You are on page 1of 14

REFERAT GUILLAIN-BARRE SYNDROME

Pembimbing : dr. Thomas Harry Adoe, Sp.A Disusun Oleh : Tiara Rahmawati 030.08.240

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI PERIODE 26 AGUSTUS – 2 NOVEMBER 2013 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI BEKASI

3

Penyakit ini menjangkiti satu dari 40. Disautonomia dan komplikasi paru merupakan alasan dasar untuk komplikasi kematian fatal lainya.000 orang tiap tahunnya. 4 . yang menemukan dua orang prajurit perang di tahun 1916 yang mengidap kelumpuhan kemudian sembuh setelah menerima perawatan medis. Sindroma Gullain Barre adalah suatu kelainan mengancam kehidupan dan meemerlukan perawatan yang tepat waktu dan perawatan suportif dengan immunoglobulin intravena atau plasmaferesis. Sayangnya banyak orang kehilangan nyawa merkea tanpa perawatan medis yang tepat dan cepat. Penyakit ini terjadi setelah prosedur infeksi akut. Sindroma Guillain Barre mengambil nama dari dua Ilmuwan Perancis. Guillain (baca Gilan) dan Barré (baca Barre). Sindroma Gullain Barre mulanya mempengaruhi sistem saraf perifer. Biasanya penyakit ini adalah bentuk kelumpuhan akut di daerah tubuh bagian bawah yang bergerak kea rah ekstremitas atas dan wajah. Secara bertahap pasien kehilangan semua reflex lalu mengalami kelumpuhan tubuh lengkap.BAB I PENDAHULUAN Sindroma Guillain Barre adalah penyakit langka dan parah.

Penyakit ini merupakan proses autoimun. tangan. enterovirus. Gejala sebagai keluhan subyektif yang dikemukakan oleh penderitanya seperti rasa kesemutan. Sindrom ini mengenai orang dari semua umur dan bukan herediter. tekanan darah. ETIOLOGI Mikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan pada penderita dan bukan merupakan penyakit yang menular juga tidak diturunkan secara herediter. yang merupakan peradangan pada nervus zpada kaki. Pada GBS. . Ebstein Barr Virus (EBV). 4) Pasca pembedahan dan Vaksinasi. gejala lemah yang terjadi pada ujung kaki kanan maupun kiri akan lebih menonjol ketimbang rasa kebal-kebal/kesemutan. kelumpuhan. nyeri. 3) Infeksi bakteri : Campilobacter Jejuni. 2) Human Immunodefficiency Virus (HIV). otot wajah dan otot pernafasan yang tiba-tiba lemah dari bagian distal. dan lain-lain. Misal suhu tubuh berupa demam. Keadaan ini bisa naik ke tubuh bagian atas sehingga mengakibatkan kelumpuhan layu pada anggota tangan kiri dan kaki.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. 5 . Sedangkan tanda adalah temuan (obyektif) yang didapat dari pemeriksaan fisik. B. kemudian ke bagian proximal yang biasanya terjadi setelah suatu febris atau penyakit viral GBS merupakan suatu kondisi polineuropati akut. Guillain-Barre Syndrome adalah polineuropati pasca infeksi yang mengakibatkan demielinasi terutama pada saraf motorik tetapi kadang-kadang juga saraf sensoris. Mycoplasma Pneumonie. Tetapi sekitar setengah dari seluruh kasus terjadi setelah penyakit infeksi virus atau bakteri seperti dibawah ini : 1) Infeksi virus : Citomegalovirus (CMV). DEFINISI Guillain–Barre Syndrome merupakan suatu jenis inflammatory demyelinating polyneuropathy. bahkan sampai syaraf wajah kiri-kanan. di mana terjadi paralisis yang asenderen (kelumpuhan yang naik dari bawah) atau paralisis Landry (Samekto 2006). baal. dan lain-lain. Penyakit ini sangat mirip polineuritis alergik eksperimental pada binatang. Sindrom adalah gambaran klinis seorang penderita sakit mencakup gejala (symptom) dan tanda (sign).

trauma. EPIDEMIOLOGI GBS adalah salah satu penyebab dari kelumpuhan akut pada anak-anak yang tinggal di Negara-negara dengan program imunisasi.000 untuk anak-anak yang berumur kurang dari 16 tahun.000 anak-anak. Anak-anak usia kurang dari 4 tahun kemungkinan risikonya lebih kecil dibandingkan anak usia diatas 4 tahun. 3 agustus 2006).1 per 100. yang paling sering adalah infeksi virus. Laki-laki dewasa lebih berisiko terjadi GBS daripada wanita. Republika Online. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 1) Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. 6 . GBS tidak mempunyai hubungan dengan ras. 4) Proses demielinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. Anak-anak mempunyai risiko lebih rendah dari orang dewasa.(www.co. Orang yang berusia lebih dari 40 tahun mempunyai risiko yang lebih besar dibandingkan orang yang lebih muda. vaksinasi. D.50% dari seluruh kasus terjadi sekitar 1-3 minggu setelah terjadi penyakit Infeksi Saluran Pernapasan Atas (ISPA) dan Infeksi Saluran Pencernaan. dengan insiden 0. 2) Adanya auto antibody terhadap sistem saraf tepi 3) Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demielinisasi saraf tepi. ekonomi dan jenis kelamin. Mendekati 800 kasus pada anak-anak per tahun di Amerika Serikat. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. C. PATOGENESIS Mekanisme bagaimana infeksi. Insidensinya 1/100. id. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. Pada anak-anak tidak ada penelitian yang jelas bahwa laki-laki lebih berisiko dibandingkan wanita.4-1.

Patogenesis dan fase klinikal dari SGB Lokasi SGB yang menyerang sistem nervus perifer 7 .

gamma interferon serta alfa TNF.8 8 . Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid danperedaran. Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf. untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag.Stadium pada kerusakan saraf perifer pada SGB Peran imunitas seluler Dalam sistem kekebalan seluler. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag.6.

1996. Hal inilah yang 9 . Inflamasi yang hebat menyebabkan terjadinya degenerasi aksonal. terus naik ke saraf tepi yang lebih tinggi (frederiks et all. Diawali dari gangguan berjalan.E. dan nolte 1999). Gangguan motorik pada GBS diawali dengan kelemahan otot bagian bawah. Uniknya selaput myelin yeng terserang dimulai dari saraf tepi paling bawah. Pada umumnya yang terserang akar saraf tulang belakang bagian depan (anterior root nerves of spinal cord). Kemudian kelumpuhan ini dapat menjalar sampai ke otot pernafasan. punggung dan dada. sehingga penderita tidak bisa berdiri. Mekanisme imunopatologik yang mengikuti GBS dan kemudian merusak selaput myelin yang terdapat pada nervus. seperti lutut atau paha. seperti misalnya kaki terseret hingga tidak bisa berdiri. Kelainan dapat dijumpai sepanjang saraf tepi mulai akar saraf sampai bagian distal ujung saraf motorik. Kantung myelin ini terdiri dari kompleks protein lipid yang terdiri atas beberapa lapisan membran schwan. terus hingga ke tangan dan lengan. sehingga penderita merasa sulit bernafas. Infiltrat inflamasi sebagian besar terdiri dari class IIpositive monocytes/macrophages dan T-lymphocytes. Bila berlanjut kelemahan otot bisa terjadi pada otot di sepanjang tulang punggung. Baik pada pangkalnya (akar saraf) ataupun pada bagian yang lebih ujung (distal). PATOFISIOLOGI Pada pemeriksaan mikroskopis saraf perifer memperlihatkan adanya infiltrasi sel mononuklear di endotel perivaskuler dan adanya demielinasasi multifokal. Pemeriksaan secara patologis pada saraf penderita penyakit Guillain Barre Syndrome (GBS) menunjukan kalau terjadi proses penghancuran selaput myelin pada saraf tepi. Mula-mula yang dirasakan kelemahan (parese). bila berlanjut menjadi lumpuh (plegia). Pada GBS terjadi kelumpuhan yang khas dimana dari bagian distal akral yang kemudian menuju kebagian proksimal dan diikuti adanya suatu hiperestesia dan parastesia akral. akan terjadi kelemahan dalam bernafas. Mekanisme dari demielinisasi adalah invasi sel lamina basalis Schwan dan mengelupasnya selaput mielin normal dari aksonnya. tetapi tidak menutup kemungkinan akar saraf bagian belakang (posterior root nerves of spinal cord). nafas terasa berat. Perlahanlahan kelemahan naik ke otot lebih tinggi. Selaput/kantong myelin merupakan bagian daripada saraf yang berguna untuk membantu hantaran impuls yang melalui suatu nervus. hal ini dapat menyebabkan terhambatnya hantaran impuls yang melalui nervus motorik sehingga terjadi kelumpuhan pada otot yang terkena dan menjadi hiperestesia/parastesia apabila yang terkena nervus sensorik.

kelainan motorik lebih dominan dan kelemahan otot lebih berat pada bagian distal. Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan 4) Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP) CIDP memiliki gambaran klinik seperti AIDP. GD1a. penurunan salvias dan lakrimasi dan abnormalitas dari pupil. Disfungsi dari sistem simpatis dan parasimparis yang berat mengakibatkan terjadinya hipotensi postural. 10 . retensi saluran kemih dan saluran cerna. Ataksia terlihat pada gaya jalan dan pada batang tubuh dan jarang yang meliputi ekstremitas. disabilitas yang dialami penderita selama lebih kurang 1 tahun.sering menyebabkan GBS dapat berakibat kematian pada penderitanya. KLASIFIKASI 1) Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN) Sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan perbaikan yang lambat dan buruk. tetapi perkembangan gejala neurologinya bersifat kronik. Pada biopsy menunjukkan degenerasi ‘wallerian like’ tanpa inflamasi limfositik. Sindroma ini terdiri dari ataksia. Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan motorik yang berat dengan sedikir demielinisasi. GM1. Seperti tipe AMAN yang berhubungan dengan infeksi saluran cerna C. 2) Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN) Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni dan titer antibodi gangliosid meningkat (seperti. optalmoplegia dan arefleksia. untuk membantu dibutuhkan ventilator agar penderita dapat bernafas. GD1b). Motorik biasanya tidak terkena. Pada sebagian anak. F. Perbaikannya cepat. 3) Miller Fisher Syndrome Variasi dari SGB yang umum dan merupakan 5 % dari semua kasus SGB. 5) Acute pandysautonomia Tanpa sensorik dan motorik merupakan tipe SGB yang jarang terjadi. AMAN dibedakan dengan hasil studi elektrodiagnostik dimana didapatkan adanya aksonopati motorik. jejuni. Penderita tipe ini memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris. anhidrosis.

Varian MillerFisher dari SGB adalah unik karena subtipe ini dimulai dengan defisit saraf kranial. proprioseptis. dan paha dan dapat terjadi bahkan dengan sedikit gerakan. atau sensasi shocklike dan sering lebih umum di ekstremitas bawah daripada di ekstremitas atas. Saraf kranial III. Anggota tubuh bagian bawah biasanya terkena duluan sebelum tungkai atas. Tubuh. Parestesia umumnya dimulai pada jari kaki dan ujung jari. Kelemahan wajah dan orofaringeal biasanya muncul setelah tubuh dan tungkai yang terkena. Ophthalmoplegia. Keluhan umum mungkin termasuk sebagai berikut. GEJALA DAN MANIFESTASI KLINIK 1) Kelemahan Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang ascending dan simetris secara natural. dan otot pernapasan dapat terpengaruh juga. Keparahan dapat berkisar dari kelemahan ringan sampai tetraplegia dengan kegagalan ventilasi. Kehilangan getaran. bulbar. Gejala dysesthetic diamati ada dalam sekitar 50% dari pasien selama perjalanan penyakit mereka. berkembang secara akut dan berlangsung selama beberapa hari sampai minggu. punggung. Sindrom nyeri lainnya yang biasa dialami oleh sebagian pasien dengan SGB adalah 11 . 4) Nyeri Dalam sebuah studi tentang nyeri pada pasien dengan SGB. kehilangan sensori cenderung minimal dan variabel. mati rasa. serta gangguan pada pupil. Nyeri paling parah dapat dirasakan pada daerah bahu. kesemutan. berproses menuju ke atas tetapi umumnya tidak melebar keluar pergelangan tangan atau pergelangan kaki. dan nyeri distal dapat hadir. pantat. Dysesthesias dapat bertahan tanpa batas waktu pada 5-10%pasien. Dalam kebanyakan kasus. VII. Kelemahan otot pernapasan dengan sesak napas mungkin ditemukan. wajah droop (bisa menampakkan palsy Bell).G. 3) Perubahan Sensorik Gejala sensorik biasanya ringan. Dysesthesias sering digambarkan sebagai rasa terbakar. Kebanyakan pasien mengeluh parestesia. Otot. 89% pasien melaporka nyeri yang disebabkan SGB pada beberapa waktu selama perjalanannya. Rasa sakit ini sering digambarkan sebagai sakit atau berdenyut. atau perubahan sensorik serupa. Dysarthria. Diplopias.otot proksimal mungkin terlibat lebih awal daripada yang lebih distal. sentuhan. dan IX-XII mungkin akan terpengaruh. 2) Keterlibatan saraf kranial Keterlibatan saraf kranial tampak pada 45-75% pasien dengan SGB. Gejala sensorik sering mendahului kelemahan. Disfagia.

Retensi urin karena gangguan sfingter urin. Kegagalan ventilasi yang memerlukan dukungan pernapasan biasa terjadi pada hingga sepertiga dari pasien di beberapa waktu selama perjalanan penyakit mereka. tidak ditemukan gangguan sensorik. kelumpuhan tidak bersifat ascending) 12 . Myalgic. Hipertensi paroksimal. Varian ( tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala dan Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 ). 3) Myastenia gravis Pada didapatkan infiltrate pada motor end plate. 2) Myositis Akut Pada miositis akut ditemukan kelumpuhan akut biasanya proksimal. Hipotensi ortostatik. Takikardia. dan Cairan cerebrospinal pada fase awal tidak normal dan didapatkan peningkatan jumlah sel. Sesak napas. Bicara cadel. Dispnea saat aktivitas. Kesulitan menelan. Bradikardia. nyeri visceral. ulkus dekubitus). Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose adalah perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. DIFERENSIAL DIAGNOSIS 1) Poliomielitis Pada poliomyelitis ditemukan kelumpuhan disertai demam. dan pada Cairan serebrospinal normal. karena paresis lambung dan dismotilitas usus dapat ditemukan. tekanan palsi saraf. Perubahan otonom dapat mencakup sebagai berikut. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa: Protein CSS meningkat setelah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial jumlah sel CSS < 10 MN/mm3. 6) Pernapasan Empat puluh persen pasien SGB cenderung memiliki kelemahan pernafasan atau orofaringeal. kelumpuhan yang tidak simetris.sebagai berikut. Keluhan yang khas yang sering ditemukan adalah sebagai berikut. 5) Perubahan otonom Keterlibatan sistem saraf otonom dengan disfungsi dalam sistem simpatis dan parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan SGB. H. Facial flushing. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal. didapatkan kenaikan kadar CK (Creatine Kinase). dan rasa sakit yang terkait dengan kondisi imobilitas (misalnya.

Kebanyakan pemeriksaan LCS pada pasien akan menunjukkan jumlah sel yang kurang dari 10/mm3 (albuminocytologic dissociation). Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada minggu pertama atau kedua. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).4) CIPD (Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradical Neuropathy) didapatkan progresifitas penyakit lebih lama dan lambat. 1) Kortikosteroid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB. Pengobatan secara umum bersifat simtomatik.5 g/dl ) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Juga ditemukan adanya kekambuhan kelumpuhan atau pada akhir minggu keempat tidak ada perbaikan. 2) Pemeriksaan EMG Gambaran EMG pada awal penyakit masih dalam batas normal. MRI akan memperlihatkan gambaran cauda equine yang bertambah besar. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri. kelumpuhan terjadi pada minggu pertama dan puncaknya pada akhir minggu kedua dan pada akhir minggu ke tiga mulai menunjukkan adanya perbaikan. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1) Pemeriksaan LCS Dari pemeriksaan LCS didapatkan adanya kenaikan kadar protein ( 1 – 1. 13 . Pemeriksaan cairan cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak memberikan hasil apapun juga. perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. 3) Pemeriksaan MRI Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan kira-kira pada hari ke-13 setelah timbulnya gejala. Keadaan ini oleh Guillain (1961) disebut sebagai disosiasi albumin sitologis. TERAPI Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. I. J.

Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari.2) Plasmafaresis Plasmafaresis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. paralisis permanen pada bagian tubuh tertentu. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama). trombosis vena dalam. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik. 14 . PROGNOSIS Pada umumnya penderita mempunyai prognosis yang baik. Penderita SGB dapat sembuh sempurna (75-90%) atau sembuh dengan gejala sisa berupa dropfoot atau tremor postural (25-36%). dan lama perawatan yang lebih pendek. aspirasi makanan atau cairan ke dalam paru.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0. KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas. Dosis maintenance 0. L. b) Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah: 6 merkaptopurin (6-MP) Azathioprine Cyclophosphamid Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 3) Pengobatan imunosupresan a) Imunoglobulin IV (IVIg) Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. berupa perbaikan klinis yang lebih cepat. mual dan sakit kepala. Prognosis akan lebih baik apabila usia penderita lebih muda. Kurang lebih 7% pasien kambuh lagi. K. dan kontraktur pada sendi. meningkatkan resiko terjadinya infeksi. pneumonia. penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit. muntah. Penyembuhan dapat memakan waktu beberapa minggu sampai beberapa tahun.

mempercepat penyembuhan dan memperbaiki prognosisnya. perubahan otonom. tungkai bawah. pengobatan terutama secara simptomatis. Komplikasi yang dapat menyebabkan kematian adalah gagal nafas dan aritmia. EMG dan MRI. Penyakit ini memiliki prognosis yang baik. pengobatan dan fisioterapi Pemeriksaan penunjang untuk Sindroma Guillain-Barre adalah pemeriksaan LCS. nyeri. yang. otonom. gangguan saraf kranial. otot-otot pernafasan dan wajah. SGB merupakan Polineuropati akut. Gejala klinis SGB berupa kelemahan. Pertama dideskripsikan oleh Landry. Pada Sindrom ini sering dijumpai adanya kelemahan yang cepat atau bisa terjadi paralisis dari tungkai atas. bersifat simetris dan ascenden. Penderita dengan gejala berat harus segera di rawat di rumah sakit untuk memdapatkan bantuan pernafasan. Kelainan ini kadang kadang juga menyerang saraf sensoris. Tujuan utama penatalaksanaan adalah mengurangi gejala. gangguan pernafasan. Penderita pada stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus dilakukan observasi tanda-tanda vital. 15 .BAB III KESIMPULAN Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem kekebalan tubuh manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri dengan karakterisasi berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang sifatnya progresif. perubahan sensorik. Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik untuk SGB.maupun susunan saraf pusat.biasanya terjadi 1 – 3 minggu dan kadang sampai 8 minggu setelah suatu infeksi akut. 1859 menyebutnya sebagai suatu penyakit akut. Sindrom ini dapat terjadi pada segala umur dan tidak bersifat herediter dan dikenal sebagai Landry’s Paralisis ascending. ascending dan paralysis motorik dengan gagal napas. mengobati komplikasi.

Evil Science. 3. Available from http://www. Gullain-Barre Syndrome. Andary T M. 2004. Mayo Clinic staff. Guillain Barre Syndrome. 16 . Principles of Neurological 8th edition.medscape. Accessed on October 5th 2013. 4.com/article/315632treatment.netterimages. Available from http://www. Evidence Center.bmj. Available from http://www. University Medical Center Rotterdam.net. 2008. 5.DAFTAR PUSTAKA 1. National Neuroscience Institute. Available from http://emedicine. 2005. 2.com/bestpractice/monograph/176/basics/epidemiology. Brown H R. 8. 2011. Erasmus MC. 2011.guillainbarresyndrome.com/health/guillainbarre-syndrome/DS00413/DSECTION=treatments-and-drugs. Seneviratne U MD(SL). Universitas Sumatera Utara .html. Available from http://bestprice. 2011. Accessed on October 5th 2013. p. Adam’s and Victor. 7. SGH Campus. 2005. Professor Marianne de vissers. Editor. Accessed on October 5th 2013. Netherlands. 6.com/image/63612.htm. Dr Iskandar J. 9. Accessed on October 5th 2013.1117-27.mayoclinic. Ropper H A. Guillain-Barre Syndrome: Clinicopathological Types and Electrophysiological Diagnosis. 2003. AIDP ( Guillain Barre Syndrome ). MRCP. Accessed on October 5th 2013. Departement of Neurology. United States of America.