BAB II TINJAUAN TEORI ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF) 1.

Definisi Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. 2. Klasifikasi Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu : a. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas. b. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung asimptomatik. c. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.

Komplikasi kronik IMA c. perburukan regurgitasi katup yang sudah ada 6. fibrilasi atrial. dll) 5. 3. Gejala dapat muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap. fatigue. Etiologi A. Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan tanda dan gejala pasien. pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea. fibrilasi ventrikular. Penyebab / faktor predisposisi 1. respon terapi dan status fungsional. Sindroma koroner akut a.d. palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa ringan d. Aritmia akut (takikardia ventrikuler. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas dan disfungsi sistemik b. pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik apapun. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata. Dekompensasi (kardiomiopati) 2. Tamponade jantung pada gagal jantung kronik yang sudah ada . dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat. Krisis Hipertensi 4. fatigue. c. a. takikardia supraventrikuler. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik b. Stenosis katup aorta berat 7. Infark ventrikel kanan 3. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae. palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa.

Orthopnea Sesak muncul saat berbaring. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.8. f. sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk dengan menggunakan bantal lebih dari satu. Kardiomiopati pasca melahirkan 10. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa.batuk Terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi. Manifestasi Kinik a. Faktor presipitasi non kardiovaskuler a. d. g. Sesak nafas ( dyspnea) Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort) b. kadang disertai bercak darah. Takikardi dan berdebar. c. Batuk.debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus simpatik e. b. penggunaan alkohol 4. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batuk.batuk. Volume overload Infeksi terutama pneumonia atau septikemia Severe brain insult Pasca operasi besar Penurunan fungsi ginjal Asma Penyalahgunaan obat. Diseksi aorta 9. c. Mudah lelah (fatigue) Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. f. e. d. .

Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari) Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat. . j. Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) 5. Patofisiologi ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Bila hepatomegali ini berkembang. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen. i. mekanisme kompensasi akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air. Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Bila curah jantung menurun. Ascites. k. Pada individu dengan remodeling pada jantungnya. maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. (pembesaran hepar) Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. h.g.

Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer. maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. . Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi. maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF. akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal. Sedangkan apabila curah jantung menurun. maka secara fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal.Tetapi bila telah mencapai ambng batas kompensasi. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru – paru.

Radionuklir Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal f. Creatinin. SGPT. Echocardiogram e. Na. Mg Enzim Jantung (CK-MB. 5. Hematologi : Hb. SGOT. 4. Foto Rontgen Thoraks. trigliserida Analisa Gas Darah b.6. untuk melihat adanya : Penyakit jantung koroner : iskemik. : K. Gula darah Kolesterol. 6. Laboratorium : 1. Cl. Elektrokardiografi. Ht. Leukosit Elektrolit 2. LDH) Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN. pemantauan Multilumen) - Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung . infark Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy ) Aritmia Perikarditis c. Urine Lengkap. Troponin. 3. untuk melihat adanya : Edema alveolar Edema interstitiels Efusi pleura Pelebaran vena pulmonalis Pembesaran jantung Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung d. Pemeriksaan diagnostic a.

- Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent Mengetahui beratnya lesi katup jantung Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik. Penatalaksanaan medis Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah : a. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah. fungsi ventrikel kiri) 7. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan farmakologis c. aritmia. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. b. d. atau masalah medis lainnya ) e. Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah Terapi non farmakologis meliputi : Diet rendah garam ( pembatasan natrium ) Pembatasan cairan Mengurangi berat badan Menghindari alkohol Manajemen stress Pengaturan aktivitas fisik . Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik . diet dan istirahat. aneurisma ventrikel.

fosinopril. Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. . Misal : furosemide ( lasix ). untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema paru. Vasodilator. untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin. untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ). ramipril. quinapril. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. enalapril.dll. curah jantung dan produksi urine pada syok kardiogenik. nitrogliserin. Misal : captopril. Diuretik. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin ) Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah .Terapi farmakologis meliputi : Digitalis. Misal : natrium nitropusida.

Murmur sistolik dan diastolic . Pengkajian Keperawatan FOKUS 1 Aktivitas/ istirahat DATA SUBYEKTIF 2 DATA OBYEKTIF 3 MASALAH 4 .Sulit tidur Sakit pada dada Perubahan mental.Bengkak pada telapak .Riwayat hipertensi .RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 1.Takikardi kaki. . mis letargi . kaki.Disritmia -Bunyi jantung ( S3 / gallop. .PK : Syok kardiogenik PK : embolisme .Gelisah sepanjang hari.Ansietas .Ggn pola tidur .Intoleran status Aktivitas .perut . S4 ) .Perubahan tekanan penyakit (AMI ) jantung Perubahan lain darah ( rendah atau Perfusi jar.perif tinggi) er kerusakan integritas kulit PK : Resti .Letih terus menerus .Perubahan denyutan nadi perifer dan nadi sentral mungkin kuat Hipertensi .Tanda vital berubah saat beraktivitas saat beraktivitas Sesak nafas saat aktivitas atau saat tidur Sirkulasi .

Bunyi nafas krekels atau ronchi .Cemas.PK : gagal ginjal berat - Perubahan . mudah Ansietas tersinggung berhubungan penyakit Eliminasi .Edema khususnya pada ekstremitas Distensi vena jugularis Integritas ego .Warna kulit dan pulmonal punggung kuku sianotik atau pucat . takut.Pengisian kapiler lambat -Teraba pembesaran Hepar Ada refleks hepatojugularis ..Kencing sedikit Kencing pola urine Perubahan eliminasi berwarna gelap .Berkemih malam hari ( nokturia ) Makanan/ Kehilangan nafsu Penambahan . khawatir Stres yang dengan Marah.

Sakit pada dada .Tampak meringis . Edema dependent.cairan makan . tekanan ) ( umum.Mual/ muntah .Nyeri gelisah . abdomen kelebihan volume cairan .Sakit pada perut kanan atas .Napas dangkal Penggunaan otot Tidak Intoleransi aktivitas .Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan Higiene - Kelelahan selama - Intoleransi aktivitas aktivitas perawatan diri Neuro sensori .Keletihan .Letargi.Tidur dengan beberapa bantal . pitting.Batuk dengan atau tanpa dahak aksesori pernapasan Batuk kering atau nonproduktif atau kelebihan volume cairan Perubahan mungkin batuk terus menerus dgn / tanpa perfusi jaringan perifer .Takipnea saat aktivitas .Ansietas tenang.Pakaian / sepatu terasa sesak pada - badan cepat Distensi (asites ).Tidur sambil duduk . . disorientasi .Sesak .takikardia Kerusakan pertukaran gas Perubahan .Perubahan prilaku ( mudah tersinggung Nyeri keamanan / . pening .Perubahan berat badan yang signifikan Pembengkakan ekstremitas bawah .Sakit pada otot Pernafasan .

takikardia 6. Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan ( sesak. Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada.Warna kulit . gangguan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus 2. asites. 4. tidak tenang.Bunyi napas krakels. batuk) d/d letargi. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal. gelisah. penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan. tampak meringis. bunyi nafas krekels. sakit pada otot. odema. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung 5. kelemahan 3. letargi.pucat/sianosis 2. hepatomegali. sulit tidur. . wheezing. kegelisahan . sesak nafas dan batuk saat tidur.pembentukan sputum Sputum mungkin bersemu darah merah muda/berbuih . sakit pada perut kanan atas. Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan. wheezing Fungsi mungkin mental menurun. stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik 7.

Amsterdam E. Hospitalized Patients with Acute Decompensated Heart Failure: Recognition. Heart Fail Clin. Crit Pathw Cardiol.24 Suppl B:6B-8B.15(4):186-92. 2009 Jun. 2009 Jan. Congest Heart Fail. A and Pina I. Adams K. 2009 Oct 13  Miller.3(6 Suppl):S16-24. 2008 May-Jun.  Summers RL. 2008 Jan. Circ J.5(1):9-17. etal. Onwuanyi A. Understanding Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: Clinical Importance and Future Outlook. Crit Care Med. 2008 Nov.  Gardetto N. Review. Critical Pathway for the Management of Acute Heart Failure at the Veterans Affairs San Diego Healthcare System: Transforming Performance Measures into Cardiac Care.  Lepage S. and Treatment Review. Can J Cardiol. Expert Opin Investig Drugs. Risk Stratification.18(6):695-707. Clinical Predictors of In-Hospital Mortality in Acutely Decompensated Heart Failure-Piecing Together the Outcome Puzzle.  Amin A. etal.14(3):127-34. etal. J Hosp Med. F etal. Pathophysiology of Acute Decompensated Heart Failure. A Simple Risk Score to Predict In-Hospital Death of Elderly Patients With Acute Decompensated Heart Failure.DAFTAR PUSTAKA  Mebazaa A. Current Drugs and Medical Treatment Algorithms in the Management of Acute Decompensated Heart Failure.  Kinugasa Y. et. Congest Heart Fail. v. .36(1 Suppl):S129-39. 2009 Jul-Aug.7(3):153-72. Acute Decompensated Heart Failure. 2008 Sep. Practical Recommendations for Prehospital and Early In-Hospital Management of Patients Presenting with Acute Heart Failure Syndromes.  Triposkiadis. al. 2008 Jul.

Taylor M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology and Treatment. .99(6B):25D-30D. 2007 Mar 26. Am J Cardiol.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful