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Captulo

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Trastor nos de ansiedad


Eric Hollander, M.D. Daphne Simeon, M.D. Jack M. Gorman, M.D.

El grupo de los trastornos de ansiedad es uno de los ms frecuentes dentro de las enfermedades psiquitricas y ocasiona un deterioro funcional y un malestar importantes. El avance en la investigacin en los ltimos aos ha favorecido enormemente la comprensin de los mecanismos subyacentes y de la respuesta al tratamiento en esta enfermedad. El trabajo con los pacientes con trastornos de ansiedad puede ser altamente gratificante para un psiquiatra bien informado, ya que estos pacientes, que sufren de un malestar considerable, suelen responder a un tratamiento adecuado y recuperar un alto nivel de funcionamiento. En este captulo, hemos dividido los trastornos de ansiedad en cuatro categoras amplias: trastornos de angustia y de ansiedad (trastorno de angustia y trastorno de ansiedad generalizada); trastornos fbicos (agorafobia, fobia social y fobia especfica); trastorno obsesivo-compulsivo y trastorno por estrs postraumtico. En la Figura 14-1 presentamos un rbol de decisin diagnstica.

TRASTORNOS DE ANGUSTIA Y DE ANSIEDAD


Definiciones
El Diagnostic and Statistical Manuel of Mental Disorders (Segunda Edicin) (DSM-II; A m e r i c a n

Psychiatric Association, 1968) describa un estado patolgico denominado neurosis de ansiedad, trmino acuado por primera vez por Freud en 1895 (Breuer y Freud, 1893-1895/1955) y caracterizado por el sufrimiento crnico de tensin, preocupacin excesiva, cefaleas frecuentes o ataques de ansiedad recurrentes. Pero estudios posteriores confirmaron que los ataques de pnico espontneos discretos eran cualitativamente distintos de los estados de ansiedad crnica. Los pacientes con un trastorno de angustia (ataques de pnico) se distinguen singularmente en la respuesta a la infusin de lactato sdico, en la agregacin familiar, el desarrollo de agorafobia y la respuesta a antidepresivos tricclicos. El DSM-III (American Psychiatric Association, 1980) y el DSM-III-R ( American Psychiatric Association, 1987) dividieron la categora de las neurosis de ansiedad en trastorno de angustia y trastorno de ansiedad ge neralizada. El DSM-IV ( American Psychiatric Association, 1994) define la crisis de angustia segn se expone en la Tabla 14-1. Subdivide el trastorno de angustia en trastorno de angustia con agorafobia y sin agorafobia, como en el DSM-III-R, segn si existe o no algn grado de evitacin fbica secundaria (ver Tablas 14-2 y 14-3). En la Tabla 14-4 se expone la definicin del trastorno de ansiedad generalizada (TAG).
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TRATADO DE PSIQUIATRA

Sntomas de ansiedad, miedo, evitacin o de un aumento de la activacin

Causados por el efecto fisiolgico directo de un trastorno mdico

Si

TRASTORNO DE ANSIEDAD DEBIDO A ENFERMEDAD MDICA

No
Causados por los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (p. ej, una droga de la que se abusa, un frmaco, una toxina)

Si

TRASTORNO DE ANSIEDAD INDUCIDO POR SUSTANCIAS

No
Crisis de angustia inesperadas y recurrentes ms preocupaciones o molestias causadas por las crisis o cambios en el comportamiento de ms de un mes de duracin

Si
Agorafobia, es decir, ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones donde escapar puede resultar difcil o embarazoso, as como presencia de sntomas similares a los de la angustia

Si
TRASTORNO DE ANGUSTIA CON AGORAFOBIA

No
Agorafobia, es decir, ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones donde escapar puede resultar difcil o embarazoso, as como presencia de sntomas similares a los de la angustia

No

TRASTORNO DE ANSIEDAD SIN AGORAFOBIA

Si

AGORAFOBIA SIN HISTORIA DE TRASTORNO DE ANGUSTIA

No
Ansiedad relacionada con la separacin de figuras afectivas que se inicia en la infancia

Si

TRASTORNO DE ANSIEDAD POR SEPARACIN

No
Miedo a la humillacin en situaciones sociales o laborales embarazosas

Si

FOBIA SOCIAL (TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL)

No
Miedo causado por un objeto o por una situacin

Si

FOBIA ESPECFICA

No
Obsesiones o compulsiones

Si Si
Se produce exclusivamente durante el transcurso de un transtorno psictico o del estado de nimo.

TRASTORNO OBSESIVOCOMPULSIVO

No
Perodo de ansiedad o preocupacin excesivas, con sntomas asociados, de ms de seis meses de duracin

No

TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

No

Si
Ver el rbol de decisin de los trastornos psicticos o del estado de nimo.

Ansiedad como respuesta a un suceso traumtico grave

Reexperiencia de un suceso, aumento de la activacin y evitacin de los estmulos que se asocian con el suceso traumtico

Si No

No
Duracin superior a un mes

Si

Si
TRASTORNO POR ESTRS POSTRAUMTICO

TRASTORNO POR ESTRS AGUDO

Ansiedad que no cumple los criterios de los trastornos de ansiedad anteriormente citados y que se desarrolla como respuesta a un factor estresante

Si

TRASTORNO ADAPTATIVO CON ANSIEDAD

No
Sntomas clnicos significativos que no cumplen los criterios de un trastorno de ansiedad especfico

Si

TRASTORNO DE ANSIEDAD NO ESPECIFICADO

No
No existe un trastorno, de ansiedad (los sntomas de miedo, ansiedad o evitacin no son clnicamente significativos)

Figura 14.1. Arbol de decisin diagnstica para los trastornos de ansiedad. Nota: Los pacientes pueden presentar ms de un trastorno, por lo cual deben ser evaluados para cada trastorno.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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TABLA 14-1.

DEFINICIN DE LA CRISIS DE ANGUSTIA SEGN EL DSM-IV

Aparicin temporal y aislada de miedo o malestar intensos, acompaada de cuatro (o ms) de los siguientes sntomas, que se inician bruscamente y alcanzan su mxima expresin en los primeros 10 minutos:

1.Palpitaciones, sacudidas del corazn o elevacin de la frecuencia cardaca. 2.Sudoracin. 3.Temblores o sacudidas. 4.Sensacin de ahogo o falta de aliento. 5.Sensacin de atragantarse. 6.Opresin o malestar torcico. 7.Nuseas o molestias abdominales . 8.Inestabilidad, mareo o desmayo. 9.Desrealizacin (sensacin de irrealidad) o despersonalizacin (estar separado de uno mismo). 10.Miedo a perder el control o a volverse loco. 11.Miedo a morir. 12.Parestesias (sensacin de entumecimiento u hormigueo). 13.Escalofros o sofocaciones. La caracterstica principal de una crisis de angustia es la aparicin aislada y temporal de miedo o malestar de carcter intenso, que se acompaa de al menos de 4 de un total de 13 sntomas somticos o cognoscitivos. La crisis se inicia de forma brusca, y alcanza su mxima expresin con rapidez (habitualmente en 10 minutos o menos), acompandose a menudo de una sensacin de peligro o de muerte inminente y de una urgente necesidad de escapar. Los 13 sntomas somticos o cognoscitivos estn constituidos por palpitaciones, sudoracin, temblores o sacudidas, sensacin de falta de aliento o ahogo, sensacin de atragantarse, opresin o malestar torcicos, nuseas o molestias abdominales, inestabilidad o mareo, desrealizacin o despersonalizacin, miedo a perder el control o a volverse loco, miedo a morir, parestesias y escalofros o sofocaciones. Las crisis que reunen los restantes criterios, pero presenta menos de estos 4 sntomas, se denominan crisis sintomticas limitadas. Los individuos que solicitan ayuda teraputica por estas crisis de angustia inesperadas acostumbran a describir el miedo como intenso, y relatan como en aquel momento crean estar a punto de morir, perder el control, tener un infarto o un accidente vascular cerebral, o volverse locos. Tambin describen un deseo urgente de huir del lugar donde ha aparecido la crisis. Al ir repitindose, estas crisis pueden presentar un menor componente de miedo. La falta de aire constituye un sntoma frecuente en las crisis de angustia asociadas a trastorno de angustia con o sin agorafobia. Por su parte, la ruborizacin es frecuente en las crisis de angustia de tipo situacional, desencadenadas por la ansiedad que aparece en situaciones sociales o actuaciones en pblico. La ansiedad caracterstica de las crisis de angustia puede diferenciarse de la ansiedad generalizada por su naturaleza intermitente, prcticamente paroxsitca, y su caracterstica gran intensidad. Las crisis de angustia pueden aparecer en una amplia gama de trastornos de ansiedad (p. ej., trastorno de angustia, fobia social, fobia especfica, trastorno por estrs postraumtico y trastorno por estrs agudo). Al determinar la importancia de la crisis de angustia en el diagnstico diferencial de todos estos trastornos, es necesario considerar el contexto en que sta aparece. Existen tres tipos caractersticos de crisis de angustia, que se diferencian por el modo de inicio y la presencia o ausencia de desencadenantes ambientales: crisis de angustia inesperadas (no relacionadas con estmulos situacionales) , en las que el inicio de la crisis de angustia no se asocia a desencadenantes ambientales (es decir, aparecen sin ningn motivo aparente); crisis de angustia situacionales (desencadenadas por estmulos ambientales), donde la crisis de angustia aparece de forma casi exclusiva inmediatamente despus de la exposicin o anticipacin de un estmulo o desencadenante ambiental (p. ej., ver una serpiente o un perro desencadena automticamente una crisis de angustia), y crisis de angustia ms o menos relacionadas con una situacin determinada, las cuales tienen simplemente ms probabilidades de aparecer al exponerse el individuo a ciertos estmulos o desencadenantes ambientales, aunque no siempre existe esta asociacin con el estmulo ni tampoco siempre el episodio aparece inmediatamente despus de exponerse a la situacin (p. ej., las crisis tienen ms probabilidades de aparecer al conducir, pero a veces el individuo puede conducir su coche sin sufrir ninguna crisis de angustia, o bien padecerla a la media hora de estar conduciendo). El diagnstico de trastorno de angustia (con o sin agorafobia) requiere la presencia de crisis de angustia. Las crisis de angustia situacionales son ms caractersticas de las fobias sociales y especficas. Las crisis de angustia ms o menos relacionadas con una situacin determinada son especialmente frecuentes en el trastorno de la angustia, aunque tambin pueden aparecer en la fobia especfica o en la fobia social. El diagnstico diferencial de las crisis de angustia resulta difcil si se tiene en cuenta que no siempre existe una relacin exclusiva entre el diagnstico y el tipo de crisis de angustia. Por ejemplo, aunque el trastorno de angustia, por su propia definicin, requiere que al menos algunas de estas crisis de angustia sean descritas como inesperadas, los individuos con este trastorno declaran frecuentemente haber sufrido crisis de angustia situacionales, sobre todo a medida que avanza el curso de la enfermedad.

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TRATADO DE PSIQUIATRA

TABLA 14-2.

CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DEL TRASTORNO DE ANGUSTIA CON AGORAFOBIA SEGN EL DSM-IV

TABLA 14-3. CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DE TRASTORNO DE ANGUSTIA SIN AGORAFOBIA SEGN EL DSM-IV A. Se cumplen (1) y (2): 1. Crisis de angustia inesperadas recidivantes. 2. Al menos una de las crisis se ha seguido durante 1 mes (o ms) de uno (o ms) de los siguientes sntomas: a) inquietud persistente por la posibilidad de tener ms crisis; b) preocupacin por las implicaciones de la crisis o sus consecuencias (p. ej., perder el control, sufrir un infarto de miocardio, volverse loco ); c) cambio significativo del comportamiento relacionado con las crisis. B. Ausencia de agorafobia definida en la Tabla 14-2(B). C. Las crisis de angustia no se deben a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (drogas, frmacos) o a una enfermedad mdica (como el hipertiroidismo). D. Las crisis de angustia no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental, como por ejemplo fobia social (aparecen al exponerse a situaciones sociales temidas), fobia especfica (al exponerse a situaciones fbicas especficas), trastorno obsesivo-compulsivo (al exponerse a la suciedad cuando la obsesin versa sobre el tema de la contaminacin), trastorno por estrs postraumtico (en respuesta a estmulos asociados a situaciones altamente estresantes), o trastorno de ansiedad por separacin (al estar lejos de casa o de los seres queridos).

A. Se cumplen (1) y (2): 1. Crisis de angustia inesperadas recidivantes. 2. Al menos una de las crisis se ha seguido durante 1 mes (o ms) de uno (o ms) de los siguientes sntomas: a) inquietud persistente por la posibilidad de tener ms crisis; b) preocupacin por las implicaciones de las crisis o sus consecuencias (p. ej., perder el control, sufrir un infarto de miocardio, volverse loco); c) cambio significativo del comportamiento relacionado con las crisis. B. Presencia de agorafobia, es decir, ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones donde escapar puede resultar difcil (o embarazoso) o donde, en el caso de aparecer una crisis de angustia inesperada o ms o menos relacionada con una situacin, o bien sntomas similares a la angustia, puede no disponerse de ayuda. Los temores agorafbicos suelen estar relacionados con un conjunto de situaciones caractersticas, entre las cuales se incluyen estar solo fuera de casa; mezclarse con la gente o hacer cola; pasar por un puente, o viajar en autobs, tren o automvil. Nota: Considerar el diagnstico de fobia especfica si el comportamiento de evitacin se limita a una o a pocas situaciones especficas, o de fobia social si tan slo se relaciona con acontecimientos de carcter social. C. Las crisis de angustia no se deben a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, frmacos) o a una enfermedad mdica (p. ej., hipertiroidismo). D. Las crisis de angustia no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental, como por ejemplo fobia social (p. ej., aparecen al exponerse a situaciones sociales temidas), fobia especfica (p. ej., al exponerse a situaciones fbicas especficas), trastorno obsesivo-compulsivo (p. ej., al exponerse a la suciedad cuando la obsesin versa sobre el tema de la contaminacin), trastorno por estrs postraumtico (p. ej., en respuesta a estmulos asociados a situaciones altamente estresantes), o trastornos de ansiedad por separacin (p. ej., al estar lejos de casa o de los seres queridos).

El DSM-IV clarifica diversos temas en relacin al diagnstico y al diagnstico diferencial del trastorno de angustia. Las crisis de angustia no se presentan solamente en el trastorno por crisis de angustia, sino que aparecen en otros trastornos de ansiedad (p. ej., fobia especfica, fobia social y trastorno por estrs postraumtico). En estos otros trastornos, las crisis de angustia estn ligadas o son dependientes de la situacin, es decir, se producen exclusivamente en el contexto de la situacin temida. En el DSM-IV se ha clarificado esta confusin mediante la presentacin explcita de la def i n i c i n

de la crisis de angustia de una forma independiente a la del trastorno de angustia (Tabla 14-1); asimismo, especifica que una crisis de angustia puede presentarse tanto espontneamente como ligada a una situacin o desencadenada por una situacin determinada. El diagnstico diferencial se complica a veces cuando en la persona afecta se han presentado inicialmente una o varias crisis de angustia espontneamente pero coincidiendo con una situacin concreta. Hasta aqu el diagnstico sera el de un trastorno de angustia; pero si posteriormente el trastorno se cronifica y los ataques se producen desencadenados slo por esa situacin, o bien si se desarrolla una evitacin de dicha situacin por el temor a un nuevo ataque. En este caso, cul sera el diagnstico, un trastorno de angustia con agorafobia o una fobia social/fobia especfica? El DSMIV mantiene los diagnsticos de trastorno de angustia con agorafobia, fobia social y fobia especfica, pero seala que las crisis de angustia pueden producirse en los tres trastornos. Se impone el criterio del mdico para realizar el diagnstico diferencial. El DSM-IV ha enfatizado en la distincin entre el trastorno de ansiedad generalizada (TAG) de la ansiedad normal mediante el requisito de que en

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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TABLA 14-4.

CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DEL TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA SEGN EL DSM-IV

Trastorno mixto ansioso-depresivo


En atencin primaria y en el contexto de los recursos comunitarios, suele diagnosticarse un estado caracterizado por sntomas ansiosos y depresivos que no rene los criterios ni de un trastorno de ansiedad ni de un trastorno depresivo. Esta entidad ha sido ampliamente discutida al confeccionar el DSM-IV. Por una parte, este estado puede ocasionar un malestar y un deterioro funcional significativos y debe evitarse el no tratar a este tipo de pacientes. Por otra parte, existe el riesgo de diagnosticar un exceso de enfermedades psiquitricas cuando en realidad estamos ante visicitudes humanas ms universales, o de que aumente el nmero de diagnsticos inespecficos realizados por personas no especializadas en un contexto no psiquitrico. A su vez, este hecho implica el riesgo de la sobremedicacin con frmacos no necesariamente efectivos o especficos para los sntomas diana. El DSM-IV adopta la solucin de colocar el diagnstico de trastorno mixto ansioso depresivo en el apndice. Se trata de un diagnstico de exclusin que estipula una duracin de los sntomas de por lo menos 1 mes; probablemente, el establecimiento de este diagnstico promover una investigacin exhaustiva en este rea.

A. Ansiedad y preocupacin excesivas (expectacin aprensiva) sobre una amplia gama de acontecimientos o actividades (como el rendimiento laboral o escolar), que se prolongan durante ms de 6 meses. B. Al individuo le resulta difcil controlar este estado de constante preocupacin. C. La ansiedad y preocupacin se asocian a tres (o ms) de los seis sntomas siguientes (algunos de los cuales han persistido ms de 6 meses). Nota: En los nios slo se quiere uno de estos sntomas: 1. Inquietud o impaciencia. 2. Fatigabilidad fcil. 3. Dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco. 4. Irritabilidad. 5. Tensin muscular. 6. Alteraciones del sueo (dificultad para conciliar o mantener el sueo o sensacin al despertarse de sueo no reparador) D. El centro de la ansiedad y de la preocupacin no se limita a los sntomas de un trastorno del Eje I; por ejemplo, la ansiedad o preocupacin no hacen referencia a la posibilidad de presentar una crisis de angustia (como el trastorno de angustia), pasarlo mal en pblico (como en la fobia social), contraer una enfermedad (como en el trastorno obsesivocompulsivo), estar lejos de casa o de los seres queridos (como en el trastorno de ansiedad por separacin), engordar (como en la anorexia nerviosa), tener quejas de mltiples sntomas fsicos (como en el trastorno de somatizacin) o padecer una enfermedad grave (como en la hipocondra), y la ansiedad y la preocupacin no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno por estrs postraumtico. E. La ansiedad, la preocupacin o los sntomas fsicos provocan malestar clnicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras reas importantes de la actividad del individuo. F. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (drogas, frmacos) o a una enfermedad mdia (p. ej., hipertiroidismo) y no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno del estado de nimo, un trastorno psictico o un trastorno generalizado del desarrollo.

Etiologas orgnicas
Si la ansiedad patolgica est inducida por el uso de sustancias psicoactivas o por una enfermedad fsica registrada en el Eje III, en el DSM-IV se clasifica dentro de los trastornos de ansiedad (trastorno de ansiedad inducido por sustancias o trastorno de ansiedad debido a enfermedad mdica, respectivamente). El DSM-III-R reuna dentro de los trastornos mentales orgnicos cualquier psicopatologa asociada a organicidad, sea cual fuera su causa. Es de esperar que el DSM-IV favorezca una mayor especificidad en el diagnstico diferencial de los trastornos orgnicos. El DSM-IV subdivide el subtipo de ansiedad orgnica en ansiedad generalizada, crisis de angustia o sntomas obsesivo-compulsivos.

Descripciones clnicas Trastorno de angustia


Forma de inicio. En la forma tpica de un caso de trastorno de angustia, el sujeto est ocupado en cualquier aspecto de su vida cotidiana y de repente, su corazn empieza a palpitar; tiene sensacin de ahogo, sensacin de mareo, de que la cabeza se le va y de que se va a desmayar; est convencido de que va a morir. Habitualmente, los pacientes con un trastorno de angustia son adultos jvenes,

el primero la preocupacin deba ser excesiva, persistente, difcil de controlar y asociada a un malestar o un deterioro funcional importantes. El DSMIV tambin especifica que se excluye el diagnstico de TAG en presencia de otros trastornos mayores del Eje I, especialmente cuando se diagnostica un trastorno hipocondraco o un trastorno por estrs postraumtico. Por otra parte se simplifica la engorrosa lista de sntomas somticos del DSM-III-R.

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TRATADO DE PSIQUIATRA

muy probablemente en la tercera dcada de sus vidas. No obstante, nosotros hemos visto algunos casos de comienzo en la sexta dcada. A pesar de que la primera crisis suele ocurrir durante una actividad rutinaria, algunos sucesos se asocian a menudo con la presentacin precoz del trastorno de angustia. Con cierta frecuencia, las crisis de angustia acontecen en el contexto de una enfermedad que amenaza la vida o de un accidente, en la prdida de una relacin interpersonal estrecha o al separarse de la familia (p. ej., al empezar el colegio o una profesin en otra ciudad). Algunos pacientes en los que se manifiesta un hipotiroidismo o un hipertiroidismo pueden sufrir las primeras rfagas de crisis de angustia en ese momento. Las crisis pueden empezar tambin en el perodo inmediato del postparto. Por ltimo, muchos pacientes han referido el inicio de sus crisis de angustia coincidiendo con la toma de determinadas drogas psicoactivas, especialmente marihuana, LSD, sedantes, cocana y anfetaminas. En cualquier caso, aunque estas circunstancias concomitantes se resuelvan, las crisis suelen continuar producindose. Esta situacin sugiere que algunos factores estresantes pueden actuar como desencadenantes del inicio de las crisis de angustia en aquellos pacientes predispuestos. Durante su primera crisis, muchos pacientes creen estar sufriendo un infarto de miocardio o que estn perdiendo la cabeza. Suelen correr hacia el centro de urgencias ms cercano donde se les practica un anlisis de laboratorio de rutina, un electrocardiograma y una exploracin fsica. Ocasionalmente se les encuentra una taquicardia sinusal como mximo; se tranquiliza a los pacientes y vuelven a sus casas. En este punto, los pacientes pueden sentirse tranquilos y el diagnstico de trastorno de angustia sera prematuro. Sin embargo, tal vez unos das o algunas semanas ms tarde sufrirn de nuevo la aparicin repentina de otra crisis de grave ansiedad con todos los sntomas fsicos asociados. Nuevamente, buscarn ayuda mdica de urgencia. En este punto, es probable que su problema sea calificado de psicolgico y que reciban la prescripcin de una benzodiacepina o pueden ser remitidos a un centro hospitalario para una revisin mdica a fondo. Sntomas. De forma caracterstica, durante una crisis de angustia, los pacientes suelen estar ocupados en una actividad rutinaria cuando se les presenta una crisis de angustia tal vez leyendo un libro, comiendo en un restaurante, conduciendo un coche o asistiendo a un concierto, cuando de pronto, les invade un miedo sobrecogedor, terror, aprensin y la sensacin de que algo terrible les va

a ocurrir inminentemente. Experimentan varios sntomas asociados, fsicos mayoritariamente: disnea, palpitaciones, dolor o molestias precordiales, sensacin de asfixia, sensacin de mareo o inestabilidad, sensaciones de irrealidad (vivencias de desrealizacin y/o de despersonalizacin), parestesias, oleadas de fro y calor, sudoracin, sensacin de desmayo, temblor y sacudidas; y miedo a morir, a volverse loco o a perder el autocontrol. Obviamente, la mayor parte de estos sntomas representan una hiperestimulacin del sistema nervioso autonmico. Las crisis duran entre 5 y 20 minutos, raramente hasta una hora. Los pacientes que se quejan de crisis que dura todo un da pueden estar sometidos a una de las cuatro situaciones siguientes. Algunos pacientes continan agitados y cansados durante algunas horas despus de que haya cesado la parte ms prominente de la crisis. Otras veces, las crisis aparecen y desaparecen a oleadas. Una posibilidad alternativa es que el paciente que sufre las denominadas crisis de angustia prolongadas, sufra de otra forma de patologa ansiosa, tal como la depresin agitada o los estados obsesivos. En algunos casos, se desarrolla un estado de ansiedad anticipatoria tan grave a la espera de futuras crisis de angustia que en la descripcin de los pacientes se solapan ambas entidades y son difciles de distinguir. Aunque mucha gente puede experimentar una crisis espontnea de forma ocasional, slo puede realizarse el diagnstico de trastorno de angustia cuando las crisis se repiten con cierta regularidad y frecuencia. De todos modos, es probable que los pacientes con c r i s i s ocasionales e inesperadas sean genticamente similares a los pacientes con un trastorno de angustia. En un estudio con gemelos, los resultados en cuanto a la conexin gentica fueron mejores cuando se agruparon los pacientes con crisis de angustia regulares y los pacientes que slo tenan crisis ocasionales (Torgersen, 1983). En algunos pacientes, su enfermedad no progresa y su enfermedad se mantiene en forma de crisis espontneas. La mayora de pacientes desarrollan algn grado de ansiedad anticipatoria tras la experiencia de ataques repetidos. Temen que se repitan las crisis y empiezan a preocuparse por ellas en los intervalos intercrisis. Esta situacin se va agravando hasta que el nivel de temor y de hiperactividad autonmica alcanza aproximadamente el nivel de una crisis en s misma. Este tipo de pacientes pueden ser confundidos con los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada (TAG). Es necesario prestar una mayor atencin a lo que parece ser el sntoma cardinal de las crisis de angustia. Numerosas lneas de investigacin indi-

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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can que la hiperventilacin es una caracterstica central en la fisiopatologa de las crisis de angustia y del trastorno de angustia. Se ha observado que los pacientes con un trastorno de angustia son hiperventiladores crnicos y que reaccionan con una hiperventilacin aguda durante una crisis de pnico, tanto espontnea como inducida. (Ms adelante en esta seccin se comentan las posibles etiologas de este fenmeno.) La hiperventilacin provoca hipocapnia y alcalosis, dando lugar a una disminucin del flujo sanguneo cerebral y a la presentacin de los sntomas de mareo, confusin y desrealizacin tpicos de las crisis de angustia. Los signos y sntomas de hiperventilacin desaparecen, al parecer, tras un tratamiento farmacolgico contra la angustia. Los tratamientos conductuales de entrenamiento en la respiracin dirigidos a que el paciente evite la hiperventilacin, son eficaces en la disminucin de la frecuencia de las crisis de angustia (Clark y col., 1985; Lum, 1981), probablemente porque atenan la reaccin ventilatoria exagerada que constituye el problema nuclear de las crisis de angustia.

con un trastorno de angustia tratados durante 3 aos por este trastorno y observaron que los rasgos iniciales de evitacin y de dependencia estaban relacionados en gran parte con el estado patolgico y se desvanecan al ser tratadas las crisis de angustia. Por otra parte, en nuestra experiencia clnica, los pacientes que sufren agorafobia y crisis de angustia suelen mostrar rasgos de personalidad dependiente previos al inicio de las crisis (D. F. Klein, comunicacin personal, 1987). Se desconocen los tipos de personalidad de los pacientes con un TAG. En un estudio, se observ que aproximadamente un tercio de los pacientes con un TAG presentaban un trastorno de personalidad del DSM-III y el ms frecuente de ellos era el trastorno dependiente de la personalidad (Noyes y col., 1987).

Epidemiologa
El estudio del Epidemiologic Catchment Area (ECA) dirigido por el National Institute of Mental Health (NIMH) examin la prevalencia en la poblacin de los pacientes diagnsticados mediante el DSM-III de un trastorno de angustia utilizando el Diagnostic Interview Schedule (DIS; Regier y col., 1988). En los cinco lugares en que se realiz el estudio, las tasas de prevalencia al mes, a los seis meses y para toda la vida, para el trastorno de angustia fueron del 0,5%, 0,8% y 1,6% respectivamente. Las mujeres tenan una tasa de prevalencia al mes del 0,7%, porcentaje significativamente ms alto que el 0,3% hallado en los varones. Adems, las mujeres tendan a una elevacin de las crisis de angustia entre los 25 y los 44 aos, y la presentacin de las crisis persista ms all de la edad madura (Regier y col., 1988). Los resultados en relacin al TAG del ECA deben ser interpretados con mayor cautela, ya que su anlisis se produjo en la segunda parte del estudio y solamente en tres de los cinco lugares. Adems, los criterios del DIS, de acuerdo con el DSM-III, solamente requeran un total de tres sntomas somticos y un mes de duracin de la enfermedad. En consecuencia, segn los criterios ms estrictos del DSM-III-R y del DSM-IV, la incidencia del TAG sera menor. La tasa de prevalencia combinada de los tres lugares era del 3,8% sin exclusiones, del 2,7% cuando se excluan los trastornos de angustia o la depresin mayor concurrentes y del 1,7% cuando se exclua cualquier otro diagnstico del DSM-III. La prevalencia a lo largo de la vida cuando se excluan el trastorno de angustia y la depresin mayor iba del 4,1% al 6,6%, dependiendo del lugar. En conjunto, las mujeres presentaban una mayor tasa de prevalencia (Blazer y col., 1991).

Trastorno de ansiedad generalizada


El trastorno de ansiedad generalizada es la principal categora diagnstica para los trastornos de ansiedad distintos al trastorno de angustia. Su sintomatologa esencial, segn el DSM-IV, es la ansiedad persistente durante por lo menos seis meses. Los sntomas de este tipo de ansiedad encajan, habitualmente, dentro de dos categoras amplias: expectacin aprensiva y sntomas fsicos. Los pacientes con un TAG se preocupan constantemente por asuntos triviales, sienten temor y anticipan lo peor. La tensin muscular, la incapacidad para relajarse, la dificultad de concentracin, el insomnio, la irritabilidad y la fatiga son signos caractersticos de la ansiedad generalizada.

Rasgos del carcter


Hasta ahora no se han llevado a cabo estudios sistemticos que correlacionen determinados tipos de carcter con el trastorno de angustia. Segn nuestra experiencia, los pacientes con un trastorno de angustia que son visitados por el mdico al poco tiempo del inicio de su enfermedad, y no manifiestan ninguna forma particular de alteracin del carcter. Los trastornos de personalidad histrinico, compulsivo, narcisista, lmite, dependiente y por evitacin se encuentran entre los pacientes con un trastorno de angustia, pero la mayora de pacientes no tiene ningn trastorno de personalidad. Es ms, Noyes y sus colaboradores (1991) realizaron el seguimiento de la personalidad de pacientes

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TRATADO DE PSIQUIATRA

Etiologa Teoras biolgicas


En la literatura psiquitrica existen varias teoras biolgicas prominentes para el trastorno de angustia y, en menor nmero, para el TAG. Realizaremos un resumen de las pruebas a favor y en contra de las hiptesis ms prometedoras. Algunos agentes tienen una capacidad poderosa y especfica para inducir una crisis de angustia, mientras que otros producen cambios fisiolgicos importantes pero que no son inductores de crisis de angustia. Estos hallazgos son argumentos potentes contra el concepto de las crisis de angustia como reaccin a estmulos perturbadores inespecficos y a favor de una base biolgica concreta. Las siguientes teoras de las crisis de angustia, tales como la de los quimioreceptores o la del locus cerleus, no deben ser contempladas como mutuamente excluyentes. Por ejemplo, la relacin entre la regulacin central de la respiracin y la funcin central de los neurotransmisores es muy compleja y todava est siendo investigada. En la Tabla 14-5 se resumen las teoras biolgicas de las crisis de angustia. Teora catecolamnica. Algunos investigadores han asociado las reacciones de ansiedad con el aumento en los niveles de catecolaminas en orina, sobretodo de adrenalina. Los estudios con individuos normales sometidos a un factor estresante demuestran tambin elevaciones de los niveles plasmticos de catecolaminas (Dimsdale y Moss, 1980). Sin
TABLA 14-5. TEORAS BIOLGICAS DE LA ANGUSTIA Descarga beta-adrenrgica masiva en el sistema nervioso. Aumento de la descarga de los ncleos noradrenrgicos del sistema nervioso central. Cambios metablicos aberrantes inducidos por la infusin de lactato sdico. Hipersensibilidad de los receptores del dixido de carbono del tronco cerebral. Funcin anormal de los receptores que produce una disminucin de la actividad inhibidora. Intentos de aislar el gen de la angustia a partir de varios linajes familiares (sin resultados positivos hasta la fecha). Disrupcin biolgica innata del sistema de afecto.

Teora catecolamnica

Teora del locus cerleus

Teora metablica

Teora de la falsa alarma por sofocacin por carbnico Teora benzodiacepina GABA

Teora gentica

Teora neuroetolgica

embargo, las crisis de angustia inducidas en el laboratorio no se acompaan con regularidad con un aumento de los niveles plasmticos de adrenalina (Liebowitz y col., 1985a). En los pacientes con un trastorno de ansiedad se han detectado aumentos de la enzima que cataboliza las catecolaminas, la monoamino oxidasa (MAO), pero no se sabe si el papel de la MAO es etiolgico o si simplemente es una reaccin al estado de ansiedad. No queda claro si la administracin de catecolaminas puede provocar una reaccin de ansiedad y, si lo hace, si la reaccin es especfica de los pacientes con un trastorno de ansiedad. En las dcadas de los aos treinta y cuarenta, los investigadores mostraron que, en los humanos, la infusin de adrenalina provocaba los sntomas fsicos de la ansiedad, pero no necesariamente los emocionales, pero los aspectos metodolgicos y de diagnstico limitaron la aplicacin de estos estudios a los pacientes con un TAG y un trastorno de angustia. Desde hace muchos aos, se estudia la posibilidad de que las crisis de angustia sean manifestaciones de una descarga masiva desde el sistema nervioso beta-adrenrgico. Durante una crisis de angustia, los pacientes se quejan de palpitaciones, temblor y excesiva sudoracin, sntomas todos ellos caractersticos de una estimulacin masiva de los receptores beta-adrenrgicos. Frohlich y sus colaboradores (1969) administraron isoproterenol por va endovenosa a pacientes con un estado circulatorio hiperdinmico beta-adrenrgico y la respuesta que obtuvieron fue la observacin de ataques histricos similares a las crisis de angustia. Algunos estudios sealan que los pacientes con crisis de angustia espontneas son ms sensibles a los efectos del isoproterenol que los sujetos control normales (Rainey y col., 1984). Gorman y sus colaboradores (1989b) han sugerido que el supuesto efecto panicognico del isoproterenol es indirecto, ya que no cruza la barrera hematoenceflica. Es posible que se produzca un desequilibrio perifrico entre las demandas metablicas inducidas y el estado fisiolgico real, que se transfiera al tronco cerebral, y que se produzca una reaccin de crisis de angustia. La hiptesis beta-adrenrgica se apoya en innumerables estudios en los que frmacos betabloqueantes adrenrgicos, tales como el propranolol, producen una mejora en las crisis de angustia y la ansiedad. No obstante, cuando se revisan los trabajos diseados y controlados adecuadamente en los que los betabloqueantes se utilizan en pacientes con trastornos de ansiedad especficos y bien diagnosticados, se obtienen unos resultados ms modestos respecto a la eficacia de estos frmacos como agentes ansiolticos. Ningn estudio ha podido demostrar que los betabloqueantes sean efec-

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tivos especficamente en el bloqueo de las crisis de angustia espontneas. Por ejemplo, la infusin endovenosa de propranolol, en dosis suficientes para alcanzar un bloqueo beta-adrenrgico perifrico completo, no es capaz de frenar las crisis de angustia inducidas por la infusin de lactato sdico en los pacientes con un trastorno de angustia (Gorman y col., 1983). Teora del locus cerleus. Otra hiptesis destacable para explicar la etiologa de las crisis de angustia es la que implica al locus cerleus. Este ncleo, localizado en la protuberancia, contiene ms del 50% de todas las neuronas noradrenrgicas del sistema nervioso central y enva proyecciones aferentes a una extensa rea del cerebro, incluyendo al hipocampo, amgdala, lbulo lmbico y crtex cerebral. El soporte de esta compleja hiptesis reside en el hecho de que en el animal de experimentacin, la estimulacin elctrica del locus cerleus produce una marcada respuesta de miedo y ansiedad, mientras que la ablacin del mismo disminuye la posibilidad de responder con miedo ante un estmulo amenazante (Redmond, 1979). Asimismo, los frmacos capaces de aumentar la descarga del locus cerleus en animales, son ansiognicos en los humanos, mientras que los que disminuyen la descarga y reducen el turnover noradrenrgico central son agentes ansiolticos en los humanos. Por ejemplo, la yohimbina, antagonista de los receptores alfa 2-adrenrgicos, es un ejemplo de frmaco que aumenta la descarga del locus cerleus y provoca ansiedad en los humanos. En cambio, la buspirona, que tambin aumenta la descarga del locus cerleus, es una medicacin ansioltica y no induce crisis de angustia. Algunos ejemplos de medicamentos que reducen la descarga del locus cerleus son la clonidina, el propranolol, las benzodiacepinas, la morfina, las endorfinas y los antidepresivos tricclicos. En este ltimo grupo, encontramos desde unos frmacos claramente efectivos en el bloqueo de las crisis de angustia (p. ej., los antidepresivos tricclicos), a otros con una eficacia dudosa (p. ej., clonidina, propranolol y benzodiacepinas estndar). Todava se desconoce el efecto en la descarga del locus cerleus de frmacos anlogos a las benzodiacepinas como el alprazolam y el clonazepam, que poseen un claro efecto contra la angustia, aunque an no bien conocido. Existe cierta controversia sobre la relevancia de estos modelos animales. Redmond y sus colaboradores (1979) pusieron de manifiesto que las situaciones que provocan miedo y ansiedad en los animales de laboratorio se asocian con aumento de la descarga del locus cerleus y del t u r n o v e r n o r adrenrgico central. Esto apoyara la idea de que el

locus cerleus es una especie de generador de crisis de angustia. Por otro lado, S. T. Mason y H. C. Fibiger (1979) no encontraron ningn patrn consistente de un aumento de la descarga del locus cerleus asociado a la ansiedad en los animales. Segn Bloom y sus colaboradores (Aston-Jones, 1984), el locus cerleus estara implicado en el estado de alerta (arousal ) y en la respuesta humana a cualquier estmulo nuevo ms que en la ansiedad. El perfeccionamiento de las tcnicas de provocacin neuroqumica aporta un nuevo instrumento relativamente no invasivo para investigar la funcin de los neurotransmisores centrales en sujetos humanos. Ante la provocacin con yohimbina, los pacientes con crisis de angustia ms frecuentes, desarrollan mayor ansiedad y un mayor aumento plasmtico de MHPG (3-metoxi-4-hidroxifenilglicol), principal metabolito noradrenrgico, que los pacientes con crisis de angustia menos frecuentes o que los sujetos control sanos. Estos resultados sugieren una actividad central noradrenrgica ms elevada en el trastorno de angustia (Charney y col., 1984). A pesar de la dificultad de su interpretacin, las pruebas de provocacin con clonidina, un agonista alfa2-adrenrgico, apuntan a una mala regulacin noradrenrgica en el trastorno de angustia, acompaada de hipersensibilidad en unos casos o hiposensibilidad en otros de algunos receptores alfa2-adrenrgicos. Los sujetos con un trastorno de angustia, comparados con controles sanos, presentan una respuesta cardiovascular ms elevada (Charney y col., 1986; Nutt, 1989) y una respuesta aplanada de la hormona del crecimiento (Nutt, 1989) ante la provocacin con clonidina. De un modo similar en los pacientes con un TAG, Abelson y sus colaboradores (1991) observaron una respuesta aplanada de la hormona de crecimiento ante la provocacin con clonidina en relacin con los sujetos controles sanos. Resumiendo, estos resultados siguen implicando al sistema noradrenrgico central en la ansiedad y las crisis de angustia, pero es necesario que sean replicados y elucidados. Teora metablica panicognica del lactato. A pesar de la controversia que existe sobre ella, la teora de la provocacin de crisis de angustia por el lactato sdico ha captado una gran atencin como modelo experimental para la comprensin de la patognesis de las crisis de angustia espontneas. Las crisis de angustia provocadas por lactato se observan especficamente en los pacientes con crisis de angustia espontneas previas, reproducen las verdaderas crisis y son bloqueadas por las mismas sustancias que bloquean las crisis naturales (Liebowitz y col., 1984a). Cohen y White (1950) fueron los primeros en advertir que los pacientes con astenia neurocirculatoria, un condicin relacionada estrechamente

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con la ansiedad, producan niveles plasmticos de lactato ms altos que los controles cuando realizaban ejercicio. Esta observacin motiv a Pitts y McClune (1967) a administrar infusiones endovenosas de lactato sdico a los pacientes con un trastorno de ansiedad y como resultado, obtuvieron una crisis de angustia en la mayora de estos pacientes durante la infusin. Los pacientes opinaron que estas crisis eran prcticamente como las que tenan espontneamente; los sujetos control normales no experimentaron crisis alguna durante la infusin. Este fenmeno ha sido replicado en numerosas ocasiones y actualmente se acepta plenamente que la infusin durante 20 minutos de 10 ml/kg de lactato sdico 0,5 molar provocar una crisis de angustia en la mayora de pacientes con un trastorno de angustia pero no en los sujetos control normales. De todos modos, todava no se entiende muy bien el mecanismo (Liebowitz y col., 1985a) por el que ocurre este hecho. Como explicacin se postulan varias teoras como un estado de activacin (arousal) inespecfico que desencadenara cognitivamente una crisis de angustia; la induccin de una alcalosis metablica; la hipocalcemia; una alteracin del cociente NAD-NADH y una hipercapnia intracerebral transitoria. De todas ellas, la hipercapnia intracerebral transitoria ha merecido un inters y una validacin considerables en estudios recientes, tal como se expone ms adelante. Es interesante recalcar que la respuesta al cortisol en las crisis de angustia inducidas por lactato implica, al parecer, al eje hipotalmico-hipofisario en la ansiedad anticipatoria, tal como ya se saba que ocurre en otros estados de ansiedad y de estrs, pero todava se desconoca en las crisis de angustia (Hollander y col., 1989). Teora de la hipersensibilidad al dixido de carbono. La hiperventilacin controlada y la alcalosis respiratoria no producen crisis de angustia de forma rutinaria en los pacientes con un trastorno de angustia. Sorprendentemente, si a estos pacientes se les hace respirar aire con un 5% de dixido de carbono presentan crisis de angustia con una frecuencia parecida a las inducidas por la infusin de lactato sdico (Gorman y col., 1984). Este resultado ha sido replicado de forma consistente. Por otro lado, la infusin de bicarbonato sdico en los pacientes con un trastorno de angustia, les provoca una tasa de nmero de crisis parecida a la inducida por la inhalacin de CO2 (Gorma y col., 1989a). Cul es el mecanismo por el que una mezcla de CO2 al 5% induce una crisis de angustia? Este fenmeno puede ser explicado parcialmente gracias a los hallazgos de Svensson y sus colaboradores, quienes mostraron cmo se produca un aumento dosis-dependiente de la descarga del locus

cerleus en las ratas a las que se haca respirar CO2 aadido al aire inspirado (Elam y col., 1981). Una explicacin alternativa sera que los pacientes con crisis de angustia tuvieran quimiorreceptores tronculares hipersensibles al CO2 en la mdula espinal. De hecho, durante el procedimiento de induccin por CO2, los pacientes que experimentan crisis de angustia al respirar una mezcla de CO2 al 5% presentan un incremento mayor del estmulo inspiratorio que los pacientes que no presentan crisis o que los sujetos control sanos. Se acepta que el estmulo inspiratorio es el reflejo ms directo de la intervencin del tronco cerebral en la regulacin de la respiracin (Gorman y col., 1988). Este modelo es interesante porque explicara el hecho de que la hiperventilacin no cause crisis de angustia, mientras que s lo hacen el CO2, el lactato y del bicarbonato. El lactato infundido se metaboliza en bicarbonato, que a su vez se convierte en CO2 en la periferia. En otras palabras, el CO2 es el producto metablico comn tanto del lactato como del bicarbonato. Tras este paso, el CO2 cruza selectivamente la barrera hematoenceflica y produce una hipercapnia cerebral transitoria. La hipercapnia estimula los quimioreceptores del tronco cerebral para el CO2, dando lugar a la hiperventilacin y a la crisis de angustia. Consecuentemente, se ha formulado la teora de las crisis de angustia por falsa alarma de asfixia (Klein DF, 1993). Segn esta teora, los pacientes con un trastorno de angustia son hipersensibles al CO2 debido a una extrema sensibilidad del sistema de alarma de asfixia del tronco cerebral. Esta situacin sera la opuesta a la hiposensibilidad del sistema de alarma de asfixia en los casos de la enfermedad de Ondina, en la cual, los individuos afectos pueden asfixiarse mientras duermen. Klein, DF (1993) postula que esta teora explicara, por ejemplo, la tendencia a la presentacin de los ataques de crisis de angustia durante los estados de alta concentracin de CO2 como en el sueo profundo no-REM, en el perodo premenstrual o, a veces, en la relajacin, pero no durante el parto, situacin por otra parte caracterizada por una hiperventilacin extrema y cogniciones potencialmente catastrofistas. A diferencia de lo que ocurre con las crisis de angustia, la respuesta a la inhalacin de CO2 en el TAG solo ha recibido una atencin limitada y, hasta el presente, los resultados no han sido notables. Teora benzodiacepnica y del cido gamma-amino butrico. El estudio del recientemente descubierto receptor benzodiacepnico cerebral constituye un rea de investigacin relacionada probablemente con la etiologa biolgica del TAG y del trastorno de angustia. Este receptor est ligado al receptor del

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Canal Receptor Anion Benzodiazepine

Receptor GABA

Figura 14.2. Complejo formado por el receptor GABA benzodiazepnico canal ionforo de cloro. Reproducido de Skolnick P., Paul SM: Benzodiazepine Receptors in the Central Nervous System. International Review of Neurobiology 23: 103-140, 1982. Copyright 1982, Academic Press. Utilizado con permiso.

neurotransmisor inhibidor cido gamma-aminobutrico (GABA). La unin de la benzodiacepina a su receptor facilita la accin del GABA, con el consiguiente enlentecimiento de la transmisin neural. Este receptor se distribuye en la materia gris de todo el cerebro (Figura 14-2). Las betacarbolinas son una serie de compuestos agonistas inversos de este complejo receptor y, cuando se administran a animales de experimentacin o a voluntarios sanos, producen un sndrome agudo de ansiedad (Dorrow y col., 1983; Skolnick y Paul, 1982). Posiblemente, en los pacientes con un TAG o con un trastorno de angustia, existe una produccin aberrante de un ligando endgeno o una sensibilidad alterada del receptor que interfiere con el funcionamiento adecuado del receptor benzodiacepnico y que sera responsable de sus sntomas. Algunos datos apoyan esta teora. En un estudio comparando pacientes con un trastorno de angustia y sujetos control sanos, se observ que los primeros mostraban una menor disminucin de la velocidad de los movimientos oculares bruscos en respuesta al diazepam que los segundos, lo cual sugiere una hiposensibilidad del receptor benzodiacepnico en las crisis de angustia (Roy-Byrne y col., 1990). Otro estudio puso de manifiesto que un antagonista benzodiacepnico, el flumazenil, es panicognico en los pacientes con crisis de angustia pero no en los sujetos control sanos. Este resultados sugiere un dficit en un ligando endgeno ansioltico o bien una alteracin de la sensibilidad del receptor benzodiacepnico (Nutt y col., 1990). Est claro que para delimitar el papel del receptor GABA-benzodiacepnico es necesario proseguir la investigacin.

Bases genticas de la ansiedad y de las crisis de an gustia. La ltima lnea de evidencia de la etiologa biolgica de la ansiedad abarca los estudios que indican la posible naturaleza hereditaria del trastorno. Diversos estudios sobre antecedentes familiares de trastorno de angustia han puesto de manifiesto que los familiares de los probandos con un trastorno de angustia presentan crisis de angustia con ms frecuencia que los familiares de los controles normales. Crowe y sus colaboradores (1983) hallaron un riesgo de morbilidad para el trastorno de angustia del 24,7% entre los familiares de pacientes con un trastorno de angustia; mientras que slo el 2,3% de los familiares del grupo control normal tena este riesgo. El riesgo de morbilidad del TAG entre los familiares de pacientes con un TAG era del 19,5%, comparado con un 3,5% en los familiares de los controles sanos. Posiblemente, esta tasa est sobreestimada ya que el TAG en familiares era menos crnico, menos grave o tratado con menos frecuencia que en los probandos (Noyes y col., 1987). Ciertamente, este tipo de estudio no descarta la posibilidad de que sean los factores ambientales en lugar de los genticos los que operen en la produccin del trastorno. Para determinar el peso de cada uno de estos factores de transmisin familiar, los mejores estudios son los que comparan porcentajes de enfermedad en los gemelos monocigotos y dicigotos. Por otra parte, los estudios de adopcin tambin seran intiles para conseguir este propsito pero, por el momento, no se ha publicado ninguno en relacin a los trastornos de ansiedad. Los primeros estudios de gemelos de pacientes con un trastorno de ansiedad incluyeron un grupo mixto de pacientes con ansiedad. Estos estudios mostraban una mayor tasa de concordancia para el trastorno de ansiedad entre los gemelos monocigotos que entre los dicigotos, hallazgo que apunta hacia un predominio de la influencia gentica sobre la ambiental. Ms recientemente, Torgersen (1983) condujo un estudio con 32 gemelos monocigotos y 53 dicigotos. Los trastornos de ansiedad con crisis de angustia eran cinco veces ms frecuentes en los gemelos monocigotos que en los dicigotos. De todos modos, la tasa de concordancia absoluta en los gemelos monocigotos era del 31%, lo cual sugiere que los factores no genticos tienen un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. En este mismo estudio, no se encontr una diferencia en la tasa de concordancia entre monocigotos y dicigotos para el TAG. Por otra parte, Kendler y sus colaboradores (1992a), tambin estudiaron el TAG en mujeres gemelas y llegaron a la conclusin de que el componente familiar de este trastorno era casi completamente gentico, con un factor de heredabilidad del 30% aproximadamente.

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Incluso los estudios con gemelos estn abiertos a la discusin, puesto que en ellos se asume que los padres tratan igual a los gemelos idnticos que a los gemelos fraternos. Una prueba ms definitiva del componente gentico en una enfermedad psiquitrica puede derivarse de los estudios en que se compara la tasa de concordancia en los gemelos idnticos y no idnticos que han sido adoptados, separados de sus padres biolgicos y criados en distintos hogares. Hasta la fecha no se han publicado estudios de este tipo para el trastorno de ansiedad. En un principio, los estudios genticos moleculares sobre las crisis de angustia en amplios linajes multigeneracionales parecan muy prometedores. Sin embargo, en los ltimos aos se han descartado varios marcadores genticos y supuestos genes candidatos. Actualmente continua investigndose activamente en este rea tan prometedora y, de hecho, hasta la fecha, existen ms pruebas de heredabilidad en las crisis de angustia que en el trastorno de ansiedad generalizada.

Teoras psicodinmicas
En esta subseccin presentamos los principales puntos de referencia en la evolucin de las teoras psicodinmicas sobre la ansiedad y las crisis de angustia y su relacin con los recientes avances biolgicos. El lector interesado en profundizar en exposiciones y crticas ms amplias de las teoras psicoanalticas encontrar referencias interesantes (Cooper, 1985; Michels y col., 1985; Nemiah, 1988). En la tabla 14-6 se resumen las teoras psicolgicas sobre las crisis de angustia.

Primera teora de Freud sobre la neurosis de ansiedad (id o ansiedad de impulsin). En sus primeras hiptesis sobre el origen de la ansiedad, Freud (1895a 1984/1962) postulaba que la ansiedad proceda de la transformacin directa de la energa libidinosa en los sntomas somticos de la ansiedad, sin mediacin de los mecanismos psquicos. Basaba esta formulacin en el tipo de prcticas y experiencias sexuales de sus pacientes ansiosos, que se caracterizaban por un estado perturbado de excitacin y continencia y por la prctica del coitus interruptus. Este tipo de ansiedad la denomin ansiedad real frente a la psiconeurosis, debido a la ausencia de intervencin de los procesos psquicos. Actualmente, a la ansiedad derivada de la urgencia abrumadora de los impulsos instintivos se la denomina id o ansiedad de impulsin. En los aos siguientes, Freud empez a modificar esta teora. A pesar de que mantuvo el dogma bsico de que la ansiedad provena de la energa sexual no descargada, no mantuvo la necesidad de que existieran barreras externas tales como las disfunciones sexuales. De acuedo con el desarrollo de su teora topogrfica de la mente, la ansiedad era el resultado de los impulsos sexuales prohibidos del subconsciente y reprimidos por el preconsciente. Teora estructural y conflicto intrapsquico. Hacia 1926, con la llegada de la teora estructural de la mente, la teora de la ansiedad de Freud sufri una gran transformacin (Freud 1926/1959). Segn Freud, la ansiedad es un afecto que pertenece al ego y acta como una seal de alerta de peligro interior para el ego. El peligro proviene del conflicto intrapsquico entre los impulsos instintivos del id, las prohibiciones del superego y las demandas reales externas. La ansiedad acta como una seal para que el ego movilice los mecanismos de represin y otras defensas que contrarresten la amenaza para el equilibrio intrapsquico. Para evitar esta peligrosa situacin, aparecen la inhibicin y los sntomas neurticos que permiten solamente una gratificacin parcial de los deseos instintivos, frenando as la alerta ansiosa. En la teora revisada, la ansiedad conduce a la represin en lugar de lo contrario. El modelo del conflicto intrapsquico de la an siedad constituye uno de los dogmas principales de la teora psicoanaltica contempornea. Los tericos psicoanalistas posteriores a Freud, como Melanie Klein (1948) y Joachim Flescher (1955), contribuyeron con sus aportaciones a la comprensin psicodinmica del origen de la ansiedad. As como Freud se concentr en el papel de los impulsos sexuales y del conflicto edpico en la gnesis de la ansiedad, estos otros tericos centraron la atencin en el papel de los impulsos agresivos y de la dinmica preedpica en la gnesis de este estado.

TABLA 14-6. TEORAS PSICOLGICAS DE LA ANGUSTIA Teora psicodinmica (no hace una distincin cualitativa entre la ansiedad y la angustia). Primera teora de Freud sobre la neurosis de ansiedad: transformacin fisiolgica directa de la energa sexual no descargada. Segunda teora de Freud de la seal de ansiedad: la ansiedad es una seal de la existencia de un conflicto intrapsquico dirigida al ego. Ansiedad de separacin: aumento de la vulnerabilidad psicolgica a la separacin. Teora conductual Aparejamiento de un estmulo no condicionado con un estmulo condicionado, que produce una respuesta condicionada. Teora cognitiva Malinterpretacin cognitiva catastrfica de las sensaciones fsicas incmodas y del afecto.

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A pesar de que las teoras psicoanalticas no son aceptadas universalmente por los psiquiatras de hoy en da, siguen siendo un instrumento valioso para la comprensin y el tratamiento de por lo menos algunos pacientes. Es de sealar que la teora de Freud de la formacin de la ansiedad no es incompatible con las teoras biolgicas de la ansiedad. Aunque el primer modelo de la ansiedad de Freud fue eclipsado por el modelo del conflicto, las modernas teoras biolgicas sobre las crisis de angustia presentan muchas reminiscencias de esta formulacin fisiolgica original. Es ms, Freud mantuvo en numerosas ocasiones que la predisposicin biolgica a los sntomas psiquitricos operaba indudablemente en la mayora de situaciones y que los factores constitucionales jugaban un papel en la adopcin de unos sntomas neurticos en particular en distintos pacientes. De hecho, la teora psicoanaltica no nos sirve para explicar los determinantes de las distintas formas especficas en que se manifiestan los sntomas ansiosos. Algunos pacientes tienen crisis de ansiedad, otros tienen formas de ansiedad ms crnicas, otros tienen fobias, obsesiones o compulsiones. Con el fin de reconciliar esta impredictibilidad con la teora psicodinmica clsica, se ha postulado que los pacientes con conflictos inconscientes y con una presdisposicin neuronal para las crisis de angustia manifestarn su ansiedad en esta forma, mientras que los individuos sin esta predisposicin neuronal presentarn formas ms leves de ansiedad (Nemiah, 1981). La expansin de la teora psicodinmica a lo largo de las dcadas ha dado lugar a la elaboracin de distintas formas de ansiedad y ha recibido una atencin creciente: ansiedad de aniquilacin (de fusin o persecutoria), ansiedad de separacin, ansiedad por la prdida del amor de otro, ansiedad de castracin, ansiedad del superego, y ansiedad del id. En particular, el nfasis en la dinmica preedpica y la investigacin en el desarrollo de la infancia, han provocado la aparicin de las vanguardistas teoras del vnculo, la importancia de la negociacin del temor ubicuo a la prdida de objeto y el papel central de la ansiedad de separacin en la gnesis de psicopatologa. Ansiedad de separacin. Al principio de la dcada de los sesenta, D.F. Klein (1964) propuso una explicacin etiolgica para la agorafobia y las crisis de angustia. Segn esta teora, en este tipo de pacientes habra una alteracin de la funcin del substrato biolgico subyacente a la ansiedad de separacin humana normal. Basndose en el trabajo de Bowlby (1973), D.F. Klein (1981) aventur la idea de que el vnculo de una cra sea animal o humana a su madre no es simplemente una respues-

ta aprendida, sino que est genticamente programada y determinada biolgicamente. En esta lnea, es de destacar que del 20 al 50% de los adultos con agorafobia y con un trastorno de angustia tienen antecedentes de haber sufrido angustia de separacin patolgica, a menudo en la forma de fobia escolar, cuando eran nios. Adems, la primera crisis de angustia en la historia de un paciente que desarrolla un trastorno de angustia es precedida algunas veces por una prdida real o por la amenaza de una prdida de una relacin estrecha. Un estudio sistemtico ha puesto de manifiesto que el nmero y la gravedad de acontecimientos vitales recientes especialmente de acontecimientos relacionados con una prdida era mayor en los pacientes que se estrenaban en el trastorno por crisis de angustia que en los controles sanos (Faravelli y Pallanti, 1989). Las cras de los animales, cuando son separadas de sus madres, muestran su ansiedad por una serie de chillidos llamados vocalizaciones de an gustia. Se ha visto que la imipramina bloquea las vocalizaciones de angustia en los perros (Scott, 1974) y en los monos (Suomi y col., 1978). Tal y como expondremos ms adelante, la imipramina es un frmaco muy efectivo en el tratamiento de las crisis de angustia de los adultos. Partiendo de la hiptesis del vnculo entre las crisis de angustia de los adultos y la angustia de separacin de la infancia, Gittelman-Klein y Klein (1971) llevaron a trmino un estudio del tratamiento de la fobia escolar con imipramina. En estos nios, el miedo a la separacin de sus madres suele ser la base de su rechazo a acudir a la escuela. El frmaco prob su eficacia para conseguir que los nios regresaran a la escuela. En relacin a este hecho, Weissman y sus colaboradores (1984) hallaron un aumento del riesgo a padecer ansiedad de separacin en los hijos de padres con un trastorno de angustia. En consecuencia, parece probado que el mismo frmaco que reduce las protestas por angustia en los mamferos tambin disminuye la angustia de separacin en los nios y bloquea las crisis de pnico de los adultos. Este hecho confirma el lazo entre la angustia de separacin y las crisis de angustia en los humanos. Si la imipramina acta en las crisis de angustia, y si la angustia de separacin est relacionada con la agorafobia, por qu motivo la imipramina es eficaz en la fobia escolar? Por otro lado, los pacientes con fobia escolar no tienen crisis de angustia espontneas. Tal vez tanto las crisis de angustia como el trastorno de angustia con agorafobia estn ligados a un mecanismo de alteracin en la separacin respondiente a la imipramina. Podra ocurrir que los pacientes adultos con crisis de angustia solamente, no recordaran grados leves de angustia de separacin cuando eran nios.

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Nosotros hemos constatado en cierto nmero de nios, actualmente crecidos, que haban tenido angustia de separacin de nios y no lo recordaban una vez adultos (D.F. Klein, comunicacin personal, 1986). Los psicoanalistas actuales, como respuesta a esto, han propugnado que los modelos neurofisiolgicos y etiolgicos del mecanismo de separacin y pnico puede ser innecesariamente reduccionistas (Michels y col., 1985). Estos autores han recalcado una inconsistencia entre la conceptualizacin de las crisis de angustia como espontneas y las historias frecuentemente informadas de ansiedad infantil por separacin, sentenciando que las dificultades psicolgicas que se presentan en la separacin pueden jugar un papel en la vulnerabilidad subsecuente al pnico. Por otro lado, los psicoanalistas contemporneos han dado ms crdito al papel de los substratos biolgicos en la gnesis de los sntomas de ansiedad como mnimo en los pacientes que han desarrollado su estructura ansiosa de la personalidad secundariamente a una desregulacin biolgica importante , por lo que aunque se puedan hallar detonantes psicolgicos de la ansiedad, el umbral de la misma es lo suficientemente bajo en estos pacientes para que no sea til observar el suceso psicolgico como etiolgicamente significativo (Cooper, 1985, p. 1398).

se simultanea con la experiencia de una taquicardia (estmulo condicionado) y un estado de gran ansiedad. Mucho tiempo despus del accidente, la taquicardia producida durante un ejercicio intenso o por un contratiempo puede provocar la respuesta condicionada de una crisis de angustia. Pueden realizarse varias objeciones a esta teora. En primer lugar, aunque en algunos pacientes el inicio del trastorno de angustia coincide con situaciones traumticas, tales como una alteracin del tiroides, una intoxicacin por cocana, o un suceso que amenace la vida, en otros muchos pacientes no se encuentra ningn trauma desencadenante. En el caso de los pacientes con un TAG todava es ms difcil encontrar un acontecimiento precipitante que tenga sentido como estmulo condicionado. Tambin hay que tener en cuenta que la mayora de respuestas condicionadas en los animales de laboratorio se extinguen si no son reforzadas al menos de forma intermitente. Presumiblemente, los pacientes con un trastorno de angustia o con un TAG no sufren los sucesos traumticos de forma repetida y por lo tanto, deberan ser capaces de desaprender su ansiedad y sus crisis de angustia, aunque esta situacin no se observa en la clnica. Por consiguiente, a pesar de que las teoras del aprendizaje estn bien fundamentadas en la investigacin con animales de experimentacin, no parece que puedan explicar la patognesis de los trastornos de ansiedad en los humanos.

Teoras del aprendizaje


Los tericos conductuales o del aprendizaje sostienen que la ansiedad viene condicionada por el temor a determinados estmulos ambientales. Si cada vez que un animal de laboratorio aprieta una palanca recibe una descarga elctrica nociva, el hecho de apretar la palanca se convierte en un estmulo condicionado que precede al incondicionado (descarga elctrica). El estmulo condicionado provoca una respuesta condicionada en el animal, la ansiedad, que evita el contacto posterior con la palanca y consecuentemente la descarga elctrica. El xito en la evitacin del estmulo incondicionado refuerza la conducta evitante y disminuye el nivel de ansiedad. Anlogamente, podemos decir que las crisis de angustia son respuestas condicionadas a situaciones temidas. Por ejemplo, los nios aprenden que si su madre est ausente (el estmulo condicionado) tendrn hambre (el estmulo incondicionado) y aprenden a estar ansiosos automticamente cuando su madre no est presente (la respuesta condicionada). La ansiedad puede persistir incluso cuando los hijos son suficientemente mayores para alimentarse por s mismos. Para poner otro ejemplo, una situacin de amenaza para la vida (p. ej., derrapar con el coche en una tormenta de nieve),

Curso y pronstico
El curso de la enfermedad sin tratamiento es altamente variable. En el momento actual, no existe un medio fiable de saber si un paciente desarrollar o no, por ejemplo, una agorafobia. La enfermedad parece seguir un curso fluctuante con recuperaciones espontneas seguidas, meses o aos ms tarde, de una recada. En el peor de los casos, algunos pacientes se recluyen en su hogar durante dcadas. El tratamiento, descrito en detalle ms abajo, dirigido al bloqueo de los ataques espontneos est indicado en cualquier momento de la evolucin de la enfermedad en que ocurran dichos ataques. Los resultados suelen ser espectaculares. El bloqueo farmacolgico precoz de las crisis de angustia, antes de que la evitacin fbica se convierta en un modus vivendi inalterable, suele conseguir la remisin completa. Incluso al cabo de unos aos de enfermedad, la interrupcin farmacolgica de las crisis puede terminar con la ansiedad anticipatoria y las fobias sin ningn otro tratamiento. De todos modos, un gran nmero de pacientes con evitacin fbica importante continan con miedo a enfrentarse a las situaciones temidas des-

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pus del bloqueo de las crisis de angustia. Tales pacientes requieren otras formas de intervencin que se describen en otro captulo de este libro. En un estudio se pudo observar una mayor incidencia de muerte cardiovascular prematura y de suicidio entre los pacientes con un trastorno de angustia comparados con los controles normales (Coryell y col., 1982). Todos los pacientes estudiados haban sido hospitalizados en un momento dado, lo cual permite suponer que se trataba de un grupo de pacientes ms grave de lo habitual en la prctica clnica. La posible relacin entre el pnico y la muerte prematura ha recibido una atencin ms sistematizada en las ltimas investigaciones, lo cual ha conducido a hallazgos muy interesantes. El aumento en la tasa de muerte por enfermedad cardiovascular descrito en el estudio de Coryell y sus colaboradores ha sido parcialmente apoyado por un estudio epidemiolgico realizado por Weissman y su grupo (1990). En este estudio se observ que los pacientes con un trastorno de angustia posean un riesgo significativamente mayor de sufrir infartos que los pacientes con otro tipo de enfermedad psiquitrica, aunque en este trabajo se han observado varias limitaciones metodolgicas. Es importante recalcar que estos riesgos mdicos no son siempre evidentes para los mdicos que visitan a los pacientes en su status habitual bajo tratamiento por el trastorno de angustia. En la mayora de los pacientes, la exploracin mdica es anodina. La nica alteracin cardiovascular que se presenta en un alto porcentaje de estos pacientes es el prolapso de la vlvula mitral. Esta asociacin podra proporcionar una explicacin para la alta incidencia de muerte por enfermedad cardiovascular en los pacientes con un trastorno de angustia; sin embargo, el prolapso de la vlvula mitral no es en s mismo una causa corriente de muerte prematura o de morbilidad importante. Otra explicacin posible para este aumento de los riesgos cardiovasculares y cerebrovasculares podra estar relacionado con su estilo de vida. Estos pacientes tienden a tener una vida sedentaria, observndose en algunos de ellos que el ejercicio fsico vigoroso precipita sus crisis de angustia y en consecuencia evitan cualquier tipo de ejercicio. El alto consumo de cigarrillos, el alcoholismo y las dietas pobres tambin pueden contribuir al aumento de riesgo de enfermedad cardiovascular en este tipo de pacientes. Alternativamente, tambin se ha observado que tanto la dilatacin ventricular izquierda como el aumento del riesgo de la enfermedad tromboemblica pueden influir en esta asociacin (Weissman y col., 1990). La supuesta asociacin entre el trastorno por angustia y el aumento del riesgo de suicidio ha sido un foco de atencin durante estos ltimos aos.

Anteriormente se crea que esta asociacin podra ser debida al hecho de que los pacientes con un trastorno de angustia son ms propensos que la poblacin normal a sufrir un trastorno depresivo y al alcoholismo en algn momento de sus vidas, y esto en parte an se puede considerar vlido. Sin embargo, Allgulander y Lavori (1991) realizaron un importante estudio retrospectivo en Suecia, hallando un aumento del riesgo de suicidio en los pacientes con un trastorno de angustia sin evidencia de otros diagnsticos comrbidos. Los datos epidemiolgicos apoyan estos resultados. En el estudio ECA, la tasa a lo largo de la vida de los intentos de suicidio en las personas con un trastorno de angustia no complicado fue del 7%, cifra aproximadamente igual al 7,9% que se observa en los pacientes con un trastorno depresivo no complicado (Johnson y col., 1990). El estudio ECA tambin document una variedad de aspectos frecuentemente descuidados de la importante morbilidad asociada con el trastorno de angustia (Markowitz y col., 1989). Actualmente no se sabe exactamente cmo puede conducir el trastorno de angustia al suicidio. Se puede especular que una mala calidad de vida, producida por un sentimiento subjetivo de mala salud, dependencia financiera y disfuncin social y laboral, pueden conducir a una desmoralizacin y a un desespero que aumenta el riesgo suicida. En resumen, actualmente debemos estar mucho ms atentos para observar los riesgos mrbidos y mortales que parecen estar asociados con el trastorno de angustia puro. En contraste con el trastorno de angustia, nuestra capacidad para realizar una descripcin clnica completa del TAG es limitada. Gran parte de lo que sigue es provisional y precisa ser completado por varios estudios de investigacin. No hay un suceso singular y abrumador que lleve al paciente con un TAG a buscar ayuda. En general estos pacientes llegan al cabo del tiempo a la conclusin de que su experiencia de tensin, hiperactividad, preocupacin y ansiedad crnicas no es normal. A menudo, suelen decir que en su vida no ha habido un solo momento que recuerden en el que no estuvieran ansiosos. En un estudio de un nmero reducido de pacientes, el TAG result ser una perturbacin ms crnica que el trastorno de angustia (Raskin, 1982) con menos perodos de remisin espontnea. Tambin es comn la presencia de sntomas disfricos moderados asociados al TAG. Aunque no presente todo el abanico de signos vegetativos, ni la anhedonia ni la disforia no reactiva caractersticos del trastorno depresivo, al paciente con un TAG expresa un sentimiento de frustracin, disgusto con su vida, desmoralizacin y desesperanza. Se ha dicho que el abuso de alcohol, de barbitricos y de

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TRATADO DE PSIQUIATRA

medicacin ansioltica es comn en este grupo de pacientes. Existe un importante solapamiento entre el TAG y la depresin crnica. Breslau y Davis (1985) demostraron que si el TAG persiste durante seis meses, tal como requieren la definicin del DSM-III-R y la del DSM-IV, la comorbilidad con el trastorno depresivo es muy elevada. Adems, algunos pacientes con un TAG tienen antecedentes de crisis de angustia ocasionales en el pasado. Actualmente no poseemos informacin suficiente respecto a la edad real de inicio de esta enfermedad, de su historia natural ni de su pronstico.

Diagnstico diferencial
Otras enfermedades psiquitricas . Aunque los trastornos orgnicos que pueden imitar un trastorno de ansiedad pueden ser descartados fcilmente, los trastornos psiquitricos que producen una ansiedad patolgica pueden hacer difcil el diagnstico diferencial del trastorno de angustia o del TAG. El problema de diagnstico diferencial ms importante se produce entre el trastorno primario por ansiedad y la depresin. Los pacientes depresivos suelen manifestar signos de ansiedad y agitacin e incluso pueden tener claras crisis de angustia. Por otro lado, los pacientes con un TAG o con un trastorno de angustia, si permanecen mucho tiempo sin tratamiento, se desmoralizan progresivamente a medida que el impacto de la enfermedad restringe su capacidad para disfrutar de una vida normal. Esta situacin se complica an ms por el hecho, presente en algunos aunque no todos los estudios, de que los pacientes con un trastorno de ansiedad tienen ms antecedentes familiares de trastorno afectivo que la poblacin normal. Aunque la diferenciacin entre ansiedad y depresin puede ser difcil hasta para el mdico ms experto, existen algunos puntos de ayuda. Los pacientes con un TAG o con un trastorno de angustia no presentan, generalmente, todo el abanico de sntomas vegetativos que se observan en la depresin. Por ejemplo, los pacientes ansiosos suelen tener problema en iniciar el sueo, pero no presentan un despertar precoz, no suelen perder el apetito ni su capacidad de concentracin. En el trastorno de ansiedad no es corriente la variacin diurna del estado de nimo. Quiz lo ms importante es que la mayora de pacientes ansiosos no pierden la reactividad del humor como les ocurre a los depresivos endgenos. De mayor dificultad es la distincin entre la depresin atpica y los trastornos de ansiedad debido a la ausencia de los sntomas ms endgenos en la depresin atpica. No obstante, aunque los pacientes con depresin atpica conservan la reactividad del humor, tienden a hundirse ms rpidamente que los ansiosos. Frecuentemente las crisis de angustia coexisten con la depresin atpica y este hecho aumenta la respuesta positiva a los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) de los pacientes con depresin atpica (Liebowitz y col., 1984b). El orden en la presentacin de los sntomas distingue tambin la ansiedad de la depresin. En los casos con un trastorno de angustia o con un TAG, los sntomas ansiosos suelen preceder a cualquier alteracin seria del estado de nimo. Los pacientes pueden recordar haber empezado con las crisis de

Diagnstico Signos fsicos y conducta


Se realiza el diagnstico de trastorno de angustia cuando un paciente experimenta crisis de angustia que son discretas y espontneas, y que van seguidas por un perodo de un mes en el que se observa de forma persistente anticipacin ansiosa o cambios conductuales. Estas crisis de angustia se caracterizan por la aparicin sbita de un estado creciente de ansiedad y temor al que se aade la presencia de por lo menos cuatro sntomas fsicos. Por ltimo, estos ataques no son secundarios a un factor orgnico conocido o a otra enfermedad mental. El diagnstico de TAG se lleva a cabo cuando un paciente experimenta un estado de ansiedad o preocupacin excesiva durante un mnimo de seis meses. Tambin deben estar presentes tres de los seis sntomas fsicos. Finalmente, la ansiedad crnica no es secundaria a ningn otro trastorno del Eje I ni a un factor orgnico especfico. No siempre el diagnstico de estos trastornos es obvio, ya que existen varios trastornos psiquitricos y mdicos que pueden confundirse con ellos (ver la Tabla 14-7).

TABLA 14-7.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL PSIQUITRICO Y MDICO DEL TRASTORNO DE ANGUSTIA Psiquitrico

Trastorno de ansiedad generalizada Trastornos depresivos Esquizofrenia Mdico Hipertiroidismo Hipotiroidismo Hiperparatiroidismo Prolapso de la vlvula mitral Insuficiencia coronaria

Trastorno de despersonalizacin Trastornos somatomorfos Trastornos del carcter

Feocromocitoma Hipoglicemia Vrtigo autntico Sndrome de abstinencia a una droga Sndrome de abstinencia al alcohol

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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angustia y poco a poco entrar en un estado de desmoralizacin y finalmente de depresin. En cambio, en la depresin los pacientes experimentan primero la disforia y posteriormente los sntomas de ansiedad. En cualquier caso, el trastorno de angustia puede complicarse con una depresin mayor secundaria y viceversa. Algn otro trastorno psiquitrico plantea el diagnstico diferencial con el trastorno de angustia y el TAG. Los pacientes con un trastorno de somatizacin se quejan de diversas dolencias y molestias que no son confirmadas por la exploracin fsica ni por los anlisis de laboratorio. Debido a su constante preocupacin, pueden parecer pacientes con un TAG, pero se distinguen de stos porque su preocupacin se centra casi exclusivamente en las molestias fsicas. A diferencia de los pacientes con un trastorno de angustia, los pacientes con un trastorno de somatizacin no presentan sus problemas fsicos de forma episdica y en ataques sino que lo hacen de forma constante. Los pacientes con un trastorno de despersonalizacin sufren episodios de desrealizacin/despersonalizacin sin los otros sntomas de una crisis de angustia. No obstante, las crisis de angustia van acompaadas con cierta frecuencia de las vivencias de despersonalizacin y de desrealizacin. A pesar de que los pacientes con un trastorno de angustia suelen temer perder el autocontrol o volverse locos, los trastornos psicticos no forman parte de la evolucin del trastorno de ansiedad. Tranquilizar al paciente en este aspecto es un primer paso para un tratamiento con xito. No hay duda de que algunos pacientes con un trastorno de ansiedad abusan del alcohol y de otras drogas ilcitas con efecto sedante en un intento de automedicarse (Quintkin y Rabkin, 1982). En un estudio, un grupo de alcohlicos con antecedentes de trastorno de angustia, tras la conveniente desintoxicacin, fue tratado farmacolgicamente para el bloqueo de las crisis de angustia (Quitkin y Rabkin, 1982). Estos pacientes no reiniciaron el consumo de alcohol una vez se eliminaron las crisis de angustia. En consecuencia, en todo paciente con abuso de sustancias txicas debera evaluarse la posibilidad de que hubieran iniciado su enfermedad con crisis espontneas de trastorno de angustia o de trastorno de ansiedad. Tal y como expondremos ms adelante en este captulo, la fobia social se asocia a menudo con el alcoholismo en su inicio, mantenimiento o recada. Hipertiroidismo o hipotiroidismo. Tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo pueden manifestarse solamente por la presencia de sntomas de ansiedad. Por esta razn, se impone un anlisis rutinario de la funcin tiroidea, incluyendo la eva-

luacin del nivel de hormona estimulante del tiroides, en todos los pacientes que se quejan de ansiedad. En cualquier caso, debe tenerse en cuenta que la enfermedad del tiroides puede actuar como desencadenante del trastorno de angustia, por lo que, incluso ante una disfuncin tiroidea primaria, es preciso tratar las crisis de angustia de forma especfica cuando estn presentes. C a r d i o p a t a s . Durante varios aos ha existido mucho inters en el estudio de la relacin entre las crisis de angustia y el prolapso de la vlvula mitral. Habitualmente, el prolapso de la vlvula mitral es un afeccin benigna, y diversos investigadores han puesto de manifiesto que es ms frecuente en los pacientes con un trastorno de angustia que en el resto de la gente. No obstante, el estudio de los pacientes con un prolapso de la vlvula mitral conocido no ha revelado una frecuencia mayor de trastorno de angustia en ellos que en la poblacin general. Aunque los pacientes con un prolapso de la vvula mitral se quejan ocasionalmente de palpitaciones, dolor precordial, sensacin de mareo y fatiga, no es frecuente que presenten una crisis de angustia completa. En la Tabla 14-8 se presenta una comparacin de los sntomas que aparecen en el prolapso de la vlvula mitral y en el trastorno de angustia. Los pacientes con un trastorno de angustia con o sin prolpaso de la vlvula mitral son parecidos en muchos aspectos importantes. El tratamiento de las crisis de angustia funciona independientemente de la presencia del prolapso de la vlvula, y los pacientes que tienen ambos tras-

TABLA 14-8. COMPARACIN DE LOS SNTOMAS DEL PROLAPSO DE LA VLVULA MITRAL CON LOS DEL TRASTORNO POR ANGUSTIA Prolpaso de la vlvula mitral Trastorno de angustia ++ ++ + ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++

Sntomas

Fatiga + Disnea + Palpitaciones ++ Dolor torcico ++ Sncope + Sofocacin Mareo Desrealizacin Oleadas de fro/calor Sudoracin Desmayo Temblor Miedo a morir, a volverse loco o a perder el control

Nota: + = ocasionalmente; ++ = presente a menudo; = raramente presente.

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TRATADO DE PSIQUIATRA

tornos son tan sensibles a la infusin de lactato sdico como los que slo tienen un trastorno de angustia. Algunos autores han especulado sobre la posibilidad de que el prolapso de la vlvula mitral y el trastorno de angustia representen manifestaciones de un mismo trastorno subyacente de la funcin del sistema nervioso autnomo (Gorman y col., 1981). Otros autores han sugerido que las crisis de angustia podran causar el prolalpso de la vlvula mitral mediante la generacin de estados intermitentes de altos niveles circulantes de catecolaminas y taquicardia (Mattes, 1981). Se ha descrito la desaparicin del prolapso de la vlvula mitral si se mantiene el trastorno de angustia bajo control (Gorman y col., 1981). Lo cierto es que la presencia del prolapso de la vlvula mitral en los pacientes con un trastorno de angustia es poco relevante de cara a la clnica o al pronstico y al manejo teraputico de las crisis. Est por ver qu puede aportarnos respecto a la etiologa de las crisis de angustia, aspecto que actualmente est en perodo de investigacin. Otras enfermedades mdicas. El hiperparatiroidismo se manifiesta ocasionalmente con sntomas de ansiedad, por lo cual es necesaria la determinacin del calcio srico antes de que se realice el diagnstico definitivo. Diversas patologas cardacas pueden presentarse inicialmente como sntomas de ansiedad, aunque en la mayora de los casos el paciente se queja sobretodo de dolor torcico, de brincos del latido o de palpitaciones. Deben descartarse la cardiopata isqumica y las arritmias, especialmente la taquicardia auricular paroxstica, mediante el electrocardiograma. El feocromocitoma es un tumor poco frecuente de la mdula suprarrenal que segrega catecolaminas en accesos episdicos. Durante una fase activa, el paciente experimenta rubor, temblor y ansiedad. La presin sangunea suele elevarse en la fase de secrecin de catecolaminas pero no el resto del tiempo. Por lo tanto, una presin sangunea normal no descarta la existencia del feocromocitoma. Si se sospecha esta patologa, el diagnstico puede realizarse mediante la determinacin de la concentracin de metabolitos de las catecolaminas en la orina recogida durante 24 horas. En un estudio realizado con pacientes con un feocromocitoma confirmado, aproximadamente la mitad cumplan con los criterios de los sntomas fsicos de las crisis de angustia, aunque ninguno de ellos tena un trastorno de angustia, debido a que no experimentaban terror durante los ataques ni desarrollaron anticipacin ansiosa ni agorafobia (Starkman y col., 1990).

En la patologa del nervio vestibular aparecen episodios de vrtigo, sensacin de mareo, nusea y ansiedad que simulan las crisis de angustia. En lugar de una sensacin simplemente de mareo, estos pacientes suelen experimentar un vrtigo real con la sensacin de que los objetos del entorno giran a su alrededor. En estos casos debe realizarse una consulta otorrinolaringolgica. Algunos pacientes con un trastorno de angustia se quejan principalmente de sensacin de mareo e inestabilidad. Actualmente se est estudiando si estos pacientes forman un subgrupo diferenciado con una anomala neurolgica. A pesar de que muchos pacientes creen que su trastorno de ansiedad puede ser reactivo a una hipoglicemia, no hay ninguna prueba cientfica de que este estado pueda ocasionar una perturbacin psiquitrica. La prueba de la tolerancia a la glucosa no ayuda a establecer que la hipoglicemia cause la ansiedad, ya que alrededor del 40% de la poblacin normal presenta una cifra baja de glucosa en sangre cuando se realiza un test de tolerancia a la glucosa. El nico medio convincente de probar esta hiptesis es hallar una hipoglicemia simultnea a los sntomas de ansiedad. Los estudios de pruebas de tolerancia a la insulina en los pacientes con un trastorno de angustia arrojan resultados negativos al respecto.

Tratamiento Farmacoterapia
A n t i d e p r e s i v o s . El efecto esencial en el tratamiento de los trastornos de angustia es el bloqueo de las crisis de pnico espontneas. Para lograr este objetivo se han utilizado varios tipos de medicacin, ofrecindose un resumen de los tratamientos farmacolgicos del trastorno por angustia en la Tabla 14-9. Las medicaciones ms utilizadas y estudiadas son las del grupo de los antidepresivos tricclicos, especialmente la imipramina. Otros tricclicos, como la desipramina, tambin son efectivos, aunque no se han estudiado de un modo tan exaustivo como la imipramina. La nortriptilina no ha sido estudiada de forma sistemtica, pero a travs de la experiencia clnica se ha observado que tambin es eficaz. La presencia de un estado de nimo depresivo no es un predictor ni un requisito para que estos frmacos sean efectivos para bloquear una crisis de angustia. En la Tabla 14-10 se resumen los estudios controlados realizados con tricclicos para el tratamiento de las crisis de angustia y/o del trastorno de angustia. Cuando se instaura un tratamiento farmacolgico a un paciente con un trastorno de angustia, es de importancia crucial explicarle que el frmaco bloquear las crisis de angustia pero que no redu-

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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TABLA 14-9.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO DEL TRASTORNO DE ANGUSTIA

Antidepresivos tricciclos Indicaciones generales: Eficacia mejor establecida. Imipramina: mejor estudiada. Desipramina: poca tolerancia a los efectos secundarios anticolinrgicos. Nortriptilina: propensin a la hipertensin ortosttica. Inhibidores de la recaptacin de serotonina Indicaciones generales: incapacidad de tolerar los tricclicos; sntomas obsesivo-compulsivo comrbidos. Clomipramina: selectividad parcial para la serotonina y la noradrenalina. Fluoxetina: menor efecto secundario anticolinrgico que los tricclicos. Sertralina: menor efecto secundario anticolinrgico que los tricclicos. Fluvoxamina: eficacia establecida; menor efecto secundario anticolinrgico que los tricclicos Inhibidores de la monoamino-oxidasa Indicaciones generales: mala respuesta o intolerancia a los tricclicos; sntomas depresivos atpicos comrbidos; sntomas comrbidos de fobia social. Fenelzina: ms estudiada. Tranilcipromina: produce menos sedacin. Benzodiacepinas de potencia elevada Indicaciones generales: mala respuesta o intolerancia a los tricclicos; ansiedad de anticipacin importante o evitacin fbica. Alprazolam: ms estudiado. Clonazepam: larga duracin; dosificacin menos frecuente, menos sndrome de abstinencia.

cir necesariamente la ansiedad anticipatoria. En los pacientes que sufren una ansiedad grave, para poder reducir la anticipacin ansiosa, puede ser til que durante un corto espacio de tiempo tomen simultneamente una benzodiacepina, que puede ser suprimida gradualmente y retirada a las semanas de haber iniciado el tratamiento con un frmaco antidepresivo. Algunos pacientes con un trastorno de angustia muestran una hipersensibilidad inicial a los tricclicos, quejndose de nerviosismo, agitacin, una sensacin de aceleracin y de insomnio. Aunque estos sntomas son transitorios, sta es una de las razones para que los pacientes opten por no tomar la medicacin. Por lo tanto es recomendable en los pacientes con un trastorno de angustia empezar con dosis ms bajas de antidepresivos que las que se utilizaran en los pacientes deprimidos. Un rgimen estndar empieza con una dosis de 10 mg de imipramina al acostarse, aumentando la dosis 10 mg cada dos das hasta alcanzar los 50 mg. La dosis puede administrarse en una sola toma. Si no se consigue el bloqueo con 50 mg, puede aumentar-

se la dosis a razn de 25 mg cada tres das o de 50 mg semanalmente hasta llegar a los 300 mg. La mayora de pacientes necesitan 150 mg diarios de este frmaco, pero desafortunadamente es frecuente que se les inframedique. En algunos casos, puede ser precisa la administracin de 300 mg de imipramina. En el caso de los pacientes con un trastorno de angustia que no responden a 300 mg/da de imipramina deben determinarse los niveles plasmticos del tricclico. En ocasiones los niveles plasmticos pueden ser desproporcionadamente inferiores a los esperados, lo cual sugiere un rpido metabolismo o excrecin, un problema de malabsorcin o un mal cumplimiento de las instrucciones. Si el paciente presenta un exceso de efectos secundarios anticolinrgicos, puede utilizarse desipramina en lugar de imipramina. Los pacientes ancianos y aquellos que sean muy sensibles a la hipotensin ortosttica deberan ser tratados con nortriptilina. Los inhibidores de la manoamino oxidasa son igualmente efectivos que los antidepresivos tricclicos en el tratamiento de las crisis de angustia. Tanto la fenelzina como la tranilcipromina tratan con xito la angustia, aunque la fenelzina se ha estudiado de un modo ms extenso. La fenelzina puede empezar a administrarse a razn de 15 mg diarios por la maana. La dosis puede aumentarse en 15 mg cada 4 o 7 das segn la tolerancia, hasta alcanzar los 60/90 mg diarios. Si preocupan la sedacin o la ganancia de peso, entonces puede utilizarse la tranilcipromina, empezando con 10 mg diarios por la maana, y aumentando 10 mg cada 4 das hasta llegar a 80 mg diarios. Los tricclicos suelen preferirse a los IMAO debido a que no son necesarias las restricciones dietticas y se evita el riesgo de crisis hipertensivas. Sin embargo, los IMAO son una opcin a considerar en los pacientes que no toleran o no responden a los antidepresivos tricclicos. Para los pacientes con una depresin atpica concomitante o con una fobia social, los IMAO pueden ser los frmacos de primera eleccin. Algunos ensayos clnicos controlados y abiertos han mostrado que los inhibidores de la recaptacin de la serotonina, como la clomipramina, la fluoxetina y la fluvoxamina, son tambin altamente efectivos en el tratamiento de las crisis de angustia. Los estudios controlados realizados con estos frmacos se resumen en la Tabla 14-11. Dada su elevada seguridad y su facilidad de administracin comparada con la de los IMAO, los inhibidores de la recaptacin de la serotonina pueden ser los frmacos de eleccin en los pacientes que no responden o que no toleran los antidepresivos tricclicos. En presencia de sntomas obsesivocompulsivos, stos seran los frmacos de eleccin.

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TRATADO DE PSIQUIATRA

TABLA 14-10.

ESTUDIOS CONTROLADOS SOBRE EL USO DE TRICCLICOS EN LA AGORAFOBIA CON CRISIS DE ANGUSTIA Y/O TRASTORNO POR ANGUSTIA Composicin de la muestra Diseo
Muestra de pacientes ingresados mezclados (N = 331) Muestra de pacientes con mezcla de fobias (N = 218) IMI vs. CPZ vs. P

Estudio
D. F. Klein (1964)

Dosis diariaa
IMI hasta 300 mg; CPZ hasta 1.200 mg IMI hasta 300 mg; dosis media de IMI de 204 mg

Duracin
6 semanas

Resultado final
IMI superior a la CPZ o al P en la ansiedad fbica

Limitaciones
En la mitad de la muestra se hicieron los diagnsticos retrospectivamente Todos los pacientes recibieron tambin algn tipo de psicoterapia; la terapia conductual no incluy la exposicin

Zitrin y col., (1983)

IMI + terapia conductual vs. IMI + terapia de apoyo vs. P + terapia conductual IMi + exposicin in vivo vs. P+ exposicin in vivo

26 semanas

IMI superior al P en los agorafbicos y en la mezcla de fobias con crisis de angustia, no en las fobias especficas sin crisis de angustia

Zutrin y col. (1980)

Agorafobia con crisis de angustia (N = 76)

IMI hasta 300 mg

26 semanas IMI superior al P en las crisis de angustia, en la fobia primaria y en el resultado global; la depresin fue un predictor negativo para la IMI 12 semanas Ambos frmacos superiores al P; PHEN superior a la IMI en 2 de cada 13 pacientes; la depresin no fue predictor de respuesta

No se trato a ningn paciente sin terapia conductual concomitante; no se hace relacin de las dosis reales Dosis modestas; psicoterapia para todos los pacientes; tamao de la muestra limitado si se comparan dos grupos con frmacos activos; valoracin limitada de las crisis Dosis modestas; no se da la proporcin de pacientes que respondieron al tratamiento

Sheehan y col. (1980)

Crisis de angustia IMI vs. ms fobias PHEN vs. P (N = 57)

IMI hasta 150 mg; Phen hasta 45 mg

Mc Nair y Kahn (1981

Agorafobia y otras IMI vs. CDX fobias con crisis de angustia (N = 57)

IMI hasta 200 mg; CDX hasta 80 mg; dosis media de IMI 132 mg, de CDX 55 mg IMI hasta 200 mg; dosis media IMI 124 mg (6. a sem); IMI 158 mg (14. a sem)

8 semanas

Superioridad de la IMI en las crisis de angustia y en la depresin

Marks y col. (1983)

Agorafobia (N = 45)

Diseo 2 2: IMI vs. P + exposicin vs. relajacin; todos los pacientes realizaron autoexposicin en casa

28 semanas No hubo un efecto significativo de la IMI; gran mejora del 74% con IMI vs. mejora del 55% con P

Dosis modestas; la terapia concomitante incluye fracasos mtidos previos; entre las retiradas del tratamiento se incluye a dos pacientes de rpida respuesta a la IMI; no se refiere el resultado en relacin a la dosis de IMI; el tamao limitado de la muestra favorece la posibilidad de error tipo 2 Posible error tipo 2 debido al pequeo tamao de la muestra para cada grupo teraputico; aumento de la frecuencia de crisis en el grupo de IMI + no exposicin durante las semanas 8 y 26 por razones inexplicadas, posiblemente debido a las dosis escasas y a pocas visitas de farmacoterapia

Telch y col. (1985)

Agorafobia con crisis de angustia (N = 37)

IMI + no exposicin vs. IMI + exposicin; el grupo de no exposicin recibi instrucciones de antiexposicin durante las primeras 8 semanas

Dosis media a la 8.a sem de 183-197 mg/da; a la sem 26 dosis media de 179 mg181 mg/da

26 semanas En las semanas 8 y 26; IMI + exposicin superior a P + exposicin y a IMI + no exposicin; efectos dbiles anticrisis de la IMI sin exposicin concomitante

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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TABLA 14-10.

ESTUDIOS CONTROLADOS SOBRE EL USO DE TRICCLICOS EN LA AGORAFOBIA CON CRISIS DE ANGUSTIA Y/O TRASTORNO POR ANGUSTIA (continuacin) Composicin de la muestra Diseo
Diseo 2 x 2: IMI vs. P + terapia de grupo de exposicin in vivo vs. discusiones de prctica programada; todos los pacientes realizaron autoexposicin en casa

Estudio

Dosis diariaa
Hasta 200 mg de IMI; dosis media diaria 130 mg; sesiones semanales de terapia en grupo

Duracin

Resultado final

Limitaciones
Evaluacin atpica de las crisis (crisis de angustia o sntomas de ansiedad en los ltimos 3 das sin causa obvia o crisis de angustia espontnea en el hogar); dosis media de IMI baja

Mavissakalian y Agorafobia con Michaelson crisis de angustia (1986a) (N = 63)

12 semanas IMI superior al P; no diferencias significativas entre el grupo de exposicin in vivo y el de prctica programada; dosis de alrededor de 150 mg/da de IMI se asocian a una buena respuesta en el 75% de los pacientes

Mavissakalian y Igual a la anterior Igual al Michaelson, anterior inicial (1986b)

Retirada de las drogas a ciegas durante 12-14 das tras la respuesta teraputica Hasta 300 mg de IMI; hasta 160 mg de propanolol; dosis media de IMI de 126 mg

1 mes de seguimiento del estudio anterior

Continu la superioridad de la IMI sobre el P; el grupo de exposicin in vivo mejor que el de prctica programada

El seguimiento despus del primer mes no fue con tratamiento a ciegas; el tratamiento subsiguiente no fue controlado

Munjack y col. (1985

Agorafobia con crisis de angustia o con trastorno de angustia (N = 23)

IMI con asesor a ciegas vs. propanolol

6 semanas de cada frmaco

Sin diferencias significativas entre la IMI y el propanolol; no relacin significativa entre la dosis y el resultado en cada frmaco

Ni el mdico ni el paciente eran ciegos al frmaco; no hubo control del grupo placebo; amplia retirada del tratamiento (15 de 38); 10 de cada 23 pacientes con IMI no llegaron a ms de 150 mg/da; 7 de cada 23 pacientes con propanolol no tomaron ms de 80 mg/da Retirada del tratamiento significativamente mayor en el grupo de IMI a dosis elevadas

Mavissakalian y Trastorno de Perel (1989) angustia con agorafobia (N = 43)

IMI a dosis elevadas vs. IMI a dosis medias vs. IMI a dosis bajas vs. P

IMI a dosis elevadas (193 mg); IMI a dosis medias (94 mg); IMI a dosis bajas (38 mg) (medias)

8 semanas

Con IMI a dosis elevadas el 83% de los pacientes respondi bien a la angustia y el 67% de los pacientes respondi bien a la fobia

aUltima

Nota: IMI = Imipramina; CPZ = clorpromacina; PHEN = fenelcina; CDX = clordiacepxido; P = placebo. semana del estudio; dosis mximas anotadas indicadas por hasta; las dosis reales administradas (cuando se conocan) indicadas por las dosis medias.

Del mismo modo que los antidepresivos tricclicos, la fluoxetina puede producir una sobreestimulacin incmoda en los pacientes con crisis de angustia si se empieza a administrar a la dosis habitual de 20 mg/da. Por lo tanto, es recomendable empezar con una dosis de 5 mg/da, e ir aumentndola cada semana en 5 mg. Una dosis diaria de 20 mg es adecuada para la mayora de los pacientes. La clomipramina se ha utilizado a dosis que varan entre los 25 y los 200 mg diarios, segn la respuesta individual del paciente. La remisin completa de las crisis de angustia mediante los antidepresivos normalmente requiere

entre 4 y 12 semanas de tratamiento. Posteriormente, la duracin del tratamiento para la la prevencin de recadas posteriores variar segn el curso natural del trastorno de angustia. Este trastorno puede ser caracterizado como de curso crnico, con exacerbaciones y remisiones. En consecuencia, an no se ha llegado a un acuerdo en cuanto a la duracin del tratamiento. En un estudio prospectivo realizado por Noyes y sus colaboradores (1989) se ha observado que la mayora de pacientes angustiosos tratados inicialmente con antidepresivos tricclicos presentaban un pronstico relativamente bueno cuando fueron seguidos durante unos pocos

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TRATADO DE PSIQUIATRA

TABLA 14-11.

ESTUDIOS CONTROLADOS SOBRE EL USO DE INHIBIDORES DE LA RECAPTACIN DE LA SEROTONINA EN LA AGORAFOBIA CON CRISIS DE PNICO Y/O TRASTORNO DE PNICO Composicin de la muestra Diseo
Crisis de angustia con o sin evitacin fbica (N = 44) FLX vs. MAP

Estudio
Den Boer (1988)

Dosis diariaa
FLX y MAP hasta 150 mg

Duracin
6 semanas

Resultado final
FLX superior a MAP en las crisis de angustia, ansiedad general y pronstico global

Limitaciones
Dosis modestas; los efectos secundarios del grupo MAP sugieren un establecimiento muy rpido de la dosis final No contempla la posibilidad de que la ausencia de beneficios observada en la RIT sea causada por una sobreregulacin crnica Dosis modestas; tasa elevada de abandonos (17/44); la pequea muestra del grupo placebo tiende a producir un error de tipo II Asignacin a los grupos no aleatoria; tasa elevada de no cumplimiento (85%) en el grupo TRAZ

Den Boer (1988)

Trastorno de angustia con evitacin fbica (N = 59)

FLX vs. PIT vs. P

FLX hasta 150 mg; RIT hasta 20 mg

8 semanas

FLX superior a RIT y P en las crisis de angustia, conducta evitante y ansiedad global

Evans y col. (1986)

Agorafobia con crisis de angustia (N = 44)

ZIM vs. IMI vs. P

ZIM e INI hasta 150 mg

6 semanas

ZIM superior a IMI y P en la ansiedad y escalas fbicas pero no en las puntuaciones globales

Charney y Heninger (1986)

Agorafobia con crisis de angustia (N = 74)

TRAZ vs. IMI vs. ALP

TRAZ hasta 400 mg; IMI hasta 150 mg; ALP hasta 8 mg TRAZ 300 mg

8 semanas

IMI y ALP superiores a TAZ en la angustia, evitacin fbica, ansiedad generalizada y pronstico global Reduccin estadsticamente significativa de la angustia y de los sntomas fbicos a lo largo del tiempo

Mavissakalian y Agorafobia con crisis de col. (1987) angustia o con trastorno de angustia (N = 11)

TRAZ vs. P (estudio ciego)

8 semanas

No se incluye en el anlisis la tasa elevada de abandonos (9) secundaria a los efectos secundarios, lo cual puede inducir un error de tipo I

Nota: FLX = fluvoxamina; MAP = maprotilina; RIT = ritanseina; P = placebo, ZIM = zimeldina; IMI = imipramina; TRAZ = trazolona; ALP = alprazolam. a ltima semana del estudio; dosis mximas anotadas indicadas por hasta.

aos, tanto si estaban tomando an la medicacin (60% de la muestra) como si ya la haban dejado (40% de la muestra). En un estudio menos optimista, controlado y prospectivo, se hall una tasa de recada de las crisis de angustia muy elevada cuando se suspenda la imipramina a los 6 meses del inicio del tratamiento agudo. De todos modos, con una dosis de 80 mg diarios de imipramina pudieron evitarse las recadas durante el ao que dur el tratamiento de mantenimiento (Mavissakalian y Perel, 1992). As pues, parece razonable que los pacientes tomen dosis completas de la medicacin como mnimo durante seis meses a partir del episodio agudo para evitar las recadas precoces. Pos

teriormente, los pacientes pueden tomar dosis reducidas de la medicacin y ser visitados de forma peridica para valorar que la mejora clnica persiste. Despus, el mdio puede intentar reducir de forma progresiva la dosis a lo largo de los meses y conseguir obtener una dosis mnima con la cual el paciente est relativamente libre de los sntomas. En algunos pacientes es posible eliminar por completo la medicacin. Otros pacientes pueden requerir un tratamiento de mantenimiento ms crnico, especialmente debido a la morbilidad y a la mortalidad que se asocia con este trastorno. Con respecto al TAG, los estudios preliminares han indicado que los antidepresivos tricclicos

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

545

pueden ser tambin efectivos para el tratamiento de los pacientes con ansiedad crnica independientemente de la presencia de sntomas depresivos. Sin embargo, solamente en uno de los estudios realizados los pacientes fueron diagnosticados de forma especfica como afectos por un TAG. En un estudio controlado que comparaba la imipramina y el alprazolam en el tratamiento especfico del TAG, se hall una eficacia similar entre ambos frmacos, actuando la imipramina mejor sobre los afectos y cogniciones negativas y el alprazolam sobre los sntomas somticos (Hoehn-Saric y col., 1988). En resumen, los hallazgos obtenidos con los antidepresivos tricclicos en el tratamiento de la ansiedad sin crisis de angustia son an preliminares pero merecen una atencin posterior. La Tabla 1412 presenta un resumen de los estudios controlados sobre el uso de los antidepresivos tricclicos en los pacientes con ansiedad generalizada. Ansiolticos. Aunque en general las benzodiacepinas como grupo no dan buenos resultados en el bloqueo de las crisis de angustia, el alprazolam, una benzodiacepina de gran potencia, parece ser efectiva en estos casos. En un estudio multicntrico controlado con placebo (Ballenger y col., 1988), se observ que el 82% de los pacientes tratados de forma aguda con alprazolam mostr como mnimo una mejora moderada de las crisis de angustia, en comparacin con el 43% de los pacientes que tomaron placebo. El inicio de la respuesta fue rpido, producindose una mejora significativa durante las dos primeras semanas de tratamiento, siendo la dosis media final de 5,7 mg/da. Tras ocho semanas de tratamiento agudo, se retir gradualmente la medicacin a los pacientes en el plazo de cuatro semanas; el 27% de los pacientes present crisis de angustia por rebote y el 35% sntomas de abstinencia. Tras la finalizacin del tratamiento, la evolucin de los pacientes tratados con alprazolam no fue significativamente distinta de la del grupo tratado con placebo (Pecknold y col., 1988). Existen muy pocos datos sobre la eficacia del clonazepam y del lorazepam, pero los que disponemos sugieren que tambin sern frmacos prometedores en el tratamiento de las crisis de angustia. Tanto la eficacia a largo plazo como la posible dependencia estn an bajo investigacin, y poco se sabe hasta la fecha. En un estudio prospectivo realizado por Nagy y sus colaboradores (1989), el pronstico era relativamente optimista, ya que los pacientes tratados inicialmente con alprazolam tomaban, como media, menos cantidad de medicacin y presentaban menos sintomatologa durante los primeros aos. Estos medicamentos tienen menos efectos secundarios iniciales que los antidepresivos triccli-

cos, los inhibidores de la recaptacin de la serotonina y los IMAO. Sin embargo, el principio general de tratamiento es que los ansilticos deben reservarse para cuando fracasen los distintos tipos de frmacos antidepresivos, debido al riesgo de tolerancia, dependencia y abstinencia. En aquellos pacientes que presentan una incapacidad y un malestar agudo y grave, que requieren un tratamiento inmediato, puede estar indicado iniciar el tratamiento con una benzodiacepina y posteriormente sustituirla por un antidepresivo. Tambin existen algunas evidencias de que las benzodiacepinas pueden ser ms efectivas, al menos en las fases iniciales, para mejorar la ansiedad anticipatoria asociada y la evitacin fbica, por lo cual sta puede ser otra indicacin de su uso. Actualmente se estn realizando comparaciones sistemticas entre los antidepresivos y las benzodiacepinas en el tratamiento agudo del trastorno de angustia, incluyendo su mantenimiento y supresin. El alprazolam normalmente se empieza a administrar a dosis de 0,5 mg cada 6 horas y se aumenta de forma gradual hasta una dosis media de 4 a 6 mg/da, con un margen de 2 a 10 mg/da segn la respuesta individual del paciente. El clonazepam es una benzodiacepina de larga duracin, por lo cual posee la ventaja de dosificaciones menos frecuentes y un menor riesgo de que se presenten los sntomas de abstinencia que se asocian con el alprazolam. Es recomendable que el tratamiento dure como mnimo seis meses, como con los antidepresivos. Debe vigilarse el estado de nimo del paciente, puesto que el alprazolam puede inducir ocasionalmente un estado manaco y el clonazepam un estado depresivo. La supresin del tratamiento debe ser gradual para prevenir la aparicin de un sndrome de abstinencia: 0,5 mg cada 3 o 4 das suele ser un rgimen generalmente seguro, pero para prevenir la recurrencia de las crisis de angustia puede ser necesario un rgimen mucho ms lento. Clnicamente es difcil distinguir entre un sndrome de abstinencia y la recrudescencia de los sntomas ansiosos originales cuando se suprime la administracin de la benzodiacepina. El tratamiento farmacolgico del TAG no est tan bien establecido. Tradicionalmente, los pacientes con ansiedad crnica han sido tratados con benzodiacepinas. No obstante, no se ha estudiado si stas son ms efectivas que otros frmacos o que otros mtodos teraputicos en los pacientes diagnosticados especficamente de TAG. En un estudio realizado sobre pacientes diagnosticados especficamente de TAG se comprob una eficacia similar entre el alprazolam y la imipramina, poseyendo el alprazolam un mayor efecto sobre los sntomas somticos y la imipramina sobre los sntomas psquicos (Hoehn-Saric y col., 1988). Tambin

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TRATADO DE PSIQUIATRA

TABLA 14-12.

ESTUDIOS CONTROLADOS SOBRE EL USO DE TRICCLICOS EN PACIENTES CON UN TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA Composicin de la muestra Diseo
Mezcla de depresin y ansiedad (N = 108) AMI vs. P

Estudio
Rickels y col. (1974)

Dosis diaria a
AMI 70 mg (media)

Duracin
4 semanas

Resultado final
AMI > P

Limitaciones
Se encuentra significancia en la valoracin global y en los depresivos pero no en los sntomas de ansiedad; dosis bajas Se incluye la mayora de los abandonos en el anlisis final; no se indican los resultados con el placebo; dosis bajas. Mayor significancia en la valoracin global y de los depresivos que en la ansiedad; dosis bajas. No se encuentran diferencias cuando se analizan aparte los pacientes ansiosos; dosis bajas. Se llev a cabo antes del DSM-III, con criterios diagnsticos dbilmente laxos; es preciso llegar a una valoracin final ms que realizar un anlisis ms completo.

Shammas (1977) Mezcla de ansiedad y depresin sin predominio (N = 72) Kleber (1979) Mezcla de depresin y ansiedad (N = 53) Ansiedad o depresin, o ambos en varias combinaciones (N = 240)

AMI vs. BROM vs. P

AMI 94 mg; BROM 24 mg (medias)

4 semanas

BROM > AMI

DMI vs. DZPM

DMI 150 mg; DZPM 20 mg (medianas) AMI hasta 150 mg; DZPM hasta 20 mg

4 semanas

DMI > DZPM

Johnstone y col. (1980)

AMI vs. DZPM

4 semanas

AMI > DZPM

Kahn y col. (1986)

Ms ansiedad que IMI vs. CDX vs. P depresin (N = 223); 35 pacientes con trastorno de angustia fueron excluidos del anlisis final

8 semanas IMI hasta 200 mg; CDX 80 mg (medias); Medias en la 8 a semana IMI 122 mg vs. CDX 52 mg (muestra final), IMI 135 mg vs CDX 55 mg (muestra que complet el tratamiento) IMI 91 mg; ALZM 2,2 mg (medias) 6 semanas

CDX > P; IMI > P; los efectos ansiolticos de la IMI son diferentes a sus efectos antidepresivos o antipnico

Hoenh-Saric y col. (1988)

TAG segn el DSM-III de 6 meses de duracin (N = 60)

IMI vs. ALZM

IMI = ALZM; IMI No se compar con el mejor para los sntomas placebo; no se psquicos; ALZM mejor especifica si existe una para los sntomas mejora absoluta en la somticos ansiedad total.

N o t a : AMI = amitriptilina; BROM = bromazepam; DMI = Desipramina; DZPM = diazepam; IMI = Imipramina; CDX = clordiazepxido; ALM = alprazolam; P = placebo. a ltima semana del estudio; dosis mximas anotadas indicadas por hasta; las dosis reales administradas (cuando se conocan) indicadas por las dosis medias.

se ha sugerido que benzodiacepinas tales como el clordiacepxido alcanzan el pico de efectividad al cabo de cuatro semanas de tratamiento, mientras que tricclicos como la imipramina tienen mayor eficacia a largo plazo en los pacientes con ansiedad generalizada (Kahn y col., 1986). A pesar de que en general las benzodiacepinas son frmacos seguros, con efectos secundarios limitados principalmente a la sedacin, cada vez preocupa ms la probabilidad de que algunos pacientes desarrollen tolerancia e incluso adiccin a ellas. Los datos de que disponemos indican que

la mayora de pacientes son capaces de suspender el tratamiento sin mayores consecuencias y que el problema de la adiccin est sobrevalorado, y probablemente queda limitado a una poblacin con propensin a la adiccin o a pacientes con crisis de angustia que aumentan el consumo de benzodiacepinas en un intento fracasado de automedicarse. Un nuevo frmaco ansioltioco no benzodiacepnico, la buspirona, parece tener una eficacia en el tratamiento del TAG similar a la de las benzodiacepinas. Entre sus ventajas cabe mencionar que tiene menos efectos secundarios que las benzodia-

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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cepinas y la ausencia de tolerancia y de abstinencia. Entre sus desventajas est la del inicio lento de su accin (Rickels y col., 1988), lo que puede motivar el abandono precoz del tratamiento. Asimismo se ha sugerido que los pacientes que han sido tratados previamente con benzodiacepinas no responden tan bien a la buspirona (Schweizer y col., 1986). Rickels y sus colaboradores (1988) compararon la eficacia del clorazepato, una benzodiacepina, con la de la buspirona en el tratamiento agudo, el mantenimiento y la supresin de los pacientes con un TAG. Los dos frmacos presentaron una eficacia similar a la cuarta semana de tratamiento, mantenindose estos beneficios durante un perodo de 6 meses, con una reduccin aproximada del 60% en las escalas de ansiedad. No se observ tolerancia para ninguno de los dos frmacos durante un perodo de 6 meses. En las dos primeras semanas de supresin del tratamiento, los pacientes que recibieron clorazepato presentaron un aumento transitorio de la ansiedad compatible con la abstinencia, mientras que no se observ este fenmeno en los pacientes tratados con buspirona. El tratamiento con buspirona normalmente se inicia con 5 mg cada 8 horas, pudiendo aumentarse la dosis hasta un mximo de 60mg/da. Hasta la fecha no se ha observado que la buspirona sea efectiva en el tratamiento de las crisis de angustia. Otros medicamentos. Algunos autores sostienen que los frmacos betabloqueantes adrenrgicos, como el propranolol, son tiles en el tratamiento de diversos trastornos de ansiedad, pero no hay pruebas cientficas de que sean efectivos especficamente en el bloqueo de las crisis de angustia espontneas. Lo mismo es aplicable al TAG, en el cual el propanolol se utiliza casi nicamente como adyuvante en los pacientes que experimentan temblores o palpitaciones con frecuencia. La clonidina, que frena la descarga del locus cerleus, debera ser en teora un buen frmaco anticrisis de angustia. Aunque en algunas series pequeas dos tercios de los pacientes respondieron a este tratamiento, el efecto teraputico tiende a desaparecer al cabo de unas semanas a pesar del mantenimiento de la dosis (Liebowitz y col., 1981). Un estudio posterior confirm un patrn similar de prdida de la respuesta durante un ensayo que dur 10 semanas (Uhde y col., 1989). Este hecho, junto con sus molestos efectos secundarios, desaconseja la utilizacin de la clonidina como frmaco de primera eleccin para el trastorno de angustia. De todos modos, existe un estudio controlado en que la clonidina result eficaz tanto para el trastorno de angustia como para el TAG (Hoehn-Saric y col., 1981).

Psicoterapia
Psicoterapia psicodinmica. Incluso despus del bloqueo de las crisis de angustia con la medicacin, en algunos pacientes persiste una merma en la independencia y la asertividad. En algunos pacientes con un trastorno de ansiedad, incluidos ciertos pacientes con un trastorno de angustia que responden a la medicacin, puede aadirse una psicoterapia psicodinmica tradicional a la terapia de apoyo y conductual. A veces, en los pacientes con un trastorno de angustia operan conflictos inconscientes significativos relacionados con separaciones durante la infancia, que ocasionan una reaparicin de los sntomas en el adulto cuando acontece una nueva separacin real o imaginada. Adems, se ha observado que el trastorno premrbido de la personalidad es el predictor ms importante de desajuste social continuado en los pacientes tratados previamente por un trastorno de angustia (Noyes y col., 1990), lo cual sugiere que la terapia psicodinmica puede ser un tratamiento adicional importante en algunos pacientes con un trastorno de angustia. Desgraciadamente, no existen estudios sistemticos que demuestren la eficacia de la psicoterapia psicodinmica en el trastorno de angustia, y parece ser que esta modalidad por s sola frecuentemente no es til en el tratamiento de las crisis de angustia. Los terapeutas de orientacin psicodinmica tienden a estar de acuerdo en que los factores psicolgicos no parecen ser significativos en muchos pacientes con un trastorno de angustia, recalcando la importancia de la realizacin de una valoracin psicodinmica para determinar si un paciente en particular puede beneficiarse o no de un componente teraputico psicodinmico (Gabbard, 1990). Es ms, Cooper (1985) ha recalcado que en aquellos pacientes con un predominio del componente biolgico de su enfermedad, la insistencia en la comprensin dinmica o en responsabilizarles de sus sntomas no slo es intil sino que a largo plazo es potencialmente perjudicial, contribuyendo a la prdida de la autoestima y al fortalecimiento de las defensas masoquistas. La psicoterapia psicodinmica puede ser til en algunos pacientes con TAG, particularmente cuando el mdico atribuye los sntomas a un conflicto inconsciente que ocasiona en el paciente la ansiedad crnica. Desde un punto de vista psicodinmico, la cualidad de ansiedad contenida, ms propia del TAG, se acerca ms al concepto freudiano de ansiedad alarma y por lo tanto es ms posible su manejo psicodinmico que el trastorno por crisis de angustia. Aqu, el nfasis no se centra en la ansiedad como una enfermedad, sino como un afecto que enmascara un conflicto subyacente. En conse-

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TRATADO DE PSIQUIATRA

cuencia, la ansiedad que aparentemente es generalizada, flotante o bien ligada a un temor consciente concreto y ms asumible, cuando es explorada dinmicamente revela la presencia de un conflicto ms profundo (Gabbard, 1990). La determinacin y la exploracin de la capacidad psicolgica de los pacientes individuales son un requisito necesario antes de embarcarse en un tratamiento psicodinmico. Es necesario diagnosticar la naturaleza concreta del miedo inconsciente del paciente, recordando que los sntomas suelen tener determinantes mltiples, y que es preciso valorar la capacidad del ego para tolerar la ansiedad asociada con una exploracin ms profunda. Hasta la fecha, no existe ningn dato cientfico validado que indique qu tipo de tratamiento conductual, psicodinmico o farmacolgico es el mejor para los pacientes con un TAG. La farmacoterapia no es de ningn modo incompatible con el tratamiento conductual o psicodinmico en los pacientes con TAG o con trastorno de angustia. La idea existente de que al eliminar los sntomas del trastorno de ansiedad con la medicacin se entorpece el proceso psicoteraputico no ha podido ser probada a pesar de su dogmatismo. A menudo, la psicoterapia no ofrece resultados positivos hasta que los aspectos ms debilitantes de estos sndromes han sido eliminados farmacolgicamente. Psicoterapia de apoyo. A pesar de que se utilice un frmaco adecuado para las crisis de angustia, puede persistir la evitacin fbica. La psicoterapia de apoyo y la educacin sobre la enfermedad son elementos necesarios para que el paciente afronte la situacin fbica. Los pacientes que sigan sin responder pueden necesitar tcnicas adicionales psicoteraputicas o conductuales. Es recomendable contar con el apoyo que pueden proporcionar otros pacientes en condiciones similares. Terapia cognitivo-conductual. Durante mucho tiempo, los tratamientos conductuales se han centrado en la evitacin fbica y ha sido ltimamente que han empezado a hacerlo en las crisis de angustia per se. En los ltimos aos ha surgido un mayor inters en la terapia cognitiva y conductual aplicada al tratamiento del trastorno de angustia. El tratamiento conductual de las crisis de angustia incluye el entrenamiento en respiracin con el objeto de eliminar la hiperventilacin aguda y crnica; la exposicin a sntomas somticos clave, habitualmente mediante la exposicin gradual a una serie de sensaciones temidas ordenadas jerrquicamente, a travs de ejercicios imaginarios y conductuales; y el entrenamiento de la relajacin, conseguida a travs de la contraccin y relajacin

de distintos grupos musculares. El tratamiento cognitivo del trastorno de angustia comporta una reestructuracin cognitiva que permite interpretar de una forma ms benigna los afectos incmodos y las sensaciones fsicas asociadas con el trastorno de angustia. La combinacin de estas tcnicas cognitivo-conductuales es flexible. Desde un punto de vista cognitivo radical se consideran las crisis de angustia como sensaciones fsicas normales (p. ej., palpitaciones, mareo ligero) ante las que el paciente con un trastorno de angustia reacciona exageradamente con cogniciones catastrficas. Segn un punto de vista ms moderado, los pacientes con crisis de angustia presentan realmente sensaciones fsicas ms intensas, como por ejemplo accesos de taquicardia, pero pueden ayudarse a s mismos si cambian pensamientos del tipo voy a morir de un ataque al corazn por otros como ya tengo de nuevo mis sntomas cardacos. Esta teora ha tenido su validacin experimental: Sanderson y sus colaboradores (1989) provocaron crisis de angustia en pacientes con trastorno de angustia mediante la inhalacin de CO2; estos autores observaron que cuando los pacientes crean tener un control sobre la mezcla inhalada, experimentaban de un modo significativo menos crisis y de menor gravedad, con menos cogniciones catastrficas. Varios estudios han observado que estas diversas tcnicas conductuales y cognitivas pueden ser bastante tiles en el tratamiento de las crisis de angustia (Barlow y col., 1989; Beck y col., 1992; Michelson y col., 1990; Salkovskis y col., 1986). No obstante, existen muy pocos trabajos hasta la fecha sobre la eficacia relativa o combinada de los frmacos y la terapia cognitiva y conductual en el tratamiento de las crisis de angustia sin agorafobia. Los resultados obtenidos en algunos estudios preliminares del pronstico a largo plazo del trastorno de angustia tratado con una terapia cognitivaconductual son favorables, especialmente cuando se combinan la reestructuracin cognitiva y la exposicin, mientras que la relajacin por s sola no es til e incluso puede ser perjudicial (Craske y col., 1991). La relajacin puede ser una tcnica ms til en el tratamiento de la ansiedad generalizada. En este trastorno, la relajacin se aplica especficamente en situaciones provocadoras de ansiedad, tanto imaginarias como reales. La relajacin ayuda a reducir la tensin y otras manifestaciones fsicas de la ansiedad, pudiendo ser combinada con la reestructuracin cognitiva para aliviar el componente cognitivo de la anticipacin negativa y la preocupacin. Aunque las evaluaciones sistemticas y las comparaciones de estas tcnicas en el TAG son limitadas hasta la fecha, parecen prometedoras.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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Meditacin. La respuesta de relajacin es una reaccin fisiolgica proveniente de la estimulacin del hipotlamo y que resulta en una disminucin de la actividad del sistema nervioso simptico (Benson y col., 1974). Los cambios fisiolgicos que ocurren en esta respuesta pueden producirse mediante el Zen, el yoga y la meditacin trascendental. Estas tcnicas combinan una actitud postural pasiva con la repeticin de una palabra o de una frase. La meditacin y la relajacin pueden ser de ayuda como coadyuvantes en el tratamiento de la ansiedad. No obstante, no poseemos datos clnicos sistemticos que apoyen la eficacia de estas tcnicas.

TRASTORNOS FBICOS
Definicin
Se define una fobia como el miedo persistente e irracional a un objeto, actividad o situacin especficos que provoca en el individuo la necesidad imperiosa de evitar dicho objeto, actividad o situacin (estmulo fbico). El sujeto reconoce que el miedo es exagerado o irracional, desproporcionado respecto al perjuicio real que puede ocasionar el objeto, actividad o situacin. En diversos trastornos psiquitricos puede constatarse la presencia de algunos temores irracionales y conductas de evitacin. No obstante, el diagnstico de trastorno fbico segn el DSM-IV slo se realiza cuando la fobia nica o mltiple es el aspecto predominante del cuadro clnico, cuando ocasiona un marcado malestar en el individuo, y cuando no es consecuencia de ningn otro trastorno mental. En el DSM-I las fobias estaban clasificadas bajo el epgrafe de reaccin fbica, y en el DSM-II bajo el de neurosis fbica. En ninguna de estas ediciones se hicieron subdivisiones, lo que refleja la suposicin de una unidad cualitativa implcita en el modelo psicoanaltico de las fobias. El DSM-III difiere claramente de las anteriores ediciones y define distintos subtipos de fobias, asumiendo una diferencia cualitativa entre los subtipos. La distincin entre agorafobia, fobia social y la variedad de fobias especficas parte de descubrimientos empricos, incluyendo los estudios teraputicos conductuales de Marks (1969) y los farmacolgicos de Klein (1964). Estas tres categoras de fobias se mantuvieron en el DSM-III-R, y posteriormente en el DSM-IV. En el DSM-III-R, la agorafobia fue subdividida en trastorno de angustia con agorafobia y sin agorafobia, enfatizando la primaca de la angustia cuando coexisten ambas condiciones. Esta clasificacin sigue mantenindose en el DSM-IV.

Los cambios principales en los trastornos fbicos introducidos en el DSM-IV, en relacin con el DSM-III-R, se exponen a continuacin. En la agorafobia sin trastorno de angustia, se especifica que el trastorno se centra en el miedo a desarrollar sntomas incapacitantes de forma caracterstica en grupos de situaciones tpicas. Tambin se especifica que la agorafobia relacionada con la preocupacin de sufrir una enfermedad orgnica es un diagnstico que debe realizarse de acuerdo con criterios mdicos. Los dos cambios principales en la fobia social y en la fobia especfica que se observan en el DSM-IV son similares para ambos trastornos. En primer lugar, se hace explcito que las crisis de angustia pueden ser una caracterstica de estas fobias, por lo cual es necesario el criterio mdico para realizar el diagnstico diferencial entre el trastorno de angustia con agorafobia y la fobia social o especfica. En segundo lugar, actualmente la fobia especfica se subdivide en varios tipos, tras la constatacin acumulada de diferencias en la fenomenologa, la historia natural y la respuesta al tratamiento segn el tipo de estmulo que desencadena la fobia. El tipo generalizado de la fobia social se ha conservado del mismo modo que apareca en el DSM-III-R. Los criterios diagnsticos del DSM-IV para la agorafobia sin historia de trastorno de angustia, la fobia social y la fobia especfica se exponen en las Tablas 14-13, 14-14 y 14-15, respectivamente.

TABLA 14-13.

CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DE LA AGORAFOBIA SIN HISTORIA DE TRASTORNO DE ANGUSTIA SEGN EL DSM-IV

A. Aparicin de agorafobia en relacin con el temor a desarrollar sntomas similares a la angustia (p. ej., mareos o diarrea). Agorafobia: ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones donde escapar puee resultar difcil (o embarazoso) o donde, en el caso de aparecer una crisis de angustia inesperada o ms o menos relacionada con una situacin, o bien sntomas similares a la angustia, puede no disponerse de ayuda. Los temores agorafbicos suelen estar relacionados con un conjunto de situaciones caractersticas, entre las cuales se incluyen estar solo fuera de casa; mezclarse con la gente o hacer cola; pasar por un puente, o viajar en autobs, tren o automvil. B. Nunca se han cumplido los criterios diagnsticos del trastorno de angustia. C. El trastorno no se debe a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (drogas, frmacos) o de una enfermedad mdica. D. Si el individuo presenta una enfermedad mdica, el temor descrito en el Criterio A es claramente excesivo en comparacin con el habitualmente asociado a la enfermedad mdica.

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TRATADO DE PSIQUIATRA

TABLA 14-14. CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DE LA FOBIA SOCIAL (TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL) SEGN EL DSM-IV A. Temor acusado y persistente a una o ms situaciones sociales o actuaciones en pblico en las que el sujeto se ve expuesto a personas que no pertenecen al mbito familiar o a la posible evaluacin por parte de los dems. El individuo teme actuar de un modo (o mostrar sntomas de ansiedad) que sea humillante o embarazoso. Nota: En los nios es necesario haber demostrado que sus capacidades para relacionarse socialmente con sus familiares son normales y han existido siempre, y que la ansiedad social aparece en las reuniones con individuos de su misma edad y no slo en cualquier interrelacin con un adulto. B. La exposicin a las situaciones sociales temidas provoca casi invariablemente una respuesta inmediata de ansiedad, que puede tomar la forma de una crisis de angustia situacional ms o menos relacionada con una situacin. Nota: En los nios la ansiedad puede traducirse en lloros, berrinches, inhibicin o retraimiento en situaciones sociales donde los asistentes no pertenecen al marco familiar. C. El individuo reconoce que este temor es excesivo o irracional. Nota: En los nios puede faltar este reconocimiento. D. Las situaciones sociales o actuaciones en pblico se evitan o bien se experimentan con ansiedad o malestar intensos. E. Los comportamientos de evitacin, la anticipacin ansiosa, o el malestar que aparece en la(s) situacin(es) social(es) o actuacin(es) en pblico temida(s) interfieren acusadamente con la rutina normal del individuo, con sus relaciones laborales (o acadmicas) o sociales, o bien producen malestar clnicamente significativo. F. En los individuos menores de 18 aos la duracin del cuadro somtico debe prolongarse como mnimo 6 meses. G. El miedo o el comportamiento de evitacin no se deben a los efectos fisiolgicos de una sustancia (p. ej., drogas, frmacos) o de una enfermedad mdica y no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental (p. ej., trastorno de angustia con o sin agorafobia, trastorno de ansiedad por separacin, trastorno dismrfico corporal, un trastorno generalizado del desarrollo o trastorno esquizoide de la personalidad). H. Si hay una enfermedad mdica u otro trastorno mental, el temor descrito en el Criterio A no se relaciona con estos procesos (p. ej., el miedo no es debido a la tartamudez, a los temblores de la enfermedad de Parkinson o a la exhibicin de conductas alimentarias anormales en la anorexia nerviosa o en la bulimia nerviosa). Especificar si: Generalizada: si los temores hacen referencia a la mayora de situaciones sociales (considerar tambin el diagnstico adicional de trastorno de la personalidad por evitacin).

Descripciones clnicas Agorafobia


El cuadro clnico de la agorafobia consiste en mltiples y variados temores y conductas de evitacin centrados alrededor de tres aspectos principales: 1) miedo a abandonar el hogar, 2) miedo a quedarse solo y 3) miedo a encontrarse lejos del hogar en situaciones en las que se siente uno atrapado, moTABLA 14-15. CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DE LA FOBIA ESPECFICA SEGN EL DSM-IV A. Temor acusado y persistente que es excesivo o irracional, desencadenado por la presencia o anticipacin de un objeto o situacin especficos (p. ej., volar, precipicios, animales, administracin de inyecciones, visin de sangre). B. La exposicin al estmulo fbico provoca casi invariablemente una respuesta inmediata de ansiedad, que puede tomar la forma de una crisis de angustia situacional ms o menos relacionada con una situacin determinada. Nota: En los nios la ansiedad puede traducirse en lloros, berrinches, inhibicin o abrazos. C. El individuo reconoce que este temor es excesivo o irracional. Nota: En los nios puede faltar este reconocimiento. D. La(s) situacin(es) fbica(s) se evitan o se soportan a costa de una intensa ansiedad o malestar. E. Los comportamientos de evitacin, la anticipacin ansiosa, o el malestar provocados por la(s) situacin(es) temida(s) interfieren acusadamente con la rutina normal de la persona, con sus relaciones laborales (o acadmicas) o sociales, o bien producen malestar clnicamente significativo. F. En los individuos menores de 18 aos la duracin del cuadro somtico debe prolongarse como mnimo 6 meses. G. La ansiedad, las crisis de angustia o los comportamientos de evitacin fbica asociados a objetos o situaciones especficos no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental, por ejemplo, un trastorno obsesivo-compulsivo (p. ej., como el miedo a la suciedad en un individuo con ideas obsesivas de contaminacin), trastorno por estrs postraumtico (p. ej., evitacin de estmulos relacionados con un acontecimiento altamente estresante), trastorno de ansiedad por separacin (p. ej., evitacin de ir a la escuela), fobia social (p. ej., evitacin de situaciones sociales por miedo a que resulten embarazosas), trastorno de angustia con agorafobia, o agorafobia sin historia de trastorno de angustia. Especificar tipo: Tipo animal Tipo ambiental (p. ej., alturas, tormentas, agua) Tipo sangre-inyecciones-dao Tipo situacional (p. ej., aviones, ascensores, recintos cerrados) Otros tipos (p. ej., evitacin fbica de situaciones que pueden provocar atragantamiento, vmito o adquisicin de una enfermedad; en los nios, evitacin de sonidos intensos o personas disfrazadas).

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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lesto o indefenso. De acuerdo con el DSM-IV, lo que se teme es padecer una serie de sntomas desagradables encontrndose en situaciones de las que uno no puede escapar fcilmente, o donde no puede conseguirse ayuda con facilidad en caso de problemas. Los temores agorafbicos caractersticos son el uso de transportes pblicos (autobuses, trenes, metros, aviones); hallarse en multitudes, teatros, ascensores, restaurantes, supermercados y grandes almacenes; hacer cola, o viajar a una cierta distancia del hogar. En algunos casos graves, los pacientes estn totalmente atados a sus casas, con miedo a salir de casa sin compaa o incluso a quedarse solos en casa. La mayor parte de casos de agorafobia empiezan con una serie de crisis de angustia espontneas (tal como se han descrito en la seccin de los trastornos de angustia y de ansiedad generalizada). Si las crisis continan, los pacientes suelen desarrollar una ansiedad constante anticipatoria, caracterizada por una sensacin persistente de aprensin por cundo ser la prxima ocasin en que se presente una crisis y por sus consecuencias. Los sntomas de agorafobia representan una fase terciaria de la enfermedad. Muchos pacientes establecen una relacin causal entre sus crisis de angustia y la situacin particular en la que se han producido. Posteriormente evitan dichas situaciones en un intento de evitar nuevas crisis (Figura 14-3). Por ejemplo, un hombre que haya tenido varias crisis en el tren yendo hacia su trabajo puede atribuir sus ataques al tren y, a fin de evitar el tren, empieza a ir en coche al trabajo. Si sigue experimentando crisis por la maana durante el trayecto en coche a su trabajo, interpreta este hecho como una seal de que las crisis se deben a la situacin de ir en un vehculo, en lugar de pensar que es una seal de que las crisis que tena en el tren no estaban causadas por el viajar en tren. Los individuos agorafbicos temen tambin las situaciones en las que creen que no podrn huir rpidamente si ocurre una emergencia, situaciones tales como locales llenos de gente, asientos de primera fila, tneles, puentes y aviones. Algunos pacientes tienen crisis espontneas a lo largo de la enfermedad. En otros casos, tras la fase inicial de la enfermedad, las crisis se presentan raramente o nicamente cuando el paciente se expone a una situacin fbica. Por lo tanto, el mdico debe decidir entre el diagnstico de trastorno de angustia con agorafobia o fobia social/especfica. Un aspecto de inters en la agorafobia es el efecto de una compaa de confianza en la conducta fbica. Muchos pacientes incapaces de salir solos de casa, pueden viajar largas distancias y participar en casi todo tipo de actividades si van acompaados de un cnyuge, un miembro de la familia

o un buen amigo. No queda claro si la vulnerabilidad a las crisis se reduce realmente en estas circunstancias o si simplemente el paciente se siente menos indefenso y aislado. Junto con las crisis de angustia, las fobias mltiples y la ansiedad crnica, estos pacientes suelen presentar sntomas de desmoralizacin o una depresin secundaria, diversas quejas somticas y un abuso de alcohol o de frmacos sedantes. En la prctica clnica, es muy raro encontrar un paciente con agorafobia sin historia de crisis de angustia observacin sobre la que exite consenso entre la mayora clnicos y de estudios. As pues, algunos investigadores consideran un requisito para el desarrollo de la agorafobia el que exista un antecedente de una crisis de angustia, que puede ser remota o incluso estar olvidada de acuerdo con el modelo presentado en la Figura 14-3. No obstante, esta conclusin es objeto de controversia. Por ejemplo, en una serie de pacientes que presentaban un trastorno de angustia con agorafobia, el 23% de los pacientes inform que la agorafobia preceda a la crisis de pnico inicial, aunque se supone un cierto sesgo retrospectivo que despierta dudas sobre este hallazgo (Lelliot y col., 1989). Ms sorprendente es la elevada prevalencia de la agorafobia sin angustia que se ha informado en muestras epidemiolgicas. Basndose en el estudio ECA, la mayora de agorafobias diagnosticadas por primera vez (aproximadamente dos terceras partes) se produjeron sin existir una historia de crisis de angustia (Eaton y Keyl, 1990). Esta discrepancia de resultados, puede deberse, al menos en parte, a la admisin de un umbral de gravedad excesivamente bajo y a la debilidad del diagnstico diferencial en las evaluaciones epidemiolgicas.

Fobia social
En la fobia social, el miedo central del paciente es que su forma de actuar le someta a una situacin de humillacin o verguenza ante los dems. Los sujetos con fobia social temen y/o evitan diversas situaciones en las que se sentiran requeridos a actuar en presencia de otra gente. Son fobias sociales tpicas el temor a hablar, comer o escribir en pblico, a utilizar urinarios pblicos, as como asistir a fiestas o entrevistas. Adems, un miedo comn de los individuos con una fobia social es que la gente sea capaz de detectar y ridiculizar su ansiedad ante situaciones sociales. Cada individuo puede tener una fobia social limitada o varias. Como ocurre en la fobia especfica, la ansiedad va ligada al estmulo fbico. Cuando el paciente se ve forzado o es sorprendido por la situacin fbica experimenta una ansiedad intensa acompaada por varios sntomas somticos de ansiedad. Es

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Crisis de angustia Ansiedad crnica

Aprensin

Conducta de bsqueda de ayuda Conducta de dependencia y evitacin TIEMPO


Figura 14-3. Desarrollo de una agorafobia. Tras el inicio de crisis de angustias inesperadas (barras negras), el paciente desarrolla una conducta de bsqueda de ayuda (XX); posteriormente desarrolla una aprensin que culmina en una ansiedad crnica (barras tramadas) y finalmente desarrolla una conducta agorafbica (bloques negros).

interesante observar que los diversos tipos de trastornos ansiosos tienden a ser caracterizados por su propia constelacin de sntomas somticos prominentes. Por ejemplo, las palpitaciones y el dolor o la opresin torcica son frecuentes en las crisis de angustia, mientras que la sudoracin, la ruborizacin y la sequedad de boca son ms frecuentes en la ansiedad social (Amies y col., 1983; Reich y col., 1988). Las crisis de angustia pueden producirse en individuos con una fobia social como respuesta a situaciones sociales temidas. Las personas que slo presentan fobia social en una sola circunstancia pueden vivir relativamente asintomticas excepto cuando se enfrentan a la situacin fbica. Cuando tienen necesidad de encararse a tal situacin, suelen presentar una intensa ansiedad anticipatoria. La existencia de mltiples fobias sociales puede conducir a una desmoralizacin crnica, al aislamiento social y a un deterioro incapacitante vocacional e interpersonal. El alcohol y los frmacos sedantes pueden ser utilizados para por lo menos aliviar el componente anticipatorio de este trastorno de ansiedad dando lugar en ocasiones al abuso de sustancias psicotropas. Un estudio sistematizado que compar un grupo de in-

dividuos con fobia a hablar en pblico con otro grupo con una fobia social generalizada, puso de manifiesto que los ltimos eran ms jvenes, tenan menor nivel de educacin y presentaban ms ansiedad, depresin, miedo a la evaluacin social negativa y mayor tasa de desempleo (Heimberg y col., 1990b).

Fobias especficas
Las fobias especficas se basan en miedos circunscritos a un objeto, situacin o actividad concretos. El sndrome tiene tres componentes: la ansiedad anticipatoria desencadenada ante la posibilidad de enfrentarse al estmulo fbico, el temor central en s mismo y la conducta de evitacin que el paciente utiliza para minimizar la ansiedad. En la fobia especfica, el miedo no suele provenir del objeto en s mismo sino de las supuestas terribles consecuencias derivadas del contacto con el objeto. Por ejemplo, las personas con fobia a conducir tienen miedo de los accidentes; las que tienen fobia a las serpientes, temen ser mordidos por ellas y los individuos con claustrofobia temen ahogarse o quedar atrapados en un espacio cerrado. Estos mie-

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dos son excesivos, irracionales y persistentes, por lo que, a pesar de que la mayora de los pacientes con fobia especfica reconocen que en realidad no hay nada que temer, ratificarlos en esta idea no disminuye su miedo. En el DSM-IV, se describen por primera vez varios subtipos de fobias especficas: ambiental (p. ej., tormentas), animal (p. ej., insectos), sangre-inyecciones-dao, situacional (p. ej., coches, ascensores, puentes) y de otros tipos (p. ej., atragantamiento, vmito). En apoyo de la validez de esta subtipificacin disponemos de suficiente informacin en relacin a diferencias en la edad y el momento de inicio, el modo de inicio, la agregacin familiar y las respuestas fisiolgicas frente al estmulo fbico (Curtis y Thyer, 1983; Fyer y col., 1990; Himle y col., 1991; Ost, 1987).

Epidemiologa
En el estudio ECA, en el cual se entren a personal no experto a realizar entrevistas segn el DIS para realizar diagnsticos DSM-III de trastornos psiquitricos en cinco ciudades de los Estados Unidos, se observ que, como grupo, las fobias eran el trastorno psiquitrico ms comn, con unas tasas de prevalencia al mes y a los seis meses del 6,2% y del 7,7% respectivamente, as como una tasa de prevalencia a lo largo de la vida del 12,5% (Regier y col., 1988). Basndose en las tasas de prevalencia a lo largo de la vida obtenidas en cuatro de las cinco ciudades del estudio, se observ que las fobias especficas eran las ms frecuentes (11,3%), seguidas por la agorafobia (5,6%) y la fobia social (2,7%). Las fobias especficas eran ms frecuentes entre las mujeres que entre los hombres (14,5% frente al 7,8%). Asimismo, la agorafobia era ms frecuente entre las mujeres (7,9% frente al 3,2%). La prevalencia de la fobia social fue similar en ambos sexos (2,9% en las mujeres y 2,5% en los hombres) (Eaton y col., 1991).

Etiologa Teora psicodinmica


Hace ya muchos aos, Freud (1985b 19841962) observ que en el anlisis de las fobias no se encuentra ms que el estado emocional de ansiedad... En el caso de la agorafobia, a menudo recogemos el an tecedente de un ataque de ansiedad; y lo que el paciente teme en realidad es la ocurrencia de un ataque similar en unas circunstancias que l cree no le permitiran escapar (p. 80-81). Esta es una breve descripcin, realizada hace ms de cien aos, sobre el desarrollo de la ansiedad anticipatoria y la agorafobia que sigue a una crisis de angustia. En ese mo-

mento, Freud no otorgaba a las fobias un origen psicolgico. Ms bien las consideraba, como haca con la neurosis de ansiedad, manifestaciones de un estado tensional inducido fisiolgicamente. La energa libidinosa no descargada era transformada fisiolgicamente en ansiedad, la cual se asociaba y se descargaba parcialmente a travs de objetos que eran, por su propia naturaleza o por experiencias previas del paciente, peligrosos. En cualquier caso, con la publicacin en 1909 del caso del Pequeo Hans, Freud cambi sus primeras opiniones y adopt una teora psicolgica explicativa de la formacin de los sntomas fbicos (Freud, 1909/1955). El pequeo Hans era un nio de cinco aos que desarroll una fobia a los caballos. Mediante el anlisis de las conversaciones del nio con sus padres durante un perodo de varios meses, Freud hipotetiz que los sentimientos sexuales inconscientes y prohibidos que Hans experimentaba hacia su madre y los sentimientos agresivos y de rivalidad hacia su padre, eran bloqueados por la represin y se transformaban fisiolgicamente en ansiedad, la cual era posteriormente desplazada hacia un objeto simblico, en este caso los caballos, cuya evitacin aliviaba parcialmente la ansiedad del pequeo Hans. Ms adelante, Freud reconceptualiz el caso del pequeo Hans en el contexto de su teora estructural evolutiva. Freud hipotetiz que los sntomas fbicos se producen formando parte de la resolucin de los conflictos intrapsquicos ocasionados por la interaccin de los impulsos instintivos, las prohibiciones del superego y las limitaciones externas reales. El ego experimenta una seal de ansiedad cuando estos impulsos inconscientes intentan liberarse. Esta ansiedad no solamente moviliza una represin ms intensa sino que, como ocurre en la formacin de las fobias, promueve la proyeccin y el desplazamiento del conflicto hacia un objeto simblico, cuya evitacin permite una solucin neurtica para el coflicto original. En el caso del pequeo Hans, los sentimientos sexuales hacia su madre, los sentimientos de agresividad hacia su padre y el sentimiento de culpabilidad por la retribucin y la castracin por parte del padre, generaban la ansiedad como una seal de un conflicto edpico. El conflicto fue desplazado y proyectado hacia un objeto evitable, los caballos, por lo cual a partir de este momento el pequeo Hans tena miedo de que le mordiesen. De acuerdo con las ideas de Freud, este sntoma fbico posee dos ventajas. Por una parte diluye la ambivalencia inherente al conflicto original del pequeo Hans, que odiaba y quera a su padre al mismo tiempo. Por otra parte, permite que su ego cese de generar ansiedad a partir del momento en que puede evitar a los caballos. El coste de este compromiso fue que

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el pequeo Hans no sala de su casa para evitar a los caballos. Desde Freud, la literatura psicodinmica se ha ido alejando de las formulaciones que enfatizan principalmente los deseos libidinosos y los miedos de castracin para la comprensin de las fobias (Michels y col., 1985). Por ejemplo, la importancia de un compaero de confianza y que d seguridad a los individuos con agorafobia puede ser entendida como una expresin simultnea de los impulsos agresivos hacia el compaero y de un deseo mgico de proteger al compaero de tales impulsos mediante su compaa todo el tiempo. Alternativamente, el miedo excesivo a la prdida de un objeto y la ansiedad de separacin concomitante pueden explicar tanto el miedo de alejarse solo de casa como el alivio de este miedo cuando se est al lado de un compaero.

mente pequeo y ni su distribucin es aleatoria ni se compone predominantemente de aquellos tems que en una sociedad industrial moderna podran asociarse con mayor frecuencia a un estmulo nocivo (p. ej., interruptores elctricos, estufas y coches en direccin contraria). 3. La teora del aprendizaje no puede explicar las diferencias cualitativas entre las crisis de angustia y la ansiedad anticipatoria, que por otra parte han sido descritas mediante los estudios farmacolgicos y de infusin de lactato sdico. La teora del condicionamiento puede explicar algunos casos de fobia social y fobia simple (p. ej., una experiencia traumtica temprana al hablar en pblico o en otra situacin social, el haber sido mordido por un perro, etc.). Son precisos ms estudios prospectivos que aporten claridad a este tema. Adems, aunque la teora del aprendizaje explique cmo emergen algunos sntomas fbicos, no puede explicar por completo el mantenimiento de los mismos, ya que la exposicin repetida al estmulo condicionado suele extinguir la respuesta condicionada. En este marco, la teora psicodinmica sugiere que el conflicto inconsciente puede ser el motor que mantiene el sntoma fbico (Nemiah, 1981).

Teora del reflejo condicionado


Segn la teora del aprendizaje, la ansiedad fbica es una respuesta condicionada adquirida a travs de la asociacin del objeto fbico (estmulo condicionado) con una experiencia nociva (estmulo incondicionado). Al principio, la experiencia nociva (p. ej., una descarga elctrica) produce una respuesta incondicionada de dolor, malestar y miedo. Si el individuo recibe con frecuencia una descarga elctrica simultnea a la presentacin del objeto fbico, por condicionamiento contingente resultar que la sola presencia del objeto fbico puede desencadenar una respuesta de ansiedad (respuesta condicionada). La evitacin del objeto fbico previene o disminuye esta ansiedad condicionada y en consecuencia se perpeta mediante la reduccin de la exposicin. Este modelo clsico de la teora del aprendizaje para explicar las fobias se ha visto apoyado por los resultados relativamente satisfactorios de las tcnicas conductuales (descondicionamiento) en el tratamiento de muchos pacientes con una fobia simple. Sin embargo, recientemente, ha sido criticado por considerarse incongruente con algunas observaciones empricas, de la conducta fbica en humanos. Entre sus crticas principales tenemos las siguientes: 1. La mayora de las fobias no parecen haber empezado a partir de un incidente traumtico en el que el objeto fbico se haya asociado a un estmulo incondicionado aversivo. 2. La teora del aprendizaje sugiere que cualquier objeto o situacin asociada regularmente con un estmulo nocivo tiene la misma probabilidad de transformarse en un objeto fbico; pero el abanico de objetos fbicos es en realidad relativa-

Teoras biolgicas
Algunas de las ltimas hiptesis de inters acerca del origen de las fobias son el resultado de la integracin de los enfoques etolgicos, biolgicos y de la teora del aprendizaje. Seligman (1971) sugiri que las fobias simples son un ejemplo de aprendizaje modelado por la evolucin. El concepto de p r e p a r a c i n para el aprendizaje proviene de la observacin de que algunas respuestas a determinados estmulos se aprenden con ms facilidad que otras y de que la facilidad para aprender en una circunstancia particular vara de una especie a otra. La preparacin es una medida de la facilidad con que un estmulo concreto es emparejado con una respuesta determinada. La mayora de fobias especficas involucran estmulos que en el curso de la evolucin han representado un peligro para el hombre, y ante los que todava se reacciona como si fueran intrnsicamente peligrosos. Como apoyo del componente biolgico de las fobias especficas, Fyer y sus colaboradores (1990) hallaron una elevada transmisin familiar de las fobias especficas, con un riesgo tres veces mayor en los familiares de primer grado de los sujetos afectos; es interesante observar que no se observ un aumento del riesgo para los otros trastornos fbicos o ansiosos.

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Los sntomas de fobia social se acompaan en quizs el 50% de los casos de un aumento de la adrenalina plasmtica, a diferencia de las crisis de angustia en las que no se observa con regularidad un aumento de la adrenalina. De todos modos, en la fobia social tambin intervienen algunos elementos cognitivos, ya que las infusiones rpidas de adrenalina fuera de las circunstancias fbicas no reproducen exactamente los sntomas. La feniletilamina u otras aminas endgenas similares pueden estar implicadas en nuestra respuesta emocional a la aprobacin o desaprobacin sociales. Este sistema estara regulado de forma mediocre en los pacientes con fobia social y en los que padecen depresin atpica (Liebowitz y col., 1984b). Ambos grupos reaccionan exageradamente ante la crtica y el rechazo, y se benefician claramente del tratamiento con un IMAO, que reduce su sensibilidad al rechazo y tambin inhibe el metabolismo de las aminas endgenas biognicas. La agorafobia es, en la mayora de los casos, una respuesta a las crisis de angustia espontneas cuya etiologa ya ha sido discutida. No se sabe con certeza por qu slo algunos individuos con crisis de angustia desarrollan agorafobia, pero probablemente es el resultado de la interrelacin de factores ambientales, de gnero y genticos. Las personas que tienen que desplazarse para ganarse la vida tienen menor probabilidad de terminar atadas a sus casas que las que no necesitan desplazarse. Este fenmeno podra explicar la mayor proporcin de mujeres con agorafobia respecto al trastorno de angustia. Tambin es posible que los pacientes agorafbicos padezcan de un trastorno de angustia ms grave o ms crnico. Los estudios familiares sugieren una transmisin gentica para la agorafobia tanto relacionada con como independiente del trastorno de angustia. En un estudio reciente y amplio sobre las fobias realizado en gemelos, Kendler y su grupo (1992b) determinaron que la agregacin familiar de las fobias era principalmente debida a factores genticos, con una heredabilidad modesta del 30 al 40%, dependiendo de cada fobia en particular. Los factores ambientales tambin juegan un papel significativo en el desarrollo de los trastornos fbicos.

Curso y pronstico
Existen pocos datos recogidos sistemticamente sobre la historia natural de la agorafobia. La edad habitual de inicio es entre los 18 y los 35 aos. Aquellos individuos cuyos episodios de crisis se caracterizan principalmente por sensacin de inestabilidad y temor a desplomarse (que conduce al miedo a los espacios abiertos) suelen iniciar su trastorno hacia los 40 aos. A pesar de que los pa-

cientes que en un momento dado acuden para recibir tratamiento refieren un curso global crnico de la enfermedad, los clnicos con experiencia en este campo tienen la impresin general de que el curso es fluctuante y que muchos pacientes pueden tener por lo menos algunos perodos breves de mejora o incluso de remisin. No hay estudios de seguimiento con pacientes agorafbicos no tratados. En la seccin del tratamiento se comentarn los estudios de seguimiento con pacientes tratados. Se cree que la fobia social empieza sobretodo en la adolescencia y al principio de la edad adulta, ms pronto que en los agorafbicos, siendo el curso de la enfermedad crnico. La edad media de inicio en dos series clnicas fue de 19 aos (Amies y col., 1983; Marks y Gelder, 1966). El inicio de los sntomas puede ser agudo a partir de una experiencia social humillante, pero habitualmente es insidioso durante meses o aos sin un claro desencadenante diferenciado. Es interesante destacar que en los estudios clnicos los hombres estn igual o ms frecuentemente afectados que las mujeres, a diferencia de lo que ocurre con otros trastornos de ansiedad. Es probable que este hecho refleje una mayor demanda social que impulse a la bsqueda de tratamiento ms que el porcentaje real de poblacin afectada. En un estudio epidemiolgico sobre la fobia social, Schneier y sus colaboradores (1992) hallaron que el 70% de los sujetos afectados eran mujeres. Estos hallazgos fueron similares a los obtenidos en las muestras clnicas. La edad media de inicio fue a los 15 aos y se observ una importante morbilidad asociada, incluyendo mayor dependencia econmica y un aumento de las ideas suicidas. No se observ un aumento de la tasa de intentos de suicidio cuando no existan otros trastornos psiquitricos comrbidos. Los pacientes con fobia especfica a los animales suelen manifestar sntomas en la primera infancia, mientras que las fobias situacionales suelen iniciarse posteriormente. Marks (1969) observ una edad media de inicio en las fobias a animales de 4,4 aos, mientras que los pacientes con fobias situacionales (claustrofobia, acrofobia o miedo a la oscuridad, o a las tormentas), tenan una edad media de inicio de 22,7 aos. Aunque los estudios prospecticos sistemticos existentes son limitados, parece ser que las fobias especficas siguen un curso crnico si no se tratan.

Diagnstico y diagnstico diferencial


Antes de que se pueda realizar un diagnstico de trastorno fbico, debe descartarse la presencia de otros trastornos que puedan dar lugar a miedos irracionales y a conductas de evitacin. Ver la Figura14-11 para una visin completa del diagnstico diferencial en los trastornos de ansiedad.

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TRATADO DE PSIQUIATRA

Agorafobia
Los temores difusos y la evitacin del quedarse solo o de abandonar el hogar pueden verse en los estados paranoides y psicticos, en los trastornos postraumticos y en los trastornos depresivos mayores. Los estados psicticos se diferencian de la agorafobia por la presencia de delirios, alucinaciones y trastornos en el proceso del pensamiento. Aunque los pacientes con agorafobia temen con frecuencia volverse locos, no manifiestan sintomatologa psictica. Los pacientes con un trastorno por estrs postraumtico tienen algn antecedente tpico, tal como miedo a estar solos o a viajar solos despus de haber sido atacados. Ms difcil es la distincin entre el trastorno depresivo y la agorafobia. En ambos tipos de pacientes es comn la presencia de crisis de angustia espontneas. Los pacientes con agorafobia se desmoralizan y refieren sentirse deprimidos. Una buena anamnesis habitualmente revela la ausencia de sntomas vegetativos o de la prdida de placer o de inters en sus actividades. En la agorafobia son raros el despertar precoz y la anhedonia omnipresente propios del paciente con depresin endgena. Los agorafbicos suelen comentar que les encantara poder salir de casa y realizar distintas actividades si supieran que no iban a sufrir ninguna crisis de angustia. En cambio, los pacientes deprimidos no ven ninguna razn para salir de casa porque cuando lo hacen no experimentan placer con ninguna actividad y, adems, creen que la gente estar mejor sin ellos. Los depresivos atpicos (que cursan con hipersomnia, hiperfagia, baja energa y estado de nimo depresivo pero reactivo) presentan crisis de angustia con frecuencia, pero raramente se encuentran sntomas de agorafobia entre sus antecedentes o formando parte de su sintomatologa actual. Los pacientes con depresin atpica y con antecedentes de crisis de angustia respondern preferentemente a los IMAO (Liebowitz y col., 1984a).

objeto acutal de discusin. La etiquetacin automtica de estos pacientes como un trastorno de la personalidad por evitacin puede alejar a los terapeutas de unos esfuerzos farmacoteraputicos y de terapia conducutal potencialmente tiles. Algunos pacientes agorafbicos refieren su temor a exponerse a una situacin embarazosa si pierden el control en el curso de una crisis de angustia. Estos pacientes se distinguen de los fbicos sociales por la presencia de crisis de angustia en situaciones que no siempre implican escrutinio o evaluacin por parte de los dems. La ansiedad en la relacin interpersonal o el miedo a la humillacin que pueden llevar a la evitacin social no se diagnostican como fobia social cuando se dan en el contexto de la esquizofrenia, el trastorno esquizofreniforme, la psicosis reactiva breve o el trastorno depresivo mayor. Los pacientes con vulnerabilidad psictica que presentan un grave aislamiento social o escasas habilidades sociales para la relacin interpersonal pueden confundirse en ocasiones con los fbicos sociales si son vistos en fases no psicticas o prepsicticas de su enfermedad. El aislamiento social que se ve en los trastornos depresivos se asocia habitualmente a la ausencia de inters o de placer experimentada en compaa de la gente ms que con el temor al escrutinio. En cambio, los pacientes con fobia social expresan por lo general su deseo de ser capaces de actuar adecuadamente con los dems y anticipan un sentimiento placentero por esta posibilidad.

Tratamiento Farmacoterapia
Agorafobia. Existe cierto desacuerdo sobre cul es el mejor mtodo teraputico en la agorafobia con crisis de angustia. Se utiliza la medicacin antipnico para bloquear las crisis de angustia, estando demostrada su eficacia en este aspecto. El tratamiento farmacolgico de las crisis de angustia ya se ha comentado previamente en la seccin sobre el trastorno de angustia y el trastorno de angustia generalizada. Sin embargo, en pacientes con evitacin agorafbica importante, no basta muchas veces con la medicacin por s sola. Generalmente se acepta la necesidad de exponer de algn modo a los pacientes agorafbicos a las situaciones temidas para que se produzca una mejora completa. Esto puede conseguirse a travs de varios mtodos no especficos, como pueden ser la psicoeducacin, la tranquilizacin del paciente y la terapia de apoyo (Klein D. F. y col., 1983). Sin embargo, parece ser que la terapia cognitiva-conductual es, en general, ms eficaz que las tcnicas no especficas para reducir la evitacin agorafbica. Consecuentemen-

Fobia social
La evitacin de situaciones sociales forma parte de los trastornos de personalidad por evitacin y paranoide, de la agorafobia, del trastorno obsesivocompulsivo y de los trastornos depresivo, esquizofrnico y paranoide. Los sujetos paranoides temen que otra gente pueda perjudicarles. En cambio, los pacientes con fobia social temen que su propia actuacin pueda ocasionarles verguenza o humillacin. En el trastorno de la personalidad por evitacin, se teme principalmente el rechazo, ridculo o humillacin por parte de los dems. La distincin entre esta entidad y la fobia social generalizada puede ser conceptual y semntica, y su validez es

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te, el estudio de la eficacia relativa de la combinacin de los tratamientos farmacolgicos y de la terapia cognitiva-conductual es el centro de atencin de muchos investigadores. En la tabla 14-10 se resumen los estudios controlados realizados con antidepresivos tricclicos, con o sin terapia conductual, en los pacientes con agorafobia y trastorno de angustia. Los resultados no siempre han sido consistentes, en parte a causa de las diferencias metodolgicas y sus limitaciones. Segn el resultado de algunos estudios, la imipramina no produce un efecto significativamente distinto tanto si se ha administrado sola como junto a instrucciones para evitar la exposicin (Marks y col., 1983; Telch y col., 1985). Marks y sus colaboradores (1983) no hallaron ningn beneficio aadido significativo al combinar la imipramina con la exposicin guiada por un terapeuta. Es posible que en este estudio la capacidad para detectar los efectos teraputicos estuviera mermada, debido a que los pacientes de todos los grupos recibieron y se beneficiaron de unas tareas de autoexposicin en sus hogares. Otros estudios ponen de manifiesto que la combinacin de la medicacin con el tratamiento conductual es superior al tratamiento conductual por s slo (Mavissakalian y Michelson, 1986a; Telch y col., 1985; Zitrin y col., 1980). En un estudio controlado con placebo ms reciente en pacientes con trastorno de angustia con agorafobia, segn la definicin del DSM-III (Mavissakalian y Perel, 1989), se planteaba la cuestin de si la imipramina en ausencia de intervenciones conductuales posea un efecto antifbico importante y si este efecto era dosis-dependiente. A pesar de que no se encontr una correlacin estadsticamente significativa entre la respuesta fbica y la dosis de imipramina (al contrario que en el caso de la respuesta de las crisis de angustia), en el grupo al que se le administr dosis elevadas (193 mg de imipramina diarios), el 83% de los pacientes mostr una mejora importante en las crisis y el 67% mostr una mejora importante de la fobia. En resumen, la medicacin efectiva para las crisis de angustia est indicada en el tratamiento de la agorafobia con crisis de angustia, ya que una de las metas ms importantes del tratamiento es bloquear la generacin de nuevas crisis de angustia. Esta terapia debera ser utilizada aun cuando las crisis de pnico sean espordicas o presenten sntomas limitados. No obstante, la eficacia de la medicacin frente a los sntomas fbicos no parece ser tan importante como la que se observa para los sntomas de las crisis de angustia, y si no es suficiente con medidas psicoeducacionales y de apoyo para animar al paciente a que se enfrente a las situaciones temidas, entonces debe iniciarse un trata-

miento conductual. En estos pacientes, el tratamiento combinado suele ser mejor que cualquiera de los dos tratamientos por separado.

Fobia social. Se dispone de pocos estudios con medicacin sobre la fobia social. Algunos estudios anlogos realizados en fobia social del tipo de actuacin en pblico (muestras no clnicas de ansiedad ante una actuacin o una situacin social) sugieren la eficacia de frmacos betabloqueantes especialmente si son utilizados de forma aguda antes de enfrentarse al acto o situacin temidos. Muchos artistas u oradores refieren que 20 mg de propanolol administrado por va oral una hora antes de la actuacin, reduce las palpitaciones, temblor y la sensacin de flotamiento. En la Tabla 14-16 se resumen los ensayos controlados con betabloqueantes sobre la ansiedad ante una actuacin pblica. Se ha observado que la fenelzina, un IMAO, es eficaz en muestras de pacientes con sntomas mezclados de agorafobia y fobia social. Recientemente, Liebowitz y sus colaboradores (1992) realizaron un estudio controlado que comparaba la fenelzina, el atenolol y el palcebo en el tratamiento de los pacientes con una fobia social, segn los criterios del DSM-III. Aproximadamente las dos terceras partes de los pacientes presentaron una respuesta notable a la fenelzina, a dosis de 45 a 90 mg/da, mientras que el atenolol no fue superior al plcebo. En otro estudio realizado en pacientes con fobia social segn los criterios del DSM-III, tratados durante un ao en rgimen ambulatorio, se observ que la trancilcipromina a dosis de 40 a 60 mg/da se asociaba a una mejora significativa en el 80% de los pacientes (Versiani y col., 1988). Ms recientemente, los estudios que se estn realizando estn intentado examinar la eficacia comparada y combinada de las medicaciones y de las terpias conductuales en la fobia social. Uno de estos estudios (Gelernter y col., 1991) compar la terapia de grupo cognitivo-conductual con el tratamiento con fenelzina, alprazolam y placebo. Aunque todos los grupos mejoraron de forma significativa, el grupo tratado con fenelzina fue superior en relacin a la respuesta clnica absoluta y al deterioro funcional. Es de esperar que se realicen nuevos estudios que aporten ms luz sobre la eficacia relativa y los tratamientos combinados. En la Tabla 1417 se resumen los estudios controlados con IMAO en el tratamiento de grupos con fobia social.
No se ha podido observar que ninguna medicacin sea efectiva en el tratamiento de las fobias especficas. El limitado nmero de estudios realizados hasta la fecha no demuestra la eficacia ni de los antidepresivos tricclicos, ni de los benzodiacepinas, ni de los betabloqueantes en el tratamiento de las fobias especficas.

Fobias especficas.

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TRATADO DE PSIQUIATRA

TABLA 14-16. ENSAYOS CONTROLADOS CON BETABLOQUEANTES: ESTUDIO SOBRE LA ANSIEDAD ANTE UNA ACTUACIN EN POBLACIONES NO CLNICAS Fuente Liden y Gottfries (1974) Muestra 15 msicos voluntarios extrados de entre los miembros ms sintomticos de una orquesta sinfnica profesional Estudiantes voluntarios no ansiosos Diseo Estudio a doble ciego de comparacin de dos grupos, uno con una dosis nica de alprenolol y el otro con placebo, antes de dos conciertos Comparacin a doble ciego de la respuesta ante una entrevista estresante en dos grupos, uno con terapia a corto trmino con clorhidrato de propanolol y el otro con placebo Comparacin a doble ciego de la actuacin ante un examen entre un grupo con una dosis de mantenimiento de oxprenolol y otro con diazepam Dosis y tipo de frmaco Alprenolol 50 y 100 mg; betabloqueante no selectivo Resultado final Positivo: los efectos del alprenolol sobre las palpitaciones, el tono muscular y el temblor fueron superiores al placebo Negativo: el frmaco activo fue efectivo en disminuir la ansiedad antes de la entrevista pero no durante la misma

Gottschalf y col. (1974)

60 mg de clorhidrato de propanolol en dosis repartidas durante 12 a 14 horas antes de la prueba; betabloqueante no selectivo

Krishnan (1975)

32 estudiantes; se establecen unos criterios de seleccin

40 mg de oxprenolol dos veces al da; 2 mg de diazepam dos veces al da; betabloqueantes no selectivos

Positivo: el grupo que tomo slo oxprenolol realiz el examen mejor de lo previsto; el grupo con slo diazepam expres una sensacin subjetiva de mejor ejecucin; no se aportaron las comparaciones estadsticas Negativo: no diferencia global entre los grupos; el oxprenolol fue de ayuda en el subgrupo de jugadores de bolos con elevada frecuencia cardaca (un tercio de la muestra); el 50% de la muestra con oxprenolol rindi peor con el frmaco que con placebo Positivo: menos ansiedad subjetiva y mejor ejecucin objetivamente con oxprenolol Positivo: con propranolol mejoraron la ansiedad subjetiva, los sntomas fsicos y el rendimiento Positivo: el grupo con atenolol mostr menos estrs, temor y deterioro en la actuacin frente a la audiencia que el grupo con placebo; los efectos fueron estadsticamente dbiles

Siltonen y Janne (1976)

17 jugadores amateur de bolos

Comparacin a doble ciego de dos grupos de jugadores de bolos ante una competicin, uno con una dosis nica de oxprenolol y el otro con placebo

40 mg de oxprenolol; betabloqueante no selectivo

James y col. (1977)

24 msicos de instrumentos de cuerda, voluntarios

Comparacin a doble ciego cruzado de una dosis nica de oxprenolol frente a placebo tomados antes de una actuacin Comparacin a doble ciego cruzado de una dosis nica de propanolol y placebo tomados antes de una ejecucin musical Estudio a doble ciego paralelo comparando una dosis nica de atenolol y de placebo tomados antes de una actuacin con y sin audiencia

40 mg de oxprenolol; betabloqueantes no selectivo

Brantingan y col. (1982)

29 msicos voluntarios

40 mg de clorhidrato de propanolol; betabloqueante no selectivo

Neftel y col. (1982)

22 msicos de instrumentos de cuerda, voluntarios

100 mg de atenolol; betabloqueante cardioselectivo

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

559

TABLA 14-16. ENSAYOS CONTROLADOS CON BETABLOQUEANTES: ESTUDIO SOBRE LA ANSIEDAD ANTE UNA ACTUACIN EN POBLACIONES NO CLNICAS (continuacin) Fuente Krope y col. (1982) Muestra 104 estudiantes voluntarios Diseo Estudio a doble ciego paralelo comparando una dosis nica de mepindolol o de placebo ante exmenes reales Estudio a doble ciego cruzado comparando propanolol y placebo tomados antes de hablar en pblico Dosis y tipo de frmaco 5 o 10 mg de mepindolol; betabloqueante no selectivo Resultado final Negativo: no hubo diferencias entre placebo y frmaco activo en cuanto a la ansiedad subjetiva o al rendimiento en el examen Positivo: efecto del propranolol significativamente mejor que el placebo tanto en la ansiedad subjetiva como en la observada Positivo: el propranolol fue ms efectivo que el placebo en reducir la ansiedad durante las pruebas en el grupo con puntuacin ms alta en ansiedad Positivo: el pindolol fue ms eficaz que el placebo en la ansiedad; el pindolol obtuvo una mejora subjetiva pero no objetiva en la ejecucin musical Negativo: el diazepam mejor ms el rendimiento que el placebo en el grupo de alta ansiedad; no se obtuvieron diferencias entre oxprenolol y placebo

Hartley y col. (1983)

Muestra 1: 16 estudiantes voluntarios con puntuaciones altas en ansiedad

40 mg de propanolol; betabloqueante no selectivo

Muestra 2: 17 estudiantes voluntarios con altas puntuaciones en ansiedad y 12 con puntuaciones bajas

Igual que el anterior

Igual que el anterior

James y col. (1983)

30 msicos profesionales

Estudio a doble ciego cruzado comparando una dosis nica de pindolol y de placebo antes de los recitales

5 mg de pindolol; betabloqueante no selectivo

Desai y col. (1983)

44 estudiantes sanos voluntarios agrupados segn puntuacin alta o baja de ansiedad

Experimento 1: diseo a doble ciego paralelo comparando diazepam o placebo; Experimento 2: diseo a doble ciego paralelo comparando oxprenolol o placebo; ejercicio memorstico

5 mg de diazepam; 80 mg de oxprenolol; betabloqueantes no selectivos

Terapia cognitiva-conductual
Agorafobia. El objetivo de la intervencin psicoteraputica en este trastorno es alentar a los pacientes a reexponerse a la situacin fbica con el fin de demostrarse a s mismos que no volvern a tener crisis de angustia mientras tomen la medicacin y que, en consecuencia, pueden dejar de lado su conducta de evitacin y su preocupacin o ansiedad anticipatoria de padecer una crisis de angustia. Al iniciar el tratamiento, el terapeuta debe explicar al paciente los tres estadios de desarrollo de la enfermedad y el hecho de que la medicacin bloquear las crisis espontneas pero no disminuir la ansiedad anticipatoria o el deseo de evitacin. Algunos pacientes, una vez ha disminuido la frecuencia de las crisis espontneas, intentan por decisin propia afrontar las situaciones previamente evita

das. Otro pacientes pueden necesitar un empuje ms dirigido en forma de terapia de apoyo. En conjunto, las tcnicas conductuales dirigidas son ms efectivas para los pacientes con agorafobia grave o resistente; las tcnicas de exposicin se utilizan junto con la medicacin anti-crisis de angustia en el tratamiento de los pacientes con agorafobia y crisis. Una forma de terapia conductual que goza de cierta popularidad es la exposicin in vivo en grupo, en la que grupos de agorafbicos (acompaados inicialmente por un terapeuta) acuden juntos a restaurantes, grandes almacenes, etc. Tambin los grupos de auto-ayuda son bastante tiles para levantar la moral y compartir la informacin entre los agorafbicos. Como ya se coment en la subseccin dedicada a la farmacoterapia, existe un gran desacuerdo en la secuencia de la aplicacin de la medicacin

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TRATADO DE PSIQUIATRA

TABLA 14-17.

ENSAYOS CONTROLADOS DE TRATAMIENTO CON IMAO EN GRUPOS MIXTOS DE PACIENTES FBICOS/FOBIA SOCIAL Composicin de la muestra Diseo
Agorafobia y fobia social (N = 32) PHEN vs. P

Estudio
Tyrer y col. (1973)

Dosis diaria
Hasta 90 mg/da

Duracin
8 semanas

Resultado final
PHEN superior al P en las fobias secundarias (evaluacin del paciente) y en el resultado global (evaluacin por el psiquiatra) La implosin produjo una mayor disminucin en la puntuacin del Wolpe Lang Survey que la PHEN; la PHEN obtuvo mayor efecto ansioltico que los dems tratamientos; diferencia significativa entre PHEN y el P en la reduccin de la fobia, de los sntomas neurticos y de la maladaptacin social; 6 de cada 6 pacientes que suspendieron el tratamiento con PHEN recayeron hacia el 2. ao de seguimiento PHEN + DZPM fue superior en la escala de fobia social para todos los pacientes fbicos; en los pacientes con ansiedad neurtica el P + DZPM fue superior medido en la Escala de ansiedad de Hamilton La PHEN fue mejor que el P en la reduccin de la ansiedad durante la exposicin; la exposicin fue superior a la no exposicin en varias mediciones; no se encontraron diferencias significativas entre la exposicin y la PHEN Todos los grupos mejoraron de forma significativa; respuesta clnica (P <0,09): PHEN 69%; ALZM 38%; CBGT 24%; P 20%; PHEN > ALZM y P en la incapacidad global

Limitaciones
No se inform separadamente de los resultados en la agorafobia y la fobia social; no queda claro si los pacientes tenan crisis de angustia Slo se hizo una evaluacin a ciegas en la comparacin de PHEN vs. P; no se presentaron separadamente los resultados para los distintos tipos de fobia; no se especifica la presencia o el grado de crisis de angustia en la lnea basal

Solyom y col. (1973)

Agorafobia, fobia social y fobia especfica (N = 30)

Implosin vs. PHEN junto a psicoterapia breve vs. P

Hasta 45 mg/da

3 meses

Mountjoy y col. (1977)

Neurosis de ansiedad (N = 36); agorafobia o fobia social (N = 22); neurosis depresiva (no se tiene en cuenta aqu) Agorafobia o fobia social (N = 40)

PHEN ms DZPM vs. P ms DZPM

PHEN 75 mg/da; DZPM 5 mg tres veces al da

4 semanas

Muestra heterognea; corta duracin; muestras pequeas para los distintos grupos teraputicos dentro de cada diagnstico; no se midi la gravedad de las crisis de angustia al inicio ni al final del estudio No se informa separadamente para los dos tipos de fobia; dosis de PHEN baja; ausencia de control en la exposicin; no se especifican o evalan las crisis de angustia

Solyom y col. (1981)

2 2 PHEN vs. P; exposicin vs. no exposicin

Hasta 45 mg/da

6 semanas

Gelernter y col. (1991)

DSM-III fobia social (N = 65)

PHEN vs. ALZM vs. CBGT vs. P (a todos los pacientes medicados se les realiz una exposicin autodirigida) PHEN vs. ATNL vs. P

PHEN 55 mg (media); ALZM 4,2 mg (media)

12 semanas de tratamiento, 4 semanas de retirada y seguimient o durante 8 semanas

La exposicin autodirigida realizada en todos los grupos puede haber diluido los efectos especficos de los tratamientos

Liebowitz y col. (1992)

DSM-III fobia social (N = 74)

Durante la 8.a semana PHEN 76 mg; ATNL 98 mg (medias)

PHEN > ATNL = P. 8 semanas Respuesta clnica: PNZ de tratamien- 64%; ATNL 30%; P 23%. Mantenimiento: to; 8 semanas de mejora mantenida mantenimiento y 8 semanas de retirada

La muestra que suspende el tratamiento es muy pequea; el subgrupo de medicin del rendimiento durante la ansiedad es muy pequeo para su anlisis

Nota: PHEN = fenelzina; P = placebo; DZPM = diazepam; ALZM = alprazolam; CBGT = grupo de terapia cognitiva-conductual; ATNL = atenolol.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

561

y la terapia conductual en el tratamiento de los pacientes que presentan agorafobia y crisis de pnico. En la seccin dedicada a la farmacoterapia se han comentado varios estudios importantes que han sido presentados en las Tablas 14-10 y 14-11. Los mdicos con orientacin psicofarmacolgica recomiendan bloquear primero las crisis de angustia com medicacin y seguir luego con la exposicin in vivo en los pacientes que no recuperan una movilidad completa tras el bloqueo de las crisis. Por otro lado, los conductistas abogan por un tratamiento de exposicin en primer lugar, reservando la medicacin para los casos resistentes. La terapia conductual centrada principalmente en la exposicin, suele dejar sin bloquear las crisis de angustia aunque se estimule adecuadamente la movilidad, proporcionando argumentos para el uso rutinario de medicacin. De todos modos, las nuevas tcnicas conductuales se centran tambin en la mejora de las crisis de angustia (ver la seccin sobre la terapia conductual en el pnico). En cualquier caso, todo parece apuntar que la combinacin de ambos tratamientos es una terapia indicada, como mnimo en aquellos pacientes que son resistentes a cualquier tipo de tratamiento por separado. Fobia social. En el tratamiento de la fobia social se ha utilizado una serie de tcnicas cognitivo-conductuales: exposicin (imaginaria o in vivo; individual o en grupo), la reestructuracin cognitiva y el entrenamiento en las habilidades sociales. La exposicin consiste en una exposicin imaginaria o in vivo a la situacin o actuacin social evitada, y ha sido relacionada con la etiologa traumtica (condicionada) de la fobia social. El entrenamiento en las habilidades sociales utiliza el modelamiento, el ensayo, los juegos de rol y la prctica de tareas asignadas (habitualmente en grupos) para ayudar los pacientes a que aprendan conductas apropiadas y disminuya su ansiedad ante situaciones sociales. La reestructuracin cognitiva se dirige a conseguir cambios en la autoinfravaloracin, el miedo a la evaluacin negativa realizada por terceras personas y a la atribucin de los resultados positivos a la suerte o a las circunstancias, mientras que los negativos se atribuyen a las limitaciones personales. Es difcil realizar una evaluacin correcta del resultado de los estudios con terapia conductual debido a la heterogeneidad de las muestras de pacientes fbicos, a la ausencia de definiciones operativas del trastorno y de escalas de mejora, y a la presentacin de los datos de resultados en trminos de puntuacin media de cambio en lugar de nivel de funcionamiento conseguido. No obstante, en los ltimos aos, se han realizado estudios mejor sistematizados sobre poblaciones clnicas muy bien definidas.

Aun cuando estos estudios estn en sus fases ms precoces, parece ser que la exposicin, la reestructuracin cognitiva y el entrenamiento en las habilidades sociales son tcnicas beneficiosas para los pacientes con una fobia social. Los intentos de correlacionar el tipo de paciente (dficits en las habilidades sociales vs. ansiedad fbica/evitacin) con la modalidad de tratamiento preferida (entrenamiento en las habilidades sociales vs. exposicin) no han sido fructferos (Wlazlo y col., 1990). Heimberg y su grupo (1990a) compararon la terapia de grupo cognitiva-conductual con una intervencin controlada de apoyo psicoeducacional creble; ambos grupos mejoraron, pero el grupo tratado con la terapia cognitiva-conductual tuvo una mejora ms importante, especialmente en la autoapreciacin de los pacientes. Finalmente, se ha sugerido que los aspectos cognitivos pueden ser de mayor importancia en la fobia social que en otros trastornos ansiosos o fbicos, por lo cual la reestructuracin cognitiva puede ser un componente necesario para maximizar las ganancias del tratamiento. Mattick y sus colaboradores (1989) informaron que la combinacin de tratamientos era superior a la exposicin o a la reestructuracin cognitiva por separado en la fobia social; la reestructuracin cognitiva fue inferior a la exposicin en la disminucin de la conducta evitante, pero la exposicin por s misma no produjo ningn cambio en la autopercepcin y la actitud. Fobias especficas. El tratamiento de eleccin para las fobias simples es la exposicin. El problema es convencer a los pacientes de que la exposicin es buena para ellos. Los tratamientos de exposicin se dividen en dos grupos segn si el objeto fbico se presenta de forma imaginada o in vivo. La exposicin in vivo consiste en poner al paciente en contacto con el objeto fbico en la vida real. En las tcnicas de exposicin imaginada el paciente se enfrenta al estmulo a travs de la descripcin que de l hace el terapeuta y mediante su imaginacin. El mtodo de exposicin tanto en un caso como en el otro puede ser progresivo o no. La exposicin gradual utiliza una jerarqua de acontecimientos desencadenantes de ansiedad, que van desde el menos estresante al que ms. El paciente empieza por el nivel menos estresante y progresa gradualmente a lo largo de la jerarqua. La exposicin no gradual empieza con la confrontacin del paciente con el tem ms estresante de la jerarqua. La mayora de tcnicas de exposicin se han utilizado tanto individualmente como en grupo. En los grupos, el paciente se siente persuadido a exponerse a la situacin fbica tanto por el ejem-

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TRATADO DE PSIQUIATRA

plo como por el apoyo de los otros miembros del grupo. Entre las tcnicas utilizadas caben destacar la desensibilizacin sistemtica, el inundamiento imaginario, la exposicin prolongada in vivo, el modelamiento participativo y la prctica reforzada. Los estudios realizados hasta la fecha no han podido mostrar de una forma concluyente que una tcnica de exposicin sea superior a las otras o que est indicada de forma especfica para subtipos fbicos particulares. En los pacientes que padecen crisis de angustia entre sus sntomas fbicos, est indicada la administracin de la medicacin contra las crisis de angustia.

Otras psicoterapias
Todos los pacientes fbicos precisan de un soporte emocional y de una confianza en la orientacin del profesional que les trata. En algunos casos, ser suficiente con una simple exhortacin para enfrentarse a los objetos fbicos. Otros pacientes pueden necesitar de unos programas conductuales estructurados para obtener un beneficio. La medicacin facilita la confrontacin de los temores fbicos en la agorafobia y en la fobia social. En los ltimos aos, el xito comprobado de la medicacin y/o de las terapias conductuales ha dado lugar a que la terapia psicodinmica cada vez sea menos utilizada (Gabbard, 1990). Sin embargo, algunos pacientes en los cuales el mdico identifique la presencia de conflictos subyacentes asociados con la ansiedad fbica y la evitacin y que sean susceptibles a una exploracin en profundidad, pueden beneficiarse de la terapia psicodinmica. Adems, la aproximacin psicodinmica puede ser til para comprender y resolver las complicaciones interpersonales secundarias que frecuentemente afectan a los pacientes fbicos y a sus compaeros y que pueden servir como resistencias a la implementacin con xito de la medicacin o de la terapia conductual (Gabbard, 1990).

TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
Definicin
La sintomatologa esencial del trastorno obsesivocompulsivo (TOC) consiste en la presencia de obsesiones o compulsiones. En la Tabla 14-18 se presenta la definicin y los criterios del TOC segn el DSM-IV. En el DSM-III, no poda diagnosticarse el TOC si era secundario a otro trastorno mental como el sndrome de la Tourette, la esquizofrenia, depresin mayor u otro trastorno mental orgnico. Sin embargo, en el DSM-III-R, se elimin este criterio

de exclusin, ya que hoy en da se acepta qu e el TOC puede presentarse de forma simultnea con otro(s) trastorno(s), particularmente cuando el TOC les antecede. Aunque algunas actividades tales como comer, la conducta sexual, el juego o la bebida pueden ser calificadas de compulsivas cuando son excesivas, se distinguen de la compulsin real en que las primeras son experimentadas como placenteras, aunque sus consecuencias puedan ser desagradables. Los pensamientos siniestros, las rumiaciones o las preocupaciones obsesivas pueden ser desagradables pero se distinguen de las verdaderas obsesiones en que no son egodistnicas, ya que el individuo las cree justificadas aunque posiblemente sean excesivas. En cualquier caso, los pacientes con obsesiones estn predispuestos a la meditacin obsesiva y una caracterstica comn en ambos grupos de paciente es su incapacidad para suprimir un determinado pensamiento obsesivo. Sin embargo, la mayora de pacientes con un TOC presentan varias obsesiones y compulsiones distintas a lo largo del curso de su enfermedad. Mediante la agrupacin de sntomas, se forman varios subtipos de TOC. En un subtipo se incluye a los pacientes con obsesiones sobre la limpieza y la contaminacin cuyos rituales comprenden el lavado compulsivo y la evitacin de objetos contaminados. Un segundo grupo incluye a los pacientes que cuentan patolgicamente y realizan comprobaciones compulsivamente. Un tercer grupo abarca los obsesivos puros sin compulsiones. Tambin existe un grupo con lentitud obsesiva primaria en el que la lentitud es el sntoma predominante. Los pacientes pueden pasarse varias horas cada da en lavarse, vestirse y desayunar, por lo que su vida discurre de forma extremadamente lenta. Algunos pacientes con un TOC son llamados acaparadores pues no son capaces de tirar nada por el temor de que algn da puedan necesitar algo que haban desechado. El DSM-IV califica el TOC entre los trastornos de ansiedad debido a que 1) la ansiedad suele asociarse a la resistencia a las obsesiones y compulsiones, 2) la ansiedad o la tensin pueden aliviarse inmediatamente si se cede a las compulsiones y 3) a menudo el TOC se presenta con otros trastornos de ansiedad tales como las fobias. De todos modos, las compulsiones no siempre disminuyen la ansiedad, y la calidad de los temores en el TOC es distinta a la de las fobias verdaderas o a la de la ansiedad generalizada. Por otra parte, el TOC tambin se asocia con la depresin mayor; en los pacientes con un trastorno obsesivo-compulsivo destacan los antecedentes familiares de depresin. Se ha constatado que agentes farmacolgicos que provocan ansiedad o crisis de angustia no aumentan ni la an-

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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TABLA 14-18.

CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DEL TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO SEGN EL DSM-IV B. En algn momento del curso del trastorno la persona ha reconocido que estas obsesiones o compulsiones resultan excesivas o irracionales. Nota: Este punto no es aplicable en nios. C. Las obsesiones o compulsiones provocan un malestar clnico significativo, representan una prdida de tiempo (suponen ms de 1 hora al da) o interfieren marcadamente con la rutina diaria del individuo, sus relaciones laborales (o acadmicas) o su vida social. D. Si hay otro trastorno del Eje I, el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a l (preocupaciones por la comida en un trastorno alimentario, arranque de cabellos en la tricotilomana, inquietud por la propia apariencia en el trastorno dismrfico corporal, preocupacin por las drogas en un trastorno por consumo de sustancias, preocupacin por estar padeciendo una grave enfermedad en la hipocondra, preocupacin por las necesidades o fantasas sexuales en una parafilia o sentimientos repetitivos de culpabilidad en el trastorno depresivo mayor). E. El trastorno no se debe a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (drogas, frmacos) o a una enfermedad mdica. Especificar si: Con poca conciencia de enfermedad: si, durante la mayor parte del tiempo del episodio actual, el individuo no reconoce que las obsesiones o las compulsiones son excesivas o irracionales.

A. Se cumple para las obsesiones y las compulsiones: Las obsesiones se definen por (1), (2), (3) y (4): 1. Pensamientos, impulsos o imgenes recurrentes y persistentes que se experimentan en algn momento del trastorno como intrusos e inapropiados, y causan ansiedad o malestar significativos. 2. Los pensamientos, impulsos o imgenes no se reducen a simples preocupaciones excesivas sobre problemas de la vida real. 3. La persona intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imgenes, o bien intenta neutralizarlos mediante otros pensamientos o actos. 4. La persona reconoce que estos pensamientos, impulsos o imgenes obsesivos son el producto de su mente (y no vienen impuestos como en la insercin del pensamiento). Las compulsiones se definen por (1) y (2): 1. Comportamientos (lavado de manos, puesta en orden de objetos, comprobaciones...) o actos mentales (rezar, contar o repetir palabras en silencio...) de carcter repetitivo, que el individuo se ve obligado a realizar en respuesta a una obsesin o con arreglo a ciertas reglas que debe seguir estrictamente. 2. El objetivo de estos comportamientos u operaciones mentales es la prevencin o reduccin del malestar o la prevencin de algn acontecimiento o situacin negativos; sin embargo, estos comportamientos u operaciones mentales no estn conectados de forma realista con aquello que pretenden neutralizar o prevenir o bien resultan claramente excesivos.

siedad ni las obsesiones en los pacientes con TOC, y algunos marcadores neurobiolgicos se relacionan ms estrechamente con los trastornos afectivos. Ciertas discusiones diagnsticas relacionadas con el TOC fueron investigadas en el ensayo de campo realizado para el DSM-IV, lo cual produjo algunos cambios en los criterios y clarificaciones en el DSM-IV. Aunque los pensamientos obsesivos son experimentados tpicamente como egodistnicos, existe un amplio rango de conciencia de la enfermedad en los pacientes con un TOC. Aunque todos los pacientes tienen cierto grado de conciencia de la enfermedad, aproximadamente el 5% de stos est convencido de que sus obsesiones y compulsiones son razonables (E. B. Foa y M. J. Kozak, observaciones no publicadas, 1993). Basndonos en esto, el DSM-IV especifica el tipo con poca conciencia de la enfermedad si, durante la mayor parte del tiempo que dura el episodio, la persona no reconoce que sus obsesiones y compulsiones son excesivas o irrazonables. El DSM-IV tambin ha expli-

citado que las compulsiones pueden ser tanto conductuales como mentales. En la gran mayora de pacientes con un TOC se pueden observar rituales mentales que, al igual que las compulsiones conductuales, se realizan para reducir la ansiedad o evitar un dao. Aunque ms del 90% de los pacientes presentan tanto obsesiones como compulsiones, el 28% estn preocupados principalmente por las obsesiones, el 20% por las compulsiones y el 50% por ambas (E. B. Foa y M. J. Kozak, observaciones no publicadas, 1993).

Descripcin clnica Inicio


El trastorno obsesivo-compulsivo suele empezar en la adolescencia o al principio de la edad adulta, pero tambin puede hacerlo con anterioridad; el 31% de los primeros episodios ocurren entre los 10 y los 15 aos, y el 75% se desarrollan hacia los 30 aos (Black, 1974). En la mayora de los casos, no

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TRATADO DE PSIQUIATRA

ha habido un suceso estresante especial que iniciara los sntomas del TOC, y tras un inicio insidioso sigue un curso crnico y frecuentemente progresivo. De todos modos, algunos pacientes describen un inicio repentino de los sntomas. Este hecho es cierto especialmente en los pacientes con una base neurolgica en su trastorno. Se ha descrito la asociacin del TOC con la encefalitis epidmica que se produjo en el ao 1920 (Meyer-Gross y Steiner, 1921), con anomalas durante el parto (Capstick y Seldrup, 1977) y con el inicio del trastorno tras un traumatismo craneal (McKeon y col., 1984) o tras crisis comiciales (Kehl y Marks, 1986).

Sntomas
Obsesiones. Los sntomas obsesivos y compulsivos se conocen desde hace siglos y fueron descritos por primera vez en la literatura psiquitrica por Esquirol en 1838 (Rachman y Hodgson, 1980). En 1878, Karl Westphal describi los pensamientos obsesivos como ideas que, en el contexto de una inteligencia intacta, sin ser producto de un estado emocional o afectivo determinado, y en contra de la voluntad de la persona... emergen a un primer plano de la consciencia (Westphal, 1878, p. 735). Una obsesin es un suceso mental intrusivo, no querido y que provoca ansiedad y malestar. Las obsesiones pueden ser pensamientos, ideas, imgenes, rumiaciones, convicciones, temores, o impulsos, y suelen ser de carcter agresivo, sexual o religioso. Las ideas obsesivas son pensamientos repetitivos que interrumpen el curso normal del pensamiento y las imgenes obsesivas son imgenes visuales vvidas. En unas y otras el contenido puede ser sexual, violento, repugnante o simplemente disparatado. En muchos casos el pensamiento obsesivo consiste en ideas espantosas. La persona puede pensar en estar haciendo algo horrible (como blasfemar, violar, asesinar, abusar de un nio). Las convicciones obsesivas se basan en ideas mgicas tales como que el pisar las lneas entre baldosas puede ocasionar un perjuicio a uno mismo o a otra persona querida. En ocasiones las rumiaciones obsesivas se caracterizan por pensamientos prolongados inconclusos sobre cuestiones metafsicas. (Un ejemplo de esto ocurre con el personaje Alvy Singer de la pelcula de Woody Allen Annie Hall. Cuando este personaje es llevado al mdico porque se niega a comer, dice Si el universo se expande continuamente, desaparecer algn da, por lo tanto de qu sirve comer?) Los temores obsesivos se relacionan a menudo con la suciedad o la contaminacin y se diferencian de las fobias en que siguen presentes en ausencia del estmulo fbico. Otros miedos obsesivos comunes son el lesionarse uno mismo o los otros a conse-

cuencia de los despistes del paciente, como puede ser encontrarse la casa en llamas por no haber verificado que la estufa estaba apagada, o atropellar a un peatn por no conducir el coche con cuidado. Los impulsos obsesivos pueden ser de tipo agresivo o sexual, como el impulso intrusivo de apualar a la esposa o de violar a un hijo. El paciente reconoce el origen interno de las obsesiones, se resiste contra ellas o las controla en un grado variable, pudiendo producirse algn grado de deterioro de su funcionamiento. La resistencia consiste en una lucha contra un impulso o un pensamiento intrusos, mientras que el control es la capacidad del paciente para desviar sus pensamientos. Normalmente las obsesiones se acompaan de compulsiones; pero tambin pueden presentarse como el sntoma principal o nico. Aproximadamente, de un 10 a un 25% de los pacientes con TOC son obsesivos puros o sufren obsesiones de forma predominante (Akhtar y col., 1975; Rachman y Hodgson, 1980; Welner, 1976). La ausencia de certeza o la duda permanente es otro rasgo distintivo del pensamiento obsesivo. En contraste con los pacientes manacos o psicticos, que muestran una sensacin de certeza prematura, los pacientes afectos de un TOC no llegan a la certeza o al acuerdo entre la informacin que reciben a travs de sus sentidos y sus creencias internas: Estn realmente limpias mis manos? Est cerrada la puerta? Est envenenando el agua el fertilizante? En el intento de conseguir una sensacin de certeza, el paciente realiza rituales compulsivos como el lavado excesivo o las conductas de comprobacin. Las supersticiones pueden ser un reflejo de la dificultad en convencerse de que las cosas funcionarn correctamente. Compulsiones. El ritual compulsivo consiste en una conducta que habitualmente disminuye el malestar del paciente pero que es llevada a cabo bajo una sensacin de presin. Entre las conductas compulsivas podemos encontrar los rituales de limpieza, las comprobaciones, las repeticiones, la evitacin, la lucha por la precisin y la meticulosidad. En la mayora de las muestras, entre el 25% y el 50% de los pacientes son limpiadores (Akhtar y col., 1975; Rachman y Hodgson, 1980; Hodgson, 1977; Rasmussen y Tsuang, 1986). Estos individuos se preocupan por la suciedad, la contaminacin o los grmenes, y pueden pasarse muchas horas al da lavndose las manos o en la ducha. Intentan evitar el contagio a travs de heces, orina o secreciones vaginales. Los pacientes c o m p r o b a d o r e s presentan la duda patolgica y se ven empujados a comprobar compulsivamente, por ejemplo, si han atropellado a alguien con su coche o si han dejado la puerta

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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abierta. A menudo, la comprobacin no resuelve la duda, y en algunos casos la puede aumentar. En el ensayo de campo del DSM-IV, las compulsiones ms frecuentes fueron la de lavado y la de comprobacin. Aunque la mayora de los rituales tienen como consecuencia el enlentecimiento del funcionamiento del sujeto, ste es la caracterstica princi pal del raro sndrome de la lentitud obsesiva primaria. Vestirse para salir de casa llega a convertirse en un fenmeno que dura varias horas. Esta lentitud tambin puede ser consecuencia de la ausencia de certeza. Este tipo de pacientes suelen experimentar poca ansiedad a pesar de sus obsesiones y rituales. Las compulsiones mentales son tambin bastante frecuentes y debe interrogarse sobre ellas directamente, ya que pueden pasar desapercibidas si el mdico nicamente investiga los rituales conductuales. Estos pacientes, por ejemplo, pueden repetir una y otra vez dentro de su mente conversaciones pasadas mantenidas con otras personas para asegurarse de que no han dicho nada que les pueda incriminar. En los ensayos de campo sobre el TOC del DSM-IV, el 80% de los pacientes presentaban simultneamente compulsiones conductuales y mentales, y las compulsiones mentales eran las ms frecuentes tras la de lavado y la de comprobacin. Aunque existe la presentacin agrupada de algunos sntomas (de lavado, de comprobacin, obsesivos puros, coleccionismo y lentitud primaria) tambin pueden superponerse o presentarse secuencialmente.

rasgos obsesivos se descompensan psicopatolgicamente, suelen presentar depresin, paranoia o sntomas somticos en lugar de un TOC. Aunque los trabajos ms antiguos sugeran la presencia de rasgos obsesivos especficos en ms de dos terceras partes de los pacientes con un TOC, no se utilizaron valoraciones de la personalidad estructurada. En una evaluacin estandarizada ms reciente se observ que nicamente el 6% de los pacientes con un TOC presentaban un trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad, segn la definicin del DSM-III; la aplicacin de los criterios del DSM-III-R, que son ms amplios para el diagnstico del trastorno de personalidad, aumenta la estimacin hasta un 25% (Baer y col., 1990). Actualmente se estn realizando estudios para determinar si los rasgos compulsivos o de otro tipo de la personalidad resisten o se desvanecen durante el tratamiento del TOC.

Epidemiologa
Al principio se crea que el trastorno obsesivo-compulsivo era uno de los trastornos mentales ms raros. Los primeros estudios indicaban una incidencia mxima de 5 cada 10.000 personas (Woodruff y Pitts, 1964). La prevalencia administrada, o el nmero de pacientes con TOC en tratamiento en la poblacin, es aproximadamente del 1% (Black, 1974). De todos modos, dado que los pacientes con un TOC suelen ser muy reservados en relacin con sus sntomas y que esperan una media de 7,5 aos antes de acudir a una consulta psiquitrica en busca de ayuda (Rasmussen y Tsuang, 1986), suponemos que la prevalencia real debe ser mucho mayor. Los datos actuales procedentes del estudio ECA (descrito previamente en este captulo) sugieren que el TOC es bastante frecuente, siendo su prevalencia al mes del 1,3%, una prevalencia a los seis meses del 1,5% y una prevalencia a lo largo de la vida del 2,5% (Regier y col., 1988). Aunque la validez y fiabilidad del diagnstico de TOC en este estudio hayan sido objeto de controversia, estos resultados son claramente sugestivos de que el TOC es mucho ms frecuente de lo que anteriormente se crea (Karno y col., 1988). En muestras clnicas de adultos con TOC, se ha observado que la proporcin de hombres y mujeres es la misma (Black, 1974). La muestra epidemiolgica del estudio ECA hall una prevalencia al mes discretamente ms elevada entre las mujeres (1,5%) que entre los hombres (1,1%) cuando se estudiaba la muestraa con edades comprendidas entre los 25 y 64 aos, aunque estas diferencias no fueron significativas (Karno y col., 1988; Regier y col., 1988). No obstante, en el TOC de inicio en la infancia, aproximadamente el 70% de los pacientes son varones (Holligsworth y col., 1980 Swedo

Rasgos del carcter


Los tericos psicoanalistas sugirieron una continuidad entre la personalidad compulsiva y el TOC. Segn Janet (1908), todos los pacientes obsesivos tienen una personalidad premrbida relacionada causalmente con el trastorno. Freud (1913/1958) destac la asociacin de algunos sntomas de la neurosis obsesiva (es decir, el TOC) con rasgos de personalidad tales como obstinacin, parsimonia, puntualidad y sentido del orden. Sin embargo, la evidencia fenomenolgica y epidemiolgica indica que el TOC es cualitativamente distinto del trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad. Los pacientes con TOC presentan sntomas egodistnicos, mientras que los rasgos de personalidad son egosintnicos y no conllevan la sensacin de compulsin contra la que se lucha. Los estudios epidemiolgicos muestran que la patologa del carcter obsesivo-compulsivo no es ni necesaria ni suficiente para el desarrollo de los sntomas del TOC. Cuando los individuos con

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y col., 1989b). Esta diferencia parece ser causada por la menor edad de inicio en los varones, lo cual sugiere parcialmente la existencia de etiologas y vulnerabilidades distintas entre ambos sexos. Los estudios con gemelos y familiares obtuvieron un mayor grado de concordancia para el TOC (definido de forma amplia e incluyendo los rasgos obsesivos) entre los gemelos monocigotos que entre los dicigotos (Carey y Gottesman, 1981), apuntando a la herencia de cierta predisposicin a la conducta obsesiva. No se han realizado estudios sobre el TOC en nios adoptados o en gemelos monocigotos criados por separado. Los estudios en familiares de primer grado de pacientes con TOC muestran una incidencia en ellos mayor de lo normal para diversos trastornos psiquitricos incluyendo la obsesividad y la depresin (Carey y Gottesman, 1981; Rapoport y col., 1981). Los estudios familiares ponen de manifiesto un vnculo gentico entre el TOC y el sndrome de la Tourette (Nee y col., 1982). Se ha publicado una posible comorbilidad del TOC con la esquizofrenia, la depresin, otros trastornos de ansiedad como el trastorno de angustia, la fobia especfica y social, los trastornos de la alimentacin, el autismo y el sndrome de la Tourette. Epidemiolgicamente, se ha observado que el riesgo de comorbilidad del TOC con otros trastornos psiquitricos es un poco ms elevado pero no significativo (Karno y col., 1988). Recientemente, analizando los datos del estudio ECA observamos una comorbilidad elevada entre el TOC y el trastorno antisocial de la personalidad (E. Hollander, S. Greenwald, D. Neville, C. Hornig, J. Johnson, M. M. Weissman, observacin no publicada, 1993).

Aislamiento. Es un intento de separar los sentimientos o el afecto de los pensamientos, fantasas o impulsos asociados a ellos. Un ejemplo de ello es el paciente que describe un pensamiento o fantasa particularmente macabro pero niega la asociacin de cualquier sentimiento de ansiedad o repugnancia. Anulacin. Es un intento de deshacer un suceso psicolgico, tal como una palabra, pensamiento o gesto y tiene que ver con el pensamiento mgico. Un acto puede ser anulado por su opuesto, como ocurre al encender y despus apagar una luz. Un acto imaginado puede anularse por una conducta opuesta. Por ejemplo, un paciente que siente que ha gastado demasiado dinero en algo para su propio placer, intenta anular este acto mediante el retorno del objeto o bien castigndose a s mismo con la deprivacin de alguna otra cosa. Formacin de reaccin. Este mecanismo de defensa promueve actitudes opuestas a los impulsos subyacentes, dando lugar a patrones de conducta inadecuados. Un paciente con impulsos sdicos de herir a la gente, puede actuar de un modo pasivo o masoquista que se oponga a sus impulsos. Regresin. En el TOC, se ha teorizado que sucede una regresin desde la fase genital edpica a la fase sdico-anal, ms temprana, que nunca se ha abandonado completamente. Esta regresin ayuda al paciente a evitar conflictos genitales y la ansiedad asociada a stos. La fase anal se concentra en la ira y la suciedad, y consta de pensamiento mgico, ambivalencia, un superego severo y punitivo, y los mecanismos de defensa descritos ms arriba. A m b i v a l e n c i a . En el desarrollo normal, los impulsos agresivos son neutralizados y predominan los sentimientos afectuosos hacia los objetos significativos. En el TOC, resurgen fuertes impulsos agresivos hacia los objetos queridos que se desplazan en forma de ambivalencia y dudas que paralizan al sujeto. Por otra parte, puede ser que prevalezca el pensamiento mgico y la ausencia de certeza, como en el caso de pensamientos de hacerle dao a alguien, en que aparecera la duda de haber herido realmente a alguien.

Etiologa Teora psicoanaltica: Factores psicgenos


De acuerdo con Freud y los tericos psicoanalistas, el TOC se halla en un contnuum con la caracteropata obsesivo-compulsiva, lo cual sugiere que se desarrolla cuando los mecanismos de defensa fracasan en la contencin de la ansiedad del carcter obsesivo. Segn este modelo, la patologa obsesivo-compulsiva comprende la fijacin y la regresin subsiguiente desde la fase edpica a una fase ms temprana en el desarrollo, la fase sdicoanal. La fijacin se debe a la predominancia excesiva del eroticismo anal. Se supone que los pacientes obsesivo-compulsivos utilizan los mecanismos de defensa de aislamiento, anulacin, formacin de reaccin y proyeccin para controlar los impulsos sexuales y agresivos inaceptables. Los mecanismos de defensa son inconscientes y en consecuencia, no fcilmente reconocibles por el paciente.

Teora del aprendizaje


Un modelo conductual influyente en la expedicin de la adquisicin y mantenimiento de los sntomas obsesivo-compulsivos deriva de la teora de los dos estados del aprendizaje de Mowrer (1939). En el estado 1, se condiciona la ansiedad a un acontecimiento ambiental especfico (condicionamiento

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clsico). Para reducir esta ansiedad, la persona empieza con los rituales compulsivos (respuestas de huda/evitacin). Si con ellas consigue disminuir la ansiedad, las conductas de evitacin se repetirn en un futuro (estado 2, condicionamiento operante). Cuando al estmulo inicial se asocian estmulos neutros tales como palabras, imgenes o pensamientos, se produce un condicionamiento a mayor nivel y se difunde la ansiedad asociada. La conducta ritual mantiene la respuesta de temor, ya que la persona evita el estmulo que la provoca y por tanto impide la extincin. Asmismo, la reduccin de la ansiedad que se consigue mediante el ritual mantiene la conducta compulsiva.

Modelos neurolgicos
A pesar de que, en general, se ha supuesto una etiologa psicolgica para el TOC, ciertos hallazgos sugieren una base orgnica cerebral para el trastorno. Entre ellos tenemos: El inicio de un TOC despus de un traumatismo craneal (McKeon y col., 1984) o de la enfermedad de von Economo (Schilder, 1938). La alta incidencia de otras enfermedades neurolgicas premrbidas (Grimshaw, 1964). La asociacin del TOC con el dao durante el parto (Capstick y Seldrup, 1971). Algunas alteraciones en el electroencefalograma (Pacalla y col., 1944), en los potenciales auditivos evocados (Ciesielski y col., 1981; Towey y col., 1981) y en el ndice ventrculo-cerebral (VBR) detectado mediante la tomografa axial computarizada (Behar y col., 1984). La asociacin con la diabetes inspida (Barton, 1965). La presencia significativa de ms signos neurolgicos menores en los pacientes con un TOC al compararlos con los sujetos control sanos (Hollander y col., 1990b). Ciertos patrones comrbidos del TOC, as como ciertas tcnicas sofisticadas capaces de localizar alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso central, han sugerido que en el TOC existen anomalas en las regiones orbitofrontal, lmbica y de ganglios basales. El TOC est muy relacionado con el sndrome de la Tourette (Nee y col., 1982; Pauls y col., 1986), en el cual la disfuncin de los ganglios basales produce movimientos involuntarios anormales. Asimismo, se ha podido observar que existe una asociacin entre el TOC y la corea de Sydenham, otro trastorno de los ganglios basales (Barton, 1965; Swedo y col., 1989a). Las pruebas para detectar anomalas neuropsiquitricas en el TOC, aunque no sean positivas en

todos los casos, revelan la existencia de cierta disfuncin del lbulo frontal (Behar y col., 1984; Cox y col., 1989; Flor-Henry y col., 1979; Hollander y col., 1991c). Un estudio hall una disminucin del volumen del ncleo caudado, calculado mediante tomografa axial computarizada volumtrica, en los pacientes con un TOC (Luxenberg y col., 1988). Baxter y sus colaboradores (1987) compararon pacientes con un TOC y sujetos control normales mediante la tomografa de emisin de positrones, observando en los pacientes con un TOC tasas metablicas ms elevadas en el girus orbitofrontal y en el ncleo caudado. De un modo similar, Swedo y su grupo (1989c) observaron en los pacientes con un TOC mayores tasas metablicas en las regiones orbitofrontal y cingulada. Tras el tratamiento de los pacientes con TOC con inhibidores de la recaptacin de serotonina o con terapia conductual, se observ una disminucin de la hiperactividad de los lbulos orbitofrontal y cingulado en los pacientes que obtuvieron una buena respuesta teraputica (Baxter y col., 1992; Benkelfat y col., 1990; Swedo y col., 1992b). Tambin se ha estudiado el papel del sistema l mbico en el TOC. Los modelos animales de lesiones hipocmpicas bilaterales (Pitman, 1982) y los de abuso crnico de estimulantes, tanto en animales como en humanos, han permitido observar la presencia de conductas repetitivas y estereotipadas que comparten una cierta similitud con los rituales compulsivos. Mediante tcnicas neuroquirrgicas se ha evidenciado una mejora tras lesiones quirrgicas en el cngulo (Jenike y col., 1991a; Lewin, 1973) y un aumento de los movimientos estereotipados tras la estimulacin elctrica de esta regin. Flor-Henry (1983) hipotetiz que la sintomatologa fundamental de las obsesiones est causada por un defecto en la inhibicin neuronal de los sistemas frontales dominantes, conduciendo a una incapacidad de inhibir las representaciones mentales verbales-ideacionales no queridas y sus correspondientes secuelas motoras (p. 309). Rapoport, Swedo y su grupo (Swedo, 1989; Wise y Rapoport, 1989) propusieron un modelo neuroetolgico del TOC, basado en la hipottica disfuncin orbitofrontal, lmbica y de los ganglios basales. Los ganglios basales actan como una estacin de distribucin, que filtra las entradas del crtex orbitofrontal y cingulado, y media la ejecucin de los patronos motores. Las obsesiones y las compulsiones son observadas como patrones de accin fijos y especficos de cada especie que normalmente son adaptativos, pero que en el TOC son liberados y repetidos de forma inapropiada y excesiva. Esto puede ser debido bien a un estado interno de hiperexcitacin del impulso o a un aumento de la respuesta hacia los desencadenantes externos.

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Por ejemplo, las conductas del TOC como pueden ser el lavado excesivo o el ahorro representaran manifestaciones mal reguladas de conductas normales de limpieza o acumulacin .

Modelos bioqumicos
La serotonina (5-hidroxitriptamina) ha sido implicada en la mediacin de la impulsividad, tendencia al suicidio, agresin, ansiedad, dominancia social y en el aprendizaje. Es posible que un fallo en la regulacin de este neurotransmisor inhibidor de la conducta influya en la presentacin de conductas obsesivas y rituales repetitivas en los pacientes con TOC. A pesar de que algunos datos son discutibles y no han sido replicados, la mayora de investigaciones han implicado al sistema serotoninrgico en la patognesis del TOC. Gran parte de las pruebas indirectas en favor de la intervencin de la serotonina en el TOC derivan de los efectos antiobsesivos de los inhibidores de la recaptacin de la serotonina, como pueden ser la clomipramina, la fluoxetina y la fluvoxamina. Los antidepresivos noradrenrgicos, como la desipramina, no parecen ser efectivos en el tratamiento del TOC. Se ha observado que, durante el tratamiento con clomipramina, la disminucin de los sntomas del TOC correlaciona con la reduccin de los niveles de la serotonina plaquetaria (Flament y col., 1987) y de cido 5-hidroxiindolactico (5-HIAA) en el lquido cefalorraqudeo (LCR) (Swedo y col., 1992a; Thorn y col., 1980a). La reduccin de estos parmetros serotoninrgicos se debera a un nivel basal superior de serotonina plaquetaria y de 5-HIAA en el LCR de los pacientes que responden a la clomipramina comparado con el de los que no responden. Aunque en un estudio se observaron unos niveles mayores de 5-HIAA en el LCR de los pacientes con un TOC no tratados al compararlos con sujetos control sanos (Insel y col., 1985), este hallazgo no ha podido ser replicado (Thorn y col., 1980a). En resumen, aunque los estudios plaquetarios y del LCR sugieren la presencia de una hiperactividad serotoninrgica en algunos pacientes con TOC, los datos no son totalmente concluyentes. Recientemente, gracias al empleo de agentes farmacolgicos que estimulan o bloquean los receptores serotoninrgicos, se ha podido averiguar ms sobre la neuroqumica del TOC. Se ha podido observar que la administracin oral de la metilclorofenilpiperacina (m-CPP), un agonista parcial de la serotonina, aumenta de forma transitoria la sintomatologa obsesivo-compulsiva de un subgrupo de pacientes con TOC (Hollander y col., 1992; Zohar y col., 1987). Sin embargo, los estudios realizados mediante la aplicacin endovenosa de m-CPP han

arrojado resultados variados (Charney y col., 1988; Pigott y col., 1993). Tras el tratamiento del TOC con inhibidores de la recaptacin de la serotonina, como pueden ser la clomipramina o la fluxetina, la administracin de m-CPP no induce una exacerbacin de los sntomas (Hollander y col., 1991a; Zohar y col., 1988). Algunos investigadores han hallado una respuesta aplanada de la prolactina en los pacientes con un TOC a los que se les ha administrado m-CPP (Charney y col., 1988; Hollander y col., 1992), mientras que otros autores no han observado este fenmeno (Zohar y col., 1987). Asimismo, tambin se ha observado una respuesta aplanada de la prolactina tras la administracin de otro agonista de la serotonina, el MK-212 (Bastani y col., 1990). No obstante, la administracin de otros agonistas serotoninrgicos, como el triptofano, la fenfluramina y la ipsapirona, o de antagonistas serotoninrgicos, como la metergolina, en pacientes con TOC no ha conducido a anomalas conductuales o neuroendocrinas significativas (Benkelfat y col., 1989; Charney y col., 1988; Hollander y col., 1992; Lesch y col., 1991; Zohar y col., 1987). En resumen, tomando de forma global todos los estudios realizados se puede deducir que el fallo en la regulacin serotoninrgica que se produce en el TOC es complejo y probablemente implica variaciones en la funcin de los receptores, dependiendo de su localizacin cerebral y de los subtipos de los receptores. Es probable que la hiptesis de una hiperactividad o de una hipoactividad global del sistema serotoninrgico en el TOC sea una formulacin simplista. Por ejemplo, los hallazgos obtenidos con el m-CPP pueden sugerir una hipersensibilidad de los receptores serotoninrgicos que median las conductas obsesivo-compulsivas, pero tambin la hiposensibilidad de los receptores serotoninrgicos hipotalmicos que median la secrecin de prolactina (Hollander y col., 1992). Aparentemente, el fallo en la regulacin serotoninrgica no explica por completo la fisiopatologa del TOC. Es posible que el sistema serotoninrgico pueda, al menos en parte, modular o compensar otros neurotransmisores o neuromoduladores alterados. Se ha observado que la disminucin de la vasopresina-arginina en el LCR est asociada de forma significativa con la gravedad de los sntomas del TOC, afectando a la atencin y a la memoria de los nios que realizan rituales de comprobacin (Swedo y col., 1992a). Se ha descrito la disminucin de los sntomas del TOC tras la administracin endovenosa (Hollander y col., 1991b) y oral (Knesevich, 1982) de la clonidina, un agonista alfa2-noradrenrgico. La malregulacin dopaminrgica ha sido implicada de varios modos en

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el TOC (Goodman y col., 1990a), a travs de la asociacin existente entre el TOC y el sndrome de la Tourette, a travs de los informes de exacerbacin de los sntomas obsesivo-compulsivos durante la administracin crnica de estimulantes, a travs de la asociacin existente entre unos niveles preteraputicos ms elevados de cido homovanillnico (HVA) en el LCR y un mejor pronstico teraputico (Swedo y col., 1992a), y a travs de la observacin de que el uso de bloqueantes de la dopamina aumenta de forma parcial la respuesta teraputica obtenida con los inhibidores de la recaptacin de la serotonina (McDougle y col., 1990). Otros estudios realizados con marcadores biolgicos apuntan a la existencia de un vnculo entre el TOC y los trastornos afectivos. Se ha observado que hay un elevado porcentaje (del 25 al 40%) de pacientes con TOC no supresores en el test de supresin de la dexametasona (sberg y col., 1982; Insel y col., 1984). Tambin se ha observado una disminucin de la latencia REM en el electroencefalograma del sueo (Insel y col., 1982). Finalmente, tambin se ha descrito que los pacientes con TOC presentan una respuesta aplanada de la hormona del crecimiento tras la administracin endovenosa de clonidina (Seiver y col., 1983), aunque este hallazgo no ha podido ser reproducido en otro estudio (Hollander y col., 1991b). Es posible que las anomalas observadas en estos marcadores biolgicos estn ligadas a la coexistencia de una depresin en los pacientes con TOC, pero esta observacin est pendiente de clarificacin. Es necesario realizar ms estudios sobre la biologa del TOC para examinar la superposicin de las anomalas neurolgicas y bioqumicas y para determinar si realmente coexisten o si se distribuyen en grupos fisiopatolgicos diferentes. Hollander propuso la existencia de distintos subgrupos y que el grupo con patologa estructural se caracteriza por alteraciones neurolgicas asociadas, un curso ms grave de la enfermedad y una peor respuesta a los inhibidores de la recaptacin de la serotonina. Una explicacin alternativa es que las anomalas estructurales estn estrechamente vinculadas a alteraciones de la conduccin qumica de los sistemas de neurotransmisin que hacen funcionar a estas estructuras.

pero con el desarrollo de las nuevas terapias conductuales y farmacolgicas, ha mejorado. El TOC afecta principalmente el funcionamiento diario de los pacientes. Algunos de ellos consumen la mayor parte de las horas en que estn despiertos completamente absortos en sus obsesiones y rituales. Los pacientes suelen estar socialmente aislados, se casan a una edad tarda, el porcentaje de solteros es alto (sobretodo entre los varones) y la tasa de fertilidad es baja. La depresin y la ansiedad son complicaciones frecuentes del TOC. Un anlisis reciente de los datos del ECA sugiere que tanto los sujetos con un TOC no complicado como aquellos con un TOC y una enfermedad psiquitrica comrbida, poseen una tasa de intentos de suicidio significativamente ms elevada que la poblacin normal (E. Hollander, S. Greenwald, D. Neville, C. Hornig, J. Johnson, M. M. Weissman, observacin no publicada, 1993). Son predictores de buen pronstico los sntomas leves o atpicos, la ausencia de compulsiones, la duracin corta de los sntomas y una personalidad premrbida sana (Goodwin y col., 1969). El inicio a una edad temprana predice un mal pronstico y la presencia de mltiples obsesiones y compulsiones. La depresin empeora los sntomas del TOC. En cambio, los episodios de mana (tanto los naturales como los inducidos farmacolgicamente) se asocian a la mejora de los sntomas.

Diagnstico Examen psiquitrico


A pesar de que el TOC se asocia con diversos marcadores biolgicos y neuropsiquitricos, su diagnstico sigue procediendo del examen psiquitrico y de la historia clnica. El DSM-IV define el TOC como la presencia de obsesiones o compulsiones repetidas, suficientemente graves como para ocasionar un intenso malestar, gran prdida de tiempo, o una interferencia significativa en el funcionamiento social o laboral del individuo. Se ha eliminado el criterio de exclusin de que los sntomas no pueden ser secundarios a otro trastorno. De todos modos, si coexiste otro trastorno en el Eje I, el contenido de las obsesiones no debe restringirse a las ideas derivadas de la patologa del trastorno coexistente (p. ej., no debe consistir solamente en pensamientos respecto a la comida si coexiste con un trastorno de la alimentacin, o solamente en pensamientos de culpa en presencia de una depresin mayor). Habitualmente, el diagnstico de TOC es claro, pero ocasionalmente puede ser difcil de distinguir de un trastorno del estado de nimo, de la esquizofrenia, las fobias, los pensamientos o las rumiaciones obsesivas, la personalidad compulsiva o de otros sndromes.

Curso y pronstico
Los estudios recientes sobre el curso natural de la enfermedad indican que del 24% al 33% de los pacientes siguen un curso fluctuante, del 11% al 14% siguen un curso fsico con perodos de remisin completa y del 54% al 61% tienen un curso constante o progresivo (Black, 1974). Tradicionalmente el pronstico del TOC era ms bien mediocre,

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Diagnstico diferencial Esquizofrenia


El curso del TOC se parece ms al de la esquizofrenia que al de otros trastornos neurticos, debido a su evolucin crnica debilitante y al deterioro en el funcionamiento social y laboral. En algunos casos es difcil distinguir una obsesin (p.ej., de contaminacin) de una idea delirante (p.ej., de envenenamiento). La obsesin es egodistnica, el paciente se le resiste y reconoce que procede de su interior. La ideacin delirante no provoca la resistencia del individuo, que la considera procedente del exterior. En ocasiones, los pacientes con un trastorno obsesivo-compulsivo pueden volverse psicticos, y en el 12% de los casos las obsesiones pueden transformarse en ideas delirantes (Gittelson, 1966). No obstante, los estudios longitudinales muestran que los pacientes con TOC no presentan un riesgo ms alto de desarrollar una esquizofrenia (Black, 1974). Algunos datos recientes demuestran que frecuentemente ambos trastornos coexistien de forma independiente y el DSM-IV permite realizar los dos diagnsticos.

exagerado, aunque en los pacientes con TOC predomina la repugnancia. Los pacientes con TOC nunca pueden evitar por completo su obsesin; los fbicos, en cambio, pueden evitar mayor nmero de estmulos externos concretos. Los pacientes obsesivo-compulsivos con niveles altos de ansiedad pueden referir episodios similares a las crisis de angustia, pero stos son secundarios a las obsesiones y no aparecen de forma espontnea. A diferencia de los pacientes con un trastorno por crisis de angustia, en los TOC no pueden precipitarse las crisis con infusiones de lactato (Gorman y col., 1985). En cualquier caso, ciertamente parece existir un aumento de comorbilidad del TOC con la fobia simple y la social y con el trastorno de angustia (Rasmussen y Tsuang, 1986).

Tratamiento Farmacoterapia
Los ltimos avances en la farmacoterapia del TOC han sido notables y han generado un gran inters en el estudio de este trastorno. Lo que anteriormente se crea una enfermedad rara, de carga psicodinmica y difcil de tratar, actualmente se considera como una enfermedad que tiene un importante componente biolgico y que responde bien a los inhibidores de la recaptacin de la serotonina, como pueden ser la clomipramina, la fluoxetina y la fluvoxamina. El tratamiento farmacolgico del TOC se resume en la Tabla 14-19. En la Tabla 14-20 se resumen los estudios controlados sobre el uso de los inhibidores de la recaptacin de la serotonina en el tratamiento del TOC. El frmaco mejor estudiado en el tratamiento del TOC es la clomipramina, un potente inhibidor de la recaptacin de la serotonina. Diversos estudios bien controlados a doble ciego han demostrado la mayor eficacia de la clomipramina ante el placebo en la reduccin de los sntomas del TOC (Ananth y col., 1981; Flament y col., 1985; Insel y col., 1983; Thorn y col., 1980b). El ms importante de stos fue un estudio multicntrico que compar la clomipramina frente al placebo en 500 pacientes con TOC. Con una dosis media de clomipramina de 200 a 250 mg/da se observ una reduccin de los sntomas del TOC en el 40% de los pacientes y el 60% de los pacientes mejoraron bastante o mucho ( Clomipramine Collaborative Study Group, 1991). El bajo porcentaje de respuesta al placebo, un 2%, documenta que el TOC es un trastorno crnico que presenta muy pocas remisiones espontneas. Los pacientes empiezan tomando 25 mg de clomipramina por la noche, aumentndose gradualmente la dosis en 25 mg cada 4 das o 50 mg cada semana, hasta que se alcanza

Depresin
Con frecuencia, el TOC se complica con una depresin, y estos casos son difciles de distinguir de las depresiones complicadas con sntomas obsesivos. Los pacientes con depresin psictica o agitada, o con rasgos obsesivos premrbidos tienen mayor probabilidad de desarrollar obsesiones en el curso de su depresin (Gittelson, 1966). A menudo el contenido temtico de estas obsesiones secundarias es agresivo, pero la diferencia entre las obsesiones primarias y secundarias estriba en el orden de aparicin. Los pacientes obsesivo-compulsivos tienden a presentar cuadros de agitacin ms que de retraso cuando se deprimen. Las rumiaciones depresivas, en contraste con las obsesiones, se centran en incidentes pasados en lugar de sucesos actuales o futuros, y raramente se lucha contra ellas.

Trastornos fbicos
Existe una estrecha conexin entre el trastorno obsesivo-compulsivo y los trastornos fbico y por ansiedad. Los limpiadores compulsivos son muy similares a los fbicos, y pueden ser mal diagnosticados como fbicos a los grmenes . A m b o s presentan conductas de evitacin, muestran respuestas intensas subjetivas y autonmicas ante estmulos concretos y ambos responden a formas de intervencin teraputica similares (Rachman y Hodgson, 1980). Ambos experimentan un temor

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TABLA 14-19. TRATAMIENTO FARMACOLGICO DEL TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO Inhibidores de la recaptacin de la serotonina Indicaciones generales: Primer tratamiento de eleccin Clomipramina: Eficacia mejor estudiada Fluvoxamina: Superior a la desipramina y al placebo, bien estudiada Fluoxetina: Efectiva Sertralina: Efectiva, menos estudiada Paroxetina: Efectiva, menos estudiada Estrategias de aumentacin Indicaciones generales: Respuesta parcial a los inhibidores de la recaptacin de la serotonina; presencia de otros sntomas diana Buspirona: Ansiedad Clonazepam: Ansiedad, insomnio, crisis de angustia Fenfluramina: Depresin Trazodona: Insomnio, depresin Litio: Labilidad afectiva, caractersticas bipolares Pimozide: Tics, caractersticas esquizotpicas, sntomas delirantes Haloperidol: Tics, caractersticas esquizotpicas, sntomas delirantes Tratamientos combinados Indicaciones generales: Mala tolerancia por separado a la clomipramina o a los inhibidores de la recaptacin de la serotonina; respuesta parcial por separado a la clomipramina o a los inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina Precauciones: Utilizar dosis bajas de cada frmaco. Controlar los niveles plasmticos de clomipramina. Clomipramina + inhibidor selectivo de la recaptacin de la serotonina (como fluoxetina, sertralina o fluvoxamina).

la dosis mxima de 250 mg. Algunos pacientes son incapaces de tolerar esta dosis mxima, pudiendo ser estabilizados con dosis de 150 a 200 mg. La mejora que produce la clomipramina es de instauracin lenta, producindose la mxima respuesta al tratamiento entre las 5 y las 12 semanas. Algunos de los efectos secundarios ms frecuentes informados por los pacientes son la sequedad de boca, temblores, sedacin, nuseas y retraso en la eyaculacin en los hombres. El riesgo comicial es comparable al de los otros antidepresivos tricclicos, siendo la dosis de 250 mg/da aceptable siempre y cuando no exista una historia neurolgica previa. La clomipramina tiene la misma eficacia en los pacientes con TOC puramente obsesivos que en los que tambin presentan rituales, diferencindose en ello de la terapia conductual que es menos til en los pacientes con obsesiones sin rituales. Aunque hubo un estudio que slo encontraba una mejora de la clomipramina comparada con placebo en el subgrupo de pacientes ms deprimidos (Marks y col., 1980), la mayor parte de estudios muestran su efectividad antiobsesiva especfica independiente-

mente de los sntomas depresivos (Ananth y col., 1981; Clomipramine Collaborative Study Group, 1991; Flament y col., 1985; Insel y col., 1983; Thorn y col., 1980b). Los estudios controlados han demostrado la eficacia de la clompramina en el tratamiento del TOC, mientras que otros antidepresivos, como la amitriptilina, la nortriptilina, la desipramina y la clorgilina (un IMAO) no poseen ningn efecto teraputico (Ananth y col., 1981; Insel y col., 1983; Leonard y col., 1989; Thorn y col., 1980b; Zohar e Insel, 1987). Este hallazgo sugiere que la mejora de los sntomas del TOC est mediada por el bloqueo de la recaptacin de la serotonina. Los estudios realizados con inhibidores ms selectivos de la recaptacin de la serotonina, como la fluoxetina y la flavoxamina, continan apoyando esta hiptesis. En ensayos abiertos, se ha observado que la fluoxetina posee un efecto antiobsesivo significativo a dosis de 60 a 80 mg/da y de forma independiente a su efecto antidepresivo. Jenike y sus colaboradores (1989) hallaron una mejora media de los sntomas obsesivo-compulsivos del 38%, mientras que Liebowitz y sus colaboradores (1989) informaron que la mitad de los pacientes de su grupo mejor en un 50% como mnimo. En algunos casos aislados de pacientes con TOC y depresin comrbida, tratados con fluoxetina, se observ una depresin reactiva o la ausencia de una respuesta antidepresiva (Hollander y col., 1991d). Un estudio controlado que comparaba la clomipramina y la fluoxetina en el TOC no hall una diferencia significativa en la eficacia de ambos frmacos (Pigott y col., 1990), aunque la respuesta a la fluoxetina fue algo menos potente que la producida por la clomipramina. Los pacientes normalmente experimentan menos efectos secundarios anticolinrgicos con la fluoxetina que con la clomipramina. Actualmente se est realizando un importante estudio multicntrico sobre el efecto de la fluoxetina a dosis fija versus placebo en el TOC. En varios estudios controlados se ha observado que la fluvoxamina posee un efecto antiobsesivo significativo (Goodman y col., 1989, 1990b; Jenike y col., 1990b; Perse y col., 1987). Goodman y su grupo (1990b) observaron que la fluvoxamina era superior a la desipramina en el tratamiento del TOC, mostrando el 52% de sus pacientes una mejora clnica importante. Este efecto teraputico era independiente de la presencia o ausencia de depresin inicial. La dosis diaria necesaria fue de hasta 300 mg/da. La sertralina, otro inhibidor de la recaptacin de la serotonina, y su efecto sobre el TOC es ms controvertido. En un estudio inicial controlado con placebo no se observ ningn efecto beneficioso (Jenike y col., 1990a). No obstante, los resultados pre-

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TRATADO DE PSIQUIATRA

TABLA 14-20.

ESTUDIOS CONTROLADOS SOBRE EL USO DE INHIBIDORES DE LA RECAPTACIN DE LA SERONINA EN PACIENTES CON UN TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO Composicin de la muestra Diseo
Diagnstico clnico de TOC (N = 24) CMI vs. NTP vs. P

Estudio
Thorn y col. (1980b)

Dosis diaria
CMI 150 mg; NTP 150 mg

Duracin
5 semanas

Resultado final
CMI > NTP = P; reduccin media sntomas OC: CMI 42%; NTP 21%; P 7% CMI = AMI, pero el grupo CMI mejor significativamente durante las 4 semanas, mientras que en el grupo AMI no se produjo. Reduccin media sntomas OC: CMI 65%; AMI 33% CMI > CGL; reduccin media sntomas OC: CMI 34%; CGL 11%

Limitaciones
Puede que no se haya conseguido el efecto mximo debido a la dosis baja y a la corta duracin Puede que no se haya conseguido el efecto mximo debido a la dosis baja y a la corta duracin

Ananth y col. (1981)

Diagnstico clnico de neurosis obsesivacompulsiva (N = 20)

CMI vs. AMI

CMI 133 mg 4 semanas (media); AMI 197 mg (media)

Insel y col. (1983)

TOC segn DSM-III (N = 13)

CMI vs. CGL (estudio cruzado)

CMI 236 mg CMI o (media); CGL 6 CGL 30 mg semanas; P 4 semanas; CGL o CMI 6 semanas (total 16 semanas) CMI 141 mg CMI o P 5 (media) semanas; P o CMI 5 semanas (total 10 semanas) CMI 235 mg (media); DMI 290 mg (media) CMI o DMI 6 semanas; P 4 semanas; DMI o CMI 6 semanas (total 16 semanas) CMI o DMI 5 semanas; DMI o CMI 5 semanas (total 10 semanas) CMI o FLU 10 semanas; P 4 semanas; FLU o CMI 10 semanas (total 24 semanas)

Tratamiento de corta duracin

Flament y col. (1985)

Nios con TOC segn DSM-III (N = 19)

CMI vs. P (estudio cruzado)

CMI > P; reduccin media sntomas OC: CMI 33%, P 10%

Tratamiento de corta duracin

Zohar e Insel (1987)

TOC segn DSM-III (N = 10)

CMI vs. DMI (estudio cruzado)

CMI > DMI; reduccin media sntomas OC: CMI 28%; DMI 4%

Tratamiento de corta duracin

Leonard y col. (1989)

Nios con TOC segn DSM-III (N = 48)

CMI vs. DMI (estudio cruzado)

CMI 150 mg (media); DMI 153 mg (media)

CMI > DMI; reduccin media sntomas OC: CMI 27%, DMI 7%

Tratamiento de corta duracin

Pigott y col. (1990)

TOC segn DSM-III-R (N = 11) [Estudio 1]

CMI vs. FLU (estudio avanzado)

CMI 209 mg (media); FLU 75 mg (media)

CMI = FLU; ambos grupos mejoraran de forma significativa a las 10 semanas; 5 pacientes respondieron mejor al CMI; 2 pacientes respondieron mejor a la FLU; 4 pacientes respondieron igual a ambos frmacos

Tamao muestral muy pequeo para observar la superioridad de un frmaco sobre el otro

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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TABLA 14-20.

ESTUDIOS CONTROLADOS SOBRE EL USO DE INHIBIDORES DE LA RECAPTACIN DE LA SERONINA EN PACIENTES CON UN TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO (continuacin) Composicin de la muestra Diseo
TOC segn DSM-III (N = 520) 2 grupos de estudio CMI vs. P

Estudio
Clomipramin e Collaborative Study Group (1991)

Dosis diaria
CMI 219-235 mg (medias)

Duracin

Resultado final

Limitaciones
Los pacientes con puntuaciones en la escala de depresin de Hamilton inferiores a 16 no se incluyeron en los anlisis de eficacia Algunos pacientes tomaban alprazolam; no se tuvieron en cuenta los efectos sinrgicos; no se especifica la distribucin de la dosis de FLX Duracin relativamente corta: algunos pacientes slo fueron tratados durante 6 semanas

10 semanas CMI > P; reduccin media sntomas OC: CMI 38%-44%; P 3%-5%

Perse y col. (1987)

TOC segn DSM-III (N = 16)

FLX vs. P (estudio cruzado)

FLX hasta 300 mg

FLX o P 8 semanas; P 2 semanas; P o FLX 8 semanas (total 18 semanas)

FLX > P; mejora importante en el 56% de los pacientes del grupo FLX vs. el 0% del grupo P

Goodman y col. (1989)

TOC segn DSM-III (N = 42)

FLX vs. P

FLX 255 mg (media)

6-8 semanas

FLX > P; las obsesiones mejoraron antes que las compulsiones; mejora importante en el 43% de los pacientes del grupo FLX vs. el 0% del grupo P; reduccin media sntomas OC: FLX 25% FLX > DMI; mejora importante en el 52% de los pacientes del grupo FLX vs. el 11% del grupo DMI; reduccin media sntomas OC: FLX 29%, DMI 1%

Goodman y col. (1990b)

TOC segn DSM-III-R (N = 40)

FLX vs. DMI

FLX 214 mg 8 semanas (media); DMI 223 mg (media)

La dosis de FLX no se aproxim al mximo de 300 mg; ms abandonos en el grupo DMI

Jenike y col. (1990b)

TOC segn DSM-III (N = 38)

FLx vs. P

FLX 294 mg (media)

10 semanas FLX > P aunque el efecto teraputico fue pequeo e insuficiente para producir una mejora global

La potencia estadstica para detectar algn efecto puede ser baja a causa del tamao muestral y la medicacin Tamao muestral pequeo; no se ensayaron dosis ms elevadas de SERT; necesita ser replicado Presencia de efectos sinrgicos que nicamente se analizaron en la primera fase. Tamao muestral muy pequeo para detectar de un modo eficaz la superioridad de un frmaco sobre el otro; duracin breve del tratamiento

Jenike y col. (1990a)

TOC segn DSM-III (N = 19)

SERL vs. P

SERL 200 mg (todos los pacientes)

10 semanas SERL = P en todas las mediciones; efectos muy modestos de la SERL en todas las mediciones CMI o BSP 6 semanas; P2 semanas; BSP o CMI 6 semanas (total 114 semanas) CMI = BSP; reduccin media sntomas OC: CMI 27%, BSP 27%

Pato y col. (1991)

TOC segn DSM-III-R (N = 18)

CMI vs. BSP (estudio cruzado)

CMI 225 mg (media); BSP 58 mg (media)

Nota: CMI = clomipramina; NTP = nortriptilina; P = placebo; OC = obsesivo-compulsivos; AMI = amitriptilina; CGL = clorgilina; DMI = desipramina; FLU = fluoxetina; FLX = fluvoxamina; SERL = sertralina; BSP = buspirona

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TRATADO DE PSIQUIATRA

liminares de un importante ensayo multicntrico son ms prometedores, sugiriendo su superioridad ante el placebo. La clomipramina es el frmaco con ms documentacin a favor de su eficacia sobre el TOC, pero hasta la fecha no se han realizado comparaciones sistemticas entre los distintos frmacos inhibidores de la recaptacin de la serotonina en relacin al equilibrio entre sus beneficios y sus efectos secundarios. Por otra parte, el efecto de la medicacin sobre el TOC no es tan espectacular como, por ejemplo, en la depresin mayor: un nmero considerable de pacientes presenta una respuesta mala o discreta a los frmacos anteriormente mencionados. Se han utilizado otros frmacos para aumentar la respuesta teraputica. La mayora de ellos se utilizan para potenciar la actividad del sistema serotoninrgico, como la buspirona, el litio, el triptofano, la fenfluramina, la trazodona y el clonazepam (Hewlett y col., 1990; Hollander y col., 1990a; Jenike y col., 1991b; Rasmussen, 1984). El efecto de potenciacin se ha descrito en algunos casos clnicos y en ensayos abiertos y ha sido corroborado por la experiencia clnica; sin embargo, no disponemos de ensayos clnicos controlados que lo confirmen de un modo convincente. Un pequeo estudio obtuvo la misma eficacia con buspirona y clomipramina en el tratamiento del TOC (Pato y col., 1991), pero este estudio necesita ser replicado. Otro estudio controlado para evaluar el efecto potenciador del litio sobre la clomipramina no pudo detectar que se produjese ningn beneficio adicional (Pigott y col., 1991). Los neurolpticos son otra clase de frmacos que ha sido utilizada para aumentar la respuesta parcial de los inhibidores de la recaptacin de la serotonina. McDougle y sus colaboradores (1990) informaron que aproximadamente el 50% de sus pacientes con TOC mejor de un modo importante cuando se administraba pimozide de forma conjunta con la fluvoxamina; la presencia comrbida de un trastorno por tics o de una personalidad esquizotpica eran predictores de una buena respuesta, lo cual apoya la hiptesis de que el sistema dopaminrgico puede estar desregulado como mnimo en un subgrupo de los pacientes con TOC (Goodman y col., 1990a). Finalmente, se ha utilizado con xito la clomipramina endovenosa en pacientes refractarios a la administracin por va oral de este frmaco (Fallon y col., 1992; Warneke, 1985). En los casos ms extremos de refractoriedad y en los pacientes con TOC con grave deterioro funcional, puede considerarse el empleo de la neurociruga. En un importante estudio retrospectivo, Jenike y su grupo (1991a) estimaron que entre el 25 y el 30% de los pacientes, la cingulotoma produca una mejora importante.

Actualmente disponemos de muy pocos estudios sobre el tratamiento farmacolgico de mantenimiento en el TOC o sobre el pronstico tras la supresin de este tratamiento. No obstante, la informacin disponible indica que el TOC es una enfermedad crnica, por lo cual muchos pacientes requieren un tratamiento farmacolgico indefinido para que no empeoren. En un estudio a doble ciego sobre la supresin del tratamiento en pacientes con un TOC que haban sido tratados con xito con clomipramina durante un ao, el 90% de los pacientes empeor en las 7 semanas siguientes a la supresin de la medicacin (Pato y col., 1988). Esta misma tasa de recada se hall en un grupo de pacientes adolescentes con TOC cuando el tratamiento con clomipramina se reemplaz de forma ciega durante 8 semanas por desipramina (Leonard y col., 1991).

Terapia conductual
El tratamiento conductual del TOC engloba dos componentes separados: 1) procedimientos de exposicin dirigidos a disminuir la ansiedad asociada con las obsesiones y 2) tcnicas de pevencin de respuesta dirigidas a disminuir la frecuencia de los rituales o de los pensamientos obsesivos. Las tcnicas de exposicin van desde la desensibilizacin sistematica con exposicin breve imaginada, a la inundacin ( f l o o d i n g ), donde la exposicin prolongada al estmulo que en la vida real provoca la conducta ritual ocasiona un gran malestar. El objetivo de las tcnicas de exposicin es conseguir la reduccin del malestar asociado al estmulo mediante la habituacin al mismo. En la terapia de exposicin, se asignan al paciente algunos ejercicios que debe practicar en su hogar, pudiendo ser necesaria la colaboracin domiciliaria de un terapeuta o la participacin de los miembros de la familia. La prevencin de respuesta consiste en mantener a los pacientes ante el estmulo temido (p. ej., suciedad o productos qumicos) sin que se laven las manos en exceso, o tolerando la duda (est bien cerrada la puerta?) sin que puedan comprobar excesivamente. El trabajo inicial se basa en retrasar la ejecucin del ritual, aunque la meta final es que el paciente trabaje de forma consciente para resistir por completo las compulsiones. Existe un acuerdo general en que las tcnicas conductuales combinadas producen los mejores resultados. Tambin se ha informado en varios estudios de que los pacientes que sufren principalmente de pensamientos obsesivos y que realizan pocos rituales son los que menos responden al tratamiento conductual, aunque las nuevas tcnicas conductuales diseadas para el tratamiento de los pensamientos obsesivos son bastante prometedoras (Salkovskis y

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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Westbrook, 1989). Cuando se combinan las tcnicas de exposicin in vivo y prevencin de respuesta, un 75% de los pacientes con voluntad y capacidad para seguir este tratamiento consigue una mejora significativa (Marks y col., 1975). Marks y sus colaboradores (1988) defienden que la autoexposicin es el componente ms poderoso del tratamiento; no obstante, las dosis de clomipramina utilizadas en su estudio fueron bastante bajas (de 125 a 150 mg) y la exposicin guiada por el terapeuta fue instituida de forma breve al final del tratamiento. La adicin de exposicin imaginada a la exposicin in vivo con prevencin de respuesta ayuda a mantener el beneficio teraputico, probablemente disminuyendo el temor de los pacientes a catstrofes futuras (Steketee y col., 1982). Foa y su grupo (1984) compararon de forma sistemtica la exposicin in vivo, la prevencin de la respuesta y la combinacin de ambos tratamientos. Todos los grupos mejoraron, pero el que recibi el tratamiento combinado present una disminucin ms importante de la ansiedad y de los rituales, as como una mejora global ms importante. El porcentaje de pacientes con buena respuesta clnica al tratamiento, definida por una mejora del 30% por lo menos, fue el 33% para la prevencin de la respuesta, el 55% para la exposicin y del 90% para el tratamiento combinado. Es interesante destacar que la mayora de pacientes con TOC tratados con xito con terapia conductual recay durante el seguimiento, por lo que es recomendable instituir un tratamiento de mantenimiento a largo plazo, del mismo modo que con los frmacos. Hasta la fecha no se conoce la eficacia comparada de las tcnicas conductuales versus la medicacin en el tratamiento del TOC. Para determinar la eficacia relativa y combinada de la terapia conductual y de la farmacoterapia es necesario que se realicen estudios controlados, que distribuyan aleatoriamente a los pacientes con una gravedad y una sintomatologa de la enfermedad comparables en los grupos de tratamiento. Actualmente se estn llevando a cabo algunos ensayos con este objetivo.

Un tipo de terapia ms activa que fomente la asuncin de un riesgo y con un enfoque en el presente ayuda a los pacientes con TOC a convivir con su ansiedad (Salzman, 1985). La psicoterapia no es efectiva en el TOC crnico, pero puede ser de ayuda en los casos agudos y para el manejo de los rasgos obsesivos del carcter como el perfeccionismo, la duda, la dilacin y la indecisin (Salzman, 1985). Desafortunadamente, no disponemos de datos clnicos controlados que apoyen estas impresiones clnicas.

TRASTORNO POR ESTRS POSTRAUMTICO


Definicin
El trastorno por estrs postraumtico fue introducido por primera vez en el DSM-III, espoleado en parte por el creciente reconocimiento de los estados postraumticos de los veteranos de la guerra del Vietnam. Los criterios actuales del DSM-IV para el trastorno por estrs postraumtico (TEPT) se presentan en la Tabla 14-21. Como en el DSM-III-R, el trastorno contina siendo clasificado dentro de los trastornos de ansiedad, mantenindose los criterios principales de un estresor extremo precipitante, recuerdos intrusivos, embotamiento emocional y estado de hiperactivacin autonmica. La descripcin del DSM-III-R que define el suceso traumtico como fuera del repertorio de la experiencia humana habitual ha sido eliminada por considerarla vaga y poco fiable. Se han establecido nuevos criterios de duracin, subdividiendo el trastorno en agudo y crnico. No todos los investigadores estn de acuerdo en que el TEPT se englobe dentro de los trastornos de ansiedad. Aunque la ansiedad es el sntoma predominante, tambin lo son la depresin y la disociacin. La necesidad de la presencia de un factor estresor precipitante para su diagnstico difiere de los otros trastornos de ansiedad, recordando ms a otros trastornos como la psicosis reactiva breve, el duelo complicado y los trastornos adaptativos. Por ejemplo, la dcima revisin de la Clasificacin In ternacional de las Enfermedades, (CIE-10; World Health Organization, 1992) clasifica al TEPT dentro de los trastornos secundarios a situaciones estresantes. En reconocimiento a su pertenencia al espectro de los trastornos secundarios al estrs grave, el DSM-IV ha aadido el trastorno por estrs agudo dentro de la cateogra de los trastornos de ansiedad. El trastorno por estrs agudo es similar al TEPT tanto en relacin al suceso traumtico precipitante como en su sintomatologa, pero se auto-

Otras psicoterapias
Los pacientes afectos de trastorno obsesivo-compulsivo suelen presentar algunos sntomas cargados de simbolismo inconsciente y de significado dinmico. Sin embargo, en general la terapia psicoanaltica y otras psicoterapias de estructura ms laxa no directivas, han fracasado en el tratamiento de estos pacientes. En cualquier caso, es necesario proporcionarles una terapia de apoyo aun cuando se utilice un tratamiento farmacolgico o conductual de base. Debido a su tendencia a la duda excesiva, pueden requerir mucho apoyo durante las primeras fases del tratamiento.

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TRATADO DE PSIQUIATRA

TABLA 14-21.

CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DEL TRASTORNO POR ESTRS POSTRAUMTICO SEGN EL DSM-IV individuo (ausentes antes del trauma), tal y como indican tres (o ms) de los siguientes sntomas: 1. Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el suceso traumtico. 2. Esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan recuerdos del trauma. 3. Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma. 4. Reduccin acusada del inters o la participacin en actividades significativas. 5. Sensacin de desapego o enajenacin frente a los dems. 6. Restriccin de la vida afectiva (p. ej., incapacidad para tener sentimientos de amor). 7. Sensacin de un futuro desolador (p. ej., no esperar obtener un empleo, casarse, formar una familia o, en definitiva, llevar una vida normal). D. Sntomas persistentes de un aumento de la activacin (arousal) (ausente antes del trauma), tal y como indican dos (o ms) de los siguientes sntomas: 1. 2. 3. 4. 5. Dificultades para conciliar o mantener el sueo. Irritabilidad o ataques de ira. Dificultades para concentrarse. Hipervigilancia. Respuestas exageradas de sobresalto.

A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumtico en el que han existido (1) y (2): 1. La persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno (o ms) acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad fsica o la de los dems. 2. La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intensos. Nota: En los nios estas respuestas pueden expresarse mediante comportamientos desestructurados o agitados. B. El acontecimiento traumtico es reexperimentado persistentemente a travs de una (o ms) de las siguientes formas: 1. Recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan malestar y en los que se incluyen imgenes, pensamientos o percepciones. Nota: En los nios pequeos esto puede expresarse mediante juegos repetitivos donde aparecen temas o aspectos caractersticos del trauma. 2. Sueos de carcter recurrente sobre el acontecimiento, que producen malestar. Nota: En los nios puede haber sueos terrorficos de contenido irreconocible. 3. El individuo acta o tiene la sensacin de que el acontecimiento traumtico est ocurriendo (se incluye la sensacin de estar reviviendo la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios disociativos de flashback, incluso los que aparecen al despertarse o al intoxicarse). Nota: Los nios pequeos pueden reescenificar el acontecimiento traumtico especfico. 4. Malestar psicolgico intenso al exponerse a estmulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumtico. 5. Respuestas fisiolgicas al exponerse a estmulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumtico. C. Evitacin persistente de estmulos asociados al trauma y embotamiento de la reactividad general del

E. Estas alteraciones (sntomas de los Criterios B, C y D) se prolongan ms de 1 mes. F. Estas alteraciones provocan malestar clnico significativo o deterioro social, laboral o de otras reas importantes de la actividad del individuo. Especificar si: Agudo: si los sntomas duran menos de 3 meses. Crnico: si los sntomas duran 3 meses o ms. Especificar si: De inicio demorado: entre el acontecimiento traumtico y el inicio de los sntomas han pasado como mnimo 6 meses.

limita en el tiempo, hasta 1 mes despus del suceso. Ms all de los sntomas per se del TEPT, ha ido emergiendo un inters creciente por una constelacin permanente de rasgos que se desarrollan con frecuencia en individuos sometidos en la infancia o en la edad adulta a un trauma crnico. Algunos investigadores como Herman y van der Kolk sugieren que se reconozca la existencia de una entidad discreta de sndromes postraumticos complicados, denominados T E E N E ( t r a stornos de estrs extremo no especificados) que se caracterizan por cambios duraderos en la identidad, en las relaciones interpersonales y en el sentido de la vida (Herman y col., 1989; van der Kolk y Saporta, 1991). En la CIE-10 se reconoe cambios similares de la personalidad que se clasifican

como cambios permanentes tras una experiencia catastrfica . Cada vez se est prestando ms atencin al concepto de trastornos del , que se producen principalmente a partir de abusos intrafamiliares durante la infancia y que van acompaados de varias manifestaciones como el trastorno lmite de la personalidad y el trastorno mltiple de la personalidad (Herman y van der Kolk, 1987; Herman y col., 1989; van der Kolk, 1988).

Descripcin clnica
Un soldado interviene en la tortura y asesinato de civiles. Un pasajero es el nico superviviente de un accidente de avin. Una mujer es violada y golpeada por un asaltante desconocido.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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Las caractersticas esenciales del trastorno que puede desarrollarse tras experiencias traumticas como las descritas abarcan el embotamiento psquico, la reexperimentacin del acontecimiento traumtico y un aumento de la activacin autonmica. El suceso traumtico se reexperimenta a travs del recuerdo doloroso invasivo y recurrente, durante episodios de ensoacin diurna o en forma de pesadillas. Tambin se producen estados disociativos que duran desde pocos minutos a das, durante los cuales el individuo revive el suceso. El embotamiento psquico o la anestesia emocional consiste en una disminucin de la capacidad de respuesta al mundo externo, con sensacin de distanciamiento respecto a la otra gente, prdida de inters en actividades habituales e incapacidad para sentir emociones tales como intimidad, ternura o inters sexual. Los sntomas de aumento de activacin autonmica incluyen la hiperactividad e irritabilidad, exageracin de la respuesta de alerta, dificultad de concentracin y alteraciones del sueo. En ocasiones, las vctimas de una violacin o de un asalto con malos tratos temen salir solas por perodos de tiempo variables. Las situaciones que recuerdan al trauma original pueden ser evitadas de forma sistemtica. Pueden darse otros sntomas como sentimientos de culpa por haber sobrevivido, depresin, ansiedad, crisis de angustia, verguenza e ira. En algunos casos los pacientes pueden presentar episodios prolongados de emocin intensa, aumento de irritabilidad, conducta explosiva y hostil, y conducta impulsiva. Otros sntomas que acompaan o complican el TEPT son el abuso de sustancias psicoactivas, las conductas autoagresivas o los actos suicidas, el deterioro laboral y la interferencia en las relaciones interpersonales.

Epidemiologa
Aunque existen diferencias individuales muy importantes en la reaccin de las personas ante el estrs, cuando el acontecimiento es extremadamente estresante, tal como ocurre con la situacin en un campo de concentracin o en combate, la tasa de morbilidad aumenta significativamente (Eitinger, 1971; Krystal, 1968). Hasta un 30% de las vctimas de grandes desastres experimentan algn sndrome postraumtico (Chapman, 1962). En los supervivientes de campos de concentracin se han constatado secuelas en la salud fsica al cabo de 30 aos (Eitinger, 1971). Dos aos despus de los desastres de la inundacin de Buffalo Creek en West Virginia, y del incendio del Beverly Hills Supper Club en Ohio, se segua observando en los supervivientes, estudiados exaustivamente, la presencia de algunos sn-

tomas tales como recuerdos intrusos, ansiedad reactiva, depresin y desajuste social. Tambin se ha estudiado el papel que juega el apoyo social en el TEPT. En el caso de Buffalo Creek, se hall una relacin entre un ambiente desorganizado durante la recuperacin y un alto nivel de deterioro al cabo de dos aos (Erikson, 1976). Aunque este trastorno se ha estudiado con ms profundidad en grupos seleccionados, como pueden ser los supervivientes de una guerra, de un campo de concentracin y de desastres naturales, el estudio ECA (descrito anteriormente en este captulo) investig la ocurrencia del TEPT entre la poblacin general (Helzer y col., 1987). Se hall que la prevalencia a lo largo de la vida del TEPT era del 1%, siendo del 0,5% en los hombres y del 1,3% en las mujeres. La naturaleza del trauma precipitante es distinta en cada sexo. Los traumas que se identificaron en los hombres fueron el combate en guerra y el ser testigo directo de la produccin de lesiones o de la muerte de una persona, mientras que en las mujeres, ms de la mitad de los sucesos traumticos consistan en amenazas o ataques fsicos. Se observ que una parte importante de la poblacin general presentaba algunos de los sntomas del TEPT, aunque en un nmero inferior al necesario para su diagnstico. Se hall una tasa elevada de trastornos comrbidos. La comorbilidad ms elevada se observ con los trastornos afectivos y el TOC. Los hombres con un TEPT no tenan un riesgo aumentado de sufrir un trastorno de angustia o fobias, mientras que las mujeres con un TEPT presentaban un riesgo de sufrir estos trastornos de tres a cuatro veces superior. En otro importante estudio comunitario aleatorio realizado sobre adultos jvenes, se observ que la prevalencia a lo largo de la vida del TEPT era del 9,2%, cifra mucho mayor que la obtenida en el estudio ECA (Breslau y col., 1991). Como en el estudio ECA, la prevalencia fue mayor entre las mujeres (11,3%) que entre los hombres (6%). Se hall un riesgo comrbido asociado con el TOC, la agorafobia, las crisis de angustia y la depresin. La asociacin era ms dbil con el consumo de drogas o de alcohol.

Etiologa Papel del agente estresante


La gravedad del estresor en el TEPT difiere en magnitud del que se observa en el trastorno adaptativo, el cual es habitualmente menos grave y forma parte de las experiencias humanas comunes. No obstante, la relacin entre la gravedad del estresor y el tipo de sintomatologa subsiguiente no siempre es predecible. Por ejemplo, algunos estudios

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sobre el duelo y el divorcio, han puesto de manifiesto que algunos estresores que quedan dentro del marco de las experiencias humanas habituales tambin son capaces de provocar un sndrome diferenciado en el que se reexperimenta el suceso traumtico (Horowitz y col., 1980). De todos modos, acontecimientos tales como la violacin o el allanamiento de morada, que ponen en peligro la integridad, la autoestima y la seguridad de la persona, son los que con ms probabilidad pueden conducir a la aparicin de un TEPT. Cuando los estresores son extremadamente graves (p. ej., violacin, entrar en combate, tortura o situacin en un campo de concentracin), la tasa de morbilidad aumenta significativamente. Por ejemplo, el estudio ECA distingui que en los combatientes del Vietnam, el 4% de los que combatieron pero no fueron heridos presentaron un TEPT, mientras que entre los que fueron heridos en combate la tasa aument hasta el 20%. En un estudio comunitario aleatorio se observ que aproximadamente la cuarta parte de todos los individuos que sufrieron un trauma importante desarrollaron un TEPT (Breslau y col., 1991). Como ya describi McFarlane, existe una relacin dosis-respuesta entre el impacto del trauma y el TEPT. Aun as, hasta en el caso de un suceso traumtico muy grave, es raro que se produzca un TEPT en ms de la mitad de la poblacin expuesta, lo cual sugiere que pueden existir otros factores etiolgicos (McFarlane, 1990).

Predictores psicolgicos
No hay acuerdo en la literatura respecto a la posible predisposicin de determinados factores premrbidos en el desarrollo del TEPT. Aunque este trastorno puede desarrollarse en gente sin una psicopatologa preexistente significativa, algunos estudios sugieren que ciertos factores psicolgicos predisponentes o experiencias traumticas durante la infancia pueden hacer ms vulnerables a los individuos al TEPT. Existen varios problemas que dificultan el estudio de la relacin de factores premrbidos con el TEPT (Lindy y col., 1984): 1. La ausencia de datos fiables sobre el funcionamiento premrbido. 2. La autovaloracin retrospectiva no es fiable. 3. Puede haber una influencia de la patologa del carcter en la seleccin (voluntarios vs. reclutas, asignacin de una misin en el combate, supervivencia). 4. La patologa del carcter puede ser secundaria y no preceder al trauma. 5. Es probable que los indicadores de patologa del carcter se solapen con las caractersticas del TEPT.

Adems, las implicaciones polticas, sociales y legales aumentan el riesgo de confundir la objetividad en esta rea. En un estudio con veteranos del Vietnam, se observ que los antecedentes de riqueza en amistades durante la adolescencia eran un predictor de TEPT, mientras que los antecedentes de pocas relaciones amistosas se daban ms entre los veteranos sin TEPT. Adems, el mismo estudio revel que un buen nmero de los pacientes con buen ajuste premrbido, pocos traumas infantiles y antecedentes de relaciones interpersonlales satisfactorias en la adolescencia sufrieron un trauma prolongado en Vietnam y desarrollaron un TEPT grave (Lindy y col., 1984). Se ha sugerido que cuantos ms traumas ha experimentado un individuo, ms fcilmente desarrollar sntomas psiquitricos tras un suceso vital entresante (Horowitz y col., 1980). Adems, los individuos con experiencias traumticas anteriores tienen una probabilidad mayor de exposicin a traumas futuros, debido a su tendencia a reconstruir conductualmente el trauma original (van der Kolk, 1989). Por ejemplo, la incidencia de conductas autodestructivas en individuos con antecedentes de abusos fsicos o sexuales durante la infancia es bastante elevada (van der Kolk y col., 1991). McFarlane (1989) hall que la gravedad de la exposicin a un desastre era el determinante principal de la morbilidad postraumtica precoz, mientras que los trastornos psicolgicos preexistentes eran los mejores predictores de la persistencia de sntomas postraumticos de ms de 29 meses de duracin. En la muestra del estudio ECA, se pudo observar que la presencia de una historia de problemas conductuales antes de los 15 aos de edad era predictiva del TEPT. Los pacientes con estados ansiosos premrbidos y con antecedentes familiares de ansiedad tambin pueden responder a un trauma con una ansiedad patolgica y desarrollar TEPT (Scrignar, 1984). Un estudio epidemiolgico reciente identific, aunque de un modo retrospectivo, distintos factores de riesgo para estar expuesto a un suceso traumtico y para el desarrollo de un TEPT tras una exposicin traumtica (Breslau y col., 1991). Los factores de riesgo de exposicin al trauma son el sexo masculino, problemas conductuales durante la infancia, extroversin e historia familiar de consumo de drogas o problemas psiquitricos. Los factores de riesgo para desarrollar un TEPT tras una exposicin traumtica fueron la interrupcin de las relaciones con los padres, ansiedad, depresin y antecedentes familiares de ansiedad. Comparado con el TEPT no crnico, el TEPT crnico o de una duracin superior al ao se ha asociado con el sexo femenino, tasas superiores de trastornos de ansiedad o depresivos comrbidos, y una historia familiar de conducta antisocial (Breslau y Davis, 1992).

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En un resumen, aunque deban realizarse ms investigaciones, parece ser que la presencia de una psicopatologa predisponente contribuye al aumento del riesgo de desarrollar un TEPT. Este conocimiento no slo no culpa a su vctima, sino que debe ser usado de forma efectiva para comprender y tratar a los pacientes con una sintomatologa postraumtica.

Teoras biolgicas
Hace ya ms de un siglo, Janet describi el fracaso en la adaptacin normal, el procesamiento de la informacin y de la accin que puede producirse a causa de un trauma muy importante, observando que se produce una hiperreaccin automtica emocional y fsica con la reexposicin (van der Kolk y van der Hart, 1989). Freud (1919/955) supuso la existencia de una base biolgica en los sntomas postraumticos, en la forma de la fijacin fsica al trauma. Pavlov (1927-1960) demostr un cambio persistente a nivel de la actividad del sistema nervioso autnomo en respuesta a una experiencia traumtica repetida. Kardiner (1959) describi exhaustivamente la fenomenologa de la de guerra, identificando cinco caractersticas fundamentales: 1) persistencia de la respuesta de alarma, 2) fijacin en el suceso traumtico, 3) vida atpica, 4) propensin a las reacciones explosivas y 5) limitacin del nivel general de funcionamiento de la personalidad. Este autor denomin esta patologa como una , implicando una interaccin entre los procesos psicolgicos y biolgicos, sirviendo como precursor de los modelos psicobiolgicos actuales del TEPT.

Hiperactivacin. La respuesta neurobiolgica al estrs agudo y al trauma implica la liberacin de varias hormonas de estrs que permiten al organismo responder de forma adaptativa. Esta liberacin incluye el aumento de secrecin de catecolaminas y cortisol. Cuando el TEPT se desarrolla bajo un trauma muy importante o repetido, la respuesta de estrs se desregula, instaurndose una hiperactividad autonmica crnica. Esto se manifiesta en los sntomas positivos del TEPT, es decir, la hiperactivacin y los recuerdos intrusivos. Un gran nmero de datos apoyan esta hiptesis. El sistema noradrenrgico, desde el locus cerleus, regula la activacin. Los animales expuestos a una descarga elctrica de la que no pueden escapar muestran un aumento del catabolismo de la noradrenalina, con el resultado de una deplecin de este neurotransmisor en el sistema nervioso central (Anisman y col., 1980). Los animales que han experimentado este tipo de estrs con anterioridad son ms sensibles a la deplecin de no-

radrenalina. En los pacientes con un TEPT se ha podido documentar la presencia de un aumento de las respuestas fisiolgicas que se producen por un estmulo estresante, como pueden ser la elevacin de la presin arterial, frecuencia cardaca, respiracin, respuesta galvnica de la piel y la actividad electromiogrfica (Kolb, 1987; Pitman y col., 1987). En los pacientes con un TEPT se han hallado elevaciones prolongadas de la adrenalina y la noradrenalina en orina (Kosten y col., 1987). Los agentes que estimulan el sistema de activacin, como el lactato (Rainey y col., 1987) y la yohimbina (Southwick y col., 1991), inducen flashbacks en los pacientes con un TEPT. La mejora clnica que se observa en los recuerdos intrusivos y la hiperactivacin durante el tratamiento abierto con agentes bloqueantes adrenrgicos, como la clonidina o el propanolol, tambin sugiere la existencia de una hiperactividad adrenrgica (Kolb y col., 1984). En el TEPT se observa una disminucin tanto del nmero como de la sensibilidad de los receptores alfa2- a d r e n r g i c o s (2), quizs a consecuencia de la hiperactividad noradrenrgica crnica (Perry y col., 1987). Un caso clnico de un paciente con un TEPT que presentaba una respuesta aplanada de la hormona de crecimiento tras la administracin de clonidina, que se normaliz tras un tratamiento conductual, tambin apoya la idea de la hiporegulacin de los receptores 2 adrenrgicos (Hansenne y col., 1991). Adems, existen pruebas de que la hiperactivacin crnica aplana la respuesta esteroidea adaptativa al estrs. Se ha informado que los pacientes con un TEPT presentan niveles bajos de cortisol urinario (Mason JW y col., 1986) y una elevacin urinaria del coeficiente noradrenalina/cortisol (Mason JW y col., 1988). De un modo similar, Smith y sus colaboradores (1989) observaron en los pacientes con TEPT una respuesta aplanada de la ACTH tras la administracin del factor liberador de la corticotropina (CRF). Tambin se propuso un modelo de kindling para comprender los sntomas positivos del TEPT (Lipper, 1990). Segn ste, los recuerdos intrusivos, como los flashbacks y las pesadillas, son realmente reexperiencias de recuerdos archivados, desencadenados por una hipersensibilizacin del sistema lmbico. Presumiblemente, este es el resultado de experiencias traumticas repetidas y de su hiperactividad autonmica asociada, que sensibilizan de forma progresiva las neuronas lmbicas, reduciendo su umbral de liberacin. Existen evidencias indirectas de esta teora que surgen a partir de un ensayo teraputico abierto con carbamacepina en el TEPT, en el cual se observ

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una mejora significativa de los sntomas intrusivos pero no del embotamiento (Lipper y col., 1986). Otro modelo neurofisiolgico propone que los sntomas intrusivos y de hiperactividad autonmica del TEPT son secundarios a la liberacin que produce el fracaso de la inhibicin cortical por parte de las estructuras inferiores del tronco cerebral, como el hipotlamo y el locus cerleus (Kolb, 1987). Kolb propuso que la patologa primaria es una alteracin de la discriminacin perceptual y en el aprendizaje. La repeticin excesiva de los estmulos estresantes no permite ni la habituacin normal de las sinapsis neuronales corticales ni los cambios neuroqumicos acompaantes, como pasara durante el aprendizaje adaptativo. Embotamiento. Mientras que en el pasado el embotamiento afectivo se entenda como una defensa psicolgica frente a un dolor emocional muy importante, los trabajos ms recientes han sugerido la presencia de un componente biolgico en los sntomas negativos del TEPT. Van der Kolk y sus colaboradores (1984) postularon que los modelos animales de imposibilidad de escape a una descarga elctrica seran anlogos al desarrollo del TEPT en humanos. Aquellos animales a los que se les impide escapar de una situacin de estrs agudo desarrollan un sndrome de indefensin aprendida (Maier y Seligman, 1976) semejante a los sntomas de constriccin del afecto, hipomotivacin y disminucin del rendimiento que ocurren en el TEPT. Los animales expuestos a factores estresantes prolongados o repetidos, de los cuales no pueden escapar desarrollan una analgesia, probablemente mediada por la liberacin de opiceos endgenos, que es reversible con naloxona (Kelly, 1982; Maier y col., 1980). De un modo similar, se ha sugerido que los humanos que han sido sometidos a traumas prolongados o repetidos, son capaces de liberar rpidamente opiceos endgenos en presencia de cualquier estmulo reminiscente del trauma original, dando lugar a una analgesia y un embotamiento psquico (van der Kolk y col., 1984). Pitman y su grupo (1990) compararon la intensidad del dolor frente a estmulos trmicos en veteranos de la guerra de Vietnam que sufran un TEPT mientras observaban un video de la guerra. Los pacientes con un TEPT, a diferencia de los sujetos control, generaron una analgesia del 30% cuando fueron pretratados con una inyeccin de placebo; esta analgesia no se produjo si el pretratamiento se hizo con naloxona. En base a estos resultados se ha propuesto el concepto de la adiccin al trauma (van der Kolk y col., 1984). Tras una hiperproduccin de opiceos inmediatamente despus de la reexposicin al suceso traumtico, acompaada de un

sentimiento subjetivo de calma y control, puede producirse un sndrome de abstinencia opiceo. Este sndrome de abstinencia puede contribuir a la generacin de los sntomas de hiperactivacin del TEPT, conduciendo al individuo a un crculo vicioso de reexposiciones traumticas para as poder conseguir un alivio sintomtico transitorio. Los sistemas noradrenrgicos y opirgicos del cerebro interactan y tienen funciones recprocas. La clonidina, un agonista alfa2-noradrenrgico, reduce los sntomas de abstinencia de la adiccin de los opiceos (Gold y col., 1980). El tratamiento abierto con clonidina en los veteranos del Vietnam con un TEPT produjo disminuciones sustanciales de la hiperactividad (Kolb y col., 1984). Los efectos de la clonidina sobre los opiceos pueden estar mediados tanto por la supresin del sistema noradrenrgico como por un efecto agonista directo tipo morfina. El embotamiento emocional que se observa en el TEPT se situa dentro de un espectro formado por otros procesos disociativos, como la despersonalizacin, la amnesia y la alteracin de la identidad, que se sabe que se producen como respuesta al trauma (Spiegel y Cardea, 1990). Los sntomas disociativos no son exclusivos del TEPT, ya que tambin se producen en una gran variedad de trastornos disociativos. El trastorno mltiple de la personalidad es probablemente el trastorno disociativo ms grave y dramtico asociado a sucesos traumticos y, en particular, a los antecedentes de abusos sexuales y malos tratos continuados durante la infancia. Sistema parasimptico. Otro modelo fisiopatolgico del TEPT relaciona las anomalas del tono parasimptico con el desarrollo de los sntomas (De la Pea, 1984). A los individuos con predominio parasimptico se les supone una menor tasa basal de flujo de informacin en su sistema nervioso central (SNC) y tienen mayor riesgo de desarrollar un TEPT tras la exposicin a un entorno hostil con riqueza de informacin. En circunstancias de aumento de la cantidad de informacin sensorial durante la lucha son capaces de manejarse bien, pero al regresar a su hogar, a un entorno sensorial ms normal, experimentan un efecto parasimptico de rebote que se acompaa de hipoestimulacin, de una deprivacin sensorial, aburrimiento y depresin. As pues, las respuestas de aumento de la entrada de informacin y de bsqueda de sensaciones se desarrollan como una respuesta de compensacin a un cerebro hipoestimulado y aburrido. Este hecho se refleja en la alta densidad del REM, en la disminuicin de la latencia REM y en el deterioro de la eficacia del sueo, segn ha podido observarse en el laboratorio del sueo con pacientes con TEPT.

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Sistema serotoninrgico. El sistema serotoninrgico tambin ha sido involucrado en la sintomatologa del TEPT (van der Kolk y Saporta, 1991), aunque los trabajos sobre este sistema an estn en su infancia. El sistema cerebral septohipocmpico contiene vas serotoninrgicas y media la inhibicin conductual y la compulsin. El papel del dficit serotoninrgico en el impulso agresivo ha sido estudiado ampliamente. En animales, un shock repetido y del cual no se puede escapar puede producir una deplecin de serotonina. As, la irritabilidad y las explosiones que se observan en los pacientes con un TEPT pueden estar relacionadas con una disfuncin serotoninrgica. Varios ensayos clnicos abiertos recientes han sugerido que los inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina pueden ser los frmacos ms efectivos tanto para los sntomas positivos como para los sntomas negativos del TEPT.

Curso y pronstico
Scrignar (1984) dividi el curso clnico del trastorno por estrs postraumtico en tres estadios. El Estadio I corresponde a la respuesta al suceso traumtico. Los individuos no susceptibles experimentan una emergencia adrenrgica de los sntomas inmediatamente despus del trauma, pero no alargan esta respuesta. Los individuos predispuestos parten de un nivel basal de ansiedad ms alto, presentan una respuesta exagerada al trauma y una preocupacin obsesiva respecto al mismo. Si los sntomas se mantienen al cabo de cuatro o seis semanas, el paciente entra en el Estadio II, o TEPT agudo. En este estadio aparecen los sentimientos de indefensin y prdida de control, los sntomas de aumento de activacin autonmica, el revivir del trauma y diversos sntomas somticos. La vida del paciente gira alrededor del acontecimiento estresor, por lo que hay cambios en el estilo de vida, la personalidad y el funcionamiento social. Puede presentar evitacin fbica, respuestas de alarma y crisis de ira. En el Estadio III, se desarrolla el TEPT crnico caracterizado por incapacitacin, desmoralizacin y pesimismo. El paciente pasa de la preocupacin por el acontecimiento traumtico a preocuparse por la incapacitacin fsica resultante del mismo. En estos momentos es frecuente la complicacin del trastorno con los sntomas somticos, la ansiedad crnica y la depresin, junto con el abuso de sustancias psicoactivas, los conflictos en la relacin familiar y el desembleo. En ocasiones, el paciente concentra su energa en la bsqueda de indemnizaciones y pleitos judiciales. De acuerdo con el DSM-IV hablaremos de TEPT demorado cuando los sntomas no empiezan hasta seis meses despus del acontecimiento vital

estresante. Los supervivientes de grandes catstrofes tienen mayor probabilidad de presentar un TEPT demorado que los afectados por accidentes ms corrientes. Disponemos de un estudio retrospectivo en el que se examinaron los perodos de tiempo utilizados en el tratamiento del TEPT. Este estudio compar las caractersticas de los pacientes que recibieron tratamiento a corto plazo (con xito teraputico dentro de los 3 meses) con los pacientes que siguieron un tratamiento a largo plazo (durante ms de 12 meses) (Burstein, 1986). Todos los pacientes fueron sometidos a terapia farmacolgica y a psicoterapia. No se hallaron diferencias en cuanto al tipo de agente estresor entre los dos grupos, tampoco en el malestar referido, en los factores posibles de compensacin econmica, en el perodo de tiempo transcurrido entre el trauma y la intervencin teraputica ni en los factores demogrficos. Se observ que haba un nmero prcticamente igual de pacientes tratados durante un perodo breve y durante un perodo ms largo de tiempo. Los pacientes sometidos a un tiempo ms largo de tratamientos necesiaron dosis ms altas de imipramina, y posiblemente estaban ms deprimidos al final de los tres primeros meses de tratamiento que los pacientes tratados a corto plazo. En este estudio no se establece una conexin entre los efectos de la imipramina y la presencia de crisis de angustia.

Diagnstico
El diagnstico del TEPT no suele ser difcil si hay antecedentes claros de exposicin a un suceso traumtico, seguido de sntomas de intensa ansiedad que duran ms de un mes, aumento de activacin y estimulacin del sistema nervioso autnomo, ausencia de reactividad al entorno y evitacin o reexperimentacin del suceso traumtico. En cualquier caso, puede haber confusiones diagnsticas cuando se da la presentacin de sntomas de ansiedad, depresin, somticos y conductuales en un paciente en el que la relacin entre un acontecimiento estresante y el inicio de los sntomas no est tan bien definida.

Diagnstico diferencial Trastornos mentales orgnicos


Despus de un accidente fsico, de un traumatismo craneal o de una conmocin cerebral, debe descartarse el trastorno mental orgnico, ya que su diagnstico tiene consecuencias teraputicas importantes. La conmociones leves pueden no dar signos neurolgicos aparentes inmediatamente y s producir alteraciones a largo plazo del estado de

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nimo y la concentracin. Si estamos ante un caso en el que ha habido un traumatismo craneal, es preciso realizar una valoracin meticulosa que incluya los informes mdicos y las observaciones de los testigos; seguidamente debemos realizar una evaluacin del estado mental, un examen neurolgico y los anlisis de laboratorio que estn indicados. Durante perodos de estrs prolongado puede haber una malnutricin que ocasione un sndrome mental orgnico. Los supervivientes de los campos de la muerte pueden presentar sntomas de un trastorno mental orgnico como fallos en la memoria, dificultad de concentracin, labilidad emocional, cefaleas y vrtigo. En ocasiones, otras causas de trastorno mental orgnico dan lugar a confusin diagnstica con el TEPT si se acompaan de ansiedad, cambios de carcter o conductas anmalas. Debemos sospechar de la existencia de un trastorno mental orgnico cuando haya alteraciones cognitivas, de la memoria, sensoriales o del nivel de conciencia, o signos neurolgicos focales. Los trastornos mentales orgnicos que pueden simular un TEPT comprenden el sndrome orgnico de la personalidad, el delirium, el sndrome de amnesia, las alucinosis orgnicas y los estados de intoxicacin o de abstinencia. Es preciso tener en cuenta que los pacientes con TEPT pueden intentar mitigar su malestar mediante el consumo excesivo de alcohol, drogas, cafena o tabaco combinando este hecho con los dems factores orgnicos y psicolgicos. En este caso, deber diagnosticarse cada trastorno concomitante.

condicionamiento aversivo alrededor del suceso y desarrollar una fobia a los objetos, entorno o situaciones que les recuerden el trauma original. Los pacientes fbicos experimentan ansiedad ante la situacin temida, mientras que con la evitacin disminuye la ansiedad, con lo que se refuerza la conducta de evitacin. Los sntomas fbicos del TEPT son parecidos a los de la fobia especfica, pero la naturaleza del precipitante y el resto de sntomas del TEPT permiten diferenciar los dos trastornos. Trastorno de ansiedad generalizada. Los pacientes con TEPT presentan sntomas comunes con el TAG tales como la tensin motora, la hiperactividad autonmica, la expectacin aprensiva y la vigilancia y escrutinio. Se distinguen, sin embargo, por el curso de la enfermedad. En el TAG, el inicio es insidioso o gradual y el curso flucta con los estresantes ambientales, mientras que en el TEPT el inicio es agudo y suele ir seguido de un curso crnico. En el TAG no hay sntomas fbicos como en el TEPT. El DSM-IV no permite efectuar el diagnstico de TAG si existe un TEPT. Trastorno de angustia. Los pacientes con un TEPT pueden experimentar crisis de angustia. En algunos pacientes, la crisis de angustia precede al TEPT, o puede no ocurrir exclusivamente en el contexto de un estmulo reminiscente del suceso traumtico. No obstante, en algunos pacientes las crisis de angustia se producen despus del TEPT y estn ligadas nicamente al estmulo traumtico. Trastorno adaptativo. Los trastornos adaptativos consisten en reacciones desadaptativas ante un estrs psicosocial identificable. Sus sntomas y signos incluyen una gran variedad de alteraciones, presentndose durante los tres meses siguientes al suceso estresante. Si estos sntomas son suficientemente graves como para cumplir otros criterios diagnsticos del Eje I, entonces no se realiza el diagnstico de trastorno adaptativo. El trastorno adaptativo difiere del TEPT en que el acontecimiento entresante suele ser menos grave y estar situado dentro del repertorio de las experiencias comunes, y adems los sntomas de reexperimentacin del trauma que presentan los pacientes con TEPT estn ausentes. Habitualmente el pronstico del trastorno adaptativo es excelente, consiguindose una recuperacin completa. Neurosis de compensacin (trastorno facticio y simulacin). Tanto el trastorno facticio como la simulacin se caracterizan por la imitacin consciente e intencionada de los sntomas de una enfermedad, aunque la motivacin en cada tras-

Trastornos del estado de nimo y de ansiedad


Depresin mayor. El TEPT y los trastornos graves del estado de nimo coinciden en muchos aspectos. En ambos trastornos pueden detectarse algunos sntomas comunes como el embotamiento psquico, irritabilidad, trastorno del sueo, fatiga, anhedonia, deterioro en las relaciones familiares y sociales, ira, preocupacin por la salud fsica y una visin pesimista de las cosas. En algunas muestras de veteranos, del 70 al 80% de los pacientes cumplen criterios diagnsticos para los dos trastornos. El TEPT se complica con frecuencia con la depresin mayor; cuando esto se produce, debe instaurarse un tratamiento sin demora ya que la comorbilidad de estos dos trastornos aumenta el riesgo de suicidio. Si la depresin es secundaria al TEPT deben diagnosticarse ambos trastornos. En muchos casos de TEPT se presentan sntomas distmicos secundarios; si son de suficiente gravedad, se realizar el diagnstico de trastorno distmico. Trastornos fbicos. Despus de un acontecimiento traumtico, los pacientes pueden presentar un

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torno es distinta. El trastorno facticio puede presentarse con sntomas fsicos o psquicos que se producen bajo control voluntario y cuyo objetivo es asumir el papel de p a c i e n t e . En el caso del trastorno facticio crnico con sntomas fsicos (enfermedad de Munchausen) el paciente realiza frecuentes consultas mdicas e incluso se somete a intervenciones quirrgicas. El TEPT difiere por la ausencia de imitacin de sntomas, el inicio agudo despus del suceso estresante, y la ausencia de una historia mdica abigarrada previa al trauma. La simulacin consiste en la representacin consciente de una enfermedad con el propsito de conseguir un objetivo determinado, tal como dinero, indemnizaciones, etc. Los simuladores suelen presentarse con una historia mdica inconsistente, con agrupaciones sintomticas que no se corresponden con las entidades mdicas reales, con antecedentes de conducta antisocial y de abuso de sustancias psicoactivas y con un estilo de vida catico. Frecuentemente se detecta una discrepancia entre la patologa referida y los datos objetivos. Sndrome postconmocional. Los trastornos mentales secundarios a un traumatismo craneal dependen de factores fisiolgicos, psicolgicos y ambientales. Despus de un traumatismo craneal sin fractura leve, es muy frecuente la aparicin de sntomas psicolgicos, incluso an cuando no haya habido prdida de conciencia. El denominado sndrome postconmocional consiste en la aparicin de sntomas como cefalea, sensacin de mareo y labilidad emocional tras un traumatismo craneal con conmocin cerebral. Los sntomas de la esfera del estado de nimo ms frecuentes son la depresin y la letargia. No hay relacin entre la gravedad del traumastimo y los sntomas mentales secundarios.

estado de hiperalerta y alarma. En otro estudio piloto abierto, realizado por este grupo de autores (Kolb y col., 1984), se utiliz la clonidina, un agonista alfa2-noradrenrgico para tratar a nueve veteranos del Vietnam con TEPT. La dosis administrada fue de 0,2 a 0,4 mg diarios de clonidina durante un perodo de seis meses. Ocho pacientes manifestaron haber mejorado en la capacidad de controlar sus emociones y en la disminucin de la explosividad, y una mayora de ellos refirieron tambin una mejora en la calidad del sueo, la reduccin de pesadillas, del estado de alarma y de hiperalerta, de los pensamientos invasores y finalmente, un progreso en el aspecto psicosocial. Estos resultados concuerdan con la hiptesis de una hiperactividad noradrenrgica manteniendo los sntomas de activacin autonmicadel TEPT. En una revisin retrospectiva del tratamiento de pacientes camboyanos con un TEPT, Kinzie y Leung (1989) hallaron que la mayora de pacientes se beneficiaron de una combinacin de clonidina y un antidepresivo tricclico, justo lo contrario de lo que se produca cuando se tomaba slo uno de los dos frmacos. Es necesaria la realizacin de ms estudios sobre el efecto de los bloqueantes adrenrgicos en el TEPT. Antidepresivos tricclicos. En la mayor parte de las publicaciones sobre la farmacoterapia del TEPT se han utilizado los antidepresivos. En un estudio retrospectivo llevado a cabo por Bleich y sus colaboradores (1986) con 25 pacientes afectos de TEPT, se utilizaron antidepresivos, tanto tricclicos como IMAO, y se obtuvieron resultados buenos o moderados en el 67% de los casos tratados. La respuesta no se relacionaba claramente con la presencia de sntomas de somatizacin, de depresin o de crisis de angustia. Los antidepresivos demostraron mayor eficacia que los tranquilizantes mayores. Mientras que los antidepresivos mejoraron los sntomas intrusivos, los sedantes produjeron sobretodo un alivio del insomnio y una sedacin general. Los antidepresivos reforzaron el efecto de la psicoterapia en el 70% de los casos. Burstein (1984) administr imipramina a dosis entre 50 y 30 mg/da a diez pacientes con TEPT de inicio reciente, observando una notable mejora en cuanto a los recuerdos recurrentes invasores, en el sueo y las pesadillas, y en los fenmenos de flash back. En un ensayo abierto con desipramina se observ una mejora similar de la sintomatologa intrusiva (Kauffman y col., 1987). Marshall (1975) destac tambin el efecto positivo de la imipramina en los terrores nocturnos postraumticos. Posteriormente, se han realizado otros estudios controlados sobre el efecto de los antidepresivos tricclicos en el tratamiento del TEPT, pero en ge-

Tratamiento Farmacoterapia
Los mdicos han utilizado distintos agentes psicofarmacolgicos en el tratamiento del TEPT y han publicado en la literatura algunos casos, ensayos clnicos abiertos y estudios controlados. Bloqueantes adrenrgicos. Kolb y sus colaboradores (1984) realizaron un ensayo abierto con un betabloqueante, el propanolol, durante seis meses en doce veteranos del Vietnam afectos de un TEPT. La dosis administrada iba desde los 120 a los 160 mg diarios. En la autoevaluacin al cabo de los seis meses, once de los pacientes refirieron un cambio positivo en el sentido de una mejora en el sueo, una disminucin de la explosividad, de las pesadillas nocturnas, de los pensamientos invasores y del

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neral, no se han obtenido resultados tan satisfactorios en la reduccin de los sntomas postraumticos como en los primeros ensayos. En un estudio cruzado a doble ciego de cuatro semanas de duracin sobre el efecto de la desipramina y el placebo sobre 18 veteranos de guerra con un TEPT, nicamente mejoraron los sntomas depresivos; la desipramina no tuvo ningn efecto sobre la ansiedad, los sntomas intrusivos ni la evitacin (Reist y col., 1989). Davidson y sus colaboradores (1990) realizaron una comparacin a doble ciego de 4 a 8 semanas de la amitriptilina sobre el placebo en 46 veteranos de guerra con un TEPT. Aunque la depresin y la ansiedad disminuyeron con la amitriptilina, la disminuicin de los sntomas intrusivos y de evitacin nicamente se observ en el subgrupo de pacientes que recibi amitriptilina durante 8 semanas, siendo esta disminuicin muy poco importante. Al final del estudio, aproximadamente las dos terceras partes de los pacientes de ambos grupos de tratamiento seguan cumpliendo los criterios diagnsticos del TEPT. Inhibidores de la monoamino oxidasa. En uno de los primeros estudios realizados con los IMAO, se exponan cinco casos de que fueron tratados con fenelzina a dosis entre 45 y 75 mg/da, los cuales obtuvieron mejora en los sueos traumticos los flashbacks, las reacciones de alarma y las crisis de agresividad (Hogben y Cornfield, 1981). Todos los pacientes de este estudio presentaban crisis de angustia espontneas. En posteriores ensayos clnicos abiertos a pequea escala tambin se han observado los efectos positivos de la fenelzina sobre los sntomas intrusivos postraumticos (Davidson y col., 1987; van der Kolk, 1983). Ms recientemente, un ensayo aleatorio a doble ciego de 8 semanas de duracin compar los efectos de la fenelzina (71 mg), la imipramina (240 mg) y el placebo en 34 veteranos de guerra con un TEPT (Frank y col., 1988). Ambos frmacos antidepresivos produjeron una cierta mejora global sobre los sntomas postraumticos de los pacientes, siendo el efecto de la fenelzina superior al de la imprimina. La mejora ms importante que se observ fue la disminucin de los sntomas intrusivos en los pacientes tratados con fenelzina, con una reduccin media del 60% de las puntuaciones obtenidas en la escala de intrusin. Litio. En un pequeo ensayo abierto sobre la eficacia del litio en el tratamiento del TEPT, van der Kolk (1983) inform de una mejora en los recuerdos intrusivos y en la irritabilidad sobre la mitad de los pacientes tratados. De todos modos, an no se ha realizado ningn ensayo clnico controlado.

Frmacos anticomiciales. En un ensayo abierto sobre la efectividad de la carbamacepina en 10 pacientes con un TEPT, Lipper y su grupo (1986) informaron de una mejora de moderada a importante de los sntomas intrusivos en 7 de sus pacientes. Wolf y sus colaboradores (1988) informaron de una disminucin de la impulsividad y de los brotes de ira en 10 veteranos de guerra que fueron tratados con carbamacepina; todos los pacientes presentaron un EEG normal. Se obtuvo una respuesta de disminucin de la irritabilidad y de los brotes de ira en 2 veteranos de guerra con TEPT tratados con cido valproico (Szymanski y Olympia, 1991). De todos modos, an no se ha realizado ningn ensayo clnico controlado. Inhibidores de la recapacin de la serotonina. Los ensayos abiertos realizados recientemente sobre los inhibidores de la recaptacin de la serotonina sugieren que estos frmacos pueden ser prometedores en el tratamiento del TEPT. En una serie de 5 pacientes con un TEPT relacionado con un accidente que les pudo haber costado la vida o con un abuso sexual, la fluoxetina a dosis entre 20 y 80 mg/da produjo una mejora importante de los sntomas intrusivos y de evitacin (Davidson y col., 1991). Dos ensayos clnicos realizados sobre veteranos de guerra con un TEPT tambin han documentado los beneficios del tratamiento con fluoxetina (McDougle y col., 1991; Shay, 1992). Shay (1992) inform que dos terceras partes de sus pacientes experimentaron una disminucin de la ira, redujeron sus brotes explosivos y tuvieron un mejor estado de nimo tras el tratamiento con fluoxetina. McDougle y sus colaboradores (1991) trataron de forma consecutiva a 20 veteranos de la guerra de Vietnam con fluoxetina durante un mnimo de 4 semanas con una dosis mdia de 35 mg/da. Los sntomas del TEPT mostraron una mejora importante en sus tres aspectos: reexperimentacin, evitacin e hiperactivacin. Es particularmente interesante observar que la evitacin mejor ms que la hiperactivacin de un modo independiente a los cambios depresivos que se hubieran producido. Es necesaria la realizacin de ensayos controlados con placebo y medicaciones activas para investigar con ms profundidad la eficacia de los inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina en el TEPT. En su resumen de las tcnicas farmacolgicas para el tratamiento del TEPT, Silver y sus colaboradores (1990) llegaron a la conclusin de que los sntomas positivos del TEPT, la hiperactivacin y la reexperimentacin intrusiva, responden mucho mejor a los tratamientos farmacolgicos que los sntomas negativos, la evitacin y el embotamiento. Los sntomas negativos, como sucede en las fobias,

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suelen ser tratados mejor mediante la psicoterapia, especialmente una vez que se reduce la gravedad de los sntomas positivos mediante la medicacin. Los inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina podran ser tambin tiles en el tratamiento de los sntomas negativos. Estos autores tambin recomiendas que la medicacin inicial debe ir dirigida hacia los sntomas ms prominentes o hacia los sntomas comrbidos, como pueden ser la hiperactivacin, la intrusividad, la ansiedad, la depresin o las crisis explosivas.

Psicoterapia
Casi todos los autores estn de acuerdo en que es necesario algn tipo de intervencin psicoteraputica para el tratamiento de la patologa postraumtica. Si se realiza una intervencin de crisis poco tiempo despus del suceso traumtico, probablemente pueden evitarse las respuestas crnicas o retardadas, y si la respuesta patolgica no se ha desarrollado completamente, la intervencin teraputica puede ser ms breve. La psicoterapia breve psicodinmica es considerada un buen procedimiento teraputico inmediato para evitar un trastorno crnico. El terapeuta debe establecer una alianza que permita al paciente trabajar a partir de sus reacciones. Segn la literatura psiquitrica, los pacientes con antecedentes de relaciones interpersonales interrumpidas bruscamente o que han sufrido abusos en una etapa precoz de su vida tienen ms propensin a presentar TEPT que los individuos con una mayor estabilidad a este nivel. Se ha postulado que un individuo que haya experimentado un trauma psquico en el pasado podra estar ms predispuesto a una respuesta exagerada y maladaptativa a las experiencias y emociones intensas (Herman y col., 1989; Krystal, 1968; van der Kolk, 1987b). Por lo tanto, la base del tratamiento de los sndromes traumticos se basar en los intentos de modificar los conflictos preexistentes, las dificultades del desarrollo y los estilos adaptativos que hacen ms vulnerable al individuo a una traumatizacin ante una experiencia determinada. Horowitz (1976) propuso un modelo de tratamiento orientado respecto a las fases, en el que establece un equilibrio entre una intervencin inicial de terapia de apoyo que atene el estado traumtico y un tratamiento progresivamente ms agresivo en fases ms avanzadas. Los elementos teraputicos ms importantes durante el tratamiento de un TEPT son el establecimiento de una relacin segura y comunicativa, la reexposicin del suceso traumtico, la revisin de la autoimagen y la imagen del mundo que tiene el paciente, y, finalmente, terminar con las re-

experiencias subjetivas de prdida. Herman y su grupo (1989) han recalcado la importancia de la validacin de las experiencias traumticas del individuo como condicin previa a la reparacin de la autoidentidad alterada. Embry (1990) ha esbozado siete parmetros necesarios para que la psicoterapia sea efectiva en los veteranos de guerra con un TEPT crnico: 1) creacin inicial de una relacin, 2) establecimiento de lmites y confrontacin de apoyo, 3) modelamiento afectivo, 4) desenfoque sobre el estrs y enfoque en los sucesos de la vida cotidiana, 5) sensibilidad hacia las consecuencias de la transferencia-contratransferencia, 6) comprensin de la ganancia secundaria y 7) mantenimiento por parte del terapeuta de una actitud teraputica positiva. La psicoterapia de grupo puede servir como tratamiento adyuvante importante, o bien ser la modalidad central del tratamiento, en los pacientes traumatizados (van der Kolk, 1987a). A causa de las experiencias pasadas, estos pacientes frecuentemente son desconfiados y reacios a depender de una figura de autoridad, mientras que un ambiente que facilite la identificacin, el apoyo y el optimismo puede facilitar el cambio teraputico. Por otro lado, ha habido autores que han defendido entusisticamente el impacto positivo del tratamiento farmacolgico en la piscoterapia en un 70% de los casos, refiriendo mejoras en el sueo y el nivel general de sedacin que conducen a un acercamiento ms positivo y motivado a la psicoterapia. En una minora de estos casos se fomenta tambin el acceso a aspectos ms encubiertos y al trabajo personal (Bleich y col., 1986).

Terapia conductual
En el tratamiento del TEPT se han utilizado diversas tcnicas conductuales. La gente que se ha visto envuelta en acontecimientos traumticos tales como los accidentes, suele desarrollar fobias o ansiedad fbica en relacin a dicha circunstancia. Cuando se asocia una fobia a un TEPT, es til la tcnica de desensibilizacin sistemtica o de exposicin progresiva. Esta tcnica se basa en el principio de que cuando los pacientes se exponen gradualmente al estmulo fbico, o que provca ansiedad, pueden habituarse o descondicionarse del estmulo. Las tcnicas de exposicin imaginada (desensibilizacin imaginada) y de exposicin a las situaciones en la vida real (desensibilizacin in vivo) son variantes del mismo tratamiento. La exposicin prolongada (inundacin) tambin es efectiva si es tolerada por el paciente y fue utilizada con xito en el tratamiento de veteranos del Vietnam (Fairbank y Keane, 1982).

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Las tcnicas de relajacin producen resultados fisiolgicos beneficiosos puesto que reducen la tensin motora y disminuyen el nivel de actividad del sistema nervioso autnomo, efectos particularmente eficaces en el tratamiento del TEPT. La relajacin muscular progresiva se basa en la contraccin y relajacin de ciertos grupos musculares para as poder inducir una respuesta de relajacin. Estas tcnicas son tiles para la reduccin de la sintomatologa originada por la hiperactivacin autonmica, como pueden ser los sntomas somticos, la ansiedad y el insomnio. La hipnosis tambin se ha utilizado para inducir con xito una respuesta de relajacin en el TEPT. La terapia cognitiva y la parada del pensamiento, en la que se empareja una frase y un dolor momentneo con pensamientos o imgenes del trauma, han mostrado su utilidad en el control de la actividad mental intrusiva del TEPT.

CONCLUSIN
En este captulo se ha intentado presentar una exposicin comprensible del trastorno de angustia, el trastorno de ansiedad generalizada, los trastornos fbicos, el trastorno obsesivo-compulsivo y el trastorno por estrs postraumtico. Se ha realizado una revisin de la historia de estos trastornos, los distintos modelos tericos y los nuevos avances en epidemiologa, clasificacin, fisiopatologa y tratamiento. Si el lector desea una informacin adicional, puede consultar el material sugerido al final del captulo. El inters en la investigacin de estos tems ha permitido unos avances espectaculares en el alivio de las distintas formas especficas de la ansiedad y ha situado los trastornos de ansiedad en un lugar destacado de la psiquiatra moderna.

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