You are on page 1of 15

Cuprins:

1.Factorii etiopatogenetici n boala carioas 1.1Terenul favorabil 1.1.1 Calitatea smaltului 1.1.2 Lichidul bucal 1.2 Substratul alimentar fermentabil 1.3. Flora microbian cariogen 1.4 Alti factori 2.Teorii etiopatogenice ale bolii carioase 2.1. TEORIA PROTEOLITIC 2.2. TEORIA CHIMICO-PARAZITAR 2.3. TEORI A PROTEOLIZEI I CHELAIUNII 2.4. TEORIA ORGANOTROP 2.5. TEORIA ENZIMATIC 2.6. TEORIA NEURODISTROFIC 2.7. TEORIA REFLEX 2.8. TEORIA ETIOPATOGENIC A LUI RUBIN

ETIOPATOGENIA BOLII CARIOASE Caria dentara este un proces patologic, ce se manifesta dupa eruptia dintilor, in cadrul caruia are loc demineralizarea si ramolismentul tesuturilor dure ale dintelui cu formarea ulterioara de defect cavitar.
1

n etiopatogenia cariei dentare au fost incriminai factori multipli de origine intern sau extern organismului. n decursul istoriei medicinii, paralel cu progresul tiinelor medicale i cu dezvoltarea stomatologiei au fost emise o serie de teorii n scopul elucidrii patogenitii leziunilor carioase, fr a reui ns o clarificare total a acestei probleme . Caria dentar este un fenomen complex care depinde de factori cauzali multipli ce trebuie s acioneze simultan pentru declanarea bolii carioase, factori primordiali i adjuvani.

1. Factorii etiopatogenetici n boala carioas


Factorii etiologici primordiali sunt constituii ntr-o triad n care factorul timp i intercondiioneaz. Acetia sunt: terenul favorabil ( calitatea smalului dentar i a lichidului bucal ), substratul alimentar fermentabil, flora microbian cariogen.

Fig 1: Reprezentarea schematic a factorilor etiopatogenetici primordiali n declanarea bolii carioase (ILIESCU) Factorii etiopatogenetici adjuvani au implicare n determinarea leziunii carioase, alturi de factorii primordiali, ntruct fac referire la: gradul de susceptibilitate a suprafeei dintelui
2

existena unei anume plci muco-bacteriene ataat de aceast suprafa dieta hidrocarbonat ce stimuleaz agresivitatea microorganismelor existente la nivelul plcii muco-bacteriene timpul suficient pentru ca aceste elemente s interacioneze. Boala carioas n esen este totui o boal a copilriei, cu impact direct i indirect imediat, dar mai ales pe termen lung asupra creterii dezvoltrii copilului, asupra calitii vieii acestuia, ct i a adultului tnr de mai trziu. Smalul imatur i dentina prezint canaliculi mai largi i mai deschii, fapt ce determin ca procesul carios care-i afecteaz s se instaleze i s se dezolte mai rapid. Cariile i traumatismele sunt frecvente la aceti dini. Aciunea combinat a factorilor etiopatogenetici primordiali mpreun cu cei adjuvani, trebuie analizat ntotdeauna n funcie de reactivitatea individual local, dar i general a organismului pacientului luat n studiu. ntruct triada factorilor etiopatogenetici primordiali are rolul determinant n etiopatogenia bolii carioase, prezentm cteva aspecte ale acesteia.

1.1. Terenul favorabil


n etiopatogenia cariei, terenul favorabil este reprezentat de calitatea smalului i a lichidului bucal care sunt n strns dependen de calitatea florei microbiene i a substratului alimentar fermentativ de la nivelul cavitii orale. Rezistena smalului dentar este determinat n mare parte de calitatea acestuia, de structura sa, care este condiionat la rndul ei, pe de o parte de influenele ce s-au exercitat asupra dintelui n perioada de dezvoltare, iar pe de alt parte de influenele exogene i endogene exercitate asupra dintelui adult. Instalarea unor tulburri metabolice produse de o alimentaie neraional, discrinii sau boli intercurente, poate avea o serie de repercursiuni asupra germenului dentar n formare la ft, sau asupra dezvoltrii i mineralizrii dinilor permaneni la copil. Consecina acestora este o structurare deficitar a esuturilor dure
3

dentare n dispunerea cristalelor de hidroxiapatit din smal i dentin, prin apariia consecutiv a displaziilor i hipoplaziilor. Displaziile i hipoplaziile fac parte din grupul distrofiilor dentare fiind capabile s favorizeze apariia procesului carios, sau s grbeasc evoluia leziunii carioase prin acumularea de microorganisme bucale acidogene defectele de structur ale smalului. Datorit compoziiei complexe a lichidului bucal, acesta ndeplinete urmtoarele funcii importante: - reglarea pH-ului bucal (sistem tampon); - funcia defensiv prin meninerea echilibrului ecologic oral, dintre starea de sntate i cea patogen; - clearance, adic diluarea substanelor introduse n cavitatea oral; - funcia lubrifiant; - funcia digestiv; - funcia excretorie; - favorizarea percepiei gustative. Avnd un volum global zilnic de 0,5 1,5 l, secreia salivar se rspndete n cavitatea oral sub forma unui film foarte subire de 0,01 0,1 mm, aflat n permanent micare, care acoper suprafaa tuturor formaiunilor anatomice. Fluxul salivar abundent contribuie la funcia de auto-curire, splnd de pe suprafaa dentar resturile alimentare aderente, mpiedicnd concentrarea florei microbiene numai pe anumite zone i dispersnd activitatea enzimatic n ntreaga cavitate bucal. Lichidul salivar poate interveni n prevenirea sau favorizarea procesului carios printr-o serie de mecanisme ce constau n activitatea sa enzimatic, capacitatea de tamponare a acizilor produi la nivelul cavitii orale, precum i n procesele de remineralizare a leziunilor carioase incipiente. Compoziia chimic a lichidului bucal este complex , coninnd att principii organice ct i anorganice. Componenta anorganic este bine reprezentat de calciul salivar, fosfaii salivari i fluor.
4

i hidrocarbonate fermentabile n

Lichidul bucal are rol deosebit n remineralizarea smalului lezat de procesul carios, reparnd defectele aflate n stadiu incipient, localizate la nivelul smalului superficial. Prin proprietile sale antimicrobiene, lichidul bucal are capacitatea de a modela colonizarea cavitii bucale de ctre microorganisme patogene prin inhibarea metabolismului i aderenei lor la structurile orale. Hipofuncia salivar determin procesul de demineralizare a smalului, iar hiperfuncia crete potenialul salivei n procesul de remineralizare. Cu ct fluxul salivar este mai mare, cu att mediul salivar este mai eficient n reducerea demineralizrii i producerea remineralizrii smalului dentar cu fosfai de calciu, cu rol n remineralizare. Cnd secreia salivar scade foarte mult sau este chiar absent (xerostomie) consecutiv radioterapiei, extirprii glandelor salivare, a unor boli sistemice sau n urma administrrii unor medicamente ce scad fluxul salivar, capacitatea tampon i de auto-curire a salivei este grav afectat.

1.2.

Substratul alimentar fermentabil

Alimentaia este considerat factor favorizant n etiopatogenia leziunii carioase, hidrocarbonatele alimentare avnd efecte cariogene importante, n special asocierea dulciurilor cu finoase, acionnd att prerezorbtiv la nivelul interfeei plac mucobacterian dinte, ct i postrezorbtiv, pe cale sistemic, influennd negativ rezistena la carie a esuturilor dure dentare. n funcie de consistena alimentelor, acestea pot avea o aciune favorabil sau nu asupra dinilor: astfel, o consisten dur a alimentelor poate avea efect pozitiv n protecia dinilor prin stimularea masticaiei i a secreiei salivare i prin abrazia reliefurilor ocluzale cuspidate. Alimentele moi i lipicioase sunt defavorabile prin retenionarea lor mecanic la suprafaa dur dentar, dar i prin lipsa de stimulare a masticaiei riguroase, diminuarea secreiei salivare i prin defavorizarea auto-curirii i exacerbarea florii microbiene cariogene. Hidrocarbonatele alimentare sunt surs de sintez a hidrocarbonatelor plcii bacteriene, zaharoza deinnd potenialul cariogen maxim servind drept substrat esenial sintezei polizaharidelor bacteriene extracelulare: dextran i mutan. Acestea sunt polizaharide insolubile ce joac un rol important n ataarea plcii muco-bacteriene la
5

suprafaa smalului dentar prin afinitatea lor deosebit fa de cristalele de hidroxiapatit din smalul superficial. Efectul lor depinde nu numai de contactul lor cu dintele, ci i de durata contactului. Cel mai important hidrocarbonat alimentar este amidonul. Amidonul crud scade foarte puin pH-ul plcii bacteriene, n schimb, amidonul preparat termic determin formarea unui compus solubil degradat sub aciunea enzimelor pn la maltoz, dextrine, glucoz. Aceti produi ptrund n placa bacterian unde sunt transformai n acizi. Cercetri recente arat c n condiiile unei flore microbiene acidogene, monozaharidele i dizaharidele din alimente pot exercita o puternic aciune cariogen. Prin ingestie de hidrocarbonate, pH-ul mediului salivar scade brusc la valori de aproximativ 5,2 sau chiar mai mici la nivelul interfeei smal plac mucobacterian, determinnd condiii propice demineralizrii esuturilor dure dentare. n funcie de consumul de zahr, potenialul cariogen al alimentaiei este astfel dependent i de asocierea urmtorilor factori: aciditatea alimetelor, timpul de contact aliment dinte, solubilitatea smalului.

1.3. Flora microbian cariogen


Microflora bucal, avnd un caracter mixt, saprofit, diversificat, poate provoca apariia cariei dentare n condiiile unei diete cariogene prin colonizare la nivelul plcii mucobacteriene. Placa muco-bacterian este un factor determinant n apariia leziunii carioase sau a modificrilor inflamatorii ale esuturilor moi adiacente structurilor dure dentare. Placa bacterian este reprezentat printr-o agregare bacterian aderent de suprafaa dintelui prin intermediul unei texturi muco-glico-proteice peliculare, ce nu poate fi ndeprtat prin jet de ap sau simpla cltire. Zaharoza de origine alimentar este cea care asigur formarea i creterea plcii muco-bacterine. La aproximativ o or dup splare, pe suprafeele dure dentare, ncepe depunerea unui depozit organic de saliv ce reprezint primul strat al plcii muco-bacteriene i care poart denumirea de pelicul.

Fig .2 : Interrelaia dintre placa mucobacterian i smalul dentar( OMULLANE) 1. Structura plcii muco-bacteriene este complex, i este format din: agregate bacteriene, celule fagocitare, produse de metabolism celular, celule epiteliale descuamate, proteine salivare i serice. Toate aceste componente sunt unite n matricea plcii dentare. Deosebirea dintre placa dentar i matricea plcii ( materia alb ) este determinat de calitatea aderenei la structurile adiacente. Dac depozitul se poate ndeprta prin aciunea mecanic a spray-ului de ap, se vorbete de materia alb, iar dac aceasta rezist tentativei de ndeprtare, se vorbete despre plac bacterian. Placa muco-bacterian supragingival este situat la nivelul coroanelor dentare sau artificiale, formmdu-se prin aderarea mucobacteriilor direct la suprafaa smalului sau pe pelicula dobndit. Placa muco-bacterian subgingival o continu pe cea supragingival, formndu-se la rndul ei prin acumulri succesive de microorganisme care nu ader la dinte (sulcusul gingival). La acest nivel predomin speciile anaerobe reprezentate de treponeme, spirochete, fusobacterii, actinobacili, bacterii flagelate. Placa dentar se poate dezvolta astfel, pe suprafeele dure dentare, dar se poate forma i pe alte suprafee dure din cavitatea oral, mai ales pe zonele care sunt protejate de aciunea de curire a limbii, buzelor i obrazului.

Rata de formare i localizarea variaz de la individ la individ, putnd fi influenat de: regimul alimentar, vrst, saliv, igiena oral, incongruena dentoalveolar, afeciuni de ordin general. Trecerea de la stadiul de pelicul la cel de plac muco-bacterian este foarte rapid. Primii constitueni bacterieni includ n special coci mpreun cu un numr mic de celule epiteliale i leucocite polimorfonucleare. Microorganismele formeaz iniial un strat monocelular, urmnd ca prin aderare, ataare i implantare, s apar i celelalte bacterii: lactobacili, streptococi, Actinomyces, bacili fuziformi i levuri. Astfel formarea plcii muco-bacteriene ncepe prin depuneri discrete de bacterii pe pelicula dobndit i prin acumularea produselor rezultate n urma metabolismului bacterian. Aceste microorganisme determin creterea plcii datorit capacitii lor de a prolifera rapid, trecnd astfel la urmtoarea faz succesiunea bacterian ce are drept rezultat creterea i maturarea plcii muco-bacteriene. Pe msur ce placa se maturizeaz, distribuia microorganismelor devine foarte heterogen, aprnd i formele anaerobe. Apar astfel noi specii bacteriene (coci i bacili G-), iar producia de acid rezultat n urma fermentaiei bacteriene, favorizeaza creterea bacteriilor acidogene. Creterea n volum se realizeaz foarte lent, depunerea maxim fiind atins dup un interval de 30 de zile. Aceast cretere are loc prin trei mecanisme: adiia de noi bacterii, multiplicare bacterian i acumulare de produse rezultate n urma metabolismului bacterian. Viteza de formare a plcii muco-bacteriene depinde de: scderea pH-ului, lipsa igienei orale, frecvena cosumului de hidrocarbonate, creterea concentraiei ionilor bivaleni din saliv, creterea vscozitii salivare, gradul de descuamare a mucoasei orale, scderea volumului salivar. Patogenitatea plcii muco-bacteriene, factorul cauzal primordial al cariei dentare, rezid n : concentrarea unui numr mare de microorganisme pe o suprafa mic;

capacitatea unor microorganisme ( Streptococul mutans ) de a fermenta hidraii de carbon, realiznd o mare cantitate de acid; posibilitatea de a produce acid i n lipsa unui aport de hidrai de carbon prin alimentaie (Streptococul mutans produce acid prin utilizarea levanului i mai ales a amilopectinei ) ( 7 ); scderea constant i ndelungat a pH-ului plcii sub pH-ul critic de 5,5. Rolul plcii bacteriene n declanarea leziunilor carioase este determinant prin faptul c determin demineralizarea structurilor dentare n condiiile n care pHul este mai mic de 5,2.

1.4 Alti factori: a) Sa demonstrat ca aportul insuficient de fluor in organism conditioneaza o morbiditate mai accentuata determinata de carie. . Fluorul previne caria prin cresterea rezistentei dintelui la atacul acizilor produsi de placa. Daca apa curenta nu are un continut suficient in fluor in ea, trebuie utilizate paste de dinti fluorurate. Se considera ca aprtul insufficient de calciu si fosfor in organism poate duce la tulburarea mineralizarii normale a smaltului, si prin aceasta se creeaza conditii favorabile pentru aparitia ulterioara a cariei b) Igiena prosta duce la fel la aparitia cariei dentare. Igiena orala trebuie sainceapa de la 2 ani, si invatata corect. c) tabagismul d) consumul de alcool e) evitarea tratamentului precoce, neadresarea la specialisti,pentru profilaxie si tratarea cariei.

2. Teorii etiopatogenice ale bolii carioase


n jurul unui fenomen att de complex cum este caria dentar, s-au creat numeroase controverse ca urmare a investigaiilor i ncercrilor de stabilire ct mai exact, a etiologiei leziunii carioase. De-a lungul timpului, Sirienii credeau c este cauzat de aa numiii
9

viermi dentari, n sec.IV nainte de Hristos, GALEN sugera faptul c tulburrile de nutriie ar fi cauza producerii acestei afeciuni, iar FOUCHARD definete caria, n sec.XVIII, ca pe o boal ce distruge dinii, determinat de o cauz exterioar i una interioar. Prima ipotez argumentat tiinific aparine lui ROBERTSON, care n 1835, incrimineaz ca factor etiologic, aciunea chimic la nivelul smalului a substanelor acide alimentare, ce determin demineralizarea acestuia. (44) Teoriile au fost grupate la rndul lor n teorii externe i teorii interne . Teoriile externe consider c procesul carios se datoreaz unei demineralizri a smalului i apoi a dentinei, sub aciunea unor factori ce acioneaz local i direct asupra esuturilor dure dentare . 2.1. TEORIA PROTEOLITIC Teoria proteolitic elaborat de LEBER, ROTTENSTEIN i UNDERWOOD, reprezint prima ncercare sistematic de explicare a etiopatogeniei cariei dentare. Conform acestei teorii mecanismul de producere al leziunii carioase const dintr-un proces iniial de dezintegrare a substanei organice din esuturile dure dentare, consecutiv ptrunderii microorganismelor proteolitice din flora oral, n profunzimea smalului i apoi n dentin. Declanarea leziunii carioase ar avea loc de-a lungul zonelor cu un coninut bogat n substane organice, precum tecile prismelor, substana interprismatic, lamelele, fusurile i smocurile smalului, prin ptrunderea microorganismelor acidogene responsabile de demineralizarea esuturilor dure dentare. Exist ns obiecii aduse acestei teorii strict localiciste care ignor rezistena, constituia dintelui, protecia salivar, rapoartele organului dentar cu ntreg organismul. 2.2. TEORIA CHIMICO-PARAZITAR Teoria chimico-parazitar , enunat de MILLER, susine faptul c procesul carios ar ncepe la suprafaa smalului printr-o demineralizare produs de acizii organici de fermentaie rezultai n urma aciunii enzimatice a microorganismelor acidogene asupra hidrocarbonatelor alimentare. Conform acestei teorii la baza producerii leziunii carioase st triada lui KRAUSE cu cei trei factori ai si : resturile alimentare retenionate la nivelul dinilor;
10

flora microbian cariogen; acizii de fermentaie: acidul lactic, piruvic, formic, acetic, propionic.(7) Prismele alterate se disociaz, dnd natere unei caviti n care substana organic de la nivelul smalului sntos periferic i resturile alimentare retenionate, constituie medii de cultur propice dezvoltrii bacteriilor i intensificrii activitii acestora. Adepii acestei teorii s-au oprit ndeosebi, asupra lactobacilului acidofil, prezent ntrun numr mult mai mare la indivizii cu procese carioase multiple fa de cei indemni de carie . n prezent, se contest rolul su cariogen prioritar, punndu-se n discuie rolul cariogen al streptococilor mutans i sobrinus, prezeni la nivelul plcii muco-bacteriene, factor determinant n etiopatogenia bolii carioase .

2.3. TEORI A PROTEOLIZEI I CHELAIUNII Teoria proteolizei i chelaiunii, una dintre cele mai importante teorii de producere a leziunilor carioase, a fost elaborat n 1954 de SCHATZ i MARTIN. Acetia consider leziunea carioas ca fiind efectul demineralizrii esuturilor dure dentare prin reacia de chelare. Chelaia este fenomenul prin care ionii de calciu sunt scoi de la nivelul smalului superficial prin procesul de demineralizare. Teoria chelaiunii este cea care a dovedit posibilitatea demineralizrii esuturilor dure dentare i n alte condiii de pH dect cele acide. Astfel, muli chelatori de la nivelul plcii muco-bacteriene sau din saliv , pot scoate ionii de Ca din smal, chiar la un pH neutru sau alcalin . SCHATZ i MARTIN consider c toate substanele organice din compoziia esuturilor dure dentare, alturi de substanele organice din saliv i alimentele retenionate, constituie substratul de aciune al microorganismelor, i n acelai timp, i o surs de ageni chelatori.

11

Cu toate c aduce o contribuie notabil la nelegerea mecanismelor de producere a bolii carioase, teoria chelaiunii nu reuete s explice complet etiopatogenia procesului carios, nelund n considerare variaiile produse dependente de factorul teren i cel al alimentaiei. 2.4. TEORIA ORGANOTROP Teoria organotrop, elaborat de LEINGRUMBER, privete esuturile dure dentare ca parte integrant n ecosistemul general al organismului, prin intermediul unitii biologice pe care o formeaz alturi de mediul salivar i sngele de la nivelul pulpei dentare. Leziunea carioas este considerat drept o boal a organului dentar, datorit disfunciilor ce apar la nivelul unitii biologice amintite. Astfel este facilitat aciunea factorilor cariogeni asupra esuturilor dure dentare. 2.5. TEORIA ENZIMATIC Teoria enzimatic a lui CSERNYEI, pornete de la ipoteza c anumite excitaii patologice, leziunile sistemului nervos central, produc modificri biochimice ale limfei dentare. Schimbarea raportului F/Mg n favoarea celui din urm, duce la activarea fosfatazei alcaline de la nivelul pulpei dentare. Leziunea carioas debuteaz astfel n interiorul dintelui, avnd o evoluie centripet, dinspre dentin spre smal.(23) 2.6. TEORIA NEURODISTROFIC Teoria neurodistrofic, elaborat de LUKOMSKI i dezvoltat de PLATONOV, susine c modificrile precarioase se traduc chimic prin apariia unei sensibiliti a dinilor la dulce, acru, rece, fr ca procesul carios s fie evident. Aceast teorie leag apariia bolii carioase de anumite tulburri ale centrilor nervoi trofici, de afeciuni generale i de o alimentaie neraional, factori ce perturb metabolismul general i local . 2.7. TEORIA REFLEX Teoria reflex, lansat de ENTIN, consider c tulburrile funcionale nervoase cauzate de excitaiile provenite din mediul extern, se localizeaz la nivelul scoarei cerebrale. n urma generrii unor reflexe patologice la nivelul esuturilor dentare, apar cureni capilari i osmotici centripei spre pulpa dentar, n locul curenilor centrifugi normali .
12

2.8. TEORIA ETIOPATOGENIC A LUI RUBIN Teoria etiopatogenic a lui RUBIN pornete de la premiza c agresorii mediului oral reprezentai de produii de descompunere a resturilor alimentare, germenii microbieni, etc., sunt hotrtori n producerea cariei dentare prin intermediul reflexelor patologice pe care le declaneaz . Consecutiv are loc tulburarea reglrii nervoase a troficitii esuturilor dure dentare, proces ce are ca rezultat instalarea unor procese distrofice, iar n final, apariia n smal a leziunii carioase . Emiterea teoriilor etiopatogenice interne, precum: teoria organotrop, teoria enzimatic, teoria neurodistrofic, reflex sau cea etiopatogenic a lui RUBIN, nu poate explica o serie de constatri clinice i experimentale, cum ar fi : eficiena unor metode de tratament ale cariilor simple prin simpla preparare i obturare a cavitilor cercetate; dac leziunea carioas ar fi de origine intern, ar trebui s evolueze n mod continuu, indiferent de corectitudinea terapiei stomatologice atta timp ct nu este refcut echilibrul intern ; eficiena procedeelor profilactice actuale ce au ca rezultat reducerea indicilor de frecven a leziunii carioase dentare la formarea dentinei de reacie ; stimularea neodentinogenezei prin coafaj indirect; apariia leziunilor carioase de contact ; apariia leziunilor carioase la dini devitali ; creterea incidenei leziunilor carioase la persoanele cu o diet bogat n hidrocarbonate; apariia cariilor la persoane cu igien oral deficitar . ncercrile actuale de explicare a etiopatogeniei bolii carioase combin teoriile interne cu cele externe, boala carioas fiind un proces explicat printr-o complexitate de interrelaii, prin schimburile osmotice dintre saliv i dinte, prin tulburrile metabolice ale substanelor proteice din smalul dentar , prin modificri patologice ale salivei sau tulburri de echilibru
13

persoanele ce beneficiaz de

profilaxia prin fluor, sau la cele dispensarizate timpuriu ;

a srurilor minerale aflate n compoziia lichidului bucal .Teoriile moderne nu neglijeaz factorul local acidul care este agentul de cavitaie propriu-zis . n concluzie, caria dentar este definit ca un proces patologic microbian al esuturilor dure dentare, nsoit de dizolvarea i distrucia localizat a acestora, determinnd n final leziuni ale pulpei sau/i a parodoniului apical, care prin complicaiile sale poate afecta sntatea ntregului organism (boala de focar) .

14

BIBLIOGRAFIE:
1. 2.
3.

www.scribd.com www.sfatulmedicului.ro
www.medicalXXL.com

4.

Cariologie si Odontoterapie Restauratoare (Prof. Dr. Andrei A. Iliescu, Prof.Dr. Memet Gafar) Bucuresti 2002

5.

Stomatologie Chisinau 1990

terapeutica

(Prof.

E.

Borovski)

15