כללי:
מתגים גרם שליליים.
אנאירוביים פקולטטיביים ,גדלים היטב במערכת העיכול .חברי המשפחה גדלים במעי במגוון בע"ח,
באדמה ובמים.
עשויים להיות פתוגניים בכל מארח חי ,רוב הזנים הם לא פתוגניים.
אין אנזים ציטוכרום אוקסידאז (אוקסידאז שלילי)
בעלי אנזימים המאפשרים חיזור ניטראט לניטריט
בעלי יכולת פרמנטציית גלוקוז
לבעלי יכולת תנועה – פלגלה פריטריכאית (הרבה פלגלות יוצאות מכל היקף החיידק).
במערכת העיכול רוב חברי הקבוצה אינם פתוגניים ,אלא רק כשהם פורצים לאיברים אחרים בגוף.
סלמונלה ,שיגלה ואי.קולי פתוגני נחשבים כפתוגניים לאדם תמיד (גם במע' עיכול).
מחלות הנגרמות ע"י חיידקי מעיים באתרים אחרים בגוף :מנינגיטיס בילודים ,דלקת ריאות ,שוק ספטי
קשור לאנדוטוקסין ,ספסיס.UTI ,
מבדילים בינהם ע"פ מורפולוגיית מושבות ,ביוכימיה ,תנועתיות ואפיון אנטיגני – Oקשור ל Lps-, K
קשור למבנים קפסולריים (פילי) – H ,פלגלה .אפיון אנטיגני הכי מדויק ,נותן גם אבחנה בין strains
שונים של אותו חיידק.
EAEC/DAEC – EHECהמורגי – EIECאינבסיבי - EPECפתוגני - ETECטוקסין E.coli
מעי דק מעי גס מעי גס מעי דק מעי דק אתר
– EAECשלשול מימי ,ילדים מחלה עם סיבוכים מסכני חיים. חום ,שלשול מימי ,עוויתות בטן. שלשול מטיילים/תינוקות .הקאות ,שלשול מימי ,תינוקות ,חום, מחלה
במתפתחות ,הקאות ,התייבשות עוויתות בטן חזקות ,כאב עז, הקאות ,חולשה ,סחרחרת .שלשול יכול להפוך לדיזנטריה עם צואה שלשול מימי ,עוויתות ,בחילות,
וחום קל/אין חום. שלשול מימי שלשול דם/מוקוזה דמית ומוקוטית. לא דמי. חום קל.
–DEACשלשול מימי בגילאי 1-5 סיבוך.hemolytic uretic synd:
– EAECפלסמיד מקודד חלבון נדבקים בעיקר מאכילת בשר נגוע חיידק חודר לאפיתל ע"י חלבון קישור טוב לאפיתל המעי, טוקסינים (מידע פלסמידי) פתוגנזה
הצמדה לאפיתל ,נחסמים ,אין נא .יוצר שני טוקסינים המקודדים שמקודד בפלסמיד .כמו שיגלה, אינדוקציה לפילי שעוזר לקישור הגורמים להפרשת יתר של מים
ספיגה שלשול מימי .נגרם גם נזק בעת היקשרות ראשונית .הפרשת ובניגוד לרב האי.קולי ,אינו מוטילי ע"י בקטריופאג'ים דמויי שיגה: ואלקטרוליטים
למיקרווילי ,ודלקת מקומית .SLT 1/2נקרא גם .vero toxin חלבוני חיידק אינדוקציה בתאי ולא מנצל לקטוז. – LT- labile toxinרגיש לחום
(מקרופג'ים) .אין דם. טוקסין נקשר ומוכנס לתא .מעכב – ST – stable toxinעמיד חום המארח לייצור רצפטור לאינטימין ליזין דהקרבוקסילז שלילי.
– DAECסטימולציה ואלונגציה את הריבוזום ( )s80והתא מת. חודר לאפיתל ,ליזיס לפגוזום, חלבוני הטוקסין נקשרים לרצפטור ( ,)TIRשקיים על החיידק ,מה
של מיקרווילי .יותר מזה לא ברור. אפיתל הרוס אין קליטת נוזלים רפליקציה בציטופלזמה ,תנועה שמחזק את הקשר .נוצרת חסימה הקשור לחלבון ,Gומפעילים
ויש שלשול. לתא שכן ע"י זנבות אקטין. פיזית של האפיתל אין קליטת אדנילט ציקלז תעלות כלור
יש זן שמגיע עם האוכל ,דוגר 3-5 הרס אפיתל ,אינפילטרציה מים ואלקטרוליטים ויש שלשול. ומים יוצאים)LT( .
ימים (יותר מהאחרים) ,גורם דלקתית ,כיבים בקולון. ( STבעל מנגנון דומה דרך
לשלשול קל שמתפתח לדמי – גואנילט ציקלאז)
.hemoragic colitisב2-7%-
החיידק לא self limitingויש
HUSהזן המסוכן לא מנצל
סורביטול (מצע מקונקי סורביטול
– יהיה לבן ואחרים יהיו אדומים)
– HUSאנמיה המוליטית, אבחנה בינו לשיגלה חשובה כיוון יש הרס מיקרווילי אך לא נראה בשל מנגנון הטוקסין השלשול הערות
טרומבוציטופניה ,אי ספיקת כליות, שיש הבדל בטיפול( .טסט הפרשת מוקוזה מוגברת בצואה. מימי ,אין נזק לרקמה ולא נראה
סיבוכי לב ומח ,מוות. סרולוגי) דם/מוקוזה בצואה Self limiting .לעתים – .self limiting
החזרת נוזלים ואלקטרוליטים .לא נותנים אנטיביוטיקה ,אלא בסכנת ספטיסמיה/שוק ספטי .גורם לסיבוכים ורובם עמידים .לא נותנים מונעי שלשולים והקאות מחמיר ,יכול להאריך טיפול
משך מחלה .ניתן רק במצב של הקאות חמורות מאוד .טיפול אנטיביוטי ממשוך הורס פלורה ומעודד הופעת פטריות.
שיגלה
תכונות:
•מתג גרם שלילי
•נראה גדול מ.e.coli-
•לא מייצר ספורות.
•אינם מוטיליים (ייחודי בקרב חיידקי מעיים)
•עושים פרמנטציה לגלוקוז .חלקם גם למניטול.
•תהליך הפרמנטציה אינו יוצר גז (בשונה מאי.קולי).
•יש פלסמיד שמקודד לאינבזין – חיוני לאלימותו.
דיזנטריה:
• 4זנים גורמים לדיזנטריה בצילרית – שיגלה דיזנטריה הכי בעייתי וחשוב ,ש.פלקסנרי ,ש.בוידי
וש.סוני.
•דיזנטריה זו נגרמת משיגלה ואי.קולי מסוים.
•דיזנטריה באופן כללי יכולה להגרם מחיידק ,נגיף או חד-תא.
•דיזנטריה – שלשול דמי ,מוקואידי ,הרבה לויקוציטים בצואה .מלווה בכאבי בטן עזים ועוויתות בטן
חזקות.
העברה:
•מצויה באדם ופרימטים ,לא עוברת מחיות אלא אדם לאדם.
•העברת תחת-פה 5F .הם המקורות:
.Food)water(, Fingers, Feces, Flies, Fomites
•התחלת זיהום נגרמת ע"י כמות קטנה מאוד של חיידקים (≈ .)200עובר מהר מאוד בעיקר במקומות
צפופים/היגיינה לקויה (צבא ,גני ילדים וכו').
:Shiga toxin
•ציטוטוקסי ,נוירוטוקסי ,אנטרוטוקסי.
•מורכב מ 5-תת-יחידות Bואחת .A
•אנטרוטוקסי – Bנקשר לרצפטור ספציפי באפיתל המעי A ,חודר ופוגע ביחידה 80sבריבוזום
מוות תאי.
•נוירוטוקסי – גורם לאיבוד הכרה ( 20%מהנדבקים) .עוויתות בכל הגוף .מנגנון כניסה ופעולה לא
ברור.
•זהו החיידק היחידי (לפחות מאלה שנלמדו) בו הטוקסין מקודד על הכרומוזום ולא על
פלסמיד/בקטריופאג.
פתוגנזה:
•בליעת חיידקים ,עמידים לחומציות הקיבה.
•מגיעים למעי הדק ונקשרים למוקוזת האפיתל .האינבזין נקשר לאינטגרין אפיתליאלי = טריגר
להצטברות מיוזין ,מתחילה פולימריזציית אקטין( .מיוזין ואקטין אפיתליאלי) .כל זה מאפשר את
הכנסת החיידק.
•חיידק ללא פלסמיד לאינבזין לא יכול לחדור לתאים והמחלה תהיה רק מהטוקסין (מקודד על הדנ"א
העיקרי של החיידק).
•חיידק שחדר נמצא בפאגוזום .הוא עושה לו ליזיס ,ומתרבה בציטופלסמה ,שם גם נוצרים טוקסינים.
•האדם מגיב בתגובה דלקתית חריפה .ליזיס של התאים חושף את החיידקים לליזיס כתוצאה מהתגובה
הדלקתית שחרור LPSוהחרפת הדלקת .החיידק גם מותקף כשהוא בתוך התא – נקרוזיס של
המוקוזה שלשול דמי-מוקואידי.
•החיידק עובר בין אקטינים המצויים בין התאים וכך לעבור מתא לתא.
•המחלה היא self-limittingבאדם בריא.
• 20%מהמקרים יכולים לגרום למוות (בעיקר ש.דיזנטריה) – שלשול מסיבי ,אפקט נוירוטוקסי
ופציעה קשה במעי.
• 1-3%יכולים להיות נשאים לאורך זמן (כיס מרה ,מעי) .זה המאגר באוכלוסיה.
טיפול
•לרב טיפול תומך .במקרים קיצוניים אנטיביוטיקה Ampicillin, trimethoprim- -
sulfamethoxazol. For resistant strains- nalidixic acid or newer quinolones
•אין חיסון כרגע.
דיאגנוזה
•דגימות צואה למצע SSאו מיוחדים אחרים.
•קיטים ביוכימיים (.)API
( (S.typhi, S.cholerasuis, S.enteritidis סלמונלה
תכונות
•מתג גרם שלילי
•לא יוצר ספורות
•רובם מוטיליים
•רק לס.טיפי יש קפסולה
•אנאירובים פקולטטיביים
•גדלים היטב על מרבית המצעים ,יוצרים מושבות גדולות.
• 2500סרו-ווריאנטים ,ע"פ שוני באנטיגנים Hו.O-
•כל חיידקי הסלמונלה פרט לס.טיפי ימצאו ב GI-של בע"ח ,בעיקר ציפורים .טיפי חיידק הומאני
בלבד.
•הדבקה ע"י מזון נגוע ,בעיקר מוצרי עוף ,ביצים (מיונז ...הרוצח השקט) .גם חומוס ,מים מזוהמים
מצואה נגועה ,חיות נגועות.
מחלות
Salmonella gastroenteritis
•נגרמת ע"י S.enteritidisו.S.typhimurium-
•בשלב ראשון – כניסת חיידקים לדרכי העיכול ,שורדים את חומציות הקיבה ע"י ,ATR genes
חודרים את אפיתל המעי ,עוברים פגוציטוזה ע"י MΦומתרבים בהם .עמידות לבליעה ע"י אנטיגן O
ועוד.
•החדירה לאפיתל ע"י חלבונים המוחדרים לתאים ( )SPI-1, SPI-2בtype III secretion-
("הזרקה") ומובילים לאינטרנליזציה של החיידק ע"י התא.
•תגובה דלקתית רגילה ,PMN ,הרס חיידקים שחרור LPS צמרמורות וחום.
•בנוסף – בחילות ,הקאות ,שלשול (מנגנון לא ברור – פרוסטגלנדינים?) ,כאב ראש 8-48 .ש'
מהדבקה.
•החלמה תוך 2-3ימים .מוגבל ל .GI-נדיר לראות סיבוכים למרות התמונה הקלינית הקשה יחסית.
•לעתים נרכש חיסון לאחר הדבקה ראשונית.
טיפוס הבטן /Typhoid fever/Enteric fever
•נגרם ע"י S.typhi
•מחלה סיסטמית ,פגיעה בכל אברי הגוף.
•פתוגן הומאני בלבד ,המאגר הוא רק בני אדם .הדבקה ממזון שבא במגע עם צואה נגועה (או טופל
ע"י ידיים שנגעו ,)...מים מזוהמים או זבובים.
טיפול
•בגסטרואנטריטיס לא ניתן אנטיביוטיקה ,רק טיפול תומך.
•בטיפוס ודומיו – אנטיביוטיקה – פלואורוקווינולונים די יעילים .כלורמפניקול,
טרימטופרים+סולפמטוקסזול
•יש חשיבות למניעת הדבקה (דיווח במקרי טיפוס למשרד הבריאות) .הכנה נאותה של מאכלי עוף
וביצים (דגש על מטבחים גדולים)
•חשיבות לבדיקת נשאים – מאגר.
•קיימים חיסונים (חיידק מוחלש או מוטנטי) – לא יעילים ב.100%-
Vibriocholera