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Necessidades em Sade da populao com problemas Renais Agudos e o modo como est organizada a ateno em sade e enfermagem.
Profa. Mestranda Closeny Maria Soares Modesto GT Sade do Adulto
Cuiab-MT Agosto 2010/Outubro 2010.
Homenagem Pstuma minha me que foi em seus ltimos dias um aprendizado sobre o DRC em fase terminal. Espero ter cuidado com competncia daquela que foi responsvel por ser o que SOU !!! meu pai que foi acometido de IRA por DHE com evoluo para bito em menos de 15 horas, onde tive que aprender todas as limitaes papel do cuidador. Fica o aprendizado sobre a CONDIO CRONICA em todas as suas nuances.
Verso Portuguesa: Fernanda Marcelino, MD Carlos Duarte, MD UCINP do Hospital Maria Pia, Porto - Portugal
Adaptado por Closeny Maria Soares Modesto,MD Nursing Clinical The University Federacion of Mato Grosso
Artrias interlobares
Artrias arqueadas Artrias interlobulares Arterolas aferentes Capilares glomerulares
Arterolas eferentes
Capilares peritubulares
98% do ultrafiltrado reabsorvido A reabsoro tubular quantitativamente mais importante do que a secreo tubular na formao de urina, mas a secreo determina a quantidade de ions K+ e H+ que so eliminados
dentro do tbulo, impelindo a sada do filtrado do leito capilar para o tbulo a presso onctica criada pelas protenas no filtradas: o que ajuda a reter lquido no espao intravascular TFG: Kf* (presso hidrosttica - presso onctica)
TFG normal: 100 ml/min/1.72m2
*Kf coeficiente de filtrao no glomrulo
Os rins podem regular a presso hidrosttica no glomrulo e nos capilares peritubulares, atravs da variao da resistncias das arterolas aferentes e eferentes, alterando a taxa de filtrao glome-rular e/ou a reabsoro tubular em resposta s alteraes homeostticas.
PRESSO HIDROSTTICA
PRESSO COLOIDOSMTICA
GLOMERULAR
GLOMERULAR
Autoregulao
Mecanismo de feedback que mantm o fluxo sanguneo renal (FSR) e a taxa de filtrao glomerular (TFG) constantes, apesar das alteraes da presso sangunea arterial.
Autoregulao da TFG
O aumento do fluxo sanguneo renal, aumenta a TFG, levando ao aumento de NaCl oferecido mcula densa. O mecanismo de feedback atravs da mcula densa para as clulas justaglomerulares da arterola aferente resulta no aumento do tnus vascular, diminuio do fluxo sanguneo renal e da TFG. Ento o NaCl libertado para a mcula densa diminui, o que conduz ao relaxamento da arterola aferente (que aumenta a presso hidrosttica glomerular) com libertao de renina a partir das clulas justaglomerulares das arterolas aferentes e eferentes. A renina aumenta a angiotensina I, que convertida em angiotensina II leva constrio da arterola eferente aumentando a presso hidrosttica, com normalizao da TFG.
Presso arterial
Renina
Angiotensina II
afferent arteriolar Resistncia resistance arteriolar aferente
Tbulo proximal
Funo Tubular
Ala de Henle
20 % do Na, Cl e K so reabsorvidos a concentrao e diluio da urina ocorre na ala de Henle atravs de um gradiente osmtico criado por um mecanismo de contracorrente (vasa recta) A taxa de fluxo urinrio regulada pelo NaCl, prostaglandinas, adenosina e volume urinrio apresentado mcula densa
Funo Tubular
Tbulo distal
secreta K e bicarbonato O segmento proximal do tbulo distal impermevel gua (diluio urinria) Segmento distal (tbulo colector cortical) : secreo de K e bicarbonato Funo Tubular
Ducto colector
Regula a concentrao final da urina Os receptores de aldosterona regulam a absoro de Na e a excreo de K A ADH aumenta a reabsoro de gua. Na ausncia de ADH, o ducto colector impermevel gua Funo Tubular
OUTRAS DEFINIES.
DEFINIO:
Perda ou diminuio abrupta da funo renal, podendo ou no ser acompanhada de oligria
B) Um aumento na creatinina srica de mais de 50% do valor base. C) Uma reduo da depurao de creatinina (calculada) de 50%
ndices Renais
Reabsoro de gua e sdio:
Dado que os ndices urinrios dependem da concentrao de sdio urinrio, estes devem ser interpretados com cuidado se o paciente recebeu teraputica com diurticos
ndices renais
ndice Insuficincia Renal (IIR)
I I R:
Pos- Renal
> 500
Uosm Na (meq/L) (U/P)Cr (mg/dL)
FENa FEUreia Sedimento
< 350
< 350
NTA
PR 500 40 PR
1.0
350 NTA 20 NTA 20 PR PR
UOsm (mOsm/L)
(U/P)Cr
UNa (mEq/L)
FENa
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
ndices renais
Fraco de Excreo de Na (FENa)
x 100 %
As fraes de excreo de sdio e uria so teis na diferenciao de IRA renal de IRA pr-renal. Como na IRA pr-renal a funo tubular est preservada, ocorre intensa reabsoro de sdio e uria, principalmente em tbulo proximal, em resposta hipovolemia. Assim na IRA pr-renal as fraes de excreo dessas duas substncias esto diminudas enquanto na NTA elas esto aumentadas.
A frao de excreo de sdio na IRA pr-renal pode estar aumentada pelo uso de diurticos ou em situaes de depleo volmica com bicarbonatria, como vmitos e perdas prolongadas por sonda gstrica aberta. Nessas circunstncias, podemos utilizar a frao de excreo de uria, que no sofre influncia de diurticos ou bicarbonatria. Alguns estudos sugerem que a frao de excreo de uria seja um ndice mais sensvel e especfico para o diagnstico de IRA pr-renal do que a frao de excreo do sdio.
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
Histria
Nausea? Vomito? Diarreia? Hx of doena cardaca, heptica, Doena renal prvia, clculos renais, HPB? Alguma doena recente? Edema, modificao da mico? Algum medicamento novo? Algum exame radiogrfico recente? Rashes?
Diagnstico
Histria Clnica detalhada
Vmitos/ diarria Diminuio do volume urinrio Infeco estreptoccica Infeco inespecfica Uso de medicaes, realizado exame radiolgico
Exame fsico
Exame Fsico
Status do Volume Membranas mucosas, hipotenso. ortosttica Cardiovascular Jugulares, atritos Pulmonar Diminuio dos sons respiratrios Estertores Rash (Nefrite interstitial alrgica, Livedo reticularis) Prostata aumentada Extremidades (turgor de pele, edema)
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
Algoritmo
Avaliao Diagnstica da IRA.
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
Diagnstico
EAS Cilindros granulosos
NTA
Clulas epiteliais de cor amarronzada Hemcias Proteinria Leso Renal Clulas tubulares Inalterado : IRA pr renal ou ps renal.
Diagnstico
EAS Densidade >1020 Alta Osmolaridade Urinria Na urinrio baixo Excreo fracional de NA <1%
Densidade <1010 Baixa Osmolaridade Urinria Na urinrio alto Excreo fracional de NA > 2%
IRA Pr renal
Histologia
Glomrulos normais
Glomrulos c/ NTA
Diagnstico
Laboratrio Outros
Diagnstico
Exames de Imagem USG de rins e vias urinrias Rx de trax, abdome Bipsia renal
Isqumica Sepse Hipoperfuso prolongada Txica Metais pesados Antibiticos, contrastes radiolgicos 3 fases: 1 : perodo de agresso, sem alteraes do parnquima. 2 : no correo do processo inicial, leso tubular renal se intensifica e resulta em leso glomerular 3 : Recuperao celular e da funo glomerular Poliria e dist. H/E
Aumento de NaCl que chega mcula densa. A leso das clulas do tbulo proximal aumenta o NaCl no nefrn distal. Isto causa disfuno do mecanismo de feedback.
Obstruo do lmen tubular. Cilindros (necrose das clulas tubulares e restos de membrana basal) ocluem o lmen. Isto vai aumentar a presso tubular e diminuir a TFG. Perda (backleak) de lquido atravs da membrana basal tubular
prstata).
obstruo uretral (clculos).
c) Renais Intrnsica
vasculares (ocluso da artria renal). glomerulares (GNDA). tubulares Isqumicas (pr renais em evoluo). Txicas (antibiticos, anestsicos, contrastes radiolgicos, metais pesados).
c)Renais Intrnsica
nefrite intersticial (hipersensibilidade as
drogas, Ex.: penicilina). necrose papilar (pielonefrite aguda associada ao Diabete Mellitus).
NTA: Necrose Tubular Aguda Geralmente Oligricas Antibiticos Mortalidade 41% 40% - oligrica 11% - no oligrica 74%
Poliria: hipotenso (
de volume).
Balano de Ca
Hipocalcemia.
Balano de Fsforo
Hiperfosfatemia.
Lmen tubular
Fatores crescimento
5. CURSO CLNICO Fase Inicial: a partir do momento da exposio a droga ou insulto isqumico. Fase Manuteno (oligrica): varivel em grau e durao do volume urinrio. Normalmente a urina apresenta:
500 mL
Hemcias Leuccitos
Clulas epiteliais
5. CURSO CLNCO
Fase Recuperao: rpida elevao do volume urinrio por incapacidade tubular de reabsorver Sdio e gua. Azotemia continua Aumento do volume urinrio (200 mL/dia) Dilise pode ser necessria! Recuperao funcional: aps vrios dias de diurese normal e reduo gradual de uria e creatinina plasmtica.
neurolgicas
7. FISIOPATOLOGIA
alteraes tubulares alteraes vasculares
alteraes no coeficiente de filtrao
glomerular
DIMINUDA
Cirrose
Falncia cardaca
Catabolismo
Desnutrio protica
SIHAD
Rabdomilise
Exerccio rigoroso
Massa muscular
Esterides anablico
Creatina dieta
Trimetropim
IRA Pr-Renal
Depleo intravascular
Perdas de lquidos vias gastrointestinal Perdas de lquidos via renal Diurticos, diurese osmtica, perda renal de sal Perdas cutneas Hemorragia Diminuio do volume vascular efetivo ICC, cirrose, sndrome nefrtica, sepse
IRA Pr-renal
ETIOLOGIA:
Hipovolemia severa: desidrataes, hemorragias Grandes sequestros de lquidos: pancreatites, esmagamentos Distributiva: choque sptico, anafiltico Cardiognico: IAM, ICC Ocluso de artrias renais: trombose, embolia, estenose
- Prostaglandinas uso de AINES e Cox 2 hipercalcemia sndrome hepatorrenal uso de tacrolimus e ciclosporina
IRA Pr -Renal
ETIOLOGIA:
vascular: microembolias (colesterol), vasculites mesangial: glomerulonefrites agudas tubular: necrose tubular aguda intersticial: infecciosas e de hipersensibilidade sistema coletor: depsito tubular e ductos coletores de cristais
Tubular
Conhecida como necrose tubular aguda (NTA) Duas etiologias:
NTA isqumica
Mais comum
NTA nefrotxica
Drogas, medicaes, toxinas:
Dose-dependente
Fase polirica
Ainda com funo renal ruim Diurese abundante
Hiperidratao, regenerao do epitlio tubular
Fase de recuperao
Diagnstico:
Rash cutneo, febre, eosinofilia Eosinofilria
Vascular: Vasculites: granulomatose de Wegener, arterite de Churg Strauss, poliangete microscpica Embolia: colesterol (pacientes submetidos a procedimentos vasculares) Mesangial: Glomerulonefrites: ps-streptoccicas, GN rapidamente progressivas
Relacionada a infeco:
Bactrias, vrus, ricktsias, tuberculose
Doenas sistmicas
LES, sarcoidose
Neoplasias
Idioptica Sndromes vasculares agudas Trombose de artria renal Glomerulonefrite aguda GNPE Associada a endocardite Vasculites Rapidamente progressiva
GNPE
ETIOLOGIA:
Obstruo da sada da urina:
Uretral: clculo, prostatismo, neoplasia Vesical: clculo, neoplasia, divertculo Ureteral: clculo bilateral, neoplasia, fibrose retroperitoneal OBS: mulheres: neoplasia de colo uterino
IRA Ps-renal
Pr-renal
Etiologias comuns:
desidratao hipovolemia factores hemodinmicos que podem comprometer a perfuso renal (ICC, choque)
A azotemia pr-renal sustentada o principal factor que predispe os pacientes necrose tubular aguda (NTA) induzida pela isquemia.
Azotemia pr-renal e necrose isqumica tubular representam um continuum. A azotemia progride para necrose quando o fluxo sanguneo suficientemente comprometido para causar a morte das clulas tubulares. A maioria dos casos de IRA isqumica reversvel se a causa subjacente for corrigida.
Azotemia pr-renal:
Sedimento urinrio: cilindros hialinos e granulares finos
Relao creatinina urinria / creatinina plasmtica : alta
Azotemia renal:
Sedimento urinrio: cilindros granulares castanhos e clulas epiteliais tubulares Relao creatinina urinria / creatinina plasmtica: baixa
Na urinrio: alto
FENa: alta
Azotemia uma alterao bioqumica que se refere a uma elevao plasmtica/sangunea dos nveis de compostos de nitrognio/azoto, como ureia e creatinina. Esta deve-se amplamente a uma taxa de filtrao glomerular diminuda.
Azotemia uma condio mdica caracterizada por nveis anormais de nitrogniocontendo compostos, como urea, creatinine, vrios compostos do desperdcio de corpo, e outros compostos nitrognio-ricos no sangue.
A azotemia pr-renal a forma mais comum de insuficincia renal aguda. resultado de condies que comprometem o fluxo de sangue ao rim. Os rins normalmente filtram o sangue medida que ele forado sob presso a passar atravs dos glomrulos.
Quando o volume ou presso do fluxo sangneo atravs do rim diminui, a filtrao glomerular reduzida drasticamente e pode at mesmo no ocorrer. A produo de urina pouca ou inexistente, e os produtos residuais permanecem na corrente sangnea, embora as estruturas internas do rim estejam intactas e funcionais.
Os glomrulos e tbulos continuam a filtrar os dejetos, mas a velocidade de filtrao to vagarosa que muitos destes dejetos so reabsorvidos para dentro do sangue em vez de serem excretados na urina.
pessoas. Qualquer condio que reduza o fluxo do sangue ao rim pode caus-la.
sangneo, como pode ocorrer em casos de desidratao, vmito prolongado ou diarria, sangramento e queimaduras ou outras condies que permitam o escape de lquidos da circulao.
no capaz de bombear sangue suficiente, ou o sangue bombeado em um baixo volume, tambm aumentam o risco de azotemia pr-renal.
insuficincia cardaca e condies nas quais o fluxo de sangue ao rim interrompido, como trauma ao rim, cirurgia de vrios tipos, embolismo da artria renal e outros tipos de ocluso da artria renal.
Com a azotemia pr-renal os nveis de uria aumentam mais rapidamente do que os nveis de creatinina. Isto se deve diferena no tamanho destas molculas. A uria pequena, e assim retorna mais rapidamente para a corrente sangnea quando a velocidade de filtrao nos glomrulos vagarosa. A creatinina maior, ento a maior parte dela excretada, embora sua excreo seja abaixo do normal.
Os exames laboratoriais mostram um acmulo de dejetos do tipo nitrogenados, como a creatinina e uria no corpo (azotemia). Muitos dos produtos dejetados atuam como venenos quando acumulam-se no corpo, danificando os tecidos e reduzindo a capacidade de funcionamento dos rgos. O aumento gradual dos produtos residuais de nitrognio e o acmulo do excesso de lquido no corpo so responsveis pela maior parte dos sintomas da azotemia pr-renal e insuficincia renal aguda.
IRA ps renal
Obstruo na via urinria: Malformaes urinrias Tumores adjacentes- compresso extrnseca
Hemoglobinria + mioglobinria
hemoglobinria: Reaces transfusionais, SHU, ECMO
mioglobinria: Leses por esmagamento, rabdomilise urina (+) para sangue mas (-) para glbulos rubros CPK K+ tratamento Hidratao agressiva + alcalinizao da urina manitol / furosemida
IRA Pr-renal
Etiologia:
Hipovolemia severa: desidrataes, hemorragias Grandes sequestros de lquidos: pancreatites, esmagamentos Distributiva: choque sptico, anafiltico Cardiognico: IAM, ICC Ocluso de artrias renais: trombose, embolia, estenose
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficienci a_renal_aguda.htm
Abordagem Teraputica
Cateterizao Vesical: Controle rigoroso da
Correo da Hiperpotassemia Correo da hipocalcemia Correo da Acidose Bic < 16mEq/L e pH < 7,25
Abordagem Teraputica
Abordagem farmacolgica
Diurticos
Furosemida 1 a 2 mg/kg ( max 5mg/kg) Bloqueadores de canal de clcio
Abordagem Teraputica
Terapia de substituio Renal (TRS) Indicaes
1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) Hiperpotassemia >6,5 mEq/dL, aps medidas teraputicas Acidose metablica Ph <7,2 e/ou Bic <10mEq/Dl BUN >150 Sint. Neurolgicos Hipocalcemia com tetania Hiperfosfatemia Sobrecarga hdrica e necessidade de suporte nutricional, ICC e edema pulmonar 8) Encefalopatia, pericardite lise tumoral. Hiperuricemia, acidemia orgnica e elevao da amnia; 9) Intoxicao por lactato, amnia, barbitricos, salicilatos e teofilina
Restrio hdrica (perdas insensveis) Furosemida 1-2 mg/kg Terapia de substituio renal (ver a seguir)
Se o paciente est desidratado:
Restringir s perdas insensveis (30-35 ml/100kcal/24 horas) + outras perdas (urina, drenagem torcica, etc)
SDIO
A maioria dos pacientes tm hiponatremia diluicional e devem ser tratados com restrio hdrica Hiponatremia grave (Na< 125 mEq/L) ou hipernatremia (Na> 150 mEq/L): dilise ou hemofiltrao
Tratamento
Reverter as causas subjacentes e corrigir o balano lquido e eletroltico; O tratamento de suporte (Conservador) Medicaes como manitol, diurticos de ala, dopamina promovem diurese em animais mas no em humanos. Dilise conforme a necessidade
TRATAMENTO
Exames laboratoriais para diferenciar IRA pr
Dilise
POTSSIO
A insuficincia renal oligrica frequentemente complicada por hipercaliemia, aumentando o risco de arritmias cardacas Tratamento da hipercalemia:
bicarbonato de sdio (1-2 mEq/kg) insulina + soro glicosado hipertnico: 1 unidade de insulina /4 g glicose polistireno de sdio (Kayexalate): 1 g/kg . Pode ser repetido qh. (Hipernatremia e hipertenso so complicaes potenciais) dilise
Nutrio
Fornecer aporte calrico adequado Limitar o aporte proteico para controlar o aumento da ureia Minimizar o aporte de potssio e fsforo Limitar a ingesto de lquidos Se a restrio de lquidos impede um aporte calrico adequado, a dilise deve ser considerada.
INFECCIOSAS
pneumonia septicemia infeco urinria infeco de ferida
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
IRA - Concluses
O melhor tratamento a preveno O segundo melhor tratamento evitar injrias secundrias Dilise tratamento de suporte, enquanto se espera a recuperao do tecido renal IRA ps-renal = desobstruo IRA pr-renal = reperfuso renal
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