You are on page 1of 18

Medicina Interna

Neurología
Scott 9/27/2012

fatiga). ronquera.K. parestesias. parestesia. Trauma o desgaste produce protrusión del núcleo pulposo de los discos intervertebrales en sentido posterolateral por lo que comprime la salida de los nervios de la metámera inmediatamente superior al agujero intervertebral. oídos. Hay contractura de los escalenos sin tumoración. osteofitos y discopatías. que van desde el apófisis transversa de las vértebras cervicales hasta la 1a costilla. claudicación). Produce dolor cervical y braquial y comúnmente compromete las arterias vertebrales "síndrome de Barré Liéou" (cefalea. pecho. y depósitos minerales. entumecimiento. Compresión entre la clavícula y primera costilla. Puede ser intrínseco (tendinitis) o extrínseca (apoyo. Se trata con corticoides. Compresión del plexo braquial. Síndrome de costilla cervical. Se trata con fisioterapia y AINEs o cirugía. o cirugías en casos más graves. Signo de Tinel (se percute el ligamento anular y produce un calambre en segundo y tercer dedo). Se diagnostica por Rx. uveítis. El espasmo muscular produce irritación que produce mayor espasmo. pulgar y dedo índice). anti TNFα. corticoides. Se diagnostica con radiografía. brazo y mano. pérdida de la sensibilidad. los cambios posturales y la abducción del brazo exacerba el dolor. Trastorno ocasionado por compresión del nervio mediano dentro del ligamento anular. o conjuntivitis. 1r y 2o radial externo). compresas calientes. El tratamiento generalmente es sintomático: fisioterapia. osteoartrosis). Manifestaciones extra-articulares. Síndrome del túnel carpiano. isquemia (Raynaud. La sintomatología (ídem anterior) se produce al descender y traccionar hacia abajo el brazo o retropulsión del hombre (maniobra de Falconer y Weddell). disminución del pulso radial o parestesias en mano). flexor de muñeca.NEUROLOGÍA Cervicobraquialgia: Síndromes dolorosos de origen vertebral cervical. C8: motor (interóseos. pérdida de la voz. 2|Neurología . Espondiloartrosis cervical. paresia mal localizado o bien localizado del cuello que irradia al hombro. Irrita el paquete vásculo-nervioso subclavio. vértigo. paresia o parálisis de los músculos inervados por el plexo braquial."). adormecimiento. pulgar. Las manifestaciones clínicas pueden incluir dolor en el cuello y hombro que se irradia hacia la extremidad superior. AINEs. tinitus. Es más común entre C5-C6 y C6-C7. sensibilidad (antebrazo externo. Produce dolor. C5: motor (deltoides. La RMN es de elección. maniobra de Adson+ (tomando el pulso radial se pide que haga inspiración profunda y retener aire. Síndrome de hiperabducción. extensor de dedos) sensibilidad (dedo medio). ulceras orales y genitales. rotación y lateroflexión contralateral de la columna cervical provoca tensión en escalenos. bíceps) sensibilidad (región del bíceps braquial). y vena subclavia en su salida del tórax que es producida por una anomalía completa o incompleta de una costilla cervical o de la banda de fascia que conecta a la punta de la costilla cervical con la primera costilla torácica. dolor en la cara. Asociación con alelo HLA-B27. flexores de dedos) sensibilidad (antebrazo interno. férulas. dedo anular y menique).Scott . Luego hay diminución del pulso motor de la mano y luego atrofia de la eminencia tenar. Generalmente comienza sensación de calor. cuello. arteria subclavia. Compresión del PVN del plexo braquial entre los escalenos anterior y medio del cuello. Hernia de disco cervical. Se comprime el PVN que pasa por detrás del tendón del pectoral menor en su inserción coracoidea (canal coracoideopectoral). Síndrome de los escalenos. Trastorno causado por lesiones degenerativas. fibrosis. El diagnóstico se realiza con la maniobra de hiperabducción del brazo. Signo de Phallen (felxión palmar de la muñeca durante un minuto produce parestesias). Signo del círculo (no puede hacer el signo "O. La sintomatología es similar al del Síndrome costoclavicular pero más parestesia. o en casos severos cirugía. en palma. Síndrome de compresión costoclavicular. eritema nodoso. teclado de Dvorak. C7: motor (tríceps. C6: motor (bíceps. y dedo índice y medio que es mayor a la noche. En caso de duda se hace electromiografía. D1: motor (interóseos) sensibilidad (parte interna del codo). atrofia muscular y edema. Junto con la primera costilla forman un triángulo por el que pasa el plexo braquial.

Hay limitación de la movilidad. músculo cuádriceps L5: sensibilidad (cara superior del pie). pielonefritis. músculo extensor del dedo gordo y pretibiales. se eleva la pierna con la rodilla extendida) provoca dolor o parestesias en distribución del ciático antes de llegar a 70o. mejora con ejercicio y caminar. lancinante. Extrusión de disco: salida irreductible de un fragmento del núcleo pulposo hacia el canal medular. artrosis. Enfermedad de Pagét. Ca vejiga/próstata/riñón. cadera y rodilla en leve flexión buscando apoyo.  Mecánico (el más frecuente). brucelosis. herpes zoster. mieloma múltiple. intenta tocar mentón con tórax). ependimoma)  Referido. osteosarcoma. fibroma. hongos).Lumbociatalgia Lumbago (= lumbalgia): dolor localizado en la zona lumbar pudiendo irradiar hacia los glúteos sin pasarlos. Te despierta de noche. embarazo ectópico. maniobra de cierre de Ericksen (-) (ídem anterior pero hacia adentro). miofascitis. hemangioma. iritis. no te despierta de noche. diverticulitis. localización fija. absceso de psoas. HLA-B27. osteoporosis. se acuesta con dificultad moviendo muy poco. Luego se baja la pierna hasta donde ya no duele y se ejecuta la maniobra de Gowers-Bregard (dorsiflexión del pie) y con ello reaparece el dolor. Responde a maniobras de tracción. entesitis. reflejo aquiliano.Radicular: hernia discal. pulmón. lipoma sacro. espondilolistesis. escoliosis. TBC. Lumbociatalgia: marcha lenta temerosa. Puede extenderse por debajo de las rodillas. Protrusión de disco: cuando el anillo fibroso del disco es estirado por la presión que ejerce el núcleo pulposo y produce un bulto posterolateral que comprime la salida de algún raíz nervioso. La maniobra de Young no elicita dolor (Laségue con rodilla flexionada). discopatías. Maniobra de apertura de Volkman (-) (presión hacia abajo y afuera en espinas ilíacas anteriores). 3|Neurología . aneurisma disecante de aorta.  Inflamatorio. endometriosis.Scott . También es útil la maniobra de Neri (paciente sentado con piernas colgando. colon [25 veces más común que los tumores primarios]) tumores (osteoma. fractura por compresión. lipoma. colecistitis.Simple: lesión traumática. a veces caída de antepié o steppage. La movilidad de la cadera y rodilla son normales. riñón. músculo flexor del dedo gordo. discitis u osteomielitis infecciosa (bacterias piógenas. epifisitis. reflejo rotuliano. tronco inclinado hacia adelante y a un lado. mejora poco o nada con AINEs o corticoides. espasmo muscular. pancreatitis. síntomas tóxicos. Lumbociatalgia: dolor lumbar que se propaga el miembro inferior (cara lateral del muslo. enteritis. o Neri reforzado (lo mismo pero levantando una pierna). absceso epi o subdural. próstata. neurinoma. se empeora al pasar el día. Se mejora con descanso. osteoblastoma. Clínica. neoplasia vertebral o metástasis. tiroides. meningioma. Ca colon. urolitiasis. patología osteoarticular de cintura pélvica. puede darse todas las intensidades u características del dolor (frecuentemente agudo. Ca páncreas. Maniobra de Patrick (-) (posición de "4" presionando hacia abajo en rodilla y cadera). dolor a la percusión y palpación profunda. Puede asociarse a edemas por afectación motora (estasis). prostatitis. Puede haber parestesias y hiperalgesia en el dermatoma. osteomielitis. balanitis. distribución en dermatoma afectado. S1: sensibilidad (cara externa del pie). conjuntivitis. hemorragia retroperitoneal. Etiología. que se exacerba con Valsalva). localización fija.  Inflamatoria. aracnoiditis. distensión muscular o ligamentosa. Las lumbalgias infecciosas presentan fiebre con malestar general. . espondiloartrosis. espondiloartropatías seronegativas. espondilolistesis. Son frecuentes las manifestaciones extraarticulares: uretritis. metástasis óseos (mama.  Radicular. reflejo (N/A). linfoma. . alterna de un lado a otro. linfoma.  Mecánica simple. es peor a la mañana (rigidez matutina). L4: sensibilidad (cara interna del pie). gemelos. Se ejecuta la maniobra de Laségue (paciente en decúbito dorsal. mejora con AINEs o corticoides. pierna y pie).

no hay hormigueo. mantener actividad normal. aumento de bilirrubina y LDH sin elevación de reticulocitos). Degeneración Combinada Subaguda Secundaria a déficit de vitamina B-12 (anemia megaloblástica = PMNs polisegmentados. Idéntico a déficit de folato. opiáceos leves.Scott .) y decusan en bulbo Abordaje: Radiografía. parecido a Tabes (sífilis). hematoma). narcóticos. biopsia (cáncer) Tratamiento: Esteroides (dexametasona altas dosis) desde ya (disminuyen la inflamación alrededor de la compresión y mejoran síntomas). eco abdominal/genitourinario. trauma/hematoma. mielorradiculografía (quedó reemplazo por TAC y RMN). Fosfatasa ácida. Cirugía (hernia. ya no se usa test de schilling. temperatura y protopático decusan y suben por el lado contralateral (espinotalámico) Posición. ovalocitos. Qx. VSG. RMN. plaquetopenia. Tratamiento. 2) no da hiperreflexia (puede dar hiporreflexia).  Lumbociatalgia: Reposo absoluto. tumores Dilatación del conducto del epéndimo oblitera la zona donde decusan dolor y temperatura y protopático. internación. Diagnóstico: clínica. 3)anestesia termo-algésica y del tacto protopático en el nivel de la lesión (característicamente en distribución de capa (C5. fórmula blanca. dosaje de B12 y transcobalamina no son sensibles ni específicos). Tratamiento: cirugía para descomprimir. ¿Cuáles son los síntomas neurológicas asociados? Cualquier cosa! Más común = parestesia en guantes y calcetines (parecido a diabetes. Mielografía TAC. cirugía. vibración y epicrítico suben por el ipsilateral (cordones post.C6. Tiene una predilección para destruir la columna posterior (posición y vibratoria). no es urente. electromiografía.  Lumbago: evitar reposo en cama o sillón. Dolor sordo muy variable.C7)). pérdida de peso. hemograma. frotis de sangre periférico. posición y vibratoria. Calcemia. Abordaje: ácido metilmelónico (elevado). No responde a maniobras de tracción. Se ve más comúnmente en la columna cervical Dos tipos: Comunicante: Malformación de Arnold-Chiari (congénito) No comunicante: Trauma. descompresión no qx. absceso epidural (fiebre) Semiología: Dolor. Clínica: 1) no da dolor. Rx lumbosacra (F/P/O). evitar sobrecargas en espalda. quiropraxis. absceso. corticoides intraepidurales. parches de capsaicina. pero anemia perniciosa (B12) da síntomas neurológicas. Tratamiento: administrar vitamina B12 4|Neurología . rehabilitación multidisciplinar. Radioterapia (tumores confirmados por biopsia). alcohol. + hiperactividad de reflejos osteotendinosos + un nivel sensorio (hipoastesia por debajo del segmento medular) + incontinencia (a veces) Es una emergencia neurológica hasta que comprobamos lo contrario!! Causas: Cáncer. progresa a parálisis espástica y ataxia si no se trata. no se extiende por debajo de la rodilla. Abordaje: RMN. 4) Conservación del tacto epicrítico. Compresión de la Médula Espinal Dolor de espalda + dolor a la palpación. Referido. fisioterapia. acupuntura. B6) paresias. corticoides. Siringomielia Syrinxs = griego "cavidad llena de agua". anti-célula parietal y anti-factor intrínseco (para ver causa. AINES. Ac.

Siquiátrico (truchos). Lamotrigina produce Stevens Johnson en algunas personas. Estatus = crisis > 5 min o crisis intermitentes >15 min. abceso. Si salen normales entonces las convulsiones son Idiopáticos y se llama Crisis Epiléptica. Trauma. se llama Epilépsia. tumor. inmediada pos-ictal Rol de esfínteres no hay a veces cianosis no sí palidez sí no mordedura de lengua no a veces sudoración previa sí no aura/deja vu no sí 5|Neurología . gases arteriales.simples secundariamente complejas  generalizada (ambos hemisferios presentan focos) . o tónico-clónico) Descartar VITAMINAS: Vascular (ACV). Autoinmune (vasculitis del SNC). Si no hay un periodo pos-ictal no fueron convulsiones.Scott . sensitiva. salivación. termo-algésica contralateral. Hay parálisis flácida luego paresia espástica. Clasificación:  parcial (el foco es único) pueden ser secundariamente generalizadas . y autónoma (pérdida de control de esfínteres. mordedura de lengua. Metabólico (hipo: Na. (hipo o hiperkalemia se mueren de arritmias antes) Abordaje: Primero se trata la convulsión (ver abajo). Iones.. Punción lumbar (si clínica justifica). 2) Fenitoína o fosfenitoina (20mg/Kg EV a 50/minuto). 3) Fenobarbital (20mg/kg IV a 50-75mg/min) si sigue luego del 10 -20'más . Brown-Sequard Cuchillazo. Si fue la 2a vez que tuvo una crisis. o sintomatología motor. y hemiparesia ipsilateral. clónicos. Produce anestesia posicional y vibratoria ipsilateral. somnolencia. y a largo plazo hiperplasia gingival. Infección (meningitis. Si es la primera vez: Internar y pedir análisis toxicológico.. Tratamiento: no tiene tratamiento específico.simple (sin pérdida de conciencia) . gluc.Infarto de la arteria espinal anterior Se oblitera la porción anterior de la médula espinal (se pierde todo menos posición y vibratoria). Fenitoína. Ca. No hay tto.gran mal (con movimientos tónicos. Neoplasia. abstinencias.. Carbamazepina). O2 e hiperNa. Al otro día se pide EEG. Mg. glucemia.. trauma o infarto que corta una hemisección de la medula espinal.1mg/kg EV a 2mg/minuto) o diazepam.petit mal (solo pérdida de conciencia o con movimientos muy breves) . incontinencia de esfínteres. pupílas etc. Otras Epilepsias (Valproato. encefalitis). 4) Propofol o Midazolam e intubar Tratamiento Crónico: Crisis de Ausencia (etosuximida). conductal. Idiopático. Convulsión Es una alteración súbita de la actividad eléctrica cortical... y TAC cerebral. Tratamiento para Estatus Epilépticus: primero se administra O2 por máscara a alto flujo y: 1) Lorazepam (0.) Buscar periodo pos-ictal (varios minutos a horas de confusión. dolores musculares).compleja (con pérdida del conocimiento) . Si sigue luego de 10' . una descarga neuronal hipersincrónica que se manifiesta clínicamente por alteración de conciencia. Fenitoína a alta dosis produce ataxia y vértigo. drogas. sorry. Carbamazepina es indicado en neuralgia del trigémino y posiblemente en embarazo. Síncope Crisis compleja / petít mal Duración <5 minutos > 5 minutos Recuperación ad integrum. Si sigue luego de 15' más . toxinas). Lamotrigina.

catalepsia. tirotoxicosis. palidez).  Fistula perilinfática: hipoacusia. Luego de 48 hs del inicio hay disociación albumina/citológica en PL. anemia. cabeza vacía .  Neuroma del acustico: hipoacusia. Abordaje: Se diagnostica con electromielografía.  Periférico: Se asocia con hipoacusia y tinitus. Se utilizan pruebas de función pulmonar para evaluar riesgo de insuficiencia ventilatoria (CVF disminuye). episodios de duración 1-8 hs con ↑recurrencias.  Neuro-cardiogénica: emociones. central y periférico  Central: asociado a signos focales. Se pierden los reflejos tendinosos profundos. para VPPB hay maniobras para destrabar los otolitos.y bradiarritmias que alteran el pulso mas allá de los límites tolerables (40 a 180). Clasificación: síncope cardíaco. violencia.Scott . y disfunción de la vejiga. Odansetrón o diazepam para vértigo intenso con vómitos. hipocapnia. AIT. hemorragia. Se diagnostica con TAC o RMN Tratamiento: meclizina (25-50mg) para todo tipo de vértigo. HSV Hay Ac IgG anti-mielina. No se debe esperar que haya hipoxia ni hipercarbia porque eso ya es tarde. intoxicación. fiebre. tinitus. cansancio extremo. Causas: tumor del cerebelo o tronco. Está asociado a infección 1-3 semanas previas: Camphilobacter. Vértigo Sensación ilusoria movimientos que puede ser: subjetiva o objetiva. obnubilación. no hipoacusia.Síncope Sincope: la perdida brusca de la conciencia y tono postural con reintegración ad integrum inmediata sin necesidad reanimación con pródromos vagales (sudoración. a veces: dolor. facticio. Hay parestesia. episodio único que dura días (infección viral previo)  Meniere ("glaucoma del oido"): hipoacusia. Inmunoglobulina inespecífica EV tiene igual eficacia que plasmaféresis y es menos engorroso. Corticoides no funcionan. Un desencadenante (miedo. no cardíaco. tinitus. y debilidad que obliga apoyarse. Prueba de Dix-Hallpike: gira la cabeza 45° y acueste al paciente en posición de decúbito dorsal  produce vértigo y nistagmos (nistagmometro)  Laberintitis: hipoacusia. isquemia. Hay paresia severa ascendente que va de pies a piernas a diafragma a brazos a cabeza en horas o días o semanas.  Arritmias: taqui. Tratamiento: Soporte (intubar y ARM cuando necesario). solo vértigo y solo cuando se pone de pie. esclerosis multiple. crisis de ansiedad. toxicidad/drogas (gentamicina. síntomas constitucionales. tinitis. nistagmos que se extinguen eventualmente cuando se fija la mirada. nistagmos multidireccional. dolor. caídas. Lipotimia: sensación de desfallecimiento. hipoxia. hipoglucemia. Diagnóstico diferencial: epilepsia. indeterminada Etiología: ↓ de irrigación cerebral: (disminución repentino del gasto cardiaco o de la resistencia periférica)  Vaso-vagal: es la causa más frecuente. vista de sangre etc) produce un tono vagal repentino directamente sin tiempo de actuar los barorreceptores. traumatismos. ataxia. giratorio/verticales. En Meniere se restringe consumo de 6|Neurología . EBV. Guillain Barré No se sabe porque se da. estrés ortostático) puede causar un aumento reflejo en el sistema simpático repentino  estimula los mecano receptores ventriculares  interrupción de la excitación simpática y activa el sistema parasimpática  vasodilatación periférica y bradicardia relativa hipotensión progresiva  5P  Ortostatismo: paciente pasa de decúbito a bipedestación y falla el arco reflejo barorreceptor. CMV. que no se extinguen. fenitoína). Se destruye la mielina y se enlentece mucho la despolarización. Causas:  Vértigo Posicional Paroxístico Benigno: no tinitus. antecedentes de trauma/barotrauma al oido.

7|Neurología . Fistula perilinfática y neuroma del VIII se corrigen con cirugía.sal y se indican diuréticos para disminuir porduccion de endolinfa o cirugía.Scott .

afasia de Wernicke + apraxia(si es hemisferio dominante). ) 8|Neurología . Arteria Cerebral posterior: da los síndromes alternos: Weber: hemiplejía contralateral y paralisis del par III ipsilateral Benedikt: ataxia y atetosis contralateral. malformaciones A. En IAM si. RMN. Las indicaciones de cirugía son controvertidos (herniación cerebral. Hemorrágico (20%): Hipertensión. ACV isquemico grandes. Conversión hemorrágica.Scott . PL. < del 15% de los pacientes llegan al hospital dentro de la ventana para Trombolíticos. se inicia tto crónico con warfarina (prevención secundaria) Si el eco ve una vegetación. Si hay FA en el ECG si da warfarina. A todos los ACV isquémicos buscamos un foco embolígeno (Auricula. aorta. carótida. se busca otras causas: Mutacion F-5 Leiden. se puede agregar dipiridamol o reemplazar AAS con clopidogrel. angiopatía amiloide sobre-anticoagulación. Lyme. Contraindicaciones rTPA: ACV hemorragicos previos. Cirugías: Drenaje ventricular. y parálisis del par III ipsilateral Wallenberg: Parálisis del par V sensorial ipsilateral. embolización radiocirugía estereotáctica. se lo opera y se dan antimicrobianos.ACV Es la pérdida de funciones cerebrales. Si el eco muestra Estenosis mitral. y ACV por trombosis de la arteria basilar. y manitol o solución salina hiperosmótica. HTA >180/100. Solo se usa warfarina en pacientes con FA crónica. Solo se debe usar Heparina en FA activa. disfagia. hemorragía cerebellar. y anestesia corporal contralateral. o conversión hemorrágica (40%). ventrículo) Si el eco muestra un trombo. TAC sin evidencia de sangrado y si llegan con tiempo se administra rTPA. Se clasifica en: Isquémico (80%): focal (émbolos. por hipotensión arterial. Puede demorar 48 -72 hs en isquemia. y despues de 24hs se inicia prevención secundaria con aspirina. crisis incontrolables. Nunca se debe doble-antiagregar con AAS y Clopidogrel en ACV. Si no se evidencian hemorragias y pasaron > 3 horas: se administra AAS Si ya tomaba AAS. disartria. obliteración de colaterales. AIT: déficit neurológico dura menos de una hora. se podrán ver lesiones en el TAC Ictus progresivo: progresa por trombosis progresiva. confusión. coagulopatías. Cirugía mayor reciente.V. Si no se ve FA en el ECG. o si hay >60% estenosis con o sin síntomas en pacientes varones (Hay > riesgo de ACV fatal) Si el paciente es <50 años. en ACV no. alteraciones de conducta. Da positivo al inmediato en hemorragia. edema cerebral. RIN elevado. RNM de difusión puede ver isquemia en 24 hs (95% sensible). angiografía. difusa (hipotensión sistémica).3. ataxia. Si en un eco-doppler de carótida hay >70% estenosis con síntomas se hace endartectomía. se indica un Holter. hemianopsia homonima (ojos se desvian hacia lesión para poder visualizar con el campo sano). ACV Hemorrágico: Métodos diagnósticos: TAC. vértigo. Variantes: Arteria Cerebral anterior: hemiparesia con hemihipoestesia (piernas > brazos) contralateral. No hay lesiones isquémicas en el TAC. si hace valvotomía con balón. Para llevar RIN a entre 2 . El tratamiento médico consiste en controlar signos vitales y medio interno. Pero trombolíticos se dan en < 3 hs. Vasculitis. LES. Ictus: déficit dura más de una hora. (arteria cerebelar postero-inferior) Abordaje: TAC sin contraste. Arteria Cerebral media (más común): hemiplejía y hemianestesia contralateral. Horner. colocación de clips. trombosis de arterias). afasia de broca (si es hemisferio dominante). incontinencia +/-. transcurren > 3 horas.

localizado en la región orbital. halucinaciones visuales). litio. el dolor es intenso "como que le clavaron un cuchillo en el ojo". con fluctuaciones en su intensidad. cavidad nasal. constante e unilateral. El examen físico durante el dolor puede demostrar inyección conjuntival. oídos. rizatriptan. son recurrentes): Migrañas: Puede haber historia familiar.Scott . Y Secundarias (las que obedecen una causa específica que siempre debemos excluir primero): Tumores: tienden a tener signos focales y papiledema. Les despierta del sueño. Topiramato. Triptanes. Se localizan con un TAC y se confirma con Biopsia. A veces la migraña acompaña a la cefalea tensional. hemicraneana (50%) o generalizado. amaurosis fugaz (art. El dolor interfiere con la actividad diaria del paciente. Es de origen vascular por fenómenos de liberación de histamina. VSG >60 tienen dolor a la palpación sobre la arteria temporal. Bloqueantes de Calcio. quimio. Duran hasta 20 . Se produce por vasoespasmo y luego una vasodilatación refleja que duele por eso se trata con: Abortivos: Triptanes (sumatriptan. Cefalea de Tensión: Generalmente bilateral. 9|Neurología . 5. y faríngeos quedan excluidos. 3. Profilaxis: propanolol. No interfiere significativamente en la vida diaria del paciente. SSRI.) Cefalea de Horton (racimos): Adulto joven. Tumores de fosa posterior: vómitos semanas antes de la cefalea. lagrimeo y rinorrea. y Profilácticos (>3-4 mes: Bloqueantes Beta. Tratar con reposo y AINES. Valproato. zolmitriptan). náuseas. rodeando al ojo. todos los días durante varios días para luego desaparecer por meses o años. el inicio tiende a ser gradual. y claudicación de mandíbula. El exámen físico puede hallarse arterias pericraneales dolorosas. Ergotamina. 6. Es el motivo de consulta más frecuente en neurología. Aparecen varias veces por día. Sangre taponea las granulaciones subaraqnoideas preveniendo la reabsorción de LCR produciendo hidrocefalea y se corrige con un shunt ventrículo-peritoneal. músculos. Bloqueantes Ca. Se inicia tratamiento con dexametasona para desinflamar y luego Qx. Las cefaleas se clasifican en Primarias (comprenden el 90% de las cefaleas. No altera el sueño y se alivia en reposo. oftálmica). rinorrea. ergotamina. y corticoides. fiebre alta. y cede luego del sueño y reposo en casa. linguales. con predominio en mujeres adultas. vómitos. los pares craneales (2. Se previene vasospasmo cerebral (posible ACV) con Nimodipina.Cefalea Todos aquellos dolores que se localizan en la cabeza (o más bien en la bóveda craneal). ojos. nervios cervicales 1 y 2. vasos meníngeos. evolución progresiva con eventuales vómitos y nausea. suele empezar en el adulto joven mujer. fotofobia o fonofobia. 9. Rx. Son de etiología vascular. Valsalva tienden a aumentar el dolor y el reposo a aliviarlo. Dura uno ó dos días. lagrimeo. Hay sensación de presión (como una banda que ajusta en la cabeza). y si da negativo se puede pedir PL ( >1000 GR/1 GB). 10). Kernig y Brudzinsky ) y pérdida de conciencia (50%) porque aumenta la PIC y disminuye la PPC en forma repentina. anemia. TCS. Tto: O2 100%. 50% de los pacientes que vuelven a sangrar se mueren. SSRI. varón (10:1). Puede tener auras (20%) (sin aura = común. HSA: snd meníngeo muy repentino sin fiebre (rigidez de nuca. luego TAC y se confirma con Biopsia arterial. Puede tener signos focales (migraña complicada). miosis y ptosis palpebral en la zona del dolor. asociación con Polimialgia Reumática. periostio. pulsátiles. Angiografía me permite saber de dónde sangra y donde embolizar o poner el clip. Los dolores faciales. El examen físico puede hallarse algún punto doloroso de la musculatura craneal o cervical. duramadre. vasos sanguíneos. Las estructuras sensibles al dolor son: la piel. Se pide TAC (95% sensible). con aura = clásica: parosmias. senos. Arteritis de la temporal: Se da alrededor de los 60 años. 4. Primero dar 60mg dexametasona (antes que produzca ceguera).90 minutos por episodio. y se asocian con inyección conjuntival. fotofobia. y la duración del dolor puede ser de semanas o meses.

Diagnóstico Diferencial: Eaton-Lambert. Meningoencefalitis. amikacina) mecanismo no conocido. PL claro: Aciclovir + Ceftriaxona. intoxicación por aminoglucósidos. se asocia con cáncer pulmonar de células pequeñas (paraneoplasia). Tratar con citostáticos. sonrisa gruñida. Si no responde y paciente < 60 años se recomienda timectomía. botulismo. postraumática). . Tratamiento: Piridostigmina (Mestinón) (60-180mg 2-4 veces por día) y neostigmina. Se agrava con palpación. curares. Timectomía puede ser curativo. pos-punción. . tumores. Es el peor de los dolores conocidos. y hablar. Reflejos tendinosos profundos. Se asocia con timoma. sinusitis.-esterasa de corta duración) produce mejoría breve. HSA. procainamida. Turbio: Ceftriaxona Clasificación para el Dr. No hay una forma para estudiarlo. dejar ACO. Se puede aumentar sensibilidad con prueba de edrofonio (Tensilón: inhibidor de A. Diaminopiridina o plasmaféresis. Tratamiento: bajar de peso. Siempre hay que pedir una radiografía de tórax para buscar timomas e hiperplasia del timo. Miastenia Gravis Auto-AC que atacan los receptores para acetilcolina en la membrana pos-sináptica. y toxicidad por vitamina A. 10 | N e u r o l o g í a . o tomar Azetazolamida (<producción LCR) Neuralgia del Trigémino Dolor neurogénico terrible en la distribución del trigémino. y el reflejo pupilar son normales. Isquemia. disfagia. Comienza el cuadro con ptosis palpebral. Puede sólo afectar los ojos o puede generalizarse siendo proximal y asimétrico. Si hay insuficiencia ventilatoria (crisis miasténica aguda) se puede usar inmunoglobulinas y plasmaféresis. el sensorio. abscesos. alocución nasal.Meningitis: sindrome meníngeo con fiebre. odontológicos.S c o t t . otros. óseos. diplopís. dejar de comer tantos hígados. No sabemos porque se da. y 90% si es generalizado) La electromiografía: prueba más sensible y específica (se disminuye fuerza con administración Ac-Col).C. neuralgias) Pseudotumor Cerebral: Se ve en mujeres jóvenes obesas.Eaton-Lambert (enfermedad miasteniforme): es una afectación autoinmune anti-canales de calcio presinápticos afecta grupos musculares más proximales (>piernas) y puede o no dar ptosis o afectación bulbar. Anticonceptivos orales. Francés: Endocraneano (vasculares.Intoxicación con aminoglucósidos (genta. masticar. Otitis. Corticoides se usan solos o combinados con azatioprina o ciclofosfamida. arteritis. Puede o no dar papiledema pero TAC normal. Te puede dar visión borrosa (diplopía por parálisis del 6to par) y cefalea (LCR muy aumentado = Hipertensión intracraneal benigna). Se trata con carbamazepina y si no funciona (10-15%) se hace rizotomía. y Exocraneano (Oculares. tobra. Abordaje: Dosaje de Ac-anti-receptor de acetilcolina (70% sensible si sólo afecta ojos. dosis dependiente. Se mejora con repetición.

Hay diferentes modificadores de la enfermedad según la evolución de la misma: Remitente-recurrente: INF-β1a. Es multifactorial. Causa de muerte: infecciones por aspiraciones y Insuficiencia ventilatoria Tratamiento específico: Riluzol retrasa progression de destruccion de las motoneuronas 3 a 5 meses. Según cada cuadro hay tratamientos sintomaticos: Espasticidad Baclofeno (el más eficaz). Mitoxantrona Progresiva primaria: no hay tratamiento eficaz. Ya no se usan. para parálisis ventilatoria (ARM) 11 | N e u r o l o g í a . En la PL puede haber un leve aumento de células y proteínas. Su evolución puede ser: Benigna: hay ataques esporádicos. espasticidad. Si no funciona se hace plasmaféresis. No es autoinmune. baclofeno. Tratamiento: Cuando hay una recaída aguda y severa: corticoides EV x 3días y luego destete oral x 4 semanas.Esclerosis Múltiple Múltiples déficits neurológicos en tiempo y sitios del cerebro. atrofia. gapapentina. Remitente-recurrente: hay ataques con recuperación casi completa pero la enfermedad va progresando en el tiempo. inespecífico: para espasticidad (tizanidina.S c o t t . Típicamente se ve en climas fríos (40° sur para abajo y 40° norte para arriba). hiperreflexia. no es inflamatoria. y acetato de glatiramer (dimetil fumarato en fase III) Progresiva secundaria: INF-β1b. Los potenciales evocados auditivos y visuales demuestran retraso en conducción. Pueden ser motores (debilidad) o sensoriales (parestesias). y/o Tizandina o diazepam (a la noche) Dolor neurogénica Carbamazepina. diazepam). Abordaje: Primero se pide la RMN de cerebro y columna (95% específico y sensible): hay multiples placas en la materia blanca (hipointensos en T1. La demencia suele aparece muy tarde en la enfermedad. hiperintensos en T2). fenitoína Hiperreactividad vesical: Oxybutinina Retención urinaria Betanecol Fatiga Amantadina o fluoxetina Disfunción erectil Sildenafil Esclerosis Lateral Amiotrófico (Enfermedad de Lou Gehrig) Por razones no definidas. INF-β1b. Más común = neuritis óptica. Progresiva secundaria: cuando le evolución de un remitente-recurrente se torna progresiva (deja de haber remisiones) Progresiva primaria:(10 %) hay un avance crónico desde el principio sin remisión de los síntomas. fasciculaciones. Ambas neuronas se afectan (superior e inferior) dando: debilidad. y en el electroforesis habrán bandas oligoclonales. pero la enfermedad no se empeora a lo largo del tiempo y los síntomas suelen ser menos graves. Las lesiones pueden contrastarse con gadolinio. los orígenes de las neuronas motoras se mueren.

Predomina en hombres de 50+ años. disminución de braceo. Cuando el deterioro es más severo: Iniciar con con agonistas dopaminérgicas (Ropinerol o Pramipexol) (ya no se usan bromocriptina. radicales libres) que disminuye la [dopamina] o su actividad en la sustancia negra con un aumento consiguiente de la acetil colina. Rigidez (rueda dentada).S c o t t . Manifestaciones primarias: Bradicinesia. ausencia de reflejo de defensa. Si al dar Levodopa + Carbidopa no da resultados se pueden combinar con los "Capones" (inhibidores de COMT: Tolcapone. micrografía. mejoría con L-Dopa. cabergolina por sus efectos adversos) o bien Levodopa + carbidopa (más fuerte pero más efectos adversos). trastornos vegetativos. Se establece por la clínica.Enfermedad de Parkinson Enfermedad neurodegenerativa progresiva de etiología multifactorial (genética. giros en bloque.) Otras Manifestaciones: Facie Jugador de Póker. Cuando el paciente es más viejito y tiene la boca muy seca se prefiere amantadina. Postura y marcha inestable (aumento de base de sustentación. pergolida. Temblor de reposo (contador de billetes y labios). brazos y muñecas flexionados. dificultad iniciar marcha. La Enfermedad de Parkinson se hace al descartar alguna patología causante y los parkinsonismos atípicos: Parálisis supranuclear: Parkinsonismo + parálisis de mirada fija vertical (3r par) Parálisis olivopontocerebelar: Parkinismo + ataxia prominente Sindrome de Shy-Drager: Parkinsonismo + hipotensión ortostática promiente Tratamiento: Cuando el deterioro es leve se usan anticolinérgicos (benztropina) cuando se toleran. inestabilidad autonómica (hipotensión ortostática) El Síndrome de Parkinson = Bradicinesia + 1 manifestación primaria. neurotóxica. Diagnóstico: no hay una prueba diagnóstica específica. acinesia. 12 | N e u r o l o g í a . entalcapone) o agregar Selegilina (un inhibidor de MAO). marcha festinante. petit pass. antropulsión.

Strep grupo B (neonatos). influenzae. puede existir una clínica de “cefalea centinela” los días previos a la ruptura del aneurisma. Sin relación con la ingesta. edades extremas. estar causadas por fármacos (penicilina) o favorecida por la fiebre en pacientes epilépticos.Afectación de nervios craneales o aparición de síntomas focales: lesiones focales parenquimatosas (afasia.). .Trastornos de consciencia: desde confusión mental a coma. meningococo (adolescentes). intensa y constante. púrpura cutánea. instauración en menos de 24 horas Signos físicos:  Signo de Brudzinski = Paciente de decúbito dorsal. . Otros púrpura. drogas (penicilina)..Fiebre: síntoma no indispensable. Canalizamos una vía periférica ante la aparición de 13 | N e u r o l o g í a . monocytogenes. alteración de la consciencia. pallidum. HZV. una mano detrás del la cabeza y la otra sobre el tronco y se levanta rápida la cabeza y paciente flexiona la rodilla. e mantener decúbito prono luego de la extracción. Causas: Inicialmente determinamos si es de etiología infecciosa o no. LES. .Cefalea: es de aparición aguda o subaguda. Leucoencefalitis hemorrágica aguda. fonofobia. HSA: El paciente refiere una cefalea súbita de gran intensidad (“la peor cefalalgia de su vida”). En la mitad de los casos. virus (ECHO. Complicaciones: enclavamiento. colagenopatías (Behçet. En el momento de la ruptura.  Brudzinski 2 = se flexiona muslo sobre pelvis y pierna sobre muslo y la otra rodilla se flexiona  Signo de Kernig = con una mano en rodilla. subaracnoidea).Síndrome Meníngeo Un conjunto de signos y síntomas producidos por un proceso irritativo. relacionado con el grado de evolución . (4) déficit neurológico focal. La elevación de la presión intracraneal puede conducir a la paresia del sexto par craneal. salvo la mencionada afectación potencial de pares craneales. L.Causas infecciosas: bacterias (neumococo (más común). . Amebas. . No son frecuentes los síntomas focales. T. náuseas y vómitos. neoplasias. delirium tremens (Meningismo) Síntomas: . Se acompaña de nauseas. En el fondo de ojo se puede objetivar papiledema y hemorragias subhialoideas. Punción lumbar: Contraindicaciones: (1) edema de papila. . Puede o no acompañarse de daño vascular o neuronal. al levantar el tronco. epidural. etc) o la participación de esas estructuras (meningoencefalitis). equimosis. VIH. abscesos. hemorragia. S. Criterios de gravedad: shock. 50% de los pacientes pierde transitoriamente la conciencia. . aureus y epidermidis. debido a pequeños sangrados subaracnoideos o dentro de la pared de la malformación.Causas no infecciosas: Hemorragia (subdural. (2) infección de piel y tejido celular subcutáneo en el área lumbar. rigidez de nuca. pero es la norma cuando es infeccioso.Cutánea: adolescente con rash = pensar meningococo. Sarcoidosis).  Kernig 2 = Se eleva la pierna en extensión al llegar a los 45 grados el paciente flexiona la rodilla. criptococcus neoformans) . Leptospiras). a nivel de las leptomeninges. quistes epidermoides de las meninges. paciente flexiona la rodilla. pneumoniae. hongos (TBC.. hiperestesia cutánea (justifica una actitud hostil al < contacto). M. pueden indicar complicaciones (absceso cerebral. coxsackie A y B. .Vómitos: paralela a la instauración de la cefalea.S c o t t . polio. a veces con carácter pulsátil. H. Strongyloides). Parotiditis). bacilos G(-). Examen Clínico: 1.Crisis convulsivas: generalizadas o focales. parásitos (Toxoplasma.Hipersensibilidad: fotofobia. arteritis con infarto. generalizada o frontal u occipital con irradiación a raquis. generalmente inflamatorio. HSV. hidratar. Son también comunes la fotofobia y la letargia. Se debe usar posición fetal. químicos. petequias. (3) alteraciones severas de la coagulación. hemiparesia.

resangrados. . pulsatil. TBC  Líquido hemorrágico: Hemorragia subaracnoidea. B. Tinta india para criptococosis. reacciones inmunológicas. Sospecha de Listeria Monocitogenes: (abuelos. 4. recuento de células y tipificación. Lesiones en TAC desaparece en 10-14 días.  Líquido xantocrómico: contenido elevado de proteínas. Pirazinamida. TAC: obligado ante focos neurológicos o sospecha de HSA (PL como segunda línea en sospecha de HSA). hipervolemia. Rifampicina. Deben recogerse un mínimo de 3 tubos (El hemocultivo y hemograma se hace simultáneamente): . Meningitis bacteriana:  Aislar al paciente durante las primeras 24 horas o hasta descartar infección meningocócica.  Proteínas: normal = 0. Laboratorio: fórmula leucocitario. fotofobia HEC: cefalea esporádica que se hace pesistente. y Etambutol. Punción lumbar traumática. Se debe buscar otros anuerismas con angiografía de 4 vasos y cliparlos o embolizarlos. Se usa la misma dosis que TBC pulmonar pero por más tiempo y agregamos dexametasona. Meningitis por TBC: Isoniacida.  Células: >1000 neutrófilos = bacterias.para determinación de glucosa. Solo en el caso de la meningitis por varicela o herpes se tratará con aciclovir o ribavirina. Tratar convulsiones si existen: midazolam o diazepam. E.15 mg/kg/6h durante 4 días. urea. Fiebre. TBC. o hematíes.signos de enclavamiento (pérdida de conciencia y midriasis arreactiva).  Administrar corticoides: Dexametasona IV 0. G. arritmias. Meningitis Viral: no existe tratamiento específico más allá de los aspectos sintomáticos como el dolor de cabeza.  Líquido turbio o purulento: sinónimo de infección bacteriana. Bacterias tienden a bajar glucemia. coagulograma. proteínas. orina completa. fiebre o vómitos (ibuprofeno o paracetamol etc. Tratamiento: 1. leucemias) agregamos ampi. rigidez de nuca.  Empírico: Cefotaxima 1gr/6h (200mg/kg/día) IV o Ceftriaxona 1gr/12hs IV ***sin demorar***  En caso de alergia: Vancomicina 500 mg/6h (15 mg/kg/6h) IV + Aztreonam 1 gr/12 h IV. . Hemorragia Subaraqnoidea: El daño ya está hecho. 20-300 = viral.H. El esfuerzo se debe enfocar en prevenir las complicaciones: vasoespasmos (triple H: hemodilución.  Tinción Gram: 70% sensible. 2.Tubo 2: físico-químico . se alivia con PL.  Glucosa: normal = 60% la sérica = 50-80mg/dL = nada. e hiponatremia (por liberación de FNA). 14 | N e u r o l o g í a . Canalizar vía venosa. HEC. Tratar hipertermia (antitérmicos) e hipotermia. y administramos manitol al 20% “a chorro” y dexametasona (16-32 mg IV).N. Toxoplasmosis: Pirimetamina y sulfadiazina. coticoterapias. influenzae:(a personas con contacto directo diario).S c o t t .3% la sérica = 15-60mg/dL = no hay bacterias ni TBC. Serología: HIV +: criptococos. y vancomicina en forma empírica. Al dar positiva se debe efectuar una angiografía de cuatro vasos. aciclovir. meningitidis (familiares y personas en íntimo contacto): Rifampicina 600mg/12h oral por 2 días . Tratar shock si existe. BR. Camping/montañismo: RMSF y Lyme. A. Meningitis por Criptococosis y otros hongos: anfotericina y luego fluconazol (profilaxis para HIV) F. D. glucosa. creatinina. hipertensión) más nimodipina. iones. La celularidad es más sensible. Aun que se sospecha viral por PL se trata con Ceftriaxona. papiledema +. Asegurar vías aéreas y respiración.Tubo 1: para demostración directa de gérmenes y cultivo. PCR para sospecha TBC o virus.Tubo 3: para aislamiento de virus. etc. 2.  Profilaxis: . Todos elevan proteínas.). Síndrome Meníngeo vs HEC SM: cefalea persistente. Rifampicina 600mg/día durante 4 días En alergias a Rifampicina: Ceftriaxona (IM) 250 mg o una dosis de Ciprofloxacina oral 500mg. si no: biopsia. HIV. C. Lyme. 3.

Este proceso una vez iniciado tiende a autoperpetuarse . voluntad. falsos signos de localización (parálisis del sexto nervio craneal. las herniaciones. Fisiopatología: Puede haber: 1) aumento de producción (extravasación de filtrado plasmático por ↑permeabilidad vascular o por fuerzas de Starling). maniobras de Valsalva. Este monitoreo nos permite el mejor conocimiento del perfil hemodinámico y del estado de la autorregulación cerebral nos permite concebir un tratamiento más especifico para la HEC. síndrome de Reye. Es el periodo terminal. anatomía del órgano) .el ciclo continúa hasta que la vasodilatación es máxima. Es una causa de muerte muy frecuente. conducta. o 3) diminución de reabsorción por taponamiento de granulaciones aranoideas (por sangrados).La causa: (pseudotumor cerebral. y la respiración. Ecografia Doppler Transcraneana. o dos de las siguientes características: edad > 40. Luego para por los agujeros de Monro hacia el 3 r ventrículo. En este período existe modificación del volumen intracraneal a expensas de desplazamientos de uno de los componentes líquidos: LCR y/o sangre. Las manifestaciones clínicas evidencian el colapso del las funciones autónomas.. hipo. la posición del individuo.El estado previo del encéfalo (volumen del encéfalo. vómitos. infecciones del SNC. elasticidad adaptabilidad. Los valores normales establecidos para la PIC están entre los 3-15 mmhg. postura de descerebración unilateral o bilateral o presión arterial sistólica menor de 90 mmHg. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC. dolor etc. y síntomas psíquicos). Los mecanismos reguladores son insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral según las líneas de fuerza. trastornos en las funciones globales del encéfalo como la memoria. encefalopatía hepática aguda. Etapas Evolutivas de la HEC I. se produce una elevación de la PIC. IV. III. por ejemplo el pulso cardiaco. intelecto. La reducción de la PPC puede actuar como un estimulo VASODILATADOR produciendo un INCREMENTO en la PIC. 2) obstrucción de flujo del LCR por tumores etc . II. tumores. Finalmente se absorbe en la granulaciones aracnoideas en el seno venoso. posoperatorio cerebral. traumatismos craneoencefálicos) . Coincide con la degradación rostro-caudal y traducen irreversibilidad del proceso. pueden no haber síntomas o signos sugestivos de tales disturbios. convulsiones alteración de los parámetros vitales como: tensión arterial. la respiración. Permite calcular la velocidad de las arterias del polígono de Willis. Durante esta etapa de subcompensación. De ahí pasa por los agujeros de Luschka hacia la cisterna magna. . o 70-150 cm de agua.El período de instalación del cuadro (agudo. subagudo. emociones etc. constipación. y. Monitoreo de la PIC. y papiledema. 15 | N e u r o l o g í a . crónico). Presión Intracraneal Normal: La PIC se ve modificada por diversas situaciones fisiológicas. y comienzan a aparecer síntomas (hipertensión arterial y bradicardia) como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral. La sintomatología es abundante y existe hipoxia-isquemia cerebral. Otros síntomas son: vértigos. Se produce en los plexos coroideos de los ventrículos laterales. si se producen de forma paulatina.Hipertensión Endocraneana (HEC) Una entidad clínica que se caracteriza por la elevación (no transitoria)de la presión intracraneana (PIC) por encima de 15mmhg (20cm de agua).S c o t t . Luego pasa por el acueducto de Silvio hacia el 4o ventrículo. El monitoreo de PIC está indicado en todos los pacientes con TCE que presenten un Glassgow de 8 puntos y una TAC de ingreso anormal. Presión de Perfusión Cerebral: puede ser medida con aproximación si se resta la PIC de la presión arterial media PAM (=(Presión sistólica + 2 Presión diastólica)/ 3). La triada clásica de HEC: cefalea. signos de herniación cerebral. generalmente ligera. Clínica: El comportamiento clínico de pacientes con HEC depende de factores como: .La existencia de otras situaciones agravantes como pueden ser hipoxia o isquemia. variaciones en la frecuencia cardiaca.

Retira ante el estímulo doloroso: 4 . y cuando la lesión es predominantemente difusa en la TAC. el 70% se halla en el lecho venoso. sin alterar el flujo sanguíneo ni el metabolismo cerebral. y favorece la función renal y pulmonar. cuando la SJO2 es mayor 70mmHg.Desorientado: 4 Normal: 15 . disminuyendo el edema cerebral. Actualmente se recomienda. la PPC sea > 70 mmHg. Del VSC.Localiza el estímulo doloroso: 5 .No responde: 1 . con bordes poco definidos y sin excavación fisiológica. así que es importante mantener la normovolemia y esta se consigue con soluciones de albúmina (alb/serica > 40g/l) y trasfusiones de sangre (Hb/serica > 125 g/l).Sonidos incomprensibles: 2 TCE mod: 9 . 0.5 a 1g/kg de manitol en 30-60 minutos.  Dihidroergotamina: es un vasoconstrictor con acción predominantemente sobre el lecho venoso. Tratamiento:  Posición de la cabeza: la elevación de la cabeza se obtiene un lento efecto de descenso de la PIC.5 ) .S c o t t .Palabras inapropiadas: 3 TCE leve: 14 -15 .Al dolor: 2 . cuando la HIC es secundaria a tumefacción cerebral difusa. Escala de Glasgow Apertura ocular ( 1 . cuando la HV reduce la PIC.Postura de extensión (postura de descerebración): 2 .  Manitol: es uno de los fármacos más útiles en el arsenal terapéutico neuroquirúrgico. y ante Doppler con velocidades medias elevadas.  Barbitúricos: Los barbitúricos están indicados en los pacientes con HIC refractaria a los tratamientos anteriores. el drenaje de pequeñas cantidades puede salvar la vida al paciente.No responde: 1 TCE sev: ≤8 (mal pronóstico: Intubar) 16 | N e u r o l o g í a .  Soluciones Salinas Hipertónicas (SSH): ejerce un efecto osmótico similar al manitol. esta venoconstricción permite disminuir el volumen hemático y la PIC. una reduce la resistencia vascular periférica. Cuando los ventrículos cerebrales están agrandados.Estímulo verbal (al pedírselo): 3 .Cumple órdenes expresadas por voz: 6 .Orientado: 5 . Produce una rápida expansión del volumen intravascular.Fondo de Ojo: La imagen característica del edema de papila es la presencia de una papila sobreelevada.6 ) .No responde: 1 .4 ) Respuesta motora ( 1 .  Hiperventilación "optimizada": En la actualidad se reserva para situaciones aguda de deterioro neurológico (herniación cerebral).Espontánea: 4 . mejora la contractilidad miocárdica.Postura de flexión (postura de decorticación): 3 Respuesta verbal ( 1 .13 . la ecografía muestre velocidades medias elevadas y cuando la SJO2 sea > 70 mmHg . Preferimos utilizar dosis de tiopental (1-3 mg/kg/hora) o el pentobarbital (1 mg/kg/hora). La terapia con fluidos y diuréticos se asocia a menudo con hipernatremia (cifras alrededor de 150mmol/l son aceptadas)  Drenaje del LCR: el drenaje a través de un catéter intraventricular es uno de los principales métodos terapéuticos para reducir la PIC. En casos de sobrecarga hídrica o cardiopatía preexistente es útil la asociación de manitol y furosemida. consiguiéndose valores normales que incrementan la presión coloidoosmotica y mejoran la oxigenación cerebral.  Reposición hídrica: la hipovolemia es un factor adverso en el TCE grave. En estadios más avanzados se aprecia una congestión vascular de predominio venoso y también la aparición de hemorragias en astilla peripapilares. La reposición hidroelectrolítica debe mantener una osmolaridad inferior a 320 mOsm/kg.

Los centros respiratorios se hacen más dependientes de las fluctuaciones de PCO2. acidosis láctica. etc) Patrón Respiratorio: El patrón respiratorio puede ser útil para localizar el nivel de disfunción estructural en el neuroeje (alteraciones metabólicas pueden dar patrones similares).  Respiración apnéustica. iones. alcohol o tóxicos). Pupilas midriáticas arreactivas. Midriasis arreactiva. • Compresión del tercer par. anomalías metabólicas (hipoglucemia.S c o t t . se habla de respiración de Kussmaul. por lo que alteraciones de los mismos. • Disfunción diencefálica bilateral. Puede producirse en condiciones fisiológicas (ancianos durante el sueño) o por lesiones estructurales (corticales bilaterales. disfunción talámica bilateral. fundamentalmente si son unilaterales. 2) Altas dosis de barbitúricos. traumatismo cráneo-encefálico. La forma. La vigilia (o nivel de conciencia) se atribuye al sistema activador reticular ascendente (SARA). física. • Lesiones pontinas. Las causas metabólicas son las más frecuentes. El tratamiento se debe basar en la causa y la severidad (Glasgow).Coma Es una alteración extrema del estado de vigilia y contenido de la conciencia. convulsiones e hipoxia. fenotiacinas o aminoglucósidos. hiperglucemias. Cuando aparece en acidosis. examen físico. presente en pacientes agónicos. hipóxico. xylocaína. ICC). Pupilas puntiformes reactivas. • Lesión hipotalámica unilateral. simetría y respuesta a la luz son de valor localizador:.  Respiración de Cheyne-Stokes. gases. ECG. Es una inspiración mantenida seguida de espiración y pausa. Patrón completamente irregular. endócrino. excepto con: 1) Uso de atropínicos. Se produce en lesiones estructurales en mesencéfalo y protuberancia o por procesos metabólicos (cetoacidosis diabética. Puede resultar de una gran variedad de condiciones incluyendo las intoxicaciones (drogas. tamaño. • Lesiones mesencefálicas. carencial. succinilcolina. ACV. Se alternan breves períodos de hiperventilación con períodos más cortos de apnea. urea. herniación) y trastornos metabólicos (uremia. Precede al fallo respiratorio y se produce por lesión a nivel bulbar dorsomedial. Los niveles de conciencia son: Alerta Somnolencia (sopor) Estupor Coma El abordaje inicial se orienta en identificar la causa: signos vitales. Pupilas pequeñas reactivas. TAC. Pupilas: Los reflejos luminosos pupilares son muy resistentes a la disfunción metabólica.  Hiperventilación neurógena central. anoxia. creatinina.La presencia de pupilas fijas arreactivas es un signo de mal pronóstico y puede observarse en encefalopatías metabólicas severas y en lesiones mesencefálicas. (midriasis arreactiva a la administración tópica de colinérgicos). El entendimiento (contenido de la conciencia) se atribuye a la corteza cerebral. Consiste en respiraciones regulares rápidas y profundas. cetosis). etc. indican lesión estructural. Miosis y anhidrosis ipsilateral (Horner). y se produce por lesiones en el tegmento lateral de la protuberancia inferior. enfermedades del sistema nervioso central. glucemia. Clasificación de Coma: Estructural Supratentorial (cortical de ambos hemisférios) Infratentorial (troncoencefálico) Metabólico (tóxico.  Respiración atáxica. hipoxemia). 17 | N e u r o l o g í a .

Si la fase lenta está ausente.  Reflejos oculovestibulares. debemos pensar en un coma histérico. Si la fase lenta y rápida son normales. La respuesta oculocefálica es anormal cuando al mover la cabeza los globos oculares no se mueven (ojos de muñeca).  Desviación desconjugada de la mirada. La respuesta normal en el paciente consciente es un nistagmo con desviación tónica de los ojos hacia el lado estimulado. El paciente aparece sin respuesta pero está fisiológicamente despierto. pero también a encefalopatías tóxico-metabólicas. Estado de vigilia sin posibilidad de elaborar respuesta. Su alteración implica disfunción de tronco a nivel protuberancial. Luego se busca la causa específica con exámenes clínicos y se la trata según cada causa.  Movimientos oculares espontáneos. Por lesión del fascículo longitudinal medial. 18 | N e u r o l o g í a . y la respuesta oculovestibular está intacta. Las lesiones hemisféricas profundas (tálamo) desvían los ojos hacia abajo y adentro o hacia el lado contrario de la lesión (desviación ocular paradójica).S c o t t . “Bobbing ocular”: Movimientos oculares conjugados rápidos hacia abajo con retorno lento a la posición primaria. Vía aferente por la primera rama del trigémino y vía eferente por el facial.  Desviación conjugada de la mirada. . Implica tronco cerebral intacto. siendo entonces sugestivo de lesión estructural a nivel pontomesencefálico. “Roving ocular”: Ojos ligeramente divergentes. Se asocia a lesiones pontinas. indicando integridad del tronco del encéfalo.Mutismo acinético. significa lesión de tronco.  Reflejos oculocefálicos. Abordaje: Primero se determina si es de causa metabólica o estructural.  Reflejo corneal. En las lesiones hemisféricas estructurales los ojos se desvían conjugadamente hacia el lado de la lesión.Falta de respuesta psicógena. Puede ser debido a daño cerebral bilateral (cuadro apálico). El envenenamiento por barbitúricos también puede inhibir este reflejo. En el paciente inconsciente el reflejo es normal si los ojos se mueven en las órbitas en dirección opuesta a la rotación de la cabeza. entonces existe lesión hemisférica. La exploración es normal. Las lesiones a nivel de la protuberancia producen una desviación de los ojos hacia el lado contrario de la lesión. ESTADOS DE PSEUDOCOMA.Movimientos Oculares. . Las lesiones irritativas los desvían al lado opuesto. lesión en porción superior de mesencéfalo y diencéfalo o hidrocefalia aguda. Si la fase lenta es normal pero no se objetiva fase rápida. desplazándose lentamente de un lado a otro. seguido de un movimiento de corrección rápida hacia el lado contrario (“los ojos huyen del agua fría”).