1

BAB I PENDAHULUAN

Indonesia saat ini sedang menghadapi krisis tantangan global yang tidak ringan, maka dari itu Indonesia berkomitmen mencapai Millenium Development Goals (MDGs) dengan maksud manusia sebagai fokus utama program pembangunan. Dari semua target yang ingin dicapai MDGs, khususnya tentang kinerja penurunan Angka Kematian Ibu (AKI) dan penurunan Angka Kematian Bayi (AKB) secara global masih rendah, sehingga perlu target dimasa mendatang pada tahun 2015 dimana AKI sebesar 102 per 100.000 kelahiran hidup dan AKB sebesar 23 per 1000 kelahiran hidup. Diharapkan dengan mengetahui sedini mungkin faktor-faktor risiko untuk terjadinya komplikasi selama kehamilan dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi. Hal ini masih membutuhkan komitmen dan usaha keras yang terus menerus untuk mewujudkan MDGs.1 Berdasarkan data dari World Health Organization (WHO) tentang angka kematian ibu di seluruh dunia, ternyata terdapat 5 keadaan obsetrik yang menjadi penyebab kematian ibu, yaitu perdarahan post partum, sepsis, preeklampsiaeklampsia, jalan lahir sempit dan aborsi. Angka kejadian terjadinya preeklampsia diperkirakan 3,2% dari di setiap angka kelahiran. Angka ini memberikan total sekitar lebih dari 4 miliar kasus per tahunnya di seluruh dunia. Berdasarkan studi yang dilakukan oleh WHO tahun 2011, dengan peserta wanita yang hamil atau wanita hamil yang mengakhiri kehamilannya di periode antara tahun 1997-2002, terdapat sekitar 14,9% wanita meninggal dengan preeklampsia. Selain itu preeklampsia merupakan pembunuh nomor satu penyebab kematian ibu di Amerika Latin sebanyak 25,7%, disusul oleh Afrika dan Asia sebanyak 9,1%. Penelitian ini menjadi salah satu bukti bahwa preeklampsia merupakan penyebab kematian ibu yang paling serius, selain perdarahan di seluruh negara, terutama negara yang sedang berkembang.2,3,4 Di Indonesia sendiri tingginya angka kematian ibu menjadi agenda kesehatan yang paling utama. Berdasarkan Maternal Mortality Ratio, perkiraan terjadi 300–400 kematian ibu per 100,000 kelahiran, ini artinya wanita Indonesia

2

meninggal setiap jamnya karena kehamilan. Hal ini juga diperkuat menurut Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia tahun 2007 angka kematian ibu adalah 228 per 100.000 kelahiran hidup. Jika dibandingkan dengan target yang ingin dicapai oleh pemerintah pada tahun 2015 dimana AKI sebesar 102 per 100.000 kelahiran hidup, angka tersebut masih tergolong tinggi.3,5 Beragam pendapat telah diutarakan dalam pemahaman preeklampsia secara mendasar dan telah dilakukan pula berbagai peneltian untuk memperoleh penatalaksanaan yang dapat dipakai sebagai dasar pengobatan untuk

preeklampsia. Namun demikian, preeklampsia tetap menjadi satu di antara banyak penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan janin di Indonesia, sehingga masih menjadi kendala dalam penanganannya. Oleh karena itu diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta

penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan proteinuri sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.6,7 Untuk menurunkan angka kematian karena eklampsia ini, maka ketersediaan akses untuk memperoleh Antenatal Care (ANC) minimal secara rutin dilakukan 4 kali selama periode masa kehamilan sangat penting. Karena hal ini dapat memberikan pengaruh positif sikap wanita terhadap Antenatal Care secara benar. Upaya pencegahan, pengamatan dini, dan terapi sangat penting untuk mencegah angka kematian pada ganguan ini.8

3

BAB II LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS Nama Umur Alamat Pendidikan Terakhir Pekerjaan Nama suami Usia Suami Lama Menikah Pekerjaan Suami Agama Suku Bangsa Tanggal masuk No. RM : Ny. S : 23 tahun : Bulangan RT.10 RW.3 Dukun - Gresik : SMA : Ibu Rumah Tangga : Tn.M : 29 Tahun : 2 Tahun : Pedagang : Islam : Jawa : 20 Juli 2012 - Pukul 12.13 WIB : 036706

II. ANAMNESA Aloanamnesa dengan keluarga yang mengantar diambil pada tanggal 20 Juli 2012 pukul 12.20 WIB di VK Sakinah Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan.

Keluhan utama RPS

: Kejang-kejang :

Pasien datang ke bidan pukul 08.00 WIB dengan keluhan kencengkenceng dan perasaan seperti ingin meneran. Kemudian pukul 11.00 WIB, pasien kejang-kejang dibidan. Kejang separuh badan dan mata seperti melirik keatas. Pasien kejang selama kurang dari 5 menit. Di bidan pasien belum mendapatkan terapi kejang hanya mendapat infus RL 1 kolf. Sekitar pukul 11.30 WIB, pasien kembali kejang selama 5 menit, oleh bidan kemudian pasien dirujuk ke RSML. Di

4

VK RSML pasien kembali kejang-kejang selama 4 menit, kemudian di beri oksigen dan obat anti kejang, dari pertama kali kejang sampai RSUD pasien sudah kejang- kejang sebanyak kurang lebih 3 kali. Sebelum pasien kejang-kejang, ibu pasien mengatakan pasien sempat mengeluh kepala pusing, badan panas, dan nyeri leher. Pasien sudah 4x muntah-muntah. Menurut ibu pasien, pasien sudah merasakan mulas-mulas sejak pukul 05.00 subuh tadi. Sebelumnya menurut keluarga sudah sekitar 1 minggu ini pasien mengeluh pusing, mual-mual, dan sering muntah. Sering sesak dan batuk-batuk. Bahkan menurut keluarga pasien sering tidur dengan 2 bantal untuk mengurangi sesaknya. Selain itu keluarga juga mengatakan bahwa kedua kaki pasien terlihat bengkak sudah hampir satu minggu ini. Selama kontrol kehamilan tekanan darah pasien selalu normal 120/80 mmHg, terakhir kontrol tekanan darah pasien sedikit naik sekitar 140/100 mmHg. Saat ini pasien sedang mengandung anak pertama . Riwayat Menstruasi Menarche Siklus Haid Lama Gumpalan Dismenore Flour albus HPHT TP Riwayat Pernikahan 1x selama 2 tahun. Usia istri saat menikah Usia suami saat menikah Riwayat Kontrasepsi (-) : 21 tahun : 27 tahun : Usia 12 tahun : Teratur 1 bulan sekali, : 5 hari : (-) : (+) : (-) : 1 Oktober 2011 : 8 Juli 2012

III.5 Riwayat Antenatal Care Pasien baru hamil pertama. Riwayat Persalinan dan Kehamilan G1P0A0 I : Hamil ini Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Hipertensi Riwayat Diabetes Riwayat Asma Riwayat Penyakit Jantung Riwayat Hepatitis : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal Riwayat Penyakit Keluarga Disangkal Riwayat Sosial Pasien tinggal serumah dengan suami dan ibunya. PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 20 Juli 2012 di VK Sakinah RSML pukul 12. saat trimester I dan II tidak didapatkan keluhan mual dan muntah. Rutin periksa kebidan dan kontrol tekanan darah selalu normal sekitar 120/80 mmHg.20 WIB Vital Sign Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Suhu RR : Buruk : Delirium : 167/128 mmHg : 114x/menit : 37.8 derajat celcius : 28x/menit .

Kiri : tahanan memanjang. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Dilakukan pemeriksaan darah lengkap. BU (+) N. : : TFU = 39-40. C/ S1 S2 Tunggal. Gallop (-) P/ Vesicular +/+. : Bagian bawah teraba bagian bulan besar keras. 130x/menit Vaginal Toucher: Tidak dilakukan. Reguler (+). : Simetris (+). striae gravidarum (+). Reflek cahaya +/+. Dispneu (+). Mumur (-). hasilnya adalah sebagai berikut : . CRT <2 menit. Edema +/+. Ikterus (-). : Divergen Leopord I Leopord II Leopord III Leopord IV Auskultasi DJJ : : (+). Cyanosis (-). Teraba masa bulat besar lunak. Rh +/+. dan pemeriksaan urinalisa. Whez -/Abdomen Ekstremitas : Perut besar dan panjang sesuai usia kehamilan. Leher Thorax : Pembesaran KGB (-). Retraksi (-).6 Status Generalis Kepala : Anemis (-). : Kanan : bagian kecil janin. Status Obstetrik Inspeksi Palpasi : Tampak membesar dan memanjang. IV. BGA. : Akral HKM. Pembesaran kelenjar thyroid (-).

3 99.7 4.2 43/72 19.300 162.470 200.9 23.000 37 0.0 134 Negatif 133 0.500 137.5 38.9 4.77 144.Total Kalium Natrium Beb Beecf Blood Gas HCO3 pCO2 pH pO2 TCO2 O2Sat 20-7-2012 0/1/89/6/4 28.200 181.7 -3.18 145.5 Tanggal 22-7-2012 23-7-2012 0/1/90/4/5 21.8 4. Pemeriksaan darah lengkap dan BGA Pemeriksaan Darah Lengkap Diffcount Hematokrit Hemoglobin LED Leukosit Trombosit Bleeding Time Clothing Time SGOT SGPT Urea Serum Creatinin Uric Acid GDA HBs-Ag Albumin Alkali Fospatase Bill.000 2’00” 8’00” 55 48 26 0.9 24-7-2012 2.9 99.4 24.Direct Bill.2 9.7 -1.7 7.9 97.5 7.2 20.6 4.3 7.500 243.0 7.8 6.1 84/119 12.6 10.7 10.495 93.0 21.384 231.000 -2.2 34.7 5.6 42.4 21.85 2.17 142.0 28.00 4.9 29.8 7.5 29.5 3.6 -4.13 142.2 28.3 140 -1.3 99.5 25-7-2012 2.7 97.11 1/1/83/9/6 19.3 7.3 8.2 7.9 B.4 89 3. Pemeriksaan urinalisa Pemeriksaan Urine Lengkap Bakteri Bilirubin urine Cast Cylinder Eritrosit Cylinder Leukosit Epitel Urine Eritrosit Urine Hyalin Jamur Urin Keton Urin Kristal Amorfp Urat Kristal Ca Ox Tanggal 20-7-2012 POSITIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF POSITIF BANYAK NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF 25-7-2012 NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF POSITIF 11-12 POSITIF BANYAK NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF .424 387.7 9.9 35.8 21-7-2012 0/1/84/8/7 17.7 A.442 101.1 34.9 45.2 98/117 21.1 32.44 5.

Kedua sinus phrenicocostalis tajam. tulang dan soft tissue tak tampak kelainan.1 Foto Thorax Ny.8 Kristal Uric Acid Leukosit Urine Parasit Urine Protein Urine Reduksi Urin Urobilin Urin NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF POSITIF 6-8 NEGATIF NEGATIF NEGATIF NEGATIF Foto Thorax Gambar 1. terpasang ETT dengan tip di setinggi VTh 2 . S (Diambil Pada tanggal 20 Juli 2012) Dari gambar foto thorax didapatkan : - Cor Pulmo : Besar dan normal : Tampak perihillar hazzines.

pasang infus + DK. tidak terdapat perlengketan. Rencana tindakan: 1. SM 20% iv dan SM 40% IM 5. NST 8.9 - Kesimpulan : Perihillar hazzines. Apa yang dilakukan : LSCS  bladder vlap.Eko Nursucahyo Sp. antibiotik pre OP Operator Posisi pasien Desinfeksi Pendapatan pada ekplorasi : dr. Penutupan lapangan OP Komplikasi OP : Lapis demi lapis kemudian di jahit : Perdarahan ±500 cc . keradangan paru. Infus assering 500 cc/24 jam  Pantau produksi urin 3. dan pemeriksaan penunjuang yang dilakukan. Pasang DC 4.OG : Telentang : Betadine + Alkohol : Uterus gravida aterm. O2 Nasal 3 lpm 2. disimpulkan bahwa assesment pada Ny. Terminasi kehamilan segera dengan SC Prognosa : Dubia et Bonam Laporan Operasi Persiapan Operasi : inform consent. ovarium dan tuba dalam batas normal. pemeriksaan fisik. incisi SBR diperlebar secara tumpul ke arah lateral. Inj Amoxicilin 1 ampul 6. V. Dd early pulmonal oedema. DIAGNOSA Berdasarkan data dari anamnesa. Observasi tanda-tanda vital 7. jaringan sedikit edema.S adalah : G1 P0000 Ab000 Gr 41-42 minggu T/H dengan eklamsia. VU disisihkan ke caudolateral. Inj.

GDA.Inj. Tridex 100 500 cc .IVFD Tridex 100 500 cc .Drip Cernevit . Retraksi -/Rawat Hari Ke 1 A.Inj. Terpasang DC (+) PU:3810 cc Eks : Oedema -/Pemeriksaan tambahan : Terapi: .Ulsafat 3x10 cc C. Terpasang DC (+) PU: 5550 cc Eks : Oedema +/+ Pemeriksaan tambahan : BGA. .6 C Akral: HKM D. Spontan RR : 19x/ menit Sp02 : 94% Ves +/+ . Furosemid 3x1 . Terfacef 21 . T: 145/95mmHg N: 80x/menit Suhu: 35 C Akral: HKM D.Inf. Miloz 2. T: 122/88 mmHg N : 84 x/menit Suhu: 38. BGA. Antrain 3x1 Inj. DL Terapi : . Wh +/+.Furosemid pump 5 mg . RR : 12x/ menit Sp02 : 99% Ves +/+ . Terpasang DC (+) PU: 2285 cc Eks : Oedema -/Pemeriksaan tambahan : Cek DL.Inj. Foto Thorax Terapi : Assering 500 cc /24 jam Amoxcicilin 3x1 Metronidazole 3x500 mg Gentamicin 2x80 mg Vit C Furosemid 3x1 Pransa 1x1 Ulsafat 3x10 cc C.Inj.Ulsafat 3x10 cc C. PB 49 cm.Tranfusi PRC . RR : 19x/ menit Sp02 : 94% Ves +/+ .Nebule Ventolin Setelah kondisi membaik pada perawatan hari ke 5 di ICU pasien di pindahkan ke ruangan dengan kondisi yang stabil dan di lakukan rawat gabung dengan bayinya seraya menyusui aktif. Albuin. Rh -/-. Rh -/-.7 C Akral: HKM D. T: 129/76mmHg N: 140x/menit Suhu: 38.Metronidazole 3x500 .PS B.Gentamicin 2x80 mg . Rh -/-. KU: Lemah GCS: 4X6 E.Oksitosin drip . Lahir bayi laki-laki dengan BB 3400 gr. Trovensis 1 amp . Amoxcicilin 3x1 . Terpasang DC (+) PU : 950 cc Eks : Oedema +/+ Pemeriksaan tambahan : DL . T: 153/84 mmHg N: 76x/menit Suhu: 36 C Akral: HKM D.Amoxcicilin 3x1 . Wh /Retraksi -/C. Terpasang DC (+) PU : 720 cc Eks : Oedema -/Pemeriksaan tambahan : BGA. Rh -/-. Rh +/+. Wh -/Retraksi -/C. Furosemid 1x1 Inj.Amoxcicilin 3x1 .PS B. KU : Cukup GCS: 456 E.Inj. Terfacef 2x1 Inj. SC.Inj. dan AS 7-8. KU: Lemah GCS: 456 E. Clear B.Gentamicin 2x80 mg .Inj.Gentamicin 2x80 mg . KU: Lemah GCS : 4X6 E.5 mg . On Ventil SimV. Rh -/-. Terpasang DC (+) PU: 1450 Eks : Oedema +/+ Pemeriksaan tambahan : Kultur darah + Sputum ETT Terapi : . Antrain 3x1 .Transfusi PRC sd HB>8 gr Rawat Hari Ke 5 A.Metronidazole 3x500 mg . Ranitin 2x1 . RR : 16x/ menit Sp02 : 94% Ves +/+ . KU: Lemah GCS: 4X6 E.7 C Akral: HKM D.10 Hasil OP : Bayi di lahirkan dengan meluksir kepala. Ranitidin 2x1 Nebul Ventolin Ulsafat 3x10 ml C. Albumin darah Terapi: . On Ventil SimV. Spontan RR: 22-24 x/menit Spo2: 99% Ves +/+ . Wh -/Retraksi -/Rawat Hari Ke 4 A. On Ventil SimV.Metronidazole 3x500 mg . Observasi setelah OP kondisi pasien memburuk dengan resiko gagal nafas maka pasien di pindahkan di ICU untuk pemasangan alat bantu nafas (ventilator) SOAP di ICU Rawat Hari Ke 0 A. Hexylon 2x1 Drip Cernevit 1x1 Inj. T: 163/98mmHg N: 110x/menit Suhu: 36.Assering 500 cc/24 jam . Clear B.Inj.Vit C . RFT.2 C Akral : HKM D. Wh -/Retraksi -/Rawat Hari Ke 3 A.Inf Tridex 100 500 cc/24 jam . LFT. BGA. dengan ketuban keruh. RR : 14x/menit Sp02 : 87% Ves +/+ . UL  Pindah Ruangan Terapi : IVFD PAG 500 cc Tridex 100 500 cc Inj. T: 126/83 mmHg N: 134x/menit Suhu: 38. On Ventil Mode CPAV PSV B. Wh +/+ Rawat Hari Ke 2 A.Inj.PS B. KU: Lemah GCS: 4X6 E.

10.12. namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis. Kenaikan tekanan darah sistolik dan diastolik ≥140/90 mmHg dapat membantu ditegakkannya diagnosis hipertensi. lumbosakral. wajah dan tangan harus tetap diwaspadai. kecuali edema anasarka yang bisa ditandai dengan kenaikan berat badan >500 gr/minggu. Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh.10. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 4 jam pada keadaan istirahat. 10.11 BAB III TINJAUAN PUSTAKA A. edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis preeklampsia. Eklampsia .13 Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia. namun adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh seperti pretibia.11 Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis preeklampsia.12 Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. dinding perut. 2000 gr per bulan.11 Sebelumnya. Apabila kenaikan berat badannya lebih dari normal. perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia. sehingga harus dianggap sebagai tanda yang serius. atau 13 kg selama kehamilan.11. Definisi Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau edema akibat dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. wanita hamil mengalami kenaikan berat badan sekitar 500 gr per minggu. Umumnya proteinuria timbul lebih lambat.9. Normalnya. yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1 gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.13 Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang kadarnya melebihi 0.

Hipertensi gestasional dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg untuk pertama kalinya ketika hamil. Hipertensi kronik. adanya tanda sianosis. adalah suatu keadaan pada ibu hamil bila disertai kenaikan tekanan darah 160/110 mm/Hg atau lebih. . Terdapat empat jenis penyakit hipertensi. gangguan fungsi hati. rasa nyeri di epigastrium. Preeklampsia ringan. trombositopeni. serta yang terakhir adalah pertumbuhan janin terhambat. 3. dan tekanan darah kembali normal kurang dari 12 minggu setelah melahirkan. antara lain :9. Preeklamsia berat. atau kenaikan sistolik 30 mm/Hg atau setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal dan adanya proteinuria kuantitatif >3 gr perliter atau kuantitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau midstream.10. edema paru. adanya gangguan serebral. adanya oliguria (jumlah urin kurang dari 500cc per jam. sehingga eklampsia dapat berakibat fatal.12 1.13 Dikatakan sebagai preeklampsia-eklampsia apabila memiliki salah satu atau lebih dari gejala dan tanda-tanda yang ada dibawah ini :14 1. Eklampsia merupakan preeklampsia yang disertai kejang dan disusul dengan koma. atau bila terdapat hipertensi didiagnosa setelah usia gestasi 20 minggu dan persisten 12 minggu setelah melahirkan.12 dapat menyebabkan terjadinya DIC (Disseminated intravascular coagulation) yang menyebabkan jejas iskemi pada berbagai organ. 2. gangguan penglihatan. dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg sebelum hamil atau didiagnosa sebelum usia gestasi 20 minggu . bila tidak terdapat proteinuria. adanya proteiunuria 5 gr atau lebih per liter dalam 24 jam atau kuantitatif 3+ atau kuantitatif 4+. 2. adalah suatu keadaan pada ibu hamil disertai kenaikan tekanan darah sistolik 140/90 mm/Hg atau kenaikan diastolik 15 mm/Hg atau lebih.

8% sampai 7. sedangkan no. tetapi tidak ada proteinuria sebelum usia gestasi 20 minggu. Disisi lain kejadian eklampsia di negara berkembang bervariasi secara luas.15 Angka kejadian dari preeklampsia di Indonesia sekitar 7-10%. B. Kejadian preeklampsia merupakan penanda awal dari kejadian eklampsia.1 penyebab kematian ibu di Indonesia adalah akibat perdarahan. Epidemiologi Angka kejadian preeklampsia – eklampsia berkisar antara 2% dan 10% dari kehamilan di seluruh dunia. Di Nigeria angka kejadiannya berkisar antara 2% sampai 16.7.12. sedangkan eklampsia didefinisikan sebagai kejang yang tidak dapat dihubungkan dengan kasus lain pada wanita dengan preeklampsia.3 gr protein dalam specimen urin dalam 24 jam). Mesir. Superimposed Preeclampsia (preeklampsia pada pengidap hipertensi kronis) dengan gejala yaitu onset baru proteinuria dengan jumlah proteinuria > 300 mg/24 jam pada ibu hamil dengan hipertensi. 4. karena ibu nullipara memiliki resiko 4-5 kali lebih tinggi dari pada ibu multipara . dan Ethiopia bervariasi dari 1. Rentang angka kejadian preeklampsia-eklampsia di negara berkembang seperti negara Afrika seperti Afrika selatan. Angka kejadian preeklampsia di negara berkembang.4. Tanzania. ini merupakan bukti bahwa preeklampsia merupakan penyebab kematian nomor dua di Indonesia bagi ibu hamil.000 kelahiran.7% Dan juga preeklampsia ini juga dipengaruhi oleh ibu nullipara. dan diperkirakan kejadian preeklampsia menjadi lebih tinggi di negara berkembang. seperti di negara Amerika Utara dan Eropa adalah sama dan diperkirakan sekitar 5-7 kasus per 10. Mulai dari satu kasus per 100 kehamilan untuk 1 kasus per 1700 kehamilan.13 3.13 .9.5 Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan / preeklampsia /eklampsia.1%. Preeklampsia-eklampsia dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg setelah usia gestasi 20 minggu pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah yang bormal dan adanya proteinuria (0.

f. primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat. Diet/gizi Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO). Faktor keturunan Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita. yang ditentukan genotip ibu dan janin. g. Iklim / musim Di daerah tropis insidens lebih tinggi h. faktor risiko meningkat sampai + 25% e. namun merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. muda maupun tua. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/overweight. dapat terjadi hipertensi laten b. Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan. Tingkah laku/sosioekonomi Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah. Ras/golongan etnik Mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai etnik di banyak Negara d. Faktor gen Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait). Usia Insidens tinggi pada primigravida muda. Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. c. . meningkat pada primigravida tua. Paritas Angka kejadian tinggi pada primigravida.14 a.

mencapai sekitar 50% kasus k. Obesitas q. C. hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda. . Etiologi Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti.17 1. Kehamilan pertama o. penyakit ginjal. atau rheumatoid arthritis. Usia lebih dari 40 tahun dan remaja p. lupus. Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan preeklampsia murni.16. Faktor Trofoblast Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkinan terjadinya Preeklampsia. Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah : 6. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir. m.9. dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik. melainkan disertai kelainan ginjal/vaskular primer akibat diabetesnya. Riwayat pre-eklampsia. Hidrops fetalis : berhubungan. Hiperplasentosis Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar. j. Riwayat diabetes.7.13.15 i. dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia. Diabetes gestasional s. Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia. sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”. n. Pada kasus mola. l. Kehamilan multiple r.

b. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. sehingga terjadi Hipertensi dan Edema. . Faktor Imunologik Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada kehamilan berikutnya. seperti respons imunisasi. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PreeklampsiaEklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita PreeklampsiaEklampsia.2 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PreeklampsiaEklampsia antara lain: a. sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada ipar mereka.16 2. Pada kehamilan berikutnya. 4. c. Faktor Gizi Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan menyebabkan “Loss Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklampsia. sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan natrium. Faktor Genetik Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal. Faktor Hormonal Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis. 5. pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih banyak akibat respon imunitas pada kehamilan sebelumnya. 3. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen plasenta tidak sempurna.

nyeri ulu hati. sehingga terjadi penurunan kadar 1 α-25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL). aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang. secara umum pada Preeklampsia terjadi perubahan dan gangguan vaskuler dan hemostatis. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin. yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. D.17 6. sehingga terjadi deposit fibrin. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin. E. Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasenta. Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler. sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat. Hipertensi 2. . akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Proteinuria 4. Patogenesis Belum diketahui dengan pasti. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III. sehingga terjadi peningkatan tekanan darah. Edema 3. gangguan penglihatan. Gejala Klinis Gejala preeklampsia adalah :10 1. Gejala subjektif : sakit kepala. terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel.

c. Ginjal Pada pre-eklampsia. yang berhubungan dengan beratnya penyakit. namun pada preeklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak. perfusi serebral tidak berubah. Penurunan sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein (”sindroma nefrotik pada kehamilan”). arus darah efektif ginjal berkurang + 20%. sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin – 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat. Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum. sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks renalis. Sirkulasi uterus . penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai 20%.19 a.18 Fungsi organ-organ lain :12. faktor penting terjadinya perdarahan otak dan kejang / eklampsia. Semua ini menyebabkan kebocoran antar sel endotel. d. Pada kasus berat terjadi oligouria. Spasme menyebabkan hipertensi serebral. sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem organ. Otak Pada hamil normal. koriodsidua . filtrasi glomerulus berkurang + 30%.13. uremia. sehingga terjadi vasospasme.18 Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang. Hati Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia. b. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal.

Nyeri epigastrium 7. aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi. koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang terpenting pada pre-eklampsia. dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir kehamilan. Oliguria ≤ 500 ml / 24 jam disertai kenaikan kadar kreatinin darah 4. LP = Low Platelet Counts) Impending eklampsia bila dijumpai tanda/ gejala berikut :10.Terjadi iskemia uteroplasenter. . TD ≥ 160 / 110 mmHg 2. menyebabkan ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang. Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus 5. F.hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta.19 Perubahan arus darah di uterus. HELLP Syndrom (H = Hemolysis. E = Elevated. Gangguan visual . Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR) 9. Edema paru atau sianosis 8. Nyeri kepala hebat 2. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin. yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. . Diagnosis Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut :10. Gangguan visus dan cerebral 6.18 1. L = Liver enzyme. Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+ 3.karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini. .11.11 1. terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.

Peningkatan berat badan lebih dari 500 gr per minggu atau peningkatan berat badan secara tiba-tiba dalam 1-2 hari. apus darah tepi. Dulu.20 3. protein total. Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia. wajah dan tangan yang memberat d.20 . dinding perut. peningkatan kadar asam urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya preeklampsia superimpose. lumbosakral.13. Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia. TD naik secara progresif G. kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia. Namun. Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC b. Edema pada pretibia. H. Pemeriksaan Penunjang Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk preeklampsia. reduksi bilirubin. harus dilakukan juga pemeriksaan kadar albumin serum. sedimen pada urin 24 jam. Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya retardasi pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion c. Nyeri epigastrium 5. yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim hati. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering mungkin untuk memantau progresifitas penyakit. hitung trombosit. kadar kreatinin serum. LDH. namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik harus diketahui :16 a. serta waktu perdarahan dan pembekuan serta untuk mengetahui keadaan janin perlu dilakukan pemeriksaan USG. Muntah-muntah 4.

elevated liver enzymes. 2.18 1.16 . Edema paru Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol umum. K.21 I. Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. kematian bayi 42. 5. 10. 8. Prematuritas Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. ada tidaknya perbaikan setelah perawatan. 6. Diagnosis Banding Diagnosis banding preeklampsia berat . 11. Komplikasi Beberapa komplikasi yang dapat terjadi. Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut. Sindrom HELLP (hemolisis. 9. Kematian ibu antara 9. yaitu :6. dan apakah terjadi eklampsia. 7. Perdarahan pada retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya apopleksia serebri. Hipofibrinogenemia Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik.9%. Diduga terkait nekrosis periportal hati pada penderita pre-eklampsia. Bisa juga terjadi anuria atau gagal ginjal. 3. Prognosis Penentuan prognosis ibu dan janin sangat bergantung pada umur gestasi janin. kapan dan bagaimana proses bersalin dilaksanakan. Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati.2% -48. 4. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telah mencapai tahap eklampsia. dan low platelet).5%.8%-25. terutama dengan enzim. Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi. yaitu :13.9.13 J.

Penyakit Ginjal 5. Kehamilan dengan payah jantung. kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medisinal.11. Proteinuria Kehamilan. Persiapan-persiapan yang dilakukan dalam merujuk penderita adalah sebagai berikut :7 1. oksigen. 5. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medisinal. maka perawatan dibagi menjadi:10. 4. Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi. 2. Pada penderita eklampsia. antihipertensi. cairan infus dextrose/ringer laktat. Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat penderita. Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah). Edema Kehamilan 6.19 1. 2. Selain itu diberikan oksigen. dan terpasang tongue spatel. Penanganan di Rumah Sakit Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia berat selama perawatan. 2. . Hipertensi Kronis 4.22 1. 1. maka secara prinsip. Pada penderita terpasang infus dengan blood set. Penatalaksanaan Penanganan di Puskesmas Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskesmas. sebelum berangkat diinjeksi valium 20 mg/iv. Kehamilan dengan sindrom nefrotik 2. terutama saat kejang. 3. L. 3. dalam perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam maintenance drops.

Keadaan Janin  Adanya tanda-tanda gawat janin  Adanya pertmbuhan janin terhambat dalam rahim b.Infus D5 : RL 2:1 (60-125 ml/jam) . .Segera MRS.Tirah baring miring ke satu sisi.16 a. .Obat-obatan :  Anti kejang: i.V pelan dalam 3 menit.11. 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan I. . tanda distress pernafasan (-) d) Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0. Cara Pemberian: . Pengobatan Medisinal . Sulfas Magnesikus (MgSO4) Syarat-syarat pemberian MgSO4 a) Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%. b) Refleks patella positif kuat c) Frekuensi pernapasan > 16 kali per menit.5 cc/kgBB/jam).Antasida.Diet cukup protein. Perawatan Aktif Perawatan aktif yang dilakukan. .Keadaan Ibu:  Kehamilan aterm ( > 37 minggu)  Adanya gejala-gejala impending eklampsia  Perawatan konservatif gagal ( 6 jam setelah pengobatan medisinal terjadi kenaikan TD. yaitu :10. Indikasi . 24 jam setelah pengobatan medisinal gejala tidak berubah)  Adanya Sindrom Hellp .23 1. rendah KH-lemak dan garam.

jika tidak ada. Setelah 24 jam pasca persalinan 3. Diazepam . Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM. b) Dosis ulangan diberikan setelah 6 jam pemberian dosis awal. dosis awal cukup IM saja. Diikuti segera 4 gram di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung. Penghentian MgSO4 : 1. c) Berikan oksigen. hipotensi. ii.7 cm. 2. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. d) Lakukan pernapasan buatan. selanjutnya dengan luminal 3x30-60 mg Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat a) Hentikan pemberian magnesium sulfat b) Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 4 menit (1 gr/menit) atau kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). depresi SSP. fungsi jantung terganggu. 6 jam pasca persalinan normotensif. refleks fisiologis menurun. kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. bergiliran pada bokong kanan/kiri dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.24 a) Jika ada tanda impending eklampsi dosis awal diberikan IV + IM. dosis ulangan 4 gram MgSO4 40% diberikan secara intramuskuler setiap 6 jam. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot.

120 mg/24 jam. . Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml.15 mg/ml 1 amp + 10 ml NaCl flash/ aquades masukkan 5 ml IV pelan  5 mnt.25 Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia. dapat diberikan obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu).Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi secara sublingual atau oral. atau syarat pemberian MgSO4 tidak dipenuhi. catapres (clonidine) injeksi 1 ampul = 0.Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya. serta kelainan fungsi ginjal. 5 mnt kemudian TD diukur. Kardiotonika Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung. Pemberian dapat diulang tiap 4 jam sampai TD normotensif. Anti hipertensi Indikasi pemberian antihipertensi bila TD sistolik >160 mmHg diastolik > 110 mmHg. . payah jantung kongestif atau edema anasarka. max. rawat di ruang ICU. iii. Obat pilihan adalah nifedipin yang diberikan 4 x 10 mg sampai diastolik 90100 mmHg v. Diberikan furosemid injeksi (Lasix 40mg/im). Diuretika Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru. vi. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya. Lain-lain : . diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis < 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada perbaikan. tak turun berikan sisanya (5ml pelan IV 5 mnt).Konsul bagian penyakit dalam / jantung. dan mata . iv.

.Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesaria. Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja. .Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap maka dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan tetesan oksitosin).Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1x80 mg/hari.Fetal assesment jelek . Induksi persalinan : amniotomi tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau lebih dan dengan fetal heart monitoring.5 oC dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM. Syarat: Trombositopenia (<60. selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase aktif. Kala II . Seksio sesaria bila : .26 . Pengobatan obstetrik Cara terminasi kehamilan yang belum inpartu : i. Fase aktif : . Fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio sesaria. Cara terminasi kehamilan yang sudah inpartu : Kala I i. . .Amniotomi saja .Analgetik bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus.Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal > 38.Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang dari 5) atau adanya kontraindikasi tetesan oksitosin. .000/cmm) c. ii. Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari. ii.Antibiotik diberikan atas indikasi.

Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahulu MgSO4 20% 2 gram intravenous.bokong kiri dilanjutkan dengan 4 g IM setiap 6 jam Bila ada perbaikan atau tetap diteruskan 24 jam Apabila setelah 24 jam ada tanda-tanda perbaikan maka pengobatan diteruskan sbb : beri tablet luminal 3 x 30 mg/p. Amniotomi dan tetesan oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 3 menit setelah pemberian pengobatan medisinal. . selambat-lambatnya dalam 24 jam.Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi. Pengobatan medisinal : Awal diberikan 8 g SM 40% IM bokong kanan. b. Pada kehamilan <37 minggu. . bila keadaan memungkinkan. . c. Indikasi perawatan konservatif bila kehamilan preterm kurang dari 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda inpending eklampsia keadaan janin baik.o Anti hipertensi oral bila TD masih > 160/110 mmHg.27 Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan partus buatan vakum ekstraksi/forcep ekstraksi. Penderita dipulangkan bila : . d. Perawatan Konservatif a.MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre eklampsia ringan. . Pengobatan obstetri : .Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari. 2. terminasi ditunda 2 kali 24 jam untuk maturasi paru janin dengan memberikan kortikosteroid.Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan konservatif gagal dan harus diterminasi.

menyelamatkan jiwa maternal dengan pengobatan Magnesium sulfat.Apabila sudah diberikan pengobatan diazepam diluar maka : diberikan MgSO4 secara hati-hati terutama kalu ada kelainan jantung.Perawatan kalau kejang :  Kamar isolasi yang cukup terang .Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu). 10ml IV pelan-pelan selama 3 menit.28 . Prinsip pengobatan : . Terapi eklampsia dengan konvulsi bertujuan untuk mencegah terjadi konvulsi terlalu lama. Pemberian IV ulangan ini hanya SEKALI SAJA. Penatalaksanaan Eklampsia Eklampsia merupakan kelanjutan dari preeklampsia berat disertai semakin tingginya angka kematian maternal dan perinatal.Menghentikan dan mencegah kejang-kejang . i.11. . disusul 8 g 40% IM terbagi pada bokong kanan dan kiri.Mg SO4  Dosis awal : 4 g 20% IV pelan-pelan selama 3 menit atau lebih.18 a. . diberikan 2 g MgSO4 20% IV pelan-pelan.Memperbaiki keadaan umum ibu/janin seoptimal mungkin .10.  Apabila ada kejang lagi. mencegah agar konvulsi berkurang. 3. apabila timbul kejang lagi.Mencegah komplikasi . Tambahan gejala eklampsia adalah menurunnya kesadaran sampai dengan koma dan terjadi konvulsi.Terminasi kehamilan/ persalinan dengan trauma seminimal mungkin pada ibu. Obat untuk anti kejang .  Dosis ulangan : tiap 6 jam diberikan 4 g 40% IM diteruskan sampai 24 jam paska persalinan atau 24 jam bebas kejang. berikan pentotal 5 mg/KgBB/IV pelan-pelan  Bila ada tanda-tanda keracunan MgSO4 diberikan anti dotum Glukonas Kalsikus 10g%.

Morfin .Kortikosteroid iv.Antipiretika : xylomidon 2 ml/IM dan atau kompres alkohol . Memperbaiki keadaan umum ibu .Infus D5% . .Perawatan kalau koma : antikejang tidak diberikan  Monitor kesadaran dan dalamnya koma dan tentukan skor tanda vital  Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita  Pada koma yang lama bila nutrisi parenteral tidak mungkin maka berikan dalam bentuk NGT ii. Mencegah komplikasi .Diuretika : hanya diberikan atas indikasi edema paru dan kelainan fungsi ginjal . edema paru.Pasang CVP untuk :     Pemantauan keseimbangan cairan Pemberian kalori Koreksi keseimbangan asam basa Koreksi keseimbangan elektrolit iii.Obat-obat antihipertensi Diberikan pada penderita TD 160/110 mmHG atau lebih (nifedipine.Kardiotonika : diberikan atas indikasi ada tanda-tanda payah jantung. sianosis diberikan digitalis cepat dengan cedilanid. dan nadi > 120x/m. Penanganan pada edema paru akut : .Antibiotika diberikan ampicilin 3x1 g/IV .Oksigen .29  Pasang sadep lidah ke dalam mulut  Kepala dierandahkan dan orofaring dihisap  Oksigenisasi yang cukup  Fiksasi badan di tempat tidur harus cukup longgar agar jangan fraktur .catapres) .

3. 2.Bila TD 160/100 mmHg diberikan antihipertensi v. katalase. sehingga untuk mencegahnya bisa diberikan antioksidan.30 . STV <9 tunda 6 jam  kalau ada perubahan terminasi Cara pengakhiran kehamilan dan persalinan sama dengan PEB Pencegahan 1.Setelah pemberian anti kejang terakhir .Penderita mulai sadar .Furosemid . Berdasarkan teori iskemik plasenta. Contoh antioksidan primer. yang dibagi menjadi 3 golongan : . Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan mengobatinya segera apabila ditemukan. radikal bebas dan disfungsi endotel yang dapat menyebabkan hipoksia dan iskemik plasenta.Setelah kejang terakhir . Terminasi kehamilan Stabilisasi : 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini . .Setelah pemberiaan anti hipertensi terakhir . ialah enzim superoksida dimustase (SOD).Untuk koma tentukan skor tanda vital STV > 10 boleh terminas. 4. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat dihilangkan.Antioksidan primer Antioksidan primer berperan untuk mencegah pembentukan radikal bebas baru dengan memutus reaksi berantai dan mengubahnya menjadi produk yang lebih stabil. dan glutation dimustase. Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda. yang pada akhirnya menghasilkan oksidan (radikal bebas) dalam tubuh.

31 . dan β-karoten. Contohnya yaitu enzim yang memperbaiki DNA pada inti sel adalah metionin sulfoksida reduktase. . Vitamin C.21 .Antioksidan Sekunder Antioksidan sekunder berfungsi menangkap senyawa radikal serta mencegah terjadinya reaksi berantai.Antioksidan Tersier Antioksidan tersier berfungsi memperbaiki kerusakan sel dan jaringan yang disebabkan oleh radikal bebas. Contoh antioksidan sekunder diantaranya yaitu vitamin E.13.

mual. nyeri kepala. dan kejang.32 BAB IV PEMBAHASAN Kasus ini didiagnosa sebagai kasus eklampsia karena berdasarkan anamnesa didapatkan hipertensi. Sesuai dengan alur diagnosa pada pasien eklampsia pada gambar di bawah ini : Gambar 4.1 Alur Penilaian Klinik Pada Pasien Eklampsia .

. Pada beberapa kasus lumenarteriol demikian kecilnya. Tekanan darah yang meningkat merupakan usaha mengatasi kenaikan tekanan perifer. agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi.2 Patofiologi hipertensi pada eklampsia Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia dan eklampsia adalah spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Gambar 4.33 Pada kasus ini pasien mengalami gejala-gejala yang biasanya timbul akibat eklampsia yaitu: 1. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia dan eklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi dari pada kehamilan normal. sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah saja. Kenaikan berat badan dan edema karena penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstisial belum diketahui sebabnya. Hipertensi Hipertensi ini disebabkan oleh terjadinya vasospasme yang disebabkan oleh aktivasi endotel akibat penurunan dari perfusi uteroplasenta. Pada preeklamsia permeabelitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.

3. Hal ini disebabkan oleh perubahan aliran darah pusat penglihatan di korteks serebri. . menurunnya aliran darah mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Diplopia dan ambliopia pada kasus preeklampsia merupakan gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Pada plasenta.Edema Pada preeklampsia/eklampsia tampak edema retina . Pada hipertensi yang agak lama. 2. Pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat janin sampai kematiannya karena kekurangan oksigenasi.34 Menurunnya aliran darah memberikan dampak kepada organ-organ tubuh.Proteinuria Kurangnya darah ke ginjal mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang. pertumbuhan janin terganggu. pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguri atau anuria. sehingga menyebabkan diuresis turun. Kelainan yang penting adalah dalam hubungan dengan proteinuria serta dengan retensi garam dan air. Filtrasi glomerulus menurun sampai 50% dari normal. spasmus setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri .

Stadium invasi (tingkat awal atau aura) . peningkatan protein serum. dan bertambahnya edema menyebabkan volume darah berkurang. Bila keadaan ini tidak ditangani maka akan meningkatkan resiko terjadinya kejang. Terjadi peningkatan hemotokrit. Terjadi pergeseran air dari ruang intravaskular ke ruang interstisial. viskositas darah meningkat. Aliran darah ke berbagai bagian tubuh berkurang mengakibatkan hipoksia. nyeri epigastrium.Kejang Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsi yang terjadi dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal.35 Edema paru merupakan sebab utama kematian penderita preeklampsia dan eklampsia. 4. dan hiperreflexia. gangguan penglihatan. Komplikasi ini biasanya disebabkan oleh dekompensasi kordis kiri. mual yang hebat. dan waktu peredaran arah akan lebih lama. Hemokonsentrasi yang tinggi pada preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui sebabnya. Konvulsi pada eklampsia dibagi 4 tingkat yaitu: 1.

tangan menggenggam dan kaki membengkok kedalam. lidah dapat tergigit. Hal ini berlangsung selama 30 detik. Stadium Kejang tonik Seluruh otot badan menjadi kaku. Setelah beberapa detik seluruh tubuh menegang dan kepala berputar kekanan dan kekiri. mata meloto. 3. Mata penderita terbuka tanpa melihat. 4. Setelah berlangsung selama 1-2 menit. muka kehilangan kongesti dan sianotik. kejang klnik berhenti dan penderita tidak sadar. Semua otot berkontraksi berulang-ulang dalam tempo yang cepat. wajah kaku. Penatalaksanaan Alur penatalaksanaan hipertensi pada kehamilan . Stadium Kejang klonik Spasmus tonik menghilang.36 Mula-mula daerah kejang terjadi disekitar mulut dan gerakan-gerakan kecil pada wajah. kelopak mata dan tangan bergetar. 2. Mulut terbuka dan tertutup. menarik nafas seperti mendengkur. muka mulai kelihatan sianosis dan lidah dapat tergigit. Stadium ini berlangsung sekitar 20-30 detik. Stadium koma Koma berlangsung selama beberapa menit hingga beberapa jam. Kejang klonik ini dapat demikian hebatnya sehingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya. keluar ludah berbusa. pernapasan berhenti.

Prinsip pengobatan : .Mg SO4 . Obat untuk anti kejang .Menghentikan dan mencegah kejang-kejang .Mencegah komplikasi . vi.Terminasi kehamilan/ persalinan dengan trauma seminimal mungkin pada ibu.37 b.Memperbaiki keadaan umum ibu/janin seoptimal mungkin .Apabila sudah diberikan pengobatan diazepam diluar maka : diberikan MgSO4 secara hati-hati terutama kalu ada kelainan jantung.Perawatan kalau kejang :  Kamar isolasi yang cukup terang  Pasang sadep lidah ke dalam mulut  Kepala dierandahkan dan orofaring dihisap  Oksigenisasi yang cukup  Fiksasi badan di tempat tidur harus cukup longgar agar jangan fraktur . .

catapres) .Infus RL (Ringer Lactate)yang mengandung 5% dextrosse 60125cc/jam .Antipiretika : xylomidon 2 ml/IM dan atau kompres alkohol .Perawatan kalau koma : antikejang tidak diberikan  Monitor kesadaran dan dalamnya koma dan tentukan skor tanda vital  Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita  Pada koma yang lama bila nutrisi parenteral tidak mungkin maka berikan dalam bentuk NGT vii. sianosis diberikan digitalis cepat dengan cedilanid.38 . . Mencegah komplikasi . dan nadi > 120x/m. Penanganan pada edema paru akut : .Kardiotonika : diberikan atas indikasi ada tanda-tanda payah jantung.Antibiotika diberikan ampicilin 3x1 g/IV . Terminasi kehamilan Stabilisasi : 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini .Diuretika : hanya diberikan atas indikasi edema paru dan kelainan fungsi ginjal .Obat-obat antihipertensi Diberikan pada penderita TD 160/110 mmHG atau lebih (nifedipine.Kortikosteroid viii.Oksigen . Memperbaiki keadaan umum ibu .Pasang CVP untuk :     Pemantauan keseimbangan cairan Pemberian kalori Koreksi keseimbangan asam basa Koreksi keseimbangan elektrolit vii.Morfin .Bila TD 160/100 mmHg diberikan antihipertensi ix.Furosemid . edema paru.

Setelah pemberian anti kejang terakhir .Setelah pemberiaan anti hipertensi terakhir .Untuk koma tentukan skor tanda vital STV > 10 boleh terminasi. STV <9 tunda 6 jam  kalau ada perubahan terminasi .Setelah kejang terakhir .Penderita mulai sadar .39 .

dan mengidentifikasi komplikasi . mengendalikan tekanan darah. mencegah kejang lanjutan. melahirkan bayi. mengendalikan keseimbangan cairan. Penanganan preeklampsia yang paling baik adalah istirahat di tempat tidur. Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya gejala pertambahan berat badan yang berlebihan. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan koma. diikuti edema. Penatalaksanaan eklampsia meliputi:-memastikan bahwa wanita tersebut dapat bernapas. mengendalikan kejang.40 BAB V RINGKASAN Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibatkehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu. hipertensi dan proteinuria.

73-77. Ketut.org/issuesand-challenges/maternal-mortality-ratio. Winkjosastro. 2011.33.org/website/SMIPodcast/DiagnosisMgt. 13. 9.com/2008/06/penanganan-preeklampsiaberatdaneklampsia/. 2006. Jakarta.. 2004. Angsar. (http://www.unfpa. hal 1-74 AbouZhar. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Di unduh dari : (http://idmgarut. Arga. Diagnosis and Management of Preeclampsia. 2003.wordpress. Kementrian Perencanaan Pembangunan Nasional / Badan Perencanaan Pembangunan Nasional. Ilmu Kebidanan: “ Hipertensi dalam Kehamilan” (edisi ke-3). UNFPA. British Medical Bulletin. hal. Pendit.41 DAFTAR PUSTAKA 1.) Departemen Kesehatan RI [Online]. Laporan Pencapaian Tujuan Pembangunan Millenium di Indonesia 2010..3-10. Jakarta. 10.id/wp_content/uploads/downloads/2011/01/ Materi-Advokasi-BBL-Pdf). Indonesia. 530-561. Palembang. K. 5. 281-300.org. ACOG. (http://bmb. dkk. BAPPENAS.G. Global buden of maternal death and disability : “Causes of Maternal deaths and disabilities”. Indonesia. 2005.ny. H.). 70(12).(http://mail. (http://www. Cunningham. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Obstetri Williams : “Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan” (edisi ke-21). 2. EGC.who.p df.go. FK UNSRI. hal. C. Protap Obgyn: “Preeklampsia Berat”. Guick Obgyn: “PEB”. Maternal and Perinatal Health . Indonesia. Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. 2010. Sudhaberata. hal.). Di unduh dari: (http://www.D. 12. 2011.sidenreng. 2002.h.) . UPF. J. Ilmu Kebidanan: “Hipertensi dalam Kehamilan” (edisi ke-3). Universitas Sriwijaya. WHO. dkk. Practice Bulletin : “Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia. Maternal Mortality Ratio. 4. Hal 1-7 (http://wwwaafp. 2002. 60: 1-11. diakses pada tanggal).depkes.. Indonesia. Mohammad Hoesin. Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur. 6.int/topics/maternal_health/en/. (http://Indonesia.). Terjemahan oleh : Hartono.acog. 14.. 624-683. 2011.D. 7.gizikia. 3.org/afp/2004/1215/p23. Suyono. The American Family Physician.oxfordjournal. F. hal. Jakarta. Departemen Obstetri dan Ginekologi Dr. 11. Preeklampsia Berat / Eklampsia. M. hal. Lana.M.com/2009/01/24/preeklampsia-berateklamsia/). Jakarta. Anonim. 8.

42 15. Penanganan Preeklampsia Berat. R.wikipedia. Teguh.co.blog. D (Editor). 17.(http://id. Jakarta. 18. 20.). 16.com/2008/11/preeklampsia-berat/ Mansjoer.org/. 1997. Di unduh dari: http://www. Di unduh dari: (http://teguhsubianto. dkk. Preeklampsia Berat. 2001. Indonesia.id/files/cdk/files/10_PenangananPreeklampsiaBerat. EGC. Diyoyen.html. Anonim. dkk. A.oxfordjournals. Zhang. Jun.blogspot. Kapita Selekta Kedokteran : “ Komplikasi selama Kehamilan” (edisi ke-3). 21. Indonesia. 19(2). 19. 1998. Subianto. Di unduh dari : http://diyoyen. Media Aesculapius. hal. Jakarta. Dalam : Lutan.org/wiki/Antioksidan). Wikipedia. Epidemiologic Reviews. Prosedur Penatalaksanaan Pre-Eklampsia Berat. . Sinopsis Obstetri (hal. (http://epirev.).com/2009/07/prosedur-penatalaksanaanpre-eklampsia.. 270271.kalbe. Toksemia Gravidarum.pdf /10_PenangananPreeklampsiaBerat. Epidemiology of Pregnancy-induced hypertension. 198-208).html Mochtar.friendster.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful