadap glukosa postprandial. tetapi juga termasuk factor – factor lain yaituberat badan. Waktu paruh eliminasi plasma kira – kira 2 jam pada orang sehat dan sebagian besar diekskresi melalui feses.Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala gastrointestinal seperti meteorismus. Hal ini perlu karena merupakan penghambat kompetitif dan sudah harus ada pada saat kerja enzimatik pada saat yang sama karbohidrat berada di usus halus. Dengan terapi kombinasi bersama sulfonylurea. obat ini harus diberikan segera pada saat makanan utama. flatulens. 4. Monoterapi dengan acarbose dapat menurunkan rata – rata gluokosa postprandial sebesar 40-60 mg/dL dan glukosa puasa rata – rata 10-20 mg/dL dan A1C 0. penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c sebesar 29 .5-1%. Penghambat Alfa Glukosidase dapat menghambat bioavailibilitas metformin jika bersamaan dengan orang normal. Acarbose mengalami metabolism di dalam saluran pencernaan. seperti tampak pada sasaran pengendalian DM yang dianjurkan dalam Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM Tipe 2 di Indonesia tahun 2006 (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia). Flatulens adalah efek yang paling tersering terjadi pada hamper 50% pengguna obat ini.

walaupun beberapa pasien lebih memilih menggunakan insulin sapi atau babi. Reaksi alergi yang berat jarang ditemukan. Sediaan dengan kombinasi yang berbeda antara lama kerja pendek dengan menengah/ panjang sering digunakan. Penghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut.LDL (mg/dL) Kol. DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat badan.0.5-8 200-239 100-129 ≥126 ≥180 ≥8 ≥240 ≥130 Sedang Buruk A1C (%) Kol. Ada beberapa jenis. Analog insulin adalah insulin yang mengalami modifikasi kimiawi. INSULIN Insulin diberikan melalui subkutan dan digunakan pada semua pasien dengan diabetes tipe 1 dan sebagian pasien dengan diabetes tipe 2. peningkatan risiko infeksi saluran kemih dan sakit kepala.5 <200 <100 >45 <150 18. yang lebih singkat sehingga memungkinkan langsung pemebrian sebelum makan.total (mg/dL) Kol. Obat hipoglikemik oral (misalnya metformin) terkadang diberikan bersama terapi insulin untuk penderita diabetes tipe 2 untuk memperbaiki sensitivitas terhadap insulin Tabel 2.79-0.94% dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post prandial. Kriteria Pengendalian Diabetes Melitus Baik Glukosa darah (mg/dL) Puasa 2 jam postprandial 80-100 80-144 <6.5-23 ≤130/80 150-199 23-25 130-140/80-90 ≥200 >25 >140/90 100-125 145-179 6. insulin rekombinasi manusia adalah yang paling sering digunakan.HDL (mg/dL) Trigliserida (mg/dL) IMT (kg/m ) Tekanan darah (mmHg) 2 30 . Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis.

Stadium ini sulit dideteksi hanya dengan pemeriksaan oftalmoskopi langsung maupun tidak langsung. obstruktif atau preproliperatif. makulopati eksudatif (karena kebocoran setempat suhingga terbentuk eksudat keras seperti pada RDPN) dan edema macula (akibat kebocoran yang difus). dan kemudian berkembang menjadi proteinuria secara klinis.Komplikasi Retinopati diabetik Berbagai kelainan akibat DM dapat terjadi pada retina. Makulopati diabetik dapat dibedakan dalam beberapa bentuk yaitu makulopati iskemik (akibat penyumbatan yang luas dari kapiler di daerah sentral retina). Retinopati diabetik proliperatif ditandai dengan pembentukan pembuluh darah baru. menyebabkan perdarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan. Apabila perdarahan terus berulang. eksudat keras yang tampak sebagai bercak berwarna kuning dan eksudat lunak yang tampak sebagai cotton wool spot. Ditemukannya miroalbuminuria mendorong 31 . Pembuluh darah baru tersebut berbahaya karena bertumbuh secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus. dapat terjadi jaringan fibrosis atau sikatriks pada retina. berlanjut dengan penurunan fungsi laju filtrasi glomerular dan berakhir dengan keadaan gagal ginjal yang memerlukan pengelolaan dan pengobatan substitusi. Cara yang paling baik ialah dengan menggunakan foto fundus dan FFA (Fundal Fluorescein Angiography). Retinopati diabetik nonproliperatif berat sering disebut juga sebagai retinopati diabetic iskemik. Kelainan morfologi lain ialah penebalan membrane basalis . mulai dari retinopati diabetic nonproliferatif sampai perdarahan retina dan lebih lanjut lagi dapat mengakibatkan kebutaan. perdarahan ringan. yaitu daerah retina dengan gambaran bercak berwarna putih pucat dimana kapiler mengalami sumbatan.11 Retinopati diabetik nonproliperatif merupakan bentuk yang paling ringan dan sering tidak memperlihatkan gejala. Mikroaneurisma yang terjadi pada kapiler retina merupakan tanda paling awal yang dapat dilihat pada RDNP (retinopati diabetic nonproliperatif). Gambaran yang dapat ditemukan yaitu bentuk kapiler yang berkelok tidak teratur akibat dilatasi yang tidak beraturan dan cotton wool spot. Makulopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering pada retinopati diabetik. Nefropati diabetik Kelainan yang terjadi pada ginjal penyandang DM dimulai dengan adanya mikroalbuminuria.

Uji komponen simpatis DAN dilakukan dengan respons tekanan darah terhadap berdiri (penurunan sistolik). Diagnosis neuropati perifer diabetik dalam praktek sehari-hari. Neuropati diabetik Neuropati diabetik (ND) merupakan salah satu komplikasi kronis paling sering ditemukan pada diabetes melitus (DM). Pada 32 .dan mengharuskan agar dilakukan pengelolaan DM yang lebih intensif termasuk pengelolaan berbagai faktor resiko lain untuk terjadinya komplikasi kronik DM seperti tekanan darah. lipid dan kegemukan serta merokok. hiperlipidemia. yang merupakan salah satu penyulit makrovaskular pada diabetes melitus. hiperinsulinemia dan/atau hiperproinsulinemia serta perubahan-perubahan dalam proses koagulasi dan fibrinolisis. baik nantinya berupa dialisis maupun transplantasi ginjal. ulkus yang tidak sembuh-sembuh dan amputasi jari/kaki. DPN ditandai degan berkurangnya fungsi sensorik secara progresif dan fungsi motorik (lebih jarang) yang berlangsung pada bagian diatal yang berkembang kea rah proksimal. melibatkan interaksi kompleks dari berbagai keadaan seperti hiperglikemia. Penyakit Jantung Koroner Penyebab kematian dan kesakitan utama pada pasien DM (baik DM tipe 1 maupun DM tipe 2) adalah Penyakit Jantung Koroner. respons tekanan darah terhadap genggaman (peningkatan diastolik). variasi denytu jantung (interval PR) selama napas dalam (denyut jantung maksimum-minimum). Penyandang DM dengan laju filtrasi glomerulus atau bersihan kretinin < 30 mL/menit seyognyanya sudah dirujuk ke ahli penyakit ginjal untuk menjajagi kemungkinan dan untuk persiapan terapi pengganti bagi kelainan ginjalnya. sangat bergantung pada ketelitian pengambilan anamnesis dan pemeriksaan fisik. risiko yang dihadapi pasien DM dengan ND antara lain ialah infeksi berulang. stress oksidatif. Uji komponen parasimpatis DAN dilakukan dengan tes respons denyut jantung terhadap maneuver valsava. Penyulit makrovaskular ini bermanifestasi sebagai aterosklerosis dini yang dapat mengenai organ-organ vital (jantung dan otak. Bentuk lain ND yang juga sering sitemukan ialah neuropati otonom (parasimpatis dan simpatis) atau diabetic autonomic neuropathy (DAN). Polineuropati sensori-motor simetris diatas atau distal symmetrical sensorymotor polyneuropathy (DPN) merupakan jenis kelainan ND yang paling sering terjadi. penuaan dini. Penyebab aterosklerosis pada pasien DM tipe 2 bersifat multifaktorial.

Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring. (cegah agar tidak sampai menjadi DM) Pencegahan sekunder: menemukan pengidap DM sedini mungkin. upaya pencegahan pada diabetes ada 3 tahap yaitu Pencegahan primer: semua aktifitas ditujukan untuk mencegah timbulnya hiperglikemia pada individu yang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum. Selain melalui keterlibatan aterosklerosis dini arteri koroner yang menyebabkan penyakit jantung iskemik juga dapat terjadi perubahan-perubahan berupa fibrosis interstitial. Seperti juga pada pencegahan penyakit menular. misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi. Perubahan-perubahan ini akan menyebabkan gangguan kontraksi dan relaksasi otot jantung dan peningkatan tekanan enddiastolik sehingga dapat menimbulkan kardiomiopati restriktif.pasien DM. Usaha ini meliputi: Mencegah progresi dari pada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan organ (jangan sampai timbul chronic kidney disease) Mencegah kecacatan tubuh Strategi pencegahan Dalam menyelenggarakan upaya pencegahan ini diperlukan suatu strategi yang efisien dan efektif untuk mendapatkan hasil yang maksimal. antara lain 33 . Pada tingkat selular terjadi gangguan pengeluaran kalsium dari sitoplasma. perubahan struktur troponin T dan peningkatan aktivitas piruvat kinase. Dalam beberapa tahun terakhir ini diketahui bahwa pasien DM dapat pula mempengaruhi otot jantung secara independen. pembentukan kolagen dan hipertrofi sel-sel otot jantung. hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible. Menurut WHO tahun 1994. risiko payah jantung meningkat 4 sampai 8 kali. (cegah kompilkasi) Pencegahan tersier: semua upaya untuk mencegah kecacatan akibat komplikasi yang sudah ada. Peningkatan risiko ini tidak hanya disebabkan karena penyakit jantung iskemik. ada 2 macam strategi untuk dijalankan.

Di Indonesia atau tepatnya di Jakarta oleh Pusat Diabetes dan Lipid FKUI/RSCM melalui SIDL-nya sejak tahun 1993 telah diselenggarakan kursus penyuluh diabetes yang sampai saat ini berlangsung secara teratur. Manado dll. dislipidemia. Yang dimaksud adalah mendidik masyarakat agar menjalankan cara hidup yang tidak berisiko. Penyuluh diabetes Dalam rangka mengantisipasi ledakan jumlah pasien diabetes dan meningkatnya komplikasi terutama PJK. Surabaya. bahkan di beberapa kota misalnya di Bandung. Oleh karena itu diperlukan tenaga trampil yang berperan sebagai perpanjangan tangan dokter ahli endokrinologis itu. Mereka sudah melaksanakan sendiri kursus itu.sekunder dan tersier adalah yang paling baik. baik primer. adalah tidak mungkin dilakukan hanya oleh dokter ahli diabetes atau endokrinologis. Pendekatan individu berisiko tinggi Semua upaya pencegahan yang dilakukan pada individu-individu yang berisiko untuk menderita penyakit diabetes pada suatu saat kelak. Kursus itu ternyata mendapat sambutan luar biasa dari rumah sakit seluruh Indonesia. riwayat DM pada saat kehamilan. Karena upaya itu sangat berat. oleh karena itu harus dilakukan tidak saja oleh profesi tetapi harus oleh segala lapisan masyarakat termasuk pemerintah dan swasta (LSM. Pada golongan ini termasuk individu yang: berumur >40th. ahli gizi atau pekerja social dan lain-lain yang berminat. Bali. perawat. tadi sudah diuraikan upaya pencegahan. Untuk sementara kursus itu hanya dibatasi untuk dokter. riwayat melahirkan >4kg. Upaya ini ditujukan tidak hanya untuk mencegah diabetes tetapi juga untuk mencegah penyakit lain sekaligus. Upaya ini sangat berat karena target populasinya sangat luas. Diluar negeri tenaga itu sudah lama ada disebut diabetes educator yang terdiri dari dokter. riwayat keluarga DM. perawat dan ahli gizi yang merupakan satu kesatuan kerja di rumah sakit masing-masing 34 . Pendekatan populasi/masyarakat Semua upaya yang bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum.1. hipertensi. pemuka masyarakat dan agama) 2. Makassar. gemuk.

Namun pada pasien diatas prognosisnya dapat baik apabila pasien bisa memodifikasi (meminimalkan) risiko timbulnya komplikasi dengan baik.PROGNOSIS Prognosis pada penderita diabetes mellitus tipe 2 bervariasi. tekanan darah. HbA1c. profil lipid Konsumsi aspirin untuk cegah ateroskelrosis (pada orang dalam kategori prediabetes) 35 . Beberapa orang dengan diabetes mellitus tipe 2 menjadi tergantung pada hemodialisa akibat kompilkasi gagal ginjal. salak. dan kerusakan saraf dapat terjadi. dainjurkan pisang ambon namun dalam jumlah terbatas)      Gunakan minyak tak jenuh / PUFA (minyak jagung) Hindari konsumsi alcohol dan olahraga yang berlebihan Pertahankan berat badan ideal Kontrol ketat kadar gula darah. stroke. rendah gula). pepaya. kedondong. semangka. Ada banyak hal yang dapat dilakukan untuk meminimalkan risiko komplikasi  Makan makanan yang sehat / gizi seimbang (rendah lemak. perbanyak konsumsi serat (buncis 150gr/hari. Serangan jantung . tomat.

BAB III PENUTUP Kesimpulan Pelayanan kedokteran keluarga adalah tindakan kuratif. 36 . Pelayanan kedokteran keluarga adalah pelayanan dokter praktek umum yang menerapkan prinsip-prinsip kedokteran keluarga : komprehensif. pasien adalah perseorangan yang dilihat sebagai bagian integral dari keluarganya. keluarga. memperlakukan pasien secara holistik. rehabilitative promotif. komunitas atau masyarakat. kolaboratif. preventif dan protektif yang dilakukan oleh perseorangan. komunitas atau masyarakat terhadap perseorangan. koordinatif. Sehingga dalam menangani pasien sebagai seorang dokter harus memberi pelayanan secara utuh kepada pasiennya dan memberi pemahaman secara keseluruhan agar pasien dapat memahami mengenai penyakitnya secara baik sehingga pasien dapat menghindari segala faktor resiko yang dapat mengkibatkan komplikasi yang dapat berkibat fatal bagi kelangsungan hidupnya. kontinu. keluarga. yang mengutamakan pencegahan.

Ed VI. Yunir.9-14 2. 2005 h. Jakarta : EGC. Wilson Lorraine. Nafrialdi. At a glance medicine. Sutedjo AY. Gustaviani reno. Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates.h. Suyono slamet. Diabetes mellitus. Diabetes mellitus. Mansjoer arief. Jilid III. Soegondo sidartawan. Terapi Non Farmakologis pada Diabetes Melitus.135-7 3. Jakarta: Pengurus Besar Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PB. Wijaya IP. 1260-9 7. Davey Patrick.116 6. 1852-86 5. h. 2009.Yunir em. Mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium. 2009. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 37 .PAPDI). 2006. Jakarta : Erlangga. Patofisiologi. Em. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI. Suharko Soebardi.IV. diagnosis dan klasifikasi diabetes. Brickley LS. Edisi 8. Diabetes mellitus dan komplikasi diabetes. Jakarta : EGC . Waspadji sarwono. 2009 h.508-60 4. 2006. farmakoterapi dan terapi non farmakologis DM tipe 2. Soebardi suharko. Price Sylvia. Rani azis. komplikasi kronik diabetes.h. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi 4. Panduan Pelayanan Medik. Soegondo sidartawan. Nasir UA. 2007 h. Diabetes mellitus di Indonesia. Ed.Daftar pustaka 1. Yogyakarta: Amara books.

Lampiran 38 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful