I-3-38

Endocrinologie

Puberté normale et pathologique (1)
PUBERTE NORMALE
Chez le garçon :  Début marqué par l’augmentation du volume testiculaire, normalement entre 11 et 14 ans.  Pic de croissance pubertaire vers 14 ans.

Chez la fille :  Début marqué par l’augmentation du volume des seins : normalement entre 10 et 13 ans.  Pic de croissance pubertaire vers 12 ans  Premières menstruations 2 ans après le début de la puberté.

Le stade pubertaire est évalué par le Score de Tanner. Comportant 5 stades, il évalue le développement mammaire, de la pilosité pubienne et des testiculesverge. Le stade 0 correspondant à l’absence de développement ; le stade 5 correspondant à une morphologie adulte.

PUBERTE PRECOCE Diagnostic clinique = Apparition des caractères sexuels avant 8 ans chez la fille et 10 ans et chez le garçon.
2 cas de figure : 1. apparition des caractères sexuels secondaires associée à une augmentation de la vitesse de croissance et à une avance de l’âge osseux → Situation pathologique → 3 situations : puberté précoce vraie ou centrale ; puberté périphérique ou gonadique ; pseudo-puberté précoce. 2. Caractère sexuel secondaire isolé : → Situation non pathologique → Puberté thélarche, ménarche ou pubarche. Bilan minimal :  Courbe de croissance, âge osseux  FSH / LH / estradiol/ échographie pelvienne chez la fille ; LH / FSH / Testostéronémie chez le garçon  Androgènes/ 17OH progestérone  Échographie surrénale et IRM cérébrale à discuter selon l’origine centrale ou périphérique. Puberté précoce centrale : Idiopathique à 80% chez la fille Pathologique à 80% chez le garçon. Étiologies tumorales : o Gliome du chiasma, craniopharyngiome Étiologies non tumorales : o Kyste arachnoïdien, hydrocéphalie, séquelle d’irradiation crânienne, séquelle d’infection cérébroméningée Idiopathiques Puberté précoce périphérique :   Étiologies chez la fille :  Sd de Mac Cune Albright  Tumeurs ovariennes Étiologies chez le garçon :  Testotoxicose familiale  Adénome leidigien.   Pseudo-puberté précoce : Corticosurrénalome Bloc enzymatique surrénalien

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©Association Institut La Conférence Hippocrate – Tous droits réservés. Les droits d’exploitation des ces textes sont gracieusement mis à votre disposition par les laboratoires Servier

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Insuffisance ovarienne acquise ou congénitale Chez le garçon : . Étiologies périphériques : Chez la fille : .com .Anomalie chromosomique (Sd de Turner) . Fonctionnelles :  Anorexie mentale  Sport à haut niveau  Pathologie chronique sous –jacente.Insuffisance gonadique acquise o Post-radique o Post chimiothérapie o Post infectieuses o Post-traumatique  ©Association Institut La Conférence Hippocrate – Tous droits réservés.laconferencehippocrate.Dysgénésies gonadiques .I-3-38 Endocrinologie Puberté normale et pathologique (2) RETARD PUBERTAIRE  Correspond à l’absence d’apparition des caractères sexuels secondaires après 13 ans chez la fille et 14 ans chez le garçon. Étiologies centrales :    Retard pubertaire simple Congénitales :  Sd Kallmann de Morsier  Mutation du récepteur GnRH Acquises :  Crâniopharyngione  Adénome hypophysaire  Post-radique  Post-traumatique.Sd de Klinefelter . âge osseux o FSH / LH / estradiol/ échographie pelvienne chez la fille o LH / FSH / Testostéronémie chez le garçon o Androgènes / 17OH progestérone o Échographie surrénale et IRM cérébrale à discuter selon le contexte. Les droits d’exploitation des ces textes sont gracieusement mis à votre disposition par les laboratoires Servier www. Bilan minimal : o Courbe de croissance.

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