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ACTUALIZACIÓN

Disnea. Insuficiencia respiratoria aguda
J.A. Sevillano Fernández, J.A. Nuevo González, M. Calderón Moreno y M.E. García Leoni
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España. Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid. Madrid. España.

PUNTOS CLAVE Conceptos. La American Thoracic Society define la disnea como la percepción de la incapacidad para respirar de forma confortable, y está compuesta de sensaciones cualitativamente distintas que varían de intensidad. La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para cumplir un adecuado intercambio gaseoso acorde con las necesidades metabólicas del organismo que se manifiesta por hipoxemia inferior a 60 mm Hg con o sin hipercapnia. Fisiopatología. El mecanismo más frecuente de insuficiencia respiratoria aguda es el desequilibrio en la relación ventilación/perfusión (V/Q). El cálculo del gradiente alveolo-arterial de O2 es importante para diferenciar las causas intrapulmonares (elevado) de las extrapulmonares. Diagnóstico. La primera prueba que se debe realizar es una gasometría arterial basal. Para el diagnóstico etiológico es fundamental la historia clínica y una exploración física adecuadas, la realización de una radiografía de tórax, electrocardiograma y, dependiendo de la sospecha clínica, tomografía computadorizada helicoidal, ecocardiograma, pruebas microbiológicas, determinación de tóxicos u otras. Tratamiento. Los objetivos del tratamiento son asegurar la oxigenación del paciente, garantizar la ventilación si está comprometida, tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de IRA y prevenir complicaciones. Ventilación mecánica no invasiva. En las últimas dos décadas se ha producido un uso creciente y generalizado de la VMNI, impulsado fundamentalmente por el intento de evitar las complicaciones de la intubación y ventilación invasiva, el desarrollo de ventiladores portátiles y la eficacia demostrada por la VMNI nasal en pacientes crónicos neuromusculares y toracógenos.

Concepto de disnea
La American Thoracic Society (ATS) define la disnea como la percepción de la incapacidad para respirar de forma confortable, que está compuesta de sensaciones cualitativamente distintas que varían de intensidad. La percepción deriva de la interacción de múltiples factores de tipo psicológico, fisiológico, social y ambiental, y puede condicionar respuestas secundarias fisiológicas y de comportamiento1-3. Como se puede ver, se trata de un síntoma con mecanismos complejos, no del todo conocidos, y subjetivo, lo que dificulta el manejo, la cuantificación y el reconocimiento de la misma4. La disnea es un síntoma común que afecta a millones de personas con procesos pulmonares y cardíacos, aunque procesos neurológicos, metabólicos y de muy diferente índole (neoplásicos, obesidad mórbida, ansiedad, etc.) se pueden presentar de esta forma3.

Etiopatogenia
La función de la respiración es conseguir el mantenimiento de un adecuado intercambio gaseoso, proporcionando una oxigenación correcta y la eliminación del CO2 con la conservación del equilibrio ácido base. Es una función compleja en la que participan centros nerviosos, receptores centrales y periféricos y vías nerviosas que transmiten impulsos aferentes y eferentes. El mantenimiento de la respiración requiere la recogida de información mediante receptores. Estos receptores son de dos tipos: a) quimiorreceptores situados tanto a nivel central (bulbo raquídeo) como periférico (cuerpos aórticos y carotídeos) responsables del estímulo ventilatorio central en situaciones de hipoxia y/o hipercapnia, sin que se conozca aún completamente cómo interactúan estos dos estímulos para el control de la ventilación y la aparición de disnea en determinadas patologías y b) mecanorreceptores situados en los músculos de la pared to-

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URGENCIAS (ii)
TABLA 1

Etiología de la disnea
Vía aérea superior Angioedema Anafilaxia Infecciones faríngeas Abscesos cervicales Cuerpo extraño Trauma traqueal Pared torácica Fracturas costales Volet costal Pulmonares EPOC agudizada Asma agudizada TEP Neumotórax Neumonía SDRA Contusión pulmonar Hemorragia Cardíacas Síndrome coronario agudo ICC EAP IC gon GC elevado Miocardiopatía Arritmia Disfunción valvular Taponamiento cardíaco Neurológicas ACV Enfermedad neuromuscular Tóxico/metabólico Intoxicación por organofosforados Intoxicación por salicilatos Intoxicación por CO Ingesta de tóxicos CAD Sepsis Anemia Síndrome torácico agudo Miscelánea Hiperventilación Ansiedad Neumomediastino Neoplasia pulmonar Proceso intraabdominal Ascitis Embarazo Obesidad mórbida
ACV: accidente cerebrovascular; CAD: cetoacidosis diabética; CO: monóxido de carbono; EAP: edema agudo de pulmón; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; GC: gasto cardiaco; IC: insuficiencia cardiaca; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo; TEP: tromboembolismo pulmonar.

rácica, vías respiratorias altas y a nivel pulmonar. Estos receptores van a captar cambios en el flujo, presión y volumen pulmonares, permitiendo una adaptación a distintas cargas y situaciones, participando también en la sensación de disnea. La información captada por todos esos receptores llega por las vías nerviosas hasta el tronco del encéfalo y la corteza motora, donde se genera la señal que determina la actividad de los músculos respiratorios, enviándose también una señal de esfuerzo respiratorio hasta la corteza cerebral sensitiva que origina la sensación de disnea. No están completamente aclaradas las conexiones ni las interacciones entre las distintas áreas cerebrales que van a provocar la aparición de disnea1,4. En cuanto a la etiología, es muy variada y puede presentarse de forma aguda, gradual o como reagudización de un proceso crónico. En la tabla 1 se recogen las principales causas5.

ta la forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina. Esta curva es relativamente plana cuando la PaO2 es mayor de 60 mm Hg y muy pendiente cuando se encuentra por debajo de esta cifra, que aproximadamente se corresponde con una saturación de oxígeno del 90%. En esta zona, cambios mínimos en la PaO2 se asocian a importantes variaciones en la saturación de la hemoglobina y, por tanto, en el contenido de oxígeno en sangre. En condiciones normales, la PaO2 es mayor de 80 mm Hg, aunque varía con la edad, la presión atmosférica y la posición del sujeto. Cuando se encuentra entre 60 y 80 mm Hg se habla de hipoxemia. La PaCO2 varía entre 35 y 45 mm Hg, y no se modifica con la edad.

Clasificación
Por su forma de presentación puede clasificarse en aguda o crónica. Se considera aguda cuando se presenta en un corto período de tiempo, como un episodio aislado en la historia natural de una enfermedad en una persona previamente sana o como resultado de la agudización de una enfermedad pulmonar crónica. Normalmente no da tiempo a que se desarrollen mecanismos compensadores, y debe considerarse como un proceso reversible. Por el contrario, la forma crónica debe considerarse como estable, e irreversible o poco reversible.

Fisiopatología
Desde el punto de vista fisiopatológico, la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) puede clasificarse en hipoxémica o parcial e hipercápnica o global. Un dato importante a valorar en la IRA global es el gradiente alveolo arterial de oxígeno (A-aO2), que es la diferencia existente entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la PaO2. Su fórmula es AaO2 = PAO2-PaO2; PAO2 = PIO2PaCO2/R = [(0,21 x (PB-47)]-PaCO2/0,8, donde PIO2 es la PO2 inspirada; R es el cociente respiratorio (relación entre producción de CO2 y consumo de CO2), cuyo valor normal en reposo es 0,8; 0,21 es la fracción de oxígeno respirando aire ambiente; PB es la presión barométrica (700); y 47 es la presión parcial del vapor de agua en el aire inspirado a 37º C. En condiciones normales el AaO2 es menor de 20, aunque varía con la edad y con la fracción inspiratoria de O2 (FiO2). El gradiente es útil para distinguir la IR de causa pulmonar (gradiente elevado) de la extrapulmonar (gradiente
TABLA 2

Insuficiencia respiratoria aguda
Concepto
La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la situación en la que el aparato respiratorio se muestra incapaz de cumplir su función de intercambio pulmonar de gases de forma suficiente para atender las necesidades metabólicas del organismo, la consecuencia inmediata es la hipoxemia y, a veces, también la hipercapnia. La gasometría arterial (GA) será fundamental para el diagnóstico. En la práctica se asume que ocurre cuando en reposo, vigilia y respirando aire ambiente a nivel del mar, la presión arterial de oxígeno (PaO2) es menor de 60 mm Hg y/o la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) es mayor de 45 mm Hg. El límite de la PaO2 que define la IR se ha establecido teniendo en cuen-

Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda
Mecanismo Disminución FiO2 Hipoventilación Alteración difusión Alteración V/Q Shunt arteriovenoso PaO2 Baja Baja Baja Baja Baja PaCO2 Baja Elevada Baja Variable Baja Gradiente A-a O2 Normal Normal Elevado Elevado Elevado Respuesta a O2 Sí Sí Sí Sí No

FiO2: fracción inspiratoria de O2.

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Disnea. Insuficiencia respiratoria aguda
TABLA 3

Etiología de la insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia respiratoria aguda no hipercápnica Con infiltrado pulmonar difuso   Edema agudo de pulmón   Síndrome del distrés respiratorio del adulto   Neumonía difusa   Aspiración de líquidos   Inhalación de gases tóxicos   Hemorragia alveolar   Neumonitis por fármacos, tóxicos, radiación, hipersensibilidad   Neumonía eosinofílica aguda Con infiltrado pulmonar localizado   Neumonía   Atelectasia   Aspiración   Hemorragia localizada   Infarto pulmonar Con campos pulmonares claros   Obstrucción difusa aguda de la vía aérea (asma, EPOC agudizada...)   Tromboembolismo pulmonar   Fase precoz en procesos de ocupación de vía aérea (edema intersticial...)   Shunt anatómico agudo derecha izquierda (hipertensión pulmonar aguda) Con patología extrapulmonar predominante   Derrame pleural   Neumotórax   Volet costal Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica Con gradiente A-a normal (causa extrapulmonar)   Depresión centro respiratorio    Fármacos depresores del SNC    Patología vascular, traumática o infecciosa del SNC   Enfermedades neuromusculares    Botulismo    Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)    Polimiositis    Síndrome de Guillain- Barré    Miastenia gravis    Tétanos    Alteraciones metabólicas severas    Difteria    Poliomielitis    Patología medular    Fármacos o tóxicos bloqueadores neuromusculares o ganglionares   Obstrucción de la vía aérea superior    Cuerpo extraño    Patología faríngea y laríngea    Angioedema Con gradiente A-a elevado   Campos pulmonares claros   Obstrucción difusa de la vía aérea   Infiltrado pulmonar difuso o localizado    Causas mixtas    Causas de IRA no hipercápnica cuando aparece fatiga muscular
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SNC: sistema nervioso centrla.

Disminución de la presión inspiratoria de oxígeno Es el mecanismo menos frecuente, sólo se presenta cuando se respira a grandes alturas sobre el nivel del mar o en casos de intoxicación por gases tóxicos. Hipoventilación alveolar Ocurre cuando la cantidad de aire que se moviliza dentro y fuera del pulmón es insuficiente para proporcionar la cantidad de O2 adecuada y eliminar el CO2 que se produce en el organismo. La hipoxemia puede corregirse si se aumenta la FiO2. Alteración de la difusión pulmonar Se produce cuando aumenta el grosor de la membrana alveolo capilar o disminuye el área de intercambio gaseoso (alveolar o pulmonar). Cursa con hipoxemia, a veces sólo con el ejercicio. Suelen acompañarse de hipocapnia, y la hipoxemia responde a la administración de O2. Desequilibrio en la relación ventilación-perfusión Es el mecanismo más común de IR e hipoxemia. Se produce cuando en el pulmón coexisten áreas bien ventiladas pero mal perfundidas (relación V/Q alta) con otras bien perfundidas pero mal ventiladas (relación V/Q baja). El ejemplo más significativo es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Cursa con hipoxemia y en etapas avanzadas con hipercapnia. La hipoxemia responde a FiO2 elevadas. Shunt intrapulmonar Ocurre cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón, debido a que existen alveolos no ventilados pero sí perfundidos, es decir, su relación V/Q es cero. Se presenta en situaciones de ocupación o colapso del sistema alveolar. El shunt también puede ser extrapulmonar, como acontece en los defectos del septo interauricular o interventricular, o el ductus arteriosus persistente. Cursan con hipoxemia e hipercapnia y la administración de O2 no corrige la PaO2.

Etiología
La IRA no es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia final de gran variedad de procesos, respiratorios en su mayor parte, pero también cardiológicos, neurológicos, tóxicos y traumáticos. Suele presentarse en individuos sanos (tabla 3).

Clínica
Los síntomas van a depender tanto de la enfermedad causal como de aquellos causados directamente por la hipoxemia y la hipercapnia (tabla 4).

conservado) y comparar diferentes gasometrías extraídas con diferentes FiO2 y valorar su evolución. Los mecanismos fisiopatológicos que pueden ocasionar IRA son los siguientes (tabla 2):

Diagnóstico
Ante un paciente con sospecha clínica de IRA, la primera prueba que se debe realizar es una GA basal, si lo permite la
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URGENCIAS (ii)
TABLA 4

Clínica de la insuficiencia respiratoria aguda
Por hipoxemia Taquicardia Taquipnea Ansiedad Sudoración profusa Confusión Cianosis Hiper o hipotensión Bradicardia Crisis convulsivas Coma Por hipercapnia Somnolencia Letargia Temblor Cefalea Asterixis (flapping) Papiledema Coma

tación precisa conocer la FiO2 que recibe el paciente. Proporciona información sobre la oxigenación (PaO2), la ventilación alveolar (PaCO2) y el equilibrio ácido base (pH, PaCO2 y bicarbonato), y ayuda a diferenciar entre un proceso agudo, crónico o crónico agudizado. La detección de cifras de PaO2 inferiores a 35-40 mm Hg o un pH menor de 7,25 indican gravedad y la necesidad de actuar con rapidez. Asimismo, la GA permite diferenciar entre IRA hipercápnica e IRA no hipercápnica, y permite determinar el AaO2, que nos orientará hacia la etiología del proceso. Pulsioximetría. La pulsioximetría es una técnica desarrollada en los últimos años, que permite conocer de forma no invasiva la oxigenación arterial. La saturación de O2 obtenida es una medida muy útil, aunque no sustituye a los datos que proporciona una gasometría. Su papel fundamental será la monitorización del paciente, una vez que la gasometría ha demostrado que el pH es normal. Su fiabilidad disminuye cuando la saturación de O2 cae por debajo del 70%, así como en situaciones de hipoperfusión periférica, anemia extrema, hipotermia, intoxicación por CO, metahemoglobinemia o ictericia. También cuando se valora una hipoventilación alveolar, pues puede haber hipercapnia intensa con sólo discreta hipoxemia. Además de esto, es necesario saber que, dada la forma sigmoide de la curva de disociación de la hemoglobina, caídas de la PaO2 entre los 100 y 60 mm Hg apenas modifican el valor de la saturación de O2. Sin embargo, descensos de la PaO2 similares pero que sucedan entre los 60 y 30 mm Hg disminuyen notablemente dicho valor. Radiografía de tórax. Siempre que las condiciones del paciente lo permitan, la valoración inicial de la IRA debe incluir una radiografía de tórax, ya que aportará en muchas ocasiones datos relevantes sobre la causa desencadenante, y nos permitirá realizar un tratamiento etiológico. Unida a las cifras de PaCO2 y el AaO2, nos permitirá un diagnóstico de sospecha del cuadro. Además, el patrón radiológico nos orientará también hacia el diagnóstico etiológico. En general, se diferencian cuatro básicos: campos pulmonares claros, opacidad pulmonar difusa, opacidad pulmonar localizada y patología extrapulmonar (tabla 3). Electrocardiograma. Nos orienta hacia la etiología y posibles complicaciones como las arritmias. Además, podemos descubrir patrones electrocardiográficos de crecimiento de cavidades o alteraciones de la repolarización que sugieran cardiopatía isquémica (aunque el electrocardiograma [ECG] inicial es normal hasta en el 20% de pacientes diagnosticados de infarto agudo de miocardio [IAM] y sólo el 33% de los ECG iniciales son diagnósticos) o tromboembolismo pulmonar (TEP), bajo voltaje de forma difusa y alternancia eléctrica que sugiera taponamiento cardíaco6,7. Tomografía computarizada multidetector. Ha adquirido gran valor en el diagnóstico del TEP, debido a su rapidez y buena sensibilidad, superior al 83-92%, que puede llegar al

situación del paciente, de forma que se confirme el diagnóstico sindrómico y se pueda efectuar una primera evaluación de la gravedad del proceso. Asimismo, hay que iniciar una investigación etiológica que permita un tratamiento dirigido y establecer un pronóstico. Anamnesis Desde el punto de vista etiológico, es fundamental conocer los antecedentes de patología respiratoria (EPOC, asma, etc.), cardíaca, hábitos tóxicos (tabaco, drogas, etc.), enfermedades neuromusculares, inmunosupresión, investigar factores desencadenantes (trauma torácico, aspiración bronquial, tóxicos, etc.), factores de riesgo para la IRA (tabaquismo, hipertensión arterial [HTA], inmovilización, anovulatorios, etc.) y clínica de la enfermedad causal (estridor, fiebre, expectoración, dolor torácico, hemoptisis, etc.). El síntoma fundamental es la disnea. Los síntomas derivados de la hipoxemia e hipercapnia son bastante inespecíficos y ya han sido descritos previamente. Exploración física Es fundamental para valorar la gravedad del proceso, identificando las situaciones que requieran medidas inmediatas de soporte ventilatorio y de oxigenación del paciente. Son indicadores de gravedad la taquipnea (más de 40 respiraciones por minuto), la agitación y otras alteraciones del nivel de conciencia, la ortopnea, la sudoración profusa, la taquicardia, la cianosis, la inestabilidad hemodinámica y el uso de la musculatura accesoria de la respiración. Es fundamental reconocer los signos de fracaso muscular respiratorio: taquipnea progresiva, incoordinación toracoabdominal, trastorno del nivel de conciencia, que indican parada cardiorrespiratoria (PCR) inminente. Se realizará una exploración general pero con especial atención en el aparato respiratorio y cardíaco, para detectar crepitantes, sibilancias, abolición del murmullo vesicular, taquicardia, pulso paradójico, elevación de la presión venosa yugular, soplos cardíacos y otros signos que nos dirijan hacia la etiología del proceso. Pruebas complementarias Gasometría arterial. Es imprescindible y es la que establece el diagnóstico de IRA y la gravedad de ésta. Se debe realizar en condiciones basales siempre que sea posible, salvo que interfiera con maniobras terapéuticas. Su adecuada interpre5926   Medicine. 2011;10(88):5923-31

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100% en arterias pulmonares principales, lobares o segmentarias. Su especificidad es mayor del 90%. Los trombos distales pueden pasar desapercibidos, por lo que su rendimiento aumenta si se realiza al mismo tiempo un estudio de las venas de los miembros inferiores6,7. Asimismo, permite descartar otras causas de IR aguda (neumonía, edema agudo de pulmón [EAP], procesos malignos, etc.), pero debe realizarse en casos seleccionados por el riesgo de complicaciones, como la nefropatía inducida por contrastes iodados, la reacción alérgica al contraste y la radiación5. Péptido natriurético B. Su determinación puede ser de utilidad en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca descompensada. Un péptido natriurético B (BNP) menor de 100 pg/ml tiene un valor predictivo negativo del 90% para la insuficiencia cardiaca (IC), mientras que valores alrededor de 500 pg/ml tienen un valor predictivo positivo del 90%. No debe realizarse de forma indiscriminada en pacientes con disnea aguda, ya que existen falsos positivos (100-500 pg/ml) en casos de TEP, estados de sobrecarga hídrica, enfermedad crítica y en procesos que cursan con dilatación del ventrículo derecho8-10. Dímero-D. Su uso depende de la probabilidad pre-test del paciente de presentar TEP. Pacientes de bajo riesgo de acuerdo a una escala validada como la de Wells y un dímero-D negativo pueden ser dados de alta sin más estudios. No es apropiado su uso para pacientes con alta sospecha de TEP. Pacientes con neoplasias, cirugía reciente y ancianos pueden tener elevado dicho parámetro5. Capnografía. Mide la PCO2 (end-tidal CO2), lo que permite un control instantáneo de la situación respiratoria del paciente y evolutivo si mejora (disminución EtCO2), se estabiliza (EtCO2 estable) o empeora (aumento EtCO2)5. Peak flow o flujo espiratorio máximo. Puede ser útil para distinguir la etiología pulmonar o cardíaca del proceso subyacente y para determinar la magnitud de la broncoconstricción en casos de asma. En general, es más alto en pacientes con fallo respiratorio de origen cardíaco11,12. Otras pruebas. Se realizará siempre una analítica completa. Según la sospecha diagnóstica pueden ser de utilidad la realización de hemocultivos, tinciones y cultivos especiales (Zhiel, Pneumocystis jirovecci), antígenos en orina (legionella, neumococo), pruebas funcionales respiratorias, broncoscopia, gammagrafía pulmonar, ecografía de los miembros inferiores, ecocardiograma o medida de la presión venosa central y presión capilar pulmonar6,7.

Medidas generales
En todo paciente se debe: 1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea mediante aspiración de secreciones, retirada de cuerpos extraños, uso de cánula de Guedel e intubación orotraqueal si fuera necesario. 2. Examen para descartar causas rápidamente reversibles: neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco o cuerpo extraño en el tracto respiratorio superior. 3. Canalizar vía venosa, monitorización cardíaca, pulsioxímetro. 4. Asegurar una nutrición e hidratación adecuadas. 5. Evitar la medicación depresora del sistema nervioso central. 6. Reducir el requerimiento de O2 y la producción de CO2 (reposo, control de la fiebre). 7. Asegurar un buen transporte de O2 (corrección de la anemia, control del gasto cardíaco). 8. Favorecer la eliminación de las secreciones respiratorias. 9. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica y del sangrado digestivo.

Tratamiento etiológico
Se debe tratar tanto la causa de la IRA como los factores desencadenantes: antibióticos, broncodilatadores, corticoides, diuréticos, anticoagulación, antídotos, drenaje pleural, cirugía. Dada la importancia de la reagudización de la EPOC como causa de IRA, hablaremos más específicamente de su tratamiento, sobre todo del broncodilatador, corticoideo y antibiótico6,7. Broncodilatadores El tratamiento de elección es la combinación inicial de dosis elevadas de beta-2 agonistas de corta duración (2,5-10 mg) y anticolinérgicos (0,5-1 mg) inhalados, en dosis cada 20 minutos en la primera hora, y después cada 4-6 horas, aunque puede acortarse el intervalo en caso necesario. Se pueden administrar en cámara inhaladora, aunque la técnica resulta más difícil para la mayoría de los pacientes. Parece que la combinación de ambos fármacos tiene un efecto adictivo13. La inyección subcutánea de beta-2 se reserva para situaciones en las que no es posible la vía inhalatoria. La vía parenteral produce mayores efectos cronotrópicos e inotrópicos, y puede causar arritmias e isquemia miocárdica, por lo que se reserva para casos muy graves14. Las teofilinas no están recomendadas en el tratamiento, pues varios estudios han demostrado que no aportan más eficacia que los broncodilatadores inhalados combinados con corticoides y su toxicidad es significativa (vómitos, arritmias, palpitaciones)15. Corticoides La prednisona y la metilprednisolona son los más empleados. Se recomiendan dosis iniciales de 0,5 mg/kg cada 6-8 horas
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Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son asegurar la oxigenación del paciente, garantizar la ventilación si está comprometida, tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de la IRA y prevenir complicaciones.

URGENCIAS (ii)

de metilprednisolona intravenosa o de otro corticoide equivalente. Los corticoides inhalados no han sido estudiados de forma controlada, en cualquier caso, no se deben utilizar como sustitutos de la terapia corticoidea sistémica16. Agentes mucolíticos Existe poca evidencia que soporte su uso en la exacerbación de la EPOC. No aportan mejoría en el volumen espiratorio máximo por segundo (FEV1), capacidad vital, saturación de O2, disnea e incluso pueden empeorar el broncoespasmo16. Antibióticos Están indicados en las exacerbaciones que cursan al menos con dos datos de los siguientes: aumento de la disnea, aumento del volumen de esputo o de la purulencia del esputo. La elección del antibiótico será empírica, dirigida a tratar los patógenos más comunes (neumococo, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis). Se pueden emplear amoxicilina-clavulámico, cefalosporinas de segunda generación, los nuevos macrólidos y quinolonas. En pacientes con FEV1 menor del 35% son frecuentes las infecciones por gramnegativos, sobre todo enterobacterias y Pseudomonas, utilizando en este caso cefalosporinas, penicilinas de amplio espectro y quinolonas anti-pseudomónicas17. Oxigenoterapia Siempre que sea posible, se debe obtener la primera GA antes de iniciar la oxigenoterapia. Posteriormente, deben obtenerse gasometrías de control 30 minutos después de cada cambio en la FiO2 o cuando exista empeoramiento clínico. El objetivo principal es mantener la PaO2 en 60-70 mm Hg y una saturación de 90-94%. En pacientes sin patología de base no existe limitación en la dosis de oxígeno a administrar para alcanzar este objetivo. En agudizaciones graves de asma se recomienda empezar con FiO2 elevada (mayor del 35%) y después ajustar según la gasometría. En pacientes con EPOC que retienen CO2, la administración de FiO2 elevadas puede deprimir la ventilación. En estos pacientes, una FiO2 de 0,24-0,28 suelen ser suficientes para alcanzar una PaO2 mayor de 60 mm Hg o una SaO2 mayor del 90%. No se deben tolerar PaO2 menores de 50 mm Hg, porque puede haber graves repercusiones sobre corazón, cerebro, hígado y riñón. La forma de administración del oxígeno dependerá de la situación clínica del paciente, de los controles analíticos y radiológicos, y de su evolución en el tiempo y respuesta al tratamiento instaurado. Los métodos de administración de oxígeno son los siguientes: Oxigenoterapia de bajo flujo. Se administra mediante gafas nasales. Son más cómodas, pero la FiO2 que proporcionan varía en función del patrón ventilatorio del paciente, a mayor ventilación menor FiO2 y al contrario. Por ello no son aconsejables en situaciones graves. De forma orientativa, un flujo de 1 l/minuto equivale a una FiO2 de 0,24; 2 l/minuto a 0,28; 3 l/minuto a 0,32. A flujos superiores la equivalencia es menos predecible y además producen efecto irritante.
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Oxigenoterapia de alto flujo. Se lleva a cabo con mascarillas tipo Venturi, Ventimask®. Proporcionan oxígeno a FiO2 elevadas, de forma fiable y constante, independientemente del patrón ventilatorio. Permite alcanzar FiO2 entre 0,24 y 0,6. Cuando se necesite administrar FiO2 por encima del 0,40, se recomienda utilizar mascarillas con reservorio y válvula unidireccional, que evita la reinhalación. Conectada a fuente de oxígeno al 100%, permite FiO2 de 0,8-0,96,7,18. Ventilación mecánica La ventilación mecánica puede llevarse a cabo en la IRA de dos formas: como ventilación mecánica no invasiva (VMNI) o como ventilación mecánica convencional o invasiva (VMI). En este capítulo nos centraremos sobre todo en la VMNI, dado el auge que presenta en los últimos años y que no es obligatorio realizarla en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). La VMI implica la necesidad de intubación orotraqueal y de sedación y analgesia del paciente. Sus indicaciones se recogen en la tabla 57. Ventilación mecánica no invasiva. Se define como la aplicación de soporte ventilatorio mediante una interfaz no invasiva (máscara nasal, máscara facial o conexión nasal). En las últimas dos décadas se ha producido un uso creciente y generalizado de la VMNI, impulsado fundamentalmente por el intento de evitar las complicaciones de la intubación y VMI, el desarrollo de ventiladores portátiles y la eficacia demostrada por la VMNI nasal en pacientes crónicos neuromusculares y toracógenos. Su uso permite reducir las complicaciones hospitalarias, acortar el tiempo de hospitalización y aumentar la comodidad del paciente. Además, al poder realizarse fuera de la UCI, permite un inicio más precoz del soporte ventilatorio y un menor consumo de recursos. Los pacientes más beneficiados con esta técnica son los que tienen EPOC con agudización, de manera que cuanto antes se implante será mejor para el paciente, teniendo en cuenta que no es necesario un grado severo de IR para instaurarla19. Un resumen de sus recomendaciones queda definido en los siguientes puntos: Introducción. La VMNI es un tratamiento eficaz en la IRA hipercápnica, particularmente en la EPOC, de hecho se ha convertido en el patrón oro del tratamiento de las exacerbaciones agudas. Debe estar disponible las 24 horas. No debe ser utilizada como sustitutivo de la ventilación invasiva cuando ésta esté indicada. Los beneficios se han demostrado en pacientes con acidosis respiratoria (pH menor de 7,35, pCO2 mayor de 45)7,20,21. Ventiladores. Existen diferentes tipos de ventiladores que pueden ser utilizados con éxito, la elección dependerá de la experiencia y familiaridad del clínico con el aparato. Los más usados son los respiradores limitados por presión, sobre todo los de doble presión tipo BiPAP. Éstos están controlados por presión y ciclados por flujo. El paciente respira espontáneamente entre dos niveles de presión preseleccionados, una

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presión inspiratoria o IPAP y una presión espiratoria o EPAP, siendo la diferencia entre ambos Nivel de conciencia: Glasgow la presión de soporte efectiva. menor 9 Pueden funcionar en modo esAgitación psicomotriz pontáneo (S) o asistido, asistido Frecuencia respiratoria mayor de 35 respiraciones por controlado (ST) y ciclado por minuto tiempo. Estos equipos cuentan Signos de fatiga muscular con alarmas, mezclador de aire y Parada cardiorrespiratoria O2 y pantalla para despliegue de Inestabilidad hemodinámica curvas de ventilación. Permite Hipoxemia refractaria (SaO2 < 90% con FiO2 de 1) programar la IPAP, EPAP, frePaO2/FiO2 < 75 cuencia respiratoria, tiempo inspipH < 7,25 ratorio y la rampa o rise time. Los parámetros clásicos para iniciar ventilación en la EPOC con fallo respiratorio agudo hipercápnico son: modo ST, EPAP 4-5 cm H2O, IPAP 12-15 cm H2O, frecuencia respiratoria 15 y relación inspiración: espiración 1:3. La IPAP y la EPAP se pueden aumentar de forma gradual cada 10 minutos para proporcionar un mejor soporte ventilatorio. La IPAP puede llegar a más de 20 y la EPAP a 10-12 cm de H2O, aunque no se recomienda por encima de 87,20-22.
Indicaciones de ventilación mecánica

TABLA 5

o respiratoria, la incapacidad para cooperar, proteger la vía aérea o expulsar secreciones, el coma (con la excepción de la encefalopatía hipercápnica), el fracaso de órgano no respiratorio, la cirugía facial, el trauma o la deformidad, el alto riesgo de aspiración, la anastomosis esofágica reciente, la hemorragia digestiva alta (HDA) grave, la inestabilidad hemodinámica, la arritmia cardíaca inestable, la negativa del paciente, la obstrucción de la vía aérea superior y la obstrucción intestinal7,21,22,25,26. Monitorización. La evaluación clínica del paciente incluye información del confort, nivel de conciencia, movimiento de la pared torácica, uso de musculatura accesoria, coordinación de la respiración con el ventilador y frecuencia respiratoria y cardíaca. Deben ser reevaluados frecuentemente para asegurar su respuesta al tratamiento y ajustar los parámetros del ventilador. La GA debe realizarse las primeras una o dos horas tras instaurar la ventilación y posteriormente cada 4-6 horas. La saturación de O2 se debe monitorizar continuamente al menos en las primeras 24 horas, administrando O2 para mantener una saturación del 85-90%7,19,20,21. Localización. La VMNI puede llevarse a cabo en la UCI, Servicios de Urgencias, unidades de cuidados intermedios respiratorios y unidades de monitorización respiratoria. Actualmente la tendencia es considerar que el sitio ideal son las unidades de cuidados intermedios o unidades de alta dependencia, con disponibilidad de personal con formación y experiencia suficientes y equipamiento técnico adecuado (respiradores, monitorización, etc.), en la que ingresarán pacientes con fallo de un solo órgano (pulmón), con atención médica disponible e inmediata durante 24 horas y con posibilidad de ventilación invasiva si se requiere27. Complicaciones. La VMNI es generalmente segura y las complicaciones debidas a la ventilación con presión positiva como el barotrauma o la inestabilidad hemodinámica son menores que con la ventilación invasiva. La mayor parte son locales y derivan de la interfase. Así las más frecuentes son el daño local cutáneo, la irritación ocular, el dolor o la congestión sinusal y distensión gástrica7,20-22. Factores predictores de éxito. Pacientes jóvenes, con estimación de gravedad leve en la puntuación APACHE, buen nivel de conciencia, respiración coordinada con el ventilador, hipercapnia mayor de 45, acidemia respiratoria con pH menor de 7,35 pero mayor de 7,10, mejoría del patrón respiratorio, frecuencia cardíaca y respiratoria, antes de las primeras dos horas de uso, rapidez en su aplicación, ausencia de neumonía, equipo médico y paramédico debidamente entrenado7,28. Por el contrario, deben ser considerados como factores que indican mala evolución y necesidad de VMI la falta de mejoría en las dos primeras horas, el empeoramiento de la encefalopatía o agitación, la incapacidad para expulsar secreciones y para tolerar cualquiera de las interfases, la inestabilidad hemodinámica y el empeoramiento de la oxigenación28.
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Mascarillas o interfases. Se pueden utilizar mascarillas nasales, faciales, faciales totales y sistema Helmet (casco). Las faciales proporcionan mayor mejoría, pero las nasales son mejor toleradas. La tipo Helmet permite al paciente hablar, leer y beber y minimiza las complicaciones como la necrosis cutánea, la distensión gástrica y la irritación ocular, lo que aumenta su tolerancia23, pero produce una acumulación de CO2, un nivel de ruido que puede causar daño auditivo, más asincronías y menos alivio del esfuerzo inspiratorio24. Las más usadas en IRA son las faciales, porque los pacientes disnéicos presentan una respiración esencialmente bucal. Se colocará con el paciente semisentado o en posición de 45º. Deben ser distensibles, ofrecer una baja resistencia al flujo y tener un espacio muerto mínimo. Ha de ser confortable, ligera y fácil de colocar, inodora, sin látex y adaptada a diferentes tamaños. La fijación debe ser ligera y fácil de retirar, se suele hacer con velcro, tiras elásticas o gorros. Para disminuir la presión sobre los puntos de apoyo, incorporan gel, silicona u otros apósitos hidrosolubles7. Indicaciones. Los pacientes seleccionados para la VMNI requieren una cuidadosa consideración de las indicaciones y contraindicaciones. Procesos que responden a la VMNI son la exacerbación de la EPOC complicada con acidosis hipercápnica (PaCO2 > 45 mm Hg o pH < 7,30), EAP, IR hipoxémica (aunque la eficacia varía según la etiología), asma, post extubación, inmunodeprimidos (disminuye la mortalidad en la UCI, la tasa de intubación y la estancia en la UCI), preintubación y rechazo a la intubación21,22,25. Contraindicaciones. La necesidad de intubación urgente es una contraindicación absoluta. Otras son la parada cardíaca

URGENCIAS (ii)

La VMNI se ha convertido, en los últimos años, en una técnica en auge y de primera elección en el tratamiento de la IRA, pues son muchos los procesos que se benefician de su uso y, además, disminuye mucho la tasa de complicaciones de la VMI. Por tanto, la selección de pacientes para esta técnica se llevará a cabo valorando las indicaciones y las contraindicaciones que hemos descrito, y conociendo aquellas patologías que responden a esta técnica. Así, múltiples estudios han demostrado que su uso en agudizaciones de EPOC con acidosis hipercápnica disminuye la tasa de intubación, acorta el tiempo de ingreso y parece disminuir la tasa de reingreso, aunque el tiempo de supervivencia no parece cambiar29-32. En el EAP, se ha demostrado que disminuye la tasa de intubación y la mortalidad y que mejora los parámetros respiratorios33,34. En otros procesos como la IRA hipoxémica debida a neumonía, se ha visto que puede evitar la intubación en aquellos pacientes con buen manejo de las secreciones35. También se ha demostrado su beneficio en casos de asma grave36, en post-extubación para evitar de nuevo el fallo respiratorio agudo, como preparación para la intubación37, en pacientes que rechazan la intubación y en inmunodeprimidos disminuye el tiempo de estancia en la UCI, la tasa de intubación y la mortalidad38. Por tanto, las recomendaciones actuales se podrían resumir en: 1. Pacientes con agudización de la EPOC complicada con acidosis hipercápnica (PaCO2 > 45 o Ph < 7,30) (grado 1A). 2. Pacientes con EAP (grado 1A). 3. Pacientes con IR hipoxémica debida a causas diferentes a EAP (grado 2B). 4. Pacientes con exacerbación de asma que continúan con síntomas intensos a pesar del tratamiento broncodilatador (grado 2B). 5. Para prevenir el fallo respiratorio recurrente postextubación, empleada precozmente. Y para terminar, recordar que una vez que el paciente ha sido seleccionado para recibir VMNI, se debe iniciar tan pronto como sea posible, y que aquellos que no mejoren en hora y media-dos horas deberán ser intubados, si no se ha rechazado previamente esta técnica. Se trata de una técnica segura, derivando sus complicaciones de la interfase, por lo que la mayoría de las veces se podrán superar con éxito39.

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