BAB I PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang Ileus obstruktif merupakan kegawatan dalam bedah abdominalis yang sering dijumpai dan merupakan 60% - 70% dari seluruh kasus akut abdomen. Setiap tahunnya 1 dari 1000 penduduk dari segala usia didiagnosa ileus. Akut abdomen dapat disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen berupa inflamasi dan penyulitnya, ileus obstruktif, iskemik, dan perdarahan. Sebagian kelainan dapat disebabkan oleh cedera langsung atau tidak langsung yang mengakibatkan perforasi saluran cerna atau perdarahan (Evers, 2004). Obstruksi intestinal secara umum didefinisikan sebagai kegagalan isi intestinal untuk melanjutkan perjalanannya menuju ke anus. Obstruksi intestinal terjadi ketika lumen usus konstriksi atau terdapat sumbatan. Kondisi ini harus dibedakan dengan ileus paralitik, dimana terjadi gerakan propulsif yang menurun tanpa adanya sumbatan di lumen intestinal (Thompson, 2005). Hambatan pasase usus dapat disebabkan oleh adanya obstruksi lumen usus atau oleh adanya gangguan peristaltik. Obstruksi intestinal atau disebut juga ileus obstruktif (obstruksi mekanik) dapat disebabkan oleh strangulasi, invaginasi atau adanya sumbatan dalam lumen usus. Obstruksi usus merupakan gangguan peristaltik baik di usus halus maupun di kolon. Obstruksi mekanik dapat disebabkan karena adanya lesi pada bagian dinding usus, di luar usus maupun di dalam lumen usus. Obstruksi usus dapat akut atau kronik, parsial atau total. Obstruksi usus kronik biasanya mengenai kolon sebagai akibat adanya karsinoma. Sebagian besar obstruksi justru mengenai usus halus. Obstruksi total usus halus merupakan kegawatan yang memerlukan diagnosa dini dan tindakan bedah darurat (Sjamsuhidajat & Jong, 2005).

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Markogiannakis et al, ditemukan 60% penderita yang mengalami ileus obstruktif rata rata berumur sekitar 16 98 tahun dengan perbandingan jenis kelamin perempuan lebih banyak daripada laki laki (Markogiannakis et al., 2007). Terapi ileus obstruktif biasanya melibatkan intervensi bedah. Penentuan waktu kritis tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan secepat yang layak dilakukan dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien. B. Tujuan dan Manfaat Penulisan Tujuan penulisan referat ini adalah untuk menguraikan hal-hal yang berkenaan dengan ileus obstruktif serta penatalaksanaannya. Pembaca diharapkan dapat memahami dan mengetahui tentang ileus obstruktif, tandatanda, dan penatalaksanaannya sehingga diharapkan dapat melakukan usahausaha promosi, preventif, kuratif, maupun rehabilitatif terutama di bidang bedah.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A.

Definisi Ileus adalah gangguan hambatan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut yang segera membutuhkan pertolongan atau tindakan. Ileus ada 2 macam yaitu ileus obstruktif dan ileus paralitik. Ileus obstruktif atau disebut juga ileus mekanik adalah keadaan dimana isi lumen saluran cerna tidak bisa disalurkan ke distal atau anus karena adanya sumbatan/hambatan mekanik yang disebabkan kelainandalam lumen usus, dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan vaskularisasi pada suatu segmen usus yang menyebabkan nekroses segmen usus tersebut. Sedangkan ileus paralitik atau adynamicileus adalah keadaan dimana usus gagal/ tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya akibat kegagalan neurogenik atau hilangnya peristaltik usus tanpa adanya obstruksi mekanik.

B.

Anatomi Usus halus berbentuk tubuler, dengan prakiraan panjang sekitar 6 meter pada orang dewasa, yang terbagi atas tiga segmen yaitu duodenum, jejunum, dan ileum. Duodenum, merupakan segmen yang paling proksimal, terletak retroperitoneal berbatasan dengan kaput dan batas inferior dari korpus pankreas. Doudenum dipisahkan dari gaster oleh adanya pylorus dan dari jejunum oleh batas Ligamentum Treitz. Jejunum dan ileum terletak di intraperitoneal dan bertambat ke retroperitoneal melalui mesenterikum. Tak ada batas anatomi yang jelas untuk membedakan antara Jejunum dan Ileum; 40% panjang dari

jejunoileal diyakini sebagai Jejunum dan 60% sisanya sebagai Ileum. Ileum berbatasan dengan sekum di katup ileosekal (Whang et al., 2005) Usus halus terdiri atas lipatan mukosa yang disebut plika sirkularis atau valvula conniventes yang dapat terlihat dengan mata telanjang. Lipatan ini juga terlihat secara radiografi dan membantu untuk membedakan antara usus halus dan kolon. Lipatan ini akan terlihat lebih jelas pada bagian proksimal usus halus daripada bagian distal. Hal lain yang juga dapat digunakan untuk membedakan bagian proksimal dan distal usus halus ialah sirkumferensial yang lebih besar, dinding yang lebih tebal, lemak mesenterial yang lebih sedikit dan vasa rekta yang lebih panjang. Pemeriksaan makroskopis dari usus halus juga didapatkan adanya folikel limfoid. Folikel tersebut, berlokasi di ileum, juga disebut sebagai Peyer Patches. (Whang et al., 2005)

Gambar 2.1 : Gambaran Usus Halus Usus besar terdapat diantara anus dan ujung terminal ileum. Usus besar terdiri atas segmen awal (sekum), dan kolom asendens, transversum, desendens, sigmoid, rectum dan anus. Sisa makanan dan yang tidak tercerna dan tidak diabsorpsi di dalam usus halus didorong ke dalam usus besar oleh gerak

peristaltik kuat otot muskularis eksterna usus halus. Residu yang memasuki usus besar itu berbentuk semi cair; saat mencapai bagian akhir usus besar, residu ini telah menjadi semi solid sebagaimana feses umumnya. Meskipun terdapat di usus halus, sel-sel goblet pada epitel usus besar jauh lebih banyak dibandingkan dengan yang di usus halus. Sel goblet ini juga bertambah dari bagian sekum ke kolon sigmoid. Usus besar tidak memiliki plika sirkularis maupun vili intestinales, dan kelenjar usus/intestinal terletak lebih dalam daripada usus halus (Eroschenko, 2003).

Gambar 2.2 : Sistem Saluran Pencernaan Manusia Suplai Vaskuler Pada usus halus, A. Mesenterika Superior merupakan cabang dari Aorta tepat dibawah A. Soeliaka. Arteri ini mendarahi seluruh usus halus kecuali Duodenum separuh yang sebagian atasnya diperdarahi diperdarahi oleh oleh A. A. Pankreotikoduodenalis Superior, suatu cabang dari A. Gastroduodenalis. Sedangkan bawah Duodenum Pankreotikoduodenalis Inferior, suatu cabang A. Mesenterika Superior.

Pembuluh - pembuluh darah yang memperdarahi Jejunum dan Ileum ini beranastomosis satu sama lain untuk membentuk serangkaian arkade. Bagian Ileum yang terbawah juga diperdarahi oleh A. Ileocolica. Darah dikembalikan lewat V. Messentericus Superior yang menyatu dengan V. lienalis membentuk vena porta. (Price, 2003). Pada usus besar, A. Mesenterika Superior memperdarahi belahan bagian kanan (sekum, kolon ascendens, dan dua pertiga proksimal kolon transversum) : (1) ileokolika, (2) kolika dekstra, (3) kolika media, dan arteria mesenterika inferior memperdarahi bagian kiri (sepertiga distal kolon transversum, kolon descendens dan sigmoid, dan bagian proksimal rektum) : (1) kolika sinistra, (2) sigmoidalis, (3) rektalis superior (Price, 1994) (Whang et al., 2005). Pembuluh limfe Pembuluh limfe duodenum mengikuti arteri dan mengalirkan cairan limfe; 1. Ke atas melalui nodi lymphatici pancreoticoduodenalis ke nodi lymphatici gastroduodenalis dan kemudian ke nodi lymphatici coeliacus dan 2. ke bawah, melalui nodi lymphatici pancreoticoduodenalis ke nodi lyphatici mesentericus superior sekitar pangkal arteri mesenterica superior. Pembuluh limfe jejunum dan ileum berjalan melalui banyak nodi lymphatici mesentericus dan akhirnya mencapai nodi lymphatici mesentericus suprior, yang terletak sekitar pangkal arteri mesentericus superior. Pembuluh limfe sekum berjalan melewati banyak nodi lymphatici mesentericus dan akhirnya mencapai nodi lymphatici msentericus superior. Pembuluh limfe untuk kolon mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe yang terletak di sepanjang perjalanan arteri vena kolika. Untuk kolon ascendens dan dua pertiga dari kolon transversum cairan limfenya akan masuk ke nodi limphatici mesentericus superior, sedangkan yang berasal dari sepertiga distal kolon

transversum dan kolon descendens akan masuk ke nodi limphatici mesentericus inferior (Snell, 2004). Persarafan Saraf - saraf duodenum berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (vagus) dari pleksus mesentericus superior dan pleksus coeliacus. Saraf untuk jejunum dan ileum berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) dari pleksus mesentericus superior (Snell, 2004). Rangsangan parasimpatis merangasang aktivitas sekresi dan pergerakan, sedangkan rangsangan simpatis menghambat pergerakan usus. Serabut - serabut sensorik sistem simpatis menghantarkan nyeri, sedangkan serabut - serabut parasimpatis mengatur refleks usus. Suplai saraf intrinsik, yang menimbulkan fungsi motorik, berjalan melalui pleksus Auerbach yang terletak dalam lapisan muskularis, dan pleksus Meissner di lapisan submukosa (Price, 2003). Persarafan usus besar dilakukan oleh sistem saraf otonom dengan pengecualian pada sfingter eksterna yang berada dibawah kontrol voluntar (Price, 2003). Sekum, appendiks dan kolon ascendens dipersarafi oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis nervus vagus dari pleksus saraf mesentericus superior. Pada kolon transversum dipersarafi oleh saraf simpatis nervus vagus dan saraf parasimpatis nervus pelvikus. Serabut simpatis berjalan dari pleksus mesentericus superior dan inferior. Serabut - serabut nervus vagus hanya mempersarafi dua pertiga proksimal kolon transversum; sepertiga distal dipersarafi oleh saraf parasimpatis nervus pelvikus. Sedangkan pada kolon descendens dipersarafi serabut - serabut simpatis dari pleksus saraf mesentericus inferior dan saraf parasimpatis nervus pelvikus (Snell, 2004). Perangsangan simpatis menyebabkan penghambatan sekresi dan kontraksi, serta perangsangan sfingter rektum, sedangkan perangsangan parasimpatis mempunyai efek berlawanan. (Price, 2003).

C.

Etiologi Ileus obstruktif sering dijumpai dan merupakan penyebab terbesar pembedahan pada akut abdomen. Hal ini terjadi ketika udara dan hasil sekresi tak dapat melewati lumen intestinal karena adanya sumbatan yang menghalangi. Obstruksi mekanik dari lumen intestinal biasanya disebabkan oleh tiga mekanisme ; 1. blokade intralumen (obturasi), 2. intramural atau lesi intrinsik dari dinding usus, dan 3. kompresi lumen atau konstriksi akibat lesi ekstrinsik dari intestinal. Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya obstruksi intestinal biasanya terjadi melalui satu mekanisme utama. Satu pertiga dari seluruh pasien yang mengalami ileus obstruktif, ternyata dijumpai lebih dari satu faktor etiologi yang ditemukan saat dilakukan operasi. (Thompson, 2005)

Gambar 2.3 Penyebab ileus obstruktif (Sumber: Simatupang, 2010) Penyebab terjadinya ileus obstruktif beragam jumlahnya berdasarkan umur dan tempat terjadinya obstruksi. Adhesi post operatif merupakan

penyebab utama dari terjadinya obstruksi usus halus. Pada pasien yang tidak pernah dilakukan operasi laparotomi sebelumnya, adhesi karena inflamasi dan berbagai hal yang berkaitan dengan kasus ginekologi harus dipikirkan. Adhesi, hernia, dan malignansi merupakan 80 % penyebab dari kasus ileus obstruktif. Pada anak-anak, hanya 10 % obstruksi yang disebabkan oleh adhesi; intususepsi merupakan penyebab tersering dari ileus obstruktif yang terjadi pada anak-anak. Volvulus dan intususepsi merupakan 30 % kasus komplikasi dari kehamilan dan kelahiran. Kanker harus dipikirkan bila ileus obstruktif ini terjadi pada orang tua. Metastasis dari genitourinaria, kolon, pankreas, dan karsinoma gaster menyebabkan obstruksi lebih sering daripada tumor primer di intestinal. Malignansi, divertikel, dan volvulus merupakan penyebab tersering terjadinya obstruksi kolon, dengan karsinoma kolorektal. (Thompson, 2005). Tabel 2.1. : Beberapa Penyebab Obstruksi Mekanik dari Intestinal (Whang et al., 2005) (Thompson, 2005) Obturasi Intraluminal Lesi Ekstrinsik Lesi Intrinsik Benda Asing Adhesi Kongenital - Iatrogenik - Atresia, stenosis, Benda Asing - Tertelan dan webs Hernia - Divertikulum - Batu Empedu - Eksternal Meckel - Cacing - Internal Intususepsi Pengaruh Cairan - Barium - Feses - Meconium Massa Inflamasi - Anomali organ atau - Divertikulitis pembuluh darah - Drug-induced - Organomegali - Infeksi - Akumulasi Cairan - Coli ulcer - Neoplasma Neoplasma - Tumor Jinak - Karsinoma - Karsinoid - Limpoma - Sarcoma

Post Operatif Volvulus

Trauma - Intramural Hematom

Klasifikasi Berdasarkan lokasi obstruksinya, ileus obstrukif atau ileus mekanik dibedakan menjadi antara lain: 1. Ileus obstruktif letak tinggi : osbtruksi mengenai usus halus (dari gaster sampai ileum terminal). 2. Ileus obstruktif letak rendah : obstruksi mengenai usus besar (dari ileum terminal sampai rectum). Selain itu, ileus obstruktif dapat dibedakan menjadi 3 berdasarkan stadiumnya, antara lain : 1. Obstruksi sebagian (partial obstruction) : obstruksi terjadi sebagian sehingga makanan masih bisa sedikit lewat, dapat flatus dan defekasi sedikit. 2. Obstruksi sederhana (simple obstruction) : obstruksi/sumbatan yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah (tidak disertai gangguan aliran darah). 3. Obstruksi strangulasi (strangulated obstruction) : obstruksi disertai dengan terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhirdengan nekrosis atau gangren. D. Patofisiologi Respon Usus Halus Terhadap Obstruksi Normalnya, sekitar 2 L asupan cairan dan 8 L sekresi dari gaster, intestinal dan pankreaticobilier ditansfer ke intestinal setiap harinya. Meskipun aliran cairan menuju ke intestinal bagian proksimal, sebagian besar cairan ini

akan diabsorbsi di intestinal bagian distal dan kolon. Ileus obstruktif terjadi akibat akumulasi cairan intestinal di proksimal daerah obstruksi disebabkan karena adanya gangguan mekanisme absorbsi normal proksimal daerah obstruksi serta kegagalan isi lumen untuk mencapai daerah distal dari obstruksi. Akumulasi cairan intralumen proksimal daerah obstruksi terjadi dalam beberapa jam dan akibat beberapa faktor. Asupan cairan dan sekresi lumen yang terus bertambah terkumpul dalam intestinal. Aliran darah meningkat ke daerah intestinal segera setelah terjadinya obstruksi, terutama di daerah proksimal lesi, yang akhirnya akan meningkatkan sekresi intestinal. Hal ini bertujuan untuk menurunkan kepekaan vasa splanknik pada daerah obstruksi terhadap mediator vasoaktif. Pengguyuran cairan intravena juga meningkatkan volume cairan intralumen. Sekresi cairan ke dalam lumen terjadi karena kerusakan mekanisme absorpsi dan sekresi normal. Distensi lumen menyebabkan terjadinya kongestif vena, edema intralumen, dan iskemia. Gas intestinal juga mengalami akumulasi saat terjadinya ileus obstruktif. Sebagian kecil dihasilkan melalui netralisasi bikarbonat atau dari metabolisme bakteri. Gas di Intestinal terdiri atas Nitrogen (70%), Oksigen (12%), dan Karbon Dioksida (8%), yang komposisinya mirip dengan udara bebas. Hanya karbon dioksida yang memiliki cukup tekanan parsial untuk berdifusi dari lumen. Intestinal, normalnya, berusaha untuk membebaskan obstruksi mekanik dengan cara meningkatkan peristaltik. Periode yang terjadi ialah berturut-turut: terjadinya hiperperistaltik, intermittent quiescent interval, dan pada tingkat akhir terjadi ileus. Bagian distal obstruksi segera menjadi kurang aktif. Obstruksi mekanik yang berkepanjangan menyebabkan penurunan dari frekuensi gelombang - lambat dan kerusakan aktivitas gelombang spike, namun intestinal masih memberikan respon terhadap rangsangan. Ileus dapat terus menetap bahkan setelah obstruksi mekanik terbebaskan.

Tekanan

intralumen

meningkat

sekitar

20

cmH2O,

sehingga

menyebabkan aliran cairan dari lumen ke pembuluh darah berkurang dan sebaliknya aliran dari pembuluh darah ke lumen meningkat. Perubahan yang serupa juga terjadi pada absorbsi dan sekresi dari Natrium dan Khlorida. Namun, peningkatan tekanan intralumen tidak selalu terjadi dan mungkin terdapat mekanisme lain yang menyebabkan perubahan pada mekanisme sekresi. Peningkatan sekresi juga dipengarui oleh hormon gastrointestinal, seperti peningkatan sirkulasi vasoaktif intestinal polipeptida, prostaglandin, atau endotoksin. Peningkatan volume intralumen menyebabkan terjadinya distensi intestinal di bagian proksimal obstruksi, yang bermanifestasi pada mual dan muntah. Proses obstruksi yang berlanjut, kerusakan progresif dari proses absorbsi dan sekresi semakin ke proksimal. Selanjutnya, obstruksi mekanik ini mengarah pada peningkatan defisit cairan intravaskular yang disebabkan oleh terjadinya muntah, akumulasi cairan intralumen, edema intramural, dan transudasi cairan intraperitoneal. Pemasangan nasogastric tube malah memperparah terjadinya defisit cairan melalui external loss. Hipokalemia, hipokhloremia, alkalosis metabolik merupakan komplikasi yang sering dari obstruksi letak tinggi. Hipovolemia yang tak dikoreksi dapat mengakibatkan terjadinya insufisiensi renal, syok, dan kematian. Stagnasi isi intestinal dapat memfasilitasi terjadinya proliferasi bakteri. Bakteri Aerob dan Anaerob berkembang pada daerah obstruksi. Koloni berlebihan dari bakteri dapat merangsang absorbtif dan fungsi motorik dari intestinal dan menyebabkan terjadinya translokasi bakteri dan komplikasi sepsis.

Gambar 2.4 Patofisiologi Ileus Obstruktif (Sumber : Simatupang, 2010) Strangulasi Obstruksi strangulasi adalah hilangnya aliran darah di segmen obtruksi dari intestinal. Hal ini dapat terjadi karena adanya penekanan langsung dari vasa mesenteric atau sebagai akibat perubahan lokal pada dinding intestinal. Komplikasi ini sering berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan oleh hernia dan volvulus. Obstruksi strangulasi pada kolon paling sering disebabkan oleh volvulus.

Iskemia intramural dapat terjadi karena berbagai sebab. Distensi dan peningkatan tekanan pada intramural dapat menyebabkan kongesti dari vena, kebocoran kapiler, edema dinding usus besar dan perdarahan serta thrombosis dari arteri dan vena. Peningkatan pertumbuhan bakteri terjadi dalam beberapa jam setelah strangulasi. Hal ini menyebabkan produksi toksin intralumen dan dapat merangsang pelepasan mediator vasoaktif seperti prostaglandin. Mukosa dari intestinal lebih peka terhadap iskemia dan beberapa faktor tampaknya memainkan peranan penting untuk mendukung terjadinya iskemia, termasuk hipoksia, protease pankreas dan radikal bebas. Mukosa pada intestinal lebih peka terhadap terjadinya iskemia dibandingkan mukosa pada kolon. Saat terjadi nekrosis mukosa, bakteri dan toksin dapat dengan segera berpindah tempat dari dinding intestinal menuju ke cavum peritoneal, limfe pada mesenterikum, dan sirkulasi sistemik. Hal ini menggiring pada terjadinya iskemia, sepsis, perforasi frank yang dapat disertai dengan peritonitis dan kematian akibat syok sepsis. Gut iskemia dan terjadinya reperfusion juga mendukung terjadinya gagal organ, seperti paru.

Tabel 2.2 Perbedaan ileus obstruktif simple dan strangulate (Sumber : Bickle dan Kelly, 2002) Obstruksi Gelung Tertutup

Terjadi saat obstruksi terdapat di dua tempat. Volvulus merupakan sebab yang paling sering dan dapat juga menyebabkan terjadinya perputaran mesenterium. Obstruksi di bagian distal dari usus besar juga dapat menyebabkan terjadinya closed loop obstruction jika katup ileocekal masih tersisa. Saat tekanan intralumen di segmen obstruksi meningkat, sekresi cairan ke dalam lumen meningkat sementara absorbsinya menurun. Kepentingan klinis yang mungkin terjadi akibat fenomena ini ialah meningkatnya resiko kejadian strangulasi. Distensi pada obstruksi gelung tertutup terjadi sangat cepat sehingga biasanya strangulasi terjadi lebih dahulu bahkan sebelum gejala klinis dari obstruksi tampak jelas. Obstruksi Parsial Intestinal Pada obstruksi parsial, lumen tak sepenuhnya tersumbat. Adhesi merupakan penyebab tersering dari gangguan ini dan jarang sekali mengakibatkan terjadinya strangulasi. Obstruksi parsial kronis dapat menyebabkan terjadinya penebalan dinding intestinal akibat hipertrofi otot. Perpanjangan waktu kontraksi dan peningkatan kelompok kontraksi merupakan karakteristik yang dapat ditemukan. Kelainan motoris ini dan kemungkinan berhubungan dengan pertumbuhan bakteri dapat menyebabkan terjadinya malabsorbsi, distensi dan diare sekretorik. Obstruksi kolon Patofisiologi terjadinya obstruksi pada kolon berbeda dengan intestinal. Kolon khususnya yang bagian distal memiliki kemampuan yang terbatas pada absorbsi. Akumulasi Cairan dan gas di kolon terjadi lebih lambat karena posisinya yang berada paling distal dari saluran pencernaan dan karena sebagian besar cairan telah diabsorbsi di usus halus. Distensi yang terjadi secara perlahan ini memungkinkan kolon untuk beradaptasi dan dekompresi dapat terjadi karena katup ileocecal yang inkompeten. Seperti disebutkan sebelumnya, katup ileocecal yang kompeten dapat menyebabkan terjadinya closed loop obstruction. Dilatasi cecal dan penipisan dinding cecum

akibat penambahan diameter dapat meningkatkan resiko terjadinya rupture. Rupture dapat disebabkan oleh iskemia yang terjadi pada dinding kolon, diastasis dari lapisan otot, ataupun karena invasi bakteri di dinding kolon. Obstruksi kolon hiperperistaltik. berakibat pada motilitas abnormal namun tidak

Tabel 2.3. Perbedaan ileus obstruktif usus halus dan usus besar (Sumber : Bickle dan Kelly, 2002)

E.

Manifestasi Klinis Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif : 1. Nyeri abdomen 2. Muntah 3. Distensi 4. Kegagalan buang air besar atau gas (konstipasi). Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada: 1. Lokasi obstruksi 2. Lamanya obstruksi 3. Penyebabnya 4. Ada atau tidaknya iskemia usus (Ullah et al., 2009)

Gejala utama dari obstruksi ialah nyeri kolik, mual dan muntah dan obstipasi. Adanya flatus atau feses selama 6-12 jam setelah gejala merupakan ciri khas dari obstruksi parsial. Nyeri kram abdomen bisa merupakan gejala penyerta yang berhubungan dengan hipermotilitas intestinal proksimal daerah obstruksi. Nyerinya menyebar dan jarang terlokalisir, namun sering dikeluhkan nyeri pada bagian tengah abdomen. Saat peristaltik menjadi intermiten, nyeri kolik juga menyertai. Saat nyeri menetap dan terus menerus kita harus mencurigai telah terjadi strangulasi dan infark. (Whang et al., 2005) Tanda-tanda obstruksi usus halus juga termasuk distensi abdomen yang akan sangat terlihat pada obstruksi usus halus bagian distal ileum, atau distensi bisa tak terjadi bila obstruksi terjadi di bagian proksimal usus halus, dan peningkatan bising usus. Hasil laboratorium terlihat penurunan volume intravaskuler, adanya hemokonsentrasi dan abnormalitas elektrolit. Mungkin didapatkan leukositosis ringan. Muntah terjadi setelah terjadi obstruksi lumen intestinal dan menjadi lebih sering saat telah terjadi akumulasi cairan di lumen intestinal. Derajat muntah linear dengan tingkat obstruksi, menjadi tanda yang lebih sering ditemukan pada obstruksi letak tinggi. Obstruksi letak tinggi juga ditandai dengan bilios vomiting dan letak rendah muntah lebih bersifat malodorus. (Thompson, 2005). Kegagalan untuk defekasi dan flatus merupakan tanda yang penting untuk membedakan terjadinya obstruksi komplit atau parsial. Defekasi masih terjadi pada obstruksi letak tinggi karena perjalan isi lumen di bawah daerah obstruksi. Diare yang terus menerus dapat juga menjadi tanda adanya obstruksi partial. Tanda-tanda pada pemeriksaan fisik dapat saja normal pada awalnya, namun distensi akan segera terjadi, terutama pada obstruksi letak rendah. Tanda awal yang muncul ialah penderita segera mengalami dehidrasi. Massa yang teraba dapat di diagnosis banding dengan keganasan, abses, ataupun strangulasi.

Auskultasi digunakan untuk membedakan pasien menjadi tiga kategori : loud, high pitch dengan burst ataupun rushes yang merupakan tanda awal terjadinya obstruksi mekanik. Saat bising usus tak terdengar dapat diartikan bahwa obstruksi telah berlangsung lama, ileus paralitik atau terjadinya infark. Seiring waktu, dehidrasi menjadi lebih berat dan tanda-tanda strangulasi mulai tampak. Pemeriksaan lipat paha untuk mengetahui adanya hernia serta rectal toucher untuk mengetahui adanya darah atau massa di rectum harus selalu dilakukan. Tanda-tanda terjadinya strangulasi seperi nyeri terus menerus, demam, takikardia, dan nyeri tekan bisa tak terdeteksi pada 10-15% pasien sehingga menyebabkan diagnosis strangulasi menjadi sulit untuk ditegakkan. Pada obstruksi karena strangulasi bisa terdapat takikardia, nyeri tekan lokal, demam, leukositosis dan asidosis. Level serum dari amylase, lipase, lactate dehidrogenase, fosfat, dan potassium mungkin meningkat. Penting dicatat bahwa parameter ini tak dapat digunakan untuk membedakan antara obstruksi sederhana dan strangulasi sebelum terjadinya iskemia irreversible.