‫חיידקי מעיים ‪– Enterobacteriacea‬‬

‫כללי‪:‬‬
‫מתגים גרם שליליים‪.‬‬
‫אנאירוביים פקולטטיביים‪ ,‬גדלים היטב במערכת העיכול‪ .‬חברי המשפחה גדלים במעי במגוון בע"ח‪,‬‬
‫באדמה ובמים‪.‬‬
‫עשויים להיות פתוגניים בכל מארח חי‪ ,‬רוב הזנים הם לא פתוגניים‪.‬‬
‫אין אנזים ציטוכרום אוקסידאז (אוקסידאז שלילי)‬
‫בעלי אנזימים המאפשרים חיזור ניטראט לניטריט‬
‫בעלי יכולת פרמנטציית גלוקוז‬
‫לבעלי יכולת תנועה – פלגלה פריטריכאית (הרבה פלגלות יוצאות מכל היקף החיידק)‪.‬‬
‫במערכת העיכול רוב חברי הקבוצה אינם פתוגניים‪ ,‬אלא רק כשהם פורצים לאיברים אחרים בגוף‪.‬‬
‫סלמונלה‪ ,‬שיגלה ואי‪.‬קולי פתוגני נחשבים כפתוגניים לאדם תמיד (גם במע' עיכול)‪.‬‬
‫מחלות הנגרמות ע"י חיידקי מעיים באתרים אחרים בגוף‪ :‬מנינגיטיס בילודים‪ ,‬דלקת ריאות‪ ,‬שוק ספטי‬
‫קשור לאנדוטוקסין‪ ,‬ספסיס‪.UTI ,‬‬
‫מבדילים בינהם ע"פ מורפולוגיית מושבות‪ ,‬ביוכימיה‪ ,‬תנועתיות ואפיון אנטיגני – ‪ O‬קשור ל ‪Lps-, K‬‬
‫קשור למבנים קפסולריים (פילי)‪ – H ,‬פלגלה‪ .‬אפיון אנטיגני הכי מדויק‪ ,‬נותן גם אבחנה בין ‪strains‬‬
‫שונים של אותו חיידק‪.‬‬ 

‫‪E.coli‬‬
‫אתר‬
‫מחלה‬

‫פתוגנזה‬

‫הערות‬
‫טיפול‬

‫‪EAEC/DAEC‬‬
‫מעי דק‬
‫‪ – EAEC‬שלשול מימי‪ ,‬ילדים‬
‫במתפתחות‪ ,‬הקאות‪ ,‬התייבשות‬
‫וחום קל‪/‬אין חום‪.‬‬
‫‪–DEAC‬שלשול מימי בגילאי ‪1-5‬‬
‫‪ – EAEC‬פלסמיד מקודד חלבון‬
‫הצמדה לאפיתל‪ ,‬נחסמים‪ ,‬אין‬
‫ספיגה שלשול מימי‪ .‬נגרם גם נזק‬
‫למיקרווילי‪ ,‬ודלקת מקומית‬
‫(מקרופג'ים)‪ .‬אין דם‪.‬‬
‫‪ – DAEC‬סטימולציה ואלונגציה‬
‫של מיקרווילי‪ .‬יותר מזה לא ברור‪.‬‬

‫‪ – EHEC‬המורגי‬
‫‪ – EIEC‬אינבסיבי‬
‫‪ - EPEC‬פתוגני‬
‫‪ - ETEC‬טוקסין‬
‫מעי גס‬
‫מעי גס‬
‫מעי דק‬
‫מעי דק‬
‫מחלה עם סיבוכים מסכני חיים‪.‬‬
‫חום‪ ,‬שלשול מימי‪ ,‬עוויתות בטן‪.‬‬
‫שלשול מטיילים‪/‬תינוקות‪ .‬הקאות‪ ,‬שלשול מימי‪ ,‬תינוקות‪ ,‬חום‪,‬‬
‫עוויתות בטן חזקות‪ ,‬כאב עז‪,‬‬
‫הקאות‪ ,‬חולשה‪ ,‬סחרחרת‪ .‬שלשול יכול להפוך לדיזנטריה עם צואה‬
‫שלשול מימי‪ ,‬עוויתות‪ ,‬בחילות‪,‬‬
‫שלשול מימי שלשול דם‪/‬מוקוזה‬
‫דמית ומוקוטית‪.‬‬
‫לא דמי‪.‬‬
‫חום קל‪.‬‬
‫סיבוך‪.hemolytic uretic synd:‬‬
‫נדבקים בעיקר מאכילת בשר נגוע‬
‫חיידק חודר לאפיתל ע"י חלבון‬
‫קישור טוב לאפיתל המעי‪,‬‬
‫טוקסינים (מידע פלסמידי)‬
‫נא‪ .‬יוצר שני טוקסינים המקודדים‬
‫שמקודד בפלסמיד‪ .‬כמו שיגלה‪,‬‬
‫אינדוקציה לפילי שעוזר לקישור‬
‫הגורמים להפרשת יתר של מים‬
‫בעת היקשרות ראשונית‪ .‬הפרשת ובניגוד לרב האי‪.‬קולי‪ ,‬אינו מוטילי ע"י בקטריופאג'ים דמויי שיגה‪:‬‬
‫ואלקטרוליטים‬
‫‪ .SLT 1/2‬נקרא גם ‪.vero toxin‬‬
‫חלבוני חיידק אינדוקציה בתאי ולא מנצל לקטוז‪.‬‬
‫‪ – LT- labile toxin‬רגיש לחום‬
‫טוקסין נקשר ומוכנס לתא‪ .‬מעכב‬
‫‪ – ST – stable toxin‬עמיד חום המארח לייצור רצפטור לאינטימין ליזין דהקרבוקסילז שלילי‪.‬‬
‫את הריבוזום (‪ )s80‬והתא מת‪.‬‬
‫חודר לאפיתל‪ ,‬ליזיס לפגוזום‪,‬‬
‫חלבוני הטוקסין נקשרים לרצפטור (‪ ,)TIR‬שקיים על החיידק‪ ,‬מה‬
‫אפיתל הרוס אין קליטת נוזלים‬
‫רפליקציה בציטופלזמה‪ ,‬תנועה‬
‫שמחזק את הקשר‪ .‬נוצרת חסימה‬
‫הקשור לחלבון ‪ ,G‬ומפעילים‬
‫ויש שלשול‪.‬‬
‫לתא שכן ע"י זנבות אקטין‪.‬‬
‫פיזית של האפיתל אין קליטת‬
‫אדנילט ציקלז תעלות כלור‬
‫יש זן שמגיע עם האוכל‪ ,‬דוגר ‪3-5‬‬
‫הרס אפיתל‪ ,‬אינפילטרציה‬
‫מים ואלקטרוליטים ויש שלשול‪.‬‬
‫ומים יוצאים‪)LT( .‬‬
‫ימים (יותר מהאחרים)‪ ,‬גורם‬
‫דלקתית‪ ,‬כיבים בקולון‪.‬‬
‫(‪ ST‬בעל מנגנון דומה דרך‬
‫לשלשול קל שמתפתח לדמי –‬
‫גואנילט ציקלאז)‬
‫‪ .hemoragic colitis‬ב‪2-7%-‬‬
‫החיידק לא ‪ self limiting‬ויש‬
‫‪ HUS‬הזן המסוכן לא מנצל‬
‫סורביטול (מצע מקונקי סורביטול‬
‫– יהיה לבן ואחרים יהיו אדומים)‬
‫‪ – HUS‬אנמיה המוליטית‪,‬‬
‫אבחנה בינו לשיגלה חשובה כיוון‬
‫יש הרס מיקרווילי אך לא נראה‬
‫בשל מנגנון הטוקסין השלשול‬
‫טרומבוציטופניה‪ ,‬אי ספיקת כליות‪,‬‬
‫שיש הבדל בטיפול‪( .‬טסט‬
‫הפרשת מוקוזה מוגברת בצואה‪.‬‬
‫מימי‪ ,‬אין נזק לרקמה ולא נראה‬
‫סיבוכי לב ומח‪ ,‬מוות‪.‬‬
‫סרולוגי)‬
‫דם‪/‬מוקוזה בצואה‪ Self limiting .‬לעתים – ‪.self limiting‬‬
‫החזרת נוזלים ואלקטרוליטים‪ .‬לא נותנים אנטיביוטיקה‪ ,‬אלא בסכנת ספטיסמיה‪/‬שוק ספטי‪ .‬גורם לסיבוכים ורובם עמידים‪ .‬לא נותנים מונעי שלשולים והקאות מחמיר‪ ,‬יכול להאריך‬
‫משך מחלה‪ .‬ניתן רק במצב של הקאות חמורות מאוד‪ .‬טיפול אנטיביוטי ממשוך הורס פלורה ומעודד הופעת פטריות‪.‬‬ 

‫שיגלה‬
‫תכונות‪:‬‬
‫•מתג גרם שלילי‬
‫•נראה גדול מ‪.e.coli-‬‬
‫•לא מייצר ספורות‪.‬‬
‫•אינם מוטיליים (ייחודי בקרב חיידקי מעיים)‬
‫•עושים פרמנטציה לגלוקוז‪ .‬חלקם גם למניטול‪.‬‬
‫•תהליך הפרמנטציה אינו יוצר גז (בשונה מאי‪.‬קולי)‪.‬‬
‫•יש פלסמיד שמקודד לאינבזין – חיוני לאלימותו‪.‬‬
‫דיזנטריה‪:‬‬
‫•‪ 4‬זנים גורמים לדיזנטריה בצילרית – שיגלה דיזנטריה הכי בעייתי וחשוב‪ ,‬ש‪.‬פלקסנרי‪ ,‬ש‪.‬בוידי‬
‫וש‪.‬סוני‪.‬‬
‫•דיזנטריה זו נגרמת משיגלה ואי‪.‬קולי מסוים‪.‬‬
‫•דיזנטריה באופן כללי יכולה להגרם מחיידק‪ ,‬נגיף או חד‪-‬תא‪.‬‬
‫•דיזנטריה – שלשול דמי‪ ,‬מוקואידי‪ ,‬הרבה לויקוציטים בצואה‪ .‬מלווה בכאבי בטן עזים ועוויתות בטן‬
‫חזקות‪.‬‬
‫העברה‪:‬‬
‫•מצויה באדם ופרימטים‪ ,‬לא עוברת מחיות אלא אדם לאדם‪.‬‬
‫•העברת תחת‪-‬פה‪ 5F .‬הם המקורות‪:‬‬
‫‪.Food)water(, Fingers, Feces, Flies, Fomites‬‬
‫•התחלת זיהום נגרמת ע"י כמות קטנה מאוד של חיידקים (≈‪ .)200‬עובר מהר מאוד בעיקר במקומות‬
‫צפופים‪/‬היגיינה לקויה (צבא‪ ,‬גני ילדים וכו')‪.‬‬
‫‪:Shiga toxin‬‬
‫•ציטוטוקסי‪ ,‬נוירוטוקסי‪ ,‬אנטרוטוקסי‪.‬‬
‫•מורכב מ‪ 5-‬תת‪-‬יחידות ‪ B‬ואחת ‪.A‬‬
‫•אנטרוטוקסי – ‪ B‬נקשר לרצפטור ספציפי באפיתל המעי‪ A ,‬חודר ופוגע ביחידה ‪ 80s‬בריבוזום‬
‫מוות תאי‪.‬‬
‫•נוירוטוקסי – גורם לאיבוד הכרה (‪ 20%‬מהנדבקים)‪ .‬עוויתות בכל הגוף‪ .‬מנגנון כניסה ופעולה לא‬
‫ברור‪.‬‬
‫•זהו החיידק היחידי (לפחות מאלה שנלמדו) בו הטוקסין מקודד על הכרומוזום ולא על‬
‫פלסמיד‪/‬בקטריופאג‪.‬‬

‫פתוגנזה‪:‬‬
‫•בליעת חיידקים‪ ,‬עמידים לחומציות הקיבה‪.‬‬
‫•מגיעים למעי הדק ונקשרים למוקוזת האפיתל‪ .‬האינבזין נקשר לאינטגרין אפיתליאלי = טריגר‬
‫להצטברות מיוזין‪ ,‬מתחילה פולימריזציית אקטין‪( .‬מיוזין ואקטין אפיתליאלי)‪ .‬כל זה מאפשר את‬
‫הכנסת החיידק‪.‬‬
‫•חיידק ללא פלסמיד לאינבזין לא יכול לחדור לתאים והמחלה תהיה רק מהטוקסין (מקודד על הדנ"א‬
‫העיקרי של החיידק)‪.‬‬
‫•חיידק שחדר נמצא בפאגוזום‪ .‬הוא עושה לו ליזיס‪ ,‬ומתרבה בציטופלסמה‪ ,‬שם גם נוצרים טוקסינים‪.‬‬
‫•האדם מגיב בתגובה דלקתית חריפה‪ .‬ליזיס של התאים חושף את החיידקים לליזיס כתוצאה מהתגובה‬
‫הדלקתית שחרור ‪ LPS‬והחרפת הדלקת‪ .‬החיידק גם מותקף כשהוא בתוך התא – נקרוזיס של‬
‫המוקוזה שלשול דמי‪-‬מוקואידי‪.‬‬ 

‫•החיידק עובר בין אקטינים המצויים בין התאים וכך לעבור מתא לתא‪.‬‬
‫•המחלה היא ‪ self-limitting‬באדם בריא‪.‬‬
‫•‪ 20%‬מהמקרים יכולים לגרום למוות (בעיקר ש‪.‬דיזנטריה) – שלשול מסיבי‪ ,‬אפקט נוירוטוקסי‬
‫ופציעה קשה במעי‪.‬‬
‫•‪ 1-3%‬יכולים להיות נשאים לאורך זמן (כיס מרה‪ ,‬מעי)‪ .‬זה המאגר באוכלוסיה‪.‬‬
‫טיפול‬
‫•לרב טיפול תומך‪ .‬במקרים קיצוניים אנטיביוטיקה ‪Ampicillin, trimethoprim- -‬‬
‫‪sulfamethoxazol. For resistant strains- nalidixic acid or newer quinolones‬‬
‫•אין חיסון כרגע‪.‬‬
‫דיאגנוזה‬
‫•דגימות צואה למצע ‪ SS‬או מיוחדים אחרים‪.‬‬
‫•קיטים ביוכימיים (‪.)API‬‬ 

‫סלמונלה‬

‫( (‪S.typhi, S.cholerasuis, S.enteritidis‬‬

‫תכונות‬
‫•מתג גרם שלילי‬
‫•לא יוצר ספורות‬
‫•רובם מוטיליים‬
‫•רק לס‪.‬טיפי יש קפסולה‬
‫•אנאירובים פקולטטיביים‬
‫•גדלים היטב על מרבית המצעים‪ ,‬יוצרים מושבות גדולות‪.‬‬
‫•‪ 2500‬סרו‪-‬ווריאנטים‪ ,‬ע"פ שוני באנטיגנים ‪ H‬ו‪.O-‬‬
‫•כל חיידקי הסלמונלה פרט לס‪.‬טיפי ימצאו ב‪ GI-‬של בע"ח‪ ,‬בעיקר ציפורים‪ .‬טיפי חיידק הומאני‬
‫בלבד‪.‬‬
‫•הדבקה ע"י מזון נגוע‪ ,‬בעיקר מוצרי עוף‪ ,‬ביצים (מיונז‪ ...‬הרוצח השקט)‪ .‬גם חומוס‪ ,‬מים מזוהמים‬
‫מצואה נגועה‪ ,‬חיות נגועות‪.‬‬
‫מחלות‬
‫‪Salmonella gastroenteritis‬‬
‫•נגרמת ע"י ‪ S.enteritidis‬ו‪.S.typhimurium-‬‬
‫•בשלב ראשון – כניסת חיידקים לדרכי העיכול‪ ,‬שורדים את חומציות הקיבה ע"י ‪,ATR genes‬‬
‫חודרים את אפיתל המעי‪ ,‬עוברים פגוציטוזה ע"י ‪ MΦ‬ומתרבים בהם‪ .‬עמידות לבליעה ע"י אנטיגן ‪O‬‬
‫ועוד‪.‬‬
‫•החדירה לאפיתל ע"י חלבונים המוחדרים לתאים (‪ )SPI-1, SPI-2‬ב‪type III secretion-‬‬
‫("הזרקה") ומובילים לאינטרנליזציה של החיידק ע"י התא‪.‬‬
‫•תגובה דלקתית רגילה‪ ,PMN ,‬הרס חיידקים שחרור ‪LPS ‬צמרמורות וחום‪.‬‬
‫•בנוסף – בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬שלשול (מנגנון לא ברור – פרוסטגלנדינים?)‪ ,‬כאב ראש‪ 8-48 .‬ש'‬
‫מהדבקה‪.‬‬
‫•החלמה תוך ‪ 2-3‬ימים‪ .‬מוגבל ל‪ .GI-‬נדיר לראות סיבוכים למרות התמונה הקלינית הקשה יחסית‪.‬‬
‫•לעתים נרכש חיסון לאחר הדבקה ראשונית‪.‬‬
‫טיפוס הבטן ‪/Typhoid fever/Enteric fever‬‬
‫•נגרם ע"י ‪S.typhi‬‬
‫•מחלה סיסטמית‪ ,‬פגיעה בכל אברי הגוף‪.‬‬
‫•פתוגן הומאני בלבד‪ ,‬המאגר הוא רק בני אדם‪ .‬הדבקה ממזון שבא במגע עם צואה נגועה (או טופל‬
‫ע"י ידיים שנגעו‪ ,)...‬מים מזוהמים או זבובים‪.‬‬
‫•קפסולה (‪ – )Vi‬גורם ווירולנטי‬
‫•הדבקה עמידות לח‪.‬קיבה חדירה לרקמה לימפואידית במעי התרבות ב ‪ MΦ‬הנישאים לזרם הדם‬
‫קפסולה מאפשרת עמידות בדם – בקטרמיה הגעה לכבד‪ ,‬טחול‪ ,‬מח עצם‪ ,‬כליות‪ ,‬כיס מרה‬
‫מכיס מרה חזרה למעי ופגיעה ב‪GI-‬‬
‫•סימנים מופיעים ‪ 7-14‬יום מהדבקה וכוללים כאבי ראש‪ ,‬צמרמורות‪ ,‬חום‪ ,‬כאבים כלליים בגוף‪ ,‬כאבי‬
‫בטן ועצירות (אין שלשול)‬
‫•שבוע שני ושלישי – בקטרמיה‪ ,‬נראה חום גבוה ושלשול‪.‬‬
‫•לחיידק יכולת להתרבות בכל רקמה אליה הוא מגיע‪ ,‬מפריש אנזימים ליטיים – יכול לגרום למוות‪.‬‬
‫•‪ 3%‬מהחולים ישארו נשאים לכל החיים בכיס המרה‪( .‬לעתים בשלפוחית שתן)‪ .‬יוצא בצואה‬
‫בתקופות מסוימות ובאחרות לא‪.‬‬
‫טיפול‬
‫•בגסטרואנטריטיס לא ניתן אנטיביוטיקה‪ ,‬רק טיפול תומך‪.‬‬ 

‫•בטיפוס ודומיו – אנטיביוטיקה – פלואורוקווינולונים די יעילים‪ .‬כלורמפניקול‪,‬‬
‫טרימטופרים‪+‬סולפמטוקסזול‬
‫•יש חשיבות למניעת הדבקה (דיווח במקרי טיפוס למשרד הבריאות)‪ .‬הכנה נאותה של מאכלי עוף‬
‫וביצים (דגש על מטבחים גדולים)‬
‫•חשיבות לבדיקת נשאים – מאגר‪.‬‬
‫•קיימים חיסונים (חיידק מוחלש או מוטנטי) – לא יעילים ב‪.100%-‬‬ 

‫‪Vibriocholera‬‬
‫תכונות‪:‬‬
‫•בין החיידקים הנפוצים ביותר הנמצאים במים‬
‫•גרם שליליים‪ ,‬אארוביים‪ ,‬מוטילייים‪ ,‬פלגלה‬
‫פולרית‪.‬‬
‫•צורת מתג מעוגל ומעוקל ‪ 2-4‬מיקרון‪ ,‬בתרבית‬
‫יראו דומים לחיידקי מעיים‪.‬‬
‫•בתרבית – מושבות עגולות‪ ,‬חלקות‪ ,‬קמורות‪.‬‬
‫נראה אטום וגרנולרי‪ .‬גדל ב‪ 37° -‬על מצעים‬
‫שונים‪ ,‬כולל מצע עם מלחים‪ ,‬מינרלים‬
‫ואספרגין כמקורות לפחמן וחנקן‪.‬‬
‫•גדל היטב על ‪thiosulfate bile sucrose‬‬
‫‪ ,))TCBS‬ויוצר בו מושבות צהובות‪.‬‬
‫•‪ ,+ Oxidase‬מבדיל מחיידקי מעיים שגדלים‬
‫על אגר דם‪.‬‬
‫•גדלים ב‪ pH-‬גבוה (‪ )8.5-9.5‬ומומתים ע"י‬
‫חומצה‪ .‬בתרביות עם פחמנים שעברו‬
‫פרמנטציה נראה סטריליות (של חיידק זה) בשל‬
‫הלקטט החומצי הנוצר‪.‬‬
‫•בד"כ עושה פרמנטציה לסוכרוז ומנוז‪ ,‬לא‬
‫לארבינוז‪.‬‬
‫•עמידים למלח‪ NaCl ,‬בד"כ מעודד גדילה‬
‫וחיוני לגדילה בזן הפתוגני לאדם‪.‬‬
‫•הפלגלה היא אנטיגן ‪ H‬עמיד לחום‪ .‬נוגדנים‬
‫נגדם אינם יעילים בהגנה‪.‬‬
‫•‪ 200‬קבוצות של אנטיגן ‪ O )LPS(. O1‬ו‪-‬‬
‫‪ O139‬גורמים לכולרה הקלאסית‪ ,‬השאר‬
‫למחלות דמויות כולרה‪ .‬נוגדנים נגד אנטיגן ‪O‬‬
‫מגנים על חיות מעבדה‪.‬‬
‫•‪ – O1‬קיימים מספר סרוטיפים‪ ,‬האפידמיים הם‬
‫ה"קלאסי" ו‪ E1 TOR". E1"-‬מייצר המוליזין‪,‬‬
‫עמיד לפולימיקסין ‪ B‬וחיובי למבחן ‪Voges-‬‬
‫‪( Proskauer‬בודק ייצור חומצות ע"י‬
‫פרמנטציית גלוקוז)‪.‬‬
‫•‪ O139‬דומה ל‪ E1-‬אבל לא מייצר את אנטיגן‬
‫‪ .O‬מייצר קפסולה פוליסכרידית‪( .‬גם סוגים‬
‫אחרים עושים זאת‪ ,‬אך לא ‪.)O1‬‬
‫אנטרוטוקסין‬
‫•תתי יחידות ‪ .A,B‬קשירת התא ל‪ ,B-‬כניסה של‬
‫‪ ,A‬עליה ב‪cAMP -‬עליה בהפרשת מים‬
‫ואלקטרוליטים‪ .‬עליה בהפרשת כלור וירידה‬
‫בספיגת נתרן וכלור‪.‬‬
‫•הגן לאנטרוטוקסין נמצא על הכרומוזום‪.‬‬
‫•האנטרוטוקסין קשור אנטיגנית ל‪ LT-‬של‬
‫‪ E.coli‬ויכול לעורר יצירת נוגדנים מנטרלים‪.‬‬
‫פתוגנזה‬
‫•בד"כ פתוגני רק לאדם‬
‫‪10‬‬
‫•בהדבקה ממים‪ ,‬צריך לפחות ‪ 10‬חיידקים‬
‫כיוון שהחיידקים רגישים לחומציות הקיבה‬

‫•בהדבקה ממזון מספיקים ‪ 100-10000‬חיידקים‬
‫בשל תכונות הבופר של המזון‪.‬‬
‫•כל חומר המוריד את חומציות הקיבה מעלה את‬
‫הסיכון לחלות בכולרה‪.‬‬
‫•זיהום זה אינו אינבזיבי‪ -‬לא חודרים למע' הדם‪,‬‬
‫נשארים ומתרבים במעי‪.‬‬
‫קליניקה‬
‫•כ‪ 60%-‬מהזיהומים הם אסימפטומטיים‪75% .‬‬
‫מהזיהומים בביוטיפ ‪ E1‬הם אסימפטומטיים‪.‬‬
‫•דגירה – ‪ 1-4‬ימים אצל חולים שפיתחו‬
‫סימפטומים‪ ,‬תלוי בעיקר במנת החיידקים‬
‫שנבלעה‪.‬‬
‫•התחלה פתאומית של בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬שלשול‬
‫מימי והתכווצויות אבדומינליות‪.‬‬
‫•צואה דמוית "מי אורז" כוללת ריר‪ ,‬אפיתל‬
‫ומספר רב של חיידקי ויבריו‪.‬‬
‫•האיבוד המהיר של נוזלים ואלקטרוליטים‬
‫מוביל להתייבשות‪ ,‬התמוטטות המע'‬
‫הווסקולרית (הלם)‪ ,‬חמצת ועצירת שתן‪.‬‬
‫•שיעור תמותה ללא טיפול – ‪E1 .25-50%‬‬
‫נוטה לגרום מחלה פחות חמורה‪.‬‬
‫דיאגנוזה‬
‫•צואה עם מוקוזה ואפיתל‪ .‬במיקרוסקופ שדה‬
‫אפל ניתן לראות את תנועת הויבריו‪.‬‬
‫•בתרבית – גדילה מהירה על פפטון‪ ,‬אגר דם ב‪-‬‬
‫‪ pH 9‬או מצע ‪ .TCBS‬מושבות טיפיקליות‬
‫יראו תוך ‪ 18‬ש'‪.‬‬
‫•בדיקות סרולוגיות וביוכימיות‪.‬‬
‫אימונולוגיה‬
‫•ח‪.‬קיבה מספקות הגנה מסוימת‬
‫•הדבקות יוצרת הגנה‪ ,‬לא ברור לכמה זמן ומה‬
‫רמת ההגנה‪.‬‬
‫טיפול‬
‫•החזרת נוזלים ואלקטרוליטים‬
‫•טטרהציקלין (יש אזורים בהם החיידק פיתח‬
‫עמידות‪ ,‬נישאת ע"ג פלסמיד)‪ .‬יש עוד הרבה‬
‫תרופות יעילות‪.‬‬
‫אפידמיולוגיה‪ ,‬מניעה ובקרה‬
‫•מופץ מאדם לאדם או ממים‪ ,‬מזון וחרקים‬
‫מזוהמים‪.‬‬
‫•במקרים רבים‪ ,‬רק ‪ 1-5%‬מהנחשפים יפתחו‬
‫מחלה‪ .‬תקופת נשאות לא עולה בד"כ על ‪3-4‬‬
‫שבועות‪ .‬החיידק שורד במים כ‪ 3-‬שבועות‪.‬‬
‫•מניעה ובקרה בעיקר ע"י סניטציה‪ ,‬פיקוח על‬
‫מים ומזון‪ .‬חיסון יעיל אבל לא לגמרי‪ ,‬לעתים‬
‫ניתן לתת אנטיביוטיקה פרופילקטית‪.‬‬ 

‫‪Klebsiella‬‬
‫•מתג גרם שלילי‪ ,‬פתוגנזה דומה לפקטורים‬
‫הלא‪-‬ספציפיים שרואים במחלות מ‪.E.coli-‬‬
‫•קפסולה – גורם וירולנטי‬
‫•‪ K.pneumonia‬נמצא בדרכי הנשימה‬
‫ובצואה של כ‪ 5%-‬מהאוכלוסיה‬
‫•גורם ל‪ 1%-‬מדלקות הריאות החיידקיות‪.‬‬
‫•זהו הזן הפתוגני ביותר‪ ,‬פוגע בעיקר‬
‫באלכוהוליסטים‪ ,‬חולי סרטן וחולי איידס‪.‬‬
‫•יכול לגרום לקונסולידציה נקרוטית‬
‫המורגית נרחבת בריאות‪.‬‬
‫•לעתים גורם ל‪ ,UTI-‬בקטרמיה במדוכאי‬
‫חיסון‪.‬‬
‫•זנים פתוגנים אחרים‪ ,‬בעיקר נוזוקומיאלי‪,‬‬
‫בעיקר מחלות של דרכי נשימה עליונות‪.‬‬