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infarto de miocardio con elevación del segmento ST es una emergencia médica producida por la formación de un trombo sobre una

placa rota de arteriosclerosis que ocluye la circulación coronaria del músculo cardíaco. Como consecuencia, se produce una isquemia prolongada y necrosis de las células del miocardio. Supone el 36% de los casos ingresados con la sospecha diagnóstica de síndrome coronario agudo, acompañada con una mortalidad del 6-10%.

Contenido
[ocultar] • 1 Tratamiento o 1.1 Tratamiento antiagregante o 1.2 Tratamiento anticoagulante o 1.3 Tratamiento antianginoso

2 Referencias

[editar] Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de pacientes con infarto al miocardio con elevación del segmento ST son el alivio del dolor isquémico, oxigenoterapia cuando la saturación es <90%, reconocimiento y tratamiento de otras complicaciones como hipotensión mediante expansión de volumen sanguíneo, edema pulmonar y trastornos del ritmo cardíaco, así como la identificación de los candidatos para la terapia de reperfusion.1 La fibrinólisis es el tratamiento empleado con mayor frecuencia (30% a 70%) en el mundo en los enfermos con infartos de miocardio con elevación del segmento ST, debido principalmente a las dificultades operativas para realizar angioplastia primaria.2

[editar] Tratamiento antiagregante
El infarto de miocardio con elevación del segmento ST logra mejoría con agentes antiplaquetarios. La aspirina, administrada entre 50-325 mg diarios, y el clopidogrel (75 mg diarios) son las opciones recomendadas de primera línea. El ácido acetilsalicílico causa inhibición irreversible de la actividad de la ciclooxigenasa que, en la plaqueta, previene la formación de tromboxano A2, un potente agonista plaquetario El clopidogrel inhibe selectivamente el receptor P2Y12, que es uno de los receptores plaquetario para el adenosín difosfato (ADP), que resulta en un incremento de adenosín monofosfato cíclico (AMPc). Estos valores elevados de AMPc causan un estado refractario de la plaqueta inhibiendo la agregación plaquetaria. En el infarto se suele administrar una dosis de carga de 300 a 600 mg, seguido por dosis diarias de 75 mg.

[editar] Tratamiento anticoagulante
La estreptoquinasa (SK) se combina con el proactivador del plasminógeno y cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina. La plasmina se produce en la sangre con el fin de degradar los principales componentes de los coágulos sanguíneos y fibrina. La

que disminuye la precarga del corazón. no sólo activa al plasminógeno unido a la fibrina sino también al plasmático. la vasodilatación arterial y tiene efecto vagotónico que disminuye la frecuencia cardiaca. contribuyendo a un aumento de la concentración de iones de calcio. aumenta el flujo colateral y mejora la perfusión del endocardio.000 Uds cada hora por 24 horas. En el infarto de miocardio se administra una dosis inicial en bolos de 250. La atropina (0. reduciendo a su vez la presión arterial. Además también provoca deplección del fibrinógeno circulante y de los factores V y VIII de la coagulación.4mg sublinguales cada 5 minutos hasta un máximo de 3 dosis u obtener antes el alivio de los síntomas. un efecto que no cambia con la digoxina.000 Uds. un aumento en la contractilidad del corazón. La dosis inicial del metoprolol es de 5 mg como terapia intravenosa cada 5 minutos por 3 dosis y si el paciente tolera vía oral.5 mg IV) y los compuestos relacionados.25mg a 1mg en 24 horas y luego dosis de mantenimiento de 0. compiten con la acetilcolina y otros agonistas muscarínicos por un sitio común de fijación sobre el receptor muscarínico. [editar] Tratamiento antianginoso La nitroglicerina producen aumento en el aporte de oxígeno y disminución de su demanda en el miocardio. Reduce la resistencia vascular coronaria. lo que da una reducción de la frecuencia cardiaca. seguida por dosis de mantenimiento de 100.25mg vía oral. El aumento del calcio intracelular se almacena en el retículo sarcoplasmático y se libera con cada potencial de acción. El metoprolol disminuye o inhibe el efecto estimulante de las catecolaminas en el corazón. 25-30 mg cada 6-12 horas. de la contractilidad cardiaca y del volumen-minuto cardiaco. Ello produce un aumento en la entrada de sodio a la célula. La nitroglicerina se administra a 0. TROMBOLISIS EN EL INFARTO AGUDO DEL . por lo que se produce al mismo tiempo. induciendo un aumento en la concentración circulante de plasmina. El metoprolol es un betabloqueante cardioselectivo que actúa sobre los receptores beta 1 localizados principalmente en el corazón. Se comienza con dosis de saturación de 0. La morfina se administra a 2-4 mg IV cada 5 minutos o hasta que desaparezca el dolor La digoxina se une al sitio de unión extracelular de la subunidad α de la bomba de sodio-potasio en la membrana celular de los miocitos o fibras musculares cardíacas. La morfina produce una analgesia adecuada disminuyendo la concentración de catecolaminas circulantes y reduce el consume miocárdico de oxigeno. por tratarse de un fibrinolítico no específico.SK. La morfina también produce venodilatacion.

Algunos pacientes. 8. La terapia trombolítica es uno de los metodos mas modernos de tratamiento en la fase aguda del Infarto del Miocardio. severa o no controlada Trastornos hemorrágicos conocidos DOSIS: . Masaje cardíaco y reanimación con fractura costal Pancreatitis reciente Enfermedad estreptocóccica diez días antes de la trombolisis. Cirugía reciente en cualquier nivel así mismo procedimientos de biopsias. 3. 6.8%. Paciente que no cumpla con los requisitos anteriormente enunciados. 5. Las indicaciones para el uso de la estreptoquinasa son las siguientes: 1. Paciente menor de 70 años 4. Farmacologicamente la estreptoquinasa es un pétido obtenido del estreptococo beta hemolítico. Es por lo tanto muy importante que el medico conozca los principios que rigen dicha terapia. 7.11 y el factor tisular activador de plasminogeno.angiografía y terapéuticos . Hipertensión arterial moderada. Los activadores fisiológicos del plasminogeno son los factores 12 .angioplastia y revascularización. 2. que dure más de 30 minutos y no mejore con los vasodilatadores sublinguales debe ser sugestivo de Infarto en evolución y éstos pacientes son candidatos a la trombolisis. 9. c. d.MIOCARDIO Programa de revision y actualizacion de temas escogidos de medicina interna. 2. el uso de esteroides y/o de antistamínicos previos a la perfusion con la droga con el fin de disminuír estas reacciones alergicas tanto en su presentación como en su intensidad. Disminuír el dolor Mejorar la función ventricular Preservar la mayor cantidad de miocardio sano Preservar la vida Debe quedar claro que la trombolisis no es una medida curativa en el infarto del miocardio. Son contraindicaciones para la trombolisis: 1. idealmente dentro de las tres o cuatro horas siguientes al inicio del dolor. Los objetivos para el uso de la estreptoquinasa en el infarto del miocardio son: a. que no van arriba del 0. El sistema fibrinolítico sobre el cual actúan las drogas tromboliticas debe ser revisado meticulosamente. en derivaciones específicas. es solo una medida salvadora y preservadora del miocardio mientras se realizan otros procedimientos diagnósticos . Dolor precordial: se dice que un dolor precordial de características anginosas. El mecanismo de accion de la Estreptoquinasa es formar complejos histoquiometricos con el plasminogeno y asi producir su activación para que se logre el paso de plasminogeno a plasmina. 4. tiene una vida media entre 18 y 83 minutos y se debe dar en grandes dosis iniciales para producir grandes niveles de plasmina que no sean bloqueados por la alfa 2 antiiplasmina normalmente presente en el plasma. presentan reacciones alérgicas durante la perfusión con la estreptoquinasa. 3. funciones o tubos a cavidades. Enfermedad cerebral reciente sobre todo de tipo inflamatorio o vascular. b. Sangrado reciente o actual en cualquier nivel de la economía. aunque ha sido controvertido. Elevación del segmento ST. La trombolisis debe ser iniciada en el menor tiempo posible entre el inicio del dolor y la consulta. por eso se recomienda. Algunos pacientes que han tenido infecciones estreptococcicas previas han producido anticuerpos circulantes contra la estreptoquinasa y esta es otra de las razones por la cual se indican altas dosis iniciales con el fín de bloquear dichos anticuerpos.

-MB. 3. Arritmias de reperfusión. 2.500. 4. Otra de las complicaciones importantes es la hemorragia a cualquier ni ve I. El futuro de la trombolisis seguramente estará en el uso de drogas de este mismo tipo que puedan ser usadas por el paciente en su casa por via intramuscular y de efecto rápido en la primera media hora y cuyo prototipo es el activador tisular del plasminógeno que ya está en experimentación.P.000 Unidades de estreptoquinasa mezclados en soluciones dextrosadas o salinas para pasar en una hora. Normonivelación del segmento ST en las derivaciones específicas. buena parte de los autores están de acuerdo en que una dosis de 1.K. Elevación brusca y con pico temprano de la C. .Por vía intravenosa. El éxito de la trombolisis se evidencia: 1. Mejoría o desaparición del dolor Entre los efectos colaterales importantes de la trombolisis figuran la hipotensión arterial durante !a perfusión que en algunos casos requiere del uso de inotrópicos por vía intravenosa tipo Dopamina. la más característica es el ritmo idioventricular y las extrasístoles ventriculares que se deben tratar por los métodos convencionales.