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UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA

CURSO DE NEUROPSICOLOGIA
Elaborado por: Jhon Alexander Moreno Moreno (2006) Revisado por: Luz Amparo Pescador (2009)

ESCUELA DE CIENCIAS SOCIALES, ARTES Y HUMANIDADES PROGRAMA DE PSICOLOGIA 2009

CONTENIDO TEMATICO

Introduccin Unidad Uno: Generalidades y principios de la neuropsicologa Presentacin Objetivo General Objetivos Especficos Competencias

Captulo 1: Historia de la Neuropsicologa 1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5. Leccin Leccin Leccin Leccin Leccin 1: 2: 3: 4: 5: Los orgenes Las primeras terminologas La neuropsicologa en los aos 70 La neuropsicologa en los aos 80 y 90 Disciplinas relacionadas

Capitulo 2: Tcnicas de diagnstico 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 Leccin Leccin Leccin Leccin Leccin 6: Electroencefalograma (EEG) 7: Tomografa Axial Computarizada (TAC - TC) 8: Resonancia Cerebral (IRM) 9: Tomografa por emisin de positrones (IRM) 10: Consideraciones actuales

Captulo 3: Etiologa de la lesin cerebral 3.1 Leccin 11: Tumor cerebral 3.2 Leccin 12: Epilepsia 3.3 Leccin 13: Accidente cerebro vascular (ACV) 3.4 Leccin 14: Trauma crneo enceflico (TCE) 3.5 Leccin 15: Demencia Actividades complementarias Bibliografa

Unidad Dos: Sndromes neuropsicolgicos Introduccin Objetivo General Objetivos Especficos Competencias Captulo 1: 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Asimetra funcional cerebral Leccin 16: Generalidades Leccin 17: Sndrome de desconexin interhemisfrica Leccin 18:Sndrome de la mano alienada (SMA) Leccin 19: Variaciones del SMA Leccin 20: Tratamiento

Captulo 2: Afasias, Agnosias, Apraxias 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 Leccin afasia Leccin Leccin Leccin Leccin 21: Definicin, conceptualizacin y tipos de 22: 23: 24: 25: Agnosias Agnosias y atencin Apraxias Apraxia y dficit de atencin

Captulo 3: Amnesias, lbulos frontales y cognicin 3.1 3.2 3.3 3.4 3.4 Leccin Leccin Leccin Leccin Leccin 26: 27: 28: 29: 30: Amnesia Naturaleza del aprendizaje Memoria Lbulos frontales y ejecucin Evaluacin funciones ejecutivas

Actividades complementarias Bibliografa Anexos

INTRODUCCIN

La neuropsicologa tiene como principal objetivo la comprensin y explicacin del comportamiento en trminos del sistema nervioso y los procesos cognoscitivos. Mediante la descripcin del funcionamiento patolgico se aproxima al

funcionamiento normal, generando hiptesis en torno a la forma como los diferentes procesos se subdividen y se integran para dar forma al comportamiento. El curso de neuropsicologa provee al estudiante la posibilidad de acercarse a una perspectiva cientfica del comportamiento y de los procesos cognoscitivos, basado en estudios multidisciplinarios y en el marco de las neurociencias.

Es de vital importancia en la formacin del psiclogo conocer las bases biolgicas de la conducta con el fin de acercarse a su objeto de estudio. Este acercamiento es relevante principalmente para quienes proyectan su entorno ocupacional en los mbitos clnicos. Para quienes no planean una especializacin en el rea clnica, la neuropsicologa ha permitido desarrollos en el mbito educativo, en la rehabilitacin, en la investigacin sobre procesos psicolgicos bsicos, en las teoras cognitivas y enfoques computacionales.

Tanto en investigacin, formacin terica e intervencin, la neuropsicologa abre una ventana al apasionante mundo del cerebro, su funcionamiento y disfunciones,
que en los ltimos aos se ha convertido en un tema de inters multidisciplinar que ha recibido un aporte importante con los avances en las tcnicas diagnsticas basadas en imgenes cerebrales. De igual manera, los modelos cognoscitivos que intentan explicar la complejidad de los procesos psicolgicos, han llevado cada vez a una mejor comprensin de los seres humanos, no solo con cerebros normales sino en aquellos que han sufrido lesiones. Es este entonces, un espacio que brinda la oportunidad para tener una mejor

aproximacin a la comprensin de la relacin existente entre el cerebro y el

comportamiento humano, en general. Pues es aqu importante dejar claro que la

neuropsicologa es una rama de especializacin que se puede alcanzar despus de los estudios universitarios de pregrado en el campo de la psicologa, la medicina o la fonoaudiologa. As que un neuropsiclogo es un psiclogo, mdico (psiquiatra o neurlogo) o fonoaudilogo, todos especializados en el rea, quien se desempea en ambientes acadmicos, clnicos, y de investigacin, pudiendo evaluar el dao cerebral de una persona con el fin de detectar las zonas anatmicas y las funciones cognitivas fuertes y dbiles; as como las alteradas para ser encauzadas en un programa de rehabilitacin neuropsicolgica.

UNIDAD UNO GENERALIDADES Y PRINCIPIOS DE LA NEUROPSICOLOGA


Presentacin El curso de neuropsicologa provee al estudiante la posibilidad de acercarse a una perspectiva cientfica del comportamiento y de los procesos cognoscitivos, basado en estudios multidisciplinarios y en el marco de las neurociencias. Es de vital importancia en la formacin del psiclogo conocer las bases biolgicas de la conducta con el fin de acercarse a su objeto de estudio, por tanto, este acercamiento es relevante principalmente para quienes proyectan su entorno ocupacional en los mbitos clnicos. Para quienes no planean una especializacin en el rea clnica, la neuropsicologa ha permitido desarrollos en el mbito educativo, en la rehabilitacin, en la investigacin sobre procesos psicolgicos bsicos, en las teoras cognitivas y enfoques computacionales.

Tanto en investigacin, formacin terica e intervencin, la neuropsicologa abre una ventana al apasionante mundo del cerebro, su funcionamiento y disfunciones; as como esta primera unidad del curso abre la puerta para que se inicie esta exploracin iniciando con el estudio de los principios y orgenes de la neuropsicologa, las tcnicas de diagnostico y las causas de las lesiones cerebrales.

Objetivo General Conocer el hacer y quehacer de la neuropsicologa como disciplina

Objetivos Especficos Conocer la historia de la neuropsicologa y las relaciones existentes entre cerebro y comportamiento. Identificar las principales tcnicas diagnsticas del dao cerebral y del estudio del cerebro en condiciones normales y patolgicas. Conocer las principales etiologas de lesin cerebral y sus consecuencias comportamentales.

Competencias Los estudiantes desarrollarn la competencia comunicativa y cognitiva por cuanto: Al terminar el proceso cada uno deber estar sensibilizado con los conocimientos, comprensin e interpretacin de los principales procesos neuro-psicolgicos desde el punto de vista de las relaciones entre cerebro y comportamiento (Cognitiva)

El estudiante estar en capacidad de cuestionar, hacer hiptesis interpretar y comprender temas bsicos relacionados con la neuropsicologa. (Comunicativa)

Captulo 1 Historia de la Neuropsicologa

1.1 Leccin 1: Los orgenes

Pierre Paul Broca Las relaciones entre el cerebro y las actividades mentales han sido una cuestin que ha interesado desde los tiempos ms remotos. El problema tiene, de hecho, races profundas y previas a la aparicin de los trminos neurologa, neuropsicologa o neurologa del comportamiento (Lecours y Joanette, 1991). En los libros de historia de la Medicina se pueden encontrar datos sobre las medicinas arcaicas y su evolucin hasta la actualidad.

De hecho el objetivo planteado a lo largo de la historia ha sido siempre el mismo: "Observar sistemticamente las anomalas del comportamiento propio de la specie y localizar en trminos de neuroanatoma macroscpica las lesiones que causan las enfermedades del telencfalo humano e intentar comprender tanto el funcionamiento y las disfunciones de ste, como substrato de las diversas aptitudes cognitivas"

En esta lnea de pensamiento el gran maestro Henri Hcaen reconoca claramente el nacimiento de la neuropsicologa mucho antes de la creacin de este trmino: "Aunque la neuropsicologa naci mucho antes que se creara este trmino, sus inicios tras la comunicacin de Broca a la Socit d'Anthropologie de Paris, en 1861, han estado sealados por el triunfo del mtodo anatomo-clnico.

Los grandes maestros y fundadores de la neurologa aportaron conocimientos capitales que constituiran, directa o indirectamente, los cimientos de la moderna aproximacin a las relaciones entre el cerebro y las actividades mentales. Este proceso conducira a la cristalizacin progresiva del conocimiento sobre las formas

clsicas de afasia, alexia, apraxia, acalculia, etc., tal como se describen en los tratados de neurologa contemporneos. No nos detendremos en este aspecto.

1.2 Leccin 2: Las primeras terminologas mdicas sobre el mismo problema.

Por motivos cientficos o corporativistas el estudio de las relaciones cerebrocomportamiento ha recibido distintos nombres. Desde la Psychologie

physiologique de Jean-Martin Charcot y Thodule Ribot; la Neuropsychopathologie de Julin de Ajuriaguerra y Henri Hcaen que luego se convertira en Neuropsychologie a secas, como en Luria y Benton; o la Behavioral Neurology de los discpulos de Norman Geschwind. En la actualidad, en el mbito de la

neurologa, se ha establecido el trmino de "Neurologa Cognitiva y Conductual"

Cabe destacar que la segunda edicin del libro "Principles of Behavioral Neurology" de M.-Marsel Mesulam lleva ahora el ttulo "Principles of Behavioral and Cognitive Neurology" (New York: Oxford University Press, 2000). Tambin es significativo que el la reunin administrativa de la Seccin de "Behavioral Neurology" de la American Academy of Neurology, en San Diego (2000), se planteara una discusin terminolgica.

En Barcelona la influencia de la obra de Ajuriaguerra y Hcaen (4) fue capital y se concaten con las aportaciones de otros autores para constituir una primera aproximacin sistematizada de los conocimientos sobre las bases cerebrales de las actividades mentales.

El papel de Julin de Ajuriaguerra (1911-1993) y Henri Hcaen (1912-1983). Le cortex crbral de Julin de Ajuriaguerra y Henri Hcaen (primera edicin 1949, segunda edicin 1960) represent un verdadero hito en el desarrollo clnico del conocimiento de las actividades corticales superiores. Su captulo de introduccin es realmente remarcable para la poca. Se ha de destacar el subttulo "tude

Neuro-psycho-pathologique" como precedente terminolgico. La obra se centraba bsicamente en una bipolaridad, por un lado una aproximacin topogrfica, "sndromes anatomo-clnicos" (frontal, rolndico, calloso, parietal temporal y occipital), y por otro una aproximacin funcional, calificada de "problemas fisiopsicopatolgicos" (afasias; praxias y gnosias; apraxia; astereognosias; agnosia auditiva; agnosias visuales; trastornos de la somatognosia; y alucinaciones y lesiones corticales focales).

Le cortex crbral se continu, en cierto modo, con otra obra titulada Introduction la Neuropsychologie, aparecida en 1972. Esta vez con la firma aislada de Hcaen. Este autor actualiz y ampli los contenidos de la primera obra y se centr en los aspectos funcionales: afasias, apraxias, trastornos de la percepcin y anotaciones finales sobre las localizaciones, la dominancia y la restauracin funcional. En la introduccin Hcaen present la siguiente definicin, desde la medicina, de neuropsicologa:

"La neuropsicologa es la disciplina que trata de las funciones mentales superiores en sus relaciones con las estructuras cerebrales" [La neuropsychologie est la discipline qui traite des fonctions mentales suprieures dans leurs rapports avec les structures crbrales].

Una versin ampliada de este continum de libros se public en ingls con el ttulo Human Neuropsychology (Hcaen y Albert, 1978). En esta edicin se introdujeron captulos sobre trastornos de memoria, trastornos debidos a patologa del lbulo frontal, plasticidad cerebral y recuperacin de la funcin. El prefacio fue escrito por Norman Geschwind quien destac la importancia de la obra de Hcaen:

"...Henri Hcaen fue uno de los nuevos pioneros que reanimaron este campo. Sus contribuciones han llegado a ser tanta parte de nuestro pensamiento bsico diario que paradjicamente es fcil olvidar su papel" [...Henri Hcaen was one of the new pioneers

who revivified the field. His contributions have become so much a part of our basic everyday thinking that is paradoxically easy to forget his role].

Se puede ver, en consecuencia, la evolucin de una obra --con cambios de autores y ttulos--y se puede considerar esta evolucin como el reflejo del cambio de ideas y aproximaciones acontecidas entre 1949 y 1978 (tres dcadas!).

Entre finales de los cuarenta (1949), cuando aparece la primera edicin de "Le cortex crebral", y mediados de los sesenta (1966) --quince aos--descollan una serie de autores importantes, que van a contribuir decididamente al desarrollo y la consolidacin, directa o indirectamente, de la neurologa de la conducta: Bucy, Fulton, Critchley, Eccles, Magoun y Denny Brown, entre otros.

Durante estos tres lustros destaca, tambin, un conjunto de libros que recogen las aportaciones a reuniones internacionales de alto nivel y que se suman al proceso de configuracin de la neuropsicologa. Entre estos libros cabe destacar los editados por Adrian, Bremer y Jasper; Wolstenholme y OConnor: Halpern De Reuck y OConnor; y Eccles. Sus aportaciones ciertamente no eran en absoluto de conocimiento generalizado en nuestro medio.

1.3 Leccin 3: Las "Neuropsicologas fundacionales" de los aos 70.

Principales citas. El inicio de los aos setenta est marcado por tres "neuropsicologas". La "Introduccin a la Neuropsicologa" de Benton (1971), la de Hcaen (1972), y la de Luria (1973, 1974) y por la "Behavioral neurology" de Pincus y Tucker (1974). Otras "neuropsicologas" son posteriores: la "breve" (un abrg) de Barbizet y Duizabo (1977); la "Human Neuropsychology" de Hcaen y Albert (1978) que se ha de ver como la continuacin de "Le cortex crbral" de Ajuriaguerra y Hcaen, la ms clnica y sinttica de Walsh (1978); la americana "de editores" de Heilman y Valenstein (1979). El libro de Heilman y Valenstein se

ha consolidado como un libro de texto y se han sucedido cuatro ediciones, la ltima de 2004. New York: Oxford University Press.

Con independencia del listado de libros que reflejan el desarrollo progresivo de un corpus de conocimientos se debe hacer referencia al desarrollo de la neuropsicologa experimental entre los aos sesenta y setenta. Si bien el desarrollo inicial de la neuropsicologa se bas en el estudio de casos individuales o series de pacientes con trastornos similares, la exploracin se fundamentaba en la descripcin de los sntomas sin que existieran mtodos estandarizados. Los diseos propios de la psicologa experimental con grupos de sujetos sometidos a distintos tratamientos experimentales (en el caso de la neuropsicologa lesiones), protocolos estandarizados y seguimientos sistemticos, se inician en los aos sesenta-setenta. Los trabajos de distintos autores se dirigieron al estudio de la percepcin espacial, memoria, lenguaje, atencin, emociones, praxis, etc.

El estudio sistemtico de pacientes sometidos a intervenciones quirrgicas para el tratamiento de la epilepsia, en el que destaca el papel de Brenda Milner en el Montreal Neurological Institute, represent un nuevo avance metodolgico y cientfico. Tambin se han de destacar las aportaciones de Roger Sperry en el mbito de las callosotomas. Estas tcnicas quirrgicas implicaron el desarrollo de metodologas cognitivas para conocer el estado funcional de los pacientes.

1.4 Leccin 4: Las neuropsicologas de los aos 80 y 90

En los aos ochenta aparecen diversas obras entre las que destacan la aproximacin "de autor" erudita y completa, de Dimond (1980)(26); o la ms acadmica o "libro de texto" de Kolb y Wishaw (1980). La "Neuropsicologa" editada por J. Pea-Casanova y Ll. Barraquer-Bordas (1983)(28) fue la primera obra de estas caractersticas generales en Espaa. Cabe destacar la "Localization in Neuropsychology" editada por Andrew Kertesz (1984) que aport una clara novedad ya que el enfoque se realiza principalmente alrededor de los problemas

de la localizacin cerebral de la funcin. La segunda edicin del libro editado por Kertesz se titula "Localization and Neuroimaging in Neuropsychology" (San Diego: Academic Press, 1994).

La obra "Principles of Behavioral Neurology" editada por Marcel Mesulam (1984) constituy otro clsico. La "Neuropsychologie Clinique et Neurologie du Comportement" editada por Mihai Ioan Botez (1987, segunda edicin de 1997) contiene una especie de vuelta a los orgenes ya que el libro se organiza en bases generales, en funciones y en sndromes focales (temporal, parietal, frontal, etc.) al igual que el libro de Ajuriaguerra y Hcaen.

En los aos ochenta aparece una obra que iba a tener una gran influencia en el ulterior desarrollo de la neuropsicologa, la "Human Cognitive Neuropsychology" de Andrew W. Ellis y Andrew W.Young (1988)(32). Esta obra establece claramente los principios de la "neuropsicologa cognitiva", destacando los conceptos de modularidad y exponiendo las arquitecturas funcionales (modelos) de las funciones estudiadas. La semiologa clnica (las capacidades afectadas y preservadas) se analizan en relacin con un modelo sobre el procesamiento normal. En 1996 los autores publican una edicin ampliada en la que incluyen una serie de lecturas sobre los temas de la primera edicin. Por este motivo el libro lleva el subttulo de "A textbook with readings"

Los aos noventa presentan la novedad del "Handbook of Neuropsychology" editado por Franois Boller y Jordan Grafman (apareciendo volmenes hasta el ao 1997). Posteriormente aparecieron la "Neuropsychologie humaine" de Xavier Seron y Marc Jannerod (1994), la "Behavioral Neurology and Neuropsychology" de Todd E. Feinberg y Martha J. Farah (1997), o la reciente obra "Handbook of Clinical and Experimental Neuropsychology" de Gianfranco Denes y Luigi Pizzamiglio (1999). En 1994 aparece en Colombia la "Neuropsicologa clnica" de Alfredo Ardila y Mnica Rosselli, "como texto bsico de entrenamiento universitario en neuropsicologa" (cita en la contraportada), dos aos mas tarde, en 1994, le

sigue en Espaa otra obra de neuropsicologa dirigida a estudiantes de las facultades de Psicologa, es la "Neuropsicologa" de Junqu y Barroso.

En 1995 llega desde Brasil el libro "Neuropsicologia, das bases anatomicas rehabilitaao", editado por Ricardo Nitrini, Paulo Caramelli y Letcia L. Mansur. En 1998 Victor Feld y Mario T. Rodrguez editan en Buenos Aires la primera "Neuropsicologa infantil" en espaol. En resumen: la aparicin de las "neuropsicologas fundacionales" a principios de los 70 y todas en un contexto netamente neurolgico, representa una abierta y clara cristalizacin del saber neuropsicolgico, y una inflexin en el desarrollo de la especializacin. La gran diversificacin de temticas neuropsicolgicas se produce alrededor de 1975, cuando aparecen libros especializados. Los aos ochenta y noventa aportan nuevas obras que van acumulando conocimientos destacando un "Handbook of Neuropsychology" y la irrupcin de la "neuropsicologa cognitiva". En 1974 aparece en Espaa la primera aproximacin sistematizada de Barraquer-Bordas en neuropsicologa, su Afasias, Apraxias, Agnosias. Esta obra cabe situarla en la lnea de las obras de revisin y actualizacin pero centrndose en el mbito del lenguaje, la gestualidad y el reconocimiento.

La llegada de las obras de Aleksandr Romanovich Luria signific un nuevo impulso, ciertamente muy importante, en el desarrollo subsiguiente de la neuropsicologa en nuestro medio. Se ha de destacar su obra "The working brain. An introduction to Neuropsychology" (del ao 1973), versin inglesa discretamente modificada de la versin rusa "Osnovi neiropsijologii" (Fundamentos de neuropsicologa), que lleg a su edicin castellana (a partir de la inglesa) con el nombre de "El cerebro en accin" (1974).

La obra de Luria signific una concepcin integral de la neuropsicologa. Todo pareca estar claramente concatenado: la concepcin terica, los mtodos clnicos, los sndromes y la terapia. Al hacer referencia a las afasias, por ejemplo, muchos colegas siguieron la clasificacin de Luria y aceptaron, casi como dogma,

los mecanismos fisiopatolgicos propuestos por este autor en cada forma clnica de afasia. Muchos descubrieron la neuropsicologa a travs de Luria y la confundieron e igualaron a la obra de este autor.

En los aspectos prcticos los psiclogos, fundamentalmente en el rea de la psicometra y relacionados con la clnica psiquitrica, realizaban exploraciones mediante tests "de organicidad" (!). La obra de Luria iba a representar un revulsivo importante y un cambio de objetivos para los seguidores de la psicometra pura y dura. Pero no todos captaron claramente el mensaje de Luria.

1.5 Leccin 5: Disciplinas relacionadas (neuropsicologa, neuropsiquiatra, neurologa de la conducta)

De la neuropsicologa como encuentro a las fragmentaciones profesionales Progresivamente, y partiendo de los mismos objetivos generales, han cristalizado en la actualidad tres disciplinas relacionadas que tienen objetivos compartidos, pero distintas bases cientficas e histricas y claras diferencias en relacin con los profesionales que las cultivan y sus organizaciones profesionales as como en los mtodos de trabajo y de intervencin teraputica. Estas tres disciplinas son la neuropsiquiatra, la neuropsicologa y la neurologa de la conducta. En los prrafos siguientes se exponen brevemente y se complementan los rasgos y las diferencias, a veces de matiz, entre estas disciplinas siguiendo el modelo de Mendez, Van Gorp y Cummings (1995).

El trmino "Neuropsicologa" se atribuye a veces a Karl Lashley (1890-1958). Este autor experimentalista us el trmico en el contexto de las lesiones cerebrales y la conducta en una presentacin que realiz en el ao 1936 ante la Boston Society of Psychiatry and Neurology. Su conferencia apareci publicada en 1937 (Lashley, KA. Functionals determinants of cerebral localization. Archives of Neurology and Psychology, 1937; 38:371-387).

A pesar de esta atribucin Lashley no fue el primero en usar este trmino. Dado que Lashley cita el libro ded Goldstein de 1934, y no usara la palabra antes de 1936 hace pensar que la tomara de Goldstein.

La palabra "neuropsicologa" haba sido usada en 1913 por William Osler (18491919) en una conferencia sobre la formacin en la Phipps Psychiatric Clinic. Osler utiliz el trmino "neuro-psychology" en el contexto de la idea de que los estudiantes deberan tomar cursos sobre los trastornos mentales (Osler W. Specialism in the general hospital. Johns Hopkins Hospital Bulletin, 1913:24:167233. Kurt Golsdtein (1878-1965), tambin us el termino neuropsicologa en su clsico Der Aufbau des Organismus (La construccin del organismo), publicado en 1934. Esta obra se public en ingls en el ao 1939 con el siguiente ttulo y subttulo: The Organism. A Holistic Approach to Biology Derived from Pathological Data in Man. La palabra "neuro-psychological" aparece en la introduccin del tema de los procesos aberrantes del pensamiento que aparecen en pacientes con lesiones cerebrales.

La neuropsiquiatra, desarrollada por psiquiatras, se centra ms en la neurofisiologa y la neuropatologa relacionadas con enfermedades mentales (depresin, psicosis, cambios de personalidad), observadas en pacientes eminentemente neurolgicos que padecen secuelas de accidentes vasculares, epilepsia, alteraciones neurodegenerativas, etc. Su mtodo principal es la historia psiquitrica y la descripcin psicopatolgica.

A esta disciplina se podra aproximar la psicogeriatra. Esta disciplina, tambin eminentemente desarrollada por psiquiatras, se centra en el estudio de las alteraciones psiquitricas relacionadas con la ancianidad, en este mbito unos profesionales se centran ms en la vertiente neurolgica (demencias,

fundamentalmente), mientras que otros se centran en la vertiente ms psiquitrica (depresiones, delirios, etc.).

La

neuropsicologa,

desarrollada

por

psiclogos,

se

centra

en

los

mecanismoscognitivos de la memoria, el lenguaje, las capacidades visoespaciales, ejecutivas, etc., en relacin con mecanismos mediados por estructuras cerebrales. La neuropsicologa se sita en los confines de la neurologa clnica, de la psicologa general y experimental. Su principal mtodo de evaluacin son los tests estandarizados, mientras que su principal foco teraputico es la rehabilitacin cognitiva y la psicoterapia.

La neurologa de la conducta es desarrollada por neurlogos tras una especializacin que ha sido definida recientemente por la Academia Americana de Neurologa (neurologa cognitiva y conductual). La neurologa, tras dar lugar al nacimiento de la neuropsicologa, ha redefinido su tarea en el mbito, con los siguientes rasgos:

Profesional implicado: la neurologa de la conducta la realiza un mdico neurlogo que se ha especializado en este mbito. Las guas para la formacin han sido establecidas por la Academia Americana de Neurologa.

Bases

tericas:

Los

sndromes

clnico

topogrficos

clsicos

(afasias,

apraxias,agnosias, amnesias, etc.) constituyen los cimientos de la especialidad, pero a estos conocimientos se incorporan las aportaciones ms moleculares de la llamada "neuropsicologa cognitiva". Aunque en un sentido original e histrico los sndromes focales hayan constituido las bases, la neurologa no es en absoluto ajena a todas las aportaciones de otras ramas del saber como la psicologa, la lingstica o la sociologa.

Ciencias de base: La Medicina y las neurociencias en general son las bases de laneurologa de la conducta. Esto quiere decir que el profesional se aproxima al problema con conocimientos de fisiopatologa general, y especficos de fisiopatologa neurolgica. Conoce, adems, las entidades clnicas no

neurolgicas que pueden ser concomitantes o condicionantes en un caso determinado.

Las neurociencias en general (neuropatologa, neurobiologa, neurogentica, neurofisiologa, neuroqumica, neurofarmacologa, neuroimagen, etc.) aportan mucha informacin que se usar en el estudio y la comprensin de la enfermedad.

Foco de trabajo: La correlacin neuropatolgica constituye en foco principal. El diagnstico y la evaluacin de las lesiones del sistema nervioso es la actividad general del neurlogo, que en el caso de la neurologa de la conducta se centra en el cerebro. Si bien la correlacin neuropatolgica ha sido tradicionalmente el foco principal, la neurologa no ha sido en absoluto ajena a las aproximaciones funcionales y ha sido precursora de los modelos cognitivos.

La aproximacin actual debe ir encaminada al estudio de las alteraciones cognitivas y del comportamiento en el mbito de entidades nosolgicas definidas: enfermedad de Parkison, esclerosis mltiple, epilepsia, demencias, traumatismos craneoenceflicos, etc. En este enfoque --superndose la visin clsica de los sndromes focales que podamos llamar de "afasias, apraxias, agnosias"permite que el neurlogo pueda realizar el manejo de los pacientes con mayor base yformacin.

Mtodo: En neurlogo del comportamiento realiza bsicamente una evaluacin dirigida a la cognicin en el contexto neurolgico general del paciente. Las alteraciones cognitivas se estudian en el contexto de la historia del paciente y de las exploraciones complementarias neurolgicas. En este apartado en donde la actividad se concatena con la del neuropsiclogo quin aportar entre otroslos datos obtenidos mediante test estandarizados.

El neurlogo especializado en neurologa de la conducta ha de conocer los principios de la "neuropsicometra" y las caractersticas, indicaciones y el valor especfico de cada test neuropsicolgico.

Es importante destacar el impacto de las corrientes de la Medicina Basada en la evidencia (pruebas) en todo el mbito metodolgico de la neurologa y de la neurologa de la conducta.

La neurologa debe desarrollar instrumentos de evaluacin neuropsicolgica que permita una actividad clnica objetiva, sin sesgos y con alto valor de prediccin, en los mbitos del pronstico, el diagnstico y el tratamiento.

Captulo 2 Tcnicas de Diagnstico


2.1 Leccin 6: Electro-encefalograma

Es un examen para detectar cualquier actividad elctrica anormal del cerebro y se denomina alternativamente como examen de onda cerebral: EEG

Forma en que se realiza el examen: las clulas del cerebro se comunican produciendo pequeos impulsos elctricos. En un EEG se colocan electrodos en el cuero cabelludo sobre mltiples reas del cerebro para detectar y registrar patrones de la actividad elctrica y revisar en busca de cualquier anormalidad. El examen lo practica un tcnico en una habitacin especialmente diseada que puede estar en un consultorio mdico o en un hospital. Se le pide al paciente que se acueste boca arriba sobre una mesa o silla reclinable.

El tcnico coloca entre 16 y 25 discos metlicos planos (electrodos) en diferentes sitios del cuero cabelludo, los cuales se sostienen con una pasta adhesiva. Los

electrodos se conectan por medio de cables a un amplificador y a una mquina de registro.

Tomado de: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/8730.htm

La mquina de registro convierte las seales elctricas en una serie de lneas ondeadas, las cuales se dibujan en un pedazo de papel cuadriculado en movimiento. Se debe permanecer acostado sin moverse y con los ojos cerrados, ya que el movimiento puede alterar los resultados. Es posible que al paciente se le pida hacer ciertas cosas durante el proceso de registro, como respirar profunda y rpidamente por algunos minutos o mirar hacia una luz muy brillante y centellante. Preparacin para el examen: la noche antes del examen el paciente debe lavarse el cabello y no debe aplicarle acondicionador, laca ni aceites.

Es posible que el mdico solicite la suspensin de algunos medicamentos, pero el paciente no debe cambiar ni dejar de tomar medicamentos sin consultarlo antes. Deben evitarse los alimentos que contengan cafena ocho horas antes del examen.

Probablemente se pida al paciente disminuir las horas de sueo la noche anterior, ya que algunas veces es necesario dormir durante el examen.

Razones por las que se realiza el examen: el EEG se utiliza para diagnosticar la presencia y tipo de trastornos convulsivos, buscar las causas de la confusin y para evaluar las lesiones en la cabeza, tumores, infecciones, enfermedades degenerativas y alteraciones metablicas que afectan al cerebro. Tambin se usa para evaluar trastornos del sueo y para investigar perodos de prdida del conocimiento. El EEG puede realizarse para confirmar la muerte cerebral en un paciente comatoso.

El EEG no puede utilizarse para "leer la mente", medir la inteligencia ni diagnosticar una enfermedad mental.

Los hallazgos anormales pueden indicar: Trastornos convulsivos (como epilepsia, convulsiones) Anomala de la estructura cerebral (como tumores cerebrales o abscesos cerebrales) Lesiones de la cabeza, encefalitis (inflamacin del cerebro) Hemorragias (sangrado anormal causado por la ruptura de un vaso sanguneo) Infarto cerebral (tejido muerto debido a un bloqueo del suministro de sangre) Trastorno del sueo (como narcolepsia) * Puede confirmar la muerte cerebral en un paciente en estado comatoso.

2.2 Leccin 7: Tomografa axial computarizada

Nombres alternativos: TC de la cabeza; Gammagrafa de crneo; TC de los senos Paranasales. Definicin: una TC de crneo es una tomografa computarizada de la cabeza que incluye el crneo, el cerebro, las rbitas oculares y los senos paranasales.

Forma en que se realiza el examen: una TC del crneo produce una imagen desde la parte superior del cuello hasta la punta de la cabeza. Es necesaria la inmovilizacin, en caso de que la persona no pueda permanecer inmvil. La persona debe quitarse todas las joyas, anteojos, prtesis dentales y cualquier otro elemento de metal de la cabeza y el cuello para evitar distorsin en las imgenes. Se puede administrar un medio de contraste intravenoso para evaluar mejor una masa, la cual se vuelve ms brillante con el medio de contraste si tiene muchos vasos

sanguneos. El medio de contraste tambin se usa para producir una imagen de los vasos sanguneos de la cabeza y el cerebro.

El tiempo total de duracin de la TC generalmente es de unos pocos minutos. Preparacin para el examen: generalmente no se requiere preparacin especial para este examen.

Tomado de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003786.htm

Lo que se siente durante el examen: como sucede con cualquier inyeccin de medio de contraste yodado por va intravenosa, puede haber una ligera sensacin de ardor temporal en el brazo, sabor metlico en la boca o calentamiento corporal general, lo cual es normal y desaparece en unos pocos segundos. Aparte de esto, el procedimiento de TC es indoloro.

Razones por las que se realiza el examen: una TC se recomienda para ayudar a: Evaluar un trauma craneofacial agudo. Determinar un accidente cerebrovascular agudo. Evaluar una hemorragia intracraneal o subaracnoidea sospechosa. Evaluar un dolor de cabeza. Evaluar la prdida de la funcin sensorial o motora. Determinar si hay desarrollo anormal de cabeza y cuello.

Una TC tambin se utiliza para observar los huesos faciales, la mandbula y las cavidades de los senos paranasales.

Significado de los resultados anormales: puede haber signos de: Trauma Sangrado (por ejemplo, hematoma subdural crnico o hemorragia intracraneal) Accidente cerebrovascular Masas o tumores Drenaje anormal de los senos paranasales Prdida de la audicin neurosensorial Malformacin de hueso u otros tejidos

Absceso cerebral Atrofia cerebral (prdida de tejido cerebral) Edema del tejido cerebral Hidrocefalia (acumulacin de lquido en el crneo)

Cules Son Los Riesgos? El yodo es el medio usual de contraste. Algunos pacientes son alrgicos a dicho medio de contraste y pueden experimentar una reaccin que puede incluir: urticaria, prurito, nuseas, dificultad respiratoria u otros sntomas. Como sucede con cualquier procedimiento con rayos X, la radiacin es potencialmente daina; por esta razn, si se requieren mltiples tomografas computarizadas durante un perodo de tiempo determinado, se debe consultar con el mdico acerca de los riesgos.

Consideraciones especiales: una TC puede disminuir o eliminar la necesidad de utilizar procedimientos invasivos para diagnosticar problemas en el crneo y es uno de los medios ms seguros para estudiar la cabeza y el cuello.

2.3 Leccin 8: Resonancia cerebral

Nombres alternativos: resonancia magntica nuclear del crneo; Imgenes porresonancia magntica del crneo; IRM de la cabeza; IRM craneana; IRM del crneo

Tomado de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003791.htm

Definicin: una IRM de la cabeza es un procedimiento no invasivo que utiliza imanes y ondas de radio potentes para elaborar imgenes claras y detalladas de los tejidos cerebrales. A diferencia de las radiografas convencionales y los estudios radiolgicos de TC que hacen uso de los rayos X potencialmente dainos que pasan a travs del paciente para generar imgenes, las IRM se basan en las propiedades magnticas de los tomos. Para este procedimiento, un imn potente genera un campo magntico con una potencia aproximada 10.000 veces superior a la de la tierra y slo una pequea cantidad de tomos de hidrgeno en el cuerpo se alinean con este campo.

El trmino "nuclear" del nombre original (imagen por resonancia magntica nuclear), y que ya casi no se usa, se refiere al protn en el ncleo del tomo de hidrgeno y no implica radiactividad.

Cuando se emiten los pulsos de ondas de radio cortas focalizados hacia los tomos de hidrgeno alineados en los tejidos objeto de estudio, estos envan de regreso una seal propia. Las diferencias sutiles en dicha seal de tejidos diferentes es lo que permite a una IRM diferenciar entre diversos rganos y potencialmente (cancerosos). brindar un contraste entre tejidos benignos y malignos

Cualquier plano de imagen o "corte" se puede proyectar y luego almacenarse en un computador o imprimirse en una pelcula. Una IRM se puede realizar fcilmente

a travs de la ropa y de los huesos, sin embargo, ciertos tipos de metal dentro o alrededor del rea que se estudia pueden causar errores significativos en las imgenes reconstruidas (llamados distorsiones).

Forma en que se realiza el examen: dado que una IRM hace uso de ondas de radio muy cercanas en frecuencia a las de las estaciones de radio FM ordinarias, se debe colocar el escner dentro de un cuarto especialmente protegido para evitar la interferencia exterior.

Al paciente se le pide acostarse en una camilla angosta que se desliza dentro de un tubo grande similar a un tnel dentro del escner. Adems, se puede colocar un pequeo dispositivo alrededor de la cabeza para el estudio, el cual consiste en una espira especial colocada en el cuerpo que enva y recibe los pulsos de las ondas de radio y que est diseado para mejorar la calidad de las imgenes. En caso de administrarse un medio de contraste, se coloca un acceso intravenoso, generalmente en una vena pequea de la mano o del antebrazo.

Un tcnico opera la mquina y observa al paciente durante todo el procedimiento desde un cuarto contiguo. Normalmente, se requieren varias series de imgenes, cada una de las cuales toma de 2 a 15 minutos, para un tiempo total de una hora o ms para todo el procedimiento; sin embargo, los escner ms modernos con imanes ms potentes que utilizan programas actualizados y secuencias avanzadas pueden completar el proceso en menos tiempo.

Preparacin para el examen: por lo general, no se necesitan exmenes preparatorios, dietas ni medicamentos, aunque, en ocasiones, se le solicita a la persona abstenerse de comer durante un perodo de cuatro a seis horas previas al examen. La persona debe firmar un formulario de consentimiento antes de someterse al examen. Debido a la potencia de los imanes, no se permite tener objetos metlicos dentro del saln, ya que artculos como joyas, relojes, tarjetas de crdito y audfonospueden daarse y objetos como prendedores, ganchos para el

cabello, cremalleras metlicas u otros artculos metlicos similares pueden distorsionar las imgenes. La exposicin frecuente a los metales ferrosos (por ejemplo una persona que manipula lminas de metal) puede dificultar la IRM.

Se recomienda el uso de una bata hospitalaria, "sudadera" o cualquier prenda de vestir similar que no tenga broches de metal y retirar cualquier prtesis dental removible antes del examen.

Lo que se siente durante el examen: este es un procedimiento indoloro. El campo magntico y las ondas radiales no se sienten, pero la molestia principal es la sensacin de claustrofobia que algunos pacientes experimentan al encontrarse dentro del escner. La mesa puede ser dura o fra para lo cual el paciente puede solicitar una sbana o una almohada y dado que la mquina emite ruidos o sonidos fuertes, al paciente se le colocan protectores de odos con el fin de reducir el ruido. Durante todo el procedimiento, hay un tcnico que observa al paciente, puede ingresar al cuarto para dialogar con l o comunicarse a travs de un intercomunicador.

El movimiento excesivo puede hacer que las imgenes de la IRM se vean borrosas; si la persona tiene dificultad para quedarse quieta o est muy ansiosa, se le puede dar un sedante. La observacin de algunas lesiones cerebrales puede requerir el uso de un medio de contraste intravenoso. No hay necesidad de recuperacin (a menos que el paciente haya sido sedado) y despus de una IRM, usualmente la persona puede reanudar la dieta, actividad y medicamentos normales.

Razones por las que se realiza el examen: una IRM proporciona imgenes detalladas de los tejidos del cerebro y los nervios desde mltiples planos sin obstruccin por parte de los huesos superpuestos. De hecho, aproximadamente el 90% de todas las IRM se realizan por trastornos cerebrales o de la columna. Una IRM es el procedimiento de eleccin para la mayora de trastornos cerebrales y es

particularmente til en trastornos neurolgicos y cerebrales, porque muestra claramente varios tipos de tejido nervioso, suministra imgenes claras del tronco del encfalo y del cerebro posterior, las cuales son difciles de detectar en una TC. Igualmente, es til para el diagnstico de enfermedades desmielinizantes (tales como la esclerosis mltiple que causa la destruccin de la vaina de mielina del nervio).

Una IRM es un procedimiento no invasivo que puede evaluar el flujo sanguneo y el flujo del lquido cefalorraqudeo (LCR) y puede distinguir tumores u otras lesiones de los tejidos normales. Algunas veces, se utiliza para evitar los peligros de una angiografa o de la exposicin repetitiva a las radiaciones.

Significado de los resultados anormales: la sensibilidad de la IRM depende, en parte, de la experiencia del radilogo. Una IRM de la cabeza puede revelar trastornos como: Tumores cerebrales primarios Tumores cerebrales metatsicos Anomala estructural del cerebro, ventrculos, glndula pituitaria Masas pituitarias Lesiones o masas (cualquier ubicacin) Neuroma acstico Glioma ptico Malformacin arteriovenosa de la cabeza Aneurisma cerebral Dao a los ganglios basales Hematoma subdural, cogulos sanguneos Hemorragia intracraneana (de ms de 48 horas) Dao al cerebro por irradiacin Edema cerebral Enfermedades desmielinizantes Infarto u otro tipo de destruccin de tejido

Absceso cerebral Anomalas del flujo sanguneo (como estenosis de la arteria cartida)

Cules Son Los Riesgos: no existe radiacin ionizante involucrada en este procedimiento y no se han presentado efectos secundarios significativos documentados de los campos magnticos y las ondas de radio utilizadas hasta la fecha en el cuerpo humano.

Sin embargo, ha habido casos de personas que han resultado lesionadas en las mquinas de IRM debido a que no retiraron los objetos metlicos de sus ropas o cuando otras personas dejaron objetos metlicos dentro del saln. Debido a que los efectos de los campos magnticos fuertes sobre el feto no estn bien documentados en este momento, a las mujeres embarazadas se les aconseja evitar los procedimientos de IRM.

El medio de contraste intravenoso ms comn, el gadolinio, es muy seguro y aunque ha habido reacciones alrgicas documentadas con relacin a este elemento, su ocurrencia es extremadamente rara. Si se utilizan sedantes, se pueden presentar riesgos asociados con el exceso de stos. El tcnico vigila los signos vitales del paciente, incluyendo la frecuencia cardaca y la respiracin en la medida de lo necesario.

Consideraciones especiales: una IRM es superior a una TC en la mayora de los casos donde se necesita diferenciar los tejidos blandos, ya que se pueden ver los rganos sin la obstruccin de huesos y cuerpos extraos. Igualmente, puede mostrar los tejidos desde varios planos y es una forma no invasiva para evaluar el flujo sanguneo.

Una TC se recomienda en los siguientes casos: Trauma agudo de la cabeza y el rostro Disfuncin neurolgica aguda (menos de 72 horas)

Sntomas iniciales de accidente cerebrovascular Hemorragia intracraneal o subaracnoidea (dentro de las primeras 24 a 48 horas) Trastornos de los huesos del crneo; trastornos que involucran los huesos del odo

2.4 Leccin 9: Tomografa por emisin de positrones

Tomado de http://www.baimnet.com.ar/pet.html

El P.E.T. (Positron Emission Tomography) es considerado el mtodo ms preciso para investigar metabolicamente las enfermedades.

El P.E.T. es un exmen diagnstico mdico que produce imgenes, en cortes de tipo tomogrfico. El vocablo P.E.T surge de abreviar tres palabras inglesas que definen al mtodo: Positron Emission Tomography, que quiere decir Tomografa por Emisin de Positrones.

Por ser una Tomografa, las imgenes que produce presentan cortes en distintos planos del paciente estudiado, los ms habituales son los axiales y los coronales, pero a diferencia de la Tomografa Computada (TC), los cortes de la d P.E.T muestran la distribucin de la molcula unida al material radiactivo, de acuerdo con su diferente metabolismo corporal. Por eso, las imgenes de d P.E.T preservan la caracterstica de la Medicina Nuclear: esto es brindar informacin funcional, no anatmica, y en tiempo real.

Tambin es posible ver que esta tomografa se obtiene por Emisin, en efecto, desde el paciente se emite radiacin gamma proveniente de las molculas marcadas con material radiactivo previamente inyectadas, desde su ubicacin final en los distintos rganos o sistemas y en cantidades acordes al metabolismo de cada uno. El ltimo trmino revelador de la identidad del mtodo es positrones, y se refiere a la partcula atmica que emite el material radiactivo unido a la molcula inyectada. Una vez que esa partcula subatmica, el positrn, se emite del ncleo del tomo, choca con un electrn del mismo tomo aniquilndose. Esta

reaccin origina dos rayos gamma opuestos a 180 grados con igual velocidad, que son detectados por la P.E.T.

Gracias a la existencia de estos materiales radiactivos emisores y al fenmeno de aniquilacin de positrones es que existe el mtodo, que posee mayor definicin y resolucin comparado a las imgenes conseguidas por los procedimientos de medicina nuclear general.

La P.E.T es utilizada para obtener, como antes se mencion, informacin FUNCIONAL del paciente estudiado, a travs de imgenes, tanto normales como anormales. Al respecto, un ejemplo de aplicacin actual es la oncologa. Un tumor es una estructura biolgica extraa al organismo en trminos de su masa y funcin particular, con sobre utilizacin de glucosa respecto de los tejidos normales, lo cual es aprovechado por la P.E.T para su deteccin, estatificacin y monitoreo de su respuesta a los tratamientos, inyectando al paciente glucosa unida a Flor-18 (que es un emisor de positrones), viendo as su distribucin corporal y la eventual presencia de reas o focos de sobre utilizacin que delaten y orienten sobre la presencia y topografa tumoral.

Una cualidad importante de la P.E.T es que la apreciacin de esta sobre utilizacin no es solo subjetiva, sino que el mtodo permite cuantificar objetivamente (ndices SUV = Standard Uptake Value) la mayor o menor avidez de los tejidos por la molcula de glucosa unida al emisor de positrones.

La P.E.T es una poderosa herramienta de investigacin, pues la obtencin de graficos, cifras e ndices permite el anlisis riguroso, con aplicacin de mtodos estadsticos y matemticos, correlacin con variables clnicas, de seguimiento y pronosticas de cualquier grupo de enfermedades oncolgicas en estudio, entre otras posibilidades presentes.

Esta informacin dista de ser omnipotente, sino que es complementaria de la brindada por otras tcnicas medicas que obtienen imgenes cuya mayor virtud es la capacidad de resolucin de detalles anatmicos.

Pero adems existen algunas entidades oncolgicas cuya estadificacin por tcnicas anatmicas de imgenes presentan relativa insensibilidad, en ellas la P.E.T ayuda mejorando la sensibilidad diagnstica y consiguientemente su estadificacin. En ocasiones, en el curso de una enfermedad oncolgica, la deteccin de la misma NO es dependiente de la masa del tejido neoplsico presente, ya que puede anidar en alguna estructura anatmica " normal ", y este hecho se revela por la alteracin metablica precoz develada por las imgenes de P.E.T por Ej. En Linfomas , donde es posible la deteccin de ganglios linfticos de volumen normal por tomografa computada radiolgica, pero claramente anormales en el estudio de P.E.T con fluoro-deoxi-glucosa + Flor 18, revelando la enfermedad antes que esta distorsione la forma o el tamao de ese ganglio, permitiendo precocidad en l diagnostico e intervencin medica anticipada a los cambios estructurales.

En el terreno de las neurociencias existen ejemplos de alteraciones funcionales (epilepsia, Alzheimer) que muestran desorden en el metabolismo de algunas molculas unidas a emisores de positrones.

En el manejo cotidiano, varias situaciones ms podran plantearse en diferentes escenarios clnicos.

1.

Leccin 10: Consideraciones actuales

La importancia de los adelantos tecnolgicos. A fines de la dcada del 70, el desarrollo de la tomografa computarizada permiti tener por primera vez en vivo una imagen directa del cerebro.

En los ltimos aos se han observado algunos cambios con respecto a las enfermedades neurolgicas. Desde el punto de vista cultural, hoy los padres, educadores y la poblacin general disponen de mayor informacin, lo que hace que los pacientes lleguen a la consulta en etapas ms tempranas, por lo tanto, con mayor posibilidad de una adecuada intervencin. En cuanto al rea cientfica existe mayor conocimiento de los diversos problemas neuropediatricos y mayor desarrollo de los mtodos de diagnostico y tratamiento, lo que contribuye a lo mencionado anteriormente: diagnsticos tempranos e intervenciones con mayor xito. Dado que las enfermedades del sistema nervioso estn muy relacionadas con la salud en general, el cambio en la atencin perinatal, la mayor cobertura y el desarrollo de nuevas vacunas, la prevencin de accidentes y los cuidados de la salud general han determinado una modificacin en su incidencia. En el campo de la neurologa infantil, las etapas mas importantes del proceso diagnostico se basan en el interrogatorio y en el examen fsico, las nuevas metodologas diagnosticas, especialmente en el campo de las imgenes, neurofisiologa y tcnicas de laboratorio, no tienen valor cuando son aplicadas indiscriminadamente y sin un adecuado criterio clnico. Luego con la aparicin de la resonancia magntica y ltimamente con la tomografa por emisin de Positrones (PET), se dispone de una serie de mtodos que, adems de mostrar la estructura del sistema nervioso, permite evaluar el funcionamiento de ciertas reas especficas. Por otra parte, en la neurofisiologa ha habido tambin importantes adelantos. A partir del electroencefalograma convencional (EEG), que hoy brinda importante informacin, se desarrollo uno ms prolongado en forma ambulatoria, que puede realizarse mientras el nio hace sus actividades, incluso durante el sueo o con privacin de sueo.

As mismo, la polisomnografa, el registro simultaneo del EEG y de otros parmetros fisiolgicos, como la respiracin, la frecuencia cardiaca, la saturacin arterial de oxigeno, etc.es de gran utilidad para el diagnostico de la patologa relacionada con el sueo, por ejemplo las apneas. De igual manera, el registro combinado del EEG con la imagen del paciente (videoelectroencefalograma) ha posibilitado definir con mayor precisin los episodios paroxsticos y es un elemento de fundamental importancia para los nios que tienen epilepsia de difcil control.

Captulo 3 Etiologa de la Lesin Cerebral


La lesin cerebral puede ser producto de diversas causas de orden interno y externo. En este curso se estudiarn 5 causas, a saber: tumores cerebrales, la epilepsia, los accidentes cerebro vasculares o ACV, comnmente denominados derrames, los traumatismos crneo enceflicos TCE y finalmente los diferentes tipos de demencia.

3.1 Leccin 11: Tumor cerebral

Tomado de http://www.shands.org/health/spanish/esp_ency/article/000768.htm

Tumor cerebral primario: Un tumor cerebral es una masa formada por el crecimiento de clulas anormales o proliferacin incontrolada de clulas en el cerebro. Los tumores cerebrales primarios involucran a cualquier masa que se origina en el cerebro y no que se disemine hasta el cerebro desde otra parte del cuerpo.

Recibe nombres alternativos como suele ser: astrocitoma, ependimoma, glioblastoma multiforme, glioma, meduloblastoma, meningioma, neuroglioma, oligodendroglioma, tumor cerebral cancergeno primario.

Causas, incidencia y factores de riesgo: El tumor cerebral primario es cualquier tumor que se origine en el cerebro. Los tumores se pueden localizar en un rea pequea, y se clasifican en invasivos (se propagan a reas cercanas), benignos(no cancerosos) o malignos (cancerosos).

Los tumores pueden destruir directamente clulas cerebrales y tambin puedencausar dao indirecto a las clulas debido a la inflamacin, compresin por el crecimiento del tumor, edema cerebral (hinchazn del cerebro) y aumento de la presin intracraneal (la presin dentro del crneo).

La clasificacin de los tumores cerebrales depende del sitio exacto del tumor, deltipo de tejido involucrado, del comportamiento benigno o maligno del tumor y de otros factores. La causa de los tumores cerebrales primarios se desconoce, peroalgunos tumores, como el retinoblastoma, tienden a ser hereditarios y otros, como el craneofaringioma, son congnitos.

Los tumores pueden aparecer a cualquier edad, pero muchos de ellos tienen una edad particular en la cual son ms comunes. Los tumores cerebrales ms comunes en la niez son astrocitoma, meduloblastoma, ependimoma y glioma del tronco del encfalo. Los gliomas representan el 75% de los tumores en pediatra,pero slo el 45% en adultos. Fuera de los retinoblastomas, la mayora de los tumores cerebrales son raros en el primer ao de vida.

Los tumores del sistema nervioso en la niez se clasifican como: infratentorial (localizado debajo de la tienda del cerebelo), o sea que est en el tercio posterior del cerebro; y supratentorial, que est en los dos tercios anteriores del cerebro.Los tumores del sistema nervioso central representan cerca del 20% de todos los

cnceres de la niez y, en cuanto a su incidencia, solamente son superados por las leucemias. La mitad de los tumores cerebrales en nios son infratentoriales. La incidencia anual en nios menores de quince aos es de 3 por cada 100.000 y cada ao se presentan ms de 1.200 casos nuevos.

Los sntomas especficos, tratamiento y pronstico varan de acuerdo con el sitio y tipo de tumor, y con la edad y el estado general de salud de la persona. 3.2 Leccin 12: Epilepsia

La epilepsia constituye un conjunto de sndromes clnicos que se caracterizan por la aparicin de episodios reiterados de alteraciones transitorias de la funcin del cerebro, a los cuales se los denomina crisis. La OMS exige que para que sea considerada como tal debe existir una repeticin de las crisis durante cierto tiempo, generalmente en forma espontnea e imprevisible, sin un factor causante evidente.

Las crisis epilpticas se producen por una descarga repentina de las neuronas del cerebro, capaces de provocar manifestaciones clnicas evidentes, tanto para la persona como para el observador.

En cuanto a la incidencia de la enfermedad, se acepta que se producen entre 25 y 70 casos nuevos por 100.000 habitantes por ao. La mayor prevalencia se observa en los nios, principalmente en la primera dcada de la vida, siendo mayor en el primer ao de vida. Por el contrario, la menor prevalencia ocurre en los adultos, pero vuelve a aumentar en las ltimas dcadas.

La mortalidad de la epilepsia es baja, por lo que se la puede considerar como una causa menor de mortalidad.

Cuadro clnico: Las manifestaciones clnicas van a depender del tipo de crisis con la que se presenten y del rea cerebral que resulte afectada. Se clasifican de la siguiente manera: Crisis Parciales (o focales): la descarga de neuronas se limita a una parte localizada del cerebro. A su vez, podemos dividirlas en parciales simples, con movimientos secuenciales de una parte del cuerpo, giro de la cabeza, detencin del leguaje, vmitos, palidez, sudacin, destellos de luz, pinchazos, distorsin de la memoria, del tiempo, etc.; y parciales complejas, con alteracin de la conciencia desde el comienzo o una progresin de una crisis parcial simple.

Crisis Generalizadas: en las que se afecta gran parte del sistema nervioso. Entre las que se destacan: a) las ausencias, donde hay una interrupcin brusca de la actividad neuronal, con la mirada perdida, en algunos casos rotacin de los ojos que duran desde segundos a minutos; b) las crisis tnico-clnicas, comienzan con prdida brusca de la conciencia,

contraccin muscular, dificultad para respirar, grito o quejido y la persona cae al suelo y realiza sacudidas, para finalmente producirse la relajacin; c) las crisis mioclnicas, son contracciones repentinas, breves, generalizadas o afectan una parte del cuerpo como la cara u otra parte del cuerpo, y d) las crisis atnicas, prdida brusca del tono muscular que provoca desde una simple flexin de la cabeza hasta la cada al suelo, la prdida de la conciencia es momentnea.

Tratamiento: No debe limitarse slo a la administracin de medicamentos el tratamiento de la epilepsia, sino que debe tenerse en cuenta la realidad global de la persona enferma, para ser abordada en forma multidisciplinaria.

Los medicamentos son imprescindibles, ya que pueden transformar la vida de la persona desde un estado incapacitante a otro de libertad y desarrollo personal.

Entre los medicamentos que se utilizan podemos destacar el fenobarbital, fenitona, primidona, carbamazepina, cido valproico, etosuximida y

benzodiacepinas. La droga de eleccin va a depender del tipo de crisis que presente estas personas.

En un reducido nmero de los casos se ha recurrido al tratamiento quirrgico, en los casos de epilepsias focales. Un requisito bsico es que sean intratables con los medicamentos actuales. Tomado de http://www.latinsalud.com/articulos/00287.asp

3.3 Leccin 13: Accidente Cerebro Vascular (ACV)

Tomado de http://www.shands.org/health/spanish/esp_ency/article/000726.htm

Definicin: Es la interrupcin del suministro de sangre a cualquier parte delcerebro, lo que produce dao al tejido cerebral.

Nombres alternativos: Enfermedad cerebrovascular; ACV; Infarto cerebrovascular Causas, incidencia y factores de riesgo: El accidente cerebrovascular representa 1 de cada 15 muertes en los Estados Unidos y es la tercera causa principal de muerte en la mayora de los pases desarrollados y la principal causa de discapacidad en los adultos. El riesgo se duplica con cada dcada despus de los 35 aos.

Si se interrumpe el flujo de sangre en una arteria que irriga el cerebro durante ms de unos pocos segundos, las clulas cerebrales pueden morir, lo que produce dao permanente. La interrupcin puede ser provocada ya sea por un sangrado o por cogulos de sangre en el cerebro.

La mayora de los accidentes cerebrovasculares se debe a los cogulos de sangre

que obstruyen el flujo sanguneo. El sangrado en el cerebro se presenta si se rompe un vaso sanguneo y si hay una lesin considerable.

Cogulos de sangre: Una causa muy comn de un accidente cerebrovascular es la aterosclerosis (ver apopleja secundaria a la aterosclerosis), en la cual se acumulan depsitos de grasa y plaquetas en la pared de las arterias formando placas. Con el paso del tiempo, las placas comienzan a bloquear lentamente el flujo de sangre. La placa en s puede bloquear la arteria lo suficiente para causar un accidente cerebrovascular.

Con frecuencia, la placa hace que la sangre fluya de manera anmala, lo que produce un cogulo sanguneo, el cual puede permanecer en el sitio del estrechamiento e impedir que la sangre circule hacia todas las arterias ms pequeas que irriga (este tipo de cogulo que no se desplaza se denomina trombo). En otros casos, el cogulo puede viajar y detenerse en un vaso ms pequeo. (Un cogulo que viaja se denomina embolia).

Los accidentes cerebrovasculares causados por embolia tienen como causa ms comn trastornos cardacos. Una embolia se puede originar en un vaso sanguneo grande a medida que se ramifica desde el corazn. Igualmente, un cogulo se puede formar en otra parte del cuerpo por diferentes razones y luego viajar al cerebro y provocar un accidente cerebrovascular.

Las arritmias cardacas, como la fibrilacin auricular, se pueden asociar con este tipo de accidente cerebrovascular y pueden contribuir a la formacin de cogulos.

Otras causas de accidente cerebrovascular emblico incluyen endocarditis (una infeccin de las vlvulas cardacas), o el uso de una vlvula cardaca mecnica.

Se puede formar un cogulo en la vlvula artificial, desprenderse y viajar hacia el cerebro; por esta razn, las personas con una vlvula cardaca mecnica tienen que tomar anticoagulantes.

Sangrado en el cerebro: Una segunda causa importante de accidente cerebrovascular es el sangrado en el cerebro (accidente cerebrovascular hemorrgico), que puede ocurrir cuando pequeos vasos del cerebro se debilitan y se rompen. Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguneos del cerebro que hacen que esto sea ms probable. El flujo de sangre despus de la ruptura del vaso sanguneo daa las clulas cerebrales.

Riesgos para el ACV: El hecho de tener presin sangunea alta es la razn nmero uno por la cual una persona podra tener un accidente cerebrovascular. El riesgo para esta condicin tambin se incrementa con la edad, antecedentes familiares de la enfermedad, consumo de tabaco, diabetes, colesterol alto y enfermedad cardaca.

Ciertos medicamentos favorecen la formacin de cogulos y pueden incrementar las posibilidades de un accidente cerebrovascular. Un ejemplo lo constituyen las pldoras anticonceptivas, especialmente si la mujer que las est tomando tambin fuma y es mayor de 35 aos.

Las mujeres tienen riesgo de presentar un accidente cerebrovascular durante el embarazo y en las semanas inmediatamente posteriores a ste; sin embargo, en general, los hombres tienen ms accidentes cerebrovasculares que las mujeres. El consumo de cocana, el consumo de alcohol, un trauma en la cabeza y trastornos de sangrado incrementan el riesgo de sangrado dentro del cerebro. 3.4 Leccin 14: Trauma Crneo-Enceflico (TCE) El traumatismo craneoenceflico (TCE) es la primera causa de muerte e incapacidad en la poblacin menor de 45 aos en los pases desarrollados,

afectando principalmente a la poblacin activa y originando terribles secuelas. Una definicin de TCE puede ser: "trauma craneal con repercusin neurolgica" (v.g. disminucin de la conciencia, sntomas focales neurolgicos, amnesia

postraumtica). La OMS clasifica los TCE segn la escala de Glasgow para el coma (GCS) en graves (GCS < 9), moderados (GCS 9-13) y leves (GCS 1415): el 10% seran graves, 10% moderados y 80% leves. En los traumatismos graves, la mortalidad se aproxima al 50 % y el tratamiento slo la reduce ligeramente. La incidencia del TCE en Espaa se estima en 200 casos por 100.000 habitantes, de los que un 90% reciben atencin mdica hospitalaria. La incidencia es mayor entre los hombres con una relacin hombre/mujer de 3 a 1. Sobre todo afecta a pacientes entre 15 y 25 aos, pero hay otros dos picos importantes en la infancia y en los mayores de 65 aos. Las causas ms frecuentes son los accidentes de trfico seguido de las cadas. Se consideran factores pronsticos en caso de TCE: edad, imgenes de la TC, puntuacin en la GCS, reactividad pupilar y la presencia o ausencia de hipotensin.

Tipos de TCE Se habla de TCE cerrado cuando no hay solucin de continuidad en la duramadre, y abierto cuando s la hay.

Son ejemplos de TCE abierto: fracturas de la base del crneo que se abren a las cavidades areas craneales, heridas penetrantes y las fracturas abiertas de la bveda craneal. Las lesiones pueden producirse por varios mecanismos, principalmente dos, bien por heridas penetrantes en el crneo o bien por una aceleracin-desaceleracin que lesiona los tejidos en el lugar del impacto o en el polo opuesto (lesin por contragolpe).

Segn la localizacin y el mecanismo de produccin se producirn diferentes tipos de lesiones, como la hemorragia subdural, hemorragia epidural, contusin hemorrgica y lesin axonal difusa.

Atendiendo a su gravedad el TCE se clasifica en leve (el paciente est asintomtico en el momento de la evaluacin o slo aqueja cefalea, mareo u otros sntomas menores), moderado (alteracin del nivel de consciencia, confusin, presencia de algunos signos focales) o grave (GCS menor de 9). Sin embargo, el mdico no se debe confiar ante la normalidad de la exploracin neurolgica o la ausencia de sntomas en las primeras horas tras el TCE. Esto es de especial importancia en el caso de pacientes ancianos y alcohlicos, pues no es infrecuente que desarrollen alguna complicacin (la ms clsica es la hemorragia subdural) un tiempo despus (generalmente en las primeras 24 horas) del trauma.

Tomado de http://www.infodoctor.org/neuro/cap13.htm

3.5 Leccin 15: Demencia Tomado de http://www.demencias.com/bgdisplay.jhtml?itemname=dementia_about

Los mdicos consideran que la demencia es un sndrome, no una enfermedad. Un sndrome es un conjunto de signos y sntomas. En el caso de la demencia, todos estos signos estn indicando un deterioro progresivo en los procesos del pensamiento. Pensemos, por ejemplo, en la prdida de memoria, en la dificultad para continuar con las habilidades adquiridas y en los cambios de

comportamiento.

La demencia afecta sobre todo a las personas de edad avanzada. El 20% de todas las personas con ms de 80 aos padece demencia. Debido al envejecimiento creciente de la poblacin, la demencia se est convirtiendo en un problema de gran magnitud.

Cules son los signos de la demencia?

Prdida de memoria: al inicio, las personas con demencia olvidan sobre todo acontecimientos que han ocurrido recientemente como, por ejemplo, lo que se acaba de decir o lo que se disponan a hacer. Ms tarde, olvidan tambin acontecimientos que ocurrieron con anterioridad. Problemas de orientacin: las personas con demencia se pierden con facilidad, olvidan donde se encuentran. Dificultad para planificar y hacer previsiones: concertar una cita, por ejemplo, les resulta muy difcil. Dificultad para realizar ciertas tareas: vestirse, por ejemplo, no volver ya a ser fcil. Trastornos del pensamiento: las personas con demencia tienen dificultades de lenguaje o problemas para hacer clculos. Cambio de los rasgos del carcter: se producen alteraciones del

comportamiento. Las personas con demencia estn agitadas, a menudo no descansan por la noche, en ocasiones se muestran suspicaces o agresivas.

Llegado cierto momento, las alteraciones son tan serias que se ve afectada la vida normal. La vida laboral y otras actividades, as como los contactos diarios se hacen cada vez ms difciles. A medida que la enfermedad avanza, el paciente se vuelve ms dependiente de los dems para los cuidados de la vida diaria hasta que finalmente, muchos pacientes necesitan ser ingresados en residencias.

La prdida de memoria es el signo ms comn de demencia. Numerosas personas se siente atemorizadas ante su prdida de memoria pensando que pueda ser el primer signo de deterioro, que les lleve a depender totalmente de los dems. Sin embargo, esto no es necesariamente as. La prdida de memoria puede ser tambin un signo de vejez sin estar asociado con la demencia; hay personas que han tenido mala memoria toda su vida. La demencia conlleva muchos otros problemas adems de la prdida de memoria. En personas con demencia, la prdida de memoria es, adems, tan grave que hace que el paciente no pueda ya seguir funcionando de forma independiente, punto ste que

ltimamente est tomando ms relevancia y trascendencia. Por otra parte, el hecho de que una persona pueda sentirse sbitamente confundida, no supone necesariamente que padezca una demencia.

La demencia es realmente un deterioro global de la capacidad mental. Si usted cree que su prdida de memoria es cada vez mayor, y teme que pueda ser un primer signo de demencia, acuda a su mdico de cabecera. Si fuera necesario, el mdico le derivar a un especialista.

Causas de la demencia: La demencia puede estar producida por diferentes causas. En todos los casos, implica un dao de las clulas cerebrales. Este dao puede ser 'interno' o 'externo'.

En el caso de la enfermedad de Alzheimer, se trata de un dao interno: los cambios afectan de forma selectiva a las clulas cerebrales, impidindolas funcionar. Y finalmente se produce la muerte de estas clulas. Un posible dao externo puede ser la falta de oxgeno. Este puede ser el caso cuando se produce un endurecimiento de los vasos sanguneos del cerebro. En algunas ocasiones, esto tiene lugar en diferentes lugares del cerebro. Esta condicin se conoce con el nombre de demencia multi-infarto o vascular. demencia frontotemporal demencia con cuerpos de Lewy difusos demencia asociada con Parkinson

Tambin existen enfermedades de todo tipo en las que la demencia constituye uno de sus sntomas. Por ejemplo, mal funcionamiento de la glndula tiroides, deficiencias vitamnicas graves, trastornos genticos poco frecuentes como la Corea de Huntington, infecciones cerebrales como ocurre con el SIDA, aumento de lquido cefalorraqudeo y neoplasias cerebrales como la diseminacin del cncer de pulmn o de mama. Se constituyen as otras formas poco frecuentes de demencia.

Enfermedad de Alzheimer: Es la forma ms comn de demencia. Alrededor del 60% de todos los pacientes con demencia padecen la enfermedad de Alzheimer. En estos casos, se producen con frecuencia una serie de cambios en las clulas cerebrales, que impiden el correcto funcionamiento de las mismas. Finalmente, estas clulas cerebrales mueren. Este proceso avanza gradualmente afectando a un nmero creciente de clulas cerebrales. Resultan sobre todo afectadas las clulas de cierta parte del cerebro, la corteza (la parte exterior). Esta regin del cerebro es la que usamos para pensar.

La causa de la enfermedad de Alzheimer es todava desconocida. La enfermedad suele comenzar con una alteracin de la memoria a corto plazo: la persona afectada olvida las citas, no recuerda quin le visit el da anterior ni lo que comi. Luego, comienza a tener dificultades para continuar con ciertas tareas y actividades, problemas de lenguaje, dificultad para realizar clculos, para vestirse, etc. Desde que aparecen los sntomas ms tempranos de la enfermedad hasta el fallecimiento pueden transcurrir entre 5 y 10 aos, aproximadamente.

Demencia vascular: En el 10-15% de los casos, estamos tratando con una demencia vascular. En este caso, las clulas nerviosas sufren una falta de oxgeno debido a un endurecimiento de los vasos sanguneos del cerebro. No siempre resulta fcil distinguir la demencia vascular de la demencia tipo Alzheimer y, en ocasiones, se producen simultneamente ambos sndromes. La demencia vascular evoluciona de forma menos gradual; se produce un empeoramiento repentino, en alternancia con alguna mejora y nuevamente un empeoramiento.

Se puede tratar la demencia?

Los sntomas de la demencia y ms especficamente los del Alzheimer pueden ser tratados hoy en da con medicacin. Esto garantizar que las sustancias que intervienen en la comunicacin intercelular se mantengan niveladas, ralentizando as el proceso de deterioro. Neurlogos de todo el mundo estn realizando

investigaciones cientficas para intentar descubrir la causa de la enfermedad de Alzheimer y los caminos eficaces para detener o prevenir la enfermedad.

En el caso de la demencia vascular, parte importante del tratamiento consiste en prevenir nuevos accidentes cerebro-vasculares. Existen tambin medios para intentar tratar los sntomas de la enfermedad por separado.

ACTIVIDADES COMPLENTARIAS UNIDAD UNO

Propuesta: Ejercicio de campo

Es necesario relacionar la teora con la realidad, por tanto para apropiar los contenidos de la Unidad Uno de manera significativa se sugieren las siguientes actividades:

Actividad 1: Realizar una visita a un laboratorio diagnstico y conocer de primera mano las ltimas tcnicas de diagnstico que se utilizan actualmente en el pas.

Actividad 2: Entrevistar a profesionales tcnicos en la toma de exmenes diagnsticos e indagar sobre el proceso para cada una ellos.

Actividad 3: Establecer contacto con personas que tengan una lesin cerebral y observar su comportamiento en las diferentes reas del desarrollo (fsico, social, intelectual, personal) y cmo se ha influido en el contexto familiar, social, laboral, etc.

Actividad 4: Socializar con los compaeros de curso, cualquiera sea la mediacin que ha elegido para tomarlo.

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UNIDAD DOS SINDROMES NEUROPSICOLOGICOS


Presentacin La Neuropsicologa es una disciplina de la Psicologa o una sub-disciplina de la neurociencia que estudia las relaciones entre cerebro conducta, esencialmente se interesa por la relacin entre las estructuras cerebrales macroscpicamente visibles y funciones cognitivas, adems se interesa por las alteraciones afectivas, del humor y conductuales que se derivan de las lesiones o disfunciones cerebrales que trata, principalmente de las funciones cognitivas tambin llamadas neuropsicolgicas.

En este curso en particular dichas funciones se abordarn en el contexto de lo patolgico, de la enfermedad, del trastorno, y para ello se estudiarn sndromes como la afasia, apraxia, agnosia, amnesia y la lesin de los lbulos frontales en relacin con la cognicin.

Si bien el estudio de la neuropsicologa requiere la integracin de los esfuerzos cientficos de numerosas ramas de las ciencias bsicas del sistema nervioso central tales como la neuroanatoma, la neurofisiologa y neuroqumica; y tambin de la integracin de conocimientos de origen mdico procedentes de las especialidades de la neurologa o de la psiquiatra, el psiclogo en Formacin no puede de ninguna manera prescindir de la revisin terica y prctica de los conocimientos que de la definicin antes expuesta se derivan; ya que enriquece, cualifica, optimiza, potencia su ejercicio profesional, le permite comprender una nueva perspectiva de explicacin a las alteraciones del comportamiento y la cognicin en el ser humano.

El reconocimiento de esta disciplina le va permitir interactuar con mayor propiedad y seguridad en equipos clnicos y educativos interdisciplinarios, aportando no solamente a la precisin diagnstica sino generando propuestas de intervencin y rehabilitacin de aquellas funciones cognitivas que de acuerdo a la etiologa del dao cerebral an se conservan.

Objetivo General Conocer la etiologa, sintomatologa e intervencin teraputica de los sndromes neuro-psicolgicos objeto de estudio en este curso. Objetivos Especficos Determinar el funcionamiento hemisfrico diferencial. Relacionarse con las teoras del lenguaje y las afasias. Conocer los modelos explicativos de la percepcin y las agnosias. Identificar el procesamiento de los sistemas motores y las alteraciones de la representacin del gesto. Conocer los principales modelos de funcionamiento de la memoria y los cuadros neuro-psicolgicos asociados. Establecer la relevancia de las reas frontales y las consecuencias de sus alteraciones.

Competencias Al finalizar el curso, los estudiantes desarrollarn la competencia comunicativa, cognitiva, saber hacer y socioafectiva, por cuanto:

Estarn sensibilizados con los conocimientos, comprensin e interpretacin de los principales procesos neuro-psicolgicos desde el punto de vista de las relaciones entre cerebro y comportamiento, y estarn en capacidad de diferenciar los diferentes sndromes con sus respectivas etiologa, sintomatologa y posibilidades de intervencin (Cognitiva)

Estarn en capacidad de cuestionar, hacer hiptesis interpretar y comprender temas bsicos relacionados con la neuropsicologa e interactuar con mayor propiedad y seguridad en equipos clnicos y educativos interdisciplinarios, generando propuestas de intervencin y rehabilitacin con pacientes que tengan algn dao cerebral rescatando las potencialidades que an conservan. (Comunicativa)

Podrn aplicar los conocimientos obtenidos a la comprensin e interpretacin de los fenmenos psicolgicos en el contexto de las neurociencias (saber-hacer)

Estarn en capacidad de reflexionar desde una nueva perspectiva y confrontar sus reflexiones personales en torno al rol del psiclogo y a las diferentes aproximaciones de anlisis del comportamiento (Socioafectiva)

Captulo 1 Asimetra Funcional Cerebral

Tomado de http://escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/2000/pub_20_2000.html

1.1 Leccin 16: Generalidades

El cerebro humano es un matrimonio de dos mentes. Cada mitad es una imagen en espejo de la otra. Cada uno tiene sus fortalezas y debilidades, su propia manera de procesar la informacin y su destreza o conocimiento personal. El cerebro derecho es ms emocional, en particular, es responsable del miedo, pesimismo y melancola, es soador, visionario y procesa las cosas de una forma holstica. Est involucrado en la percepcin sensorial ms que en la cognicin abstracta. El cerebro izquierdo, en cambio, es el que ha hecho al Homo Sapiens una especie exitosa: es calculador, analtico, comunicativo y capaz de concebir y ejecutar planes complejos. El humor depende de la integridad de ambos hemisferios, el derecho da la alerta y el izquierdo la alegra.

Pacientes que han sufrido un dao de un hemisferio, pueden mejorar despus de algn tiempo, no siempre debido a una recuperacin del hemisferio daado, sino a que el hemisferio sano puede suplir el dficit del primero, la recuperacin obtenida de esta manera ser parcial.

La comunicacin entre ambos hemisferios es importante y se realiza principalmente a travs del cuerpo calloso y las comisuras blanca anterior y posterior. As, la informacin que llega a un hemisferio est casi instantneamente disponible en el otro hemisferio, permitiendo que sus respuestas sean armnicas.

Tomado de http://escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/2000/pub_20_2000.html

La vascularizacin del cuerpo calloso depende esencialmente de la arteria cerebral anterior (ACA). En la primera parte de su trayecto, se la denomina arteria pericallosa anterior; en su segunda porcin, en la curvatura callosa, arteria pericallosa posterior. De esta arteria, nacen a su vez ramas perforantes que vascularizan el cuerpo calloso y colaterales destinadas a la corteza que lo rodea, lo que explica la asociacin de infartos corticales y del cuerpo calloso. Entre las arterias perforantes callosas se individualiza una ms importante, la arteria anterior del cuerpo calloso, la que nace entre las arterias fronto-polar y frontal interna anterior, tambin ramas de la arteria pericallosa. El resto del cuerpo calloso es vascularizado por las ramas dienceflicas de la ACA y la arteria pericallosa posterior, a menudo delgada y anastomosada a una rama de la arteria cerebral posterior (ACP).

1.2 Leccin 17: Sndrome de desconexin interhemisfrica (SDI)

El SDI se caracteriza por la ausencia de transferencia interhemisfrica de la informacin obtenida por un de los hemisferios, quedando confinada a ste. La respuesta obtenida no ser integral, sino que slo depender del hemisferio estimulado.

Un ejemplo clsico de SDI, es un paciente con hemisferio dominante izquierdo, que no puede nombrar o identificar un objeto tomado por su mano izquierda, puesla informacin llega al hemisferio derecho y es incapaz de llegar al centro del lenguaje, el que se encuentra en el izquierdo. Sin embargo, este paciente, al tomar el objeto con la mano derecha, es decir, el estmulos sensitivo llega al hemisferio del lenguaje, puede identificarlo y nombrarlo sin problemas.

El conocimiento de las consecuencias neuropsicolgicas del SDI, debido a una desconexin del cuerpo calloso, se deben a la observacin de pacientes sometidos a una seccin quirrgica de la comisura neocortical como tratamiento de una epilepsia refractaria. Los sndromes descritos se mencionan en la tabla 1.

Otras causas que pueden provocar un SDI se enumeran en la tabla 2.

Tabla 1: Sndromes Neuropsicolgicos secundarios a Desconexin del cuerpo calloso Anomia tctil unilateral Agrafia unilateral Apraxia unilateral Dificultad para copiar dibujos Discalculia Anormalidades de transferencia somatoestsica Mano alienada

Tabla 2: Causas de Sndrome de Desconexin Interhemisfrica

Infarto Hemorragia Tumor Ciruga de la epilepsia

1.3 Leccin 18: Sndrome de la mano alienada (SMA)

Definicin: Corresponde a un trastorno psicomotor caracterizado por una disociacin entre la intencin y la accin. Aparentemente, se ejecutan movimientos sin propsito, independientes del control voluntario, como si la mano estuviese

manejada por un agente externo. Los sntomas varan dependiendo de la localizacin de la lesin.

Algunos autores los describen como movimientos parsitos, anrquicos y caprichosos. Se diferencian del signo de la mano "etrangre" (extrao, ajeno, desconocido), debido a la ausencia de fenmeno de no pertenencia

(asomatognosia).

Historia: Goldstein, en 1908, estudiando pacientes con lesiones del cuerpo calloso, es el primero en describir el fenmeno del comportamiento independiente de una mano.

El trmino SMA fue introducido por Brion y Jedynak en 1972, para describir la sensacin de "alienamiento" de una extremidad en pacientes con dao del cuerpo calloso

Etiopatogenia: El SMA es considerado un SDI, debido a una lesin en el cuerpo calloso y regin frontal mesial . Su fisiopatologa es desconocida. El SMA se debe frecuentemente a una lesin del cuerpo calloso aislada o asociada a reas frontales mediales derecha, izquierda o bilaterales, a veces, se extiende a regiones corticales vecinas, tlamo o ganglios basales. Sin embargo, tambin han sido reportado despus de lesiones que respetan el cuerpo calloso, por ejemplo,en hemorragias tlamo-capsulares derecha, infartos de la ACP, parietales bilaterales, de zonas limtrofe frontoparietales y enfermedad degenerativa difusa.

As, la lesin del cuerpo calloso no es necesaria ni suficiente para explicar todos los casos de SMA. Por otro lado, este sndrome no tiene valor localizatorio.

Las etiologas del SMA se pueden ver en la tabla 3. Un autor ha descrito pacientes

con fenmenos semiolgicamente iguales a los observados en el SMA, pero a diferencia de ste, fueron de muy breve duracin y algunos de ellos fueron seguidos inmediatamente por convulsiones tnico clnicas generalizadas, que cedieron a frmacos anticonvulsivantes

Las manifestaciones clnicas clsicas descritas son: 1) Sensacin de extraeza de la extremidad afectada. 2) Falla en reconocerla como propia cuando las claves visuales son removidas. 3) Actividad motora autnoma, que es percibida como involuntaria. Es diferente de otros desrdenes del movimiento identificables. 4) Personificacin de la parte del cuerpo afectada (creen que su mano pertenece a una tercera persona).

Tabla 3: Etiologas del Sndrome de Mano Alienada

Enfermedades degenerativas Isquemia (infarto ACA, zonas limtrofes, ACP) Hemorragia (CC, TC, ruptura de AcoA) Lesin traumtica o quirrgica Tumores Encefalitis Epilepsia

ACA : arteria cerebral anterior ACP : arteria cerebral posterior CC : cuerpo calloso TC : tlamo-capsular AcoA : aneurisma comunicante anterior

Algunos de estos movimientos se caracterizan por ser totalmente opuestos a la accin que realiza la mano sana. Los pacientes pueden demorar horas en vestirse porque su mano alienada los interrumpe constantemente. Por ejemplo, cuando la mano sana abrocha la camisa, la otra va desabrochando. Cuando se va a abrir una puerta, la mano alienada la cierra. Otras veces, pueden llegar a hacer acciones que causan en el paciente miedo y angustia, por ejemplo, la mano alienada aprieta su cuello, asfixindolo, o golpea su cara, cuello, hombros, etc.

Recientemente, se han publicado dos criterios mayores para el diagnstico de este sndrome: un sentimiento de desconocimiento de la extremidad afectada (como algo no propio) y sus movimientos involuntarios.

1.4 Leccin 19: Variedades del SMA

1. SMA frontal: El dao se encuentra en el rea motora suplementaria, circunvolucin del cingulado anterior, corteza prefrontal medial del hemisferio dominante y cuerpo calloso anterior. Se caracteriza por presentar: prehensin palmar, bsqueda a tientas con la mano y manipulacin compulsiva de los objetos sujetos por la mano dominante.

2. SMA del cuerpo calloso: El dao se limita al cuerpo calloso anterior. Se caracteriza por un conflicto entre ambas manos, el que consiste en que la mano ipsilateral al hemisferio del lenguaje, acta de manera antagnica a la contralateral El movimiento antagnico es siempre evocado por los movimientos voluntarios de la mano normal.

3.

SMA posterior: Se debe a lesiones vasculares o degenerativas que

compromete el cuerpo calloso posterior. Se caracteriza por presentar complejos trastornos sensitivos. (movimientos espontneos y poco controlados en la presencia de ataxia pticosensitiva).

La evolucin de este sndrome es variable. Puede durar das a semanas e incluso meses. Se han descrito fenmenos paroxsticos, postulndose en ellos, una probable etiologa epilptica. Cuando es una manifestacin de una enfermedad degenerativa o de la enfermedad de Creutzfeldt Jacob, el paciente puede fallecer con el SMA.

1.5 Leccin 20: Tratamiento No se ha descrito tratamiento especfico para el SMA. El manejo de estos pacientes es el de su enfermedad de base y la rehabilitacin kinsica y terapia ocupacional.

Captulo 2 Afasias, Agnosias, Apraxias


2.1 Leccin 21: Definicin, concepto y tipos de Afasia

Una afasia consiste en un trastorno del lenguaje ocasionado por una lesin cerebral en una persona que previamente poda hablar con normalidad. El trastorno afsico se caracteriza por trastornos en la emisin de los elementos sonoros del habla (parafasias), dficit de la comprensin y trastornos de la denominacin (anomia). Hay autores que persisten en utilizar el trmino disfasia para referirse a este trastorno, si bien ste es un trmino ambiguo y es preferible usar el de afasia. En la afasia raramente hay una abolicin total de las capacidades expresivas; aunque en la fase inicial pueda observarse esta abolicin total, regularmente siempre se conservan elementos hablados, incluso en las afasias ms severas.

Tratndose de un trastorno de la capacidad del cerebro para elaborar lenguaje, debe tenerse en cuenta que en la afasia se ven afectadas todas las modalidades de ste. Por tanto, el trastorno no se reduce a la expresin o comprensin hablada, sino tambin a la escrita. En general, las capacidades expresivas del lenguaje gestual tambin se ven mermadas, as como otras modalidades del lenguaje de que el sujeto pudiese disponer (morse, lenguaje de signos del sordomudo, etctera).

Tomado de http://www.uninet.edu/union99/congress/confs/lang/03Vendrell.html, Vendrell,

Semiologa: Desde el punto de vista neurolgico, podemos considerar el lenguaje como el resultado de la actividad de una organizacin neuronal responsable de la

integracin y la emisin de los mensajes lingsticos. La desorganizacin de esta actividad como resultado de una lesin cerebral es lo que constituye el sndromeafsico, la exploracin del cual pone en evidencia aquellos aspectos lingsticos que estn conservados, los que estn destruidos y los que estn alterados.

Es necesario considerar que el lenguaje del paciente afsico es la resultante de las actividades globales del cerebro, al igual que para los sujetos normales; si bien por efecto de la lesin, estas actividades lingsticas responden a una forma de organizacin que depende de la interaccin entre supresiones, desviaciones, inhibiciones o liberaciones de los mltiples sistemas funcionales afectados por lalesin cerebral.

Es muy importante tener en cuenta que una perturbacin del lenguaje no siempresignifica que la lesin ha destruido la funcin correspondiente, sino quiz solamente algunos de los elementos imprescindibles para que esta funcin seacorrectamente realizada. De esta manera, las capacidades lingsticas del afsicodeben contemplarse como el resultado final del entre juego de las funciones alteradas y del conjunto de posibilidades preservadas en el cerebro del paciente.

Otro punto a destacar es que el sujeto afsico no solamente presenta un problema del lenguaje. Una lesin cerebral puede desorganizar distintos sistemas funcionales, por lo cual el estudio detallado de un paciente afsico no debe limitarse solamente al estudio de su lenguaje, sino del conjunto de sus funcionesneuropsicolgicas.

Expresin verbal 1. Reduccin del lenguaje. El dato semiolgico ms patente de la reduccin del lenguaje consiste en la supresin total del mismo. El paciente no es capaz de emitir ningn sonido

articulado. O solamente puede emitir algunos sonidos indeferenciados. La supresin total del lenguaje no suele ser un fenmeno absoluto, aunque s puede observarse en las fases iniciales de la afasia. En general, incluso en las afasias ms severas siempre se conservan algunos elementos hablados, que en este caso suelen ser de carcter automatizado. En los casos de reduccin severa del lenguaje pueden observarse estereotipias. Una estereotipia consiste en la emisin de elementos silbicos, conjuntos de fonemas sin significado o palabras que el paciente emite repetidamente cada vez que intenta emitir lenguaje. La fijacin permanente de una estereotipia indica una profunda desestructuracin de los mecanismos psicolingsticos, correspondiendo a una afasia muy severa, en general provocada por una lesin extensa.

En otras ocasiones, las estereotipias pueden ser reversibles, gracias a la posibilidad de un control voluntario por parte del paciente y a la instauracin de mecanismos neurolingsticos tiles que conducen a la desaparicin de las producciones estereotipadas. En el lenguaje del afsico es corriente la observacin de formulaciones automatizadas (automatismos) que en la fase inicial de la afasia pueden constituir la casi totalidad de las emisiones. Las formulaciones automatizadas estn constituidas por elementos de lenguaje automtico o expresiones emocionales de uso comn en la vida corriente que, durante la fase inicial de reduccin severa del lenguaje en el paciente afsico, pueden constituir la mayor parte de las producciones habladas del paciente, si no las nicas producciones posibles. Estas emisiones estn bien articuladas, contrastando marcadamente con la incapacidad del paciente para articular otros elementos hablados.

2. La articulacin El estudio de los mecanismos articulatorios en un paciente con una importante reduccin de la expresin verbal, raramente nos mostrar la existencia de una anartria (imposibilidad para emitir sonidos articulados), sino que, en general, aparecen un conjunto de distorsiones y dficits en la capacidad para emitir los

fonemas,

cuyas

caractersticas

finales

dependen

de

los

mecanismos

neurolingsticos involucrados en la lesin. Cuando esta afectacin incide sobre los mecanismos sensoriomotores de la articulacin se produce el trastorno conocido clsicamente con la designacin de sndrome de desintegracin fontica. En cambio, cuando la alteracin radica predominantemente en las reas acsticasy en los mecanismos de integracin acstico-articulatoria se producen los fenmenos de parafasias fonmicas, con neologismos y jerga fonmica.

Clsicamente, el sndrome de desintegracin fontica presenta una serie de distorsiones de los fonemas que vagamente parecen reproducir las deformaciones propias del lenguaje infantil, por lo cual a estas alteraciones articulatorias se las ha calificado de desintegracin fontica. Desde un punto de vista neurolgico, en la base de estas alteraciones de los fonemas se hallan trastornos paralticos, distnicos y aprxicos, asociados y combinados de forma variable e interfiriendo de esta forma con la correcta produccin de los sonidos del lenguaje.

Como consecuencia, la cualidad fontica de los sonidos emitidos se ve alterada por una desorganizacin de la armona motriz articulatoria, con supresin de algunos fonemas y deterioro y alteracin de otros: en general, podramos decir que los sonidos tienden a ser emitidos en condiciones de una motilidad ms elemental. De esta manera, todo tipo de deformaciones (elisiones, asimilaciones, substituciones, mettesis, epntesis) pueden aparecer en el lenguaje de la afasia motora, asociados de forma abigarrada.

Dentro de esto contexto es importante el estudio de la posible existencia de apraxia bucofonatoria. Se trata de la incapacidad para realizar movimientos o secuencias motoras con los rganos bucofonatorios, sin que esta incapacidad pueda explicarse por una parlisis de la musculatura implicada. En la apraxia bucofonatoria se observa el fenmeno de la disociacin automtico-voluntaria, que consiste en que el movimiento puede ser efectuado en condiciones automticas pero no cuando el paciente desea efectuarlo voluntariamente; as por ejemplo, el

paciente no puede imitar el gesto de sonreir enseando los dientes, pero si re espontneamente este acto motor se realiza sin dificultad. Algunas veces puede observarse la denominada disprosodia, que consiste en una alteracin de la meloda del lenguaje el cual, a veces, reproduce un acento extranjero (xenoloquia). En la disprosodia se altera la entonacin afectiva y las inflexiones de la voz. Esas caractersticas suelen recuperarse con el tiempo, aunque la articulacin persista alterada.

3.-Lenguaje proposicional. Cuando el paciente con una afasia motora recupera progresivamente

elementosarticulatorios y palabras habladas, puede hacerse patente otro dato semiolgico: el agramatismo. Consiste en una dificultad para las uniones gramaticales, la conjugacin de verbos y el conjunto de elementos y "pequeas palabras" (palabras de funcin) que dan cohesin a los distintos elementos de la frase y aseguran que los elementos hablados se coordinen fluidamente los unos con los otros. El paciente con un agramatismo utiliza predominantemente frases construidas por yuxtaposicin de elementos, especialmente substantivos, y en principio emplea los verbos en forma infinitiva. Podra decirse que el lenguaje se ha reducido al esqueleto de la frase. A este trastorno tambin se le denomina lenguaje telegrfico. Esta manifestacin semiolgica suele irse configurando a lo largo de la regresin de los trastornos severos del lenguaje expresivo y no slo se observa en el lenguaje espontneo, sino que tambin puede manifestarse en la repeticin de frases, lectura en voz alta y escritura al dictado.

4.-La denominacin. La dificultad o incapacidad para evocar los elementos lingsticos

correspondientes al nombre de los objetos (la falta del nombre) constituyen la anomia.

-Cuando la anomia va asociada a alteraciones articulatorias, su origen est en una

alteracin de la estructura fonmica de las palabras (alteracin del componente fonolgico).

-Es ms caracterstica la anomia que se produce como trastorno electivo de la denominacin (afasia amnsica de Pitres). En este caso su origen se halla en una alteracin del componente lxico-semntico de la denominacin que,

contrariamente a lo que sugerira la denominacin clsica de "afasia amnsica", no se origina en una afectacin de los circuitos neuronales de la memoria. Para Goldstein, consistira en una prdida de la actitud abstracta necesaria para laevocacin de los objetos.

-Puede an considerarse una tercera forma de anomia, que sera la que se produce en el seno de las jergafasias. En estos casos, las anomalas funcionales afectan los componentes fonmico y semntico del nombre, impidiendo la emisin de formas nominales reconocibles.

5.-Los elementos sonoros del lenguaje. Las parafasias. Una parafasia consiste en la utilizacin de fonemas, slabas o nombres errneos, en lugar de los fonemas, slabas, o nombres adecuados. Pueden producirse parafasias por trastornos de los mecanismos sensorio-motores de la articulacin o por trastorno de la organizacin acstico-articulatoria del lenguaje. En este ltimo caso, como resultado de la aparicin de parafasias fonmicas o silbicas, se observan alteraciones de la estructura de las palabras sin que existan trastornos articulatorios propiamente dichos.

-Las parafasias por alteracin de los mecanismos sensorio-motores de laarticulacin son caractersticas de las lesiones que afectan las reas rolndicas (implicando, por tanto, al lbulo parietal) y van vinculadas a un componente ms o menos importante de apraxia.

-Las parafasias subsiguientes a una desorganizacin de los mecanismos acsticoarticulatorios son caractersticas de la afasia sensorial, y se producen por lesin de las reas temporales implicadas en el lenguaje. En estos casos, cuando la afectacin es importante, la acumulacin y sobreproduccin de parafasias puede llegar a hacer que el lenguaje sea totalmente ininteligible (jergafasia). Un paso intermedio entre la simple parafasia fonmica y el lenguaje en jerga, sera la aparicin de neologismos en el lenguaje hablado, representando la emisin de palabras que no existen en el lenguaje comn, y que se han producido por yuxtaposicin incontrolada de parafasias.

Cuando en el lenguaje jergafsico predominan las parafasias fonmicas, se designa como jerga fonmica. Si los fenmenos parafsicos son de tipo verbal semntico (cambio de unas palabras por otras relacionadas semnticamente) se trata de una jerga semntica. Cuando ambos tipos se hallan entremezclados, se habla de jergas mixtas.

Acompaando

los

lenguajes

de

jerga

puede

observarse

anosognosia.

Etimolgicamente, esta palabra implica no-conocimiento-de-la-enfermedad. El paciente con una jergafasia no es consciente de la importante desorganizacin de su lenguaje. Por otra parte, en las jergafasias el dbito suele estar incrementado, es decir, que el paciente con una jergafasia tiende a una superproduccin del lenguaje, de carcter logorreico. La entonacin general del discurso est conservada.

6.-Aspectos sintctico-gramaticales. A diferencia del agramatismo, en el cual se observa una reduccin de los elementos posteriores gramaticales pueden del lenguaje, en las lesiones temporoparietales pero

hallarse

numerosas

frmulas

gramaticales,

anormalmente utilizadas (paragramatismo de Kleist), con lo cual el lenguaje producido da la impresin de ser incoherente. Esta anormal utilizacin de los elementos gramaticales se denomina disintaxis.

7.-Otros fenmenos. Perseveraciones. Las perseveraciones consisten en la utilizacin repetitiva deelementos del lenguaje que el paciente acaba de emitir. Las emisiones perseverantes implicaran la persistencia activa de un circuito funcional, como consecuencia de una dificultad de los mecanismos neuronales para desactivar dicho circuito una vez que se ha producido la activacin.

Ecolalia. El fenmeno de la ecolalia consiste en que, cuando el paciente intenta responder a su interlocutor, repite la ltima o las ltimas palabras que le han sido dirigidas. La ecolalia se observa en los casos que presentan una severa reduccin del lenguaje espontneo, y traducira una alteracin de los esquemas del lenguaje interior, por lo cual los mecanismos neurolingsticos del paciente tenderan a reproducir los esquemas de lenguaje suministrados por el interlocutor.

Comprensin oral: Al explorar la comprensin oral de un paciente afsico deben tenerse en cuenta varios puntos bsicos:

1.-Si el trastorno del paciente es exclusivamente de carcter afsico, la comprensin de la entonacin y la mmica general estn conservadas.

2.-No debe imaginarse que al paciente le ser ms fcil comprender una palabra aislada que comprender toda una frase, puesto que la palabra es un mensaje sensorial ms simple y en cambio una frase suele comportar un conjunto de elementos significativos que se complementan y facilitan la comprensin.

3.-De menor a mayor complejidad de comprensin se debe considerar: -de las frmulas automatizadas al lenguaje proposicional -del lenguaje ms concreto a las formulaciones ms abstractas -de un mensaje conteniendo una sola idea a un mensaje conteniendo varias ideas.

4.-Debe tenerse en cuenta que la afasia se produce como consecuencia de una lesin cerebral, la cual corrientemente determina en los pacientes una lentificacin del tiempo de reaccin y una fatigabilidad ms rpida que en los sujetos normales. Como resultado, cuando las exploraciones se prolongan demasiado el rendimiento del paciente va disminuyendo a lo largo de la sesin, con el subsiguiente empeoramiento de los resultados de las pruebas que se le practican.

De una manera general, podramos decir que esquemticamente deben tenerse en cuenta dos niveles en la exploracin de la comprensin del lenguaje en los pacientes afsicos:

-Nivel sensorial. Se trata de valorar el rendimiento del paciente desde el punto de vista de la agnosia auditiva y la integracin auditiva de los fonemas. Un trastorno en esta esfera ocasionar predominantemente dficits para la integracin de la estructura fonmica que se traducirn en parafasias, neologismos y lenguaje de jerga.

-Nivel semntico. Se trata de la exploracin del aspecto psico-lingstico propiamente dicho: comprensin de las diversas estructuras

sintcticogramaticales, conjuntos de frases con instrucciones yuxtapuestas, expresiones complejas de comparacin, caso genitivo, etctera. Un trastorno en esta esfera se manifestar predominantemente con alteraciones disintcticas del lenguaje.

Tipologa clnica y localizacin topogrfica

Antes de entrar en el tema propiamente dicho de la tipologa, debe establecerse una consideracin previa sobre si hay o no necesidad de clasificar las afasias. El ncleo de la cuestin radica en si la afasia es un trastorno unitario o si existen varias clases de afasia. En realidad, la repuesta no est clara y las diversas opiniones formuladas al respecto desde la poca del propio Wernicke abogan la

opinin de que ambos pronunciamientos parecen ser correctos. El trastorno afsico es bsicamente uno, si bien se observan una serie de grupos semiolgicos predominantes como consecuencia fundamentalmente de la localizacin

anatmica de la lesin causal y en segundo lugar como consecuencia de las peculiaridades biolgicas de la organizacin cerebral de cada sujeto, aunque ste sigue un patrn mayoritariamente uniforme en la especie humana. De manera que esta justificada la pregunta: hay alguna necesidad de clasificar las afasias? No obstante, puesto que durante el quehacer clnico diario o en el curso de la investigacin afasiolgica surge en ocasiones la necesidad de utilizar un calificativo para designar el tipo de afasia, ofrecemos a continuacin una descripcin de distintos tipos clnicos siguiendo los patrones ms clsicamente utilizados. En realidad cada rehabilitador debera seguir la clasificacin con la que se sienta ms cmodo y que le proporcione ms datos para poder abordar con mayor efectividad el tratamiento del paciente, siempre dentro de un marco conceptual adecuado, a fin de que la descripcin del sndrome estudiado pueda ser reproducible, tenga valor predictivo, y refleje la realidad clnica del paciente.

Afasia motora La gran afasia de Broca se caracteriza por una expresin verbal muy afectada con una comprensin relativamente mejor, aunque tambin afectada. El lenguaje espontneo presenta una importante alteracin de los mecanismos articulatorios, un vocabulario restringido, agramatismo y una severa reduccin de la longitud de la frase; se producen parafasias fonmicas y cada elemento sonoro requiere un esfuerzo particular para ser articulado (de aqu la denominacin de "afasia nofluente"). Tambin presentan agrafia y en ocasiones apraxia ideomotora.

La mayora de pacientes con una afasia motora (las 3/4 partes de los pacientes) presentan un dficit motor, ms o menos severo, del hemicuerpo derecho.

Correlacin clnico - patolgica: Los estudios actuales de neuroimagen confirman la relacin de la afasia de Broca

con lesiones extensas que afectan el pie de la tercera circunvolucin frontal del hemisferio izquierdo y reas adyacentes, incluyendo las reas rolndicas de la regin parietal y en profundidad hasta los glangios basales. Cuando la lesin est restringida al rea de Broca, habitualmente la afectacin del lenguaje es moderaday la recuperacin buena o bastante buena.

La afasia sensorial. El lenguaje presenta una articulacin fluida aunque con abundantes parafasias, y con un trastorno severo de la comprensin. Las parafasias pueden ser de tipo fontico o semntico y se produce un trastorno de la utilizacin de los elementos gramaticales (disintaxis, paragramatismo). La lectura y la escritura estn afectadas en forma similar.

El trastorno de la comprensin tiene su origen en una cada de la discriminacin fonmica y en una prdida de la capacidad para comprender los elementos sintcticos y semnticos. Cuando la produccin de parafasias es muy importante, el lenguaje se convierte en ininteligible y recibe el nombre de jerga o lenguaje jergafsico. La produccin lingstica es fluida y abundante, con una prosodia y entonacin aparentemente correctas, aunque el lenguaje carece de significado por la invasin masiva de parafasias fonmicas. Ese fenmeno suele acompaarse de logorrea, sugiriendo un fenmeno de desinhibicin que podra estar en relacin con una falta de feedback auditivo de la produccin fonolgica y lxica. Es caracterstico que todo ello se acompae de anosognosia (falta de conciencia del dficit).

Cuando la jergafasia es de predominio semntico, el lenguaje tambin es muy poco inteligible por las constantes substituciones de unas palabras por otras (parafasias verbales) y la presencia de fenmenos disintcticos, aunque, como en el caso de la jerga fonmica, la prosodia y la entonacin estn preservadas. La anosognosia y tendencia a la logorrea completan un cuadro clnico que debe diferenciarse del lenguaje incoherente de una demencia, si bien el inicio agudo

despus de una lesin cerebral en el caso de la afasia por lesin focal, en contra de un inicio insidioso en ausencia de datos neuroradiolgicos de lesin en el caso de un trastorno degenerativo, son elementos de la historia clnica suficientemente definitorios.

Correlacin anatomo topogrfica

La lesin caracterstica de la afasia de Wernicke radica en el tercio posterior de la primera y segunda circunvolucin temporal del hemisferio izquierdo. El girus de Heschl y la circunvolucin supramarginal son regiones que tambin pueden verse afectadas.

Afasia global El trmino de afasia global se utiliza cuando se hallan severamente afectadas tanto las funciones expresivas como las funciones receptivas del lenguaje. Al principio del cuadro el paciente suele presentar una abolicin total de las emisiones lingsticas. Pasados unos das o semanas aparecen algunos elementos automatizados y en ocasiones producciones estereotipadas. Cuando se producen estereotipias, stas pueden ser utilizadas con una entonacin adecuada a la intencin comunicativa del paciente aunque, en el caso de que la estereotipia consista en una palabra o conjunto de palabras, stas no tengan ninguna relacin real con la situacin real o la intencin comunicativa.

Las formulaciones automticas, por el contrario, pueden ayudar en ocasiones imposibilidad por parte del paciente de efectuar un lenguaje proposicional propiamente dicho. En otras ocasiones, los propios automatismos tambin distorsionan la comunicacin, al ser emitidos con una intencin comunicativa distinta u opuesta al significado real de las palabras emitidas. Por ejemplo, es habitual la utilizacin errnea de las palabras s y no, con la consiguiente confusin y a veces desesperacin de la familia y el propio paciente. Los automatismos tambin pueden ser en forma de palabras malsonantes, en cuyo

caso una mal aplicada susceptibilidad puede llevar a los familiares a tratar de reprimir las producciones espontneas del paciente, con el consiguiente incremenento de su frustracin.

El estado emocional de los pacientes con una afasia global suele tender a la depresin, como reaccin a su dificultad comunicativa y a la afectacin motora (hemiplejia derecha) que suele ser la regla en este tipo de afasia. El tratamiento de este estado depresivo pasa por una adecuada atencin a la rehabilitacin funcional motora y la reeducacin del lenguaje, as como por un soporte global del entorno social del paciente. En este sentido, es importante una adecuada atencin al entorno familiar ms inmediato que debe ayudar y puede colaborar de forma muy efectiva en la adaptacin del paciente a su nueva situacin personal, familiar y social.

Correlacin clnico-topogrfica.

En general, los pacientes con afasia global presentan lesiones extensas en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, con afectacin de las reas frontoparietales y temporoparietales.

La afasia de conduccin.

Es una entidad controvertida cuya existencia fue postulada por Wernicke en 1874, refirindose a la desconexin de la conduccin de impulsos sensoriales hacia los mecanismos motores. En 1875, Lichtheim puso el acento en la afectacin de la repeticin que se produca en estos casos.

El lenguaje espontneo muestra una articulacin fluida pero con presencia de trastornos anmicos y parafasias fonmicas. La comprensin est relativamente preservada, si bien pueden observarse discretos problemas para la discriminacin

fonmica y la comprensin de frases. El dato semiolgico ms importante es una dificultad para la repeticin.

Correlacin clnico-topogrfica

La lesin suele presentarse en la regin posterior de la primera circunvolucin temporal y parte ms inferior de la circunvolucin supramarginal. En ocasiones la lesin radica en la regin insular, y otras veces afecta el fascculo arcuato y la substancia blanca subyacente a la circunvolucin supramarginal. Siguiendo la tesis de Wernicke, el punto crucial radicara en la regin insular, como zona de paso de las imgenes auditivas que deben ser transmitidas a los mecanismos motores.

Las afasias transcorticales

El trmino afasia transcortical fue introducido por Wernicke (1886) rebautizando la denominada "afasia de conduccin central" de Lichtheim (1885), que consistira en la interrupcin del proceso de transferencia del material auditivo verbal al centro de los conceptos. Tanto Lichtheim como Wernicke insistan en que los conceptos no estn localizados en ningn rea circunscrita, sino que son elaborados por un mecanismo cortical multisensorial. Las afasias transcorticales pueden ser sensoriales (transtorno de la comprensin con expresin verbal fluida), motoras (alteracin de la expresin verbal con buena comprensin) o mixtas. El dato descollante de las afasias transcorticales es una repeticin conservada.

Afasia sensorial transcortical

Presentan un trastorno importante de la comprensin con una expresin verbal fluente, muchas veces en forma de jerga semntica. La repeticin est preservada. La lesin suele localizarse en la regin tmporo-occipital y algunas

ocasiones en las reas parieto-occipitales. Pueden evolucionar hacia una mejora persistiendo una anomia y tendencia a los circunloquios.

Afasia motora transcortical.

Presenta una importante afectacin de la expresin verbal con comprensin conservada y buena capacidad de repeticin. La lesin suele localizarse en el rea motora suplementaria (porcin superior de la regin parasagital) del lbulo frontal dominante. La recuperacin puede ser buena, dejando problemas anmicos residuales de carcter discreto.

Afasia transcortical mixta.

Es un trastorno severo del lenguaje que se caracteriza por una alteracin tanto de la comprensin como de la expresin verbal, si bien se conserva una buena capacidad para la repeticin. De hecho, representa una combinacin de la afasia motora transcortical y afasia sensorial transcortical. Las lesiones causales suelen ser mltiples, afectando reas corticales y subcorticales alrededor de las reas del lenguaje. Por ello, se ha denominado a este sndrome "aislamiento del rea del lenguaje". Habitualmente el pronstico es malo, con poca recuperacin del lenguaje.

Afasia anmica.

La alteracin de la capacidad para denominar (anomia) es el ms comn de los trastornos afsicos. Cuando este trastorno es muy marcado, el lenguaje espontneo se ve plagado de circunloquios que tratan de suplir la falta del nombre, o bien el paciente recurre a usar palabras "de relleno" (s, hombre; bueno; sabe usted; etc.) y generalizaciones inespecficas (una cosa; aquello; etc.).

La anomia es un dato semiolgico importante que debe ser tenido en cuenta y adecuadamente explorado en cualquier tipo de afasia. El rendimiento en las pruebas de denominacin suele reflejar la severidad de la afasia

independientemente del tipo semiolgico de sta.

Pueden observarse problemas anmicos como consecuencia de lesiones en diversas localizaciones cerebrales, puesto que los mecanismos neuronales de la generacin del nombre son procesos complejos interrelacionados con los restantes mecanismos cognitivos e intelectuales, y no estn localizados especficamente en ningn rea focal determinada. No obstante, los trastornos anmicos ms marcados se presentan en lesiones de la regin angular (corteza de asociacin multimodal de las reas parietotemporooccipitales) o de la zona posterior de la tercera circunvolucin temporal (rea 37) del hemisferio dominante.

Afasias por lesin subcortical.

Las lesiones de las estructuras subcorticales del hemisferio cerebral izquierdo, adems de originar problemas motores con las subsiguientes manifestaciones disrtricas, pueden provocar trastornos del lenguaje de caractersticas afsicas. La semiologa resultante puede ser diversa, desde problemas de fluencia y articulacin hasta trastornos de la comprensin del lenguaje, pasando por fenmenos anmicos, con neologismos y fenmenos de jerga. Tambin se han descrito fenmenos de perseveracin, trastornos de la repeticin, apraxia verbal y agrafia. Si la lesin subcortical es extensa, puede provocar una afasia global. La variedad de estructuras subcorticales que pueden verse afectadas hace que el tipo de trastorno del lenguaje en estos casos pueda ser muy variado, dependiendo de la exacta localizacin de la lesin.

2.2 Leccin 22: Agnosias

Agnosia es un trmino neurolgico de origen griego, que significa ausencia de conocimiento y es sinnimo de alteraciones en el reconocimiento. Se define como la incapacidad para reconocer palabras, sonidos, personas u objetos, a pesar de la conservacin de las modalidades sensoriales bsicas. Es decir, la agnosia no se explica por la prdida de capacidades sensitivas como la visin, ya que este es un problema que tiene que ver con la representacin de la informacin percibida.

Cuando se presenta una agnosia, la percepcin sensorial de un objeto est desconectada de las memorias asociadas con el objeto, de forma que el paciente puede percibirlo pero no puede acceder a las asociaciones significativas del estmulo (Bauer, 1993; Damasio, 1989; Farah, 1990; Hecaen, 1971; Kertesz, 1988; Gloning, 1968: Warrington, 1985).

Las agnosias se clasifican de acuerdo con el canal sensorial, por tanto pueden ser visuales, auditivas, tctiles, gustativas u olfatorias. La ms estudiada ha sido la visual.

Existe otra clasificacin hace referencia al tipo de estimulo que no es reconocido, y en ese sentido se encuentra la prosopagnosia: dificultad para reconocer rostros; agnosia cromtica: dificultad para reconocer colores; alexia agnstica: no reconocimiento de objetos, letras, amusia: no reconocimiento de msica: agnosia digital no reconocer los dedos de la mano.

La clasificacin ms clsica es la que en 1980 hizo Lissauer (1890) quien divide las agnosias en asociativas y perceptivas. Esta clasificacin aunque nunca se ajusta exactamente a la realidad facilita la comprensin de los sntomas de los sujetos. La Agnosia visual perceptiva es una incapacidad para acceder a la estructuracin perceptiva de las sensaciones visuales. Los pacientes, que son conscientes de

sus dificultades, son incapaces de dibujar un objeto, de emparejar objetos iguales y en general analizan la imagen atendiendo a detalles sueltos, siendo incapaces de organizarlos en un todo. Existen problemas a nivel perceptivo, si falla la percepcin, no es posible la cognicin. Cuando se les pide una descripcin del objeto describen partes menores y los errores son de tipo morfolgico. As, si les pidisemos que describiesen un paraguas podran decir que es un bastn, habiendo sido capaces slo de fijarse en el mango de ste. Esto permite que a veces se distinga la imagen debido a detalles altamente significativos (en una bicicleta, distinguir las ruedas y llegar a la conclusin de lo que es). Este tipo de agnosia aparece normalmente por una lesin cerebral bilateral posterior. Por otra parte, la Agnosia visual asociativa se caracteriza por una integridad de la percepcin: los sujetos no se quejan de la vista (anosognosia), no reconocen los objetos, pero son capaces de describirlos y dibujarlos copiando. Como ya se mencion, las agnosias son el resultado de una lesin en el cerebro, la cual puede deberse a alguna de las causas que se mencionaban en la Unidad Uno de este Mdulo, vale recordar: TCE, AVC, demencia o algn desorden neurolgico. Para finalizar este apartado, el tratamiento, como en la mayor parte de los dficits cognitivos no existe uno que cure la anomala; sin embargo se ha comprobado que la rehabilitacin cognitiva 1puede mejorar los sntomas, y es importante aqu

Un primer acercamiento a la rehabilitacin son los estudios norteamericanos que han aplicado tcnicas de neurotraining; son tcnicas de estimulacin ambiental a pacientes en coma. Existen al menos cuatro modelos de Rehabilitacin Cognitiva: el reentrenamiento cognitivo, los enfoques tericos de la neuropsicologa cognitiva, los enfoques neuropsicolgicos y conductuales combinados, y los programas holsticos. El enfoque del reentrenamiento comprende una serie de ejercicios para ensear al paciente cmo manejar sus problemas cognitivos y remediar el dficit que subyace. Los enfoques tericos de la neuropsicologa cognitiva utilizan un modelo cognitivo para identificar dficits especficos de forma individual. Los mtodos combinados toman elementos de la neuropsicologa, la psicologa cognitiva y la psicologa conductual para reducir los problemas cotidianos de las personas con dao cerebral traumtico. Por ltimo, el enfoque

aclarar que tanto la evaluacin de los dficits como la rehabilitacin deber realizarla un neuropsiclogo. Tambin est probado que los pacientes tienden a mejorar si la informacin es presentada en otra modalidad diferente a la daada. 2.3 Leccin 23: Agnosias y atencin

Tomado de http://neurologia.rediris.es/congreso-1/conferencias/neuropsicologia-23.html Qu es la atencin? Esta pregunta bsica no puede ser contestada con una definicin simple, ni relacionada a una sola estructura anatmica, ni evaluada con un solo test (van Zomeren y Brouwer, 1994). La fenomenologa de la atencin es muy amplia, aqu solo se abordar la atencin y su relacin con la conducta de heminegligencia.

Atencin y negligencia: bases neurolgicas, evaluacin y trastornos, conciencia sobre la parte relevante se postulan mecanismos que adems inhiban la intrusin de estmulos distractores. Este conjunto de procesos neurolgicos es llamado atencin (Mesulam, 1985).
holstico se centra en aumentar la toma de conciencia, aceptar y comprender la intervencin cognitiva y desarrollar estrategias compensatorias. Para asegurar una rehabilitacin cognitiva efectiva necesitamos: a) centrarnos en la discapacidad ms que en el dficit; b) no olvidarnos de las emociones y la motivacin; c) tener una visin amplia y dialogar con otras disciplinas como la neuropsicologa cognitiva y las terapias rehabilitadoras; d) ampliar la base terica, y e) asegurar que la rehabilitacin es accesible para todo aquel que la necesita. La Terapia de Grupo en la Rehabilitacin Cognitiva es una prctica en la que podemos trabajar la necesidad emocional de entender y compartir problemas con otros pacientes que atraviesan la misma situacin. Con la obtencin de feedback de otros pacientes, suelen estar menos a la defensiva, aprenden unos de otros cmo afrontar las situaciones y es ms econmico. Desde el punto de vista del rehabilitador o terapeuta, es ms fcil evaluar el rendimiento del paciente en ambientes grupales. Una pauta que se puede seguir en la planificacin del tratamiento es la siguiente: a) definir el problema, b) plantear objetivos, c) medir el problema, d) identificar motivaciones, e) planificar el tratamiento, f) comenzar el tratamiento, g) comprobar el progreso, h) evaluar, i) introducir cambios si son necesarios y j) planificar la generalizacin. La incorporacin de la Familia a los programas de rehabilitacin es uno de los mayores aportaciones de los ltimos aos. Las familias no slo participan de las terapias de grupo, sino que tambin constituyen otro foco de atencin de los profesionales rehabilitadores. Se puede ayudar a las familias a reajustar sus espectativas, ofrecer consejos para el manejo de la persona afectada y para darse cuenta de sus propias necesidades y responsabilidades. Javier Chirivella Garrido Unidad de Neuropsicologa. Hospital "Dr. Peset" (Valencia).

Segn Mesulam este proceso atencional es dividido en dos clases mayores, una atencin "tnica" responsable de la vigilancia y concentracin, y una atencin "selectiva" que se ocupa de la direccin de la atencin.

La primera ( atencin "tnica") se relaciona en forma directa con el ciclo sueovigilia y la formacin reticulada del tronco cerebral, y su alteracin determina los sndromes confusionales y el coma.

La atencin "selectiva" es la habilidad de dirigir el foco de la vigilancia hacia los aspectos relevantes del espacio sensorial. La alteracin de estos mecanismos determina la conducta de negligencia.

En la tabla 3 se puede detallar con claridad la relacin entre el tipo de atencin, la funcin, localizacin y manifestacin cuando existe alguna patologa

Tabla 3: Proceso Atencional Tipo de Atencin Tnica Funcin Vigilancia y Concentracin Selectiva Direccin de la Atencin Localizacin Formacin Reticular Corteza Cerebral Patologa Coma, Estado confusional Negligencia

La atencin selectiva involucra 4 aspectos:

1) Aspecto

sensorial:

relacionado

los

estmulos

presentes

en

el

espacioexterno (extracorporal), o referido al propio cuerpo (personal). 2) Aspecto motor: corresponde a la tendencia a realizar

movimientosexploratorios y de bsqueda con la cabeza, ojos y miembros.

3) Aspecto lmbico: es la importancia afectiva y motivacional que se le da a los estmulos. 4) Aspecto representacional: es la atencin relacionada a la imagen mental.

La negligencia es una falla para orientarse, actuar o responder a un estmulo que se presenta contralateral a la lesin cerebral. Esta falla est primariamente dirigida a estmulos o acciones que ocurren en el lado contralateral a la lesin hemisfrica y la misma no es debida a trastornos elementales sensoriales o motores (Heilman y cols., 1993).

En base a los diferentes aspectos involucrados en la atencin selectiva en la conducta de negligencia se pueden describir los siguientes sndromes:

1. Negligencia atencional o negligencia sensorial Heminegligencia o hemi-inatencin sensorial Extincin sensorial Negligencia espacial Negligencia personal

2. Negligencia intencional o negligencia motora Hemiakinesia Extincin motora Impersistencia

1 Negligencia afectiva 2 Negligencia representacional

Heminegligencia atencional o sensorial.

Un individuo con conducta de heminegligencia tiene dificultad en responder a un estmulo que est presente en el lado opuesto a la lesin cerebral (Heilman y

col.1993). La severidad del mismo puede ir desde lo sutil (inatencin) hasta lo dramtico (negligencia).

En la hemi-inatencin el paciente no dirige espontneamente su atencin hacia el hemiespacio alterado. La hemi-inatencin puede ser visual, auditiva o tctil. El diagnstico puede realizarse slo cuando se excluy la alteracin de la funcin sensorial elemental.

Extincin sensorial a estmulos simultneos: La extincin sensorial del estmulo contralateral a la lesin ante un estmulo simultneo bilateral constituye frecuentemente una modalidad mnima evolutiva de la hemi-inatencin. Esta es siempre multimodal (visual, tctil o auditiva). Siempre debe descartarse el defecto sensorial primario dado que un mnimo defecto puede dar una extincin pero siempre limitado a esa modalidad sensorial.

Heminegligencia espacial: Se habla de una heminegligencia espacial, cuando hay una falla para atender a un estmulo en el espacio extracorporal, y toca adems el conjunto de actividades del paciente como el vestirse, la lectura, la escritura, etc. La heminegligencia espacial puede centrarse en tres marcos de referencia: el observador (ojos, cabeza o cuerpo), el medio externo o el objeto. Una forma simple de ponerla de manifiesto es solicitarle al sujeto que seale o tome objetos colocados en una mesa. Estos pacientes omiten todo lo colocado en el lado izquierdo (Bisiach y Vallar, 1988).

Diversos test simples pueden permitir cuantificar esta alteracin, como el test de cancelacin de letras, el test de biseccin de lneas, y el anlisis de los dibujos a la orden y a la copia.

En el test de biseccin de lneas el paciente es colocado frente a una hoja con lneas horizontales, en las cuales debe marcar el punto medio de cada una. Como

observamos en el ejemplo (fig. 1) los pacientes desplazan la marca hacia la derecha de la lnea. La negligencia es mayor en las lneas ms largas.

Figura 1: Test de biseccin de lneas en un paciente (LL) con heminegligencia.

En los test de cancelacin (Mesulam, 1985) se coloca una hoja de papel con letras o signos claves colocados randomizadamente entre otros no claves. El paciente deber marcar aquellos claves. Se estudiar el sitio de inicio, la direccin del recorrido y los estmulos claves omitidos. Los sujetos diestros habitualmente comienzan por el ngulo superior izquierdo de la hoja y la recorren de izquierda a derecha (Allegri, 1998).

En los dibujos espontneos (ver fig. 2 y 3) y a la copia (ver fig. 4) se debe analizar las caractersticas de los mismos, las omisiones, asimetras, etc. En la figura 2 vemos como el paciente dibuj el crculo, la margarita y la casa a la derecha de la hoja. A su vez en la margarita faltan los ptalos de la izquierda. La casa est inclinada como ocurre en las lesiones parietales derechas y adems del desrden constructivo, est abierta la parte izquierda de la figura.

Figura 2: Dibujo a la rden de un crculo, una margarita y una casa en el paciente LL con heminegligencia y desrden visuoconstructivo.

La figura 3 es el dibujo a la rden de un reloj, el paciente coloc todos los nmeros en la mitad derecha del cuadrante, negligiendo la mitad izquierda, a pesar de que el reloj est colocado a la derecha de la hoja. Aqu podemos ver como la negligencia estaba centrada en el espacio correspondiente a la hoja para el dibujo total, pero cuando el paciente se centr en el objeto, la negligencia se relacion a l.

Figura 3: Dibujo a la rden de un reloj (paciente LL).

En la copia de la bicicleta (fig.4) directamente omiti la mitad izquierda de la misma.

Figura 4: Copia de una bicicleta (paciente LL).

La heminegligencia personal ha sido tambin llamada hemisomatoagnosia. En esta el comportamiento de heminegligencia est relacionado al propio cuerpo.

Para explorarlo se le solicita al paciente que toque con el hemicuerpo sano el alguna parte del hemicuerpo contralateral a la lesin (Bisiach y col. 1986) . La alteracin puede determinar una idea delirante o an un sndrome de hemidespersonalizacin (Cummings, 1985; Allegri y col, 1996 ) como en el caso de la aparicin de un miembro supernumerario (reduplicacin), o el adjudicar su miembro a otra persona, etc. Esta conducta frecuentemente se acompaa de anosognosia (negacin de una enfermedad)

Negligencia intencional o negligencia motora es utilizado como sinnimo de hemiakinesia. Se trata de un retardo en la iniciacin de los movimientos, o de ausencia de movimientos que puede simular una hemiparesia a pesar de no haber dficit motor. Corresponde a una dificultad de activar el comando motor.

Impersistencia motora: Consiste en la imposibilidad de mantener una posicin comandada por el examinador mas de 10 segundos. Se trata de un fenmeno que est ligado a un mecanismo de la atencin dirigida necesaria para mantener toda actividad motriz. Clinicamente puede manifestarse en los miembros, o a nivel axial como en los prpados, a veces con una ligera asimetra izquierda. Las lesiones son frecuentemente parietales derechas (Allegri y col,1988).

Negligencia afectiva: La conducta del paciente es como si no sucediera nada de importancia, a pesar de tener su hemipleja. An en algunos sujetos existe un rechazo o maltrato con el hemicuerpo izquierdo.

Negligencia representacional: es la negligencia hacia una mitad de la imagen mental . En 1978 Bisiach y Luzzatti reportaron dos pacientes que no slo negligian la mitad de su entorno sino que tambin fallaban en referir la mitad izquierda de la imagen mental. Cuando a estos pacientes se le solicitaba que describieran una escena familiar, la plaza del Duomo en Miln, ubicndose en la puerta de la catedral, referan un gran nmero de edificios del lado derecho y escasos del lado izquierdo. Cuando se les solicitaba que se imaginaran que estaban en el lado

opuesto de la catedral, describan un gran nmero del lado derecho (los cuales no haban recordado cuando pensaban que estaban en la puerta de la catedral) y pocos del lado izquierdo. Bisiach y sus colegas atribuyeron esto a una falla en la generacin o en el mantenimiento de la parte izquierda de la imagen mental.

Para evaluar la negligencia representacional, se le debe solicitar al paciente que imagine un lugar familiar y que describa lo que ve. Los pacientes con este sndrome describen en el lugar imaginado menor cantidad de objetos del lado contralateral a la lesin.

Fisiopatologa: En las conductas de heminegligencia, estudiaremos dos aspectos de la localizacin lesional, la asimetra hemisfrica y la topografa intrahemisfrica.

Asimetra Hemisfrica: La heminegligencia es mucho ms frecuente por lesin del hemisferio derecho. Cuando son evaluadas sistemticamente se encuentran en el 31 al 46% de lesiones derechas y slo en el 2 al 12% de lesiones izquierdas

Hecaen (1962) revisando una larga serie de lesiones retrorolndicas, present 59 pacientes con negligencia, 51 tenan lesin derecha, 4 izquierdas y 4 bilaterales. La frecuente asociacin entre negligencia y lesin derecha en pacientes diestros habla de una representacin asimtrica para el proceso de atencin selectiva. Mesulam explica la asimetra izquierda/derecha por el hecho de que el hemisferio derecho atiende selectivamente a los dos hemiespacios mientras que el izquierdo esencialmente al derecho.

Hay numerosas evidencias del rol del hemisferio derecho en la direccin de la atencin (Weintraub y col 1990). Heilman y col 1980 mostraron desincronizacin del EEG en el hemisferio izquierdo despus de estimulacin del campo visual contralateral, mientras que la desincronizacin del hemisferio derecho ocurre con estimulacin de cualquiera de los dos campos. En otro estudio estos autores (1979) demostraron que estimulando la mano derecha se desincroniza el

hemisferio izquierdo y estimulando la mano izquierda se desincronizan ambos. Reivich y col. (1983,1984) con Tomografa por emisin de positrones han demostrado que el hemisferio izquierdo es activado por estmulo contralateral y elderecho por estmulos bilaterales.

En sujetos normales diestros existe una preferencia atencional / intencional por el hemiespacio izquierdo (Allegri y col., 1998).

Localizacin

intrahemisfrica:

La

conducta

de

heminegligencia

es

ms

frecuentemente asociada a lesiones parietal inferior (LPI) la cual incluye las reas 39 y 40 de Brodmann (Bisiach y col 1979, Heilman y col 1983, Vallar y col 1986) pero tambin puede aparecer por lesin frontal (Heilman y col 1972), lenticular (Heir y col 1977) y talmica (Watson y col 1979).

Segn Mesulam, 1980, los cuadros de heminegligencias pueden ser explicados por una perturbacin que sobreviene a nivel de una red que hace intervenir la corteza parietal posterior (representacin sensorial interna), la corteza lmbica y cingular (valencia de motivacin), la corteza frontal (coordinacin de los programas motores de exploracin) y la formacin reticulada. La lesin de alguna de estas tres reas o sus conexiones subcorticales puede dar lugar a una conducta de heminegligencia, cuyos rasgos clnicos reflejaran la especializacin anatmica.

Pronstico:

Los estudios de seguimiento de los pacientes con negligencia han mostrado que entre los 8 a 12 meses posteriores a un accidente cerebro vascular en un tercio de los casos persiste el sndrome. (Colombo y col, 1982)

Tratamiento:

Con

respecto

al

enfoque

teraputico

es

importante

la

estimulacincognitiva de estos pacientes (Diller y col 1977). Se ha hablado del posible uso de

sustancias dopaminrgicas en el tratamiento del sndrome de negligencia debido en que en animales se ha mostrado una interrupcin de la va nigroestriatal contralateral (Feeney y col 1979, Marshall, 1979, Corwin y col, 1986; Fleet y col.,1987)

2.4 Leccin 24: Apraxias La apraxia ideomotriz se define como un conjunto de desrdenes que afectan la realizacin proposicional de movimientos, ejecutados deliberadamente y fuera de contexto, en ausencia de dficits sensorio motores elementales dficit perceptivo o deterioro mental severo. El paciente falla cuando el acto debe ser realizado a pedido del explorador pero lo realiza espontneamente. Estas disociaciones entre las conductas diarias y los rendimientos al testado llevan a la subestimacin del desorden.

En 1900 Liepmann realiza la primera exposicin detallada de los trastornos motores de un paciente e introduce el trmino apraxia. En 1908 Liepmann propone sobre la base de sus observaciones y otras de Pick, Kleist y otros, una sntesis clnica anatmica y psicopatolgica de las diferentes formas de apraxia. En la apraxia ideacional (ideatoria) el paciente no puede crear la ''imagen'' del acto a realizar.

Tomado de: http://www.uninet.edu/union99/congress/confs/syn/05Lorenzo.html,

En la apraxia ideocintica o ideomotriz, no se actualizan los "engramas" depositados en la experiencia motriz anterior y el paciente es incapaz de llevar a cabo el acto motor.

Luria, jerarquiza los componentes aferentes del movimiento; los sistemas de aferencias tctiles, visuales y, particularmente, cinestsicos. Los impulsos efectores tienen carcter puramente ejecutivo y su participacin en la apraxia es menor.

Describe dos tipos de apraxia: ''aferente'' o ''cinestsica'' y ''eferente'' o ''cintica''. Ambas esta estrechamente vinculadas con las afasias motrices aferentes yeferentes respectivamente.

En relacin con los sndromes de desconexin (apraxia callosa),

Liepmann

afirma que las lesiones callosas no solo desconectan las reas del lenguaje hemisfricas izquierdas del hemisferio derecho, sino tambin las frmulas del movimiento del hemisferio izquierdo de las reas motoras del hemisferio derecho.

Geschwind y Kaplan describen un paciente con lesin callosa con incapacidad para realizar gestos con mano izquierda al comando pero, llamativamente, mantena la capacidad de imitar y usar objetos. Cumpla rdenes con manoderecha pero no con mano izquierda. Tena una agrafia con mano izquierda. Estos hechos se interpretaron como debidos a desconexin de las reas izquierdasvinculadas al lenguaje con las estructuras derechas.

Gazzaniga en lesiones quirrgicas del cuerpo calloso tampoco encuentra desconexiones motoras como las descritas en el paciente de Liepmann y Maas. La hiptesis de Liepmann, que contempla la ubicacin de los engramas motores, adems de los lingusticos, en las reas parietales izquierdas con la consiguiente incapacidad para imitar gestos con mano izquierda recin es confirmada por los pacientes de Watson y Heilman y de Graff-Radford. Estos, luego de lesiones agudas del cuerpo calloso, presentaron apraxia para la imitacin, comando, y uso de objetos con mano izquierda.

Posiblemente las diferencias existentes entre los pacientes de Gazzaniga y Geschwind por una parte, y de Liepmann, Heilman y Graff-Radford por otra, se relacionen con diferentes patrones de dominancia hemisfrica tanto para el lenguaje como para las representaciones motoras.

DOMINANCIA HEMISFERICA

La apraxia est relacionada al hemisferio izquierdo. Geschwind opina que est correlacionada con la preferencia manual. La mano izquierda se vuelve aprxica por lesin cortical izquierda o por lesin callosa cuando los engramas motores dejan de estar disponibles para la corteza motora derecha. El patrn opuesto se supone que domina en los zurdos.

Sin embargo, existen solamente 10 casos de apraxia en zurdos siguiendo lesin derecha. Signoret concluye que en los zurdos la apraxia se ve generalmente siguiendo una lesin hemisfrica izquierda. Lausberg y col. describen un paciente zurdo con un infarto total de cuerpo calloso. El sndrome clnico reproduce el patrn de dficit aprxico habitual en los diestros con sndrome de desconexin.

2.5 Leccin 25: La naturaleza del dficit apraxico y el dficit en el aprendizaje

Diversas investigaciones sobre el aprendizaje de secuencias de posiciones de la mano en lesionados izquierdos y derechos concluye que el hemisferio izquierdo esta especializado en la adquisicin ms que en el almacenamiento de secuencias manuales.

G Rothi y Heilman interpretan los pobres rendimientos de lesionados hemisfricos izquierdos aprxicos comparados con no aprxicos en el aprendizaje de una secuencia de 12 gestos como un dficit en la consolidacin de los engramas motores en la memoria.

Este dficit de los aprxicos en el aprendizaje de secuencias parece innegable, pero su participacin en la produccin de apraxia es dudosa dado que algunos sujetos fallan tambin en la reproduccin del gesto simple.

Existe una hiptesis denominada representacional que postula que las frmulas de los movimientos aprendidos en contextos espacio-temporales se almacenan en la

corteza parietal dominante. La frmula del movimiento o representacin motora espacio-temporal es el praxicn.

Tericamente se podra distinguir entre la disfuncin causada por la destruccin de las reas en las cuales el praxicn esta representado y la apraxia que resulta de la desconexin de estas reas parietales de las reas motoras que implementan estas representaciones.

Los pacientes con dao en las reas motoras haran mal el movimiento, pero son capaces de reconocer el movimiento bien ejecutado por la indemnidad de su praxicn.

Los pacientes con lesiones parietales cuyo praxicn est destruido no seran capaces de efectuar este reconocimiento.

Algunos hallazgos sugieren que hay dos praxicones independientes uno de entrada y otro de salida.

Se han utilizado mltiples acciones para investigar las praxias ideomotrices. Lezak las agrupa en actividades de miembros superiores, inferiores y de todo el cuerpo en utilizacin de objetos gestos simblicos comunes y imitacin de acciones. En la apraxia ideomotriz se altera la seleccin de las inervaciones musculares correctas y la posicin del miembro en el espacio. La imitacin de gestos es el modo ms idneo para explorar la apraxia ideomotriz. Si el examinador provee el modelo de accin y el paciente debe solo copiarlo, los errores slo pueden atribuirse a un dficit ejecutivo.

Se usa tambin la realizacin de gestos convencionales: saludo, adis, etc. Bajo comando verbal o la simulacin de acciones con objetos (usar un martillo o una llave etc.). La exploracin de la comprensin del sujeto frente a la presentacin de

marionetas informa acerca de la indemnidad o no del ''almacn'' de gestos o praxicn.

APRAXIA CONSTRUCTIVA Benton y cols. definen la apraxia constructiva como cualquier actividad en la cual distintas partes son puestas juntas para conformar una unidad, por ejemplo juntar bloques para formar un diseo, o dibujar lneas para formar un cuadrado o un rombo. Implica una actividad organizativa sobre una precisa base perceptiva. Kleist defini la apraxia constructiva como el defecto especifico en la organizacin espacial de los actos.

Se evala con construcciones, copia de dibujos planos y tridimensionales y dibujo espontneo y al comando verbal. Las pruebas mas usadas son el test de Bender y la figura compleja de Rey. Los niveles de dificultad de estas tareas varan significativamente. Por lo tanto es sumamente difcil comparar los resultados de los distintos investigadores. Mltiples observaciones acreditan que la lesin parietal posterior derecha produce las alteraciones ms significativas y frecuentes.

EVOLUCION DE LAS CONDUCTAS DE COPIA A. de Mendilaharsu, estudia la adquisicin de las conductas de copia en 386 nios entre 2 y 7 aos y los rendimientos de 300 adultos lesionados cerebrales. En una primera etapa (hata los 44 meses en 72,5% de casos) el nio acumula las reproducciones en el sector inferior derecho de la hoja. Corresponde a la hegemona del hemisferio izquierdo que lleva los ojos abajo y a la derecha. En una segunda etapa (hasta 82 meses) el aumento del tono hemisfrico derecho permite que el nio copie los modelos de la izquierda de la hoja.

En una tercera etapa (84 meses el 100%) la maduracin de las estructuras que producen la elevacin de la mirada posibilita la ocupacin de toda la hoja. Sealan el paralelismo con la preferencia por el ngulo inferior derecho del lesionado

hemisfrico derecho, interpretndola como secundaria a la liberacin del tono oculomotor del hemisferio izquierdo.

LA COPIA DE FIGURAS EN LAS LESIONES HEMISFERICAS IZQUIERDAS Y DERECHAS. Las diferencias entre los resultados se explican por los distintos mtodos usados en el testado. Warrington y cols sealan 7 tipos de diferencias. Mendilaharsu y cols y Acevedo de Mendilaharsu y cols. estudiaron las caractersticas de las lesiones focales derechas e izquierdas usando un protocolo estandardizado de copia de figuras. Se trata en total de 18 figuras, planas y tridimensionales, geomtricas y no geomtricas. La instruccin es "copie debajo de cada una otra igual". Encuentran las siguientes alteraciones:

Lesiones Parietales Izquierdas -micrografa -desviacin de la copia del tringulo a la izquierda del modelo. -errores de perspectiva -distorsin de la conceptualizacion del espacio proyectivo(cubo de tres caras sin perspectivas, rectificacin del ngulo derecho de la casa) -heminegligencia izquierda en 10% de la muestra

Lesiones parietales derechas -macrografia -repasado -alteraciones en las relaciones simples (adentro-afuera, arriba-abajo) compromiso de la representacin del espacio topolgico. -conglomerados -progresin de derecha a izquierda -agrupamientos en la parte inferior derecha de la hoja vinculados a conductas visuomotoras regresivas -heminegligencia izquierda en el 30% de los casos.

La micro y macrografa en lesiones izquierdas y derechas respectivamente fue confirmada posteriormente por Larrabee y cols. La tendencia a desviar la copia a izquierda en los lesionado izquierdos tambin es destacada por Gasparrini y cols. La progresin de derecha a izquierda en los lesionados derechos fue encontrada por Milberg y cols. y Kaplan y cols.

Captulo 3 Amnesias, lbulos frontales y cognicin


3.1 Leccin 26: Amnesia La amnesia es una condicin en la cual la memoria es alterada, durante este trastorno el individuo es incapaz de conservar o recuperar informacin almacenada con anterioridad. Las causas pueden ser de orden orgnico o funcional. Las orgnicas incluyen dao en el cerebro el cual puede ser consecuencia de enfermedades, traumas o por el consumo de algunas drogas, particularmente sedantes2. Las funcionales son factores psicolgicos, como suelen ser los mecanismos de defensa, por ejemplo la amnesia histrica post-traumtica es un ejemplo de este factor. La amnesia puede ser tambin espontnea, en el caso de la amnesia transitoria global (TGA por sus siglas en ingls) se tiene mayor ndice de casos en personas entre la edad media y de avanzada edad, particularmente varones, y usualmente dura menos de 20 horas. Clasificacin:

Amnesia Antergrada: Los nuevos eventos no son transferidos a la memoria a largo plazo, as que el que la sufre no ser capaz de recordar nada que haya ocurrido despus del inicio de este tipo de amnesia por ms que un pequeo momento. El complemento de sta es la amnesia retrgrada

Sustancia qumica que deprime el sistema nervioso central (SNC), resultando en efectos potenciadores o contradictorios

entre: calma, relajacin, reduccin de la ansiedad, adormecimiento, reduccin de la respiracin, habla trabada, euforia, disminucin del juicio crtico, y retardo de ciertos reflejos. Un sedante suele denominarse como tranquilizante, antidepresivo, ansioltico, soporfico, pastillas para dormir, relajante, o sedante-hipntico.

Amnesia retrgrada. No se recordarn eventos que hayan ocurrido antes del comienzo

Ambas categoras de amnesia pueden ocurrir al mismo tiempo en el paciente, y son un resultado del dao a regiones del cerebro asociadas cercanamente con la memoria episdica/declarativa: los lbulos temporales medios y especialmente el hipocampo. Otra clasificacin segn la etiologa de la amnesia, es la siguiente:

Amnesia traumtica: Generalmente causada por una lesin en la cabeza (cada, golpe en la cabeza). Es frecuentemente transitoria; la duracin de la amnesia est relacionada con el grado de dao causado y puede dar una indicacin de prognosis para la recuperacin de otras funciones. Un trauma ligero, como un accidente automovilstico que resulte en no ms que un ligero latigazo, puede causar al ocupante no recordar los eventos ocurridos justo antes del accidente debido a una breve interrupcin en el mecanismo de transferencia de la memoria de corto a largo plazo.

Amnesia disociativa: se refiere usualmente a un recuerdo reprimido a largo plazo como resultado de un trauma ya sea psicolgico o emocional.

El alcoholismo puede causar un tipo de prdida de memoria conocido como el Sndrome de Korsakoff. ste es causado por una lesin cerebral debida a una deficiencia de la vitamina B1 y su aumento ser progresivo si el consumo de alcohol y el patrn nutritivo del paciente no se modifica. Otros problemas neurolgicos pueden llegar a presentarse en combinacin con este tipo de amnesia.

La ingesta excesiva de alcohol en un plazo muy corto puede causar un fenmeno de bloqueo de la memoria similar a los sntomas de la amnesia.

Amnesia lacunar: Es la prdida de memoria por un evento en especfico.

Estado de fuga tambin es conocido como fuga disociativa. Es causado por un trauma psicolgico y usualmente es temporal. Se define como: "uno o ms episodios de amnesia en el cual la inhabilidad de recordar algunos o todos los eventos pasados y tambin la prdida de identidad o la formacin de una nueva identidad ocurren cuando de repente, e inesperadamente, se viaja con un propsito fuera de casa".

Amnesia de la niez (o amnesia infantil). Es la incapacidad comn de recordar eventos de nuestra niez. Mientras que Sigmund Freud se la atribua a una represin sexual, otros han teorizado que es debido al desarrollo del lenguaje o a partes inmaduras del cerebro.

Amnesia global es la prdida total de la memoria. Puede deberse por un mecanismo de defensa el cual ocurre despus de un evento traumtico. El desorden de estrs post-traumtico puede acarrear el regreso de recuerdos traumticos no deseados espontneamente.

Amnesia post-hipntica acontece cuando eventos durante la hipnosis son olvidados, o donde eventos anteriores no pueden ser recordados.

Amnesia psicognica. Es el resultado de una causa psicolgica en oposicin al dao directo al cerebro generado por una lesin en la cabeza, trauma fsico o alguna enfermedad que se conoce como amnesia orgnica.

Amnesia de fuente. Es un desorden de la memoria en el cual alguien puede recordar cierta informacin pero no sabe donde o como la obtuvieron.

Sndrome de desconfianza en la memoria. Es un trmino inventado por el psiclogo Gisli Gudjonsson para describir una situacin donde la persona es incapaz de confiar en su propia memoria.

3.2 Leccin 27: Naturaleza del Aprendizaje

Cuando hablamos de "aprendizaje", los psiclogos nos referimos a los procesos en virtud de los cuales nuestra conducta vara y se modifica a lo largo del tiempo, adaptndose a los cambios que se producen en el entorno. El aprendizaje es una capacidad que en mayor o menor medida es poseda por todas las especiesanimales, ya que constituye un mecanismo fundamental de adaptacin al medio ambiente. No obstante, los tipos de aprendizaje de que es capaz una especie pueden ir desde procesos muy elementales a otros enormemente complejos, como los que permiten, por ejemplo, el aprendizaje del lenguaje en nuestra especie.

El hecho de que la conducta sea modificable en funcin de las condiciones ambientales es posible gracias a una compleja serie de procesos que tienen lugar en el "interior" del organismo; en su mente, si se quiere hablar en trminos funcionales, o en su cerebro, si se le quiere dar al trmino "interior" un significado ms fisiolgico. La adaptacin de la conducta al ambiente est mediada por procesos perceptivos, cognitivos y de organizacin motora. De forma simplificada, esto significa que el sistema biolgico al que llamamos mente o cerebro, debe"procesar" los estmulos del ambiente, comparar el resultado de ese procesamiento con el conocimiento anterior y organizar un "output", es decir, una "salida" o respuesta motora a esos estmulos.

Aunque nos hemos referido al aprendizaje en trminos de cambios conductuales, el grado en que el aprendizaje es identificable con esos cambios depende del nivel de complejidad del proceso de al que hagamos referencia. Por ejemplo, la forma ms elemental de aprendizaje es la habituacin, consistente en la reduccin de la fuerza de las reacciones reflejas a un estmulo cuando este se presenta repetidamente. Al menos en las especies animales ms "simples", p.ej. en invertebrados, puede decirse con seguridad que esta forma de aprendizaje consiste bsicamente en un cambio conductual. Si tomamos el extremo opuesto

en una hipottica escala de complejidad de los procesos de aprendizaje, como en el aprendiz de jugador de ajedrez o en el nio que esta aprendiendo su lengua materna, veremos que la identificacin del aprendizaje con un cambio conductual no es tan clara. )Ha aprendido el jugador todas y cada una de las conductas que realiza en las diferentes jugadas y en los diferentes episodios de juego o ha adquirido quiz alguna forma de conocimiento ms general? Aprende el nio una a una las frases que va pronunciando o adquiere una capacidad msabstracta y general? Si lo que se adquiere o aprende es algn tipo de conocimiento abstracto y genrico, debemos entonces distinguir cuidadosamente entre este conocimiento (el "aprendizaje") y las conductas concretas que permite generar (la "actuacin").

A pesar de todo, el investigador del aprendizaje basa siempre sus afirmaciones en la observacin de conductas manifiestas y, en general, de variaciones medibles en alguna funcin del organismo. Por ejemplo, puede medirse el miedo aprendido mediante el registro de las reacciones de huida ante los estmulos temidos, pero tambin registrando los cambios de distintos ndices fisiolgicos, como el ritmo cardaco o respiratorio o la sudoracin de la piel. Aunque el aprendizaje no se identifique necesariamente con la actuacin, esta es la nica va para acceder al conocimiento adquirido por el sujeto. Mientras que la actuacin es un dato observable, el aprendizaje como tal es un proceso inferido. De la misma forma que los estados subjetivos de tristeza o alegra no son directamente observables, el aprendizaje tampoco lo es y debe ser inferido a partir de observaciones de la conducta manifiesta. Por ello, la actuacin es siempre la base emprica en la que se sustentan todas las teoras del aprendizaje.

Tomado de http://www.uninet.edu/union99/congress/confs/bas/01Aguado.html, Aprendizaje y memoria. Aguado, L.

Relacin entre el aprendizaje y la memoria Aprendizaje y memoria son dos procesos psicolgicos ntimamente relacionados y

puede decirse que constituyen, en realidad, dos momentos en la serie de procesos a travs de los cuales los organismos manejan y elaboran la informacin proporcionada por los sentidos. El aprendizaje es un proceso de cambio en el estado de conocimiento del sujeto y, por consecuencia, en sus capacidades conductuales y, como tal, es siempre un proceso de "adquisicin" por el se incorporan nuevos conocimientos y/o nuevas conductas y formas de reaccionar al ambiente. Puesto que el aprendizaje implica siempre alguna forma de adquisicin de informacin y, por lo tanto, una modificacin del estado de la memoria del sujeto, puede decirse que aprendizaje y memoria son fenmenos

interdependientes. La capacidad del cerebro para aprender implica la capacidad del cerebro para recordar y ambas pueden resumirse en la capacidad del cerebro para adquirir informacin. La distincin que se hace en psicologa entre aprendizaje y memoria es, ms que nada, una forma conveniente de organizar nuestros conocimientos sobre los procesos biolgicos de adquisicin de informacin.

Es importante no caer en el error de considerar el aprendizaje como un proceso y la memoria como un "estado", es decir, el aprendizaje como adquisicin y la memoria como registro o depsito de lo adquirido. La memoria es en s misma un proceso dinmico. Por una parte, la informacin almacenada a largo plazo en el cerebro est sometida a procesos de reorganizacin dependientes de mltiples factores, como la adquisicin de nuevas informaciones relacionadas, la imposicin de nuevas interpretaciones sobre informaciones pasadas, el decaimiento de los recuerdos con el paso del tiempo, etc. Por otra, bajo el trmino "memoria" pueden encuadrarse procesos dinmicos de uso y mantenimiento transitorio de informacin, como cuando realizamos clculos mentales mientras mantenemos el recuerdo de una cifra anterior o interpretamos una frase en funcin del contexto de una conversacin reciente (la llamada memoria operativa que se abordar ms adelante).

El estudio experimental del aprendizaje y la memoria puede ser abordado desde

tres distintos niveles, que no son excluyentes sino que se refieren a distintos aspectos del aprendizaje y la memoria, planteando su estudio desde distintas perspectivas igualmente necesarias para una autntica comprensin de estos procesos psicolgicos.

Nivel conductual: El nivel conductual se ocupa de descubrir relaciones entre variables ambientales y cambios observables en la conducta. Este enfoque est presente de una u otra forma en toda investigacin psicolgica, ya que aunque el objetivo del investigador sea la explicacin de un fenmeno interno o mental (p.ej. la actividad de intentar recordar el nombre de una persona), el mtodo para someter esos fenmenos a un anlisis experimental pasa por la observacin del comportamiento del sujeto y de las modificaciones que este experimenta bajo diferentes condiciones externas.

Nivel cognitivo: El nivel cognitivo considera el cerebro como un sistema de procesamiento de informacin y trata, por tanto, de indagar en las actividades de procesamiento que tienen lugar durante el curso del aprendizaje y del modo en que la informacin queda representada en la memoria. Al ser actividades internas, las actividades de procesamiento de informacin no son directamente observables como "conductas" y han de ser inferidas a partir de la observacin de la conducta manifiesta. Por ello, el estudio de cualquier fenmeno psicolgico a un nivel cognitivo no puede ser nunca independiente del estudio de ese fenmeno a un nivel conductual. Los procesos cognitivos como memoria, expectativa,

razonamiento, ect. no son "observados" en s mismos, sino inferidos a partir de la actividad conductual del sujeto, es decir de su comportamiento.

El nivel cognitivo es un nivel "representacional", ya que los "objetos" mentales resultantes del procesamiento de la informacin proporcionada por los sentidos pueden considerarse como representaciones de estmulos y situaciones externas,

que quedan almacenadas en la memoria. En gran parte, el estudio cognitivo del aprendizaje y la memoria es el estudio del proceso de formacin de nuevas representaciones mentales, es decir, de los contenidos informativos derivados de experiencias pasadas o de las actividades de procesamiento llevadas a cabo sobre los propios contenidos de la memoria.

Nivel neuronal: El nivel neuronal tiene como objetivo final el descubrimiento de los procesos fsico-qumicos que tienen lugar en el cerebro y que permiten a este desarrollar las funciones de aprendizaje y la memoria. Este nivel estudia cmo se concretan fsicamente en el cerebro las representaciones mentales que constituyen la memoria y en l pueden distinguirse al menos dos sub-niveles: En un nivel molar o global, el estudio del aprendizaje y la memoria desde el punto de vista de los procesos neuronales pretende delinear sistemas de vas y centros cerebrales que intervienen en distintas formas de aprendizaje y memoria. Porejemplo, estudios realizados tanto con personas amnsicas como con animales de laboratorio demuestran que lesiones de distintas zonas del cerebro producen dficits completamente diferentes de la memoria; por ejemplo, en unos casos queda daada la capacidad para recordar informacin recientemente presentada, mientras que en otros los sujetos recuerdan bien a corto plazo pero no parecen capaces de almacenar o consolidar nuevas informaciones por un perodo prolongado.

A un nivel molecular o "microscpico", el nivel de anlisis neuronal pretende desvelar los mecanismos mediante los cuales el cerebro es capaz de almacenar informacin. A este respecto es fundamental el concepto de plasticidad neuronal, que en el sentido que ahora nos interesa se refiere a la capacidad de las neuronas para modificar sus propiedades funcionales en respuesta a ciertas pautas de estimulacin ambiental. La forma ms obvia de plasticidad es la consistente en la modificacin de la fuerza de las conexiones entre distintas clulas debida a su activacin repetida y conjunta. De esta forma, redes de elementos neuronales interconectados pueden modificar sus propiedades en respuesta a los cambios

producidos en el medio ambiente y, por lo tanto, aprender. El estudio de la plasticidad neural en relacin con el aprendizaje y la memoria es el estudio del modo en que el cerebro codifica fsicamente nuevas informaciones y constituyeuno de los principales objetivos de las neurociencias, es decir, del conjunto de disciplinas que estudian el funcionamiento del sistema nervioso.

Entre los psiclogos experimentales ha existido siempre una polmica entre quienes defienden un nivel de anlisis propio de la psicologa (preferentemente los niveles conductual o cognitivo) y quienes mantienen una perspectiva ms amplia desde la cul los procesos neuronales deben ser integrados por las teoras psicolgicas como elementos fundamentales para una verdadera explicacin cientfica de la mente y la conducta. Las dos posiciones extremas en esta polmica son: Una posicin reduccionista extrema segn la cul la psicologa ser finalmente absorbida por las neurociencias (el nico nivel de explicacin ser el nivel neural) y otra "psicologista" segn la cual se puede prescindir del conocimiento de los procesos neurales porque no aportan nada a una explicacin psicolgica, sea de tipo conductual o cognitivo.

Estamos lejos de poder proponer una clasificacin ajustada y definitiva de los mltiples procesos de aprendizaje, en primer lugar porque an no es posible afirmar si las diversas formas de aprendizaje difieren en cuanto a sus mecanismos bsicos o si, por el contrario, son reducibles a un conjunto reducido de mecanismos. Adoptaremos aqu un criterio pragmtico basado en el tipo de contenidos a que da origen una experiencia de aprendizaje. Por ejemplo, mientras que algunas experiencias de aprendizaje resultan fundamentalmente en la adquisicin de destrezas percepto-motoras, como conducir un automvil o escribir con el teclado del ordenador, otras resultan en la incorporacin de conocimiento acerca de hechos o datos externos, como nombres o fechas. Segn este criterio de "contenido", podemos distinguir tres grandes variedades de procesos de aprendizaje: los procesos de aprendizaje conductual, los procesos de aprendizaje de habilidades y los procesos de adquisicin de informacin.

Procesos de aprendizaje conductual. En esta categora se engloban los que suelen denominarse "procesos generales de aprendizaje" que son las formas elementales a travs de las cuales la mayora de las especies logran adaptar su conducta al ambiente. Se distingue en esta categora entre el aprendizaje asociativo y el aprendizaje no asociativo, dependiendo de que el cambio conductual se deba a la experiencia repetida de dos eventos que aparecen asociados en el tiempo (aprendizaje asociativo) o a la simple repeticin de un solo evento (aprendizaje no asociativo). Las dos principales variedades del aprendizaje asociativo son el condicionamiento pavloviano y el condicionamiento instrumental. En el condicionamiento pavloviano (que recibe este nombre porque fue inicialmente descrito y estudiado por Pavlov en sus famosos experimentos sobre la salivacin en los perros) el sujeto es expuesto repetidamente a la asociacin de dos estmulos ambientales (el sonido de la campanilla -E1 o estmulo condicionado-y la comida -E2 o estmulo incondicionado-, en el experimento tpico de Pavlov).

En el condicionamiento o aprendizaje instrumental, el sujeto aprende la relacin entre alguna de sus conductas y las consecuencias que siguen a la misma, como cuando un nio aprende que sus rabietas consiguen captar la atencin de los adultos de su entorno.

En el aprendizaje no asociativo, se producen modificaciones en la conducta refleja del sujeto al repetirse el estmulo que la provoca, como cuando el sobresalto que nos produce un ruido intenso y repentino va reducindose a medida que el ruido se repite sin consecuencias nocivas. Esta forma de aprendizaje no asociativo en que la reaccin refleja se reduce, se denomina habituacin, aunque hay casos en los que la repeticin del estmulo puede tener justamente el efecto contrario, dando origen a la sensibilizacin de la respuesta.

Procesos de adquisicin de habilidades. Una categora enormemente amplia de procesos de aprendizaje engloba distintas formas de adquisicin de diferentes

tipos de habilidades o destrezas, es decir, de "procedimientos" ms o menos complejos que una vez adquiridos se aplican de forma rutinaria. Esos procedimientos se refieren a tres mbitos, el motor, el perceptivo y el que, de una forma muy general, podramos denominar mbito cognitivo.

El aprendizaje motor consiste en diferentes procesos de adquisicin de destrezas o habilidades motoras, de lo que podramos llamar "hbitos" motores, que pueden ir desde los hbitos simples estmulo-respuesta, como pulsar el botn de llamada del ascensor cuando se apaga la luz que indica que el ascensor est en marcha, hasta destrezas enormemente complejas, como tocar el piano o manejar con soltura una raqueta de tenis. Los investigadores del aprendizaje motor piensan que estas habilidades se basan en la puesta en marcha de "programas motores" aprendidos, que seran representaciones mentales de la secuencia de movimientos que el sujeto debe realizar.

El aprendizaje perceptivo permite, a travs de la experiencia repetida con estmulos complejos, adquirir destrezas discriminativas que permiten distinguir entre estmulos que inicialmente aparecen como muy similares. Un ejemplo de esto es la habilidad que los especialistas tienen para distinguir por el olor, el color o el sabor, diferentes clases de vino que a una persona no entrenada le resultan prcticamente iguales.

Los procedimientos u operaciones mentales que aplicamos constantemente y sin esfuerzo aparente, por ejemplo al razonar o al comprender el lenguaje, son tambin resultado del aprendizaje. Gran parte de estas destrezas cognitivas pueden considerarse como basadas en el aprendizaje de reglas, es decir, procedimientos abstractos que permiten resolver clases de problemas

formalmente equivalentes. La adquisicin de las reglas sintcticas del lenguaje es un ejemplo de esta forma de aprendizaje, as como la adquisicin de habilidades aritmticas o lgicas que una vez adquiridas forman parte del arsenal de recursos

mentales mediante los cuales comprendemos la realidad y razonamos acerca de ella.

Procesos de adquisicin de informacin. Nuestro cerebro absorbe constantemente del entorno una gran cantidad de informacin que cuando es registrada en la memoria pasa a formar parte de nuestro conocimiento de la realidad. Como veremos ms adelante, los psiclogos de la memoria suelen distinguir entre diversos procesos o sistemas de memoria, pero ahora nos referiremos slo a una de esas distinciones, propuesta por uno de los mximos especialistas actuales en el estudio de la memoria humana, Endel Tulving.

Al hablar de la memoria de largo plazo (MLP) este autor distingue entre la memoria semntica y la memoria episdica. La memoria semntica se refiere a la informacin que adquirimos acerca de nuestro entorno y que es independiente de la experiencia personal, algo as como el conocimiento objetivo del mundo. En cambio, la memoria episdica contiene informacin acerca de las experiencias personales, del mundo en tanto que vivido por uno mismo. Una diferencia entre estas dos formas de memoria es que la memoria episdica es dependiente del contexto. Esto quiere decir que los recuerdos de experiencias personales van normalmente unidos al contexto temporal y espacial en que tales experiencias se han vivido, de forma que, por ejemplo, volver a un lugar que hace tiempo no hemos visitado reactiva en nuestra memoria experiencias a l ligadas que quiz creamos haber olvidado. En cambio, la informacin de tipo semntico suele ser independiente del contexto en que se ha adquirido y tiene un carcter ms "abstracto" y general. Otra diferencia importante es que el conocimiento episdico se adquiere en un solo "ensayo" (por definicin, este tipo de conocimiento se refiere a episodios nicos), mientras que el conocimiento semntico resulta por lo general de la repeticin y la acumulacin progresiva de informacin.

Aprendizaje Perceptivo-Motor. Muchas habilidades a las que recurrimos cotidianamente dependen de procesosde aprendizaje de destrezas motoras, que

nos

permiten

realizar

sin

esfuerzo

aparente

complejas

secuencias

de

movimientos. Igualmente importantes son los procesos a travs de los cuales el modo en que percibimos ciertos estmulos complejos va hacindose ms eficiente. En muchos casos, ambos tipos de destrezas, motoras y perceptivas, se coordinan entre s. Por ejemplo, conducir un automvil o escribir rpidamente sobre el teclado del ordenador, son ejemplos de habilidades percepto-motoras.

Aprendizaje perceptivo. El aprendizaje perceptivo es un conjunto de procesos por los cuales la exposicin a los estmulos modifica de forma ms o menos duradera el modo en que son procesados por los sistemas sensoriales. En palabras de un destacado especialista en la materia "el aprendizaje perceptivo conlleva cambios

relativamente duraderos en los sistemas perceptivos de un organismo, que mejoran su capacidad para responder al entorno"; "el aprendizaje perceptivo beneficia al organismo al acoplar los procesos de recogida de la informacin al uso que el organismo va a hacer de esa informacin" (Goldstone, 1998).

Puede decirse que la experiencia repetida con los estmulos modifica literalmente el modo en que el cerebro responde a ellos. As, se han demostrado cambios duraderos en la actividad neuronal en la corteza sensorial primaria, por ejemplo, en la respuesta de clulas del cortex visual o auditivo, a consecuencia de la experiencia repetida con estmulos de esas modalidades sensoriales. A nivel conductual, el aprendizaje perceptivo puede producir tres efectos principales:

1) facilitacin de la identificacin del estmulo: La exposicin prolongada a un estmulo facilita su posterior reconocimiento o identificacin, por ejemplo en una situacin de bsqueda visual en la que el sujeto debe identificar un determinado estmulo entre un conjunto de estmulos similares presentes simultneamente, como cuando buscamos la cara de una persona conocida entre la multitud.

2) diferenciacin de estmulos: La exposicin prolongada a estmulos de una misma clase que, aun difiriendo entre s, comparten numerosos rasgos comunes, facilita la posterior diferenciacin entre los mismos. Ejemplos tpicos se encuentran en los casos de personas que han adquirido a travs de la experiencia habilidades especiales, como la capacidad de discriminacin entre vinos, estilos pictricos u obras autnticas o falsas de un determinado pintor. No obstante, el aprendizaje de diferenciacin perceptiva no slo es importante para la adquisicin de habilidades "excepcionales", sino tambin en procesos de adquisicin ms comunes, como la discriminacin entre fonemas muy similares (p.ej., "b" y "p") durante el aprendizaje del lenguaje.

3) anlisis de rasgos: La exposicin prolongada a una determinada clase de estmulos puede tener tambin como consecuencia la adquisicin de la capacidad de distinguir los diferentes elementos o rasgos que componen un estmulo complejo. Estmulos que un sujeto no entrenado percibe como un todo indiferenciado son percibidos en sus distintos componentes por el "experto", como cuando una persona no experta percibe el sonido de una orquesta sinfnica como un patrn sonoro indiferenciado, all donde el sujeto entrenado es capaz de distinguir el sonido de los violines, del oboe o el trombn.

Ya hemos dicho que el aprendizaje perceptivo produce muchas veces cambios duraderos en el modo en que el cerebro trata los estmulos o responde a ellos. A este respecto, un ejemplo bien estudiado es el de la modificacin de los mapas sensoriales corticales. En los distintos sistemas perceptivos existen zonas de la corteza que "representan" distintos puntos de las reas receptivas

correspondientes, es decir, que se activan preferentemente ante estmulos aplicados en una zona concreta de la superficie receptora. Igual que en los mapas geogrficos, que conservan las relaciones espaciales que se dan en la realidad, en los mapas corticales tambin existe correspondencia entre la distribucin espacial de reas de la corteza y la distribucin espacial del input sobre la superficie sensorial. Por ejemplo, el input procedente de dos dedos adyacentes de

la mano activar zonas adyacentes de la corteza somato-sensorial; o el input visual procedente de puntos adyacentes de la retina activar grupos adyacentes de neuronas en el cortex visual primario.

Pues bien, se ha demostrado en numerosos experimentos que los mapas sensoriales de la corteza cerebral no son fijos, sino que pueden ser modificados por la experiencia, de modo que la organizacin especfica de los mapas de un individuo concreto es de algn modo representativa de su experiencia anterior. En estudios con monos, se han demostrado modificaciones duraderas en las reas de representacin de los distintos dedos en la corteza somato-sensorial,

observndose que la zona que responda a los dedos sobre-estimulados en una sencilla tarea de aprendizaje instrumental que el sujeto practicaba durante largo tiempo se ampliaba notablemente, "tomando" zonas que en monos de control no entrenados respondan a la estimulacin de otros dedos no empleados en la tarea.

Un efecto semejante se ha observado en nuestra especie, con personas ciegas expertas en la lectura por el sistema Braille. Utilizando diferentes tcnicas para la medida de la actividad cerebral, como los potenciales evocados o diferentes tcnicas de neuroimgen, se han observado cambios en los mapas

somatosensoriales tras un ao de aprendizaje del Braille. Concretamente, se ha observado una ampliacin de la representacin de los dedos utilizados en la lectura, comparando la mano utilizada en la lectura con la no utilizada, as como comparando sujetos expertos con sujetos no entrenados. Estos cambios en la representacin cortical de los dedos son paralelos al incremento de la capacidad de los sujetos para realizar sutiles discriminaciones entre los patrones de estimulacin tctil que constituyen las palabras "escritas" en Braille. Un efecto similar de expansin de la representacin cortical se ha observado en personas adultas que tocan desde hace aos instrumentos de cuerda y que, por tanto, son expuestas constantemente a la estimulacin repetitiva de las puntas de los dedos de la mano izquierda; en estos sujetos se observaba una ampliacin del rea de la corteza somatosensorial que responda a la estimulacin tctil de los dedos de la

mano izquierda, en comparacin con la derecha.

La plasticidad de los sistemas perceptivos y su modificacin en funcin de la experiencia y el aprendizaje permiten explicar los conocidos efectos

compensatorios que se producen en personas con alguna deficiencia sensorial. Por ejemplo, se ha observado que los sujetos ciegos muestran activacin de zonas de la corteza occipital durante tareas de discriminacin tctil, mientras que en sujetos videntes se observa exactamente lo contrario, es decir, una desactivacin de esas reas ante la estimulacin tctil. Parece, por tanto, que el cortex "normalmente" visual es suficientemente plstico y abierto como para pasar a analizar informacin tctil si no recibe el input visual normal.

El aprendizaje motor es el proceso de adquisicin de secuencias integradas de movimientos con una determinada meta. Una interpretacin ampliamente aceptada es que en el curso de esta forma de aprendizaje, se va formando en la memoria una representacin del acto motor que consistira en una especie de "programa motor" que controla la ejecucin del mismo. Estos programas motores se completan slo tras una prctica continuada, en cuyo curso tiene lugar una transicin desde una fase inicial de control voluntario y deliberado de losmovimientos, imperfectos y con un alto nmero de errores, hasta una fase final, caracterizada por la ejecucin prcticamente automtica del acto motor. A medida que la ejecucin del acto motor va automatizndose, se reduce tambin la demanda atencional exigida por la tarea, de modo que es posible realizar simultneamente al menos ciertas tareas. Es precisamente en esta fase cuando se supone que la actuacin est controlada por el programa motor aprendido y cuando la ejecucin del acto se independiza hasta cierto punto del feed-back.

La interpretacin tradicional de los programas motores les considera no como representaciones referidas a movimientos de msculos especficos, sino como representaciones abstractas de clases de acciones que tienen ciertas propiedades

comunes invariantes (una especie de "conceptos motores"). Segn esta interpretacin, un mismo programa motor controlara, por ejemplo, los actos de escribir una misma palabra con distintos medios, superficies e incluso miembros, ya que se supone que los msculos especficos implicados en cada variante particular de la accin no estn incluidos en el programa motor. Los rasgos invariantes includos en estas representaciones abstractas del movimiento seran caractersticas como la fuerza relativa del movimiento, la secuenciacin de los distintos componentes y su temporizacin. El control de un acto concreto se verificara mediante el envo de rdenes desde el programa motor a los msculos o grupos musculares implicados en su ejecucin.

Aunque es probable que representaciones con propiedades similares a las postuladas para los programas motores intervengan en el control de las destrezas motoras aprendidas al modo de un control de orden superior para las caractersticas ms generales de la tarea, actualmente existen pruebas de la adquisicin de representaciones de movimientos ms especficas, a las que podemos denominar "modelos motores" y que resultaran de la interaccin con objetos especficos; se ha propuesto que estos modelos consisten, por ejemplo, en asociaciones entre la trayectoria deseada de un miembro y el patrn de cambios musculares necesario para alcanzarla. La memoria de estos modelos especficos parece estar sujeta a una dinmica similar a la de otras variedades de memoria, pasando por distintas fases con propiedades funcionales diferentes, hasta su consolidacin definitiva como elementos de la memoria motora de largo plazo.

Han comenzado tambin a delinearse algunos de los sistemas cerebrales que intervienen en el aprendizaje y almacenamiento de destrezas motoras. Mientras que ciertos ncleos del cerebelo parecen ser indispensables para el aprendizaje asociativo con respuestas motoras discretas y simples, as como para la adaptacin de algunos reflejos motores, los ganglios basales parecen

estarimplicados en la adquisicin de destrezas ms complejas. A este respecto,

algunos estudios neuro-psicolgicos sugieren que los ganglios basales estn relacionados precisamente con la adquisicin y ejecucin implcita o automtica de ciertas destrezas percepto-motoras; por ello, es probable que esta estructura sea al menos un componente de los sistemas de memoria motora en los que almacenan las representaciones, sean programas o modelos motores, que permiten la ejecucin automatizada y eficiente de las destrezas motoras.

Las destrezas cognitivas son procedimientos mentales que aplicados a un conjunto de smbolos o representaciones permiten llegar a una determinada solucin. Cuando estas destrezas estn bien aprendidas, funcionan al modo de rutinas mentales que son aplicadas de forma automtica y en muchos casos no deliberada. Del mismo modo que una destreza percepto-motora compleja puede ser considerada como una secuencia ordenada de actos motores orientada a una meta final y en la que se pueden distinguir distintos pasos o estadios dirigidos a sub-metas, las destrezas cognitivas pueden tambin considerarse como secuencias de operaciones mentales orientadas a una solucin o meta final. Mientras que las destrezas percepto-motoras actan sobre objetos o

"manipulandos" del entorno, las destrezas cognitivas actan sobre "objetos" mentales, es decir, sobre representaciones.

Una caracterstica fundamental de las destrezas cognitivas es que son aplicables a todo un dominio o clase de problemas, pudiendo ser transferidas a un nmero indefinido de situaciones nuevas formalmente similares. Por ejemplo, una destreza aritmtica como multiplicar mentalmente es aplicable a un nmero infinito de casos particulares de multiplicacin; o la destreza sintctica de transformar una frase de activa a pasiva puede ser aplicada a cualquier conjunto de smbolos lingsticos apropiados. La transferencia a nuevas situaciones o problemas, distintos a aquellos mediante los cuales se ha adquirido la destreza, no se basa en lasimilaridad perceptiva (tal como se produce la generalizacin del aprendizaje asociativo simple), sino en la similaridad formal, es decir, en la constancia del patrn de relaciones entre los diferentes elementos del problema. En este sentido,

las destrezas cognitivas son destrezas "abstractas" y forman parte de lo que podramos llamar conocimiento "genrico" (frente al conocimiento referido aepisodios concretos o a habilidades percepto-motoras aplicables a un dominio muy restringido, como escribir con el teclado del ordenador).

La adquisicin de destrezas cognitivas, en el sentido de una aplicacin fluda y eficaz de las mismas, conlleva cambios tanto en el contenido de la propia destreza como en los procesos de control aplicados a la misma. As, se ha sealado que en el curso del aprendizaje de destrezas cognitivas sus elementos componentes van organizndose en agrupamientos cada vez ms generales (p.ej., los jugadores expertos de ajedrez aprenden a percibir las disposiciones particulares de fichas como configuraciones globales que les permiten de un vistazo comprender el estado del juego). Por otra parte, la aplicacin inicialmente controlada y "paso a paso" se automatiza progresivamente y se vuelve menos deliberada, un proceso que puede considerarse como una transicin desde el conocimiento declarativo al conocimiento implcito. Precisamente, el grado en que es posible no slo utilizar de modo implcito destrezas cognitivas adquiridas, sino incluso adquirir de modo implcito nuevas destrezas, es un tema muy debatido en la actualidad y que tiene importantes implicaciones al considerar los patrones de dficits de memoria asociados a diversas formas de amnesia.

Un ejemplo experimental de lo anterior procede de los estudios con el paradigma de "gramticas artificiales", en la que la tarea del sujeto consiste en descubrir las "reglas" por las que se ordenan una serie de letras (cada tem consiste en una serie de varias letras y las reglas determinan cosas como el orden o el nmero de repeticiones de letras que pueden ocurrir). La prueba del carcter abstracto del conocimiento que el sujeto va adquiriendo a travs de la exposicin a distintos ejemplares de la "gramtica" consiste en la clasificacin de nuevos tems. En principio, parecera que si el sujeto transfiriese el conocimiento previamente adquirido a nuevos ejemplares estara manifestando su conocimiento de las reglas generales (abstractas) que constituyen la gramtica. Es llamativo que este tipo de

tarea sea resuelta por los amnsicos con dao en lbulos temporales de modo similar a las personas normales, sobre todo cuando al mismo tiempo el amnsico no es capaz de verbalizar cul es la regla o conocimiento que est aplicando (se da, por tanto, una disociacin entre la clasificacin correcta de nuevos ejemplares y el conocimiento expreso de la regla aplicada). Por ello, se considera que el tipo de conocimiento adquirido en estas situaciones es de carcter implcito, no expresable deliberadamente por el sujeto, pero s manifiesto en la conducta de clasificacin de nuevos ejemplares.

Los estudios de gramticas artificiales plantean algunas cuestiones importantes respecto al aprendizaje de destrezas cognitivas. Una es el aludido carcter implcito del conocimiento adquirido y la otra el grado en que ese conocimiento es realmente abstracto. El hecho de que un sujeto clasifique correctamente pero no sea capaz de verbalizar la regla correcta no implica necesariamente que est aplicando un conocimiento abstracto (una regla) adquirida de forma implcita y hay quien ha sugerido que quiz en estas situaciones (y en otras ms comunes, como el proceso de adquisicin del lenguaje) simplemente no se aprenden reglas. En muchos casos se observa que el sujeto adquiere conocimientos fragmentarios muy especficos, basados fundamentalmente en la similaridad (p.ej., transiciones entre letras que ocurren con alta frecuencia en la muestra de tems de aprendizaje) y que permiten posteriormente una clasificacin ms o menos correcta. El "mensaje" principal de estas investigaciones se refiere a la probabilidad de que una parte considerable de la conducta o el pensamiento aparentemente guiado por reglas resulte de la acumulacin progresiva de conocimientos especficos.

3.3 Leccin 28: Memoria

El modelo ms tradicional sobre la organizacin de los sistemas de memoria en el cerebro se basa en la distincin entre memoria de corto plazo (MCP) y memoria de largo plazo (MLP). Mientras que la MCP es un sistema que mantiene

temporalmente la informacin recin percibida, la MLP conserva de forma duradera representaciones derivadas de los procesos perceptivos y de las actividades de procesamiento realizadas por el sujeto. La concepcin actual de la MCP resalta la funcin de este sistema de memoria como una forma de memoria operativa o "de trabajo" (working memory), cuya funcin sera la de asistir a toda una serie de tareas de razonamiento, a la planificacin del curso de acciones futuras o la comprensin de los mensajes lingsticos. Esta finalidad es cumplida manteniendo temporalmente activa la informacin relevante para la tarea, que puede proceder de los rganos sensoriales o bien consistir en representaciones activadas de los sistemas de memoria de largo plazo.

La memoria operativa es concebida por Baddeley como un sistema mltiple compuesto de tres elementos principales: el bucle fonolgico, la agenda visoespacial y el ejecutivo o procesador central. Mientras que el bucle fonolgico conserva temporalmente huellas acsticas de estmulos lingsticos y se hace cargo del "repaso" articulado y encubierto de la estimulacin fonolgica, la agenda viso-espacial tiene una funcin equivalente de mantenimiento y repaso activo de informacin perteneciente a los dominios visual y espacial. Finalmente, el ejecutivo central es un sistema hipottico de control atencional que administra diversos recursos cognitivos, fundamentalmente atencionales (p.ej., cambios de atencin de una a otra tarea) y controla las estrategias a adoptar durante la realizacin de diversas tareas. La funcin de este componente de la memoria operativa queda bien reflejada en una de las tarea experimentales ms utilizadas para su estudio, la generacin de nmeros o letras al azar, que requiere que el sujeto evite deliberadamente repeticiones o secuencias estereotipadas de elementos y exige, por tanto, una "vigilancia" atencional constante .

Aunque es muy probable que las variadas funciones de la memoria operativa sean resultado de la actividad de numerosos sistemas cerebrales, distintos tipos de pruebas sealan a la corteza prefrontal como parte fundamental de esos sistemas. Por una parte, el estudio de modelos animales de la memoria operativa indica que

clulas del cortex prefrontal manifiestan una actividad especfica durante el tiempo de demora en tareas en que el animal ha de recordar durante unos segundos un estmulo recientemente presentado pero actualmente no presente, para a continuacin responder correctamente al mismo (Fuster, Goldman-Rakic).

Igualmente, estudios con tcnicas de neuroimgen corroboran la implicacin de sistemas neuronales del cortex prefrontal en tareas de memoria operativa. Las deficiencias atencionales manifiestas por los pacientes con dao en los lbulos frontales suelen interpretarse como debidas a un dficit en el funcionamiento del ejecutivo central. Una tarea bien conocida a este respecto es la del Test de Wisconsin, en la que el sujeto debe cambiar frecuentemente el criterio de clasificacin de un conjunto de tarjetas con estmulos visuales. Los pacientes con dao frontal muestran, precisamente, una marcada perseverancia en la aplicacin de criterios de clasificacin y una escasa flexibilidad para aplicar nuevas estrategias a la solucin de la tarea. Igualmente, se ha atribudo a los enfermos de Alzheimer un funcionamiento defectuoso del sistema ejecutivo; estos pacientes manifiestan especiales dificultades para realizar de forma combinada dos tareas (p.ej. una tarea de tiempo de reaccin y una tarea viso-motora), en comparacin tanto con personas jvenes como con ancianos sanos. Estudios recientes con tcnicas de neuroimgen apoyan la atribucin de funciones ejecutivas a sistemas de los lbulos frontales. Concretamente, se ha demostrado que la ejecucin de dobles tareas, empleada usualmente para la evaluacin de las funciones ejecutivas, al implicar el control deliberado de los recursos atencionales y su distribucin entre una y otra tarea, genera activacin selectiva de la corteza prefrontal. (rea 46).

Como se mencionaba anteriormente, una concepcin habitual de la memoria de largo plazo distingue entre sistemas o funciones de memoria episdica y de memoria semntica. Evidentemente, ambos sistemas son interdependientes. El conocimiento general, caracterstico de la memoria semntica, se adquiere a travs de episodios especficos y, al mismo tiempo, los episodios particulares que

conforman la memoria episdica, se comprenden e interpretan en el marco de conocimientos ms generales. No obstante, s es cierto que ambos tipos de informacin manifiestan distintas propiedades (p.ej., la diferente dependencia respecto al contexto de adquisicin) y existen tambin pruebas neuropsicolgicas de una posible independencia neuroanatmica. Los dficits de memoria episdica son comunes en enfermos de Alzheimer y aparecen a veces sin dficits asociados de carcter semntico, al menos en los estadios iniciales de desarrollo del trastorno. Las dificultades para la adquisicin de nuevos conocimientos episdicos se atribuyen a la desconexin del hipocampo y los sistemas de anlisis sensorial, mientras que los dficits en memoria semntica (p.ej., deficiente conocimiento conceptual referido a objetos cotidianos, escasa fluidez en la generacin de nombres de una determinada categora como "mueble" o "animal") podran deberse a la expansin de la patologa a la neocorteza temporal.

La especificidad de la memoria semntica es ms evidente en los casos de la llamada "demencia semntica", caracterizada por prdidas importantes de vocabulario a nivel tanto de comprensin como de produccin, pero en la que tambin queda seriamente alterado el conocimiento conceptual a un nivel general y no slo lingstico. Estos pacientes muestran, sin embargo, una memoria episdica normal, al menos en cuanto a hechos relativamente recientes, y una capacidad no alterada de adquisicin de nueva informacin autobiogrfica. Los estudios de neuroimgen realizados con estos pacientes apuntan a la neocorteza temporal inferolateral (especialmente en el hemisferio izquierdo) como principal rea afectada. Por otra parte, los estudios longitudinales realizados con pacientes con demencia semntica muestran un patrn de prdida que avanza desde la prdida de conocimiento acerca de las propiedades ms especficas hacia la prdida del conocimiento de rasgos o propiedades generales.

Adems de la mencionada distincin entre memoria semntica y episdica, una distincin a la que actualmente se presta gran atencin es la existente entre memoria y aprendizaje explcitos e implcitos (una denominacin alternativa es la

de memoria declarativa y memoria procedimental). Esta distincin se basa fundamentalmente en estudios neuropsicolgicos con pacientes amnsicos, en los que se observa una disociacin entre capacidades alteradas y conservadas de aprendizaje y memoria de largo plazo. Se entiende por aprendizaje explcito un proceso de adquisicin de habilidades o de informacin que el sujeto realiza deforma deliberada y consciente; por el contrario, el aprendizaje implcito es aqul que ocurre de forma no intencional ni controlada por el sujeto. Del mismo modo, se habla de memoria explcita cuando el sujeto recuerda deliberadamente un episodio (por ejemplo, cuando intentamos recordar un nombre que "no nos viene a la cabeza"). Cuando se utiliza la memoria de forma explcita el sujeto no slo utiliza informacin anteriormente adquirida, sino que es consciente de estar hacindolo y es capaz de dar numerosos detalles relativos a la adquisicin de esa informacin (por esto se habla a veces de memoria "declarativa", que puede ser "declarada" o expresada conscientemente en proposiciones verbales). La memoria implcita, en cambio, es la que se manifiesta conductualmente sin que el sujeto sea capaz de describir la informacin que utiliza y sin necesidad de que haya de ser consciente ni siquiera del hecho de que anteriormente adquiri esa habilidad.

La observacin emprica que dio origen a la distincin entre memoria explcita e implcita es la conservacin de ciertas capacidades de aprendizaje y memoria en pacientes con amnesia producida por dao en los lbulos temporales, especialmente en el hipocampo, amgdala y zonas adyacentes. Estos pacientes manifiestan grandes dificultades para adquirir nueva informacin que luego puedan recordar deliberadamente, por ejemplo reconocer a una persona a la que conocieron el da anterior, aprender nuevos nombres... Sin embargo, se ha demostrado que pueden adquirir con la misma eficacia que una persona normal diversas habilidades percepto-motoras e incluso nuevas destrezas cognitivas, como la capacidad de escribir programas informticos o de aprender nuevas categoras o conceptos. Un rasgo notable de las habilidades de memoria conservadas en estos pacientes es que manifiestan claros signos de aprendizaje a

pesar de que no tengan recuerdos concretos sobre los propios episodios de aprendizaje o sobre los materiales que han utilizado durante el mismo. En una misma tarea el sujeto puede manifestar una actuacin perfecta pero fallar cuando se le piden detalles sobre su conocimiento explcito de la tarea o de su propia habilidad para ejecutarla. Es por esto que al conjunto de capacidades de memoria conservadas en los amnsicos de lbulos temporales se les da el nombre de "memoria implcita".

Uno de los principales especialistas en este rea, Larry Squire, ha propuesto un sistema de clasificacin de las distintas funciones de aprendizaje y memoria delargo plazo, basado en la evidencia procedente de estudios neuropsicolgicos. Debido precisamente a la naturaleza de la base emprica de esta clasificacin, se supone que las distintas funciones se corresponden con distintos sistemas cerebrales. La visin que esta clasificacin nos da es la de un sistema de memoria distribuda, en el sentido de que a pesar de que sea posible identificar cada una de varias funciones de memoria con determinados substratos neuroanatmicos, no se puede hablar de un "sistema de memoria" en el cerebro del mismo modo que podemos hablar de la corteza visual o somatosensorial. Por el contrario, es muy probable que "memoria" y "aprendizaje" sean capacidades de mltiples sistemas cerebrales, corticales y subcorticales, dotados de plasticidad y capaces, por tanto,de modificarse en funcin de la experiencia.

La clasificacin propuesta por Squire divide la memoria de largo plazo en dos grandes sistemas, el sistema de memoria explcita y un conjunto de subsistemas de memoria implcita. La memoria explcita se identifica en gran parte con lo que Tulving denomina "memoria episdica", es decir, el conocimiento consciente acerca de eventos vividos personalmente y ligados a contextos espaciotemporales especficos. La recuperacin de la informacin del sistema de memoria explcita se realiza de forma deliberada o es activada asociativamente a travs, por ejemplo, de claves contextuales. Parece razonablemente demostrado que el hipocampo es necesario para la adquisicin de este tipo de informacin, aunque quiz no lo sea

tanto para su conservacin a largo plazo. La hiptesis ms aceptada actualmente es que el hipocampo es necesario para la fase inicial de adquisicin del conocimiento explcito pero no es, sin embargo, un sistema de almacenamiento de la memoria. El proceso de consolidacin de la memoria explcita parece depender del intercambio entre el hipocampo y diversas zonas corticales, a travs de sistemas bidireccionales de conexiones corticohipocampales, y parece que los sistemas de almacenamiento se localizaran a nivel cortical, dependiendo de nuevo del hipocampo la reactivacin y organizacin, para su utilizacin, de esas "memorias corticales".

Actualmente, el trmino "memoria implcita" es un amplio cajn de sastre en el que caben mltiples capacidades de aprendizaje y memoria. As como en el caso de la memoria explcita puede hablarse del hipocampo como estructura cerebral crtica para su formacin, no hay una estructura o sistema cerebral del que dependa la adquisicin del conocimiento implcito. Diversas capacidades adscritas a la memoria implcita dependen para su adquisicin de sistemas cerebrales muy diversos. As, los efectos de facilitacin perceptiva ("priming"), que se conservan en los amnsicos de lbulos temporales, parecen depender de las distintas zonas corticales de anlisis sensorial. En cambio, como ya hemos visto anteriormente, los ganglios basales parecen ser crticos para la adquisicin de nuevas destrezas motoras y algunas pruebas recientes indican que tambin podran estar implicados en la adquisicin de ciertas destrezas cognitivas. Los procesos de

condicionamiento, que pueden tener lugar a nivel no consciente y que tambin manifiestan los amnsicos de lbulos temporales, se incluyen igualmente en lacategora de memoria implcita y dependen de diversas estructuras,

dependiendo de la naturaleza del condicionamiento.

La distincin entre memoria explcita e implcita ha de tomarse con una cierta precaucin. En primer lugar, aun aceptando la realidad de esta distincin es muy probable que no existan tareas "puras" de memoria explcita o implcita. En cierto sentido, toda actividad cognitiva tiene forzosamente un importante componente

"implcito". Por ejemplo, aun cuando uno intente aplicar estrategias deliberadas a la hora de recuperar un nombre que no acabamos de recordar, el proceso por el cual el nombre nos viene definitivamente a la conciencia es, sin duda, totalmente desconocido para nosotros a nivel consciente; es, en ese sentido, totalmente "implcito". Adems, ya hemos visto cmo en muchos casos una tarea se realiza paso a paso y de forma deliberada al principio de su adquisicin para llegar finalmente a ejecutarse de forma automtica y sin necesidad de un control consciente contnuo. La transicin desde el control deliberado inicial hasta la ejecucin automatizada final de una misma tarea puede interpretarse como una transicin desde el uso explcito al uso implcito de la informacin o la habilidad adquirida.

Por otra parte, la propia validez de la distincin entre conocimiento explcito e implcito est siendo discutida por algunos investigadores, que argumentan que no hay pruebas suficientes para afirmar que su adquisicin y funcionamiento se basen en mecanismos diferentes.

3.4 Leccin 29: Lbulos frontales y cognicin

Tomado de http://neurologia.rediris.es/congreso-1/conferencias/neuropsicologia-24.html, Pineda, D. La funcin ejecutiva y sus trastornos.

La funcin ejecutiva es un conjunto de habilidades cognoscitivas que permiten la anticipacin y el establecimiento de metas, el diseo de planes y programas, el inicio de las actividades y de las operaciones mentales, la autorregulacin y la monitorizacin de las tareas, la seleccin precisa de los comportamientos y las conductas, la flexibilidad en el trabajo cognoscitivo y su organizacin en el tiempo y en el espacio (Harris, 1995; Pineda, 1996; Pineda, Cadavid, & Mancheno, 1996a; Pineda Ardila, Rosselli, Cadavid, Mancheno & Meja, en prensa; Reader, Harris, Schuerholtz, & Denckla, 1994; Stuss & Benson, 1986; Weyandt & Willis, 1994).

Por tratarse de una funcin compleja, el trabajo de cada una de sus operaciones depender de factores mltiples, tales como la naturaleza de la tarea cognoscitiva, el entrenamiento acadmico, la ocupacin, las destrezas automatizadas, las demandas de otras tareas simultneas o secuenciales y la gua cognoscitiva principal de la tarea (Fletcher, 1996; Pineda, 1996).

El anlisis de cada componente de la funcin ejecutiva y su peso factorial es bastante difcil y en algunos casos confuso, pues cuando se evala la funcin ejecutiva se hace conjuntamente con otras funciones, y no es posible hacerlo de otra manera (Denckla, 1996). En otras palabras, la funcin ejecutiva sera una serie de factores organizadores y ordenadores subyacentes a todas las dems actividades cognoscitivas.

Neuroanatoma. Se presume que la funcin ejecutiva es una actividad propia de los lbulos frontales, ms especficamente de sus regiones ms anteriores, las reas prefrontales, y sus conexiones recprocas con otras zonas del crtex cerebral y otras estructuras subcorticales, tales como los ncleos de la base, el ncleo amigadalino, el diencfalo y el cerebelo.

A este substrato neuroanatmico y neurocomportamental se le ha denominado de manera genrica como frontal, prefrontal o reas cerebrales anteriores, de all que estas referencias se toman como sinnimos en la literatura neuropsicolgica (Harris, 1995; Kelly & Best, 1989; Reader, Harris, Schuerholtz, & Denckla, 1994; Schaughency & Hynd, 1989; Stuss & Benson, 1986).

Los lbulos frontales representan un sistema neurolgico muy complejo (Luria, 1966, Welsh & Pennintong, 1988). La complejidad de los lbulos frontales es evidente en los diversos sistemas de conexiones recprocas con el sistema lmbico ( sistema motivacional), con el sistema reticular activador (sistema de atencin sostenida), con las reas de asociacin posterior ( sistema organizativo de los reconocimientos), y con las zonas de asociacin y las estructuras subcorticales

(ncleos de la base) dentro de los mismos lbulos frontales (sistema de control sobre las repuestas comportamentales) (Barbas & Mesulam, 1981;

Bustamante,1994; Johnson, Rosvold & Mishkin, 1988; Reep, 1984) .

Estas

interconexiones,

especialmente

las

proyecciones

con

el

ncleo

dorsomediano del tlamo, definen la particular organizacin histolgica de la corteza isocortical prefrontal (Bustamante, 1994; Reep, 1984). En los humanos estas zonas alcanzan un tercio de toda la superficie del neocrtex, y se cree que integran los comportamientos intencionados, los cuales requeriran una planeacin y organizacin secuencial de acciones ( Fuster, 1980, 1989; Ingvar, 1985; Luria,1966, Norman & Shalllice; Stuss & Benson, 1984). Dada la complejidad de estas actividades, es lgico considerar a las reas prefrontales como un conjunto de sistemas anatmicos complejos, definidos por su histologa, el tipo y el nmero de conexiones con otras estructuras cerebrales y las caractersticas

neuroqumicas de estas conexiones (Stuss & Benson, 1986).

La corteza prefrontal ha sido definida estructuralmente de acuerdo con las proyecciones talmicas, ya que estas conexiones tienen la particularidad filogentica de aparecer bien definidas en los primates y en el hombre. Las dos ms grandes proyecciones aferentes al crtex prefrontal provienen de los ncleos talmicos dorsomediano y ventral anterior por un lado, y del ncleo ventral lateral por el otro. Estas proyecciones definen la composicin histolgica de lo que se conoce como corteza frontal granular, por estar constituida predominantemente por clulas (neuronas granulares) de la capa II y IV del neocrtex. Las proyecciones de la porcin medial del ncleo dorsomediano (magnocelular) se dirigen a la porcin medial y orbital de la corteza prefrontal (reas 11, 12, 13 y 14 de Brodman). La porcin lateral del ncleo (parvocelular) se proyecta a las reas prefrontales laterales y dorsales (reas 9 y 10 de Brodman). Las proyecciones de la zona paralaminar del ncleo dorsomediano se dirigen al rea 8 de Brodman, tambin denominada como campo ocular frontal. El ncleo ventral lateral tiene proyecciones recprocas con las reas 6 de Brodman o zona premotora, y con el

rea 6 A-Beta de Voght o rea motora suplementaria (AMS). Hay tambin conexiones menos abundantes que se establecen con los ncleos reticulares y con los ncleos intralaminares (Bustamante, 1994; Reep, 1984; Stuss & Benson, 1986). Estas proyecciones y las conexiones con otras estructuras corticales y subcorticales del encfalo (sistema lmbico, cerebelo, formacin reticular, ncleos de la base, etc.) van a determinar la funcin de cada sistema prefrontal especfico, que va desde la estructuracin de patrones motores automatizados, hasta la programacin de comportamientos complejos y anticipados a eventos de probable ocurrencia (Luria, 1966; Pineda & Snchez, 1992; Pineda, Giraldo & Castillo, 1995; Stuss & Benson, 1986).

Desarrollo de la Funcin Ejecutiva. El perodo de ms grande desarrollo de la funcin ejecutiva ocurre entre los seis y los ocho aos. En este lapso los nios adquieren la capacidad de autorregular sus comportamientos y conductas, pueden fijarse metas y anticiparse a los eventos, sin depender de las instrucciones externas, aunque cierto grado de descontrol e impulsividad an est presente. Esta capacidad cognoscitiva est claramente ligada al desarrollo de la funcin reguladora del lenguaje (lenguaje interior) y a la aparicin del nivel de las operaciones lgicas formales y a la maduracin de las zonas prefrontales del cerebro, lo cual ocurre tardamente en el proceso dedesarrollo infantil. Los procesos madurativos comprenden una multiplicidad de elementos tales como la mielinizacin, el crecimiento dendrtico, el crecimiento celular, el establecimiento de nuevas rutas sinpticas y la activacin de sistemas neuroqumicos (Golden, 1981; Luria, 1966, 1984; Vygotzky, 1934; Passler et al, 1985).

Por lo general, los nios de 12 aos ya tienen una organizacin cognoscitiva muy cercana a la que se observa en los adultos; sin embargo, el desarrollo completo de la funcin se consigue alrededor de los 16 aos (Chelune & Baer, 1986; Chelune, Fergunson, Koon & Dickey, 1986; Levin et al, 1991; Obruzt & Hynd. 1986; Passler et al, 1985, Welsh, Pennington & Groisser, 1991). Entonces, las preguntas referidas a la aparicin de la funcin ejecutiva y su relacin con la maduracin de

los lbulos frontales tienen respuestas mltiples, que dependen de la naturaleza de la operacin cognoscitiva que se quiera conocer. Al igual que sucede con el lenguaje, en donde los diversos niveles tienen perodos de aparicin de tipo escalado, etapa por etapa, los diferentes actividades de la funcin ejecutiva tienen diversas edades de aparicin y consolidacin (Passler et al, 1985).

3.5 Leccin 30: Evaluacin de la Funcin Ejecutiva.

La funcin ejecutiva puede ser evaluada desde tres perspectivas diferentes y con diferentes objetivos, aunque ninguna de ellas excluye a la otra (Harris, 1995; Welsh & Pennington, 1988; Welsh, et al 1991):

Evaluacin clnica cualitativa. Evaluacin clnica o investigativa cuantitativa. Evaluacin experimental.

La evaluacin clnica cualitativa se realiza mediante observacin directa


delpaciente, y busca definir los comportamientos y conductas que indiquen la presencia de los sntomas de los diversos tipos sndromes prefrontales. Los sntomas que han sido relacionados con los sndromes prefrontales son: a) dificultades en la atencin sostenida, b) alteraciones en la autorregulacin, c) problemas en la organizacin cognoscitiva y del comportamiento, y d) rigidez cognoscitiva y comportamental. La evaluacin de estos sntomas se realiza durante todo el proceso de consulta neuropsiquatrica o neurocomportamental, no utiliza ningn instrumento especfico diferente a los utilizados para el interrogatorio y la evaluacin general. Este tipo de evaluacin demanda una gran experiencia clnica y una familiaridad y conocimiento de los fundamentos tericos relacionados con la estructura de las funciones ejecutivas y las caractersticas clnicas de las diversas formas de presentacin del sndrome prefrontal. La aproximacin clnica es dicotmica y debe determinar si un comportamiento o una conducta especfica corresponde a un sntoma o a un estilo cognoscitivo particular.

Los sntomas a observar son:

Impulsividad: se produce por deficiencia en la inhibicin. Cualquier sujeto debe ser capaz de responder con una inhibicin frente al auto-regulador verbal no hacer. En la impulsividad patolgica el sujeto es incapaz de posponer una respuesta, aunque tenga una instruccin verbal especfica para no responder. En los casos extremos se observa el llamado "magnetismo" o "imantacin", es decir la necesidad incontrolable de tocar y manipular todos los objetos del ambiente.

Inatencin: Se genera por falta de desarrollo de un adecuado control mental y monitoreo sobre la naturaleza de los comportamientos y sus consecuencias. El sujeto se muestra inestable, distrado e incapaz de terminar una tarea sin control ambiental externo.

Dependencia ambiental: va ligado a los dos anteriores e indica una falta de planeacin, programacin y autorregulacin comportamental. Un sntoma a observar es la presencia de ecopraxia, es decir la imitacin inerte de las actividades de los dems.

Perseverancia patolgica y la inercia comportamental: indica una falta de flexibilidad en la autorregulacin de los comportamientos y las conductas. A diferencia de las operaciones cognoscitivas de la funcin ejecutiva, no existe una relacin entre la rigidez cognoscitiva y el nivel de inteligencia, tampoco se observa una relacin con las habilidades acadmicas. Por esta razn se considera la flexibilidad cognoscitiva como la operacin ms pura de la funcin ejecutiva. En la tabla 1 se resumen las diferentes clasificaciones de la perseverancia patolgica. En la inercia comportamental los sujetos son incapaces de detener una accin una vez que esta se ha iniciado, an cuando reciban la orden explcita de parar, actan como si no tuviesen freno comportamental, el cual es regulado en el sujeto normal por el lenguaje y el contexto social .

La alteracin meta-cognoscitiva: Es la incapacidad para reconocer la naturaleza, los alcances y consecuencias de una actividad cognoscitiva, manifestada a travs de los comportamientos y de las conductas. El sujeto es incapaz de evaluar conceptual y objetivamente las cosas que hace o dice. Esta alteracin tiene que ver con trastornos en lo que en la psicologa comportamental se denomina el locus de control. No hay capacidad meta-cognoscitiva para sopesar una situacin o un evento y atribuir de manera justa las causas del xito o el fracaso de la accin a los elementos externos o a las decisiones y acciones propias.

Este sistema atributivo meta-cognoscitivo, que inicia su aparicin alrededor de los 6 aos, debe estar totalmente desarrollado en la adolescencia y debe afinarse y sincronizarse culturalmente para garantizar una adecuada modulacin conductual. Un sujeto con una adecuada funcin meta-cognoscitiva tendr un adecuado autoconcepto y evaluar los eventos que suceden a su alrededor sin comprometer su S mismo ms all de los factores que su comportamiento poda controlar, tampoco atribuir a elementos externos la causalidad de los comportamientos que estaban bajo su control. (Ardila & Rosselli, 1991; Harris, 1995; Luria, 1966; Passler et al, 1985; Stuss & Benson, 1984, 1986; Welsh & Pennington, 1988; Welsh et al, 1991).

Evaluacin cuantitativa. Utiliza pruebas neuropsicolgicas estandarizadas


para una aproximacin clnica ms objetiva y especialmente para investigaciones que puedan ser replicables.

Tiene la ventaja de que los resultados pueden ser revisados y analizados por otros observadores, pueden tambin ser contrastados en cualquier momento con los resultados de otras pruebas para establecer su confiabilidad. La experiencia clnica requerida para establecer los diagnsticos es menor que la que se necesita en la evaluacin cualitativa.

Tabla 1: Clasificacin de la Perseverancia Patolgica CLASIFICACIN DE SANDSON &Albert CLASIFICACIN DE LURIA (1966) Es la tendencia a repetir la tarea anteriormente realizada en el contexto de una nueva Es la PERSEVERANCIA INERTE O INERCIA incapacidad para detener o Dificultad para PERSEVERANCIA pasar de una tarea CON BLOQUEO EN LA TAREA O RECURRENTE a otra, aparecen elementos de una tarea previa en el contexto de otra. (1987) Modificada por VILKKI (1989) PERSEVERANCIA PERSISTENTE

PERSEVERANCIA COMPULSIVA O REPETITIVA

Tendencia a repetir la ejecucin anterior

COMPORTAMENTAL cambiar una tarea a pesar de tener la orden de hacerlo

Incapacidad para PERSEVERANCIA detener una serie, CONTINUA (INERCIA) se observa mejor cuando se pide hacer una serie limitada de nmeros o de letras. El paciente no es capaz de detenerse.

Tiene la desventaja de requerir ms tiempo para la aplicacin de las pruebas, su calificacin y su anlisis clnico, lo cual la hace ms costosa (Harris, 1995; Pineda, 1991).

La evaluacin cuantitativa requiere tres niveles de anlisis de los resultados:

1) Nivel psicomtrico: intenta establecer un puntaje de destrezas. En este nivel se debe definir si determinada ejecucin corresponde o no a un nivel normal para la edad. Este anlisis es extremadamente importante en la neuropsicologa y en la neurologa del comportamiento. Por lo general los puntajes directos obtenidos en las pruebas se convierten en puntuaciones estandarizadas para construir perfiles poblacionales de normalidad. Con esto se pretende determinar si un sujeto o un grupo de investigacin estn dentro de los rangos de ejecucin normal.

2) Anlisis de los Factores Cognoscitivos: Corresponde a la primera etapa clnica de aproximacin a los resultados. Se trata de definir cules son las operaciones cognoscitivas necesarias para realizar una tarea especfica y cul o cules son las responsables del puntaje obtenido. Por ejemplo, para copiar el test de Bender el nio requiere, adems de la atencin sostenida bsica, de su capacidad de reconocimiento visual, de sus habilidades para orientar objetos en el espacio, de su coordinacin visomotriz, y de sus habilidades motoras finas.

3) Anlisis Neuropsicolgico del Factor Subyacente a los Errores: es la etapa clnica ms avanzada, y requiere de la cualificacin y tipcacin de los errores, independiente de las destrezas y habilidades. Aqu deben lanzarse hiptesis y establecer constructos explicativos para los signos (errores) observados, es decir, definir los llamados sndromes neuropsicolgicos (Ardila, Rosselli, & Puente, 1994; Ardila, Lopera, Pineda, & Rosselli, 1995; Ardila, 1995; Denckla, 1989; 1996).

Existen varias pruebas que se han utilizado para la evaluacin de diversos componentes de la funcin ejecutiva, los ms estudiados son la prueba de Clasificacin de tarjetas de Wisconsin (Wisconsin Card Sorting Test), el test de fluidez verbal, la prueba de fluidez de diseos, la organizacin del aprendizaje; la torre de Hanoi o de Londres, el test de conflicto palabra/color o Prueba de Stroop, y la prueba de apertura de caminos (Trail Making Test) (Ardila & Rosselli, 1991; Denckla, 1996; Grodzinski & Diamond Harris, 1995; Passler et al, 1985; Pineda, 1996; Pineda, Cadavid, & Mancheno, 1996a; Spreen & Strauss, 1991).

El test de clasificacin de tarjetas de Wisconsin (WCST) (Heaton, 1981): es el test ms utilizado y ms conocido para evaluar la funcin ejecutiva (Ardila & Rosselli, 1992; Denckla, 1996; Grodzinski & Diamond; Harris; 1995; Pineda, 1995; Pineda, Cadavid, & Mancheno; Rosselli & Ardila, 1993; Stuss & Benson, 1986) . Se ha sugerido que el WCST es sensible a los daos o a las alteraciones funcionales de la regin frontal dorsolateral.

El test de fluidez verbal: fonolgico -/f /, /a/, /s/ -, y semntico -animales y frutas -: Se mide mediante el nmero de palabras producidas dentro de cada categora en un minuto, y es considerado una prueba de produccin verbal controlada y programada, que es sensible a las alteraciones en el funcionamiento de las reas prefrontales izquierdas (Ardila, Rosselli, & Puente, 1994; Benton & Hamsher, 1978, Lesak, 1983). Esta prueba tiene puntajes normatizados para nios latinoamericanos (Ardila & Rosselli, 1994; Pineda, Ardila, Rosselli, Cadavid, Mancheno, & Meja, en prensa).

Prueba de fluidez de diseos: es una prueba de fluidez y programacin visomotriz, durante la cual se solicita dibujar el mayor nmero de figuras o formas con o sin sentido durante 3 minutos, en su parte de trabajo libre. En la segunda parte se le establecen restricciones dndole slo de 4 lneas fijas y permitiendo slo el diseo de figuras desconocidas o sin sentido en tres minutos. Se puntan el nmero de

figuras logradas correctamente, el nmero de errores y el nmero de perseveraciones (figuras repetidas). No se he encontrado correlacin entre esta prueba y el test de fluidez verbal, por lo que se postula evaluara la actividadprefrontal derecha ( Levin et al 1991; Ruff, Light & Evans, 1987).

La organizacin del aprendizaje: se fundamenta en que una de las funciones de los lbulos frontales es establecer estrategias de asociacin adecuadas para retener la informacin. Se sabe que los trastornos en la memoria de los pacientes con lesiones frontales son debidos a esta alteracin, la cual se explica por desconexin de las zonas frontobasales del sistema lmbico (Luria, 1966; Milner, Petrides & Smith, 1985; Passler et al, 1985; Pineda, 1996).

La torre de Hanoi o la torre de Londres. Es una prueba de organizacin y programacin visoespacial de una secuencia de movimientos y de memoria operativa. Tiene una versin con 3 anillos y una de 5 anillos de diferentes colores y diferentes tamaos. Para los pacientes con lesiones del lbulo frontal esta prueba se convierte en casi una tarea imposible (Dalms, 1993; Harris, 1995; Welsh, Pennington & Groisser, 1991).

La prueba de conflicto palabra/color o test de Stroop: Es una prueba que discrimina bien entre personas con dao frontal y normales (Golden, 1981; Harris, 1995). Lo que se busca es inhibir la tendencia automtica y responder de manera controlada mediante la solucin de estmulos en conflicto (Grodzinski & Diamond, 1992; Spreen & Strauss, 1991). Esta prueba tiene la limitacin en los nios y en los analfabetas porque requiere cierto nivel de lectura automatizada.

La prueba de apertura de caminos (TMT A y B). Es una prueba que sirve tambin para mirar la utorregulacin, el control de la atencin sostenida, y la capacidad de cambiar flexiblemente de una ejecucin a otra (Grodzinski & Diamond, 1992; Spreen & Strauss, 1991).

Evaluacin experimental.Es utilizada para la investigacin de casos o


grupos de casos seleccionados de manera estricta. Se controlan y manipulan todas las variables, criterios y los dems factores, para evitar su influencia sobre las variables observadas. El experimento est destinado a medir de manera precisa una sola operacin cognoscitiva. En el estudio de la funcin ejecutiva se han diseado experimentos para medir la capacidad de control comportamental y conductual (hacer, o no hacer) (Golden, 1981; Luria, 1966); Para observar la impulsividad y la perseverancia (Passler et al, 1985); para analizar la relacin entre la funcin ejecutiva y los paradigmas cognoscitivos genticos (Welsh, & Pennington, 1988). La limitacin de estos estudios est dada por la rigurosidad del mtodo experimental, que demanda de un control total sobre las variables, lo cual puede resultar dispendioso y costoso.

Trastornos neurolgicos y psiquitricos asociados con alteracin en la funcin ejecutiva

Hay un gran nmero de enfermedades y desrdenes neurolgicos y neuropsiquatricos del desarrollo en los que se ha encontrado una alteracin en alguno o varios componentes de la funcin ejecutiva. Estos trastornos tienen como sntomas y signos comunes a aquellos observados en pacientes con lesiones de los lbulos frontales, como son la impulsividad, la inatencin, la perseverancia, la falta de autorregulacin comportamental, la dependencia ambiental y la deficiencia metacognoscitiva (Benson , 1981; Harris, 1995; Grodzinski & Diamond, 1992; Pineda, 1996; Stuss & Benson, 1984, 1986). Los desrdenes ms estudiados se enumeran en la tabla 2.

Dollfus, Lomabrdo, Benali, Halbecq, Abadie, Marie y Brazo (2002) consideran el funcionamiento ejecutivo y los problemas atencionales un indicador de vulnerabilidad a padecer trastornos relacionados con el espectro de la esquizofrenia.

Tabla 2: Alteracin en la funcin ejecutiva


TRASTORNOS DEL DESARROLLO CON DISFUNCIN EJECUTIVA 1. Deficiencia atencional con y sin TRASTORNOS EN EL ADULTO QUE PRODUCEN DISFUNCIN EJECUTIVA 1. Farmacodependencia y abuso de

hiperactividad 2. Sndrome de Gilles de LaTourette 3. Sndrome de Asperger 4. Trastorno autista 5. Sndrome desintegrativo infantil 6. Depresin infantil 7. Trastorno obsesivo compulsivo infantil 8. Trastornos de la conducta 9. Trastorno explosivo intermitente

substancias. 2. Psicopata y trastorno violento de la

conducta. 3. Esquizofrenia 4. Depresin mayor. 5. Trastorno obsesivo compulsivo. 6. Dao cerebral focal por trauma de crneo. 7. Enfermedad de Parkinson. 8. Esclerosis Mltiple. 9. Enfermedad Vascular Lacunar.

Una de las descripciones sobre los bien establecidos dficits atencionales de la esquizofrenia la ofrecen Posner y Raichle (1994) cuando informan de la dificultad que muestran esquizofrnicos no crnicos y sin medicacin en tareas que exigen cambiar la tencin hacia estmulos en el campo visual derecho. Posner y Raichle ofrecen datos adicionales para apoyar la tesis de que el mecanismo ejecutivo atencional, localizado en reas frontales, es el ms deficitario en la esquizofrenia, y ms recientemente Fuentes, Boucart Vivas, lvarez y Zimmerman (2000) obtienen hallazgos de que los dficits en este mecanismo estn asociados a los procesos inhibitorios.

Adems de presentar diversos grados de alteracin de los procesos atencionales (Rohmer, Kastler, Biringer y Patris, 1997), de un modo especial, la investigacin realizada sobre los dficits atencionales en la infancia establece una relacin entre esta caracterstica y la patologa de la esquizofrenia (Cornblatt y Kleip, 1994), y se especula que la deficiencia atencional manifiesta en la infancia es la causa de otra caracterstica pre esquizofrenia, como es la disminucin de la capacidad para el procesamiento de informacin interpersonal: lo que, finalmente, conducira a un aislamientos social, es decir, a la sintomatologa de tipo negativo.

Los trastornos esquizofrnicos y los trastornos por dficit de atencin estn asociados, como as lo confirman estudios desarrollados por Oie, Sundet y Rund (1999) y Karatekin y Asarnow (1998).

Ambos trastornos presentan dficits en la inhibicin y en la memoria de trabajo (Ross, Harris, Olincy y Radant, 2000). La esquizofrenia esta asociada, adems con patologas corticales, as como con dficits en la competencia atencional (Belger, McNulty y Hrystal, 1997), quienes concluyen como estos pacientes muestran anormalidades en el sistema atencional anterior relacionado con el cortex cingulado anterior y no con el sistema atencional posterior.

El pobre rendimiento de los esquizofrnicos en tareas de memoria de trabajo y abstraccin se han relacionado tambin con daos en las reas frontales y problemas en los mecanismos ejecutivos (Goldberg, 1999). Algunos estudios han hallado dficits en tareas complejas que exigen memoria de trabajo, pero no en tareas simple d memoria corto plazo (Morice y Delahunty, 1996). Otos encuentran que los dficits en la memoria verbal tienen relacin con la codificacin y no con la recuperacin (Heaton, 1994).

Segn Fuentes (2001) los fallos observados en los mecanismos inhibitorios relacionados con la red ejecutiva podran explicar tambin sntomas

caractersticos de la esquizofrenia. Por ejemplo, las alucinaciones pueden surgir por una hiperactivacin semntica debido a un pobre control atencional ocasionado por un dficit dopaminrgico. Los trastornos del pensamiento tambin podran ser causados por deficiencias en la inhibicin de la informacin lingstica irrelevante que, como consecuencia, entra el discurso del paciente y lo convierte en inteligible.

ESTUDIO DE CASO: Alteraciones en la funcin ejecutiva y trastornos de personalidad.

Revista de Psiquiatra y Psicologa del Nio y del Adolescente 2007, 7 (1): Las disfunciones del lbulo frontal subyacen en las deficiencias de planificacin y abstraccin, frecuentemente asociadas a la esquizofrenia (Schizophrenic

Disorders Program, Leine, Kilts, Brown, Hoffman, 1995). Schizophrenic Disorders Program, Leine, Kilts, Brown, Hoffman (1995) sealan que la disociacin en la estructura fsica de los lbulos frontales y las tareas de los mismos, indican la plasticidad del cerebro en la reorganizacin neuroanatmica y funcional en el adulto, y la necesidad de considerar los modelos populares de disfuncin del lbulo frontal en la esquizofrenia. La disfuncin de los lbulos frontales, es una condicin necesaria aunque no suficiente para este trastorno.

El estudio desarrollado por Besteiro (2000) con personas diagnosticadas con trastornos de personalidad, segn el DSMIV, proporcionan evidencias de posibles dficits o anomalas en las funciones neuropsicolgicas prefrontales, de autorregulacin de la conducta, autocontrol y, en general, de funciones ejecutivas cognitivas. Tomado de www.paidopsiquiatria.com/numero8/art4.pdf

ACTIVIDADES COMPLENTARIAS UNIDAD DOS

Se sugiere que para una mejor conceptualizacin y apropiacin de los contenidos de la Unidad Dos los estudiantes realicen las siguientes actividades: Actividad 1: Hacer uso de tcnicas visuales para sintetizar cada uno de los ndromes neuropsicolgicos estudiados. Pueden consultar las diapositivas que encuentran en www.slideshare.net/telmoviteri/aprendizaje-visual

Actividad 2: Consultar en la literatura especializada (bibliografa sugerida) casos de estudio que les permita tener una visin ms amplia sobre cada sndrome, teniendo siempre presente que aunque cada caso requiere un anlisis individual, s existen algunas generalidades que es necesario conocer y diferenciar claramente.

Actividad 3: Socializar con los compaeros de curso, cualquiera sea la mediacin que ha elegido para tomarlo.

El conocimiento es inagotable, ahora solo tienes un poco de informacin sobre el curso de Neuropsicologa, y la invitacin es para que sigas indagando sobre los temas que aqu muy sucintamente hemos sugerido. Adelante!

BIBLIOGRAFIA

1. Ajuriaguerra J, Muller M, Tissot R: A propsito de algunos problemas planteados por la apraxia en las demencias; en Estudios Neuropsicolgicos; Las demencias t 1 9-36; Dir, C Mendilaharsu, Delta edit. 1981. 2. Ardila A., & Rosselli, M. (1991) Evaluacin neuropsicolgica del sndrome prefrontal. En D., Pineda, & A., Ardila (eds). Neuropsicologa: Evaluacin clnica y psicometra. (pp 129 -136). Medelln. Prensa Creativa. 3. Ardila A., & Rosselli, M. (1992). Neuropsicologa clnica. Medelln. Prensa Creativa. 4. Ardila, A. (1995). Estructura de la actividad cognoscitiva: hacia una teora neuropsicolgica. Neurosychologia Latina 5. Ardila, A., Lopera, F., Pineda, D., & Rosselli, M. (1995). Neurologa comportamental y neuropsicologa. Acta Neurolgica 6. Baddeley, A. Memoria humana. Ed. McGraw-Hill, 1998. 7. Bustamante, J. (1994) Neuroanatoma funcional. Santaf de Bogot. Celsus. 8. Cohen, N.J., Eichenbaum, H. Memory, amnesia and the hippocampal system. Bradford Books, 1993. 9. Dalmas, F. (1993). Neuropsicologa de la memoria. En F., Dalmas (Ed) La memoria desde la neuropsicologa. (pp 21 -42). Montevideo. Roca Viva. 10. Ellis y Young. Neuropsicologa cognitiva humana (cap. 10). Ed. Masson. 11. Kandel, E., Jessell, T., Schwartz, J. Neurociencia y conducta, (seccin IX). Ed. Prentice Hall, 1996. 12. Kolb, B., Whishaw, I. Fundamentos de neuropsicologa humana. Ed.Labor. 13. Leahey, T., Jackson R. Aprendizaje y cognicin. Ed. Prentice Hall, 1997 14. Mendilaharsu C, Delfino I, Saprisa S. (1970). Evolucion de las conducta en la copia de figuras geometricas en el nio: su aplicacin como prueba de maduracin perceptivo-motriz. Acta Neurol Latinoamer. 16; 192-213 1970

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ANEXO 1
Una oportunidad para estar informados con los ltimos avances en la disciplina

Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias ISSN 0124-1265


Le Revista NNN fue fundada en abril de 1999 por La Asociacin Latinoamericana de Neuropsicologa (ALAN), La Asociacin Colombiana De Neuropsicologa, La Sociedad Neuropsicolgica de Antioquia (SONA), El Grupo de Neuropsicologa y Conducta de la Universidad de San Buenaventura de Medelln y el Grupo de Neurociencias de la Universidad de Antioquia. Posteriormente, en el abril de 2001, se unieron a la empresa el Laboratorio de Neuropsicologa y Psicofisiologa de la Universidad Autnoma de Mxico, y el Laboratorio de Neuropsicologa de la Universidad de Guadalajara. Su creacin se realiz estratgicamente y coincidi con la finalizacin del siglo XX y de la dcada del cerebro, y la llegada del nuevo milenio, el cual est planteando nuevos retos en las relaciones entre las diferentes disciplinas del conocimiento cientfico, especialmente sobre el problema de la relacin entre la mente y el cerebro. Por esta razn el principio fundamental de creacin de la Revista NNN fue la integracin.

El impulso dado al estudio de las relaciones entre la mente y el cerebro durante la ltima dcada ha sido impresionante. El desarrollo de la psicologa cognitiva, la psiquiatra biolgica, la neuropsicologa, las ciencias de la inteligencia artificial, la neurobiologa, la gentica molecular, las neurociencias y otras reas relacionadas del saber cientfico y tecnolgico, ha sido de tal magnitud que resulta imposible mantenerse actualizado sobre todo este abanico de conocimientos, si no hay una fuente integradora que permita el dilogo interdisciplinario.

Ahora ms que nunca est claro el hecho de que la difusin y el desarrollo de la ciencia es necesariamente una tarea colectiva y esa verdad es an ms fuerte cuando

se trata del estudio de las relaciones entre la mente y el cerebro, las cuales son el sustento de la explicacin de todas las creaciones del hombre en su relacin con la sociedad y la naturaleza. El convencimiento de que slo el saber colectivo y cooperativo nos podr acercar mejor al conocimiento de nuestros objetos de estudio fue lo que motiv la fundacin de la Revista NNN en su versin original en papel, y ahora en su nueva versin electrnica.

La forma de difusin electrnica se adapta mejor a una de las necesidades ms fuertes de todos los investigadores en el mundo, que es obtener informacin de manera rpida y gratuita. Estamos convencidos de que la versin electrnica posibilitar una mayor difusin de nuestra revista, permitiendo que sea consultada a nivel nacional e internacional. http://neurociencias.udea.edu.co/revista/

ANEXO 2
Un recorrido por la disciplina
Revista Argentina de Neuropsicologa 1, 1-7 (2003) Psicologa y Neuropsicologa: Pasado, presente y futuro Juan Segu

Psicologa y Neuropsicologa: Pasado, Presente y Futuro *


Juan Segu
Laboratoire de Psychologie Exprimentale, Universit Ren Descartes et CNRS (UMR 8581), Paris, Francia.

El objeto de esta comunicacin ser reflexionar sobre la naturaleza de las relaciones entre la Neuropsicologa y la Psicologa experimental en diferentes perodos de la historia, tanto a nivel metodolgico como a nivel terico. Por supuesto, dada la amplitud del tema no podr indicar ms que las grandes lneas de esta evolucin. El hecho de que sean los estudios de F.J. Gall los que hayan influido de manera importante en los pioneros de la Neuropsicologa es muy significativo, dado que la concepcin de la mente de Gall difiere muy radicalmente de aquella propuesta por la visin clsica de la Psicologa de la poca, Psicologa fuertemente ligada a la Filosofa. En efecto, las facultades o capacidades de Gall no corresponden en modo alguno a las facultades de la Psicologa clsica. Mientras que las facultades de la Psicologa tales como la memoria, la atencin y el juicio, eran formuladas de manera independiente del dominio de aplicacin considerado, las de Gall, pese a su vaguedad (facults, penchants propensiones) correspondan a dominios bien delimitados, como lo propone la hiptesis de la modularidad de la mente formulada por Fodor un siglo y medio ms tarde. Otro contraste est dado por la naturaleza de los datos utilizados para formular hiptesis. Mientras que las grandes figuras de la Psicologa de la poca sostenan con Maine de Biran que las facultades mentales solo podan ser estudiadas por medio del sentido ntimo dado por la introspeccin, muchas de las observaciones que estn en el origen de las hiptesis de Gall son muy pertinentes. As por ejemplo, la ausencia de correspondencia entre dos manifestaciones de una pretendida capacidad nica, como puede ser la memoria de palabras y la memoria de lugares, conduce a Gall a negar la pertinencia psicolgica de esta capacidad. La memoria sera un atributo de diferentes facultades y no una facultad en s misma. Del mismo modo, la prdida selectiva de ciertas de estas facultades como consecuencia de un traumatismo o lesin cerebral, conduce a Gall a suponer que cada facultad posee su propio centro u rgano a nivel cerebral. Finalmente, sus estudios con miembros de una misma familia que tenan capacidades excepcionales en ciertos dominios (grandes msicos,matemticos, etc.) le sugieren el carcter hereditario de las mismas. Partiendo de estas observaciones e inferencias generalmente pertinentes, Gall fue conducido luego a proponer que la configuracin del crneo poda reflejar el grado de desarrollo de las diferentes facultades. Esta ultima proposicin, evidentemente incorrecta,

* Conferencia Magistral dictada en el V Congreso Argentino de Neuropsicologa, Buenos Aires, 7-9 de Noviembre de 2002. La edicin del artculo para la Revista Argentina de Neuropsicologa fue realizada por la Lic. Mariel Pellegrini. Correspondencia para el autor: segui@psycho.univ-paris5.fr

llev al desprestigio de la obra de Gall y eclips durante ms de un siglo el carcter precursor de muchas de sus intuiciones. Desde un punto de vista terico, la diferencia en la manera de describir la mente como un conjunto muy limitado de grandes funciones que determinan, en ltima instancia, toda forma de comportamiento, o bien como un vasto conjunto de capacidades ms especficas que funcionan de manera coordinada y federativa, constituye el punto de clivage central que opone la teora clsica de la Psicologa de las facultades a la teora de Gall. Bien es sabido que la perspectiva localizacionista de Gall fue el objeto de crticas severas de parte de sus colegas y en particular, de Flourens. Sin embargo notemos que estas crticas apuntaban principalmente al intento de Gall de naturalizar la mente. Flourens consideraba que la posicin de Gall conduca a negar los fundamentos de la unidad y de la inmortalidad del alma y an la existencia misma de Dios. Como sabemos, fue finalmente una doctrina no extremista de las localizaciones la que se impuso y permiti los progresos de la Neuropsicologa, y esto, pese a la reticencia de los psiclogos y aun de los mismos neurlogos. Sabemos as que las observaciones muy importantes de J.B. Bouillaud que demostraban una fuerte correlacin entre las lesiones frontales y la prdida del habla fueron ignoradas por sus colegas, en razn, probablemente, de que pretendan confirmar las intuiciones de Gall sobre la localizacin frontal de la capacidad verbal. Del mismo modo, si bien es cierto que fue finalmente Broca quien, gracias al estudio post-mortem del cerebro de M. Leborgne llev a la comunidad mdica a aceptar el principio de las localizaciones cerebrales, tuvo las ms grandes dificultades para convencerse a s mismo y a sus colegas que la localizacin del habla articulada concerna fundamentalmente al hemisferio izquierdo y no a ambos hemisferios. Atribuir funciones diferentes a un rgano anatmicamente simtrico pareca una verdadera provocacin. La fuerte tendencia asociacionista que predominaba en la Psicologa alemana hacia 1870,va a conducir a los continuadores de Broca y especialmente a Wernicke, al abandono de la idea de localizar las facultades mentales tales como las conceba Gall para localizar solo las memorias primitivas de las experiencias sensorio-motoras pasadas. No se hablar ms de capacidades mentales o de predisposiciones innatas. El pensamiento y el comportamiento son considerados como el resultado de procesos sensorio-motores que actan y se combinan de acuerdo con las leyes de la asociacin. Los sucesores de Wernicke van a elaborar, en base a mltiples observaciones de casos, los clsicos diagramas que unen las vas y centros nerviosos a las vas y centros cognitivos. Es el perodo de los fabricantes de diagramas cuyas virtudes han sido sealadas por numerosos autores contemporneos refirindose, en particular, a su capacidad de generar hiptesis de trabajo. Las intuiciones de Wernicke sobre la posibilidad de la afasia de conduccin, resultante de una destruccin de la va que une las reas de recepcin y de produccin del habla, constituyen el ejemplo paradigmtico sobre el tema. Vale recordar,

sin embargo, que esta orientacin lleva a sorprendentes excesos: en su tesis de 1908 sobre la afasia de Broca, Moutier hace referencia a los 28 diagramas existentes en la literatura de la poca para dar cuenta de esta sola afeccin. Desde un punto de vista terico, vemos entonces a fines del siglo XIX un impacto notable de las corrientes asociacionistas en Psicologa y una expansin de los trabajos tendientes a localizar en el cerebro los centros sensorio-motores. En 1870, los trabajos de naturaleza experimental de fisiologa de Fritsch y Hitzig, en base a las tcnicas de estimulaciones elctricas cerebrales con animales, mostraban una buena correspondencia entre las reas cerebrales activadas y la contraccin de grupos de msculos bien determinados. Al mismo tiempo, otros neurlogos continan con el estudio experimental del substrato material de las capacidades mentales. En un trabajo reciente, Messerli seala ciertas observaciones apasionantes hechas por Ferrier en 1879, en las que este autor describe el comportamiento de monos privados de los lbulos prefrontales. Ferrier nota, por ejemplo, que luego de la ablacin los monos mostraban poco inters hacia el entorno y parecan ajenos a los acontecimientos a los que previamente reaccionaban. Demostraban ante las modificaciones del entorno una actitud general de apata y de desinters. Ferrier afirma que los animales no parecan haber perdido la inteligencia sino la facultad de interesarse en los acontecimientos y de reaccionar ante ellos. Es sorprendente notar en qu medida esta descripcin corresponde a lo que conocemos actualmente como el sndrome prefrontal que ser utilizado por Damasio para poner en evidencia la relacin de dependencia entre la cognicin y las emociones. Messerli hace referencia igualmente a un trabajo de Goltz con perros privados de los lbulos occipitales. Goltz haba observado que, en sus desplazamientos, los animales evitaban los obstculos que parecan no ver. Si se les acercaba un alimento slo lo consuman al detectar su olor. Los perros parecan entonces ciegos pero no lo eran. Cmo no pensar en los trabajos ms recientes de Humphreys en monos con ablacin del cortex estriado o ms an, en aquellos de Weiskrantz sobre los pacientes blindsight?. Como sabemos, este ltimo autor mostr la presencia de capacidades residuales de visin cuando se estimula el escotoma correspondiente a la parte ciega del campo visual de estos pacientes. Lo importante, es que esta percepcin no est acompaada de consciencia visual. El sujeto ve pero no sabe que ve y sostiene responder slo para satisfacer al experimentador. Estos datos han dado lugar a una enorme literatura en filosofa de la mente, puesto que ponen en juego muy directamente la nocin de conciencia. Pese a las limitaciones impuestas por el cuadro terico dominante, la extraordinaria sagacidad de los investigadores de fines del siglo XIX y comienzos del XX permiti ciertos progresos espectaculares en el dominio de la neuropsicologa clnica, y se puede decir que fueron las dcadas de oro de esta disciplina a la cual quedan asociados los nombres de Broca, Wernicke, Lissauer, Djerine, Liepmann, Korsakoff y muchos otros. Es de notar que slo los psiclogos experimentales que provenan generalmente de la fisiologa, fueron los que directamente se interesaron por el problema de las localizaciones como lo seala por ejemplo Beaunis, en el primer volumen de LAnne Psychologique.

Sin embargo la proliferacin a veces incontrolada de los modelos tericos y la ausencia efectiva de casos puros sobre los que pretendan apoyarse, llev a un debilitamiento de esta lnea de trabajo. Del mismo modo que los datos provenientes de los estudios experimentales eran criticados por razones metodolgicas, estas crticas van tambin ahora a aplicarse al dominio de la neuropsicologa clnica. En particular, las dificultades para establecer una relacin precisa entre los trastornos observados y el sitio de la lesin, as como el hecho de basarse muchas veces en las observaciones derivadas del caso nico, plantearon el problema de la validez y de la generalidad de los cuadros clnicos presentados por diferentes autores. Pero, cmo poder poner en relacin las observaciones y datos cuando los procedimientos utilizados en las investigaciones clnicas variaban de manera importante entre los autores? Los progresos metodolgicos de la Psicologa experimental van a ser entonces muy naturalmente utilizados para la elaboracin de nuevos instrumentos y mtodos de investigacin ms precisos y controlados. Esto fue posible en gran parte debido al desarrollo de la Psicofsica que introduca por vez primera la medida en Psicologa y que dara lugar al desarrollo de la Psicometra. Partiendo del principio de que no hay ciencia sin medida, el trmino Psicometra ser utilizado por Galton para designar el arte de imponer la medida y el nmero a las operaciones del espritu. Vale aqu recordar que el objetivo de Fechner, quien fue el iniciador de la Psicofsica, era comprender la ecuacin mente-cuerpo estableciendo una relacin clara entre las variaciones de la estimulacin y las de la sensacin. Como en el caso de Gall, es difcil separar en la obra de Fechner sus intereses puramente cientficos de sus intereses metafsicos. Sabemos ahora en qu medida fueron los ltimos los que estn realmente en el origen de los trabajos de Fechner. Ahora bien, independientemente del modo de utilizacin de la medida, se plante muy rpidamente el problema fundamental de saber qu se debe y puede medir. En efecto, es ms fcil medir las caractersticas fsicas que las mentales, lo que explica las tentativas de Broca entre otros para encontrar un signo exterior de inteligencia. El volumen o la forma del crneo apareca como un buen candidato para reflejar las capacidades de los sujetos. La corriente de la craniomtrie (craneometra) tuvo su hora de gloria a fines del siglo XIX. Dado el estado de los conocimientos en Psicologa, las primeras bateras de tests mentales elaborados por Cattell a fines del siglo XIX fueron casi exclusivamente de naturaleza psicofsica. En 1904 Toulouse, Vaschide y Piron en el libro Tcnicas de Psicologa Experimental dan una serie de consejos sobre cmo conducir un examen riguroso que permita medir los procesos psquicos de sujetos sanos y de pacientes, y comparar los rendimientos de unos y otros. En este dominio, es Alfred Binet quien va a proponer una metodologa que permita una evaluacin comparativa de las capacidades intelectuales de los sujetos. Recordemos slo que la escala de Binet estaba destinada exclusivamente a detectar la presencia en la escuela de nios con retardo mental con el fin de orientarlos hacia una

institucin especializada. Binet va a utilizar un conjunto muy amplio de pruebas que refieren a problemas de la vida ordinaria, para evitar medir el resultado de aprendizajes especficos. Estas pruebas, que se supone ponen en juego los procesos fundamentales del razonamiento, fueron elegidas sobre una base esencialmente pragmtica y sin apoyarse en un cuadro terico preciso. Dado este origen, Binet indicaba que lo esencial era utilizar para la evaluacin una multiplicidad de pruebas, sealando que este instrumento de medida deba ser visto slo como un instrumento de diagnstico cuyos resultados seran tiles para detectar los grados inferiores de inteligencia, pero que no posean ningn valor como instrumento de pronstico. Binet no atribuye ninguna interpretacin terica particular a su escala, afirmando slo que la inteligencia es demasiado compleja para que un ndice numrico pueda definirla. Una ancdota circulaba en el medio de los psiclogos. Contaba que cuando se le peda a Binet que precisara qu era la inteligencia, ste responda: es lo que mide mi test. Evidentemente se trataba de una broma. Independientemente de los problemas ligados al empleo de los tests, estos trabajos abrieron la va para el desarrollo de una corriente en neuropsicologa que se basara en la psicometra. La caracterstica de estos estudios consiste en combinar las observaciones clnicas con el empleo de bateras de pruebas psicomtricas bien estandarizadas, destinadas a elaborar un perfil lo ms completo posible de las aptitudes alteradas. Las evaluaciones psicomtricas, formuladas en trminos de tests de eficiencia intelectual o de aptitudes, han representado una contribucin importante a la Neuropsicologa. Sin embargo, es necesario notar que este aporte es esencialmente de naturaleza metodolgica pues una gran parte de las pruebas includas en las bateras de tests frecuentemente utilizadas, an actualmente, carecen de un slido fundamento terico. Otro aporte metodolgico de la Psicologa est dado por el empleo muy corriente, a mediados del siglo XX, de los paradigmas de la Psicologa experimental en el estudio de pacientes. Pensemos solamente en la enorme cantidad de trabajos conducidos gracias a la taquitoscopa o a la escucha dictica sobre la problemtica de la dominancia cerebral. Esta neuropsicologa experimental se desarroll de manera importante despus de la segunda guerra mundial con el estudio de series de pacientes seleccionados en base a diferentes criterios, como el sitio de la lesin o la naturaleza de los trastornos. En esto, la Neuropsicologa retomaba el mtodo clsico de la Psicologa experimental que consiste en comparar grupos de sujetos. Sin embargo, vale sealar que la situacin de la Psicologa y de la Neuropsicologa estaba caracterizada a mediados del siglo XX por un contraste notable entre una metodologa muy sofisticada y rigurosa, y un cuadro terico particularmente pobre dominado por el conductismo.

La relacin de la Psicologa con la Neuropsicologa va modificarse de manera fundamental con la emergencia de la Psicologa cognitiva en los aos 60. El aporte de la Psicologa a la Neuropsicologa ser ahora principalmente terico. Esta nueva orientacin de la Psicologa, fuertemente influenciada por el desarrollo paralelo de la inteligencia artificial, de la ciberntica, de la teora matemtica de la informacin, de la lingstica y de las neurociencias, va fijarse a como objeto de estudio los procesos mentales que sustentan y hacen posible nuestros comportamientos. Para ello va a adoptar una perspectiva funcionalista tendiente a describir lo que se conoce como la arquitectura funcional de la cognicin. Esto se traducir concretamente por medio de la construccin de modelos tericos que especifican para cada capacidad abordada, la naturaleza de la representaciones y de las operaciones mentales que permiten ligar los inputs a los outputs. Inspirada por esta nueva psicologa, la Neuropsicologa cognitiva va a fijarse como objetivo el de contribuir, a partir del estudio de las disfunciones de los pacientes, a la caracterizacin del sistema cognitivo del sujeto sano. Segn Mike Coltheart, la Neuropsicologa cognitiva debe igualmente explicar los patterns (patrones) de disfuncin observados en los pacientes en trminos de perturbacin, ms o menos selectiva, de uno o varios componentes del sistema cognitivo normal. Este segundo objetivo reposa sobre una serie de presupuestos tericos, en particular aquellos de la modularidad y de la transparencia. Aceptar estos presupuestos ha conducido a los neuropsiclogos cognitivos a considerar que los instrumentos de diagnstico principales estn dados por la puesta en evidencia de disociaciones y en particular, de dobles disociaciones. El punto esencial es que estas disociaciones deben ser interpretadas en el marco del modelo terico de las capacidades abordadas. De igual modo, este modelo debe dar cuenta de las asociaciones de sntomas que constituyen el sndrome. Finalmente, un modelo terico adecuado debe tener valor predictivo sobre las disociaciones y las asociaciones potenciales. Es fundamental notar que las bateras de tests utilizadas por el neuropsiclogo cognitivo son ahora elaboradas especficamente en base al modelo terico de la capacidad estudiada. La situacin es entonces muy diferente de aquella que prevalece en el caso de las validaciones psicomtricas. Son los modelos tericos de la Psicologa cognitiva los que guan la construccin de las pruebas includas en las bateras clnicas. La relacin entre la Psicologa cognitiva y la Neuropsicologa cognitiva es tal que Fernando Cuetos, por ejemplo, considera que la Neuropsicologa cognitiva del lenguaje nace cuando Marshall y Newcombe en 1973 interpretan las dislexias adquiridas en base al modelo de la doble va de lectura, elaborado para dar cuenta de la capacidad de lectura del sujeto normal. Sin embargo, la singularidad que la Neuropsicologa va a reconocer a cada paciente hace que ciertos autores consideren que, contrariamente a lo que ocurre con grupos de sujetos normales, la nica manera de hacer inferencias vlidas acerca del sistema cognitivo de pacientes es a partir del caso nico. Como lo dice Caramazza, cada paciente constituye un experimento diferente. Los aportes de la neuropsicologa cognitiva a nuestra comprensin de la cognicin normal han sido notables y han marcado un perodo particularmente fecundo en el desarrollo de ambas disciplinas. Actualmente, la Psicologa y la Neuropsicologa cognitiva atraviesan un

perodo de importante recomposicin. Esta evolucin responde a razones tericas y metodolgicas, pero igualmente a ciertos excesos de la perspectiva cognitiva que condujeron a proponer una cognicin desencarnada, donde la caracterizacin de la arquitectura funcional constitua el nico objeto de estudio sin referir a la organizacin cerebral y olvidando que nuestro cerebro, y por ende nuestra mente, es el resultado de miles y miles de aos de evolucin biolgica. Entre las razones tericas debemos mencionar la formulacin de los modelos conexionistas en Psicologa, que conciben las actividades cognitivas como ligadas a la dinmica de una red de unidades elementales o neuronas formales fuertemente interconectadas y funcionando de manera paralela. Este tipo de descripcin es ms compatible con lo que conocemos del funcionamiento cerebral y permite establecer un puente entre la Psicologa y las Neurociencias. Sin embargo, es necesario evitar sobrevaluar la analoga entre estos modelos formales y el funcionamiento efectivo del cerebro, slo a un altsimo nivel de abstraccin esta analoga es vlida. Quisiera, para concluir, hacer referencia muy rpidamente al aporte de la tcnicas de imgenes cerebrales, como la tomografa por emisin de positrones (PET) o la resonancia magntica funcional (fMRI) que representan, sin ninguna duda, una va privilegiada para el estudio de la relacin mente-cerebro. En efecto, la utilizacin de este tipo de instrumento de investigacin permite visualizar las estructuras cerebrales implicadas en la realizacin de una actividad cognitiva determinada. La enorme ventaja est dada por el hecho de que estas tcnicas, actualmente no invasivas y con capacidades de resolucin temporales y espaciales considerables, pueden ser utilizadas no slo con pacientes sino tambin con sujetos sanos. Ellas permiten poner en relacin la actividad cerebral con las actividades cognitivas durante su realizacin efectiva. Las correlaciones estudiadas no son solamente de naturaleza antomoclnica sino que integran la actividad funcional cerebral. Ciertos autores consideran que estas nuevas metodologas van a conducir a corto plazo a condenar los modelos funcionales propuestos por la Psicologa y la Neuropsicologa cognitiva. A mi entender, esto constituira un enorme error cuyas consecuencias son ya desgraciadamente perceptibles en ciertos dominios de investigacin, donde el carcter muchas veces espectacular de los datos oscurecen su aporte terico. Establecer a ciegas correlaciones entre las actividades cognitivas y el funcionamiento cerebral, sin disponer de un modelo funcional de las primeras, abre las puertas a un retorno al empirismo ms primario. Una caracterizacin funcional precisa de la capacidad estudiada constituye una condicin indispensable para toda tentativa de interpretacin correcta de su implementacin cerebral. Slo una colaboracin estrecha entre psiclogos y neuropsiclogos cognitivos con especialistas de imgenes cerebrales puede permitir progresar de manera efectiva en la comprensin de la problemtica ms fundamental de la ciencia actual: la relacin mente-cerebro. Las condiciones estn dadas para que la Psicologa y la Neuropsicologa puedan, una vez ms, colaborar en esta empresa tan apasionante.

Agradecimiento
El autor tiene el placer de agradecer muy sinceramente a Mariel Pellegrini por sus mltiples comentarios y correcciones a este trabajo. Este texto le es dedicado como testimonio del reconocimiento del autor a su contribucin para el desarrollo de la Neuropsicologa en Argentina. www.revneuropsi.com.ar/pdf/Psicologia_y_Neuropsicologia.pdf