Pendahuluan

Pada tahun 1951 Homer W Smith memperkenalkan istilah gagal ginjal akut – acute renal failure. Istilah ini mempunyai penekanan pada kegagalan faal ginjal yang lanjut. Istilah ini bertahan sampai tahun 2001. Dengan mortalitas yang masih tinggi dirasakan perlunya mengetahui gangguan ginjal akut yang lebil awal. Dalam makalah PBL kali akan membahas tentang hal-hal yang berkaitan dengan penyakit Gagal Ginjal Akut . Dimana pembaca diharapkan mengerti tentang hal-hal sebagai berikut; 1. Memahami tentang langkah awal mendiagnosa suatu penyakit melalui cara anamnesis. 2. Memahami tentang pemeriksaan-pemeriksaan yang berkenaan dengan Gagal Ginjal Akut. 3. Memahami tentang etiologi, epidemiologi, patofisiologis, work diagnosis dan diagnosis pembanding, komplikasi, penatalaksanaan, preventif, dan prognosis dari penyakit Gagal Ginjal Akut.

Gnjal merupakan bagian dari tubuh yang memiliki fungsi fital bagi manusia. Ginjal merupakan organ ekskresi yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin.1 Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc fitrat glomerular per menitnya. Laju glomerular inilah yang sering dipakai untuk melakukan tes terhdap fungsi ginjal. Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan 1

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan kreatinin serum 3. Anamnesis yang dilakukan pada pasien ini adalah :       Menanyakan identitas pasien Menanyakan keluhan utama dan lamanya Menanyakan frekuensi.2. warna coklat. Riwayat kencing manis dan darah tinggi diketahui sejak 5 tahun lalu. Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri.1 Anamnesis Dalam skenario kasus yang kami dapatkan dikatakan Tn. purpura. Penyakit gagal ginjal lebih sering dialamai mereka yang berusia dewasa. . tidak ada lendir dan darah. BAB cair.Kulit o Petechiae. 3 minggu lalu pasien mengalami nyeri tenggorokan disertai demam selama 7 hari. dan fenomena emboli dapat menghasilkan perubahan kulit yang khas.pembuangan elektrolit tubuh. Muntah isi makanan dan air. dan reticularis Iivedo memberikan petunjuk untuk menyebabkan inflamasi dan pembuluh darah AK o Penyakit infeksi. disseminated intravascular coagulation (DIC). Riwayat penyakit batu ginjal 3 tahun lalu. Saat ini pasien tidak demam. ecchymosis. sejak kapan pasien muntah dan BAB. tidak teratur minum obat. beserta konsistensinya Menanyakan keluhan tambahan. S. tidak ada ampas. menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine. terlebih pada kaum lanjut usia. 65 tahun datang dengan keluhan muntah 5x/hari dan diare 10x/hari sejak 2 hari yang lalu.1 2 . jika ada tanyakan lamanya keluhan tersebut diderita Menanyakan frekuensi BAK dan keadaan urin si pasien Menanyakan riwayat penyakit pendahulu Pemeriksaan Fisik Mendapatkan pemeriksaan fisik secara menyeluruh sangat penting ketika mengumpulkan bukti tentang GGA. purpura thrombocytopenic trombotik (TTP).

kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase. turgor kulit. o Adanya ascites tegang dapat menunjukkan tekanan intra-abdomen meningkat yang dapat menghambat aliran balik vena ginjal dan mengakibatkan AKI.Abdomen o Temuan pemeriksaan perut dapat berguna untuk membantu mendeteksi obstruksi di outlet kandung kemih sebagai penyebab gagal ginjal. o Pemeriksaan fisik harus mencakup denyut nadi dan rekaman tekanan darah diukur baik dalam posisi terlentang dan posisi berdiri. Kreatin disintesis di hati dan terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk kreatin fosfat (creatin phosphate. dan penilaian untuk kehadiran edema perifer. Dari semua fungsi itu parameter untuk mengetahui fungsi dan progresi penyakit adalah laju filtrasi glomerulus dan kemampuan ekskresi. kecuali jika 3 .2 Kreatinin serum Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. o Rekaman tekanan darah dapat menjadi alat diagnostik penting.. serta memproduksi dan memetabolisme hormon. pengenceran dan pemekatan urinm pengasaman urin. Dalam sintesis ATP (adenosine triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate). suatu senyawa penyimpan energi. walaupun keduanya juga menimbulkan efek. yang mungkin disebabkan oleh kanker atau pembesaran prostat. CK). sejumlah kecil diubah secara ireversibel menjadi kreatinin. dan selaput Iendir. Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung pada massa otot total daripada aktivitas otot atau tingkat metabolisme protein. reabsorpsi dan sekresi dari tubulus. paru-paru. Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap. . Seiring dengan pemakaian energi. inspeksi dekat dari nadi venajugularis pemeriksaan yang cermat terhadap jantung.1 Penunjang Ginjal merupakan fungsi bermacam-macam termasuk filtrasi glomerulus. CP).Sistem kardiovaskular o Bagian yang paling penting dari pemeriksaan fisik adalah penilaian status kardiovaskular dan volume. yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan dalam urin.

Kadar agak meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Lakukan sentrifugasi dan pisahkan serum/plasma-nya. Catat jenis obat yang dikonsumsi oleh penderita yang dapt meningkatkan kadar kreatinin serum. penderita dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi daging merah. namun kadar kreatinin sebesar 2. Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup merah ( plain tube) atau tabung bertutup hijau (heparin).2 mg/dl.3-0.5-1.2 Prosedur Jenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma heparin. Masalah Klinis Kreatinin darah meningkat jika fungsi ginjal menurun.6 mg/dl.4-1. Kadar kreatinin diukur dengan metode kolorimetri menggunakan spektrofotometer. Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan penurunan produksi kreatinin.terjadi cedera fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan masif pada otot. fotometer atau analyzer kimiawi. namun sebaiknya pada malam sebelum uji dilakukan.4 mg/dl.0 mg/dl. akibat pertambahan massa otot. : 0. : 0.8-1. Bayi baru lahir Bayi Anak yang lebih tua LANSIA : 0.6-1.7-1.3 mg/dl. : 0. Kreatinin serum sangat berguna untuk mengevaluasi fungsi glomerulus.4 mg/dl. Sedikit peningkatan kadar BUN dapat menandakan terjadinya hipovolemia (kekurangan volume cairan).2 Nilai Rujukan DEWASA Laki-laki Perempuan ANAK : 0. (Wanita sedikit lebih rendah karena massa otot yang lebih rendah daripada pria).2 4 . Oleh karena itu kreatinin dianggap lebih sensitif dan merupakan indikator khusus pada penyakit ginjal dibandingkan uji dengan kadar nitrogen urea darah (BUN).5 mg/dl dapat menjadi indikasi kerusakan ginjal. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau minuman. Anak (2-6 tahun) : 0.

Pada gangguan ginjal jangka panjang yang parah. kemungkinan terjadi uremia non-renal (prarenal). Ureum darah Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati. penyakit Hodgkin. dan jika keduanya meningkat. dicurigai terjadi kerusakan ginjal (peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin). Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal. asam askorbat. keadaan katabolik. kanamisin. Kadar kreatinin dan BUN sering diperbandingkan. prostat). eklampsia. mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna.2 Ureum berasal dari penguraian protein. dan ikan [efek minimal]. metildopa. gagal jantung kongestif). permintaan pemeriksaan kreatinin dan BUN hampir selalu disatukan (dengan darah yang sama). azotemia pascarenal. ureum biasanya berada di atas 5 . aminoglikosid (gentamisin). perdarahan saluran cerna. triamteren. hipertensi esensial. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil. mitramisin. trimetoprim. diet tinggi protein (mis. gagal ginjal. Penurunan kadar kreatinin dapat dijumpai pada : distrofi otot (tahap akhir). Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. rhabdomiolisis. sefalotin). glomerulonefritis. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada kisaran 12-20. dehidrasi. metisilin. Zat ini dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari. leukemia. Jika kadar BUN meningkat dan kreatinin serum tetap normal. myasthenia gravis. Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea. simetidin. Pada dialisis atau transplantasi ginjal yang berhasil. testis.Keadaan yang berhubungan dengan peningkatan kadar kreatinin adalah : gagal ginjal akut dan kronis. lupus nefritis. kadar urea terus meningkat. terutama yang berasal dari makanan. dari metabolisme protein (asam amino). sefalosporin (sefazolin. uterus. pre-eklampsia. nekrosis tubular akut. Untuk menilai fungsi ginjal. penurunan aliran darah ke ginjal (syok berkepanjangan. unggas.2 Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar kreatinin adalah : Amfoterisin B. diet tinggi protein. nefropati diabetik. obat kemoterapi sisplatin. kanker (usus. litium karbonat. urea turun lebih cepat daripada kreatinin. barbiturat.2 Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal. Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein. kandung kemih. sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar. pielonefritis. daging sapi [kadar tinggi].

Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal karena mencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi volume plasma. .rentang normal. Penderita dianjurkan untuk puasa terlebih dulu selama 8 jam sebelum pengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruh diet terhadap hasil laboratorium. Kadar ureum (BUN) diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi. Nitrogen menyumbang 28/60 dari berat total urea. Kadar urea bertambah dengan bertambahnya usia. dan pascarenal.14. juga walaupun tanpa penyakit ginjal. Pengukuran berdasarkan atas reaksi enzimatik dengan diasetil monoksim yang memanfaatkan enzim urease yang sangat spesifik terhadap urea. Namun di beberapa negara.2 Prosedur Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma heparin. Peningkatan Kadar Peningkatan kadar urea disebut uremia. yaitu nitrogen urea darah (blood urea nitrogen. yaitu penyebab prarenal. renal.2 Nilai Rujukan Dewasa Anak-anak Bayi Lanjut usia Masalah Klinis 1. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga. Centrifus darah kemudian pisahkan serum/plasma-nya untuk diperiksa. Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus. bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati berat. BUN). dan dehidrasi. asam urat) pada gagal ginjal. Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok. 2) peningkatan katabolisme 6 : 5 – 25 mg/dl : 5 – 20 mg/dl : 5 – 15 mg/dl : kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa. konsentrasi ureum dinyatakan sebagai berat urea total. kreatinin. kehilangan darah. Namun. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea. Konsentrasi urea umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen molekul. hindari hemolisis. sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan mengalikan konsentrasi BUN dengan 60/28 atau 2. Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau bertutup hijau (heparin).

obat antihipertensi (metildopa. batu. gentamisin. ini bisa karena peningkatan filtrasi glomerulus. triamteren). bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran. peradangan.2 Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkan gangguan ekskresi urea.2 7 . Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgen yang intensif.protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan. amiloidosis. diuretic (hidroklorotiazid. Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter. penyakit tubulus ginjal. kloramfenikol. sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. atau karena retensi air. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat. sefaloridin (dosis besar). metisilin. penyakit kolagen-vaskular. tumor. vankomisin). leukemia (pelepasan protein leukosit). Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis. seperti : obat nefrotoksik.2 2. atau kesalahan pembedahan. asam etakrinat. Penggantian kehilangan darah jangka panjang. furosemid. arteriosklerosis. kanamisin. dekstran. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah. salisilat. Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein jangka panjang. propanolol. kandung kemih. Pada sirosis hepatis. atau peradangan. diversi nitrogen ke fetus. Sedangkan obat yang dapat menurunkan kadar urea misalnya fenotiazin. perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh. demam. diabetes mellitus. Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea. pielonefritis. Pada akhir kehamilan. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis. glukosa. kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yang tinggi. luka bakar. sulfonamide. hemolisis. Penurunan Kadar Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. tumor. cedera fisik berat. nekrosis korteks ginjal. guanetidin). terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya. morfin. obat atau logam nefrotoksik. atu saline intravena. Pada nekrosis hepatik akut. neomisin. litium karbonat. Obstruksi ureter bisa oleh batu. atau urethra yang menghambat ekskresi urin. antibiotic (basitrasin. kadar urea kadang-kadang terlihat menurun. hipertensi maligna.

diet tinggi protein.Untuk menilai fungsi ginjal.73m2) 8 . Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal. urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal. namun cara ini tidak praktis dan efisien untuk digunakan sehari-hari.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai fungsi ginjal secara keseluruhan. Estimasi Laju Filtrasi Glomerulus Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya kerusakan ginjal (biasanya proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi selama 3 bulan atau lebih. perdarahan saluran cerna. sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar. gagal ginjal. gold standard-nya adalah insulin klirens.2 Tabel 1. keadaan katabolik. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang paranh. Peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Rasio BUN terhadap kreatinin merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagai kemungkinan penyebab uremia. Peningkatan kadar BUN dengan kreatinin yang normal mengindikasikan bahwa penyebab uremia adalah nonrenal (prarenal). Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada rentang 12-20. azotemia pascarenal. permintaan pemeriksaan BUN hampir selalu disatukan dengan kreatinin (dengan darah yang sama). kadar yrea terus meningkat. mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna.2 LFG Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi ginjal dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal. Tahapan penyakit ginjal Stage Deskripsi LFG (ml/min/1. National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality (KDOQi) menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit ginjal kronik dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang sudah terstandarisasi IDMS. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara langsung. Pada dialysis atau transplantasi ginjal yang berhasil.

3). serta pemeriksaan fisik yang teliti ditujukan untuk mencari sebab gangguan ginjal akut seperti misalnya operasi kardiovaskuler. Memeriksakan berulang fungsi ginjal seperti kadar ureum. Anamnesis yang baik. atau laju filtrasi glomerulus. klasifikasi yang seragam dan pentahapan dari GGA yang berdampak pada pengobatan dan penelitian dari GGA.5 mL/kg/jam lebih dari 6 jam < 0. Dengan demikian diperlukan suatu cara berpikir baru yang bermanfaat bagi pengertian mekanisme timbulnya GGA.5 mL/kg/jam lebih dari 12 jam . angiografi. Dalam menegakkan diagnosis GGA perlu diperhatikan : 1). Adanya pasien yang sembuh atau membaik dari penurunan fungsi ginjal yang mendadak menunjukkan terdapat derajat dari GGA dari ringan sampai berat.3 Table 2.0x dari nilai dasar atau penurunan LGF ≥ 50% 9 < 0. Biasanya manifestasi pada GGA lebih didominasi oleh faktor-faktor penyakit utamanya. riwayat infeksi. Klasifikasi RIFLE Kategori RIFLE Produksi Urin Kriteria Kreatinin Serum Kriteria Risk Injury Kenaikan kreatinin serum ≥ 1. GGA renal.1 Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin) dengan nilai LFG normal atau tinggi) Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan Penurunan LFG moderat Penurunan LFG berat Gagal ginjal 90 atau lebih 2 3 4 5 60-89 30-59 15-29 <15 Working Diagnosis Pemeriksaan fisik dan penunjang adalah untuk membedakan GGA pre-renal.5x nilai dasar atau penurunan LFG ≥ 25% Kenaikan kreatinin serum ≥ 2. dan GGA post renal. 2). kreatinin. Membedakan GGA dengan GGK.

10 . glomeruli tidak dapat menyaring limbah dengan baik dan menjadi bocor. sehingga perlu suatu standar baku untuk penegakan diagnosis dan klasifikasinya dengan berdasarkan kriteria RIFLE. Pembengkakan pergelangan kaki atau wajah (edema). Urin bewarna coklat. Glomeruli adalah bagian dari ginjal yang bertugas menyaring limbah dari aliran darah.3 mL/kg/jam lebih dari 24 jam anuria ≥ 12 jam Disadari bahwa GGA merupakan kelaianan yang kompleks. dan poliarteritis nodosa. Bentuk kronis dapat berkembang diam-diam (tanpa gejala) selama beberapa tahun. Berikut merupakan gejala awal dari penyakit akut adalah :1    Bengkak pada wajah di pagi hari. Hal ini sering mengarah ke gagal ginjal. Anda mungkin mendapatkannya setelah infeksi di tenggorokan. proteinuria). hal ini juga mungkin disebabkan oleh penyakit lain.3 Diferential Diagnosis Glomerulonefritis Glomerulonephritis adalah penyakit inflamasi pada ginjal. termasuk lupus.5 mg < 0. sindrom Goodpasture. Sering buang air kecil malam hari. khususnya glomeruli.0x dari nilai dasar atau penurunan LGF ≥ 75% atau Nilai absolut kreatinin serum ≥ 4 mg dgn peningkatan mendadak min 0. Setelah meradang. Atas sistem ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut. yang memungkinkan protein dan darah masuk ke urin. Bentuk akut berkembang tiba-tiba. Buang air kecil berkurang dari biasanya. Sangat berbuih atau berbusa urin. Diagnosis dini dan pengobatan yang tepat adalah penting untuk mencegah gagal ginjal. Glomeruli dapat menjadi meradang karena berbagai alasan. Tekanan darah tinggi. penyakit Wegener. Ada dua jenis glomerulonefritis-akut dan kronis.Failure Kenaikan Kreatinin serum ≥ 3. Tanda-tanda awal dan gejala bentuk kronis mungkin termasuk :      Darah atau protein dalam urin (hematuria.

dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. terdapat kerusakan ginjal. Klasifikasi atas dasar diagnosis etiologi bisa seperti adanya penyakit ginjal diabetes dan non diabetes. dan retensi urin. Meskipun prostat spesifik antigen tingkat mungkin meningkat pada pasien ini karena volume organ meningkat dan peradangan akibat infeksi saluran kemih. 60 – 89 30 – 59 15 – 29 < 15 Stadium 2 Stadium 3 Stadium 4 Stadium 5 Penurunan ringan Penurunan sedang Penurunan berat Gagal ginjal Benign Prostat Hipertrofi (BPH) BPH melibatkan hiperplasia daripada hipertrofi. atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dihitung dari nilai LFG (menurut rumus Kockcroft-Gault). Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik (CKD) Stadium Risiko meningkat Stadium 1 Fungsi Ginjal Normal Normal/meningkat Laju Filtrasi Glomerulus (mL/menit/1. yang mengganggu aliran normal urin. dll. kelainan pada pemeriksaan radiologi. terdapat faktor risiko > 90.1 Tabel 3 . sehingga pembentukan besar. mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif. Ini menyebabkan gejala keraguan kencing. Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu. atau kadang-kadang hampir lengkap.Penyakit Ginjal Kronik derajat IV Penyakit ginjal kronik merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam. namun nomenklatur sering dipertukarkan. sering buang air kecil. nodul cukup diskrit di wilayah periuretra prostat. kelainan kimia darah dan urin. peningkatan risiko infeksi saluran kemih. disuria (kencing terasa sakit).1 11 . Jika sudah cukup besar. proteinuria menetap.73m2) > 90. dari uretra. kelainan sedimen urin. nodul memampatkan uretra kanal menyebabkan obstruksi parsial. BPH tidak dianggap sebagai lesi premalignant. Ini melibatkan hiperplasia prostat stroma dan epitel sel. bahkan di antara urologi.

Lengkap membatalkan hasil dalam stasis dari bakteri dalam kandung kemih residu dan peningkatan risiko infeksi saluran kemih . Kencing batu kandung kemih yang terbentuk dari kristalisasi dari garam dalam urin residual. Nyeri dan disuria biasanya tidak hadir. adalah bentuk lain dari kemajuan.1 Etiologi Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. batu struvit. Beberapa pasien yang menderita retensi urin kronis pada akhirnya dapat berkembang menjadi gagal ginjal. inkontinensia urgensi. urgensi (kebutuhan mendesak untuk kekosongan yang tidak dapat ditangguhkan). dan batu sistin. yang dirancang untuk menilai keparahan BPH. berusaha untuk membatalkan. ekskresi cepat bahan-bahan tertentu. dan berkemih pada malam hari (nokturia).Gejala Penyimpanan termasuk frekuensi kencing. sementara di retensi urin kronis volume residu urin secara bertahap meningkat. hesitansi (perlu menunggu aliran untuk mulai). Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya :   Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension) Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus) 12 . Retensi urin akut adalah ketidakmampuan untuk membatalkan. dan dribbling. disebut akut atau kronis . 1 Batu Saluran Kemih Batu saluran kemih terbentuk bila urin sangat pekat dengan komponen yang tidak larut. batu urat. dan kandung kemih mengalami distensi. Terdapat jenis batu saluran kemih berdasarkan komponen yang dikandungnya. intermittency (ketika sungai mulai dan berhenti sebentar-sebentar). BPH dapat menjadi progresif penyakit . Seperti Batu oksalat. Biasanya dalam keadaan volume urin sedikit. dan faktor-faaktor lain seperti PH urin. Gejala-gejala penyimpanan dan berkemih dievaluasi menggunakan Prostat Internasional Skor Gejala (IPSS) kuesioner. terutama jika tidak diobati. Gejala berkemih termasuk aliran kemih. kondisi disebut uropati obstruktif . Retensi urin .

perdarahan. dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu sendiri (polycystic kidney disease) Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari penyakit darah tinggi. Pra Renal       Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus.    Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu. akut dan kronik. Dalam dunia kedokteran dikenal dua macam jenis serangan gagal ginjal.udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)   Berhentinya fungsi renal Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis. Reaksi anafilaksis Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik. Obat-obatan dan Amiloidosis. Blokade ganglion. Penurunan volume vaskuler Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka baker Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah.hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin. Dysritmia. Intra Renal   Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal. Kondisi seperti terbakar.1 Pada dasarnya dibagi menjadi 3 klasifikasi penyebab berdasarkan predileksi ginjal. Sifilis. luka bakar). 13 . penyempitan/striktur) Kelainan autoimun. Hepatitis. Emboli paru. yaitu sebagai berikut : 1. Infark jantung. Preeklampsia.diare Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis. serta penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC). misalnya lupus eritematosus sistemik Menderita penyakit kanker (cancer) Kelainan ginjal. Malaria. 2.1 Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya.Payah jantung kongestif.  Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal apabila tidak cepat ditangani antara lain adalah: Kehilangan carian banyak yang mendadak (muntaber. tumor.

1 Patofisiologi Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia. bekuan darah atau ginjal. 2.4 Terdapat 3 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu : 1. tergantung dari kadar dalam diit. obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Penyakit ini tidak kenal ras atau gender. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. non steroid terutama pada pasien lansia. Dalam pasca operasi bedah umum terdapat 1% yang berkembang menjadi GGA selama 30 hari. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda. Stadium Oliguria. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen. Angka kematian di rumah sakit adalah 40-50% dalam perawatan intensif. hipotensi. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 14 . Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi. wanita dan lakilaki bisa berpotensi mengalami penyakit GGA. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. gagal jantung atau dehidrasi. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. dan estimasi dari tingkat kejadian 2-5% selama perawatan kasus. Pasca Renal   Obstruksi dibagian distal ginjal Tekanan ditubulus distal menurun. penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif. akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat Epidemiologi Sekitar 1% dari pasien rumah sakit mengaku telah mengalami GGA sejak pendaftaran pertama. peningkatan BUN. Perkiraan tingkat morbiditas GGA bervariasi 25-95%. 3. Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi.

kaki. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. nafsu makan berkurang.4 Gejala Klinis Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain: Bengkak mata. nyeri pinggang hebat (kolik). Stadium III. penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Kelainan Urin: Protein. muntah. kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh.4 3. penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. aktifitas penderita mulai terganggu. kencing sedikit. Kompleks menyerang tubulus ginjal. sering kencing. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik. kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. demam. terjadi kelebihan. kencing merah/darah. Bakteri. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. kurang tidur. Pada stadium akhir gagal ginjal. Sel Darah Putih/Lekosit. meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual.1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. 15 .ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Darah/Eritrosit. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Pada stadium akhir gagal ginjal. kencing sakit.

Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan.  Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal. Monitar balans cairan. Hiperfosfatemia. sesak napas. mereka berguna sebagai homeostasis cairan dan digunakan secara ekstensif. pucat/anemi. sebagai berikut :       Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal.5 N-acetylcysteine Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu yang rentan seperti yang dengan diabetes mellitus. Medika Mentosa Diuretik Meskipun diuretik tampaknya tidak berpengaruh terhadap hasil diagnosis GGA. Segera priksakan diri ke dokter apabila menemui gejala-gejala yang mengarah pada kelainan fungsi ginjal. nafsu makan kurang.5 Vasodilator Dopamin. asidosis metabolik.1 Penatalaksanaan Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA. merupakan obat pilihan untuk meningkatkan ekskresi air dengan menghambat reabsorpsi natrium dan klorida di ascending loop ansa henle.5 16 . dalam dosis kecil (misalnya. Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia. Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin. gatal.Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain: Lemas. Hal ini meningkatkan aliran air seni. Edema Paru). 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan dilatasi selektif dari vaskular ginjal. Dopamin juga mengurangi penyerapan natrium. mual. kencing berkurang. muntah. bengkak. meningkatkan perfusi ginjal. Hipernatremia. Furosemid. Penanganan yang cepat dan tepat adakn memperkecil resiko terkena penyakit ginjal tersebut. sehingga mengurangi kebutuhan energi tubulus yang rusak. Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal. tidak ada tenaga.

Pencegahan nefropati akibat zat kontras adalah menjaga hidrasi yang baik. Pada GGK justru dilakukan pembatasan-pembatasan. Dan yang terpenting menghindari penyakit penyebab utama dari gagal ginjal akut.6 Prognosis Perjalanan penyakit GGA tergantung dengan derajat penyakit dan penyebab penyakit utama yang dapat menimbulkan GGA. 6 Komplikasi       Adanya edema Hiperkalemia Asidosis Metabolik Hiperfosfatemia Hipokalemia Malnutrisi Pencegahan GGA dapat dicegah pada beberapa keadaan misalnya penggunaan zat kontras yang dapat menyebabkan nefropati kontras. Biasanya pada GGA bisa sembuh dengan sempurna.Non-Medika Mentosa Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya atau kondisi komorbidnya. dari kebutuhan yang biasa. tetapi umumnya akan berlanjut menjadi GGK. sampai dengan kebutuhan yang tinggi seperti pada pasien yang dengan sepsis. Kesimpulan Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam 17 . dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan kataboliknya.1. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan GGK.

2008. Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Basel. Naskah lengkap gagal ginjal akut. 18 . Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal. Jakarta.1-7. 156. Syakib B. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. (eds) : Acute Kidney Injury. Marilynn dkk. Santoso R. Penerbit Buku kedokteran EGC 2000. FKUI: 2000. Karger. Isbagio H. et all. Jakarta: FKUI. Wongso S. The concept of acute kidney injury and the RIFLE criteria. 4. Halim S. Farmakologi dan terapi. Arif A. Jakarta: FK UKRIDA. Albar Z. Vol. Estuningtyas A. Nasution A H. p. Sinsanta. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Tambunan S. Rencana Asuhan Keperawatan. Setiawati A. Adnan H M. 5. Iskandar. Bellomo R. penggunaan steroid. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak Daftar Pustaka 1. 2005. Jakarta: PERNEFRI. pp 10-16. sistemik ginjal dan sistem kardiovaskuler pada hipertensi.tubuh. et all. seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan. Muchtar A.L.2008. 2. Patogenesis gagal ginjal akut. Sudiono H. Edisis 2. 3. pemasukan protein. Syarif A. Edisi 5. Bahry B. 6. 2007. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. Urinalisis. Kellum JA. penyakit ginjal. Contrin Nephrol. Ronco C. Doenges E.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful