Gastroesophageal Refluks (GERD

)
Pada gastroesophageal refluks (GERD) adalahkondisi di mana esophagus mengalami iritasi atau inflamasi karena refluks asam dari lambung. Refluks terjadi ketika otot berbentuk cincin yang secara normal mencegah isi lambung mengalir kembali menuju esophagus disebabkan esophageal sphincter bagian bawah tidak berfungsi sebagaimana mestinya.Gejala yang paling umum adalah rasa panas atau nyeri terbakar di sekitar dada. Diagnosa tersebut didasarkan pada gejala-gejala. Esophagus mengeluarkan lapisan pelindung tetapi akibat asam lambung dan enzim yang mengalir ke belakang (refluks) menuju esophagus secara rutin menyebabkan gejala-gejala dan pada beberapa kasus esophagusmengalami kerusakan yang berat pada mukosa. Asam dan enzim mengalir kembali ketika esophageal sphincter bagian bawahtidak berfungsi sebagaimana mestinya. Ketika seseorang berdiri atau duduk, gravitasi membantu untuk mencegah isi perut mengalir kembali menuju esophagus , hal ini menjelaskan kenapa refluks bisa memburuk ketika seseorang sedang berbaring. Refluks dapat terjadi segera setelah makan, ketika jumlah dan keasaman isi di dalam lambung lebih tinggi dan otot sphincter tidak mungkin untuk bekerja sebagaimana mestinya. Faktor yang menyebabkan terjadinya refluks termasuk pertambahan berat badan, makanan berasam, coklat, minuman berkafein dan berkarbonat, alkohol, merokok tembakau, dan obat-obatan tertentu. Jenis obat-obatan yang bertentangan dengan fungsi esophageal sphincter bagian bawah termasuk apa yang memiliki efek antikolinergik (seperti berbagai antihistamin dan beberapa antihistamin). Penghambat saluran kalsium, progesteron, dan nitrat. Alkohol dan kopi juga berperan dengan merangsang produksi asam. Penundaan pengosongan lambung (disebabkan diabetes atau penggunaan opioid) bisa juga memperburuk refluks.

Etiologi
Penyakit gastroesofageal refluks bersifat multifaktorial. Hal ini dapat terjadi oleh karena perubahan yang sifatnya sementara ataupun permanen pada

Meningkatnya tekanan intraabdominal Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esophagus dan faktor ofensif dari bahan refluksat. Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme : a. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah. Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan c. ataupun hernia hiatus. Pada individu normal. relaksasi dari sfingter esophagus bagian bawah yang bersifat sementara. Yang termasuk faktor defensif esophagus. dan ketahanan epithelial esophagus (lini ketiga). Patogenesis Esofagus dipisahkan oleh dan suatu gaster zona tekanan tinggi yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES).barrier diantara esophagus dan lambung. pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan. Selain itu juga. terrganggunya ekspulsi dari refluks lambung dari esophagus. Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat b. adalah pemisah antirefluks (lini pertama). dapat disebabkan oleh karena sfingter esophagus bagian bawah yang inkompeten. bersihan asam dari lumen esophagus (lini kedua). Sedangkan yang termasuk faktor ofensif . atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah.

panjang LES (makin pendek LES. ekskresi air liur. opiate. sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltic yang dirangsang oleh proses menelan. tetapi pada beberapa individu diketahui ada hubungannya dengan pengosongan lambung yang lambat (delayed gastric emptying) dan dilatasi lambung. namun hanya sedikit yang memperlihatkan gejala GERD yang signifikan. karena makin lama kontak . Selama kehamilan. Banyak pasien GERD yang pada pemeriksaan endoskopi ditemukan hiatus hernia. teofilin. Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya GERD masih kontroversial. peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES. makin rendah tonusnya). yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan dan berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan.Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal. Sisanya akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar esophagus. peristaltik.adalah sekresi gastrik dan daya pilorik. Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES adalah adanya hiatus hernia. Mekanisme bersihan ini sangat penting.  Bersihan asam dari lumen esophagus Faktor-faktor yang berperan dalam bersihan asam dari esophagus adalah gravitasi.  Pemisah antirefluks Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. dll). Belum diketahui bagaimana terjadinya TLESR ini. Namun dengan perkembangan teknik pemeriksaan manometri. obat-obatan (misal antikolinergik. dan bikarbonat. tampak bahwa pada kasus-kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR). Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograde pada saat terjadinya peningkatan tekanan intraabdomen. dan faktor hormonal. Setelah terjadi refluks. Hiatus hernia dapat memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk bersihan asam dari esophagus serta menurunkan tonus LES. beta adrenergik.

Mekanisme ketahanan epithelial esophagus terdiri dari : -membran sel -batas intraselular (intracellular junction) yang membatasi difusi H+ ke jaringan esophagus -aliran darah esophagus yang mensuplai nutrien. Yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak refluksat. Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung dari bahan yang dikandungnya. atau adanya pepsin atau garam empedu. Derajat kerusakan mukosa esophagus makin meningkat pada pH < 2. esophagus tidak memiliki lapisan mukus yang melindungi mukosa esophagus. dan bikarbonat. antara lain dilatasi lambung.antara bahan refluksat dengan esophagus (waktu transit esophagus) makin besar kemungkinan terjadinya esofagitis. oksigen. atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying. Namun dari kesemuanya itu yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah asam. sedangkan alcohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H. Refluks malam hari (nocturnal reflux) lebih besar berpotensi menimbulkan kerusakan esophagus karena selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esophagus tidak aktif. Kandungan lambung yang menambah potensi daya rusak refluksat terdiri dari HCl. pepsin. serta mengeluarkan ion H+ dan CO2 -sel-sel esophagus memiliki kemampuan untuk mentransport ion H+ dan Clintraseluler dengan Na+ dan bikarbonat ekstraseluler. dan enzim pancreas. Pada sebagian besar pasien GERD ternyata memiliki waktu transit esophagus yang normal sehingga kelainan yang timbul disebabkan karena peristaltic esophagus yang minimal. • Ketahanan epithelial esophagus Berbeda dengan lambung dan duodenum. Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epitel esophagus. garam empedu. Peranan infeksi helicobacter pylori dalam patogenesis GERD relatif kecil dan . Faktor-faktor lain yang berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis.

pylori dapat memperbaiki keluhan GERD serta menekan sekresi asam lambung. pylori dengan strain yang virulens (Cag A positif) dengan kejadian esofagitis. Walaupun belum jelas benar. Walau demikian. Yang dimaksud dengan non-acid reflux adalah berupa bahan refluksat yang tidak bersifat asam atau refluks gas. timbulnya gejala GERD diduga karena hipersensitivitas visceral. mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. pylori sangat tergantung kepada distribusi dan lokasi gastritis. pylori dengan corpus predominant gastritis. Anamnesis Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Dalam keadaan ini. pylori dapat menekan munculnya gejala GERD. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn). pylori dianjurkan pada pasien GERD sebelum pengobatan PPI jangka panjang. akhir-akhir ini telah diketahui bahwa non-acid reflux turut berperan dalam patogenesis timbulnya gejala GERD. pylori dengan corpus predominant gastritis. Namun demikian ada hubungan terbalik antara infeksi H. Sementara itu pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi H. eradikasi H. pemeriksaan serta eradikasi H. Pengobatan PPI jangka panjang pada pasien-pasien dengan infeksi H. Sementara itu pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidak berkorelasi dengan temuan endoskopik. pylori terhadap GERD merupakan konsekuensi logis dari gastritis serta pengaruhnya terhadap sekresi asam lambung. Pengaruh dari infeksi H. Kadang-kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip dengan keluhan pada serangan angina pectoris. pylori dapat meningkatkan sekresi asam lambung serta memunculkan gejala GERD. Barrett’s esophagus dan adenokarsinoma esophagus. Pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pengaruh eradikasi H. pengaruh eradikasi H. Disfagia yang timbul saat makan . pylori dengan antral predominant gastritis. pylori dengan predominant antral gastritis. pylori dapat memperburuk keluhan GERD serta meningkatkan sekresi asam lambung. Pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi H. eradikasi H. pylori dapat mempercepat terjadinya gastritis atrofi.kurang didukung oleh data yang ada. kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan makanan). Pengaruh eradikasi infeksi H. Oleh sebab itu.

jika pendarahan cukup berat. rasa bengkak pada tenggorokan (rasa globus). Pemeriksaan Penunjang Disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama. GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra esophageal yang atipik dan sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak (non-cardiac chest pain/NCCP). umumnya pasien dengan GERD memerlukan penatalaksanaan secara medik. laryngitis. ludah berlebihan (water brash). Dengan iritasi lama pada bagian bawah kerongkongan dari refluks berulang. kotoran berwarna ter (melena) atau darah merah terang. lapisan sel pada kerongkongan bisa berubah (menghasilkan sebuah kondisi yang disebut Barrett’s esophagus). suara parau. Perubahan bisa terjadi bahkan pada gejala-gejala yang tidak ada. Peradangan pada kerongkongan (esophagitis) bisa menyebabkan pendarahan yang biasanya ringan tetapi bisa jadi besar. suara serak. Penyempitan (stricture) pada kerongkongan dari reflux membuat menelan makanan keras meningkat lebih sulit. Gejala-gejala lain pada gastroesophageal reflux termasuk nyeri dada. beberapa penyakit paru dapat menjadi faktor predisposisi untuk timbulnya GERD karena timbulnya perubahan anatomis di daerah gastroesophageal high pressure zone akibat penggunaan obat-obatan yang menurunkan tonus LES (misalnya teofilin). beberapa . Darah kemungkinan dimuntahkan atau keluar melalui saluran pencernaan. Odinofagia (rasa sakit saat menelan makanan) bisa timbul jika sudah terjadi ulserasi esophagus yang berat.makanan padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barrett’s esophagus. Pemeriksaan fisik Pada kasus GERD pemeriksaan fisik tidak terlalu banyak membantu. Kelainan sel ini adalah sebelum kanker dan berkembang menjadi kanker pada beberapa orang. dan peradangan pada sinus (sinusitis). sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa. menghasilkan kotoran berwarna gelap. Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan. Oleh sebab itu. batuk karena aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma. luka tenggorokan. Di lain pihak.

pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD. Klasifikasi Los Angeles Derajat kerusakan A Erosi kecil-kecil pada mukosa esophagus dengan diameter < 5 mm Gambaran endoskopi . Barret’s Esophagus pemeriksaan displasia. atau keganasan. Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai perubahan makroskopik dari mukosa esophagus. keadaan ini disebut non-erosive reflux disease (NERD). Jika tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien dengan gejala khas GERD. dapat mengkonfirmasikan bahwa gejala heartburn atau regurgitasi tersebut disebabkan oleh GERD. Terdapat beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi pada pasien GERD. Tidak ada bukti yang perlunya histopatologi/biopsy pada NERD. yaitu : • Endoskopi saluran cerna bagian atas Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus (esofagitis refluks). Pemeriksaan histopatologi juga dapat memastikan mendukung adanya Barrett’s esophagus. serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain yang dapat menimbulkan gejala GERD. antara lain klasifikasi Los Angeles dan klasifikasi Savarry-Miller. Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi yang dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi (biopsi).

dan pada hiatus hernia. atau penyempitan lumen. namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi. • Pemantauan pH 24 jam Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian distal esophagus. sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan rasa nyeri. yaitu pada stenosis esophagus derajat ringan akibat esofagitis peptic dengan gejala disfagia. terutama pada kasus esofagitis ringan. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan mikroelektroda pH pada bagian distal esophagus. • Tes Bernstein Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esophagus dengan HCl 0.B Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter > 5 mm tanpa saling berhubungan C Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh lumen D Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen esophagus) • Esofagografi dengan barium Dibandingkan dengan endoskopi. pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali tidak menunjukkan kelainan. Tes ini bersifat pelengkap terhadap monitoring pH 24 jam pada pasien-pasien dengan gejala yang tidak khas. gambar radiology dapat berupa penebalan dinding dan lipatan mukosa. ulkus. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal. Bila larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang biasanya dialami pasien.1 M dalam waktu kurang dari 1 jam. Pada keadaan yang lebih berat. Walaupun pemeriksaan ini sangat tidak sensitive untuk diagnosis GERD. maka test ini dianggap . Pengukuran pH pada esophagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya refluks gastroesofageal.

warna tinja akan berubah bila terdapat darah. Maka diagnosis kerjanya adalah GERD. yang terjadi di dalam sel yang melewati dinding pada . • Pemeriksaan Darah Samar Perdarahan di dalam saluran pencernaan dapat disebabkan baik oleh iritasi ringan maupun kanker yang serius. yang tidak diketahui penyebabnya. Diagnosis Banding • Achalasia Akalasia (Kardiospasme. dan hal ini bisa merupakan petunjuk awal dari adanya ulkus. Esophageal aperistaltis. Batuk dan sesak serta mempunyai riwayat astma. • Kanker esophagus Pada kanker kerongkongan adalah squamous sel carcinoma dan adenocarcinoma. Diagnosis kerja Berdasarkan gejala yang ada. dalam tinja terdapat darah segar atau mengeluarkan tinja berwarna kehitaman (melena). Megaesofagus) adalah suatu kelainan yang berhubungan dengan saraf. Test Bernstein yang negative tidak menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari esophagus. seperti jika makan sedikit saja perut terasa penuh. Pada penderita astma sekitar 40-70% mengalami gastroesophageal refluks. dan terasa asam di mulut. Setelahditambahkan bahan kimia lainnya. bisa terjadi muntah darah. kanker dan kelainan lainnya. bisa diketahui secara kimia. • Gastritis (radang lapisan lambung) Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung.positif. Contoh ini diletakkan pada secarik kertas saring yang mengandung zat kimia. Jumlah darah yang terlalu sedikit sehingga tidak tampak atau tidak merubah penampilan tinja. Pada pemeriksaan colok dubur. dadanya terasa panas. dokter mengambil sejumlah kecil tinja . Bila perdarahannya banyak.

dan mencegah timbulnya komplikasi. penyakit sistemik. terapi medikamentosa. daerah flat yang tidak normal (plaque). memperbaiki kualitas hidup. sebuah pembengkakan. atau jaringan yang tidak normal (fistula). penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup. mencegah kekambuhan. Tetapi dapat pula disebabkan oleh infeksi.kerongkongan. menghilangkan gejala/keluhan. Ulkus yang dangkal disebut erosi. Pengobatan Pada prinsipnya. namun pada dasarnya usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi refluks serta mencegah kekambuhan. Kanker ini bisa terjadi dimana saja di dalam kerongkongan dan bisa terlihat sebagai penyempitan pada kerongkongan (penyempitan). . Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup. • Ulkus Peptikum Ulkus Peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan. namun bukan merupakan pengobatan primer. dan trauma. • Esophagitis Esophagitis terutama disebabkan oleh GERD. Makan makanan terakhir 3-4 jam sebelum tidur. terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik. Non Medikamentosa Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dari penatalaksanaan GERD.Target penatalaksanaan GERD adalah menyembuhkan lesi esophagus. terapi radiasi. Walaupun belum ada studi yang dapat memperlihatkan kemaknaannya. efek obat. yaitu : Meninggikan posisi kepala pada saat tidur serta menghindari makan sebelum tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke esophagus.

teh. yaitu step up dan step down. progesterone.Berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena keduanya dapat menurunkan tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel Mengurangi konsumsi lemak serta Mengurangi jumlah makanan yang dimakan karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung Menurunkan berat badan pada pasien kegemukan Menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intraabdomen Menghindari makanan/minuman seperti coklat. antagonis kalsium. Medikamentosa Terdapat berbagai tahap perkembangan terapi medikamentosa pada penatalaksanaan GERD ini. Namun dalam perkembangannya sampai saat ini terbukti bahwa terapi supresi asam lebih efektif daripada pemberian obat-obat prokinetik untuk memperbaiki gangguan motilitas. opiate. Pada pendekatan step up pengobatan dimulai dengan obat-obat yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H2) atau golongan prokinetik. Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus Asia Pasifik tentang penatalaksanaan GERD (2003) telah disepakati bahwa terapi lini pertama untuk . diazepam. kopi dan minuman bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam • Jika memungkinkan menghindari obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES seperti antikolinergik. bila gagal diberikan obat golongan penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama (penghambat pompa proton/PPI). peppermint. agonis beta adrenergic. teofilin. Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa. Sedangkan pada pendekatan step down pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antacid. Dimulai dengan dasar pola pikir bahwa sampai saat ini GERD merupakan atau termasuk dalam kategori gangguan motilitas saluran cerna bagian atas.

Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esophagus kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton. pusing. • Metoklopramid Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamine. Sebagai penekan sekresi asam. pengobatan GERD sangat bergantung pada penekanan sekresi asam. penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.GERD adalah golongan PPI dan digunakan pendekatan terapi step down. • Obat-obatan prokinetik Secara teoritis. tremor. obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter esophagus bagian bawah. Berikut adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa GERD : • Antasid Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. dan nizatidin. golongan obat ini efektif dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus. agitasi. pada prakteknya. Selain sebagai buffer terhadap HCl. obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini lebih condong kearah gangguan motilitas. Karena melalui sawar darah otak. ranitidine. • Antagonis reseptor H2 Yang termasuk dalam golongan obat ini adalah simetidin. dapat menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi terutama antasid yang mengandung aluminium. Namun. Kelemahan obat golongan ini adalah rasanya kurang menyenangkan. dan diskinesia. maka dapat timbul efek terhadap susunan saraf pusat berupa mengantuk. • Domperidon . famotidin. Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi.

K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. obat ini dapat mempercepat pengosongan lambung serta meningkatkan tekanan tonus LES. Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan lesi esophagus lebih baik dibandingkan dengan domperidon. • Penghambat pompa proton (Proton Pump Inhhibitor/PPI) Golongan obat ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD.Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamine dengan efek samping yang lebih jarang dibanding metoklopramid karena tidak melalui sawar darah otak. obat ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena bekerja secara topikal (sitoproteksi). Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esophagus. Mengangkat kepala pada tempat tidur kira-kira 6 inci mencegah asam mengalir dari kerongkongan sebagaimana seseorang tidur.Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan dan penyembuhan lesi esophageal belum banyak dilaporkan. Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial) yang dapat dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan (maintenance therapy) selama 4 bulan atau ondemand therapy. golongan obat ini diketahui dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan lambung. sebagai buffer terhadap HCl di eesofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Makanan dan obat-obatan yang menjadi penyebab harus dihindari. • Cisapride Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4. Pencegahan Beberapa peralatan kemungkinan digunakan untuk meringankan gastroesophageal reflux. Pemberian obat bethanechol atau metoclopramide juga biasa digunakan untuk . • Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat) Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam. tergantung dari derajat esofagitisnya. Golongan obat-obatan ini bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H. sama seperti merokok.

Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD.membuat sphincter bagian bawah lebih ketat. Prognosis Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan diatas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi “bila perlu” (ondemand therapy) yaitu pemberian obat-obatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang. Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan gejala menandakan adanya respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya). Makanan dan minuman yang secara kuat merangsang perut untuk menghasilkan asam atau yang menghambat pengosongan perut harus dihindari sebaiknya. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful