You are on page 1of 27

STATUS ILMU PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI Nama Mahasiswa NIM : Suci Dwi Putri

: 030.08.234

Dokter Pembimbing : dr. Marwatal H Sp. S IDENTITAS PASIEN Nama Usia Status perkawinan Pekerjaan Alamat : Ny. T A : 54 tahun : Janda : Ibu Rumah Tangga : Ciputat Jenis kelamin : Perempuan Suku bangsa : Jawa Agama Pendidikan : Islam : Tamat SD

Tanggal masuk RS: 14 Desember 2012

A. ANAMNESIS Diambil dari Autoanamnesis dan Alloanamnesis (anak) tanggal 3 Januari 2013 Keluhan Utama: Baal pada kedua tangan dan kaki sejak 2 bulan SMRS Riwayat Penyakit Sekarang: Sejak ± 10 tahun ini, pasien mempunyai riwayat sakit DM. Pasien sering merasa haus dan nafsu makan pertambah, sering kencing dimalam hari, dan terasa gatal-gatal dan kesemutan pada tagnan dan kaki. Pasien rutin kontrol tiap bulan dan minum obat setiap hari dari Klinik 24 jam di dekat rumahnya. 2 tahun SMRS telapak kaki kiri pasien luka tertusuk paku payung. Saat itu pasien tidak sadar ada luka dikakinya, sampai timbul bengkak pada telapak kakinya. Pasien berobat ke klinik 24 jam. Luka kemudian mengering dan sembuh. Sejak 2 bulan SMRS pasien mulai menyadari rasa baal pada kedua telapak kaki. Saat berjalan kedua kaki terasa tebal. Saat berjalan, pasien terlihat sempoyongan. Pada telapak kaki kanan timbul luka tanpa pasien tau penyebabnya. Pasien sudah berobat ke klinik 24 jam, luka dibersihkan namun tidak ada perbaikan. 1

1 bulan SMRS pasien mulai merasa penglihatannya semakin kabur. Semula pasien masih dapat memasukkan benang kedalam jarum, namun kemudian menjadi tidak bisa. Pasien juga merasa sulit saat membaca koran. 20 hari yang lalu pasien dibawa ke IGD RSUP Fatmawati oleh keluarganya karena tidak sadarkan diri, pasien tidak dapat dibangunkan dari tidur siangnya. Menurut anaknya, siang itu pasien belum makan, hanya pagi sarapan sedikit bubur, tapi pasien rutin tetap minum obat DM. Pasien segera diberi pertolongan, kemuadian kesadarannya membaik. Oleh dokter pasien disarankan untuk rawat inap. Saat di ruang inap, pasien kembali tidak sadarkan diri. Setelah diberikan pertolongan keadaan pasien membaik. Saat ini pasien mengeluhkan bengkak diseluruh badan sejak 17 hari yang lalu. Masih terdapat luka pada telapak kaki kanan yang telah dibalut elastik perban. Pasien tidak lagi merasakan nyeri pada luka pada saat istirahat, namun bila mencoba untuk berdiri, kaki masih terasa sakit, sehingga saat ini pasien tidak bisa berjalan. Kedua kaki masih terasa baal dan tebal sampai batas atas mata kaki. Kedua telapak tangan terasa kesemutan sampai pergelangan tangan. Pandangan masih kabur. Pasien tidak merasakan adanya keluhan saat BAK dan BAB. Tidak ada demam. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Hipertensi (+) baru diketahui setelah di rawat di RS, riwayat stroke sebelumnya (-), riwayat sakit jantung (-) , riwayat DM (+). Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat DM dalam keluarga (+) ibu pasien. HT (-), sakit jantung (-), ginjal (-). Riwayat Pengobatan Rutin minum metformin ( 500mg) dan glibenklamid ( 5 mg ) dua kali sehari. Riwayat Kebiasaan

2

regular. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis (tanggal 3 Januari 2013) Keadaan umum Kesadaran Tanda vital : : Tampak sakit ringan Compos Mentis KANAN 160/100mmHg Nadi Pernapasan Suhu Tinggi badan Berat badan Keadaan gizi Kepala Mata Konjungtiva anemis Sklera ikterik Telinga Discharge Mulut Leher JVP KGB Thoraks Paru – Paru Inspeksi Palpasi Perkusi : Gerak dinding dada pada pernapasan simetris kanan dan kiri : Gerak dinding dada saat pernapasan simetris kanan dan kiri Vocal fremitus kanan dan kiri simetris : Sonor di kedua hemithoraks : 5 + 1 cm H2O. simetris : tidak ada kelainan : : : : 80 x/m.Jarang olahraga (+) B. isi cukup : 18 x/m : 36 0C 155 cm 65 kg BMI kriteria asia-pasifik 27.05 (obesitas kelas 1) KIRI KIRI 150/100mmHG Tekanan darah : : Normocephali KANAN - 3 . : tidak tempak membesar : normal.

lien. wheezing -/- . Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi kiri Perkusi : Batas paru dan jantung kanan setinggi ICS 3 – 5 di linea sternalis kanan Batas paru dan jantung kiri setinggi ICS 6 2cm lateral linea midklavicularis kiri Batas atas jantung setinggi ICS 3 di linea parasternalis kiri Auskultasi Perut Inspeksi Palpasi : buncit : Dinding perut Hepar. ginjal Nyeri tekan (-) Perkusi Auskultasi Anggota Gerak Atas Edema Bawah Edema Abses STATUS NEUROLOGIS a. GCS : E4M6V5 4 + + + + + : timpani : bising usus (+) normal Kanan Kiri : supel. rhonki -/. Gallop (-) : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis teraba pada ICS 6 2 cm medial linea midklavikularis : Suara dasar vesikular. Murmur (-).Batas paru dan hepar setinggi ICS 5 di linea midklavicularis kanan dengan peranjakan 2 jari pemeriksa Batas paru dan lambung setinggi ICS 8 di linea axilaris anterior Margin of isthmus kronig didapatkan sonor 3 jari pemeriksa.. turgor menurun : ttm : Bunyi jantung I-II reguler normal.

II (optikus) Acies visus Lihat warna Funduskopi Visus campus : baik / baik N. Saraf-saraf Kranialis N. 3mm/3mm : +/+ c. temporal. terbatas alat) : ortoposisi + / + : baik ke segala arah +/+ (nasal.V (Trigeminus) Motorik • Gerakan rahang : pasien dapat mempertahankan posisi (saat rahang inferior. superior. Rangsang Selaput Otak Kaku kuduk Laseque Kerniq Brudzinsky I Brudzinsky II :: >700 / >700 : > 1350 / > 1350 ::-/: normosmia + / + : dengan menghitung jari 4/60 kanan dan kiri : kesan baik / kesan baik : (tidak dilakukan. Abducen) Kedudukkan bola mata Pergerakkan bola mata Exopthalmus Nystagmus Pupil Bentuk Reflek cahaya langsung N. temporal atas dan bawah) Reflek cahaya tidak langsung : +/+ digerakkan ke bawah. samping kanan atau kiri) ketika pemeriksa memberikan dorongan agar rahang kembali ke posisi ditengah sensorik o Ophtalmikus : tidak ada perbedaan sensibilitas kanan-kiri o Maksilaris : tidak ada perbedaan sensibilitas kanan-kiri 5 . :-/:-/: bulat. VI (Occulomotorius. IV. Trochlearis. isokor.I (olfaktorius) N.III.b. nasal atas dan bawah.

Sternocleidomastoideus : pasien dapat melawan tahanan yang diberikan pada gerakan menoleh ke satu sisi (kanan/kiri) N. tidak tertarik ke satu sisi baik statis maupun dinamis : tes pengecapan 1/3 posterior lidah tidak dilakukan : (tidak dilakukan. tidak terlihat deviasi Atrofi Fasikulasi ::6 : pasien dapat melawan tahanan yang diberikan pada saat : letak uvula ditengah. nistagmus (manuver Hallpike tidak dilakukan) Koklearis : tes Rinne tes Webber tes Swabach N.VIII (Vestibulocochlearis) Vestibular : Vertigo.XII (Hypoglossus) Saat mulut dibuka (statis). trapezius mengangkat bahu m.XI (Accesorius) • • m. tidak terlihat deviasi Saat menjulurkan lidah (dinamis). Vagus) Motorik Sensorik N. X (Glossopharyngeus.VII (Fasialis) Motorik • • • Orbitofrontalis: gerakan saat mengangkat alis dan mengerutkan dahi simetris kanan-kiri Orbikularis okuli : pasien dapat memejamkan mata kanan dan kiri saat diberikan tahanan ringan pada kelopak mata dengan tangan pemeriksa Orbikularis oris : sudut bibir dan plica nasolabialis simetris saat pasien diminta untuk menyeringai (menunjukkan gigi). terbatas alat) . terbatas alat) : (tidak dilakukan.IX. Sensorik • Pengecapan 2/3 anterior lidah: (tidak diperiksa) N. lidah letak ditengah. terbatas alat) : (tidak dilakukan.o Mandibularis : tidak ada perbedaan sensibilitas kanan-kiri N.

tertutup perban) / : (tidak dapat dinilai. g. Tonus Trofi Propioseptif :: 5-5-5-5-/5555 : 5-5-5-5-/5555 : normotonus + / + : eutrofi : hipesthesi dari ujung jari tangan sampai pergelangan tangan. Kesan : lateralisasi ke kanan Sistem Sensorik : hipesthesi dari ujung jari kaki sampai mata kaki. tertutup perban) / : (tidak dapat dilakukan. Kornea Biceps Triceps Refleks Fisiologis :+/+ : +2 / +2 : + 2 / +2 :+/+ : +2/ +2 : +1 / +1 : (tidak dilakukan) :-/: (tidak dapat dilakukan. Eksteroseptif : hipesthesi dari ujung jari tangan sampai pergelangan tangan. tertutup perban) / 7 Refleks Patologis Hoffman Tromer Babinsky Chaddok Gordon Schaefer Dinding perut : + / + Otot perut Lutut Tumit Kremaster j. retensio (-) : inkontinensia (-) . Sistem Motorik Ekstremitas atas Ekstremitas bawah e. hipesthesi dari ujung jari kaki sampai mata kaki. Miksi Fungsi Otonom : inkontinensia (-) . tertutup perban) / : (tidak dapat dinilai. . f. h.Tremor d. retensio (-) : baik Defekasi Sekresi keringat i.

Tremor Chorea Atetose Miokloni Tics m. Intelegensia Tanda regresi Demensia l. Ataxia Tes Romberg Disdiadokokinesia Jari-jari Jari-hidung Tumit-lutut :-/:-/:-/:-/- :-/:-/: baik :::-/- Keadaan Psikis Gerakkan Involunter Fungsi Serebelar : tidak dilakukan : tidak dilakukan :-/: baik / baik : baik / baik : baik / baik :-/:-/: baik : baik : baik : baik : baik : (-) : (-) 8 Rebound phenomenon Hipotoni n.Klonus lutut Klonus tumit k. Atensi Konsentrasi Orientasi Waktu Tempat Orang Berbahasa Disartria Disfonia Fungsi Luhur .

Negara.Sebutkan 3 objek. musim.Mengeja kembali 3 objek di atas BAHASA Menyebutkan nama benda yang ditunjuk Ulangi kata : namun. RS. letakkan 3 1 1 1 9 . bulan. kota. hari . lantai/kamar REGISTRASI . atau mengeja terbalik MENGENAL KEMBALI . tapi. tanggal.Disprosodia Afasia Apraxia Memori Sesaat Segera Jangka pendek Jangka panjang Astereognosia : (-) : (-) : (-) : baik : kurang : baik : baik : (-) Max 5 5 3 5 3 2 1 nilai 4 5 3 3 2 2 1 3 1 1 1 MINI MENTAL STATUS EXAMINATION (MMSE) ORIENTASI Tahun.Pengurangan 100 dengan 7. bila dilantai Membaca melakukan perintah kalimat Menulis spontan Menggambar Melakukan perintah : ambil kertas itu dan lipat jadi 2. propinsi. minta pasien ulangi ATENSI & KALKULASI .

Sensitivitas terhadap tusukan jarum 6.TOTAL Kesimpulan : tidak ada penurunan kognitif Diabetic Neuropathy Examination (DNE) Item A. Sensibilitas ibu jari kaki 5. Refleks 3.8-5.2 106/uL 80. Persepsi getar 8.0 fl 10 .8 – 10. Sensitivitas terhadap posisi sendi TOTAL Note : kriteria diagnostik neuropati bila nilai > 3 dari 16 nilai tersebut. Sensitivitas terhadap tusukan jarum D. 103/uL 3. 103/uL (150 – 450). Rasa tebal TOTAL Nilai postitif polineuropati Diabetikum : ≥ 1 C. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1) Laboratorium PEMERIKSAAN HEMATOLOGI Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit VER/HER/KHER/RDW VER 15-12-12 8.5 g/dL 42 – 52 % (4. Sensitivitas terhadap sentuhan 7. Parestesi 4. Jalan tidak stabil 2. Tibialis anterior (dorsofleksi kaki) B.3 27 19. Nyeri neuropatik 3.02 88.9 525 3.7 Max 1 1 1 1 4 30 25 Max 2 2 2 2 2 2 2 2 16 Score 2 2 1 2 1 1 1 1 11 Score 1 0 1 1 3 NILAI NORMAL 11. Sensibilitas jari telunjuk 4.0-100. Tendo Achiles C. Diabetic Neuropathy Syndrome (DNS) Gejala 1. Quadriceps femoris (ekstensi sendi lutut) 2.8).7 – 15. Kekuatan otot 1.

5% 135-147 mmol/L 3.0-34.0 pg 32.8).7 27.6 17.97 87.7 31.5-14.HER KHER RDW HEMOSTATIS APTT Kontrol APTT PT Kontrol PT INR KIMIA KLINIK Ureum Darah Kreatinin Darah GDS ANALISIS GAS DARAH pH pCO2 pO2 BP HCO3 Sa O2 BE Total CO2 PEMERIKSAAN HEMATOLOGI Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit VER/HER/KHER/RDW VER HER KHER RDW ELEKTROLIT Natrium Kalium Klorida PEMERIKSAAN Protein total Albumin Globilin 28-12-2012 11.9 27.6 2.0 g/dl 11.40-4.370 -7.5-14.8-5.6 1.5 34. 103/uL (150 – 450).0-36.8 – 10.5 – 3.10-5.7 12.8 138 3.10 mmol/L 95-108 mmol/L NILAI NORMAL 6-8 g/dl 3.0 mmHg 83.0-100.2 106/uL 80.00 g/dl 11 .319 34.5 mg/dl 70-240 mg/dl 7.8 31.2 26.6 14.0 35 11.2 13.440 35.0 mmol/L 95.0% -2.0-36.7 – 15.5 mmol/L 19.0-45.3 detik 11.0 – 24.6-1.9 18.39 92 3.1 97.901 111 3-01-2013 5.0-34.7detik 20-40 mg/dl 0.6 -2.5 – 2.3 752.0 pg 32.3 2.0 g/dl 11.5% 27.5 g/dL 42 – 52 % (4.3 – 11.2 54 7.0 – 30.80 g/dl 2.0-99.0 mmol/L NILAI NORMAL 11.0 fl 26.0-28.0 mmHg 17.1 108.0-108.6 35.0 mmHg 21. 103/uL 3.9 413 3.

pasien terlihat sempoyongan. 1 bulan SMRS pasien mulai merasa penglihatannya semakin kabur. Tidak ada demam. lateralisasi ke kanan  sensorik didapat gambaran kaos kaki/sarung tangan untuk rasa nyeri gangguan pada saat menentukan pergerakan sendi (propioseptif) 12 . 20 hari yang lalu pasien dibawa ke IGD RSUP Fatmawati oleh keluarganya karena tidak sadarkan diri. Pada pemeriksaan fisik didapatkan:  TD KANAN160/100mmhg KIRI 150/100mmhg  Status gizi : obesitas kelas II  Batas jantung kiri bergeser ke laterocaudal (ics VI. Saat ini pasien mengeluhkan bengkak diseluruh badan sejak 17 hari yang lalu. 2 cm lateral linea midclavikularis kiri Pada pemeriksaan neurologis didapatkan :  N. kaki masih terasa sakit. merasa baal pada kedua telapak kaki. sehingga saat ini pasien tidak bisa berjalan. Pada telapak kaki kanan timbul luka tanpa pasien tau penyebabnya. Saat berjalan kedua kaki terasa tebal. Pasien rutin kontrol tiap bulan dan minum obat setiap hari dari Klinik 24 jam di dekat rumahnya. Pasien tidak lagi merasakan nyeri pada luka pada saat istirahat. Masih terdapat luka pada telapak kaki kanan yang telah dibalut elastik perban. namun bila mencoba untuk berdiri. Kedua telapak tangan terasa kesemutan sampai pergelangan tangan. hanya pagi sarapan sedikit bubur. Sejak ± 10 tahun ini. Pasien tidak merasakan adanya keluhan saat BAK dan BAB.II (optikus) Acies visus : dengan menghitung jari 4/60 kanan dan kiri  Motorik  pemeriksaan motorik didapat kelemahan. pasien mempunyai riwayat sakit DM. Sejak 2 bulan SMRS pasien mulai menyadari rasa baal pada kedua telapak kaki. pasien tidak dapat dibangunkan dari tidur siangnya. 54 tahun. siang itu pasien belum makan. tapi pasien rutin tetap minum obat DM. Pandangan masih kabur. 2 tahun SMRS telapak kaki kiri pasien luka tertusuk paku payung. Saat berjalan. Kedua kaki masih terasa baal dan tebal sampai batas atas mata kaki.GDS RESUME 200 70-240 mg/dl Perempuan. Menurut anaknya.

o Captopril 3 x 25mg p. hipokalemia.v Ondancentron 3 x 8mg i. DM tipe II dengan obese.o Bisoprolol 1 x 2.o 13 .6 g/dl  Kalium 3.o Domperidon 3 x 10mg p.o Amlodipin 1 x 10 mg p. refleks tendon achiles kanan dan kiri melambat  DNS positif  DNE positif  Albumin 2. Diagnosa topis Diagnosa etiologis : saraf tepi bagian distal : Diabetes Mellitus RENCANA PENGELOLAAN Konsul bagian Penyakit Dalam untuk DM . Folat 3 x I tab p.5 mg p.o Vit B6 3 x I tab p. hipoalbuminemia.o PCT 3 x 500mg p.o Vit B12 3 x I tab p.v Ranitidin 2 x 50mg i. hipertensi tidak terkontrol. nefropati DM Konsul Bagian Penyakit Mata untuk retinopati DM Pasang venflon Medikamentosa: Ceftriakson 2 x 2gr i. hipertensi.v Metronidazol 3 x 500mg p.o As.901 mmol/L PEMERIKSAAN PENUNJANG ANJURAN  Rontgen thoraks  EMG DIAGNOSIS KERJA Diagnosa klinis : polineuropati DM. refleks patela dan achiles menurun. retinopati DM. paraparese (dengan lateralisasi ke kanan). nefropati DM.

o PROGNOSIS Ad vitam Ad functionam Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad malam : ad malam Fix dose 3 x 5u s.o KSR 2 x 1 tab p.c 14 .Furosemid 1 x 40g p.

Dalam artikel ini akan dibicarakan tentang klasifikasi. Agust 30 1999) yaitu : A. Cardiovascular c.TINJAUAN PUSTAKA POLINEUROPATI DIABETIKUM PENDAHULUAN Neuropati diabetik telah dikenal sejak 1887 dan sering dijumpai pada negara yang tergolong makmur dan meliputi sekitar 20% pada penderita diabetes. kira-kira 15 juta penderita DM. jenis lain dari neuropati diabetik mempunyai prognosa penyembuhan lebih baik. Autonomic neuropathy (neuropati Saraf otonom) a. Stevens and Feldman (1999) dikutip dari Symposium Diabetic Neuropathy : Progress in Diagnosis and Treatment (The American Journal of Medicine. mudah timbul infeksi/ganggren. gejala-gejala klinis dan diagnosa dari neuropati diabetik. Dibandingkan dengan polineuropati diabetik. Sudomotor b. impotensi dan hipotensi ortostatik. Klasifikasi diabetik neuropathy. retinopati. Gastrointestinal 15 . Diffuse 1. Vol.Di Amerika Serikat. separuhnya menderita neuropati diabetik terutama dari jenis simetrik polineuropati. namun dapat menyebabkan berbagai macam cacat jasmani dan penyulitan yang menghambat kegiatan hidup sehari-hari yang sangat mengganggu seperti rasa panas. rasa tebal. Dengan meng-optimalkan pengawasan terhadap penderita diabetes. KLASIFIKASI DAN GEJALA KLINIS. dan merupakan salah satu penyebab utama dari amputasi nontraumatik. Pada umumnya neuropati diabetik tidak mengakibatkan kematian. menurut Greene. bahkan menurut sarjana Mohr dan Comi menyebut angka 50-66%. Distal symmetric sensorimotor polyneuropathy 2. 107.Insiden neuropati diabetik meningkat bila pemeriksaan dilakukan lebih teliti terutama pemeriksaan sensorik dan neurofisiologi. sering buang air kecil. polineuropati diabetik dapat dicegah atau diperlambat.

Focal 1. Hipalgesia/analgesia dapat berupa sarung tangan atau kaos kaki dan kondisi seperti ini memudahkan terjadinya trauma / ulkus pada kaki. Kadang-kadang bisa dijumpai rasa nyeri didaerah belakang tubuh / trunkus dan menyebar pada abdomen dan toraks tanpa kelemahan otot. Radiculopathy / plexopathy 3. rasa nyeri. Selanjutnya dapat terjadi autonomic neuropathy dengan gejala impotensi pada pria dan hypotonic neurogenic bladder. Ada anggapan bahwa rasa nyeri ini mempunyai sifat “self limited” 2. Keadaan ini sering terdapat pada diabetes yang lama dan umur lanjut. Symmetric Polyneuropathy Bentuk ini paling banyak dijumpai dengan gejala-gejala yang sifatnya simetris dan berlangsung kronis. Difus 1. Symmetric proximal lower limb motor neuropathy (amyotrophy) B. refleks tendo menurun sampai menghilang pada bagian distal dari ekstremitas. rasa tebal. Genitourinary 3. kadang-kadang ataksi dapat dijumpai dan bentuk ini mirip dengan tabes dorsalis. dikenal dengan Diabetic Pseudotabes.d. Cranial neuropathy 2. dapat berupa parestesi. Pada permulaan biasanya gangguan pada serabut-serabut halus (small fiber) ditemukan gejala sensibilitas. rasa panas seperti terbakar dan rasa keram pada bagian distal tungkai. Asymmetric lower limb motor neuropathy (amyotrophy) A. Entrapment neuropathy 4. Keadaan ini disebut sebagai truncal neuropathy. Lebih jauh bisa pula timbul kelainan motorik seperti atrofi. Autonomic neuropathy (neuropati Saraf otonom) 16 . Degenerasi serabut-serabut kasar (large fiber) menyebabkan gangguan proprioseptif seperti berkurangnya rasa vibrasi / gangguan rasa posisi dapat pula ditemukan.

gonadotropin testoteron normal sehingga pemberian testoteron tidak ada pengaruhnya. baik pada tahap dini maupun pada tahap lanjut. biasa dalam bentuk aritmia dan takhikardi / bradikardi dan dapat dideteksi dengan valsava monouver. Sistem kardiovaskuler Hipotensi ortostatik / postural hypotension timbul akibat vasomotor yakni denervasi saraf simpatis dan. Insidens kira-kira 25% dari penderita IDDM.82% dari penderita diabetes.Diarrhea) Disfungsi Bladder : berupa Hypotonic neurogenic bladder dengan gejala disuria. gejala dapat berupa : disfagia. panas di ulu hati. Pada impotensia diabetik biasanya kadar prolaktin. retensio urine. sistem pencernaan Gangguan pengecap : daya pengecap berkurang dapat diukur dengan Elektrogustometer Kelemahan peristaltik. Berkeringat biasanya pada malam hari. Gejala klinis neuropati saraf otonom Yaitu : a. muntah-muntah dan pengosongan lambung yang terlambat yang dikenal dengan gastroparesis. Sistem urogenitalia disfungsi 17 . Disamping itu bisa pula terjadi diare yang intermitten (diabetic . “Denervated Heart”. c. Disfungsi sudomotor. insidens sekitar 35 . Disfungsi seksual : Impotensia. Gejala dini dapat berupa gangguan ereksi yang berjalan pelan dan gangguan ejakulasi. d. tulang dan sendi Gangguan keringat berupa hiperhidrosis pada separuh tubuh bagian atas dan anhidrosis pada separuh tubuh bagian bawah menyebabkan kulit menjadi kering dan mudah terjadi fisura sehingga menyebabkan timbulnya ulkus yang sulit sembuh.Sindroma neuropati saraf otonom dapat berdiri sendiri atau bersama-sama dengan Simmetric Polyneuropathy. insidens 14 . Terjadi ketidak seimbangan antara simpatis dan para simpatis dan ini dapat mempengaruhi jantung. b.75%.

Adanya atrofi ini menyebabkan keadaan ini disebut pula sebagai “diabetic amyotrophy” oleh karena ada anggapan bahwa lesi terdapat pada kornu anterior. dikenal dengan Charcot’s joints. Kadang-kadang dapat terjadi lebih dari pada satu urat 18 . Otot yang sering diserang ialah kuadriceps femoris. Simetric proximal lower limb motor neuropathy (amyotrophy) atau disebut juga sebagai proximal neuropathy.akustis. Gejala awal berupa timbulnya rasa nyeri seakan-akan ditusuk pisau di daerah lumbosakral dan meluas ke paha secara simetris bilateral. proximal neuropati merupakan variasi diabetik radikulopati. ileopsoas dan abduktur paha. B. Lebih jauh bisa timbul kelemahan otot femoral sampai atrofi sehingga penderita kalau jalan sering jatuh. 3. Cranial Neuropathy Keterlibatan saraf kranial paling sering ialah nervus okulomotorius menyusul nervus abducens dan nervus fasialis. Menurut Asbury. Laki-laki lebih banyak dijumpai daripada perempuan dan dijumpai pada penderita dengan kontrol gula yang jelek. Prognosa baik bila gangguan metabolik dikoreksi pada waktunya. yakni kelemahan pada otot dari pelvic girdle yang terjadi secara pelan-pelan dalam beberapa hari atau minggu. Bisa pula gejala-gejala timbul asimetri yang dikenal dengan asimetrik / “focal peripheral neuropathy”. dimana terdapat penurunan berat badan yang menyolok dan gangguan metabolik yang hebat.- Sendi terutama lutut/kaki membengkak tetapi tidak nyeri. Tulang. Fokal 1. bisa timbul hiperostosis. Ada pula yang menyebut sebagai femoral neuropathy atau sacral plexopathy. Biasanya proximal neuropathy dijumpai pada penderita diabetes yang berumur 50 tahun ke atas. kadang-kdang dapat pula mengenai nervus throchlearis dan N.

dan semua NIDDM) dimana semua penyebab lain dari neuropati selain diabetes dapat disingkirkan. Diagnosa didasarkan pada adanya gejala neuropati pada seorang penderita diabetes (IDDM lebih 5 tahun. Carpal tunnel syndrome. urat saraf yang paling sering terkena ialah N. Sampai saat ini belum ada test klinis spesifik yang dapat memastikan neuropati diabetik. Sensorik : rasa baal. Gejala-gejala biasanya berupa nyeri bola mata. N. Gejala klinis Berdasarkan anamnese : a. sulit naik tangga. rasa panas. rasa kesemutan. Keluhan motorik : tungkai / lengan kurang kuat. sulit buka stoples dll. PENDEKATAN DIAGNOSTIK NEUROPATI DIABETIK. Kriteria Diagnosa neuropati Diabetik : Minimal didapat kelainan melalui pemeriksaan di bawah ini : 1. ulnar nerve entrapment dan gejala-gejala yang mirip dengan herniasi diskus sering ditemukan. sering jatuh.iskhiadikus. Mononeuropathy. Compression Neuropathy. 4. c. Gejala utama ialah rasa nyeri sepanjang persarafan yang terkena dan paresis. Biasa dijumpai pada penderita diabetes yang umur tua. sulit bangkit dari kursi. Biasanya penyebab ialah oklusi vasanervosum.saraf yang dikenal sebagai poli-mononeuropati. Radiculopathy Bisa berupa brachial dan lumbar plexopathy. Oleh karena mengenai satu urat saraf maka disebut pula sebagai mononeuropati diabetik. diplopia dan ptosis.medianus dan N. gambaran seperti sarung tangan/kos kaki b. rasa kesetrum. Nyeri radikuler dan anestesia mengikuti dermatom. perbaikan nyata dalam 6 sampai 8 minggu. Asymetric Lower Motor Neuropathy (Amyotrophy) Bentuk diabetik amiotrophy yang asimetrik mengenai otot-otot lower limb sehingga timbul kelemahan dan atrofi. Keluhan otonom : 19 .ulnaris. 3. rasa terbakar. Alodonia. Prognosis biasanya baik. 2.

sulit orgasme . refleks dan sensitivitas negatif / tidak ada). Sensitivitas terhadap tusukan jarum . Triceps surae/tendon achiles.diarrhea .Gangguan vibrasi. DNE adalah sistem skor yang sensitif dan telah divalidasi dengan baik dan dapat dilakukan secara cepat dan mudah di praktek klinik. Skor 0 adalah normal. Quadriceps femoris(ekstensi sendi lutut). maksimum skor 4. Persepsi getar. Tibialis anterior (dorsofleksi kaki). 4. D) sensibilitas ibu jari kaki: 5. nyeri neuropatik.pemeriksaan motorik didapat kelemahan tipe LMN . Gejala jalan tidak stabil. Satu gejala dinilai skor 1. Skor 1 atau lebih diterjemahkan sebagai positif polineuropati DM. 2. skor 2 : defisit berat (kekuatan otot 0-2. Sensitivitas terhadap posisi sendi. 2. refleks dan sensitivitas menurun). B) refleks : 3.Pemeriksaan sensorik didapat gambaran kos kaki/sarung tangan untuk rasa nyeri/suhu . Diabetic Neuropathy Examination (DNE) Alat ini mempunyai sensitivitas sebesar 96% dan spesifitas sebesar 515. Pemeriksaan Klinis a.. dengan prediksi nilai yang tinggi untuk menyaring polineuropati pada diabetes. dan 8. Skor DNE terdiri dari 8 item yaitu: A) kekuatan otot . Pemeriksaan Neurologik : .sulit adaptasi dalam gelap dan terang keluhan hipotensi ortostatik DNS (diabetic Neuropathy Symptom) Skor DNS merupakan 4 point yang bernilai untuk skor gejala. Sensitivitas terhadap tusukan jarum. 1. C)Sensibilitas jari telunjuk . skor 1 : defisit ringan atau sedang (kekuatan oto 3-4. Nilai maksimal dari 4 20 . Skor DNE adalah sebuah sistem skor untuk mendiagnosa polineuropati distal pada DM. Sensitivitas terhadap sentuhan. 7.gangguan/disfungsi seksual : gangguan ereksi. 6.gangguan berkeringat . Inspeksi: ulserasi pada kaki dan Charcot Joint b. parestesi atau rasa tebal.

Pemeriksaan elektrodiagnostik ENMG (Elektroneuromiografi) : meliputi kecepatan hantar saraf motorik/sensorik (KHSM/KHSS) 4. Sedangkan kriteria diagnostik untuk neuropati bila nilai > 3 dari 16 nilai tersebut.Sweat imprint quantitation Rangsangan kulit dengan pilocarpin. QST adalah tehnik untuk mengukur intensitas rangsangan yang diperlukan untuk memberi persepsi sensorik khas dimana sifat fisik serta intensitas diketahui secara tepat. 5.Thermoregulatory sweat test (semikuantitatif) Penderita dibedaki dengan bedak indikator yang menjadi ungu bila basah .R variation (beat to beat heart rate variation) b.Valsava manouver . Tes Fungsi Otonom a. Tes Sensoris kuantitatif : untuk vibrasi dan suhu dikenal dengan Quantitative Sensoric testing (QST).Evaluasi hipotensi ortostatik dengan postural blood pressure testing .macam pemeriksaan tersebut adalah 16.R . Eye Dark-adapted pupil size after total parasimpathetic testing c. Sudomotor .Quantitative Sudomotor Axon reflex test (QSART) Mengukur respons keringat setelah dirangsang dengan transcutaneus iontoforesis dari asetil kholin. diperhatikan tetesan keringat baik diameter maupun distribusinya. 3.Resting heart rate .Potensial kulit Potensial kulit dapat direkam dengan alat EMG terutama dari telapak tangan dan telapak kaki . CARDIOVASKULER . . TEORI-TEORI PATOFISIOLOGI POLINEUROPATI DIABETIKA : 21 .

agregasi trombosit. Penumpukan sorbitol (Polyol Pathway) Metabolisme glukosa melalui jalur poliol ini terdiri atas dua reaksi yaitu : 1. b. transport elektrolit dan sekresi peptida. Mioinositol berperan dalam transmisi impuls. yang akan menimbulkan edema pada sel Schwann dan rusaknya akson. aktivitas Na+/K+. Dalam keadaan normal kadar mioinositol dalam saraf kurang lebih 100 kali dari kadarnya dalamplasma. Mikroangiopati akan merubah fungsi dan struktur kapiler endoneural sehingga menurunkan penyediaan darah pada saraf yang terkena (iskemik). Biopsi pada nervus suralis pasien neuropati diabetika ditemukan adanya penebalan pembuluh darah. Proses iskemik ini juga menyebabkan terganggunya transport aksonal. Penurunan kadar mioinositol Mioinositol adalah suatu heksitol siklik yang merupakan bahan utama membran fosfolipid dan merupakan komponen dari vitamin B. Oksidasi sorbitol menjadi fruktosa oleh enzim sorbitol dehidrogenase Pada keadaan normal hanya sebagian kecil metabolisme glukosa yang melalui jalur ini. Teori Metabolik Pengendalian kadar glukosa darah sedini mungkin merupakan dasar pengobatanterhadap DM dan pencegahan timbulnya komplikasi vaskuler.Teori Vaskuler Pada pasien DM yang lama seringkali sudah terjadi mikroangiopati yang menjadi dasar komplikasi kronik DM berupa retinopati. Pada keadaan hiperglikemia terjadi peningkatan glukosa intraseluler yangberakibat meningkatnya jalur ini. Kondisi hiperglikemia menyebabkan glukosa dan metabolitnya dipakai oleh beberapa jalur. nefropati. Reduksi glukosa menjadi sorbitol oleh enzim aldose reductase 2. Selain itu terjadi penebalan membrana basalisyang menyebabkan kerusakan “blood nerve barrier” dan peningkatan permeabilitas sel saraf sehingga metabolit-metabolit yang “toksik” masuk ke dalam sel saraf. Sorbitol dan fruktosa bersifat osmotik sehingga banyak menarik air. Kerusakan ini terutama mengakibatkan gangguan penghantaran impuls saraf. Beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan dampak negatif hiperglikemia adalah : a. dan neuropati.ATP ase yang akhirnya menimbulkan degenerasi akson. hiperplasi sel endotel yang kesemuanya menyebabkan iskemik.Hiperglikemia diduga menurunkan konsentrasi mioinositol melalui 2 cara : 22 .

yang tergantung dari natrium dan energi 2.3. Terbentuknya AGE intraseluler dengan cepat oleh glukosa. c.Akumulasi AGE pada hewan yang dibuat DM berhubungan dengan defek pada respon vasodilator Nitric oxyde (NO). dimana perubahan vaskuler dan perubahan metabolik saling terkait satu sama lain. Peningkatan aktivitas jalur poliol di dalam sel saraf menyebabkan hilangnya mioinosit saraf. fruktosa dan bahan perantara sangat reaktif dari jalur metabolik yang secara langsung kan mengubah fungsi protein pada jaringan target. Hiperglikemia kronik menyebabkan perubahan-perubahan metabolik yaitu : 1. Perubahan pada mikrovaskuler itu sendiri Secara keseluruhan menyebabkan mikrohipoksia endoneuron yang memengaruhi perubahan-perubahan struktural dan fungsional pada serabut-serabut saraf. Perubahan pola aliran darah mikrovaskuler 3. Teori Hipoksia Hipotesis ini dikembangkan dari teori vaskuler dan teori metabolik. AGE 3. Tiga mekanisme AGE yang dapat menyebabkan perubahan patologis : 1. 23 . AGE dapat dapat mengubah mengubah alur tingkat transduksi ekspresi sinyal termasuk reseptor ligan spesifik pada matrikekstraseluler gen melalui AGE. Perubahan pelepasan oksigen dari sel darah merah 2. akibatnya akan terjadi gangguan hantaran saraf baik motorik maupun sensorik. Glukosa secara kompetitif menghambat transport aktif mioinositol olehsaraf. Karena mioinosit berfungsi dalam transmisi impuls saraf.1. 2. Glikosilasi non enzimatik Kondisi hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan terjadinyaproses glikosilasi protein dengan hasil akhir terbentuknya advanced glycoslated endproducts (AGE) yang irreversibel dan sangat toksik yang dapat mengubah proteintubuh.

Hal ini akan mengakibatkan kerusakan sel saraf dan selanjutnya terjadi demielinasi. Teori Nerve Growth Factor (NGF) NGF berupa protein yagn memberi dukungan besar terhadap kehidupan serabut saraf dan neuron simpatis. Teori Osmotik Akibat hiperglikemia terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa melalui jalur poliol didalam sel Schwann yang menyebabkan akumulasi air didalamnya dan terjadipeningkatan tekanan osmotik di dalam sel schwann. aktivitas Na-K-ATP ase dan konsumsi oksigen. testoteron dan insulin. Pada pasien dengan DM terjadi penurunan NGF sehingga transport aksonal yang retrograde (dari organ target menuju badan sel) terganggu. faktor-faktor risiko terjadinya polineuropati diabetika adalah: 1. Teori Hormonal Fungsi saraf perifer pada polineuropati diabetika dipengaruhi oleh 3 hormon : tiroksin. Sedangkan pemberian insulin dengan maksudmencapai glukosa normal (euglikemia) ternyata dapat mencegah neuropati diabetika. Berkurangnya oksigen ini akan mengakibatkan kerusakan saraf. Keadaan ini akan didapatkan penurunan oksigen endoneural yang selanjutnya akan menurunkan kecepatan saraf. FAKTOR-FAKTOR RISIKO POLINEUROPATI DIABETIKA Menurut Echeverry DM (2001). Umur Umur lanjut akan menyebabkan kelainan pada saraf tepi. karena terjadi penurunan aliran arah pada pembuluh darah yang menuju ke saraf tepi dan berkurangnya secara progresif serabut-serabut baik yang bermielin atau tak bermielin. transport aksoplasmik. Williamson dkk mengamati bahwa ternyata pemberian tiroksin pada tikus jantan. Penurunan kadar NGF pada kulit pasien DM berkorelasi positif dengan adanya gejala awal small fibers sensory neuropathy.Aliran darah yang menuju ke saraf perifer tikus yang dibuat menderita DM berkurang akibat terjadinya mikroangiopati dan hiperviskositas. Perubahan pada serabut 24 . DM dapat memperbaiki hantaran saraf motorik danpeningkatan aktivitas Na-K-ATP ase.kandungan mioinositol.

Hal ini disebabkan terjadinya peningkatan radikal bebas sedangkan kemampuan meredam aktivitas radikal bebas dan tersebut menurun.peningkatan adhesi leukosit dan peningkatan resistensi perifer. Sedangkan pada serabut saraf kecil terjadi penipisan akson. penurunan penyediaan L-arginin intraseluler dan destruksi NO oleh superoksida. dimana superoksida akan memacul progresifitas aterosklerosis melalui destruksi NO. nefropati dan neuropati meningkat. 4. Sedangkan HDL memegan peranan penting dalam transport kolesterol dari jaringan perifer ke hepar. suatu fenomena yang “fisiologis” pada usia lanjut. Disamping itu hipertensi akan memudahkan terjadinya stress oksidatif dalam dinding arteri. Konsentrasi angiotensin II yang meningkat akan memacu aktivitas lipooksigenase menyebabkan oksidasi LDL dan memacu proses inflamasi yang selanjutnya terbentuk hidrogen peroksida dan radikal bebas dalam plasma. Kolesterol LDL yang teroksidasi juga menghambat vasodilatasi dan menstimulasi faktor pertumbuhan menyebabkan hiperproliferasi sel otot polos dan sel endotel pembuluh darah. 2. Hipertensi Pada hipertensi esensial terjadi gangguan fungsi endotel disertai peningkatan permeabilitas endotel yang secara tidak langsung berpengaruh terhadap aterogenesis. Aterosklerosis. Disfungsi endotel ini akan menambah tahanan perifer dan komplikasi vaskuler ditambah lagi penurunan kadar NO. 25 vaskuler menurunkan abnormalitas pada alur produksi NO. Dislipidemia Kolesterol LDL yang teroksidasi akan merusak alur L-arginin-NO melalui inaktivasi proteinG1. Proses ini semua akan mengakibatkan penurunan NO oleh sel endotel.yang dapat menjelaskan kerentanan umur lanjut terhadap timbulnya neuropati. timbul lebih idni dan lebih berat pada penderita diabetes. .saraf besar karakteristik ditandai dengan hilangnya reflek Achilles dan gangguan sensitivitas vibrasi pada kaki. vasodilatasi sehingga yang menyebabkan diduga karena kerusakanendotel 3. Lamanya Diabetes Lamanya menderita diabetes menyebabkan risiko timbulnya komplikasi yang khas seperti retinopati.

imipramin. Antiarimia (mexilletin)5. transcutaneous electrical nerve stimulation 26 . superoksida danperoksil serta membentuk kembali glutation.TATA LAKSANA Terapi Nonmedikamentosa 1. fluphenazine. Pedoman tatalaksana neuropati diabetik dengan nyeri. diantaranya :1. 4. Edukasi Edukasi pasien sangat penting dalam tatalaksana neuropati diabetik. 3. Antikonvulsan (gabapentin. 5.Brain-derived neurotrophic factor Alpha Lipoic Acid. suatu antioksidan kuat yang dapat membersihkan radikal hidroksil. Topikal : capsaicin. yang berfungsi menghambat penimbunan sorbitol danfruktosa Penghambat ACE Neutropin. Perawatan Umum (kaki) Jaga kebersihan kaki. paroxetine)3. Antidepresan trisiklik (amitriptilin. karbamazepin)4. dan hindari memberi pengahrapan yang berebihan. 2. 3. Cegah trauma berulang padaneuropati kompresi. Pengendalian Glukosa Darah Terapi medikamentosa Dengan menggunakan obat-obat : 1. nortriptilin. NSAID (ibuprofen dan sulindac)2.Nerve growth factor. Golongan aldolase reductase inhibitor. Target pengobatan dibuat serealistik mungkin sejak awal. 2. hindari trauma kaki seperti sepatu yang sempit.

J. : Diabetic Autonomic Neuropathy.B. Clinical Neurobiology 2nd . Asbury. Saunders Philadelphia 1992. 2000. Anggraini. : Endocrine and metabolic Disorders in : The Merck manual 17th ed.W. 1999. and Bird. M. A. Greene. (centennial Ed). vol. John Wiley & Sons. Merck research lab.K. and Goto. 107. S. Y. Stevens. Managemnet of Common Neurologic Problems.J : Disorders of Peripheral nerve. 1999 6. M. S. . Beers. E. Meliala. Purba. : A Diagnostic Approach to Peripheral neuropathy. Ward. 27 . and Berkow.H. in : Diabetic Neuropathy. J.L : Diabetic neuropathy : Scope of Syndrome : in Symposium Diabetic Neuropathy : progress in Diagnosis and Treatment.. A Division of Alpha Medica Inc. R. Alpha medica Press. J. Djoenaidi Widjaja. The American Journal of Medicine. Brown.S. 7. 2000. D. 2. Irvington. 1990. L. University of pennsylvania health System. and feldman. Pokdi Nyeri PERDOSSI. Andradi. New York. 5.DAFTAR PUSTAKA 1. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK-Unair.J : PENN neurology 2000. 3. in : Diseases of Nervous System. M.A. H : Nyeri Neuropati Diabetik dalam : Penuntun Praktis Penanganan Nyeri Neuropatik. 4.