You are on page 1of 72

Monografías de

volumen 25 - nº 2 - marzo-abril 2012

Dermatología
Patología genital masculina no venérea
Coordinador: Aurora Guerra Tapia
Edición y Administración AULA MÉDICA EDICIONES (Grupo Aula Médica, S.L.) Madrid C/ Paseo del Pintor Rosales, 26 28008 Madrid Periodicidad MONOGRAFÍAS DE DERMATOLOGÍA publica 6 números al año Suscripciones AULA MÉDICA EDICIONES (Grupo Aula Médica, S.L.) Correo electrónico (Dpto. Suscripción): consuelo@grupoaulamedica.com Por teléfono: 913 576 609 Por fax: 913 576 521 Por e-mail: consuelo@grupoaulamedica.com Precios suscripción/pedidos: La suscripción anual para la revista MONOGRAFÍAS DE DERMATOLOGÍA, 6 números al año:

Patología genital masculina no venérea
Coordinador: Aurora Guerra Tapia
Profesora Titular de Dermatología. Facultad de Medicina de la Universidad Complutense. Jefa de Sección de Dermatología del Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España

COLABORADORES
A. Acosta Reyes Residente de la Cátedra de Dermatología de Montevideo (Uruguay) Rosario Alarcón Profesor Asociado de Dermatología. Departamento de Medicina Interna. Universidad de Concepción. Chile S. Arias Santiago Dermatólogo del Hospital Clínico S. Cecilio de Granada A. Buendía Eisman Profesor Titular de Dermatología. Facultad de Medicina de Granada. D. De Boni Crotti Ex-Profesora Adjunta de la Cátedra de Dermatología de Montevideo. Dermatóloga del Instituto Nacional del Cáncer (Uruguay) L. Dufrechou Varela Residente dela Cátedra de Dermatología de Montevideo (Uruguay) C. Serrano Falcón Dermatóloga Hospital de Alta Resolución de Guadix (Granada) Elena González-Guerra Dermatólogo Adjunto del Servicio de Dermatología del Hospital Universitario de San Carlos. Madrid Aurora Guerra-Tapia Profesora Titular de Dermatología de la Universidad Complutense de Madrid María Isabel Herane Profesor Asociado de Dermatología. Departamento de Dermatología. Universidad de Chile Pedro Redondo Departamento de Dermatología. Clínica Universitaria de Navarra Antonio Rodríguez Pichardo Departamento de Dermatología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla Esther Serra Baldrich Adjunto Dermatología. Hospital Sant Pau. Barcelona

n 138,66 € Profesional n 194,13 € Institución Estos precios no incluyen IVA ni gastos de envío Cambio de domicilio: Debe comunicarse a nuestro departamento de suscripciones cuando éste se produzca. Depósito Legal: M-9.489-1991 ISSN: 0214-4735 Soporte válido: 17/05-12-CM

© GRUPO AULA MEDICA, S.L. 2012.
Miembro de:

Reservados todos los derechos de edición. Se prohíbe la reproducción o transmisión, total o parcial de los artículos contenidos en este número, ya sea por medio automático, de fotocopia o sistema de grabación, sin la autorización expresa de los editores.

FEDERACIÓN INTERNACIONAL DE LA PRENSA PERIÓDICA

www.grupoaulamedica.com  •  www.libreriasaulamedica.com

NOMBRE DEL MEDICAMENTO: Adventan 1 mg/g crema, Adventan 1 mg/g pomada, Adventan 1 mg/g unguento, Adventan 1 mg/g emulsión cutánea, Adventan 1 mg/ml solución cutánea. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: 1 g de Adventan 1 mg/g crema, pomada, unguento ó emulsión, contiene: metilprednisolona aceponato: 1 mg (0,1%). 1 ml de solución contiene 1 mg (0,1%) de metilprednisolona aceponato. Excipientes: 1 g de Adventan 1 mg/g crema contiene butilhidroxitolueno (E-321) 0,06 mg, alcohol cetoestearílico 25 mg. Para consultar la lista completa de excipientes, ver “Lista de excipientes”. FORMA FARMACÉUTICA: Crema (Crema blanca opaca); pomada (Pomada de blanca a amarillenta); unguento (Unguento translúcido blanquecino a ligeramente amarillento); emulsión cutánea (Emulsión de agua en aceite, emulsión blanca opaca); solución cutánea (líquido límpido transparente). DATOS CLÍNICOS: Indicaciones terapéuticas: Adventan crema, pomada, unguento, emulsión: Eccema agudo exógeno de leve a moderado (dermatitis de contacto alérgica, dermatitis de contacto irritativa, eccema numular, eccema dishidrótico, eccema vulgar) y eccema endógeno (dermatitis atópica, neurodermatitis), eccema seborreico con inflamación severa. Adventan solución: en adultos: afecciones inflamatorias y pruriginosas del cuero cabelludo, como eccema agudo exógeno (dermatitis de contacto alérgica e irritativa, eccema vulgar) eccema endógeno (dermatitis atópica, neurodermatitis), eccema seborréico. Posología y forma de administración: Adventan crema, pomada, unguento, emulsión: Adventan está disponible en varias formas galénicas. La forma entre crema, pomada o unguento que se debe utilizar en cada caso individual dependerá del estado de la piel y del tipo de lesión: Adventan crema en afecciones cutáneas exudativas, Adventan pomada cuando la piel esté seca (ni exude ni esté muy seca) y Adventan unguento en afecciones cutáneas muy secas; en general la pomada y el unguento se prefieren en lesiones gruesas y liquenificadas. Si durante el tratamiento con Adventan se produce una sequedad excesiva de la piel, dependiendo del tipo de piel afectada se recomienda el uso de un tratamiento coadyuvante neutro (emulsión de agua en aceite o pomada ó unguento con una sóla fase grasa) como emoliente. La formulación apropiada de Adventan en función de la condición de la piel se aplica en general una vez al día en capa fina en la zona afectada, frotando ligeramente. Uso cutáneo. La duración del tratamiento, como norma general, no debe exceder de dos semanas en adultos. En el eccema seborreico con inflamación severa, las zonas afectadasde la cara no deben ser tratadas durante más de una semana. Por principio, la duración del tratamiento en niños debe limitarse al mínimo. No está recomendado el uso de Adventan en niños menores de cuatro meses de edad debido a la escasez de datos sobre seguridad. Adventan solución: adultos: Adventan Solución se aplica una vez al día en las zonas afectadas del cuero cabelludo. Uso exclusivo en el cuero cabelludo. Se debe aplicar en forma de gotas, mediante un suave masaje. La duración del tratamiento no debe exceder de cuatro semanas. Población pediátrica: No se ha establecido la seguridad de Adventan solución en niños y adolescentes por debajo de 18 años de edad. No hay datos disponibles. Contraindicaciones: Adventan no debe emplearse en casos de hipersensibilidad conocida al principio activo o a alguno de los excipientes, presencia de procesos tuberculosos o sifilíticos, infecciones víricas (como herpes o varicela), rosácea, dermatitis perioral, úlceras, acné vulgar, enfermedades atróficas de la piel y reacciones vacunales cutáneas en el área a tratar. Niños menores de cuatro meses, debido a la falta de experiencia. Adventan no debe emplearse en los ojos ni en úlceras o heridas profundas abiertas. Para enfermedades cutáneas bacterianas o fúngicas, ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”. Advertencias y precauciones especiales de empleo: Los glucocorticoides se deben usar a la menor dosis posible, especialmente en niños, y sólo durante el tiempo estrictamente necesario para conseguir y mantener el efecto terapéutico deseado. En las enfermedades de la piel con infección bacteriana o fúngica, se requiere tratamiento adicional específico. El uso tópico de glucocorticoides puede potenciar las infecciones localizadas de la piel. La aplicación amplia de corticoides tópicos en áreas amplias del cuerpo o durante períodos de tiempo prolongados, en particular bajo oclusión, aumenta significativamente el riesgo de efectos colaterales. No obstante, no debe emplearse Adventan bajo oclusión. Como es conocido para los corticoides sistémicos, también puede desarrollarse glaucoma por el uso de corticoides locales (p. ej., tras una aplicación extensa o en grandes dosis durante un periodo prolongado, con la utilización de técnicas de vendaje oclusivo o tras aplicación en la piel que rodea los ojos). Adventan crema, pomada, unguento, emulsión: Es necesaria una cuidadosa valoración de la relación beneficio/riesgo en el caso de niños de entre cuatro meses y tres años. Al usar Adventan se debe tener cuidado para evitar el contacto con los ojos, heridas abiertas profundas y mucosas. Adventan no debe aplicarse en áreas extensas (más del 40% de la superficie corporal). No debe aplicarse en zonas intertriginosas. En tratamientos con Adventan en áreas extensas (40-60%) de la superficie de la piel, incluso bajo oclusión, no se ha observado ningún trastorno de la función de la corteza suprarrenal, ni en adultos ni en niños. Nótese que los pañales pueden ser oclusivos. Cuando se tratan zonas extensas de piel, especialmente durante el embarazo o la lactancia, la duración del tratamiento debe ser lo más corta posible, ya que no se puede descartar totalmente su absorción ni un efecto sistémico. Como ocurre con todos los glucocorticoides, el uso no profesional del medicamento puede enmascarar la sintomatología clínica. Adventan solución: es inflamable, por lo que no debe aplicarse cerca de una llama abierta. No debe entrar en contacto con los ojos, heridas abiertas profundas o mucosas. Población pediátrica: No se dispone de datos clínicos sobre el uso de Adventan solución en menores de 18 años, por lo que no esta recomendado su uso. Advertencia sobre excipientes: Adventan crema: Este medicamento puede producir reacciones locales en la piel (como dermatitis de contacto) o irritación de los ojos y membranas mucosas porque contiene butilhidroxitolueno (E-321). Este medicamento puede producir reacciones locales en la piel (como dermatitis de contacto), porque contiene alcohol cetoestearílico. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción: Como consecuencia de la absorción, los tratamientos de áreas extensas de la piel o los de larga duración podrían dar lugar a interacciones similares a aquellas que se producen con el tratamiento sistémico. Hasta el momento no se conoce ninguna. Embarazo y lactancia: No existen datos suficientes sobre la utilización de metilprednisolona aceponato en embarazadas. Los estudios en animales, han mostrado efectos embriotóxicos o teratogénicos a dosis que exceden la dosis terapéutica. Basándose en estos hallazgos, antes de usar Adventan durante el embarazo y la lactancia, es necesaria una cuidadosa valoración de la relación beneficio/riesgo. En general, durante el primer trimestre del embarazo debe evitarse el uso de preparados tópicos que contengan corticoides. En concreto, durante el embarazo y la lactancia deben evitarse el tratamiento de zonas extensas, el uso prolongado, o los vendajes oclusivos (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Las mujeres en periodo de lactancia no deben tratarse las mamas con el preparado. Algunos estudios epidemiológicos sugieren que, posiblemente, podría existir un aumento del riesgo de hendiduras orales en recién nacidos de mujeres tratadas con glucocorticosteroides sistémicos durante el primer trimestre del embarazo. Adventan crema, pomada, unguento, emulsión: Si, después de una cuidadosa valoración de la relación beneficio/riesgo, está indicado el uso de Adventan durante el primer trimestre de embarazo, el medicamento no se debe aplicar en más del 20% de la superficie corporal. Las hendiduras orales son un defecto raro y, si los glucocorticosteroides sistémicos son teratogénicos, estos podrían explicar solo un incremento de uno o dos casos por cada 1.000 mujeres tratadas durante el embarazo. No existen datos suficientes sobre el uso de glucocorticosteroides tópicos en mujeres embarazadas, sin embargo, es de esperar un riesgo más bajo, debido a que la biodisponibilidad sistémica de los glucocorticosteroides que se aplican tópicamente es muy baja. Adventan solución: Lactancia: En ratas, metilprednisolona aceponato no mostró prácticamente ningún paso a neonatos a través de la leche, pero no se sabe si metilprednisolona aceponato se excreta en la leche humana, puesto que se ha comunicado la aparición en leche humana de corticoides administrados por vía sistémica. No se sabe si la aplicación tópica de Adventan solución daría lugar a absorción sistémica suficiente de metilprednisolona aceponato como para que aparecieran cantidades detectables en la leche humana. El tratamiento de áreas amplias, el uso prolongado o los vendajes oclusivos deben evitarse durante la lactancia. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas: La influencia de Adventan sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas es nula o insignificante. Reacciones adversas: Convención MedDRA sobre frecuencia: Frecuentes (≥ 1/100 a < 1/10); poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100). Adventan crema, pomada, unguento, emulsión: Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Con poca frecuencia, pueden ocurrir exfoliación cutánea y eccema en el lugar de aplicación, bajo tratamiento con Adventan. Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: Bajo tratamiento con Adventan pueden ocurrir, con frecuencia, síntomas concomitantes locales tales como quemazón en el lugar de aplicación. Con poca frecuencia, en el lugar de aplicación, dolor, prurito, pústulas, vesículas y erosión. Reacciones de hipersensibilidad a los componentes del preparado. Cuando se aplican preparados de uso cutáneo que contienen corticoides, especialmente durante períodos de tiempo prolongados, pueden ocurrir las siguientes reacciones (aunque no se han observado hasta ahora en los ensayos clínicos de Adventan emulsión): síntomas locales como atrofia, sequedad y eritema en el lugar de aplicación, telangiectasia, foliculitis, estrías cutáneas o acné, efectos sistémicos del corticoide debido a su absorción, dermatitis alérgica de contacto a cualquiera de los componentes de la formulación, hipertricosis, dermatitis perioral y decoloración cutánea. Se utilizó el término MedDRA más apropiado para describir una cierta reacción y sus sinónimos y alteraciones relacionadas. Adventan crema, pomada, unguento: Durante la investigación clínica, ninguna de estas reacciones adversas se produjo durante tratamientos de hasta 12 semanas en adultos y durante hasta 4 semanas en niños. Adventan solución: En los estudios clínicos, los efectos adversos observados con más frecuencia incluyeron quemazón en el lugar de aplicación. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Poco frecuentes: seborrea capitis, pérdida de pelo. Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: Poco frecuentes: en el lugar de aplicación prurito, dolor, foliculitis, calor, sequedad, irritación o eccema, todos ellos, Frecuentes: quemazón en el lugar de aplicación. Como con otros corticoides para aplicación tópica, pueden ocurrir además los siguientes efectos secundarios locales: atrofia cutánea, eritema en el lugar de aplicación, estrías cutáneas, infección dermatológica, hipertricosis, telangiectasia, dermatitis perioral, decoloración cutánea, acné o reacciones alérgicas cutáneas a cualquiera de los componentes de la formulación. Cuando se apliquen preparados tópicos con corticoides, pueden aparecer efectos sistémicos debidos a la absorción, como supresión reversible del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, con manifestaciones de síndrome de Cushing (obesidad en el tronco, cara redondeada, joroba, etc.), hiperglucemia y glucosuria, hipertensión, edema, hipertiroidismo, aumento del colesterol, de lipoproteínas de baja densidad y de triglicéridos. Sobredosis: Los resultados de los estudios de toxicidad aguda con metilprednisolona aceponato no indican que sea de esperar riesgo alguno de intoxicación aguda, tras la aplicación cutánea única de una sobredosis (aplicación en un área extensa, en circunstancias favorables para la absorción) o tras la ingestión inadvertida de la crema, la pomada, el unguento o la emulsión. Adventan solución: Tras la ingestión oral inadvertida de la solución, pueden esperarse efectos debidos al excipiente alcohol isopropílico. Estos efectos pueden manifestarse en forma de síntomas de depresión del SNC tras la ingesta de sólo unos pocos mililitros y como trastornos gastrointestinales. DATOS FARMACÉUTICOS: Lista de excipientes: Adventan crema: Oleato de decilo, monoestearato de glicerol (40-50 %), alcohol cetoestearílico, grasa dura, Softisan 378, estearato de macrogol 2000, glicerol 85% (E-422), edetato de disodio, alcohol bencílico, butilhidroxitolueno (E321), agua purificada. Adventan pomada: Cera blanca, parafina líquida, Dehymuls E, parafina sólida, agua purificada. Adventan unguento: parafina sólida; parafina líquida; cera microcristalina, aceite de ricino hidrogenado. Adventan emulsión: triglicéridos de cadena media, gliceroltrialcanoato (C8 – C18), macrogol-2-estearil éter, macrogol-21-estearil éter, alcohol bencílico, edetato de disodio, glicerol (85%) (E-422), agua purificada. Adventan solución: miristato de isopropilo, alcohol isopropílico. Incompatibilidades: no procede. Periodo de validez: 3 años. Precauciones especiales de conservación: Adventan crema, pomada: no conservar a temperatura superior a 25ºC. Adventan unguento, emulsión, solución: no conservar a temperatura superior a 30ºC. Naturaleza y contenido del envase: Adventan crema, pomada, unguento: Tubo de aluminio puro con revestimiento interno de resina epoxídica, revestimiento externo de poliéster y anillo de sellado de material termosellable compuesto de poliamida, con tapón a rosca. Envases con 30 y 60 g. Adventan emulsión: Tubo de aluminio laminado, lacado exteriormente, cubierta interior de polietileno y tapón blanco de rosca de polipropileno. Presentación: Tubos de 20, 50 y 100 g. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. Adventan solución: Envase multidosis (con tapón cuentagotas) de polietileno blanco. Envase con 20 y 50 ml. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones: Ninguna especial. La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado en contacto con él se realizará de acuerdo con la normativa local. Adventan solución: Es inflamable, por lo que no debe aplicarse cerca de una llama abierta. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Intendis Derma, S.L.; Avda. Baix Llobregat, 3 – 5, 08970 Sant Joan Despí (Barcelona) - España. REPRESENTANTE LOCAL: Bayer Hispania, S.L., Avda. Baix Llobregat, 3 - 5, 08970 Sant Joan Despí (Barcelona) – España. Con receta médica. Financiado por el Sistema Nacional de Salud. PRESENTACIONES Y PRECIOS: Adventan crema y pomada, 30 g PVPIVA 5,74 €, 60 g PVPIVA 10,44 €. Adventan unguento, 30 g PVPIVA 5,74 €, 60 g PVPIVA 11,72 €. Adventan emulsión, 50 g PVPIVA 11,44 €, Adventan solución, 50 ml PVPIVA 11,44 €. FECHA DE REVISIÓN DEL TEXTO: Adventan crema, pomada, unguento, emulsión: Julio/2009. Adventan solución: Diciembre/2010. Para mayor información, consulte las fichas técnicas completas. Bibliografía: 1.- Luger, T. , Balancing efficacy and safety in the management of atopic dermatitis: the role of methylprednisolone aceponate. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, no. doi: 10.1111/j.1468-3083.2010.03789.x 2.- Mensing H, Lorenz B. Experience with methylprednisolone aceponate (MPA) in patients suffering from acute and chronic eczema results of a large observational study. Z Hautkrankh 1998;73: 281-285. 3.- Tauber U. Pharmacokinetics and bioactivation of MPA. JEADV. 1994;3(Suppl.1):S23-S31. 4.- Woodford R, Haigh JM, Barry B.W. Possible Dosage Regimens for Topical Steroids, Assessed by Vasoconstrictor Assays Using Multiple. Applications. Dermatologica, 1983, 166: 136-140.

Monografías de
volumen 25 - nº 2 - marzo-abril 2012

Dermatología
DIRECTOR F. M. Camacho Martínez (Sevilla)
DIRECTORES ADJUNTOS J. C. Moreno Giménez (Córdoba) L. Requena Caballero (Madrid) SUBDIRECTORES A. Kaminsky (Argentina) J. M.ª Mascaró Ballester (Barcelona)

COMITÉ EDITORIAL
Consejo Asesor: M. Aizpun (Logroño). V. Alegre (Valencia). A. Alomar Muntañola (Barcelona). M. Allevato (Argentina). R. Arenas (México). L. Azulay (Brasil). R. Ballona (Perú). E. Baselga (Barcelona). I. Bielsa (Barcelona). R. Bosch García (Málaga). R. Botella (Valencia). F. Bravo (Perú). J. Bravo Piris (Salamanca). C. Brufau (Murcia). A. Buendía (Granada). H. Cabo (Argentina). H. N. Cabrera (Argentina). H. Cáceres (Perú). J. Calap Calatayud (Cádiz). A. Camps Fresneda (Barcelona). F. Carapeto Márquez de Prado (Zaragoza). J. G. Chalela (Colombia). J. L. Cisneros (Barcelona) L. Conde-Salazar Gómez (Madrid). J. Conejo-Mir (Sevilla). A. Cordero Jr. (Argentina). V. Crespo (Málaga). J. de la Cuadra Oyanguren (Valencia). E. Daudén (Madrid). V. Delgado Florencio (Granada). J. Escudero Ordóñez (Sevilla). A. España (Pamplona) M. T. Estrach Pañella (Barcelona). R. Falabella (Colombia). I. Febrer (Valencia). P. Fernández-Peñas (Madrid). V. Fernández Redondo (Santiago de Compostela). C. Ferrándiz Foraster (Barcelona). L. Ferrándiz Pulido (Sevilla). J. Ferrando Barberá (Barcelona). E. Fonseca Capdevila (La Coruña). R. L. Galimberti (Argentina). B. García Bravo (Sevilla). A. García Díez (Madrid). M.ª J. García Hernández (Sevilla). V. García Mellado (Granada). R. García Montelongo (Sta. Cruz de Tenerife). V. García Patos (Barcelona). C. F. Gatti (Argentina). A. Giménez Arnau (Barcelona). F. González Otero (Venezeula). P. Grasa Jordán (Zaragoza). F. Grimalt Sancho (Barcelona). R. Grimalt Santacana (Barcelona). A. Guerra Tapia (Madrid). C. Guillén (Valencia). M. T. Gutiérrez Salmerón (Granada). M. I. Herane (Chile). E. Hernández Pérez (El Salvador). E. Herrera Ceballos (Málaga). C. Herrero Mateu (Barcelona). T. Hojyo Tomoko (México). J. F. Honeyman (Chile). R. Isa Isa (República Dominicana). P. Jaén (Madrid). L. Jaimovich (Argentina). M. Larralde (Argentina). P. Lázaro Ochaita (Madrid). M. Lecha Carralero (Barcelona). A. Ledo Pozueta (Madrid). J. Malvehy (Barcelona). R. Martí Laborda (Lérida). J. M. Mascaró Galy (Barcelona). J. Mazuecos (Sevilla). A. Miranda (Valladolid). M. Moragón (Alicante). D. Moreno Ramírez (Sevilla). M. A. Muñoz Pérez (Sevilla). R. Naranjo Sintes (Granada). J. Ocampo (México). L. Olmos Acebes (Madrid). W. Ollague Loaiza (Ecuador). R. Ortega del Olmo (Granada). Y. Ortiz (México). N. Pérez Oliva (Oviedo). C. Peteiro (Santiago de Compostela). A. M. Pierini (Argentina). J. Peyrí Rey (Barcelona). J. Piquero Martín (Venezuela). L. Puig Sanz (Barcelona). S. Puig Sardá (Barcelona). R. Pujol (Barcelona). M. Ramos-e Silva (Brasil). I. Querol (Zaragoza). P. Redondo (Pamplona). M. Ribera Pibernat (Barcelona). A. Rodríguez Pichardo (Sevilla). M. A. Rodríguez-Prieto (León). C. Romaguera Sagrera (Barcelona). M. A. Romero (Cádiz). A. Rondón Lugo (Venezuela). R. Ruiz Maldonado (México). O. Sanmartín (Valencia). J. L. Sánchez Lozano (Madrid). P. Sánchez Pedreño (Murcia). F. Sánchez de Paz (Madrid). E. Sánchez-Yus (Madrid). M. Sangueza (Bolivia). M. Sangueza (USA). S. Serrano Ortega (Granada). J. Soto Melo (Madrid). J. Soto de Delas (San Sebastián). F. Stengel (Argentina). J. Terencio de las Aguas (Alicante). J. Toribio Pérez (Santiago de Compostela). A. Torrelo (Madrid). V. Torres Lozada (México). P. Umbert Millet (Barcelona). P. de Unamuno Pérez (Salamanca). F. Vanaclocha (Madrid). H. Vázquez Veiga (Santiago de Compostela). A. Vilalta (Barcelona). J. Vilaplana (Barcelona). O. Welsh (México). J. J. Vilata (Valencia). M.ª L. Wilhelmi de Cal (Granada). A. Woscoff (Argentina). A. Zambrano Zambrano (Madrid).

comité científico

......3. Etiología. I.... II.......4.... C... Reducción de factores desencadenantes. Balanitis pseudoepiteliomatosa micácea y queratósica (BPMQ) y “penile horn”............ II... V................... Inmunosupresores y antiinflamatorios...... I....... Etiopatogenia e incidencia...3.1....... VI... Diagnóstico....2...... Impétigo ampolloso. I...........2...... VIII...... V.. Repercusión psicológica......... III..... Arias Santiago.. Terapía celular .............. III....... II....... VI............. V........... VI.1.....1...4...... Tratamiento.. VIII............ III.2.............. I........... Aurora Guerra-Tapia 110 117 LESIONES PRECANCEROSAS DEL PENE Y MISCELÁNEAS Antonio Rodríguez Pichardo 122 130 ÍNDICE DE MATERIAS índice ....3. Enfermedad de Bowen del pene....1............ Diagnóstico . VI.......... Dufrechou Varela PRURITO ANOGENITAL MASCULINO Elena González-Guerra................................ Pioderma gangrenoso (PG).......... Otras dermatosis ampollosas que puede afectar a los genitales masculinos ..1. Melanoma mucoso.. V...... De Boni Crotti............................... III................. IV. IV.....3.............Monografías de volumen 25 ............ Enfermedades reumatológicas.. IV..2...... curso clínico y evolución.5... Histopatología. Tratamiento quirúrgico. Tratamientos tópicos. Enfermedades ampollosas autoinmunes...................... IV..................... A.......... Balanitis plasmocelular (Balanitis de Zoom).... VI. Yodopropinil butil carbamato.. Balanitis xerótica obliterante. IX.........................3..... Definición y aspectos históricos.. Preservativos..... III..... II..... IV.......... II... Herpes zoster........... Desórdenes pigmentarios.. IV................. Grado de severidad... Epidemiología............. Tratamiento....5.... II.............. II........ Dermatitis herpetiforme....... Serrano Falcón 103 MELANOMA GENITAL MASCULINO D..1.......... Tratamiento........2....5.. V. VI. DMDM hidantoina. Kathon CG........ Clínica.. Factores desencadenantes...... VIII................. Factores predisponentes........... .... L. Conclusión .... IV... II..............3.. V.......6.............. I.5........... Liquen plano ampolloso..... Prurito anogenital sintomático. Paraclínica... V........... Tratamientos quirúrgicos.. Inhibidores de la calcineurina......... Clasificación..1-0.. I. II........ II. Otros factores implicados ... III... Introducción....1.... I....... VIII............. VIII... ........... V.............. VII..2........5...... I....... V..... Liquen escleroso y atrófico..... V. V........................................... Corticosteroides......6... II...........4............. IV. Derivados de la vitamina D... Terapía física....... Seguimiento..2........... Exantema fijo medicamentoso (EFM)....... I........ II.... IV............... Introducción................... VI....1... IV...... Acosta Reyes.......1. Introducción.... Enfermedades asociadas a hidrosadenitis supurativa. I............ Diagnóstico diferencial de melanoma genital masculino .........2%.......... III...... II.. Melanoma anorectal.................... I.... Dermatitis artefacta. 79 ECCEMA ALÉRGICO GENITAL MASCULINO Esther Serra Baldrich 86 HIDROSADENITIS SUPURATIVA Y PROCESOS AFINES María Isabel Herane......... VII.... Conservantes. Liquen escleroso y atrófico ampolloso. Cuidados generales....4........ VII. Lesiones precancerosas de pene inducidas por PVH..... Prurito anogenital.......... Enfermedades foliculares oclusivas.....7... Pénfigo....... Fragancias........ II.....2........ VIII... VII. Anestésicos locales...... Principales mediadores implicados en el prurito....1...................... Diagnóstico.. Tratamiento...... I...1..2...... VI................. VIII.... II..... Melanoma de tracto urinario.. Prurito: introducción. Kellina...... Introducción. Síndrome de Stevens-Johnson y Necrolisis epidérmica tóxica............ Eritroplasia de Queyrat.4... Quaternium 15...........4...... Buendía Eisman.. VI.....6........ VIII...... Tratamientos farmacológicos....... V................ II. Emulsificantes......... Papulosis Bowenoide... características y diagnóstico...........................2............ II.3..... Tratamiento sistémico ......... II.....1................. III............ Clínica..3...... Estadificación...............3.... III............ III... 75 77 I..... Miscelánea.... Corticoides...... Eritema polimorfo............. Prurito anogenital idiopático o no sintomático............ III........... III.. Liberadores de formol: uso a concentraciones 0.... S......2.. I..... Etiopatogenia. Enfermedad de Crohn.. Penfigoide........ VI. I.. Enfermedad IgA lineal... IV.. IV......... IV............. Introducción......marzo-abril 2012 Dermatología Patología genital masculina no venérea Coordinador: Aurora Guerra Tapia EDITORIAL Aurora Guerra Tapia PRÓLOGO Aurora Guerra Tapia VITÍLIGO GENITAL Pedro Redondo ..nº 2 ..... Parabenes... II... Complicaciones de hidrosadenitis supurativa.............. Enfermedad de Crohn .... Rosario Alarcón 91 PATOLOGÍA GENITAL MASCULINA AMPOLLOSA NO VENÉREA A.. Melanoma de pene.................... Otras terapias.................4............ IX..

Ficha técnica disponible en páginas VII y VIII .

El/los coordinador/es de la monografía deberá/n realizar una introducción a la misma de una extensión de dos DIN A4 aproximadamente e independiente de la Editorial escrita por el Director de Monografías. así como la Secretaría de redacción. 123-30. volumen (:) y primera y última páginas. En la primera página de cada trabajo deben constar en el siguiente orden: título del mismo. Para más detalles. 12. 26 28008 Madrid Teléfono: 913 576 609 coello@grupoaulamedica.Camacho) o directamente a la Editorial (Sr. Deberán ser numeradas correlativamente. deberán llevar cuadros y tablas. Aunque cada artículo ha de pretender ser una actualización o revisión del tema. y 3-4 palabras claves. 193-5. habrá que incluir declaración de conflicto de intereses.5 espacios con unos 30 renglones por página. Coello: coello@grupoaulamedica. en el artículo. Los títulos de las tablas encabezarán las mismas. No se aceptarán trabajos que incumplan estas normas. 3. La introducción no es obligatoria. las tablas en cifras romanas y las figuras en arábigas.com . siguiendo el orden de numeración correspondiente. que se requieran. título completo del artículo en la lengua original. Camacho. 13.Monografías de Dermatología INSTRUCCIONES PARA LA PREPARACIÓN Y ENVÍO DE ORIGINALES DE “MONOGRAFÍAS DE DERMATOLOGÍA” (QUINQUENIO 2012-2017) 1. no debiendo sobrepasar cada uno de ellos los 16 DIN A4. 7. Los artículos de las Monografías. 4.).e. 26 28008 Madrid C/ Paseo del Pintor Rosales. si es preciso. 2. Aunque cuando haya más de seis autores. Deberán mandar al Director el número monográfico completo. al estar dirigidos al dermatólogo en formación. especialmente si el volumen alcanza la máxima extensión indicada en el punto 6 ó si comporta 8 ó más trabajos. propondrá los coordinadores de los números monográficos y les invitará a participar. debiendo ser definidas en el momento de su primera utilización. 6. los autores podrán aportar su experiencia propia. Los trabajos deben estar escritos en WORD a 1. Todos los trabajos aceptados quedarán como propiedad permanente de Grupo AULA MEDICA. se aconseja otra pequeña lista de bibliografía general relacionada con el tema y de fácil acceso para el lector. es decir. 5. cuadros sinópticos o tablas. 8. así como abstract y key words. Cada artículo de la monografía deberá ir acompañado de los esquemas. En este caso. 11. que será el coordinador de la monografía. nombre abreviado de la revista. El coordinador remitirá al Director de “Monografías de Dermatología” (Prof. como es en español. 10. en las referencias figure “et al”. será modificado por la Editorial. Prof. podrán proponer las modificaciones que estimen oportunas.”. y los “pies” o leyendas de cada figura serán mecanografiados en hoja aparte. 16. Los trabajos no deben haber sido publicados anteriormente. a no ser que sólo sean dos autores en cuyo caso deben citarse los dos. no pudiendo ser reimpresos sin permiso de los editores. El coordinador o los coordinadores del número invitarán a cuantos colaboradores deseen y se responsabilizarán de que se cumplan las normas indicadas. De no haber sido incluida como cita en el texto. Las referencias de cargo(s) y Centro(s) de trabajo figurarán al pie de esta misma página. Para llevar a cabo números extraordinarios habrá que contar con la aprobación de la Dirección de Monografías.com Envío de manuscritos: C/Paseo del Pintor Rosales. Si es posible se remitirán dos copias. El Director de Monografías de Dermatología. Se recomienda un resumen de unos 25 renglones.Coello) una copia en CD o pen-drive para que las fotografías no pierdan calidad. La extensión global de la monografía será de 120 páginas en formato DIN A4. con un máximo de diez. Las abreviaturas serán utilizadas al mínimo. 9. serán expuestos de forma clara y atractiva. Si son más de cinco se deberá confeccionar un cuadro con la clave de abreviaturas. de calidad óptima para su reproducción. enviar la correspondencia al Sr. haciéndose referencia de ellas en el texto. El idioma utilizado será el español aunque los autores podrán escribir los trabajos en otro idioma responsabilizándose el coordinador de su correcta traducción. se indicará “y cols. A esta primera página le seguirá otra con resumen y palabras claves. 14. dibujos y fotografías digitalizadas en color. año de publicación (. una al Director y otra a la Editorial. Preferentemente en Arial si bien puede usarse otro tipo que. nombre completo y apellidos del autor(es). 193-201). 11. divididos en siete u ocho artículos. resúmenes didácticos y fotos demostrativas. 15. ordenados como “figuras” y ”tablas”. figurando al final del trabajo de forma completa en hoja aparte y según las normas internacionales de acuerdo al sistema Vancouver: apellido e inicial del nombre (cuando sean más de seis figurará después del sexto “et al”*. separadas por un guión y citando sólo la página de numeración diferente (p. La Dirección y Subdirecciones. Las referencias bibliográficas deben ser incluidas numéricamente en el texto por orden de citación. Los trabajos deberán ser remitidos por correo electrónico a quien se los solicitó.

.

.

para hacerles un breve comentario sobre ella. onicología. Del concepto ya he hablado suficientemente. e incluso dentro de la Medicina. aunque mencionemos aspectos generales de los agentes infectantes. de nombre adecuado.2012. Por eso me siento ante esta nueva monografía. antes o después. incluyendo la tricología.editorial Patología genital masculina no venérea DOI:10. corticoides. no resultaba lo mismo desde el punto de vista dermatológico ya que nosotros no estudiamos estas enfermedades de transmisión sexual. Pedro Redondo de la Clínica Universitaria de Navarra. acné. y abarca. El capítulo primero “Vitíligo genital”.4463/MD. anestésicos locales.25.2. Por tanto. comentaba que aunque decir ITS era correctísimo desde el punto de vista epidemiológico y microbiológico. sino desde la perspectiva del proceso dermatológico que identifica a la enfermedad causada por un agente infeccioso. emulsificantes y fragancias. Sólo nos queda el recurso de las manifestaciones cutáneas de la gran simuladora. antes llamadas “enfermedades venéreas” con intencionalidad microbiológica. conservantes. etc. se lo solicitó al Dr. De su coordinadora no me cansaré nunca de decir que la Profesora Guerra Tapia es una trabajadora insaciable. En este capítulo la Dra Serra se refiere a cómo pueden ser etiología del eccema genital los preservativos. Para el capítulo segundo “Eccema alérgico genital masculino” contó con la colaboración de la Dra Esther Serra Baldrich del Hospital Sant Pau de Barcelona. En esta revisión del tema apunta a como las parejas indican que el vitíligo genital repercute negativamente en las relaciones sexuales. Por tanto voy a pasar a los autores de los distintos capítulos y a sus contenidos. en esa introducción. su coordinadora y los diferentes colaboradores. no suponía lo acertada que sería esa duda para el futuro inmediato.. volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 75 . yo seguiría llamándoles “no venéreas” como en esta Monografía y no “infecciones de transmisión sexual” porque.5014 C uando hace tres años escribía la editorial del número dedicado a la “Patología genital masculina no infecciones de transmisión sexual” y me preguntaba si el título era correcto. la pretendida nueva especialidad clínica “patología infecciosa” acabará emitiendo un tentáculo hacia nuestra especialidad. muchas facetas de nuestra especialidad pero sobre todo las cosméticas. las enfermedades veneras y hasta las dermatosis psíquicas. que intenta abarcar. editorial o prólogo. En efecto.

Entre los primeros destaca la eritroplasia de Queyrat o la enfermedad de Bowen. y la Dra Cristina Serrano del Hospital de Alta Resolución de Guadix. de Hospital Clínico San Cecilio. en este caso masculinos. Rodríguez Pichardo se refiere a los procesos de cáncer in situ y al precáncer de genitales masculinos. comprobándose en el 75% de los casos patología anal o colorrectal. En la revisión que realizan insisten en que los procesos ampollosos más frecuentes de localización genital son el pénfigo vulgar. exantema fijo pigmentado y. precisamente por su infrecuencia.El capítulo tercero “Hidrosadenitis supurativa y procesos afines” lo han escrito las Profesoras María Isabel Herane y Rosario Alarcón de los Departamentos de Dermatología y Medicina Interna de la Universidad de Concepción de Chile. sin duda. que llevan a una decisión quirúrgica final que tampoco es la panacea. que sucede en el 1-5% de varones de 40 a 60 años. El “Melanoma genital masculino” supone el capítulo quinto y lo ha solicitado a la Profesora De Boni de la Universidad de Montevideo que. Dres. Camacho Director de Monografías de Dermatología 76 Monografías de Dermatología . Para escribir el capítulo sexto “Prurito anogenital masculino” ha contado con su hija Elena González-Guerra para que colaborase directamente con ella. Agustín Buendía. Por último. sobre todo. así como el liquen escleroso y atrófico. Y para redactar el capítulo séptimo “Lesiones precancerosas del pene y misceláneas” ha invitado al Dr Antonio Rodríguez Pichardo. será de utilidad a los jóvenes para ampliar sus conocimientos y a los responsables de Unidades de Enfermedades de Transmisión Sexual para que sigamos insistiendo en la necesidad de que los dermatólogos seamos quienes diagnostiquemos y tratemos los procesos genitales. penfigoide cicatricial. en miscelánea señala las dermatitis artefactas genitales y las lesiones del llamado Crohn mestastásico. ha sido ayudada por dos residentes. han hecho un exhaustivo estudio sobre el prurito que afecta la piel anal. las balanitis pseudoepiteliomatosas micácea y queratósica y la de Zoom. les dejo con este nuevo número de Monografías. En una amplia revisión el Dr. el síndrome de Stevens-Johnson. a su vez. lo que. Para escribir el cuarto capítulo “Patología genital masculina ampollosa no venérea” ha invitado a un ramillete de Dres de la Universidad de Granada. no hay protocolos de manejo por lo que se trata de un desafío diagnóstico y terapéutica viéndose ayudado en el primer caso por la dermatoscopia. Y. como no podía ser de otra forma. Acosta y Lufrechou. concretamente al Prof. Salvador Arias. perianal y genital. sean consecuencia de transmisión sexual o no. En esta revisión señalan que. incluidos los biológico. En este capítulo se refieren con detalle a la gran morbilidad de la enfermedad y cómo los medicamento clásicos han hecho relativamente poco. Titular de Dermatología de la Facultad de Medicina. con o sin lesiones acompañantes. Francisco M. En la certeza de que a unos y a otros nos será de utilidad. al Dr. e incluso algunos de los modernos. Estoy convencido que en estos siete capítulos van a encontrar todos los aspectos actuales en relación con la patología genital masculina no venérea. y entre las dermatosis precancerosas señala la papulosis bowenoide.

No se puede excluir de la importancia de esta patología la eminente repercusión psicológica que trasciende a la calidad de vida del varón. solamente una localización más con ciertas peculiaridades. el primer médico de quien tenemos constancia que se ocupó sistemáticamente de diagnosticar las afecciones orquíticas.4463/MD. Ansiedad y depresión se combinan para coexistir con las lesiones cutáneas objetivas. la fácil accesibilidad a la exploración visual de las enfermedades del órgano cutáneo en general. confiere a la inspección y a la palpación una importancia propedéutica dermatológica innegable.5015 E l área genital masculina es campo abonado para multitud de alteraciones cutáneas. semimucosa.prólogo Patología genital masculina no venérea DOI:10.25. y la de los genitales masculinos en particular. Aurora Guerra Tapia volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 77 . abundantes folículos pilosebáceos y glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas que se extienden hasta el área púbica. En esta monografía hemos pretendido actualizar dermatosis específicas del área genital masculina sin relación con las infecciones de transmisión sexual. mucosa. favorece unas veces la aparición y prevalencia de trastornos propios y específicos del pene y el escroto. En cualquier caso. y otras. El hecho de que en ella coexistan piel. a la luz del trabajo de eminentes especialistas.2. siguiendo con humildad el camino que inició Galeno. de un proceso de afectación general.2012.

26 28008 Madrid Tel. donde si un parámetro puede definir nuestra ya longeva actividad ha sido la apuesta decidida por la calidad y la independencia en pro de la salud.Fax: 91 357 65 21 www. “ ” Paseo del Pintor Rosales.2 0 1 2 25 años Hemos dedicado toda una vida para crear en AULA MÉDICA ® la imagen de servicio a la Formación Médica Continuada en su más amplio concepto.grupoaulamedica.: 91 357 66 09 .PUBLICIDAD INSTITUCIONAL:Maquetación 1 30/03/12 8:12 Página 7 1 9 8 7 .com .

represent a greater possibility of repigmentation in this anatomic location. surgen sin causa aparente. donde también juegan un papel importante algunas alteraciones bioquívolumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 79 . boca. penis and scrotum as the glans semimucosa arise without apparent cause. nariz.4463/MD. CLÍNICA UNIVERSITARIA DE NAVARRA. Resumen: El vitíligo genital es una patología relativamente frecuente en el varón. Las máculas blancas. Relación sexual. y otras de forma secundaria a traumatismos físicos (fenómeno isomorfo de Koebner). pene y escroto como a la semimucosa del glande. and other secondary to physical trauma (isomorphic phenomenon of Koebner).05%. and a significant impact on psychosexual function.sometimes associated with intense stress situations. II. y únicamente se debe valorar la posibilidad de utilizar láser excimer en la piel de prepucio y escroto. especially those of high potency as clobetasol propionate 0. Key words: Genital vitiligo. Sexual relationship. ano y genitales). segmentario y mucoso) y generalizadas. with an incidence not different from other body areas. Láser excimer. INTRODUCCIÓN El vitíligo es una dermatosis muy frecuente que afecta al 1% de la población de todas las razas y países.The white spots.2. y una importante repercusión en la función psico-sexual. sobre todo aquellos de alta potencia como el propionato de clobetasol al 0.4463/MD. UV raditation is contraindicated in the treatment of genital vitiligo. Por otra parte la aplicación de corticosteroides. a pesar de no asociarse a otras enfermedades ni tener repercusión general. que pueden afectar tanto la piel del prepucio. Histológicamente se observa que la despigmentación de la piel es secundaria a la destrucción de los melanocitos epidérmicos. Excimer laser. should be limited because the genital skin is thin and very sensitive. ETIOPATOGENIA E INCIDENCIA Respecto a su patogenia se considera una enfermedad autoinmune con una clara predisposición genética.The topical calcineurin inhibitors and in the last instance cell therapy treatments.25. Most patients and their partners discussed as vitiligo patches negatively affect their sexual relationship. Monogr Dermatol 2012.2. Cell therapy. La radiación UV está contraindicada en el tratamiento del vitíligo genital. en función del tipo de piel y el grado de afectación produce casi siempre una gran repercusión psicológica1. y habitualmente presentan una disposición simétrica. Moreover the application of corticosteroids. with early cessation if no response. and we suggest only using excimer laser on the skin of foreskin and scrotum.05%. la terapia celular representan los tratamientos con una mayor posibilidad de repigmentación en esta localización anatómica.5016 GENITAL VITILIGO Abstract: Genital vitiligo is a disease relatively common in males. Inhibidores de la calcineurina. 25: 79-85 DOI:10. Terapia celular. Los inhibidores tópicos de la calcineurina y. en último caso. reduciendo el número de sesiones. Monogr Dermatol 2012. debería limitarse ya que se trata de una piel fina y más sensible. reducing the number of sessions. con suspensión precoz en ausencia de respuesta. sobre todo en zonas de roce como las articulaciones y regiones periorificiales (ojos. La mayoría de los pacientes y sus parejas manifiestan como las lesiones repercuten negativamente en su relación sexual. Clínicamente se caracteriza por máculas blanquecinas que aparecen de forma progresiva hasta en un tercio de los casos tras un trauma físico o emocional. a veces relacionadas con situaciones de stress intenso. Palabras clave: Vitíligo genital.which can affect the foreskin. aunque generalmente se inicia en la juventud y. sin predominio de sexo y con una enorme trascendencia social. El vitíligo se divide en formas localizadas (focal.2012.2012. con una incidencia que parece no diferir de otras áreas corporales. Calcineurin inhibitors.Vitíligo genital PEDRO REDONDO DEPARTAMENTO DE DERMATOLOGÍA.5016 I. 25: 79-85 DOI:10.25. El vitíligo afecta a personas de cualquier edad.

micas. el vitíligo puede conducir a una considerable angustia y aislamiento social. Il-10. TNF-a y óxido nítrico que también aparecen elevadas localmente en lesiones de vitíligo. con efectos duraderos sobre la autoestima. En un 30% de los pacientes suele haber una predisposición familiar. y el óxido nítrico induce la autodestrucción de los melanocitos5-7. por ejemplo la IL-6. Más aún todavía en algunos países donde la lepra es endémica. ya que la radiación ultravioleta no se absorbe y es reflejada por la epidermis y la dermis. Se trata sin duda de un procedimiento más objetivo que la exploración convencional con luz natural. Figura 2. Máculas acrómicas en pene y escroto. de dimensiones variables y contornos geográficos irregulares.Figura 1. caracterizado por una penetrancia incompleta. Hoy en día el uso de la luz de Wood y la fotografía con flashes de luz ultravioleta pueden ayudar en la evaluación de los bordes clínicos del vitíligo y en monitorizar la respuesta al tratamiento (fig. pudiendo afectarse tanto la piel del prepucio. En ocasiones estas alteraciones focales de la pigmentación son debidas a un exceso de radicación UV local utilizada en el tratamiento del vitíligo genital. la lentiginosis genital o las máculas melanóticas en la semimucosa del glande. 1). Anecdóticamente se debe considerar como desencadenante de vitíligo genital la aplicación de imiquimod crema para el tratamiento de condilomas genitales en pene y escroto. con un modelo de herencia no explicable por la clásica transmisión mendeliana. Nótese una mayor afectación en la piel carente de folículos pilosos.000 varones. Como en otras enfermedades autoinmunes podría existir un desequilibrio inmunológico mediado por linfocitos T con un disbalance local de citocinas que acaba resultando tóxico para los melanocitos. y otras de forma secundaria a traumatismos físicos (fenómeno isomorfo de Koebner). IV. y la similitud que existe entre las lesiones acrómicas asociadas a la infección y las lesiones de vitíligo hace que se relacione y estigmatice socialmente con esta enfermedad a los pacientes que padecen vitíligo. demostró la presencia de vitíligo genital en tres de ellos. como trazadas a pincel. IL-6. DIAGNÓSTICO Las lesiones clínicas del vitíligo son manchas acrómicas de color blanco lechoso. En el otro extremo. En relación a la verdadera incidencia del vitíligo genital en el varón. la repercusión personal y social es muchísimo mayor. variable en función del fototipo cutáneo y el grado de repigmentación obtenida. La luz de Wood se usa desde 1903 para documentar alteraciones en la pigmentación cutánea4. Aunque la causa es desconocida se postula la posibilidad de un fenómeno de koebnerización debido a la inflamación en un paciente predispuesto. susceptibilidad de múltiples loci y heterogenicidad genética. a veces relacionadas con situaciones de stress intenso. resul80 Monografías de Dermatología tando llamativo como las manchas de vitíligo se exacerban tras su iluminación debido a la ausencia de melanina. dos con la forma idiopática y uno definido como ocupacional debido al contacto laboral con productos fenólicos3. valorados consecutivamente mediante luz de Wood en una clínica de enfermedades de transmisión sexual. no existen trabajos que encuentren una diferencia significativa respecto a otras localizaciones. o bien que debido a la intensa reacción inflamatoria se produzca la destrucción local de melanocitos. 2). pero puede ser unilateral y zoniforme. La distribución es casi siempre bilateral y simétrica. IL-1 y TNF-a producen una disminución de la actividad tirosinasa. III. Las máculas surgen sin causa aparente. El compromiso genital es relativamente frecuente en el varón. REPERCUSIÓN PSICOLÓGICA Aunque en general es un trastorno benigno. Mejor delimitación de las lesiones con luz de Wood. Un estudio de 1. La repercusión psicológica del vitíligo en general varía en función de la extensión de las lesiones y sobre todo del tipo de piel. neurohormonales y ambientales2. a veces difuminadas y otras muy bien definidas. Vitíligo genital. pene y escroto como la semimucosa del glande (fig. representan un cuadro relativamente frecuente y a veces de diagnóstico diferencial complejo8. El imiquimod tópico produce una elevación de citocinas como IFN-a. Por el . IL-8. En personas de fototipos altos o en aquellas razas donde la piel es predominantemente oscura. Estas citocinas pueden actuar directamente sobre los melanocitos.

contrario en fototipos claros las lesiones apenas se distinguen del tono normal de la piel y la principal manifestación es un enrojecimiento marcado tras la exposición directa al sol. mientras que en la afectación genital del varón esta opción es inviable. Esta opción tampoco suele ser de elección en el vitíligo genital masculino. los tratamientos físicos que combinan alguna fuente de luz ultravioleta (UVA. aspecto dendrítico. hasta el 25% de los varones con vitíligo genital tenían historia de enfermedades de transmisión sexual. y a veces curiosamente la única. los camuflajes y el tratamiento psicológico. muchos pacientes tienen la sensación de una enfermedad contagiosa y limitante para su relación con los demás. Por regla general la piel carente de folículos pilosos. El tratamiento del vitíligo se puede dividir en terapias médicas y terapias quirúrgicas. hoy día. Aunque las técnicas iniciales podían dejar secuelas cosméticas (fig. De hecho. los quirúrgicos no están indicados. mientras que si los pelos son acrómicos. Porter y cols. que influye enormemente en su vida cotidiana y de relación12. el efecto es precisamente el contrario. volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 81 . tirosinasa negativos y c-kit positivos localizados en el ostium folicular15. las terapias alternativas. Existe una población de melanocitos de aspecto no dendrítico. TRATAMIENTO El vitíligo tiene una importantísima repercusión psicológica en un gran número de pacientes. Este contraste puede favorecer una repercusión psicológica del vitíligo genital aún en varones de fototipo I en los que la afectación extragenital prácticamente va a ser imperceptible. En la región facial las lesiones pueden camuflarse mediante maquillajes específicos con independencia del sexo de los pacientes. clínicamente en el inicio de la respuesta se aprecia un punteado de pigmento Figura 3. como es la porción distal de los genitales masculinos. espontánea o con tratamiento. localizados en la vaina folicular externa que pueden migrar a la epidermis y progresivamente transformarse en células maduras de aspecto dendrítico. Además se han descrito melanocitos de pequeño tamaño. inhibidores de la calcineurina. que no dista mucho del que se produce en pacientes con fototipo I que nunca se pigmentan y siempre se queman. que van repoblando la capa basal14. derivados de la vitamina D). y la superficie acrómica supera a la piel normal. estrechamente ligados al ciclo folicular16. la terapia celular parece afianzarse como la mejor elección cuando se cumplen los criterios descritos. especialmente en varones con afectación genital. no responde a la terapia convencional a no ser que exista algún remanente de pigmento. y muchas veces posponen el diagnóstico de las lesiones debido a la vergüenza y al miedo de ser ridiculizados por sus compañeros9. los vitíligos metaméricos o cuadros estacionados de larga evolución que no responden a los tratamientos convencionales. En un 10% de los casos de vitíligo se produce una repigmentación espontánea de las lesiones y. hay muchas formas específicas de la enfermedad como el piebaldismo. Se trata de un camino sin retorno que debe valorarse minuciosamente en cada paciente explicando muy bien la irreversibilidad del proceso. De hecho el número de melanocitos por mm2 en estas localizaciones es superior al de cualquier otra zona de la superficie cutánea. según el estudio de Gaffor10. La región genital es una zona de frecuente afectación de vitíligo en el varón. En cualquier caso. Se aprecia un inestético aspecto en empedrado. superficie flexora de muñecas) no se produce respuesta.11 estudian el efecto del vitíligo sobre las relaciones sexuales y encuentran una sensación de vergüenza e incomodidad durante el acto sexual. La estabilidad consiste en la no extensión ni repigmentación. o en esa localización no existen folículos (porción distal del dorso de los dedos. Por este motivo algunos pacientes con vitíligo y piel clara exclusivamente desean tratamiento de las lesiones genitales y no del resto de áreas acrómicas en otras localizaciones. Paciente con vitíligo en dorso del pene tratado mediante injertos tipo punch. La mayoría de los pacientes y sus parejas tienen dudas sobre si las lesiones son debidas a una mala relación sexual y por tanto manifestación de una enfermedad infecciosa contagiosa y transmisible. Mientras que generalmente las lesiones blanquecinas en áreas no expuestas son las que tienen menos repercusión psicológica para el paciente. El tratamiento quirúrgico del vitíligo es una opción terapéutica reservada para aquellos pacientes que tienen una enfermedad estable de al menos 1-2 años de duración y que no han obtenido mejoría con las terapias clásicas. V. igual que ocurre en la línea alba y en las areolas mamarias femeninas. Esta creencia no parece estar del todo mal encaminada ya que.13. Los niños y adolescentes con vitíligo genital a menudo ocultan la enfermedad a sus padres. se considera que los melanocitos de los folículos pilosos constituyen el reservorio sobre el que actúan los tratamientos médicos para favorecer la repigmentación. UVB o UVB de banda estrecha) o láser. por extensión e inestabilidad de la enfermedad. como ocurre en algunos vitíligos metaméricos. Sin embargo. En el primer grupo se incluyen los tratamientos tópicos (corticosteroides. aunque se trate de pieles muy claras. coincidente con las unidades foliculares. y es muy importante de cara al resultado final del procedimiento. cuando en el varón existe afectación genital. Independientemente de la raza o la cultura. los despigmentantes. tirosinasa positivas. puede sugerirse la despigmentación definitiva de las áreas pigmentadas. cerca de la inserción del músculo erector del pelo. así como células madre melanocitarias en el bulbo. También. de las lesiones existentes. cuando los tratamientos médicos fracasan. 3). Cuando sobre una mancha de vitíligo hay tallos pilosos pigmentados el reservorio está indemne y la respuesta será más satisfactoria. el tegumento genital del varón siempre tiene un tono de pigmentación superior al resto. DOPA negativos.

carece de efectos secundarios y obtiene un excelente grado de repigmentación en un elevado número de pacientes asociándola a helioterapia en los meses de verano. y retirarse si no se observa algún signo de repigmentación al cabo de 8-10 semanas de aplicación. interferon. Existe cierta controversia acerca de la eficacia clínica real de estos fármacos en el tratamiento del vitiligo28. El pimecrolimus al 1% es menos potente pero tam- . de cara a prevenir efectos secundarios a largo plazo (queratosis actínicas.1-0. se ha demostrado la proliferación y migración de melanocitos con el sobrenadante de cultivos de queratinocitos tratados con tacrólimus34.2. Como mecanismo de acción se ha postulado un incremento en la síntesis local del factor de crecimiento básico de fibroblastos. La mayor repigmentación se consigue con corticosteroides potentes como el valerato de betametasona al 0. El tacrólimus inhibe la activación de linfocitos T reduciendo la transcripción de genes que codifican citocinas inflamatorias como IL-2. liberado por queratinocitos y fibroblastos. menos eficaz que las anteriores. IL-5. o un efecto similar con rayos UVA (KUVA) al obtenido con PUVA con un menor número de sesiones32. Aún con una respuesta moderada. Las diferencias de repigmentación ocurren en función de la localización anatómica. que puede actuar como mitógeno de los melanocitos19. Existe algún trabajo aislado que utiliza el láser de Helio-Neon en el tratamiento de vitíligos segmentarios.2% o el propionato de clobetasol al 0. IL-3. influyen en la ma82 Monografías de Dermatología duración y diferenciación de los melanocitos y aumentan la melanogénesis. está demostrada una mayor eficacia en la combinación del tacrólimus con diferentes fuentes de luz36 o láser excimer37. Aunque otros autores no son tan entusiastas y demuestran un escaso efecto de la kellina asociada con la luz solar. sobre todo de la región facial.31. La mayoría de los trabajos asocian una fuente de luz al derivado de la vitamina D. Su principal limitación es la hepatoxicidad que ocurre en un 25% de los pacientes y ha reducido su utilización sistémica. La administración sistémica a dosis de 50-100 mg. especialmente de los fluorados. Terapía física La radiación ultravioleta (UV). Hoy día el láser de excimeros está considerado el tratamiento de elección de los vitíligos faciales localizados24. ya sea PUVA.0 J/cm2. con una respuesta satisfactoria en más del 60% de los pacientes tras 16 sesiones con una intensidad de 3. 2 horas antes de exposición a rayos UVA. activando receptores específicos como el c-kit27. que confirma el beneficio del tacrólimus y pimecrólimus en esta patología. Hoy en día se utilizan sobre todo la fotoquimioterapia mediante PUVA (psoralenos + UVA) y la fototerapia mediante UVB de banda estrecha. especialmente en las lesiones localizadas. La radiación UVA sin psoralenos es otra alternativa. V. Estos hallazgos parecen confirmar la existencia de un disbalance inmunológico cuya corrección puede favorecer la repigmentación33. Un estudio reciente demuestra la expresión aumentada de interferon gamma. Kellina La kellina es un furocromo utilizado antaño como vasodilatador coronario. aunque más comoda y también útil en estos pacientes18. siempre se debe tener presente el poder atrofiante de estos fármacos. No se recomiendan los tratamientos de fototerapia en sus diferentes variantes en niños menores de 12 años. V. Esta indicación es extrapolable al vitíligo genital masculino. aplicados una o dos veces al día durante 2-4 meses25. si hay evidencia clínica. de hecho el prospecto del fármaco contraindica la exposición.1. IL-4. TNF y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos. V.05%. de hecho. tanto en el rango de los UVA o UVB. En líneas generales nunca deben darse cuando la superficie afecta es mayor del 10% de la superficie corporal.4. estimula la proliferación melanocitaria y la melanogenesis. cataratas y cáncer de piel). Inhibidores de la calcineurina Aunque no existen grandes estudios controlados que demuestren la eficacia de los inhibidores de la calcineurina en el tratamiento del vitíligo. En estos casos las sesiones deben ser cortas y espaciadas para evitar quemaduras. Corticosteroides Los corticosteroides tópicos constituyen el tratamiento de primera elección en el vitíligo. Derivados de la vitamina D Los derivados de la vitamina D además de modular la respuesta inmune local sobre los linfocitos T. y limitar su aplicación en el tiempo o reducir su potencia por otro más suave.5. la activación de células madre en el foliculo piloso y la epidermis interfolicular favorece la diferenciación de los melanocitos para la repigmentación17. El láser de excimeros y la luz monocromática de excimeros representan dos nuevas tecnologías que emiten a una longitud de onda de 308 nm. formulada al 2-3%.3. basada en casos estudio.26.25-dihidroxi-vitamina D3.1% aplicado una vez al día en áreas fotoexpuestas como la cara35. De hecho los melanocitos expresan el receptor de la 1. Este último motivo también desaconseja su utilización en el vitíligo genital. Realmente son similares al tratamiento con radiación UVB de banda estrecha. es el tratamiento de elección de vitíligos generalizados que afectan más del 10-20% de la superficie corporal. V. con buenos resultados clínicos30. Los mejores resultados se obtienen con tacrólimus al 0. con una respuesta satisfactoria y disminución en la expresión de TNF tras la aplicación de tacrólimus. TNF-alfa e IL-10 en la piel despigmentada. Su efecto radica en estimular el número de melanocitos y favorecer su migración. A la hora de tratar lesiones en pene o escroto hay que tener en cuenta el ya comentado efecto carcinogénico de la radiación UVA y una mayor sensibilidad de la piel genital para quemarse tras la exposición solar. Por otra parte. Aunque no requiere asociarse a luz ultravioleta.V. indicación que al menos teóricamente podría extrapolarse a la región genital. de manera que su activación por derivados de la vitamina D ajusta los niveles de calcio. tanto in vitro como in vivo. UVB de banda estrecha o una fuente de luz monocromátrica de 308 nm. Por el contrario la kellina tópica. con la ventaja de una mayor selectividad local y por tanto menos efectos secundarios a largo (fotocarcinogénesis y fotorenvejecimiento) y corto plazo (menor contraste entre áreas pigmentadas y despigmentadas)20-23. obteniendo mejores resultados respecto a la fuente de luz aislada29.

com medica.com . CAMACHO .ANTONELLA TOSTI Co-Editores VALERIE RANDALL .libre riasaula dica.gr upoaula m w e ww.c om PEDIDO S FRANCISCO M.com • www.VERA H.grupoaulamedica.PUBLICIDAD TRICOLOGIA:ok 03/04/12 14:27 Página 1 En preparación 2012 Editores 91 357 6 91 358 6 09 64 78 www. PRICE www.libreriasaulamedica.

CAMACHO . Temas generales SECCIÓN 2. Enfermedades genéticas SECCIÓN 6.libre riasaula dica.gru poaulam w e ww. DERMATOLOGÍA en Pediatría General Edición 2ª Editor Antonio Torrelo EDITOR: ANTONIO TORRELLO Figura 14. CAMACHO Y ANTONELLA TOSTI ÍNDICE CAPÍTULO 1 LA ANATOMÍA Y DESARROLLO DEL PELO. LOS FOLÍCULOS PILOSOS. PRICE Tricología Enfermedades del folículo pilosebáceo Tercera Edición EDITORES: FCO.VERA H. GENODERMATOSIS HIPOTRICOSIS CAPÍTULO 6 HIPERTRICOSIS CAPÍTULO 7 HIRSUTISMO CAPÍTULO 8 ALOPECIAS. Dermatosis por agentes fisicos y químicos SECCIÓN 7. ENFERMEDADES SISTÉMICAS Y TUMORES DEL CUERO CABELLUDO CAPÍTULO 13 ALOPECIAS CICATRICIALES CAPÍTULO 14 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE ALOPECIAS CAPÍTULO 15 CUIDADO COSMÉTICO DE LAS AREAS DEL VELLO CAPÍTULO 16 EL FOLÍCULO PILOSEBÁCEO EN EL CONTEXTO GENERAL DE LA PIEL 2012 ÍNDICE SECCION 1. ETIOLOGÍA EN TRICOLOGÍA CAPÍTULO 5 PELO CON EJE DISTROFIAS.grupoaulamedica. Grandes síndromes dermatológicos SECCION 3.com medica.GRANDES LANZAMIENTOS (ABRIL 2012):Maquetación 1 03/04/12 14:14 Página 1 En preparación Grandes Lanzamientos Libros Editores 91 357 6 91 358 6 09 64 78 www. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN. Enfermedades producidas por agentes vivos SECCIÓN 8. ÍNDICE Parte I Parte II Parte III Parte IV Parte V Parte VI Parte VII PROLIFERACIONES FIBROHISTIOCITARIAS PROLIFERACIONES MIOFIBROBLÁSTICAS Y MUSCULARES PROLIFERACIONES VASCULARES PROLIFERACIONES NEURALES PROLIFERACIONES ADIPOSAS PROLIFERACIONES CARTILAGINOSAS PROLIFERACIONES ÓSEAS • Tamaño: 24x28 cm • Encuadernación: tapa dura • Páginas: 1. INFLUENCIA SOCIAL DEL PELO.suministromedico.032 • Impresión: a todo color EDITOR: LUIS REQUENA www.com • www. Hiperqueratosis paraqueratósica.libreriasaulamedica. Enfermedades ampollosas SECCIÓN 5.com • www.c om PEDIDO S En preparación FRANCISCO M.ANTONELLA TOSTI Co-Editores VALERIE RANDALL . ALOPECIA CONGÉNITA CAPÍTULO 9 ALOPECIAS POR FOLICULAR MINIATURIZACIÓN. ALOPECIA ANDROGÉNICA CAPÍTULO 10 ALOPECIAS ANÁGENA Y TELÓGENA CAPÍTULO 11 ALOPECIAS DEBIDO A LAS LESIONES EXTERIORES DE LA PIEL CAPÍTULO 12 ALOPECIAS EN DERMATOSIS. Y LOS CICLOS DE CRECIMIENTO DEL PELO CAPÍTULO 2 FISIOLOGÍA DEL FOLÍCULO PILOSO CAPÍTULO 3 DIAGNÓSTICO EN TRICOLOGÍA CAPÍTULO 4 HISTORIA DEL PELO. Hiperqueratosis paraqueratósica.com . Colagenosis SECCIÓN 4. Enfermedades de los anejos cutaneos 14. Enfermedades de transmisión sexual SECCION 9.

permite la adhesión de un gran número de células y favorece su proliferación42. tras lo cual con la ayuda de dos pinzas se procede a disgregar las células epidérmicas. económica y de aspecto cosmético agradable. Todas esas opciones siguen un protocolo inicial similar al descrito. Aunque en la región genital la experiencia es limitada.Figura 4. 5). Tras centrifugar. filtrar y analizar su viabilidad.6. Todas las formas de terapia celular tienen en común la toma de una biopsia de piel pigmentada de aproximadamente 1 cm2. Tras la expansión celular de los cultivos. ausencia de efectos secundarios significativos (a pesar de las precauciones tomadas por la FDA debido a una inmunosupresión local y a un teórico riesgo aumentado de neoplasia localizada). La membrana basal y la matriz extracelular de la membrana amniótica conteniendo colágenos IV y VII y lamininas 1 y 5 proporciona un sustrato natural para los melanocitos. Tratamiento quirúrgico. V. Porción rectangular de membrana amniótica. 4). sobre todo en áreas extensas. Así a priori la membrana amniótica desepitelizada. sin duda el más prometedor es la terapia celular con células del propio paciente40. bién eficaz en muchos pacientes. Cultivo puro de melanocitos. Figura 5. probablemente una monocapa de melanocitos que crecen y se trasplantan sobre un soporte biológico en lugar de hacerlo en suspensión. Cuando se trata de células en suspensión la aplicación se realiza con una micropipeta (fig. al menos desde un punto de vista teórico. La epidermis se separa de la dermis tras la incubación con Dispasa II al 1% durante 8-12 h a 37º. las células se implantan en el lecho receptor. Posteriormente la lamina epidérmica separada de la dermis mediante unas pinzas. De todas las combinaciones posibles de terapia celular para el tratamiento del vitiligo.41. se incuba con una solución de tripsina-EDTA (0. Tinción con HMB-45. Un estudio doble ciego controlado con placebo sobre 68 pacientes con vitíligo demuestra como este inhibidor de la calcineurina mejora la eficacia de la radiación UVB de banda estrecha. la membrana amniótica es fácil de obtener. Terapía celular En relación al tratamiento quirúrgico del vitíligo. Si en lugar de implantar directamente las células obtenidas las cultivamos o procesamos en el laboratorio obtendremos cultivos de células epidérmicas que más adelante se implantarán en suspensión o en monocapa sobre las lesiones.53 mM de EDTA) durante 10 minutos a 37º.05% tripsina y 0. Para ello nuestro grupo de trabajo utiliza porciones de membrana amniótica testadas. podría considerarse uno de los mejores sustratos para el cultivo de melanocitos humanos de forma similar a como ocurre en el caso de células epiteliales del volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 83 . con una buena tolerancia. no se han descrito efectos secundarios a largo plazo en la línea de reactivar una posible infección por HPV o favorecer su degeneración neoplásica39. patología crónica y niños o adultos jóvenes. Además de sus propiedades biológicas. similares por ejemplo a las usadas en el trasplante de células cornéales (fig. Los clásicos injertos finos y los minipunchs suelen producir un peor resultado cosmético. A los 5 minutos de esta maniobra mecánica la solución es inactivada con un inhibidor comercial de tripsina. Desde un punto de vista teórico la membrana amniótica como soporte ofrece múltiples ventajas: efecto antinflamatorio. aunque existen técnicas aceleradoras que permiten reducir este paso a pocos minutos. las células (con un porcentaje mayor o menor de melanocitos en función de la selectividad del medio empleado) se trasplantan —bien en suspensión. obtenida de la zona lumbar baja mediante rebanado y electrocoagulación. es la que posea un mayor número de melanocitos dispuestos uniformemente. es decir. procesadas y almacenadas según protocolos convencionales. con la membrana basal expuesta. mediante láser de CO2 o dermoabrasión. la que puede producir un mayor rendimiento terapéutico. En resumen los inhibidores de la calcineurina representan una opción terapéutica tópica emergente en el vitíligo. todo lo cual facilita la epitelización y disminuye el riesgo de cicatrices. propiedades antimicrobianas y carencia de inmunogenicidad. o en monocapa mediante un soporte adecuado— sobre el lecho receptor previa desepidermización en quirófano de las zonas hipopigmentadas. por lo que podrían considerarse de primera elección en el tratamiento de las máculas acrómicas. sobre todo en la región facial38.

reduciendo el número de sesiones. (Superior: inmunohistoquímica con HMB-45. Curiosamente en uno de los trabajos se hace referencia a que los pacientes tratados se casaron o planificaron su matrimonio tras culminar con éxito el tratamiento. y únicamente se debe valorar la posibilidad de utilizar láser excimer en la piel de prepucio y escroto. bien demostrado en los pacientes con psoriasis46. . C: Desepidermización con láser de CO2 e implante de las membranas con los melanocitos con la ayuda de una gasa vaselinaza. Mismo paciente de la figura 3. Nuestra experiencia con esta técnica en varones afectos de vitíligo genital son unos resultados favorables que no difieren respecto a los de otras localizaciones anatómicas (fig. En primer lugar la ausencia de folículos pilosos hace que no exista un reservorio de melanocitos sobre el que actúan las terapias médicas.05%. es decir. la terapia celular representan los tratamientos con una mayor posibilidad de repigmentación en esta localización anatómica. debería limitarse ya que se trata de una piel fina y más sensible. Por el contrario si parecen adecuadas las diferentes técnicas de terapia celular. De entrada la terapia física está contraindicada. Inferior: inmunohistoquímica con Melan-A). con una repigmentación casi completa. 7)44. 6)43. que representan el tratamiento de elección del vitíligo en otras localizaciones. tratado mediante cultivo de melanocitos antólogos utilizando membrana amniótica como soporte. B limbo corneal (fig. Finalmente el uso de injertos cutáneos. Las lesiones de vitíligo que afectan a la semimucosa del glande no son candidatas por varias razones a los tratamientos convencionales. En resumen. con suspensión precoz en ausencia de respuesta. Corte transversal de membrana amniótica con melanocitos en monocapa. En segundo lugar las distintas formas de fototerapia o fotoquimioterapia. Por otra parte la aplicación de corticosteroides. 84 Monografías de Dermatología C D E Figura 7. Los inhibidores tópicos de la calcineurina y. en último caso. Existen pocas referencias de tratamiento de vitíligo genital masculino mediante terapia celular. tras resolver o solventar una limitación psicológica45.A Figura 6. no están indicadas en la región genital por asociar un riesgo de neoplasia relacionada con el virus del papiloma humano. mini-punchs o injertos epidérmicos (techo de ampollas obtenidas por calor y succión) procedentes de piel queratinizada no están indicados en una mucosa no queratinizada ya pueden provocar cambios persistentes en la textura y el color. D y E: Resultado final a los 3 meses. A y B: Lesiones delimitadas previas al tratamiento. el tratamiento del vitíligo genital difiere considerablemente del de otras localizaciones. sobre todo aquellos de alta potencia como el propionato de clobetasol al 0.

Incidente of male genital vitiligo. 21. Njoo MD. Pathophysiology of vitiligo. Mancini AJ. Shamsadini S. 2nd edn. 10. Photoimmunol. Cimenti S. A systematic review of autologous transplantation methods in vitiligo. and RP Rapini. 47: 789-91. Westerhof W. 17. Prosper F. Cui J. Role of hair follicles in the repigmentation of vitiligo. Greve B. KUVA (khellin plus ultraviolet A) stimulates proliferation and melanogenesis in normal human melanocytes and melanoma cells in vitro. Helium-neon laser irradiation stimulates migration and proliferation in melanocytes and induces repigmentation in segmentaltype vitiligo. Chikama T. Fawzy M. 52: 715-6. Gelfand JM. Calcipotriol in the treatment of childhood vitiligo. Castenet J. Yonetani S. 20. et al. Farajzadeh S. Excimer laser treatment of vitiligo critical retrospective assessment of own results and literature overview. 106: 967-71. Elramly AZ. 1990. 202: 162-6. Dermatology 1992. Development 2005. 23. Clin Exp Dermatol 2004. 5 serie: t IX. Buggiani G. J Am Acad Dermatol 2005. Beuf A. Int J Clin Pharmacol Res 2004. Molecular characterization of melanocyte stem cells in their niche. 34: 301-9. Ongenae K. JL Jorizzo. Clin Exp Dermatol 2007. 34. J Dtsch Dermatol Ges 2006. 120: 631-5. Freter R. 29: 133-7. Aboul-Enein MN. 9. 15: 879-90. Genital lentiginosis: a clinical and histopathologic study. Nakamura M. Paller AS.REFERENCIAS 1. J Am Acad Dermatol 1998. Embriology. J Invest Dermatol 2003. FK506 increases pigmentation and migration of human melanocytes. Youssef R. JL Bolognia. Photomed 2006. 16. 165: 136-40. Hautmann G. Two therapeutic challenges: periocular and genital vitiligo inchildren successfully treated with pimecrolimus cream. Kaur I. Photodermatol. Van Geel N. Pires RT. 8. Br J Dermatol 2003. Photochemotherapy with topical khellin and sunlight in vitiligo. García-Guzman M. Wu CS. S. Pandhi R. Dermatol Clin 2007. Mashiah J. Dytoc MT. 11. Secret communications concerning light rays. Effect of tacrolimus on vitiligo in absence of UV radiation exposure. Kumari. El-Menshawi BS. Presse Med 2005. Vitiligo. Lin P. J Health Soc Behav 1991. J Am Acad Dermatol 2004. Carlie G. Dermatologica 1982. Rhodes AR. 37-47. Cornea 1999. El-Fangary M. Vitiligo treated with topical clobetasol propionate. 20: 755-6. Handa S. volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 85 . 30. 28: 461-6. Sardana K. Moss TR. Grichnik JM. Hercogova J. Costanzo A. Naeyaert JM. Br J Ophthalmol 2002. 37. Vitiligo: a psychologically influenced and influencing disease. Ortonne JP. J Dermatol 2001. Clin Dermatol 2006. Ex vivo preservation and expansion of human limbal epithelial stem cells on amniotic membrane cultures. Leone G. 31: 1737-40. Clin Exp Dermatol 2006. Ekhlasi A. 24: 11-14. J Invest Dermatol 1991. Depigmentation of the male genitalia. 46: 986-9. Porter JR. 42. 18: 73-9. Surgical techniques for vitiligo: a review. Mahgoub D. Cellular and molecular mechanisms involved in the action of vitamin D analogs targeting vitiligo depigmentation. 57: 145-6. Nicolaidou E. Duweb GA. Stefanaki C. 26. Passeron T. Beuf AH. Abdel-Fattah A. Int J Dermatol 2007. Raulin C. Ostovari N. El-Mofty M. 25: 383-92. Egawa G. J Physiol 1919. Kang HY. Norris DA. Katsambas A. 43. Mulekar SV. Shea CR. 36. Report of a screening programme. Elzorghany AH. Brenner S. 120: 56-64. An approach to the treatment of vitiligo by khellin. placebo-controlled clinical trial. Kumar Garg V. Arch Dermatol 1998. Noncultured Melanocyte-Keratinocyte Cell Transplantation. The efficacy of pimecrolimus 1% cream plus narrow-band nultraviolet B in the treatment of vitiligo: a double-blind. Br J Dermatol 2008. 44. Ntusi NB. Lacour JP. Zirvi M. Arch Dermatol 2006. Chamlin SL. Passeron T. 15: 845-51. Clin Dermatol 1997. Al Issa A. 25. 14. Ortonne JP. Mak SS. 18. Kovacs SO. Wood RW. Garcia CA. J Am Acad Dermatol 1990. Esposito M. Treatment of vitiligo with the 308 nm excimer laser. Beermann F. 158: 1168-71. Grimes PE. Dermatology 2001. Differential distribution of subchains of the basement membrane components type IV collagen and laminin among the amniotic membrane cornea. J Am Acad Dermatol 2002. 40. Chiou MH. Bossuyt PM. Repigmentation of vitiligo by transplantation of autologous melanocyte cells cultured on amniotic membrane. Choi YM. Evidence for an autoimmune pathogenesis of vitiligo. Genital Vitiligo Treated by Autologous. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006. Wang GC. et al. 7. 86: 463-71. Ongenae K. Nichols K. Sober AJ. Racial variation in reaction to physical stigma: a study of degree of disturbance by vitiligo among black and white patients. Shama SK. 47: 33-9. Fukuda K. Tseng SC. Redondo P. J. Kao YH. Antoniou C. J Invest Dermatol 1996. and conjunctiva. Moriyama M. 45. 410-6. Meller DF. Albert LS. Kidson SH. 142: 252-3. Tacrolimus ointment promotes repigmentation of vitiligo in children: a review of 57 cases. 149: 707-17. Porter J. Guembe L. Fischer E. Shen LY. Bagheri S. 28. Tacacitol and narrow-band phototherapy in patients with vitiligo. 33: 74-6. 27. 9: 345-335. J Dermatol Treat 2008. 51: 760-6. 22: 453-60. Souza RM. 38: 67-8. Nishida T. The 308 nm excimer laser in dermatology. 13. Van Geel N. Orecchia G. Topical tacrolimus for repigmentation of vitiligo. Loomis CA. Hadjivassiliou M. 22: 221-2. Br J Dermatol 2006. Costin GE. Lack of efficacy of tacrolimus in the treatment of vitiligo in the absence of UV-B exposure. Naeyaert JM. Dermatol Surg 2005. Stern RS. 12. Prignano F. Nishikawa. 24: 33-42. 46. 15. 34: 492-4. Travis L. Goldenhersh MA. Soriano T. Lotti T. 22. 4. Chu D. 16: 1-5. 4: 32-40. The persistent risk of genital tumors among men treated with psoralen plus ultraviolet A (PUVA) for psoriasis. 134: 1543-9. eds (Spain: Elsevier). Curr Drug Targets 2008. Bhushan P. Koss J. author reply 120. 33. Cotsarelis G. Ultraviolet A in vitiligo. Brown T. 2. Burch JA. 39. Panconesi E. 3. Cutis 1984. 143: 119. Al Eisa A. 90-100. The effect of vitiligo on sexual relationship. Wagner AM. 29. Iacovelli P. Farley-Li J. Barnhill RL. Ortonne JP. 5. Yu HS. KIT expression reveals a population of precursor melanocytes in human skin. 41. Ali WN. Perfetti L. 19. In Dermatology. Stevenson CJ. 97. 32: 192-204. Vitiligo: a retrospective comparative analysis of treatment modalities in 500 patients. Imiquimod-induced vitiligo in a patient with genital warts. Possible mechanisms in the induction of vitiligo-like hypopigmentation by topical imiquimod. Lerner A. 31. 6. Craveiro AA. 155: 1037-40. Ortonne JP. Bos JD. et al. Pacifico A. 38. J Am Acad Dermatol 2002. 32. Arch Dermatol 2007. Yu CL. 184: 120-3. Arch Dermatol 1984. J Am Acad Dermatol. 24. Hulley PA. A rational approach to the treatment of vitiligo and other hypomelanoses. 2008. Vitiligo-like hypopigmentation associated with imiquimod treatment of genital warts. Osawa M. 31: 200-5. Use of the 308-nm excimer laser for psoriasis and vitiligo. 35. Br J Vener Dis 1981. 16. Silverberg NB. Clin Dermatol 1997. Gaffoor PMA. Clark RE. del Olmo J. Pigment Cell Res 2003. Byers JD. Gargoom AM. Soda R. Asaad M. 132: 5589-99. Passeron T. Birlea SA. 22: 214-6. Wassel GM. Esfandiarpour I. Mostafa W.

Según un trabajo realizado por el IVDK (Information Network of Departments of Dermatology) en Alemania sobre un grupo estudiado desde 1992 a 1997.Eccema alérgico genital masculino ESTHER SERRA BALDRICH ADJUNTO DERMATOLOGÍA. Eczema. que ocasionan un importante disconfort. BARCELONA. Se han descrito dermatitis de contacto alérgicas e irritativas. Male dermatitis.25. se consideró a la dermatitis por contacto alérgica como la causa responsable de su condición. Los síntomas predominantes que experimenta el paciente son el prurito y la sensación de quemazón. 25: 86-90 DOI:10. Se han descrito dermatitis de contacto alérgicas e irritativas.2. debido a la utilización de numerosas medicaciones tópicas y de productos cosméticos que se aplican los pacientes. Eccema.4463/MD.5017 I. We reviewed the various agents responsible for allergic DC. Key words: Anogenital. causing significant discomfort. a los que pueda utilizar la pareja. due to the use of numerous topical medications and cosmetics applied patients or those who can use the pair.25. o bien a los que pueda utilizar la pareja. Described allergic contact dermatitis and irritative.2. Analizando los datos obtenidos por medio de las pruebas epicutáneas.2012. se observó que los principios activos de las me- . INTRODUCCIÓN Las dermatosis anogenitales son frecuentes.4463/MD. HOSPITAL SANT PAU. el 34.5017 MALE GENITAL ALLERGIC ECZEMA Abstract: Anogenital dermatoses are frequent. Resumen: Las dermatosis anogenitales son frecuentes.2012. fisuras y erosiones en esta localización. Los síntomas predominantes que experimenta el paciente son el prurito y la sensación de quemazón. debido a la utilización de numerosas medicaciones tópicas 86 Monografías de Dermatología y de productos cosméticos que se aplican los pacientes. Palabras clave: Anogenital. A menudo se observan lesiones eccematosas. o bien. The main syptoms experienced by the patient are itching and burning. 25: 86-90 DOI:10. que ocasionan un importante disconfort. Monogr Dermatol 2012.8% de los pacientes testados por causa de molestias anogenitales. Se revisan los diferentes agentes causante de DC alérgica. Dermatitis varón. Monogr Dermatol 2012.

dicaciones tópicas y los remedios caseros, los conservantes y los vehículos de las preparaciones eran la causa más habitual de las reacciones alérgicas. La dibucaina fue el fármaco que ocupó el primer lugar en el ranking de las alergias por contacto. Este ingrediente está contenido en muchos productos proctológicos1,2. Otros anestésicos locales que también están implicados son la benzocaína la lidocaína y la tetracaína, aunque con un nivel mucho más bajo. En este trabajo, aparecieron otras sustancias como el propolis3, muy presente en remedios populares de Alemania y el bufexamac, antiinflamatorio no esteroideo4. Peters y cols.5 describieron dermatitis por contacto alérgica al hexil resorcinol en 4 de 60 pacientes afectos de eccema anal. La piel del escroto muestra una mayor susceptibilidad frente a los irritantes6 y una mayor permeabilidad, aunque la presencia de una dermatitis alérgica por contacto raramente se ha descrito. Lucke y cols. mostraron el caso de un varon afecto de una dermatitis alérgica de contacto por Disperse Orange 3 contenido en su ropa interior7. Revisaremos los grupos de alérgenos implicados con mayor frecuencia en la dermatitis de contacto de esta zona. II. PRESERVATIVOS Un edema del prepucio puede ser el primer signo de una reacción alérgica a un preservativo. La erupción inicial puede diseminarse hacia la raíz del pene, el escroto y la zona inguinal. Habitualmente los alérgenos implicados son los antioxidantes de la goma o los acelerantes utilizados en la manufactura del latex. En el caso de contener polvos o lubricantes, éstos deben ser asimismo estudiados, así como los espermicidas, cuyos agentes implicados suelen ser los derivados monofenoxipolietoxi, la benzocaina, el hexil resorcinol. El nonoxynol-9, la cloramina o fragancias asociadas8. Cuando se sospecha una sensibilización al látex, está indicado practicar un prick test o una IgE específica (sensibilización inmediata). Es importante indicar que la alergia al latex puede ir asociada a alergia a diversas frutas, en particular el aguacate, la banana, el kiwi, el melón, el melocotón y con menor frecuencia a la papaya, la patata, el tomate, el cacahuete9. En algunos pacientes se han descrito sensibilizaciones a los diafragmas de goma, a las soluciones limpiadoras y a los sprays de higiene íntima (conteniendo B. Perú) utilizados por sus parejas10. Los pacientes alérgicos al latex deberían utilizar preservativos fabricados con materiales sintéticos como el poliuretano. III. ANESTÉSICOS LOCALES Es frecuente el uso de cremas hemorroidales por parte de una gran población. Estas cremas suelen contener entre sus ingredientes anestésicos locales con el fin de lograr calmar el dolor del paciente11. Se ha descrito asimismo sensibilización a benzocaina contenida en un preservativo12. La dibucaína es un anestésico tipo amida, reportado con cierta frecuencia en Gran Bretaña y en el Japón como alérgeno de contacto, habitualmente asociado a las preparaciones antihemorroidales. Los anestésicos locales se componen de 3 partes definidas: una porción aromática, una cadena intermedia y un grupo

Figura 1. Dermatitis perianal.

amina. Los diferentes anestésicos locales se definen por la naturaleza de la unión química entre la porción aromática y la cadena intermedia, ester o amida. Los anestésicos de tipo ester incluyen la benzocaína, tetracaína, procaína, cloroprocaína, mientras que en el grupo amida están la lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacaína y etidocaína13. IV. CONSERVANTES Los biocidas son sustancias con capacidad bactericida o bacteriostática utilizados en el mundo industrial para prevenir el crecimiento de microorganismos en diversos productos. Una de las causas más frecuentes de dermatitis alérgica por contacto por el uso de cosméticos ocurre con los conservantes, más en productos leave-on que en los denominados wash-off. La Directiva Cosmética de la UE obliga al etiquetado de los conservantes como parte de los ingredientes. IV.1. Parabenes Los parabenes incluyen mezclas de diversos esteres del ácido benzoico (metil, etil, propropilo, butilo). Es la composición más probada con eficacia para combatir levaduras y bacterias gran positivas. Ocupan el segundo lugar tras el agua como ingrediente más utilizado en las formulaciones cosméticas. La paradoja con los parabenes consiste en preguntarse como a nivel de su uso en productos terapéuticos pueden llegar a sensibilizar a un 1,5% de la población, y por el contrario son seguros en el uso por millones de personas en el ámbito cosmético. La respuesta seria que la aplicación cosmética suele recaer sobre una piel íntegra, mientras que en el uso médico la barrera cutánea suele estar dañada14. IV.2. Kathon CG En los últimos años se ha hablado en numerosas ocasiones sobre el Kathon CG, de amplio uso en el campo de la perfumeria y cosmética El producto comercial Kathon CG® está formado por una mezcla MCI/MI de 3:1. Hace unos años apareció una controversia sobre su seguridad al encontrarse varios casos de alergia, con una prevalencia en Europa del 8 % aproximadamente.
volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 87

La aparición de numerosos casos de sensibilización, obligó a su retirada paulatina15. IV.3. Yodopropinil butil carbamato De reciente aparición (aprobado en USA para su uso en 1996), especialmente para champúes y productos capilares. Puede ser utilizado asimismo a nivel industrial. Con este conservante aún no se posee una optimización de su concentración para parchar y no se conoce exactamente la posibilidad de reacciones cruzadas con el carba mix.16. IV.4. Liberadores de formol: uso a concentraciones 0,1-0,2% Son antibacterianos y antifúngicos per se. Los pacientes alérgicos al formol deben evitarlos17. IV.5. Quaternium 15 Uno de los más usados. Posee otros nombres: – – – – – – – Azonium-adamantane chlorid. N-(3-chloroallyl) hexaminium chloride. Chloroallyl methenamine chloride. 1-(3-chloroally)-3,5,7 triaza-1-azoniaadamantane chloride. Methanamine-3-chloroallylochloride. Hexamethylenetetramine. Dowicil®75, Dowicil®100, Dowicil®200.

meras epicutáneas en 1982 en USA. 0,5%-2% formol libre y 17% combinado. Pacientes alérgicos a formol deberían reaccionar a DMDM H en epicutáneas y en uso clínico.

V. CORTICOIDES La alergia a corticoides en pacientes adultos o ancianos no es infrecuente, aunque en ocasiones está infradiagnosticada. Hay que pensar en ella cuando una dermatitis preexistente no mejore o empeore. La incidencia de la sensibilización a corticoides varía entre el 0,2 al 0,5%18. Coopman describió cuatro grupos de corticoides en función de su estructura química: Grupo A: No hay sustitución en el anillo D (no sustitución en el anillo Da l’anell D (no sustitución metil en C16, no cadena lateral en C17), excepto un ester de cadena corta en C21 o un tio-ester en C21. Tipo hidrocortisona, pivalato de tixocortol, prednisona, prednisolona, metilprednisolona, meprednisona. Grupo B: Estructura cis ketal o diol en C16 y C17 y una posible cadena lateral en C21. Tipo acetónido de triamcinolona, budesonida. Grupo C: grupo metilo en C16. No esterificados en C17, C21. Tipo Betametasona, fosfato sódico de betametasona, dexametasona, fosfato sódico de dexametasona, desoximetasona, fluocortolona. Grupo D: Ester de cadena larga en C17 y/o C17 y C21 con o sin grupo metilo en C16. Tipo hidrocortisona 17 butirato. El pivalato de tixocortol y la budesonida deberían incluirse en las baterias estándar de estudio. La lectura de las pruebas epicutáneas a corticoides debe efectuarse a las 48, 96 y 7 días de su aplicación. Hay que tener en cuenta las posibles sensibilizaciones cruzadas entre los distintos grupos químicos (tabla I). VI. EMULSIFICANTES El propilenglicol es un agente utilizado en numerosos preparados tópicos como solvente para sustancias no miscibles19.

La mayoría de los alérgicos a Q15 lo son a formaldehído. Pueden existir reac. cruzadas o cosensibilizaciones entre Q15 y otros liberadores. Su prevalencia europea es del 1% a 3% de los tests (+), aunque en algunos productos de higiene sigue estando presente, entre valores de 7,5 ppm en productos leave-on a 15 ppm en productos rinse-off. IV.6. DMDM hidantoina DMDM hydantoin (DMDMH, 1,3-dimethylol-5,5’-dimethylhydantoin, CAS 6440-58-0) es un conservante casi exclusivamente utilizado en cosméticos. Se describieron las pri-

Tabla I. Clasificación de los grupos de reactividad cruzada entre corticoides* Clase A Sin sustitución en el anillo D o en el C21 pero incluyendo C17 y/o C21 esteres acetato Hidrocortisona Pivalato de Tixocortol Prednisolona Metilprednisolona Meprednisona Prednisona Clase B C16-17-cis, dios o quetal. Clase C C16 alquil sustitución. Clase D Hidrocortisona con una larga cadena ester en C17 y/o C21 Hidrocortisona 17 Butirato Prednicarbato Aclometasona 17 propionato Clobetasona 17 Butirato Hidrocortisona 17 valerato Betametasona 17 valerato Clobetasol 17 propionato Betametasona dipropionato

Triancinolona acetónido Desonida Amcinonida Budesonida Fluocinolona acetónido Fluocinonida Halcinonida

Betametasona Dexametasona Fluocortolona Fluocortina

Corticoide tipo en cada grupo * Modificado de Coopman et al11

88 Monografías de Dermatología

Ve
COMO LA PUBLICIDAD SÍ SE

VE
Reserve su espacio publicitario en Monografías de Dermatología Teléf.: 91 357 66 09
Monografías de
Director: Prof. Francisco M. Camacho

Dermatología
volumen 23 - nº 6 - noviembre-diciembre 2010

Microscopía confocal reflectante: fundamentos y aplicaciones clínicas (I)
Salvador González y Virginia P. Sánchez

FUNDAMENTOS ÓPTICOS DE LA MICROSCOPÍA CONFOCAL DE REFLECTANCIA
/////////////////////////////////////////////////////////////////////

PIEL NORMAL
/////////////////////////////////////////////////////////////////////

DERMATITIS DE CONTACTO
/////////////////////////////////////////////////////////////////////

PSORIASIS EN PLACA
/////////////////////////////////////////////////////////////////////

VITÍLIGO
/////////////////////////////////////////////////////////////////////

LIQUEN PLANO
/////////////////////////////////////////////////////////////////////

LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE
/////////////////////////////////////////////////////////////////////

LENTIGO
/////////////////////////////////////////////////////////////////////

NEVOS MELANOCÍTICOS COMUNES ADQUIRIDOS Y CONGÉNITOS
/////////////////////////////////////////////////////////////////////

NEVO DE SPITZ/REED
/////////////////////////////////////////////////////////////////////

NEVO DISPLÁSICO
/////////////////////////////////////////////////////////////////////

MELANOMA

MONOGRAFÍAS DE DERMATOLOGÍA

............ Para mayor comodidad............... $ BOLETÍN DE SUSCRIPCIONES Nombre y apellidos ................... 28008 Madrid......13 €* ta MON léfono la revis birse a llame a este te ri c s u s Si deseaERMATOLOGÍA... Está concebida como obra de lectura y consulta de los problemas cotidianos en la práctica dermatológica..............................66 €* * Estos precios no incluyen IVA ni gastos de envío □ Instituciones 194..................... Francisco M........................... piso ... Son unas monografías en las que se abordan de forma completa y actualizada los temas punteros de la Dermatología práctica................ estadounidenses..... Camacho Martínez (Sevilla) Proliferaciones adiposas........ ............. Para mayor comodidad....... Kaminsky (Argentina) J......... DE D ÍAS OGRAF Forma de pago: Cheque nominal adjunto □ VISA □ AMERICAN EXPRESS □ Con cargo a mi tarjeta de crédito: Número % 9 0 6 6 7 5 91 3 Fecha de caducidad _ _ /_ _ .. de .....ª Mascaró Ballester (Barcelona) MONOGRAFIAS DE DERMATOLOGIA está dirigida por el Prof.... francesas......... envíe el boletín de suscripción por FAX: 91 357 65 21 ............................................... Jefe del Departamento de Dermatología del Hospital Universitario Virgen Macarena... Moreno Giménez (Córdoba) L..septiembre-octubre 2011 MONOGRAFÍAS DE DERMATOLOGÍA DIRECTOR F...... Dirección ....... así como... con alemanas....................................... S....... Población .............................................. a los suscriptores que llegan a ser un 25% de la tirada total............. La distribución de la misma se hace a los miembros de la sociedad........ Camacho Dermatología volumen 24 .............. cartilaginosas y óseas Luis Requena LIPOMA DE CÉLULAS FUSIFORMES/LIPOMA PLEOMÓRFICO ///////////////////////////////////////////////////////////////////// ///////////////////////////////////////////////////////////////////// LIPOFIBROMATOSIS DIRECTORES ADJUNTOS J............. M......... de 2012 Atentamente............ para lo cual prestan su colaboración las personalidades más destacadas de cada área.... Deseo suscribirme a la revista MONOGRAFÍAS DE DERMATOLOGÍA (año 2012) al precio de: □ Profesional 138.................................................. P..........nº 5 ...................... (firma del titular) Envíe este cupón a: GRUPO AULA MEDICA ®........ mándelo por Fax 91 357 65 21.................... Paseo del Pintor Rosales....... CIF/DNI ..... aunándose en muchas ocasiones escuelas españolas... Requena Caballero (Madrid) TUMOR FIBROLIPOMATOSO HEMOSIDERÓTICO ///////////////////////////////////////////////////////////////////// LIPOBLASTOMA Y LIPOBLASTOMATOSIS ///////////////////////////////////////////////////////////////////// ///////////////////////////////////////////////////////////////////// ///////////////////////////////////////////////////////////////////// HIBERNOMA TUMOR LIPOMATOSO ATÍPICO/LIPOSARCOMA BIEN DIFERENCIADO LIPOSARCOMA INDIFERENCIADO ///////////////////////////////////////////////////////////////////// ///////////////////////////////////////////////////////////////////// TRAGO ACCESORIO CONDROMA EXTRAESQUELÉTICO ///////////////////////////////////////////////////////////////////// OSTEOCONDROMA SUBUNGUEAL (EXOSTOSIS SUBUNGUEAL) ///////////////////////////////////////////////////////////////////// OSTEOMA CUTÁNEO ///////////////////////////////////////////////////////////////////// SEUDOTUMOR FIBRO-ÓSEO DE LOS DEDOS ///////////////////////////////////////////////////////////////////// ///////////////////////////////////////////////////////////////////// TUMOR FIBROMIXOIDE OSIFICANTE OSTEOSARCOMA EXTRAESQUELÉTICO SUBDIRECTORES A...................................................... M........... 26.... Teléf... Fax ............ C......................Monografías de Director: Prof..... D..L....º ............ Camacho Martínez..... ......... F.................... Tel.... Provincia ...................... n......: 91 357 66 09.........................

Para intentar diagnosticar la mayor parte posible se ideó la mezcla de fragancias que utilizamos hoy en día en la batería estándar. properties. Concretar que un eczema está provocado por una determinada fragancia puede ser muy complejo. Tabla II. cumarina. Isoeugenol 1% v. especialmente en estos pacientes con afectación genital. Esta tarea en ocasiones es complicada y requiere una amplia experiencia por parte del dermatólogo. Senff H et al. Cutis 1979. en contraposición a la mezcla ya presente en la batería estándar (FM I). Allergy 1998. Aldehído hexilcinámico 5% v. 43: 81-2. 89 . Contact Dermatitis 1987. 5.5% v. en piel sana. 24: 595668. 4. Clothing dye dermatitis of the srotum. FRAGANCIAS Las fragancias suponen un reto diagnóstico. hexetidina. lathi A et al. 44: 445-7. Propolis allergy : origin. Hausen BM. Esta mezcla fue introducida por Larsen en 1977 y contiene 8 fragancias para las que existe una prevalencia alta de sensibilizaciones en la población. Citronelol 0. se realizarán prick tests o la determinación de IgE específica (RAST) frente al alérgeno sospechoso. aceites de corte y taladrinas. maderas. Eugenol 1% v. Se utiliza ampliamente en algunos países en cremas. VII. En casos de sospechar una reacción de hipersensibilidad tipo I. MISCELÁNEA Es frecuente la utilización de medicaciones tópicas como AINES. Farnesol 2. 53: 110-11. Contact Dermatitis 1990. imidazólicos… todos ellos sensibilizantes. Frosch PJ. Schulze-Dirks A: patch testing with the DKG anal eczema series. oleorresinas de plantas. por supuesto sería mucho más complicado de realizar. etc. Puede mostrar sensibilización cruzada con el Bálsamo del Perú22. 7. Los alérgenos que estudiaremos pueden ser baterias estandarizadas ya diseñadas para tal fin y los propios productos que utiliza el paciente tal cual (si es posible) y desglosados en sus ingredientes. ya que existen unas 3. Fisher AA. la trietanolamina. Cutis 1989. Contiene.5% v. neomicina. La prueba epicutánea con ambas mezclas permitió incrementar el número de sensibilizaciones diagnosticadas a fragancias. Dooms-Goossens a. 6-. 254-7. unos parches ocluidos durante 48 horas y leeremos el resultado tras desparcharlos a las 48 y 96 horas. el sesquioleato de sorbitan… todos ellos con capacidad alergizante. ruscogenina. Unique reactions of scrotal skin to topical agents. Hidroxicitronela 1% v. Geraniol 1% v. Mezcla “clásica” de fragancias (FM I) Musgo de encina 1% v. Citral 1% v. desarrollaron una nueva mezcla con 6 fragancias (Lyral. Aldehído cinámico 1% v. Garcia Ortiz JC. Med Klin 1989. Moyano JC. En estas pruebas aplicaremos sobre la espalda.000 fragancias diferentes en los productos comercializados y en combinaciones múltiples para conseguir un determinado aroma. Fisher AA. lachapelle JM et al. el alcohol cetoestearilico. Allergic contact dermatitis to nonoxynol-9 in a condom. especialmente en piel dañada.5% v. Current topics in contact dermatitis. 9. ungüentos y polvos. citral. 38: 224. observándose con el transcurso del tiempo que alrededor del 20-30% de pacientes con eczema de contacto por fragancias no eran diagnosticados con dicha mezcla20. herbicidas. en el antebrazo del paciente. Fleming CJ. Cumarina 2. Fisher AA. Wollweber E. (tabla II). El propolis es una resina amarillento amarronada elaborada por las abejas para constituir el cemento de sus panales. McHenry P. 2. Contact Dermatitis 1998. 10. farnesol y aldehído hexilcinámico). Frosch y cols. 8. Estas pruebas pueden completarse en caso necesario con un test de aplicación sin ocluir. Consort contact dermatitis. Con el fin de detectar un mayor número de pacientes con sensibilizaciones a fragancias. volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 VIII. Wilkinson JD. Una vez conocido el alérgeno responsable relevante deberemos indicar al paciente los productos que puede utilizar y los que debe evitar. Dermatosen 1995. entre otros ingredientes ácido cinámico y vainilla. cobalto. Fuchs T: kontaktallergien auf bufexamac. ya que entre el 32% y el 44% de los pacientes que presentaban una positividad a FM II eran a su vez negativos para la FM I 21. Nueva mezcla de fragancias (FM II) Lycra® 2.Otros agentes que también se utilizan son la glicerina. dos veces al día durante 7 días con la sustancia sospechosa (ROAT test) para determinar si hay reacción y otros tests de irritación que comentaremos. el miristil alcohol. DIAGNÓSTICO El método diagnóstico adecuado ante la sospecha de una dermatitis alérgica de contacto es el patch test o prueba epicutánea. conocidos sensibilizantes. IX. No se aplican las epicutáneas en mucosa ya que estas membranas reaccionan menos claramente frente a los alérgenos que la piel y. Alvarez M et al. Además en el paciente varón no hay que olvidar que puede transportar los alérgenos con sus manos de manera “ectópica”. 53: 532-6. Berlin. Springer 1989. cromo. usage and literature review. lo cual hay que tenerlo muy en cuenta en el momento de sospechar los alérgenos posibles implicados. Geier J. Aldehído amilcinámico 1% v. 3. Cutis 1994. Anderson KE. denominada “Fragrance Mix II” (FM II). 22: 244-5. Cuando sospechamos una dermatitis por contacto alérgica deberemos realizar unas pruebas epicutáneas al paciente. tal es la situación con carburantes. 84: 333-8. citronelol. Lucke TW. multitratados poco respondedores. Latex allergy in fruitallergic patients. Alcohol cinámico 1% v. On behalf of the EECDRG : preliminary patch testing with 25% and 15% “caines-mixes”.5% v. REFERENCIAS 1. Geier J. 17: 163-70.

Elsner P. 21(6): 303-10. 12. clinical aspects of contact allergy to corticosteroids. Boralessa Ratnayake D. Allergic contact sensitivity to propylene glycol in a lubricant jelly. Allergic contact dermatitis in patients with anogenital complaints. Dooms-Goossens A. Contact Dermatitis 1996 Sep. 13. Camarasa JG. Acta Dermato-Venereologica. 45: 649-54. Brancaccio RR. 20. 90 Monografías de Dermatología . Andersen K. Kranke B et al. Askari SK. Pratt MD. Dermatitis 2010 Dec. Fischer T. 17(4): 2. Degreef H. diagnosis and prevention of allergic contact dermatitis. Pilz B. 1997: supp 200. A study of the response to fragances mix. et al. 33: 333-42. 80: 4-7. Contact Dermatitis1995. Rietschel RL. Genital allergy. 189. Zug KA. 54-5. Geier J. Fisher AA. from 1998 to 2008. Warshaw EM Parabens. Methylisothiazolinones. jasmin. Frosch P. London.11. Elsner P. Dermatitis 2006. Deleo VA. Allergic reactions to rubber condoms. Reunala T. 15. Patch testing with fragrances: results of a multicenter study of the European Environmental and Contact Dermatitis Research Group with 48 frequently used constituents of perfumes. 115: 1451. Burrows D. Storrs FJ. Marks JG Jr. Belsito DV. Reactions to formaldehyde and formaldehyde releasers in a standard series. 35(3): 192-3. Fowler JF Jr. 19. J Reprod Med 2000 . Peru balsam and a new fragance mixture. Burrows D. Bauer A. Gruvberger B. Sonnex C. Larsen W. Paper presented at the Perfume Symposium. 16. DoomsGoosens A. 65: 402-3. Sex Transm Infect 2004. Nakayama H. October 1996. Sasseville D. 14. Dermatology 1994. Taylor JS. Fransway AF. 21. Maibach HI. Turjanmaa K. Frosch P. Positive patch-test reactions to iodopropynyl butylcarbamate: retrospective analysis of North American contact dermatitis group data.et al. 17. UK. 18. Arch Derm1979. Genitourin Med 1989. Toby Mathias CG. Warshaw EM.

Más tarde Yu y Cook MG3 demostraron que la oclusión folicular era el signo más frecuente de la enfermedad y probablemente el evento primario confirmando la conclusión ya obtenida por los trabajos de Kligman y Plewig4 quienes ubicaron a la hidrosadenitis supurativa junto al acné conglobata y la foliculitis disecante de cuero cabelludo en una asociación denominada “tríada de oclusión folicular” y recalificando a la HS como acné inverso.25.25. Tratamientos clásicos como antibióticos. Es considerada una enfermedad de oclusión folicular con defectos en el epitelio del folículo terminal. sin embargo en 1921 se relacionó la enfermedad a las glándulas sudoríparas apocrinas.5018 HIDRADENITIS SUPPURATIVA AND OTHERS Abstract: Hidradenitis suppurativa.2. que afecta principalmente a zonas intertriginosas como axilas. DEPARTAMENTO DE DERMATOLOGÍA. CHILE. hay casos en que son necesarias cirugías radicales para controlar y prevenir las recurrencias. Verneuil. 1 Resumen: La Hidrosadenitis supurativa. however. Acne inversa. sugirió que su origen se encontraba en la formación de abscesos a nivel de las glándulas sudoríparas1. denominada también acné inverso. DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA. la Fundación para la Hidrosadenitis Supurativa elaboró una definición de consenso: HS es una enfermedad cutánea folicular crónica. Se han estimado las tasas de prevalencia en alrededor del 1% en la población general. Prevalence rates of up to 4% have been estimated. En Marzo de 2009. Palabras clave: Hidrosadenitis supurativa. DEFINICIÓN Y ASPECTOS HISTÓRICOS La Hidrosadenitis supurativa (HS) fue descrita por vez primera por Velpeau en 1839. recurrente y debilitante que usualmente se presenta después de la pubertad con lesiones inflamatorias profundas en zonas del cuerpo que poseen glándulas sudoríparas apocrinas más comúnmente axilas. enfermedad de Verneuil y (o) apocrinitis.2012. antiandrógenos u otras opciones terapéuticas más recientes como los inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa pueden ser utilizados según la severidad de la enfermedad. Más adelante se agrega al grupo el quiste pilonidal conformando la “tétrada de oclusión folicular”. ROSARIO ALARCÓN2 2 PROFESOR ASOCIADO DE DERMATOLOGÍA. sin embargo. Classic treatments with antibiotics. Monogr Dermatol 2012. UNIVERSIDAD DE CHILE. antiandrogens and other new options such as alpha tumor necrosis factor inhibitors can be used depending on the severity of the disease. es una enfermedad crónica. UNIVERSIDAD DE CONCEPCIÓN.2012. also named acne inversa. PROFESOR ASOCIADO DE DERMATOLOGÍA. The disease star usually around puberty and causes a significant psychologic involvement leading to late medical consultation. volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 91 . tractos sinuosos y cicatrices defectuosas. áreas inguinales y anogenitales5. It is considered a disease of follicular occlusion with defects in the epithelium of the terminal hair. and inframammary regions with tender subcutaneous nodules. 25: 91-102 DOI:10.4463/MD. En 1955 los trabajos de Shelley2 concluyeron que el evento primario de HS es un taponamiento queratinoso en el conducto glandular apocrino. Se presenta a comienzos de la pubertad y es responsable de un importante menoscabo psicológico impidiendo la consulta médica oportuna. Key words: Hidradenitis suppurativa. sinus tracts and defectous scarring. 25: 91-102 DOI:10.5018 I.6.4463/MD. cirujano francés. Acné inverso.Verneuil disease and (or) apocrinitis is a chronic disease primarily affecting intertriginous areas such as the axillae. Enfermedad de Verneuil. perineo y regiones infra mamarias con nódulos inflamatorios subcutáneos sensibles y recurrentes. perineum.2. Monogr Dermatol 2012.Hidrosadenitis supurativa y procesos afines MARÍA ISABEL HERANE1. there are cases where radical surgery to control and prevent recurrences is necessary. Verneuil disease.

la ausencia de hiperseborrea y el efecto limitado de los tratamientos antiandrogénicos descartarían el rol clave del hiperandrogenismo como etiología42. Trabajos de investigación mostraron que no había ninguna diferencia significativa en el metabolismo de los andrógenos en las glándulas apocrinas aisladas de pacientes con HS en comparación con grupos control44.9% versus 46% en los controles47. Factores genéticos La HS aparece como una patología genéticamente heterogénea con varias mutaciones en localizaciones variables.43. La asociación con el CARD15. En un estudio de Naldi se encontró un alto riesgo de obesidad y sobrepeso [OR=1. Factores hormonales La existencia de brotes premenstruales. El sexo femenino puede presentar la enfermedad 3 veces más frecuentemente que el masculino15.2. 16-18. Se ha propuesto un patrón de herencia autosómica dominante pero no se ha podido comprobar con datos concluyentes30. EPIDEMIOLOGÍA La HS comienza inmediatamente después de la pubertad.000 sujetos encontró una prevalencia de 1%15. factores desencadenantes.15) por cada incremento de una unidad de índice de masa corporal]46. La HS perianal por ejemplo es más frecuente en el varón que en la mujer29.19-28. el 4% de la población de adultos jóvenes y el 1% de la población general declararon padecer la enfermedad13. que se transforma en crónica con presencia de histiocitos y células gigantes con fragmentos de queratina y por último necrosis de las glándulas sebáceas y/o sudoríparas como fenómeno secundario32. En HS podemos distinguir factores predisponentes. preponderancia femenina. ligado a enfermedad de Crohn. La relación con HLA no es significativa40. la predilección racial no ha podido ser sustentada por ningún estudio. sin embargo. Una clara definición clínica y estudios moleculares genéticos son necesarios para aclarar si uno o más genes estarían involucrados en HS. Un estudio acerca de factores asociados en 302 pacientes con HS confirma que el cigarrillo y el sobrepeso se asocian fuertemente a esta enfermedad. Jemec et al.3 ha sido identificado en una familia no pudiéndose demostrar en otras39. tabaco. tienen una presentación más precoz y menos severa de la enfermedad y una variable penetrancia debido posiblemente a influencias hormonales en la expresión génica30.12 (1. Varios autores han argumentado que ciertas localizaciones tendrían predilección sexual8. Factores desencadenantes Factores como obesidad y sobrepeso. medicamentos y defectos de la queratinización al interior del folículo pilosebáceo31. alteración morfológica glandular. mayor frecuencia de inicio de la enfermedad después de la menarquía y mejoría durante el embarazo orientan la atención hacia factores hormonales y conducen a la hipótesis de que la HS se relacionaría con síndromes hiperandrogénicos. encontraron una apocrinitis primaria en alrededor de 5% de los casos33. Un estudio reciente sobre una población francesa representativa con 1.1-1q25. Una historia familiar de HS se puede presentar en el 30% a 40% 92 Monografías de Dermatología de los pacientes38. HS fue descrita inicialmente como una enfermedad de las glándulas sudoríparas apocrinas. Obesidad y sobrepeso Estudios demuestran una correlación del 51. infección. La población de ascendencia africana al parecer presenta mayor incidencia que los descendientes de europeos. permanecen sin explicación tales como la alta prevalencia en mujeres. la normalidad de los índices de andrógenos circulantes. enfermedades asociadas y complicaciones. En Dinamarca. forma distorsionada y profunda localización. ETIOLOGÍA La causa exacta de HS se desconoce aunque hay una serie de hipótesis que la relacionan a anormalidades endocrinológicas. III. Factores predisponentes Son considerados factores predisponentes de HS a los genéticos y los hormonales.00033% a 4%13. Por otro lado la usual ausencia de signos clínicos de virilización. Generalmente es de curso insidioso desarrollándose en adultos jóvenes. III. Los pacientes con formas familiares presentan un pattern de herencia autosómica dominante. En pacientes con HS el porcentaje de fumadores activos fue . III. Estudios imagenológicos como ecografía36 y resonancia nuclear magnética37 de los folículos pilosos de la piel sana en pacientes con HS resaltan su diámetro amplio. por lo demás sanos7-12. alteraciones inmunitarias. Tabaco La relación entre fumadores activos de tabaco e HS se planteó originalmente en Alemania con tasas de 88.12. colonización bacteriana. desde 0. La expresión de queratina en el epitelio no infundibular queratinizado y no queratinizado de las lesiones de HS ha demostrado ser similar a la observada en la vaina externa del pelo. Los niños no son afectados a menos que presenten una adrenarquia precoz. El índice de masa corporal se correlaciona con la gravedad de la enfermedad y al parecer la retención de sudor y la maceración contribuirían al agravamiento del cuadro clínico. la cual a su vez está influenciada por el peso corporal. las frecuentes remisiones durante el embarazo y la usual regresión de la enfermedad en mujeres post menopáusicas. disfunción de las glándulas sudoríparas. este hallazgo es común y no indica necesariamente hiperandrogenismo. ha sido afirmada en algunos trabajos y negada en otros41.II. sin embargo. Algunos factores. Otros estudios han estimado variados rangos de prevalencia. alteraciones de inmunidad y otros han sido planteados. La localización del locus en cromosoma 1p21. estudios histológicos han observado que el primer evento es una alteración a nivel folicular con queratinización infundibular que proporciona una imagen histológica compatible con oclusión e inflamación aguda (infiltración linfocítica temprana).34.6% de casos de HS en obesos45. sugiriendo su participación en la patogenia de HS35.1. Como el índice de masa corporal está aumentado muchas veces en HS.08-1. La relación entre HS e hiperandrogenismo se basa en el hallazgo de que el índice de andrógenos libres está aumentado en los pacientes debido a un bajo nivel de globulina transportadora de las hormonas sexuales. En Inglaterra la incidencia fue estimada en 1:60014.

48. Generalmente los cultivos bacterianos superficiales son estériles o predomina la flora comensal incluyendo estreptococos.50. los cultivos profundos son difíciles y a menudo se contaminan con la flora superficial. Por otro lado. calor. Otros factores asociados El uso de ropas ajustadas. incluyendo la cara interna de los muslos. CLÍNICA El comienzo de la enfermedad es generalmente después de la pubertad y preferentemente durante la segunda o tercera década de la vida. Estas localizaciones se encuentran en el trayecto de las líneas mamarias de las glándulas apocrinas y del tejido mamario los cuales tienen el mismo origen embrionario. Desregulación de la respuesta inmune La HS aparece como una enfermedad auto-inflamatoria basada en un defecto en la inmunidad innata del folículo piloso. Habitualmente hay un retardo importante antes de que se establezca el diagnóstico. 2 y 3). Otros estudios han detectado una disminución en la severidad de la enfermedad y a veces hasta la desaparición de ella al dejar el hábito45. rasurado de las áreas afectadas. inflamación y necrosis de las glándulas sebáceas y/o sudoríparas como fenómeno secundario34. Con el uso de sirolimus después de transplantes renales se han desencadenado casos de HS en 12% de 79 pacientes estudiados54. estafilococos y Escherichia coli. Las nalgas y la volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 93 . en un análisis multivariado15. se puede postular que el tabaco alteraría la quimiotaxis de neutrófilos polimorfonucleares induciendo HS en forma similar a lo que ocurre con la pustulosis palmo-plantar. fricción.52. Los folículos pilosos pueden estar distorsionados. axilas. la respuesta antibiótica a agentes tipo penicilinas son variables sugiriendo que la eliminación de las bacterias no incide en el cuadro inflamatorio. significativamente más alto (más del 70%) que en el grupo control.55. pliegues inter e infra mamarios y nalgas (figs. Medicamentos La asociación de HS con medicamentos es rara. El rol directo de la infección bacteriana es poco probable pues rara vez la HS se acompaña de complicaciones infecciosas tales como celulitis o aumento de tamaño de los ganglios linfáticos49. El mecanismo exacto del fumar en HS se desconoce. Figura 2. existe no poco desconocimiento de esta condición entre los médicos generales.56. Infección La infección bacteriana está tradicionalmente presente en las manifestaciones clínicas de HS pero no tendría un rol causal de inicio de la enfermedad. Además. áreas perianal y perineal. La asociación de HS con enfermedad de Crohn. Puede haber apocrinitis en un 5% de las muestras y se ha detectado que las lesiones son similares a aquellas observadas en la raíz pilosa externa sugiriendo la participación de esta estructura en la patogénesis de la enfermedad. La ingle y la región sub mamaria se comprometen mayormente en las mujeres. en especial en aquellos casos moderados e intermitentes con uno que otro absceso o nódulo drenado quirúrgicamente sin considerar la recidiva natural de la enfermedad. el buen resultado que se obtiene con las terapias anti factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa) y el incremento en la expresión de receptores Toll like-2 al infiltrar macrófagos y células dendríticas junto a alteraciones discretas en las células NK ponen de manifiesto las alteraciones del sistema inmune innato asociadas al huésped con HS más que a factores exógenos42. sin embargo. sudoración y stress se han considerado como factores desencadenantes y/o agravantes de HS38. vulva. En casos muy recurrentes y lesiones destructivas y extensas puede haber contaminación con anaerobios y especies tipo Proteus que pudiesen ser los responsables de la destrucción masiva42. Alteración morfológica glandular Las alteraciones histológicas en HS demuestran una alteración de la queratinización a nivel infundibular y oclusión. escroto. desodorantes.Figura 1. Los estudios con resonancia nuclear magnética pueden ser de utilidad en el diagnóstico diferencial con enfermedad de Crohn y con infección subcutánea. 1. Por otra parte la nicotina puede estimular los receptores no neuronales de acetil colina causando una queratinización aumentada del ducto pilosebáceo lo cual conduce a una reacción inflamatoria48. región púbica. Los lugares más afectados por orden de frecuencia son: la ingle. productos de depilación. cirujanos y aún dermatólogos57. de mayor diámetro y son de localización más profunda en los pacientes con HS comparado con lo que se observa en una ecografía de piel sana51. Se ha reportado en pacientes en tratamiento con litio53. IV.

Figura 3. El canal anal usualmente no se compromete5. 5). que expelen una descarga intermitente serosa. Figura 6.59. zona perianal en los hombres.58. es hacia la formación de abscesos y ruptura al exterior en forma espontánea o por incisión. terciarias y lesiones asociadas. que pueden persistir por meses. La existencia de un quiste pilonidal es extremadamente frecuente (30%). 94 Monografías de Dermatología . Las lesiones primarias de HS consisten en nódulos solitarios. La forma de estos nódulos es más bien redondeada. en especial en pacientes de sexo masculino ya sea como una verdadera lesión nodular supurativa que requiere escisión o como una pequeña depresión en la línea media del surco interglúteo5. ardor. calidez y/o hiperhidrosis 12 a 48 horas antes de la ruptura. Figura 4. Estas lesiones tempranas no son características y frecuentemente son consideradas como forúnculos o abscesos comunes.57. Las lesiones secundarias están constituidas por cicatrices hipertróficas con reparación fibrosa densa. usualmente en forma simétrica. La evolución más frecuente. La topografía debiera ayudar a diferenciar de simples forúnculos y conducir a un diagnóstico correcto. purulenta o hemática con frecuencia de mal olor por colonización anaerobia.13. Las localizaciones atípicas son más frecuentes en los varones13. En las áreas retroauriculares se presentan frecuentes quistes epidérmicos usualmente no inflamatorios. prurito. En ocasiones se aprecian úlceras y granulomas telangiectásicos. La ruptura de abscesos en estructuras vecinas es excepcional (fig. drenando material purulento. a veces años. secundarias. las manifestaciones de HS se dividen en primarias. El desarrollo de trayectos que comunican un nódulo folicular con Figura 5.31-34. La región cervical posterior puede comprometerse de manera similar a lo que se presenta en el acné severo y/o en el llamado acné queloídeo de la nuca (fig. al menos en los casos severos. El promedio de duración de un nódulo doloroso es de 7 a 15 días38. Variados lugares. a menos que se extirpen correctamente. pueden afectarse en forma simultánea. que pueden presentarse como placas induradas o como bandas lineales. sin necrosis central. Clínicamente. La repetición de estos episodios inflamatorios puede conducir a la formación de fístulas crónicas. Las recurrencias ocurren en y alrededor de los sitios originales. el abdomen. especialmente la zona periumbilical y el tórax. Los nódulos pueden permanecer cerrados sin drenar y resolverse espontáneamente o persistir silentes con recurrencias inflamatorias. dolorosos que pueden persistir estables por semanas o meses sin experimentar ningún cambio o con ocasionales episodios inflamatorios. Son extremadamente dolorosos y aproximadamente 50% de los pacientes presenta síntomas prodrómicos como sensación de quemadura. Ocasionalmente se observan localizaciones atípicas como por ejemplo la cintura. La ubicación profunda a nivel de la hipodermis los hace a veces apenas visibles. 4).

6% y el más grave y dramático (Hurley III) 3. Las lesiones terciarias de HS están representadas por comedones abiertos con uno o varios orificios foliculares y se observan usualmente en regiones en remisión (fig.otro u otros caracterizan a las lesiones secundarias (fig. 2. puede seguir siendo activa a edad avanzada10.1. Sartorius ha propuesto otra clasificación donde se consideran las áreas anatómicas comprometidas. En las nalgas los episodios de foliculitis pueden dejar cicatrices redondeadas levemente deprimidas. Trabajos han demostrado que células madres epiteliales pueden encontrarse adyacentes a los nódulos foliculares inflamatorios61. edema. (Hurley I). El embarazo y la lactancia son generalmente períodos de remisión completa o parcial. En una serie de 302 pacientes56. Algunos son capaces de “predecir” la aparición de un nuevo ataque 24 horas antes debido a síntomas premonitorios específicos como dolor. Estadíos de Hurley de hidrosadenitis supurativa59 Estadíos I II III Abscesos 1 o más saparados/recurrentes múltiples Tractos fistulosos/cicatrización no escasa afectación múltiples . picazón y malestar local. 7). Lesiones únicas o múltiples ampliamente distribuidas. El puntaje es acumulado según cada ca- Figura 7. Puede ser implacable y progresiva o tener períodos de exacerbaciones agudas. el grado “más suave” (Hurley I) constituyó el 68. donde se forma una placa inflamatoria. En los varones. sin embargo. pero crónica y dolorosa. La enfermedad es “leve”. casos prepuberales son excepcionales. La edad promedio de comienzo de la enfermedad es 22. Curso severo. la enfermedad comienza con frecuencia después de que el acné ha desaparecido. La presencia de comedones anormales. Estos pacientes son muy a menudo y erróneamente catalogados como portadores de forúnculos o de abscesos recurrentes y son sometidos a drenajes en salas de emergencia sin efectuar un diagnóstico más preciso. pero que no son parte del diagnóstico. de doble apertura. y descarga maloliente junto con impotencia funcional. fístulas. curso clínico y evolución (tabla I)59 La gravedad de la HS se puede medir mediante la clasificación de Hurley42. distancia entre las lesiones. La evolución de la HS puede adoptar dos cursos principales56: 1. localizados en áreas flexurales en niños pueden ser consideradas como lesiones precursoras de HS61. En HS no se presentan comedones cerrados ni hay adenopatías regionales. cara o tórax5. de gravedad intermedia (Hurley II) el 27. Los estudios histopatológicos no son de gran ayuda en el diagnóstico o el tratamiento de HS5. con frecuencia como brotes premenstruales (33/65 mujeres experimentaron brotes premenstruales según Jemec)13 y remisiones espontáneas completas de varias semanas o incluso meses. y la presencia de piel normal entre ellas. Existe dolor. tegoría y sumado para dar un puntaje regional y total. dolorosa y supurativa con nódulos coalescentes.38. Estos trayectos y fístulas están frecuentemente delimitados por tejido epitelial y muestran fenómenos cicatriciales e inflamatorios agudos60.59 en tres grados: • Grado I: formación de abscesos únicos o múltiples sin trayectos fistulosos ni cicatrización. Las formas “leves” son más frecuentes. Grado de severidad. no es una clasificación realmente útil para el manejo de los pacientes. número y tipo de lesiones.1 años (± 8.2). drenaje de las fístulas y cicatrices fibrosas. Los quistes epidérmicos pueden ser prominentes en algunos pacientes y se presentan como nódulos redondeados de consistencia elástica de 1 a 6 cm de diámetro ubicados en genitales externos. La cronicidad es el sello de la HS.39 sobre bases genéticas en HS. Además se incorpora un índice de calidad de vida dermatológico (DLQI) al ponderar la HS. abscesos. IV. Es un típico volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 95 Tabla I. Para los pacientes con acné preexistente. Los grados de Hurley son útiles y simples para clasificar la gravedad de las lesiones. La duración media de la enfermedad activa fue 18. No hay piel normal entre las lesiones. La compresión de un nódulo produce a menudo salida de secreción en un nódulo distante. Comúnmente se informan reactivaciones premenstruales.2% de los pacientes. incomodidad.9%59. • Grado III: compromiso difuso o múltiples trayectos interconectados y abscesos en todas las zonas afectadas.30. 6). Tiende a ser menos activa en mujeres a partir de la década de los 50 y habitualmente se encuentra en remisión completa después de la menopausia.8 años según una encuesta de Von der Werth y cols. Sería útil para trabajos de investigación60. • Grado II: abscesos recurrentes con formación de trayectos y cicatrización. Curso benigno intermitente. La enfermedad comienza más tempranamente en la vida en aquellos pacientes con antecedentes familiares de HS. sugiriendo que la ruptura folicular puede conducir a la formación de nuevos brotes epiteliales en el intersticio perifolicular a partir de las células madre epiteliales dando lugar al desarrollo de los tractos. Lesiones asociadas son principalmente pápulas foliculares y pústulas frecuentes en las áreas de HS así como en otros lugares. Puede ser de dos tipos: – Compromiso permanente de una zona.

por ejemplo. Tabla II. VI. cicatrices distróficas y comedones abiertos en las lesiones secundarias. es decir pacientes con enfermedad leve siguen siendo leves y los casos más graves parecen ser graves desde el inicio62. El quiste pilonidal se encuentra más frecuentemente asociado a HS con cifras del 30% si se consideran los sinus verdaderos y las depresiones interglúteas de la línea media38.10 Enfermedades de oclusión folicular • Acne Vulgaris • Acné Conglobata • Celulitis disecante de cuero cabelludo • Quiste pilonidal/Sinus pilonidal Desórdenes pigmentarios • Enfermedad Dowling-Degos • Enfermedad de Kitamura Enfermedad de Crohn Pioderma Gangrenoso/Síndrome PASH Enfermedades reumatológicas • Artritis • Síndrome SAPHO • Síndrome PAPA Otras asociaciones • Acantosis Nigricans • Esteatocistomas múltiples • Enfermedad de Fox-Fordyce • Paquioniquia Congénita (Tipo Jackson-Lawler) • Pitiriasis Rubra Pilaris (Sola o asociada a VIH +) • Síndrome KID (Keratitis-ictiosis-sordera) • Síndrome de Bazex-Dupré-Christol VI. Al evaluar la gravedad global de un paciente. La cirugía radical sería la única opción razonable aunque se asocia a riesgo quirúrgico significativo y posible recurrencia61. V. Enfermedades foliculares oclusivas Existe asociación entre HS y acné vulgar. – Cronicidad y recurrencia. Enfermedades asociadas a Hidrosadenitis Supurativa63.1. En estos casos la cirugía no es útil y debe darse tratamiento médico56. “forúnculos ciegos” en un comienzo. de I a II o III se observa raramente. – Topografía típica es decir afectación de axilas. El acné concomitante no es tan frecuente en HS y solo se encuentra en el 10% de las mujeres y 20% de los hombres.2.Figura 8. VI. que deja secuelas cicatriciales se pesquisa en el 23% de las mujeres y 44% de los hombres con HS38. Una historia de acné de larga data. nalgas y pliegues inter e infra mamarios. La celulitis disecante del cuero cabelludo es rara y se presenta en el 1% de los casos63.3. – Paciente con múltiples nódulos y abscesos separados por piel normal. regiones perineal y perianal. acné nodular severo (acné conglobata). es decir profundos nódulos dolorosos. celulitis disecante del cuero cabelludo 96 Monografías de Dermatología .64. La excreción sebácea está en niveles normales y la respuesta terapéutica a antiandrógenos e isotretinoína no es efectiva en HS por lo que denominarla como acné inversa no resultaría apropiado42. – La evolución de la enfermedad de un grado a otro. Estos tres criterios deben cumplirse para establecer el diagnóstico. más adelante abscesos. Enfermedad de Crohn Es considerada una enfermedad asociada y al mismo tiempo parte del diagnóstico diferencial de la HS. Cada lesión dura de 10 a 30 días pero con evolución solapada y aparición de nuevas lesiones en lugares previamente sanos. por ejemplo: la ingle puede estar en grado III y la axila inactiva. Desórdenes pigmentarios Dos desórdenes pigmentarios se han asociado a HS con una ocurrencia baja: la enfermedad de Kitamura (que es una acropigmentación de manos y pies) y la enfermedad de Dowling Degos (que es una enfermedad genética con pigmentación flexural reticulada de axilas. Los comedones en estos casos son de gran tamaño. drenaje de un material maloliente a través de las fístulas. 8). DIAGNÓSTICO Los criterios diagnósticos (aprobados por el Congreso de la Fundación Hidrosadenitis Supurativa en marzo de 2009)6 se basan en la presencia de: – Lesiones típicas. abiertos y con doble apertura. ingle. y quiste pilonidal (tríada de acné y tétrada de acné respectivamente). Muchas veces es difícil la diferenciación clínica porque la enfermedad de grado III de Hurley (fig. ENFERMEDADES ASOCIADAS A HIDROSADENITIS SUPURATIVA (tabla II) VI. hay que tener en cuenta los siguientes hechos: – El grado de participación de las diferentes zonas anatómicas enfermas no es paralela. cuello e ingles)63.

sin embargo. Un estudio reciente demostró clínicamente concomitancia de HS y PG en los mismos sitios o en otros diferentes64. Las comorbilidades presentes en estos pacientes incluyen acné. que solo la biopsia o el estudio mediante colonoscopía. El síndrome PAPA pertenece al grupo de enfermedades autoinflamatorias y es causado por mutación del gen CD2BP1 en el cromosoma 15q24-25. sinovitis. no han logrado encontrar asociación entre variantes genéticas de Crohn (NOD2/CARD15) y riesgo de HS41. Debemos considerar por otra parte que las verdaderas asociaciones se encuentran descritas en la literatura y la eficacia de los inhibidores del TNF alfa fue descubierta gracias a esta asociación. Ocasionalmente puede asociarse a HS. Recientemente se ha descrito en dos pacientes el Síndrome PASH. La alteración del sistema inmune puede jugar un rol central en la patogénesis de HS y la predisposición genética a esta desregulación es conocida también en enfermedad de Crohn42. VI. artritis piogénica estéril. Ambos además presentan defectos en la quimiotaxis. El gen alterado conlleva un sistema inmune defectuoso y activación prolongada del sistema inmune adaptativo frente a bacterias. generalmente de forma bilateral y relativamente simétrica. con linfedema y tractos drenantes de HS de regiones genital y especialmente perianal. Un estudio de seguimiento en 120 casos confirmados mostró que un 55% presentaba pustulosis palmo plantar. la fagocitosis y en la producción de linfocinas66.5.00068. contracturas. celuli- tis disecante del cuero cabelludo. pustulosis.1. uretrales • Hipoproteinemia/ Amiloidosis • Impacto en la calidad de vida/depresión/ideas suicidas • Infecciones locales y sistémicas (Abscesos lumbosacros. disminución de la movilidad de las extremidades. con una media de diagnóstico de 19 años después del inicio de la HS la cual afecta preferentemente axilas. Hallazgos frecuentes en este grupo fueron la obesidad.63) • Anemia • Carcinoma espinocelular • Contracturas/disminución de movilidad de las extremidades inferiores y axilas/fibrosis/cicatrices • Distrofia simpática refleja • Dolor • Fístulas anales. urticaria y neurofibromatosis tipo I y es considerada la condición más estresante estudiada en dermatología70. rectales o uretrales en casos de HS urogenital pueden presentarse y son la complicación más común secundaria a la formación de abscesos en las glándulas anales entre el esfínter interno y externo55. Pioderma gangrenoso (PG) La aparición simultánea de PG e HS en un mismo paciente es rara. pustulosis palmoplantar. Enfermedades reumatológicas Sindrome SAPHO es una entidad rara probablemente subdiagnosticada con una prevalencia estimada no mayor a 1/10. un 30. Su cuadro clínico es similar al PAPA (acrónimo de pioderma gangrenoso.8% psoriasis vulgaris. ingles y glúteos. lesiones cutáneas específicas de enfermedad de Crohn fuera de las áreas anales y la presencia de granulomas dérmicos más allá de los sitios de inflamación activa pueden ayudar al diagnóstico diferencial.Crohn puede imitar a un estado avanzado. dermatitis atópica. artritis. permitirán el diagnóstico diferencial. manubrioesternal. cambios osteolíticos) siendo la afectación preferencial la pared torácica anterior principalmente las articulaciones esternoclaviculares.8% no presentaba lesiones cutáneas69. VII. Sindrome SAPHO (acrónimo de sinovitis. Puede inducir a depresión e ideas suicidas. hasta dolor severo que se correlaciona con una mala calidad de vida69. Tabla III. glomerulonefritis. síndrome SAPHO (sinovitis. Complicaciones de Hidrosadenitis Supurativa (Modificado de Danby W et al. síndrome de Sneddon-Wilkinson y Pioderma gangrenoso. osteitis) siempre presenta manifestaciones óseas (esclerosis. un 25% acné y un 15. lupus. aún sin síntomas digestivos. y acné conglobata) y pertenece al grupo de enfermedades autoinflamatorias con mutaciones al parecer en la proteína PSTP1P1 exones 1 al 15 pero aún no bien identificada. acné e hidradenitis supurativa pero sin los episodios de artritis piogénica. fibrosis y procesos cicatriciales secundarios a infecciones recurrentes que pueden complicarse con obstrucción linfática y linfedema severo de las extremidades. Otras complicaciones de HS son infecciones localizadas y sistémicas que incluso pueden llevar a sepsis. psoriasis. síndrome de Sweet. diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad arterial coronaria65. acrónimo de pioderma gangrenoso. COMPLICACIONES DE HIDROSADENITIS SUPURATIVA (tabla III) Una de las complicaciones más importantes en HS es el dolor que va desde una sensación de calor.48. En ambas enfermedades se ha descrito una anomalía genética del gen NOD2/CARD15 que compromete el reconocimiento de receptores tipo Toll-like que facilitan la respuesta inmune. VI. de presión. acné. rectales. cicatricial. Autores sugieren que la HS y el PG se deberían en parte a una alteración en la regulación de citoquinas del sistema inmune innato y se deberían ubicar en el grupo de síndromes autoinflamatorios. osteomielitis sacra bacteriana) • Neoplasisas de pulmón y boca • Obstrucción linfática y linfedema • Queratitis intersticial • Ulcera de Marjolin volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 97 . acné. Esta entidad (PG/HS concomitantemente) se presenta con ligero predominio en mujeres. La duración de las lesiones de PG tiene una media de 1 año64.4. hiperostosis y osteítis) anemia por deficiencia de fierro. La evolución de ambas entidades es generalmente independiente. Fístulas anales. Pueden observarse también artritis periférica y afectación sacroilíaca68. Las manifestaciones dermatológicas pueden preceder o seguir al componente óseo.73. costoesternales y costocondrales. El impacto de la HS es mayor que el de otras condiciones dermatológicas como psoriasis.71. No es raro sin embargo. Autores como Nassar y cols. pustulosis.68. enfermedad inflamatoria intestinal. Un caso respondió a antagonista de IL-1 por lo que el mecanismo patogénico pudiere estar relacionado con IL-1 Beta67. Otras asociaciones se mencionan en la tabla II. En general las lesiones tipo condilomas atípicos. hiperostosis. enfermedad de Crohn con baja prevalencia (5%) y enfermedad de Behcet (ocasional).Ocasionalmente estos pacientes pueden desarrollar HS10.

en el manejo de ataques agudos pero sus efectos colaterales limitan su uso en el largo plazo10. Se deben tener precauciones con las diarreas producidas por la clindamicina79. no observándose diferencias significativas con anticonceptivos orales clásicos. VIII. No friccionar el área al efectuar aseo.80.2. sudoración y fricción. Metronidazol oral es recomendable en casos de mal olor42.5% (semana 10). Es tan efectivo como el uso de tetraciclina oral 500 mg 2 veces por día77. Las tetraciclinas orales (500 mg cada 12 horas) y sus derivados (minociclina. Los resultados fueron mejores en formas leves de HS84 Estudios . El uso de finasteride a dosis de 5 mg/día resultó efectivo en un número limitado de pacientes82. un 69. La combinación de antibióticos y antiandrógenos puede resultar beneficiosa. cefalosporinas.2% mantuvo su mejoría en la etapa de seguimiento (Media 57 meses). Retinoides orales principalmente la Isotretinoína oral ha sido usada en el manejo de HS siendo de efectos limitados a dosis de 0. según algunos.Anemia normo e hipocroma. En el grupo estudiado un 23.9% empeoraron. Cuidados generales55 – Aseo local suave. La única cura permanente es la escisión quirúrgica extensa en casos severos de HS (Hurley etapa III). – Recomendar pertenencia a grupos de referencia. hidroterapia. – Baños calientes. VIII. – No traumatizar las lesiones al intentar vaciarlas. Son cuadros generalmente bilaterales y el empeoramiento de la queratitis coincide con la exacerbación de HS74.6% no tuvieron ningún efecto y 6. Tratamientos farmacológicos Tratamientos tópicos Clindamicina fosfato 1% tópica dos veces al día por 12 semanas es eficaz en casos leves de HS con reducción de pústulas y abscesos pero no de nódulos.5 mg/kg/día por 4-6 meses en contraste a lo que ocurre en acné. VIII. humedad. Al disminuir la dosis de gluconato de Zinc el cuadro vuelve a empeorar. La úlcera de Marjolin que generalmente es precursora de carcinoma espinocelular y que se relaciona más comúnmente con heridas crónicas o quemaduras se describe también en relación a HS de glúteos y debe alertar la posibilidad de malignización76. La mayoría se maneja con una mezcla de estrategias médicas y quirúrgicas. ácido fusídico y el ácido azelaico48. TRATAMIENTO No existe un tratamiento único efectivo para la HS.1.5% experimentó mejoría en la etapa inicial. La eficacia de los corticoides tópicos es discreta. Pueden utilizarse amoxiclina. Clindamicina oral (300 mg 2 veces por día) junto con rifampicina (600 mg 1 vez/día) por 10 semanas ha demostrado buen resultado con disminución del grado de severidad de Hurley II y III de 53. El uso de preparados con clorhidróxido de aluminio pudieren ser útiles para disminuir la producción de sudor. Sales de Zinc en altas dosis (gluconato de zinc 90 mg/día/ equivalentes a 45 mg zinc/día) han sido útiles en casos de HS ayudando a mantener la remisión en algunos pacientes83. La ropa debe ser suelta.5% (semana 0) a 34. rifampicicina. con resultados convincentes al disminuir la supuración y el dolor e incluso en el 11% de casos remisiones de larga data79. – Reducción del trauma en áreas afectadas. La asociación de HS y queratitis intersticial ha sido descrita ocasionalmente en la literatura. un 16. con jabón de limpieza.42. Los Antiandrógenos son otra opción terapéutica. Son útiles en el manejo de lesiones poco numerosas y precoces obteniéndose involución del dolor e inflamación en menos de 24 horas. – Evitar el cigarrillo y productos que reemplazan a la nicotina. Neoplasias de pulmón y de boca probablemente asociadas al hábito de fumar de estos pacientes y cáncer hepático se han descrito relacionadas a casos de HS55. doxiciclina) se usan frecuentemente en tratamientos de fase aguda y de mantención pero no hay trabajos que sustenten esta terapia42. Es además beneficioso pues se delimitan mejor las lesiones y el área a ser intervenida. clindamicina.5 gr cada 12 horas por 5-7 días42. Otros productos tópicos que se pueden utilizar incluyen el resorcinol. La educación y el confortar al paciente son de vital importancia. Se logran remisiones completas en el 36% de pacientes y parciales en el 63. Usar tampones en vez de toallas higiénicas. – Manejo del stress. por tanto es una terapia más bien supresora que curativa pero útil por la falta de efectos adversos83. El carcinoma espinocelular en relación con HS crónica de glúteos y región perineal (de más de 20 años de evolución) se describe en casos aislados en la literatura y debe ser considerada. eritromicina. En casos de mal olor agregar limpiadores con antisépticos (triclosán).78. Generalmente se usan por vía intralesional u oral y las dosis son variables. otros autores han conseguido resultados favorables aunque con recidivas al disminuir la medicación81. Los antibióticos orales deben utilizarse para las etapas Hurley II severa y III por un mes antes de la cirugía para prevenir complicaciones infecciosas. Amoxicilina más ácido clavulánico es una excelente opción y se recomienda una dosis de carga inicial (de aproximadamente 3 gr para un peso corporal de 70 Kg) que se inicia 1 hora después de los primeros signos de inflamación y luego se continúa con 1. amiloidosis e hipoproteinemia que pueden conducir a falla renal y muerte son otras complicaciones posibles en estos pacientes. Otro estudio retrospectivo muestra éxito terapéutico con esta combinación79. 98 Monografías de Dermatología Intralesionales Publicaciones sobre uso de Corticoides son escasos y a menudo en combinación con otros fármacos. Esto implica disminuir el calor.6%. El uso de acetato de ciproterona (100 mg) solo o asociado a etinilestradiol (50 µg) en mujeres afectadas tiene resultados variables. como una condición premaligna75. – Evitar sobrepeso y obesidad. Sistémicos Antibióticos orales en cursos cortos pueden abortar o al menos disminuir el dolor e inflamación evitando la evolución hacia la formación de abscesos. ventilada y evitando fibras sintéticas.

Alefacept presenta muy poca información en HS92. las técnicas y respuestas son variables.106. La ciclosporina es una buena alternativa terapéutica. Se debe considerar que es un procedimiento doloroso. Se plantea que este tratamiento disminuye el volumen de las glándulas sebáceas107.recientes retrospectivos en 358 pacientes muestran falta de eficacia85. otros estudios muestran resultados variables y la mayoría de los casos asocian infliximab con otros medicamentos que pudieren tener eficacia en HS92. El uso de Etanercept (subcutáneo a dosis de 50 mg por semana) en HS muestra resultados pobres con remisiones de 20% en distintas series de casos publicados92. Los resultados son excelentes y en más de la mitad de los casos no hay recidivas. La escisión con laser CO2 puede ser útil en casos leves a moderados con cicatrización secundaria104. calor local y fluctuación a veces difícil de evaluar en lesiones muy profundas. Estudio prospectivo reciente no demuestra mejoría clínica en 10 pacientes tratados con dosis de inducción de 160 mg a semana 0. La destrucción del folículo piloso es el mecanismo de acción sugerido98. El Metrotexato a dosis de 12. La radioterapia ha sido sugerida como eficaz en lesiones precoces pero no cuando hay tractos sinuosos. El uso de infliximab (3-10 mg/kg (promedio 5 mg/kg) a semanas 0. Es importante examinar bien el área y de preferencia solicitar una ecografía de piel y/o una resonancia magnética para identificar mejor la presencia de abscesos y fístulas. 29% mejoría moderada y 57% mejoría discreta94. Radioterapia. Se debe efectuar este procedimiento sólo en casos de mucha necesidad pues el drenaje innecesario y las exploraciones en áreas afectadas llevan a mayores cicatrices y empeoramiento del cuadro clínico. Debemos distinguir claramente un nódulo de un absceso. El Nd/YAG 1064 de pulso largo ha sido usado con buenos resultados en 22 pacientes con HS en etapas II y III. En general es recomendable puncionar y vaciar con el fin de aliviar el dolor y drenar la pus contenida. tres sesiones realizadas 1 vez por mes obtuvo mejorías del grado de severidad en promedio del 65. 2 y 6 IV y mantención opcional 8 semanas posteriores a la última dosis) ha mostrado mejorías de la severidad en más del 50% en un estudio doble ciego prospectivo de 8 semanas91. Esta droga puede ser considerada solo en casos de falla de la terapia standard. Las dosis usadas promedio son de 8 gray con buenos resultados. prospectivo en HS moderadas usando las dosis habituales (50 mg/SC/semana por 12 semanas y 25 mg/SC por 2 semanas) muestra mejorías mayores al 50% utilizando escala de evaluación creada para el estudio a la semana 12. volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 99 . Muestra buenos resultados y debe ser usada con precaución por los efectos adversos87. Toxina Botulínica ha sido usada con buenos resultados103. Es utilizada ocasionalmente en el manejo de HS con resultados algo desalentadores especialmente en lesiones muy profundas y etapas muy avanzadas. Las remisiones se lograron por al menos dos meses. Terapia Fotodinámica. La penetración de MAL es más profunda y en general los resultados obtenidos tanto en casos aislados como en series de casos con éste son mejores que con ALA en HS grados I y II99-101 e incluso en caso recalcitrantes102. Existen varios casos tratados y dosis entre 3 y 6 mg/kg/día por 4-8 meses llevan a remisiones parciales y respuestas moderadas.4. tiene un largo período de curación (promedio 25 días) y riesgos de infección97. La dosis promedio de 40 mg por semana o cada dos semanas por 2 meses muestra mejorías parciales pero recidiva una vez que se suspende la medicación aunque generalmente con menos inflamación que la condición basal95.5 mg/kg/día presenta mejorías discretas55. ningún paciente obtuvo remisión completa. Las drogas anti-FNT alfa han demostrado resultados dispares. Fue muy usada en el pasado. La depilación con láser de las áreas afectadas puede prevenir nuevas lesiones en casos leves. presentan signos de inflamación. Actúa al parecer por su habilidad en suprimir la producción de citoquinas y la activación de células T88. seguida de 80 mg a semana 1. VIII.5-15 mg/semana da resultados limitados90. VIII. Acitretin pudiera tener mayor eficacia86. Azatioprina en dosis de 2. Varias series de casos de HS recalcitrante han sido tratados con radioterapia.3. sin embargo. Inmunosupresores y antiinflamatorios Se han usado inmunosupresores como Dapsona a dosis de 50-150 mg/día. Existen escasos reportes del uso de Adalimumab en HS. y 40 mg en semanas alternas por 12 semanas96. limitados y persistentes. Un estudio reciente. Láser. estos últimos son muy dolorosos. incubado por 1 a 3 horas y posterior exposición a luz azul o roja según características de absorción de protoporfirinas IX y el fotosensibilizante utilizado. a pesar de las recurrencias los pacientes reportan gran satisfacción con resecciones localizadas108. VIII. La toxina botulínica disminuiría la secreción glandular apocrina limitando la tendencia a la ruptura.3%. Procedimentos menores Drenaje local de abscesos profundos es una acción útil para el alivio de los síntomas como el dolor. Otras terapias Crioterapia con nitrógeno líquido bajo anestesia local puede ser un buen codyuvante en el manejo de nódulos dolorosos.5.89. Tratamientos quirúrgicos En general se recomienda que sean efectuados por cirujanos con experiencia y que estén acostumbrados a las dificultades y fallas que puedan ocurrir. Un ensayo reciente muestra eficacia relativa a largo plazo planteando una probable taquifilaxis por uso progresivo de infliximab93. La escisión de áreas limitadas en pacientes hasta la etapa II de Hurley es recomendable bajo anestesia local y en forma ambulatoria. Al tomar la decisión de usar esta terapia se debe considerar el riesgo de cáncer de piel en especial en zonas glútea e interglútea. Radiofrecuencia no ablativa unipolar ha demostrado alivio de sintomatología a las 2-3 semanas después de tres tratamientos y con mejoría hasta 6 meses después del tercer tratamiento. Pueden emplearse como fotosensibilizantes tanto al 5-ácido Aminolevulánico al 20% (ALA) o al Metil aminolevulinato al 16% en crema (MAL). Los corticoesteroides sistémicos (prednisona a dosis de 60 mg/día) puede ser útil aunque los beneficios son transitorios. Al parecer el daño es una fototermolisis selectiva de la unidad folicular con disminución de las lesiones inflamatorias en dermis superficial y media105.

Acne and related disorders. 91: 1107-14. 5. Br J Dermatol 2000. 59: 596-601. Culp CE. Alikhan A. 100 Monografías de Dermatología 12. Gales MA.org. Kligman AM. Dockerty MB. Arch Gen Med 1854. Chronic hidradenitis suppurativa of the anal canal. Plewig G. Cook MG. Hidradenitis suppurativa: A comprehensive review. Es necesario remover todas las lesiones supurativas y tractos sinuosos y ojalá toda piel con glándula apocrina para evitar recurrencias. Raeburn JA. 20. 26: 669-76. A study of the clinical and pathologic features. Mustafa EB. Pouget F. 94: 693. 365-6. Dis Colon Rectum 1958. 18. London. Hughes LE. Ann Plast Surg 1991. Hughes LE. Ann R Coll Surg Engl 1997. 1: 23-31. Br J Surg 1988. REFERENCIAS 1. Jemec GB. Yu CCW. Hidradenitis suppurativa. Hidradénite suppurée (maladie de Verneuil). Murray JJ. Acne morphogenesis and treatment. rather than apocrine glands. 39 (12):1254-64. Von Der Werth JM. Fitzsimmons JS. The symptomatology of hidradenitis suppurativa in women. Lookingbill DP. J Am Acad Dermatol 1988. Lynch P. Martin Dunitz 1991.Tabla IV. Verneuil AS. Hidradenitis suppurativa: review of the literature and management of the axillary lesion. with a report of twenty-two cases and a review of the literature.hs-foundation. Dis Colon Rectum 1983. 18: 31-7. Harrison BJ. Williams ST. 192-3. Parks TG. Endocrine basis for the clinical presentation of hidradenitis suppurativa. Lunniss PJ. Un resumen de propuestas terapéuticas según estadío de Hurley se ve en la tabla IV. Wiltz O. Br J Dermatol 1990. Mudge M. J R Soc Med 2000. Rosen T. Etudes sur les tumours de la peau: de quelque maladies des glands sudoripares. . 15. 60(4): 539-6. 21. Br Med J (Clin Res Ed) 1986. The clinical genetics of hidradenitis suppurativa revisited. Mortimer PS. 25. Yield from a complete skin examination. Orengo IF. J Am Acad Dermatol 2008. Guilbert PR. Berlin. 200. 11. The pathogenesis of hidradenitis suppurativa in man. Holcombe TC. 30. Thornton JP. La Presse Médicale 2010. 7. Revuz JE. In: Marks R. 27. 17: 50-4. Canoui-Poitrine F. abscess of the apocrine sweat glands. 29. Hidradenitis suppurativa. 10. Perianal hidradenitis suppurativa. Perianal hidradenitis suppurativa: a clinical and pathologic study. Read GF. Mortimer PS. Roberts PL. Williams HC. Perianal hidradenitis suppurativa: a clinical and pathologic study. Arch Derm Syphilol 1939. The prevalence of hidradenitis in South Wales. 6. J Am Acad Dermatol 2009. Gabison G. Anderson MJ Jr. Debe ser realizado por equipo quirúrgico experimentado. Hidradenitis Suppurativa Foundation. Prepubertal hidradenitis suppurativa: two case reports and review of the literature. www. J Am Acad Dermatol 1996. 16. 56: 451-61. Evidence of genetic factors in hidradenitis suppurativa. 14. 3. CONCLUSIÓN Hidradenitis supurativa es una enfermedad no tan infrecuente pero bastante difícil de enfrentar por la falta de conocimientos aún por parte de los médicos. Powell BW. Las recurrencias después de la escisión amplia son menores al 30%42. 39: 108-20. Dockerty MB. Hidradenitis suppurativa: pathogenesis and management. Dis Colon Rectum 1958. permite un manejo razonable en la mayoría de los casos. Jemec GBE. 9. Pediatr Dermatol 1999. Busby RC. 24. 122: 763-9. 35: 191-4. The Lahey Clinic experience. 72: 237-43. San Diego. 93: 420. Br J Plast Surg 2003. Plewig G. Abcarian H. Fitzsimmons EM. Nielsen NH. clinical features and management of hidradenitis suppurativa. 26: 456-62. New York: Springer 1975. 16: 292-6. Prevalence and factors associated with hidradenitis suppurativa: results from two case-control studies. DeMuth RJ. 72: 562-5. 2. 142: 947-53. Brown TJ. Las opciones terapéuticas son variadas y a excepción de los casos severos que precisan cirugía amplia. Cahn MM. Revuz J. Parks RW. Hidradenitis suppurativa: a review. et al. Eisen D. Harrison BJ. et al (eds). A surgical skin disease. Wolkenstein P. Wiseman MC. Hansen RC. Br J Dermatol 1988. Moore RA. Mediation of hidradenitis suppurativa by androgens.119: 345-50. Ali SD. 23. 79: 83-9. 8. Pathogenesis. 92129. Anderson MJ Jr. Nelson H. Schoetz DJ Jr.)10 Estadío Hurley I Antibióticos (tópicos/orales) Antiandrógenos Retinoides orales Zinc Crioterapia Toxina Botulínica Radiofrecuencia Corticoesteroides Analgésicos/ Antiinflamatorios Estadío Hurley II Excisiones localizadas Ablación con Laser CO2 Radioterapia Terapias inmunosupresoras Radiofrecuencia Estadío Hurley III Excisiones quirúrgicas amplias Apertura de sinus drenantes Radioterapia Escisión radical y cicatrización por segunda intención o mediante injerto Este es el mejor procedimiento para etapas avanzadas de tipo III. Viallette C. Surgical treatment of perianal and perineal hidradenitis suppurativa. Mortimer PS. 22. 292: 245-8. Dis Colon Rectum 1978. 21: 573-7. Dawber RP. 4. Puede dejarse cicatrizar por segunda intención o con injertos o colgajos dependiendo del área a tratar. California. Hidradenitis suppurativa. 75: 972-5. Perineal hidradenitis suppurativa: presentation of two unusual complications and a review. Dis Colon Rectum 1990. Dermatol Ther 2004. IX. Br J Dermatol 1985. 33: 731-4. Arch Dermatol 1955. Slade DE. J Natl Med Assoc 1980. 26. Findings in 1157 new dermatology patients. The prevalence of hidradenitis suppurativa and its potential precursor lesions. Heidelberg. 13. Kurtz LH. Heidenheim M. 17. Brunsting HA. Mengesha YM. South Med J 1998. Shelley WB. Hidradenitis suppurativa: a disease of follicular epithelium. Sugerencias terapéuticas según clasificación de estadíos de Hurley (Modificado de Alikhan A et al. 113: 1-8. 1: 23-31. Veidenheimer MC. 28. 19. Coller JA.

Williams HC. 47. Wolkenstein P. Inversa acne (hidradenitis suppurativa): a case report and identification of the locus at chromosome 1p21. 50. Mortimer PS. Actas Dermosifiliogr 2008. Antaya RJ. 72: 1002-4. Sartorius K. 58-64. In: Jemec GBE. 44: 535. Zaragoza-Ninet V. 79: 476-82. Hurley HJ.Topical treatment of hidradenitis suppurativa with clindamycin. 86-93. In: Roenigk RK. Revuz J. eds. Jemec G. Petropoulou C et al. Epidemiology. Goldberg NH. Muñoz AS. Clindamycin and rifampicin combination therapy for hidradenitis suppurativa. APMIS 1997. 89: 689-701. 22 (5): 325-8. Gao M. Clinical presentation. Bacteriology of hidradenitis suppurativa. Gabison G. and suppurative hidradenitis (PASH)-a new autoinflammatory syndrome from PAPA syndrome. 35. Ann Plast Surg 2009. J Am Acad Dermatol 2010. Teitelbaum J. J Am Acad Dermatol 2009. Danby FW. Cutaneous adverse events in renal transplant recipients receiving sirolimus-based therapy. eds. Interstitial keratitis secondary to severe hidradenitis suppurativa: A case report and literature review. Ring J. 23: 985-98. Jemec GBE. Hugot JP. A double-blind cross-over trial of cyproterone acetate in females with hidradenitis suppurativa. Benali K. 219: 22-4. Hidradenitis suppurativa in Crohn´s disease. Ultrasound examination of hair follicles in hidradenitis. 2006. J Am Acad Dermatol 1995. Springer. Revuz J. 57. 68. Int J Dermatol 1983. 51. 32: 382-6. Nord CE. Topical clindamycin versus systemic tetracycline in the treatment of hidradenitis suppurativa. Leyden J. Smith HS. Dunlap WW. Lapins J. 54. Bouchaud-Chabot A. Kovnerystyy O. 185: 1201-4. ‘Hidradenitis suppurativa’ Vol. 48. Revuz J. Thomsen BM. 39 (6): 971-4. En: Jemec C. Lechaton S. 70-83. Ultrasound examination of hair follicles in hidradenitis. 36. Objective scoring of hidradenitis suppurativa reflecting the role of tobacco smoking and obesity. García-Rabasco AE. SAPHO syndrome: a long term follow up study of 120 cases. Int J Dermatol 2005. Griffiths CE. Hidradenitis suppurativa is acne inversa.161: 831-9. Nishijima S. 61. Mahe E. Daudén E. Hidradenitis suppurativa. Nassar D. 80. Hidradenitis suppurativa: evidence for an endocrine abnormality. Loundou A. eds. Ann R Coll Surg Engl 2007. Hidradenitis Suppurativa. Marcel Dekker. J Am Acad Dermatol 2007. 60. 76. Wang PG. Hidradenitis suppurativa markedly decreases quality of life and professional activity.31. hair follicles and sinus tracts in hidradenitis suppurativa. Barrau K. 25: 637-46. 81. 34: 994-9. 2006: 11-24. Hidradenitis suppurativa . Springer. with an analysis of factors associated with disease severity. Revuz J. Cigarette smoking as a triggering factor of hidradenitis suppurativa. Gener G. 89: 709-12. 69. 64. Sartorius K. Ruzicka Th. Antonopoulou A. Gniadecka M. J Am Acad Dermatol 1998. Revuz J. 146 (11): 1265-70. MRI features of hidradenitis suppurativa and review of the literature. Clinical characteristics of a series of 302 French patients suffering from hidradenitis suppurativa. 79. Pyoderma gangrenosum. Revuz JE. 72. Cui Y et al. 74. 63. 43. Emtestam L.1-1q25. 45. New York. Pioderma gangrenoso asociado a hidradenitis supurativa: aportación de un caso y revisión de la literatura. Demirci H. Kealey T. Hansen U. 133: 967-72. Mendonca CO. Br J Surg 1985. An appeal to finally abandon a misnomer. Lapins J. A histological study of intraindividual variation. Axillary hyperhidrosis. Poli F. Arch Dermatol 1997. 143: 909-11. Alegre-de-Miquel V. 198: 261-4. Vol 1. Irvine AD. Wood P. Dermatol Clin 2010. The role of depilation and deodorants in hidradenitis suppurativa. 33. Jemec GB. Clemmensen OJ. Konig A. J Clin Gastroenterol 1995. Dalekos GN. Arthritis reum 1999. 41. Revuz J. Gupta MA. Margesson LJ. 62 (4): 706-7. 149: 211-3. Manejo práctico de la hidrosadenitis supurativa. Quality of life impairment in hidradenitis suppurativa: A study of 61 cases. Maurer T. 73. Leyden J. 61: 51-7.3. Knowles SR. Arch Dermatol 2007. 99: 101-10. Wendelboe P. 56: 621-623. Kurokawa I. Gniadecka M. Combination therapy with clindamycin and rifampicin: a series of 116 consecutive patients. Dermatologic Surgery. Jemec G. Hidradenitis suppurativa. Jemec GB. Cornea 2010. Merkouropoulos M. Acne-associated syndromes: models for better understanding of acne pathogenesis. Naldi I. J Int Med Res 2002. Poli F. Lack of association between CARD15 gene polymorphisms and hidradenitis suppurativa: a pilot study. Dessinioti C. 215: 359. and familial benign pemphigus: surgical approach. Br J Dermatol 2006. Kurokawa I. Moore RA. 154 (5): 977-8. 13: 361-3. Kurzen H. Oprica C. eds. 133: 967-72. Suggestions for uniform outcome variables when reporting treatment effects in hidradenitis suppurativa. 29: 159-71. 53. 17: 455-72. Sellheyer K. Chao JD. Faye O. acne. Tsianos EV. Immunohistochemical study of cytokeratins in hidradenitis suppurativa (acne inversa). Histology of hidradenitis suppurativa. Canoui-Poitrine F. 32. The natural history of hidradenitis suppurativa. Velasco AI.Khuzaei S. 65. Morgan WP. AJR Am J Roentgenol 2005. 115: 263-8. Painful hidradenitis suppurativa. Springer. 49. 219: 148-54. 24: 118-23. Wolkenstein P et al. Genetics of hidradenitis suppurativa. Auquier P. Von Der Werth JM. Roenigk HH. Wortsman X. Lithium therapy associated with hidradenitis suppurativa: case report and a review of the dermatologic side effects of lithium. 39. Krahl D. Lohse P. (JAAD published online 11 July 2011). Berger T. Harrison BJ. Esteve-Martínez A. Hidradenitis suppurativa: a review of cause and treatment. Curr Opin Infect Dis 2011. Kumar S. 75. volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 101 . Leicester G. 62. Hatzis J. Marjolin ulcer arising within hidradenitis. Revuz J. Morelson F. Gniadecki R. 46. Arch Dermatol 2010. 118: 101-2. Dermatology 1999. Surg Clin N Am 2009. Von der Werth J. Braun-Falco M. Jemec GB. Leyden J. Revuz J. J Eur Acad Dermatol Venereol 2000. Chen W. 30: 131-6. Matusiak L. Hidradenitis suppurativa. Rompel R. En: Jemec C. Br J Dermatol 2007. 34. 66. Shinkai K et al. Lipid raft-enriched stem cell-like keratinocytes in the epidermis. 1. SánchezCarazo JL. JEAD 2011. 70. Br J Dermatol 2003. 28: 779-793. 67. 38. Leyden J. Gupta AK. Larralde M. JEADV 2009. 77. Canoui-Poitrine F. Obermayer-Pietsch B. Alzaga Fernandez AG. Exp Dermatol 2004. Giamarellos-Bourboulis EJ. Hsiao JI. Androgen metabolism by isolated human axillary apocrine glands in hidradenitis suppurativa. Altered innate and adaptive immune responses in patients with hidradenitis suppurativa. Heidelberg. Katsambas A. Ju Q. Transplantation 2005. Coleman DJ. Jemec GB. Jemec GB. Arch Dermatol 1997. Kusumoto K. Pilonidal disease and Hidradenitis. Jemec GBE et al. Br J Dermatol 2009. apocrine bromhidrosis. 42. Gales MA. 37. Melnik BC. Maclean GM. Danley-Fisch DA. 20: 151-3. Barth JH. Pedraz J. 58. Zouboulis CC. childhood flexural comedones: a new entity. 78. Wolkenstein P. Revuz J. A further support to this association. Dermatology 2007. 44. Hayem G. Tzernias C. Hong J-B. 14: 389-92. 56. Springer. Happle R. Three fatal cases of squamous cell carcinoma arising in chronic perineal hidradenitis suppurativa. 55. pp. Irwin Mclean WH. Actas Dermosifiliogr 2010. Lehman C.a clue to the aetiology of the disease? Dermatology 2009. Yamasaki O. Lymph nodes in hidradenitis suppurativa. Hansen U. J Invest Dermatol 2006. 101 (8): 717-21. 62: 173-4. A case report and literature review. 71. 52. Yazdanyar Sh. Liakou A. Jemec GB. 1989: 729-39. Jemec GB. 59. 40. 2006. Jemec GB. Read GF et al. Emtestam L. Dawber RPR. The homogeneity of hidradenitis suppurativa lesions. What causes hidradenitis suppurativa? Exp Dermatol 2008. Kelly AM. Luna P. 29 (10): 118991. Katz RD. hidradenitis suppurativa. 26 (5): 435-44. In: Jemec G. pp. Hidradenitis Suppurativa and concomitant Pyoderma Gangrenosum. Br J Dermatol 1991. 105: 378-383. eds. 126: 1302-6. Br J Dermatol1986. Arch Dermatol 1982. 125: 304-8. Cronin P. 156: 51-6. J Am Acad Dermatol 1996. Al. Dermatology 2009. Abad ME.Pouget F et al. Revuz J. Vol 1. Steen DW. et al. Clin J Pain 2010.

Hammoud BH. 88. 99. Kaur MR. 141: 11389. Sciacca-Kirby J. Williams J. Goodfield MJD. Buckley DA. Int J Dermatol 2010. Strauss RM. Hidradenitis suppurativa: Successful treatment using carbon dioxide and marsupialization. Dermatology Online Journal 2010. Richards AM. Rose RF. Vaface T. Boer J. Clark SM. Jemec GB. Gelfand JM. Chan S. 31: 129-56. Grant A. 98. Cardenas V. Guglielmetti A. Successful aminolevulinic acid photodynamic therapy for recalcitrant severe hidradenitis suppurativa. Treatment of persistent painful nodules of hidradenitis suppurativa with cryotherapy. Clin Exp Dermatol 2002. Cunliffe WJ. Saihan E. Iwasaki J. 60 (4): 565-73. Lewis HM. 164: 170-5. 97. 88: 289-90. Sotiriou E. A prospective open-label clinical trial of adalimumab for the treatment of hidradenitis suppurativa. Clin Exp Dermatol 2005. Gonzalez S. Moy RL. 104. 84. 25: 67-73. J Am Acad Dermatol 1988. 93. Leiva V. Aminolevulinic Acid Photodynamic Therapy for Hidradenitis suppurativa. Goulden V. 106. Prospective controlled clinical and histopathologic study of hidradenitis suppurativa treated with the long-pulsed neodymium: yttrium-aluminium-garnet laser. Jemec GBE. 116: 1575-6. 159: 761-3. Perez J. Hidradenitis suppurativa treated with dapsone. Stables GI. Br J Dermatol 2010. Pui J. Parda D. Methotrexate is of limited value in the treatment of hidradenitis suppurativa. Ozog DM. 92. Efficacy of adalimumab in recalcitrant hidradenitis suppurativa. Shin DB. 108. Dreno B. Hazen BP. Amano M. Brocard A . 102. 152: 803-4. Rev Chilena Dermatol 2010. Arch Dermatol 2011. Finasteride as a therapy for hidradenitis suppurativa. 62: 205-17. Kerdel F. Pleat JM. 101. Shuja F. Wolkenstein P. J Am Acad Dermatol 2009. O´Reilly DJ. Rogers S. Hamzavi IH. Hazen PG. Wright DR. treatment of hidradenitis suppurativa with botulinum toxin A. Cyclosporin responsive hidradenitis suppurativa. 49: 950-5. Fincher EF. 87. 89. Khammari A. Dermatology 1999. Xu LY. 40: 73-6. The role of radiotherapy in the treatment of hidradenitis suppurativa: Case report and review of the literature. 27: 528-9. Long term results of isotretinoin in the treatment of 68 patients with hidradenitis suppurativa. A prospective clinical trial of open label etanercept for the treatment of hidradenitis suppurativa. Canoui-Potrine F. Boer J. J Am Acad Dermatol 1999. Dermatol Clin 2010. 85. Effect of localized surgical excisions in hidradenitis suppurativa. 214: 325-7. Leyden JJ. 105. Br J Dermatol 1999. 103. Nazary M. Acuna M. 26 (2): 178-85. 100. Montgomery MO. 26: 110-1. 62: 637-45. Mahmoud BH. Dermatology 2007. Vittorio C. Pollock B. 28: 511-24. Kerdel FA. 95. Clin Exp Dermatol 2003. Hamzavi IH. Tierney E. Soria A. J Roy Socn Med 1995. Delfino C. Massone C. Treatment of hidradenitis suppurativa with a nonablative radiofrequency device. Grant A. 96. Bong JL. J Am Acad Dermatol 2010. 19: 180-1. 90. A case series of five patients. Dermatol Surg 2010. Trombetta M. (36) 2: 208-13. 28: 241-4. Ozog M. Gold MH. 218: 134-5. Hidradenitis supurativa o acné inversa tratada con terapia fotodinámica (TFD-MAL). Chachkin S. Randall VA. A pilot study. Knol AC. Bedoya J. 147 (1): 21-8. Revuz J et al. 102 Monografías de Dermatología . Pouget F. Gabison G. hidradenitis suppurativa: are tumour necrosis factor-alpha blockers the ultimate alternative? Br J Dermatol 2008. Plast Reconstr Surg 2005. Absence of efficacy of oral isotretinoin in hidradenitis suppurativa: a retrospective study based on patients outcome assessment. Dommasch E.82. 16 (2): 16. Histopathologic study of hidradenitis suppurativa following long-pulsed 1064-nm Nd: YAG laser treatment. Infliximab therapy for patients with moderate to severe hidradenitis suppurativa: A randomized double-blind. Bruning C. Poli F. 83. Vakirlis E et al. Werts ED. 17: 211-3. Rosen T. Br J Dermatol 2005. J Dermatolog Treat 2006. 86. Treatment of recalcitrant hidradenitis suppurativa with oral ciclosporin. 107. Dawber RP. placebo-controlled crossover trial. Farrell AM. Viallete C. Brunasso AM. Dermatol Surg 2008. Treat J. Photoinmun & Photomed 2010. Gonzalez T. 94. 91. Dermatol Clin 2007. Eur J Dermatol 2009. Lee RA. 34: 114-7. Biologic drugs for the treatment of hidradenitis suppurativa: An evidence-based review. Hexsel C. Apalla Z. Marra DE. Shalders K. J Am Acad Dermatol 2010. Van Gemert MJ. Mehregan DA. Photodynamic therapy using aminolaevulanic acid does not lead to clinical improvement in hidradenitis suppurativa. 18 (Part I): 1103-7. Photoderm. Hidradenitis suppurativa and zinc: a new therapeutic approach. Long term results of acitretin therapy for hidradenitis suppurativa.

Monogr Dermatol 2012. Key words: Bullae. Although there are some cases reported of preputial involvement in dermatitis herpetiformis. Otras enfermedades de etiología infecciosa como el herpes zoster o el impétigo ampolloso deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial. or infectious diseases. 25: 103-109 DOI:10.Patología genital masculina ampollosa no venérea A. this is not an elective location. FACULTAD DE MEDICINA DE GRANADA. 25: 103-109 DOI:10. involvement of the penis occurs in 20% of the cases.4463/MD. has low prevalence at the genital mucosa. Erosions. pues la ruptura precoz suele originar erosiones como lesión inicial.2.5019 volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 103 . no es esta una localización electiva. Male genitalia.4463/MD. 3 DERMATÓLOGA HOSPITAL DE ALTA RESOLUCIÓN DE GUADIX (GRANADA). Es raro observar ampollas en las mucosas. Resumen: Cualquiera de las enfermedades ampollosas puede afectar a la zona genital masculina en el contexto de un proceso generalizado o de forma aislada. y estos suelen afectar a la piel de prepucio y glande simultáneamente.2012. BUENDÍA EISMAN1. Erosive lichen planus. Palabras clave: Ampollas. con enfermedades autoinmunes. Other infectious diseases such as herpes zoster or bullous impetigo should be considered in the differential diagnosis. in plenty of pathologies requiring a correct differential diagnosis between autoimmune. which is frequent at the oral mucosa. and in them the skin of both the prepuce and the glans are simultaneously involved. Bullae or erosions are found. 2 DERMATÓLOGO DEL HOSPITAL CLÍNICO S. Fairly often bullous lesions or erosions at the glans are seen in vulgar pemphigus with genital involvement. ARIAS SANTIAGO2. S. C. It is not frequent to observe bullous lesions at the mucosae since early rupture usually leads to erosions as the initial lesion. reactive. inflammatory.5019 BULLOUS NON-VENEREAL GENITAL PATHOLOGY OF THE MALE Abstract: Any of the bullous diseases may involve the genital area of the male either in the setting of a generalized process or in an isolated way.2. reactivas o infecciosas. El liquen plano erosivo frecuente en mucosa oral tiene una baja prevalencia en mucosa genital. The presence of erosive lesions at the penis after the intake of a drug should make us think about pigmented fixed eruption. CECILIO DE GRANADA. There are few cases reported of bullous atrophic sclerotic lichen. Genitales masculinos.25. En el penfigoide cicatricial la afectación del pene ocurre en un 20% de los casos. Erosiones. In cicatricial pemphigoid. however. La presencia de lesiones erosivas en el pene tras la ingesta de un fármaco debe hacernos pensar en un exantema fijo pigmentado. inflamatorias. Aunque hay descritos algunos casos de afectación del prepucio en la dermatitis herpetiforme.25.2012. SERRANO FALCÓN3 1 PROFESOR TITULAR DE DERMATOLOGÍA. Hay pocos casos descritos de liquen escleroso atrófico ampolloso. Monogr Dermatol 2012. by contrast with polymorphous erythema or Stevens-Johnson’s syndrome where genital mucosal involvement is common. which is confirmed with the histology and immunofluorescence. Penis. Pene. En el pénfigo vulgar con afectación genital se observan con bastante frecuencia lesiones ampollosas o erosiones en glande que con la histología e inmunofluorescencia confirmaríamos el diagnóstico. sin embargo la mucosa genital si es una localización frecuente en el caso de eritema polimorfo o en el Stevens-Johnson. No obstante podemos encontrarnos con ampollas o erosiones en multitud de procesos que obligan a realizar un correcto diagnóstico diferencial.

5/100. El pénfigo vegetante es una variante infrecuente caracteriza por placas verrugosas y erosiones en áreas intertriginosas. Pénfigo. Cualquiera de las enfermedades ampollosas puede afectar a la zona genital masculina en el contexto de un proceso generalizado o de forma aislada1. La tasa de respuesta de las lesiones genitales a estos tratamientos es similar a la de otras áreas corporales sin observarse secuelas2. vagina y canal anal. pues la ruptura precoz suele originar erosiones como lesión inicial. que se caracteriza por la presencia de ampollas flácidas o erosiones sobre piel normal o discretamente eritematosa con signo de Nikolsky positivo. La mayoría de la uretra deriva del endodermo4. nasal. Pénfigo Concepto El pénfigo es una enfermedad ampollosa autoinmune infrecuente (1. El diagnóstico se basa en los datos clínicos e histológicos (acantolisis) y se confirman con la inmunofluorescencia directa. en la que se producen anticuerpos contra las proteínas de los hemidesmosomas de los . se realiza mediante inmunofluorescencia indirecta.2.1.Se consideran dermatosis ampollosas aquellas que tienen como lesión elemental la ampolla o la vesícula. esófago. La determinación del título de anticuerpos. Recientemente se han descrito me104 Monografías de Dermatología diante uretrocistoscopia las manifestaciones del tracto urinario inferior en pacientes con enfermedades ampollosas autoinmunes3. Tratamiento El tratamiento del pénfigo vulgar requiere el uso de corticoides sistémicos e inmunosupresores junto con tratamientos tópicos. Diagnóstico diferencial de patología genital masculina ampollosa no venérea • Pénfigo • Penfigoide • Dermatitis herpetiforme • Enfermedad IgA lineal • Eritema polimorfo • Síndrome de Stevens-Johnson • Necrolisis epidérmica tóxica • Liquen escleroso y atrófico ampolloso • Liquen plano ampolloso • Exantema fijo medicamentoso • Impétigo ampolloso • Herpes zóster • Otras Figura 1. Se ha descrito la afectación del glande en un paciente con una balanitis indolente de cuatro años de evolución que progresó a la formación de placas verrugosas y erosiones con histología compatible y sin afectación de otras áreas corporales5. 1) son más frecuentes que las que se localizan en el cuerpo del pene o la corona.5). Manifestaciones clínicas El pénfigo vulgar es la forma clínica más grave y frecuente. epiglotis. faringe. Otras mucosas pueden estar afectas como la conjuntiva. La duración de la enfermedad osciló entre 2. La resolución de las lesiones del cuerpo del pene es más rápida que las que se localizan en el glande.000) de causa desconocida que se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra las desmogleinas 1 y 3. cuero cabelludo. La presencia de metaplasia escamosa e inflamación de la mucosa de la vejiga y uretra proximal es más frecuente en varones con pénfigo vulgar aunque no había sintomatología urológica. por lo que la posible ausencia de desmogleina 1 y 3 explique que no se produzca erosiones en esta mucosa. Es importante evitar los traumatismos en la zona. a diferencia de la piel y otras mucosas que deriva del ectodermo. flexuras y zonas de flexión aunque la mayoría de los pacientes presentan erosiones dolorosas en mucosa oral en el transcurso de la enfermedad (90%). que es proporcional a la severidad de la enfermedad. Las lesiones del glande (fig. Es raro observarlas en las mucosas.8 y 5. I.9 años (media 4. histológicas e inmunológicas así como por los mecanismos patogénicos que intervienen en ellos. Estos procesos se diferencian por las manifestaciones clínicas. Penfigoide Concepto Enfermedad autoinmune de causa desconocida más frecuente en pacientes ancianos. Tabla I. La edad media de comienzo suele ser entre los 40-60 años aunque se puede observar en todas las edades. sin embargo si se han observado cambios ultraestructurales6 en la piel del prepucio de pacientes con pénfigo foliáceo endémico (ensanchamiento de espacios intercelulares o proyecciones citoplasmáticas elongadas). laringe. La serie más larga de pacientes con pénfigo vulgar y afectación del pene incluye a 12 pacientes y en todos ellos había afectación de otras zonas cutáneo-mucosas2. No se han publicado casos de lesiones cutáneas genitales en pacientes con pénfigo foliáceo. I. Las lesiones se localizan de forma preferente en cara. como los provocados durante la actividad sexual que pueden prolongar o exacerbar las lesiones. En este capítulo se desarrollan las principales enfermedades ampollosas que afectan al aparato genital masculino de etiología no venérea (tabla 1). ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES I.

3. cara y región sacra. Posteriormente aparecen las ampollas tensas y grandes que se pueden confundir con impétigo ampolloso. Enfermedad IgA lineal Concepto Enfermedad ampollosa infrecuente. Manifestaciones clínicas Lesiones pápulo-vesiculosas y ampollosas muy pruriginosas agrupadas de forma simétrica en superficie extensora de codos. Las localizaciones más frecuentes son en áreas de extensión como codos. con manifestaciones clínicas similares a la dermatitis herpetiforme más frecuente a partir de la cuarta década de la vida con predominio en mujeres. sobre todo antibióticos (vancomicina). Manifestaciones clínicas Las lesiones iniciales no suelen ser ampollas. Tratamiento El tratamiento de elección son los corticoides sistémicos. La afectación del pene puede ser en forma de ampollas. Se pueden asociar fármacos ahorradores de corticoides como dapsona.queratinocitos basales. rodillas. hombros. metotrexato o ciclofosfamida cuando sea necesario o en pacientes con penfigoide cicatricial y mala respuesta a los corticoides orales. La presencia de lesiones en el área genital no es frecuente aunque han sido descritas en la piel del prepucio10. Manifestaciones clínicas Clínicamente se caracteriza por lesiones pápulo-vesiculosas agrupadas de forma herpetiforme sobre base urticariformes muy pruriginosas que evolucionan a costras y lesiones pigmentadas residuales. El diagnóstico se basa fundamentalmente en los hallazgos clínico-patológicos (ampollas subepidérmicas con microabscesos de neutrófilos en la papila dérmica) y a pesar de que los anticuerpos antiendomisio son específicos de esta enfermedad el método preferido para el diagnóstico es la inmunofluorescencia directa de piel adyacente a la lesión (depósito granular de IgA). nalgas. artralgias y malestar general. erosiones. los pacientes desarrollan placas urticariformes y eccematosas pruriginosas en el tronco. Penfigoide cicatricial. Se asocia a las variantes HLA B8. Suele afectar a pacientes mayores de 60 años con un pico de incidencia a los 80 años aunque se han descrito casos en niños. Los datos clínicos son muy sugerentes de penfigoide ampolloso pero su diagnóstico debe de confirmarse con el estudio histológico y la inmunofluorescencia (ampolla subepidérmica sin necrosis de queratinocitos y depósito lineal de IgG y C3 en la membrana basal de piel perilesional). recientemente se ha descrito el caso de un varón de 7 años con lesiones de penfigoide ampolloso en el pene tras la circuncisión7. cuero cabelludo. I. I. Las lesiones cutáneas suelen ser menos extensas y curan dejando cicatrices.1%9. azatioprina.4. En muchos pacientes la dieta libre de gluten es suficiente para evitar la presencia de síntomas. Figura 2. No es frecuente la asociación con enteropatía por gluten y es frecuente que sea causada por fármacos. Las lesiones orales afectan con frecuencia al paladar y la mucosa gingival. La anatomía patológica muestra la presencia de una ampolla subepidérmica con presencia de neutrófilos en los vértices de las papilas similar a la histología de la dermatitis herpetiforme. Las lesiones en mucosa oral pueden afectar hasta el 70% de los pacientes (gingivitis descamativa) y se ha descrito la presencia de erosiones en el pene con cicatrices residuales similares a las del penfigoide cicatricial11. cicatrices o fimosis y ocurre hasta en un 20% de los casos8 (fig. 2). La evolución de esta enfermedad suele ser más benigna que en el caso del pénfigo vulgar o epidermólisis ampollosa. ulceras. extremidades y cintura pélvica. rodillas y nalgas asociadas a sintomatología sistémica como fiebre. Tratamiento Las lesiones cutáneas y el prurito responden adecuadamente al tratamiento con dapsona en pocos días. La afectación mucosa en niños es superior a la de los adultos. DR3 y DQw2 y más del 90% de los pacientes presentan algún grado de enteropatía sensible al gluten y un 20% presentan síntomas de malabsorción. Dermatitis herpetiforme Concepto Enfermedad ampollosa que afecta generalmente a adultos jóvenes aunque tiene un segundo pico de incidencia en pacientes de mayor edad. La inmunofluorescencia indirecta es negativa (no hay anticuerpos frente a ningún componente de la membrana basal en suero). El penfigoide cicatricial es una variante que se caracteriza por la presencia de lesiones cutáneas y mucosas. La presencia de lesiones en mucosas es poco frecuente y debe sugerir la presencia de una neoplasia asociada. volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 105 . adherencias. en casos localizados pueden ser útiles los corticoides tópicos potentes o el tacrólimus 0. cuando se afectan otras mucosas como la conjuntiva o la esofágica es frecuente la presencia de simbléfaron o disfagia. La inmunofluorescencia directa en la piel perilesional revela un depósito de IgA lineal en la membrana basal y la inmunofluorescencia indirecta es positiva en el 70% de los casos (IgA).

Se han probado numerosos fármacos aunque ninguno ha mostrado con claridad su eficacia: corticoides (controvertido). apoyo nutricional. temperatura ambiental. La histología muestra una epidermis engrosada con hiperqueratosis y una banda subyacente de hialinización del colágeno dérmico con capilares dilatados y un infiltrado inflamatorio en banda. parafimosis o retención urinaria. sospecha de malignidad o parafimosis la cirugía está indicada (circuncisión. No hay respuesta a dieta sin gluten. Es común la fiebre alta. ampollas hemorrágicas. inmunoglobulinas. SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON Y NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA Concepto El eritema multiforme es una enfermedad común que afecta con más frecuencia a adultos jóvenes y se relaciona con la infección por el virus del herpes simple. tacrólimus 0. El diagnóstico suele ser clínico aunque en algunos casos es difícil de diferenciarlos del penfigoide cicatricial. se resuelven sin dejar cicatriz y suelen recurrir con frecuencia. Tratamiento Hay diversas modalidades terapéuticas para los pacientes con liquen escleroso que incluyen los corticoides tópicos potentes. 5 y 6).siones y costras en mucosa bucal. Eritema polimorfo. alteración del estado general. LIQUEN ESCLEROSO Y ATRÓFICO AMPOLLOSO Concepto El liquen escleroso es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida con tendencia a la cicatrización residual que tiene predilección por los genitales y un incremento del riesgo de desarrollar carcinoma espinocelular. En el caso del síndrome de Stevens-Johnson y la necrolisis epidérmica tóxica es importante la suspensión del fármaco implicado y medidas de soporte (reposición de líquidos. crioterapia o estanozolol orales. III. Manifestaciones clínicas Afecta con más frecuencia a varones no circuncidados y la forma clínica de presentación puede ser muy variada: prurito. frenuloplastia. infiltrado linfocitario y queratinocitos necróticos). Se puede asociar a balanitis de Zoon o hiperpigmentaciones postinflamatorias. vesículas y costras rodeados de cambios atróficos que afectaba a la piel del prepucio y del glande simultáneamente13. El síndrome de Stevens-Johnson y la necrolisis epidérmica tóxica se consideran espectros diferentes de una misma enfermedad. La afectación de la mucosa oral o genital es frecuente en forma de erosiones (fig. prevención de infección. ocular y genital12 (erosiones y costras en glande y prepucio) (figs. ERITEMA POLIMORFO. compromiso respiratorio. En el síndrome de Stevens-Johnson y la Necrolisis epidérmica tóxica (superficie corporal afecta mayor al 30%) aparecen máculas eritemato-purpúricas confluyentes en áreas de despegamiento epidérmico y necrosis. Recientemente se ha descrito un caso con ampollas tensas hemorrágicas. 3). renal y desequilibrio hidroelectrolítico. sintomatología urinaria. II. atrofia cutánea.1%. poxvirus. Las lesiones duran menos de 2 semanas. rodillas. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y la histología es útil para descartar otras enfermedades (degeneración vacuolar de la membrana basal. ero106 Monografías de Dermatología . 4). En casos de fracaso del tratamiento médico. sangrado. pies) codos. En ocasiones puede ser difícil de diferenciar del liquen plano. ampollas subepidérmicas. Figura 3. Tratamiento El tratamiento del eritema polimorfo en casos leves se realiza con corticoides tópicos y antihistamínicos orales. varicela-zoster o parvovirus B19. La variante ampollosa del liquen escleroso es poco frecuente y puede comprometer áreas genitales o extragenitales. digestivo. La afectación mucosa es frecuente en el (90% de los pacientes) y puede preceder a la clínica cutánea: eritema. Se han implicado otros agentes como el virus de la hepatitis B y C. meatotomía…). Manifestaciones clínicas El eritema polimorfo se caracteriza por lesiones cutáneas simétricas de localización acral (manos. dispareunia. en casos graves son útiles los corticoides sistémicos (acortan el periodo febril y la erupción). En pacientes pediátricos Mycoplasma pneumoniae es una causa importante de eritema polimorfo. Los fármacos antivirales son útiles para prevenir las recurrencias cuando se asocia a infecciones por herpes. pomadas de testosterona o estrógenos. Los fármacos son los factores etiológicos más importantes (70%) provocando una reacción citotóxica directa contra la epidermis que desencadena una necrosis masiva. Las ampollas flácidas que se diseminan con la presión y se rompen con fragilidad (el signo de Nikolsky es positivo en áreas lesionales) (fig. cara y cuello en forma de placas eritematosas circulares que el centro se puede transformar en una vesícula o ampolla tensa (lesiones en diana o herpes iris). quemazón. pápulas blanquecinas. retinoides orales. cuidados oftalmológicos). plasmaféresis y anti-TNF. Tratamiento Los pacientes suelen responder a dapsona o sulfapiridina aunque la mayoría requieren dosis bajas de corticoides. ciclosporina A.

Figura 5. Características clínicas La forma clínica más frecuente es la papulosa y suele predominar el prurito intenso. Presenta una rápida instauración en forma de elementos aislados redondeados con pigmentación residual y reactivación con la nueva exposición al fármaco causante del cuadro. PUVA. utilizó por primera vez la expresión “exantema fijo medicamentoso” al describir un erupción eritematopigmentada. fenitoina. Las uñas y el cuero cabelludo pueden estar afectas y se han descrito algunas variantes de liquen plano como la forma anular. carbamacepina) antiinflamatorios no esteroideos (salicilatos) y fenilbutazona. de color violáceo con estrías de Wickham. sólo uno presentó lesiones exclusivamente en el pene14. El liquen plano ampolloso se puede producir como resultado de una licuefacción y vacuolización extrema de la membrana basal y aunque es poco frecuente ha sido descrito en el glande15. Es frecuente en adultos jóvenes y tiene predisposición por personas con antecedentes familiares de diabetes mellitus. colágeno tipo XVII). En casos de no respuesta se pueden utilizar corticoides sistémicos. EXANTEMA FIJO MEDICAMENTOSO (EFM) Concepto Es una forma clínica de erupción cutánea por medicamentos. Stevens-Johnson. En un estudio de 307 pacientes con liquen plano.Figura 4. Stevens-Johnson. Stevens-Johnson. ciclosporina… V. Figura 6. Hay otras variantes erosivas de afectación oral. anticonvulsivantes (barbitúricos. No hay diferencias raciales y la proporción entre sexos es variable según las series17. atrófica. que con relativa frecuencia afecta al pene (fig. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y la histología que es característica (hiperqueratosis ortoqueratósica. especialmente antibióticos (sulfamidas. mucosa oral y genital y presenta unos hallazgos histológicos característicos. que se caracteriza porque no aparecen sobre lesiones preexistentes de liquen plano y por la presencia de autoanticuerpos IgG circulantes dirigidos contra el antígeno de 180 KDa (PAAG2. debida a la antipirina16. IV. tetraciclinas). poligonales. Su distribución es mundial. Es característica la afectación de la mucosa oral con un reticulado blanquecino bilateral en los dos tercios posteriores de la mucosa yugal que se deben de distinguir de la leucoplasia oral. 7). fija. LIQUEN PLANO AMPOLLOSO Concepto El liquen plano es una enfermedad inflamatoria crónica medida por mecanismos inmunitarios que se caracteriza por lesiones pruriginosas. Hay una enorme diversidad de fármacos implicados. En 1894. Brocq. extremidades inferiores. con una prevalencia inferior al 1% siendo la forma hipertrófica más frecuente en la raza negra. Tratamiento El tratamiento de primera elección son los corticoides tópicos y los inmunomoduladores (tacrolimus y pimecrolimus). infiltrado linfocitario en banda y corpúsculos coloides). volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 107 . papulosas. La afectación genital masculina del liquen plano suele ser con lesiones típicamente anulares (pápulas se diseminan en la periferia y la parte central se vuelve inactiva). acantosis en “dientes de sierra”. sin embargo en el glande y en el cuerpo del pene pueden aparecer lesiones papulosas con estrías de Wickham similares a las de otras localizaciones y raramente aparece exclusivamente en esta localización. degeneración licuefacción de la capa basal. acitretino. Se debe diferenciar del liquen plano penfigoide. atopia y alergias medicamentosas18. actínica. hipertrófica o ampollosa. La variante erosiva que se observa en mucosa oral es menos frecuente en mucosa genital. Se localiza con frecuencia en las flexuras. hipergranulosis focal.

La principal secuela grave asociada es la glomerulonefritis postestreptocócica. marrón oscura. Tratamiento Suspensión inmediata del agente causal. existen casos publicados provocados por la aparición de sustancias tópicas. existen datos con estudios a favor de la participación de factores reagínicos (hipersensibilidad tipo I) anticuerpos circulantes (tipo II) o respuesta celular retardada (tipo IV)21. anestésicos locales o por simple fotoexposicion20. son útiles los corticoides tópicos potentes. 8) y el área perianal. Algunos medicamentos se asocian con mayor frecuencia a determinadas localizaciones. 108 Monografías de Dermatología VI. nocturia) y retención fecal. Características clínicas Las lesiones se localizan en cualquier zona de la piel o mucosas. IMPÉTIGO AMPOLLOSO Concepto Proceso infeccioso causado habitualmente por el estreptococo y ocasionalmente por estafilococo. el glande (fig. los labios. redondeada con limites netos entre pocos milímetros y 10-20 cm. Aparece a las pocas horas después de la exposición al fármaco y desaparecen en unos 15 días tras la suspensión del fármaco desencadenante. escrotal y pene. provocan erosiones muy dolorosas. Exantema fijo por naproxeno. Aunque la ingesta oral de una sustancia es el principal motivo de EFM. al romperse. Figura 8. Se asocia con gran sintomatología urinaria (retención aguda de orina. Los pacientes con varios brotes suelen desarrollar vesículas o ampollas centrales. disuria. si bien a veces afecta al área genital22. proceso muy frecuente y que cursa con vesículas y erosiones no lo desarrollamos al considerarlo una infección de transmisión sexual fundamentalmente. de ahí su interés en incluirlo en esta monografía. Características clínicas Cursa con lesiones vesículo-pustulosas agrupadas y dolorosas de localización perineal. erosiones y costras melicéricas de localización frecuente en cara. Tratamiento Antibióticos tópicos y si es de gran extensión antibióticos orales. el antecedente de ingesta de fármaco y su resolución al retirarlo. más frecuentes en extremidades.Figura 7. dolorosa en las mucosas se erosiona fácilmente. así las tetraciclinas y pirazolonas suelen relacionarse con el exantema fijo medicamentoso en genitales19. El diagnóstico se basa en la clínica. edematosa. La forma típica es una mácula eritematosa o violácea. HERPES ZOSTER Concepto Es una dermatosis infecciosa causada por el virus varicelazoster relativamente rara en esta localización. presentándose casos de localización genital con tumefacción y erosión de aparición brusca. El paciente suele consultar cuando hay ampolla o ulcera ya que en ocasiones afecta exclusivamente a mucosas. Son interesantes los casos publicados de desensibilización tras exposición progresiva al fármaco que lo origino y se han llegado a alcanzar dosis terapéuticas sin reaparición de un episodio de exantema fijo. Características clínicas Se manifiesta por ampollas. . si hay grandes molestias y la lesión no está erosionada. con predilección por las manos y los pies. de contenido serohemorrágico que. Exantema fijo medicamentoso. La patogenia es compleja. suelen dejar una hiperpigmentación residual. Frecuente en edad pediátrica. El diagnóstico diferencial en exantema fijo medicamentoso solitario en genitales se debe realizar con el herpes recurrente y en el exantema fijo medicamentoso múltiple con el síndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica toxica. anticonceptivos y colorantes alimentarios. Tratamiento Como suelen ser afectaciones intensas el Aciclovir intravenoso es el tratamiento de elección. VII. El herpes genital.

Recurrent genital ulceration: a case of dermatitis herpetiformis. Ahmed AR. Stigeni L. 11. Zamilpa I. Baker H. Mucous membrane pemphigoid: clinical manifesta15. Localized penile bullous pemphigoid of childhood. ulcers and blisters. Bullous lichen planus of the glans penis. Sami N. Drug reactions. OTRAS DERMATOSIS AMPOLLOSAS QUE PUEDE AFECTAR A LOS GENITALES MASCULINOS Otros procesos dermatológicos que puede cursar con ampollas y que potencialmente podrían afectar al área genital masculina son los siguientes: Morfea ampollosa. Ebling FSG. lupus eritematoso ampolloso.. eds. Rivera Diaz R et al. Dermatosis ampollosas y erosivas. ampollas por fricción. Bassukas ID. 120: 520-4. 12. 9. Localized childhood vulval pemphigoid treated with tacrolimus ointment. 21.Patología genital masculina ampollosa no venérea Ampollas flácidas o erosiones con signo de Nikolsky positivo. 5. editors. Wentzell JM. Camacho FM. 137: 289-91. Wilson JM. Actas Dermosifiliogr 2005. Aguilar A. Stevens-Johnson syndrome. Soltani K. 11: 461-6. 19: 651-2. porfirias. tions and treatment with corticosteroids. 10. Leite HV. Valverde Garrido R et al. Rotta O. Glosa. The variations and course of lichen Planus. 137: 756-8. Wilkinson DS. Arch Dermatol 2002. 23: 173-7. Lisi P. 193: 54-5. Oxford: Blackwell. Desquamative gingivitis and balanitis-linear IgA disease or cicatricial pemphigoid? Clin Exp Dermatol 1998. Clin Dermatol 1993. Moore KL. J Pediatr Urol 2008. 96: 35764. Dermatology 2004. quemaduras. Korkij W. Am J Med Sci 2010. Marquina M. Arch Dermatol 1961. Londres: Elsevier. Schwartz BK. 1988: 112-26. 2973-4. unusual urologic involvement. Leite VH. 8. 6. Tsiriopoulos I. Conde Salazar L. Ontario: BC Decker Inc. Panizo C. Genitourin Med 1990. Selikowitz SM. Thappa DM. Vega Vega A. Fixed drug eruption. Rodríguez-Pichardo A. Kiorpelidou D. En: Guerra Tapia A. Altman J. Fixed eruption due to iodide and antipiride. Br J Dermatol 1962. fototoxias. 4. Fixed drug eruption: a brief review. 25: 241-4. ictiosis ampollosas. Eur J Dermatol. García-Bravo B. España A. Arch Dermatol 2001. Coelho DC. 16. Bunker CB. 3. Castle WN. 1. ed. En: Rook A.L. Roy RB. Actas Urol Esp 2001. 17. 22. dapsone and cyclophosphamide in 5 patients. Barcelona. exanthema induced by ultraviolet radiation. Perry HO. Fixed. 340: 109-13. Guimaraens D. Sanchez Yus E. fitofotodermatosis. J Urol 1987. Penile pemphigus. Maldonado M. Hoffner MV. Flores-De-Jacoby L. Lower urinary tract involvement in patients with newly diagnosed autoimmune bullous dermatoses: an urethrocystoscopic study. síndrome de la piel escaldada estafilocócica. En: Bunker CB . 2008: 159-72. ed. 138: 949-54. Clendenning WE. Mirza M. Sofikitis N. Ultrastructural aspects of mucosas in endemic pemphigus foliaceus. Arch Dermatol 1984. 2003: Male genital skin disease. Breathnach SM. 74: 310-6. 66: 270-1. Glosa. Burlington. picaduras. 4: 395-7. 2008: 202-215. Dermatology 1996. 19. 2008: Manual y atlas de las enfermedades de los genitales del varón. Ríos Martín JJ. acrodermatitis enteropática. 2003: 135-169. Lebeau S. Textbook of dermatology. Reacciones adversas a medicamentos. Chronic balanitis owing to pemphigus vegetans. del Olmo J. 208: 273e5. Gaitanis G. 18. Mengel R. Sivakumar K. 84: 179-191. Urogenital system. erosiones y costras melicéricas Vesículo-pustulosas agrupadas y dolorosas en escroto y pene Necrolisis epidérmica tóxica Liquen escleroso y atrófico ampolloso Liquen plano ampolloso Exantema fijo medicamentoso Impétigo ampolloso Herpes zóster VIII. 13. 1992. Fernández S. REFERENCIAS 14. Afecta al más al glande Ampollas tensas sobre base urticariforme y prurito intenso (cicatricial) Pápulo-vesículas muy pruriginosas de distribución herpetiforme (piel prepucio) Lesiones pápuloampollosas pruriginosas agrupadas y cicatrices Lesiones en diana o escarapela tras episodio de herpes simple Áreas de despegamiento epidérmico y necrosis (10-30%) Pénfigo Penfigoide Dermatitis herpetiforme Enfermedad IgA lineal Eritema polimorfo Síndrome de Stevens-Johnson Áreas de despegamiento epidérmico y necrosis (mayor al 30%) Ampollas tensas hemorrágicas y costras rodeados de cambios atróficos Erosiones en mucosa oral y genital con histología compatible Mácula eritematosa o violácea con ampollas tras fármacos Ampollas. Happle R. Del Río E. 9: 31. Jeevankumar B. Karthikeyan K. Barcelona. 7. En: Guerra Tapia A. 2009. Mittag H. 5th ed. Bullous lichen sclerosus and atrophicus of the penis. eczemas… que deberán ser tenidas en cuenta en el diagnóstico diferencial. S. Guedes AC. S. In: Essentials of Human Embryology. 2008: Manual y atlas de las enfermedades de los genitales del varón.L. 2. Erosions. volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 109 .. Dermatol Online J 2003. 20. Kirtschig G.

Masculine melanoma. 25: 110-116 DOI:10.5020 110 Monografías de Dermatología Abstract: Melanoma of the masculine genital area is an extremely infrequent entity. DUFRECHOU VARELA2 1 EX-PROFESORA ADJUNTA DE LA CÁTEDRA DE DERMATOLOGÍA DE MONTEVIDEO. Palabras clave: Melanoma mucoso. Así como en todos los tumores. las opciones terapéuticas. Los criterios de estadificación para melanomas genitales no se ajustan a la estadificación del melanoma cutáneo en general. con escasos reportes en la literatura.5020 MELANOMA MASCULINE GENITAL reports in the literature. Early diagnosis is still the most important therapeutic tool.4463/MD.25. La dermatoscopía es una herramienta de gran utilidad en este aspecto.2012.2. Múltiples son sus formas de presentación clínica dando lugar a numerosos diagnósticos diferenciales. ACOSTA REYES2. L. It behaves as a high risk melanoma with an ominous prognosis because of its fast dissemination and the delay in presentation. Anogenital melanoma. In advanced stages. Key words: Mucosal melanoma. regional and general assessment. DERMATÓLOGA DEL INSTITUTO NACIONAL DEL CÁNCER (URUGUAY). A. Resumen: El melanoma en el área genital masculina es una entidad extremadamente infre- cuente. siendo específicos para esta topografía. Due to its very low frequency there are not protocols or guidelines.4463/MD. En cuanto al tratamiento. It places in both cutaneous and mucosal anogenital areas being transitional zones the most frequently affected.25. attributable to the patient’s reluctance to seek medical attention. which makes each particular case a diagnostic and therapeutic challenge. As it happens in all malignant tumors. Monogr Dermatol 2012.2012. la cirugía es la única opción curativa en los estadios tempranos. Melanoma genital. En estadios avanzados. 2RESIDENTE DE LA CÁTEDRA DE DERMATOLOGÍA DE MONTEVIDEO (URUGUAY). Debido a su baja frecuencia. Because of its multiple forms of presentation it has numerous differential diagnoses. DE BONI CROTTI1. El dermatólogo juega un papel fundamental en la pesquisa y diferenciación del melanoma de las múltiples y frecuentes lesiones pigmentadas de la zona. therapeutic options both medical an surgical haven’t demonstrated encouraging results as in other kinds of melanoma. tanto quirúrgicas como médicas no han demostrado resultados alentadores como en otros melanomas. no contamos con protocolos y/o guías de manejo consensuado siendo cada caso en particular un desafío diagnóstico y terapéutico. staging is an essential step that includes local. Melanoma masculino. Melanoma anogenital. having its own specific stratification criteria.Melanoma genital masculino D. The dermatologist plays a fundamental role in the diagnosis screening as well as in its differentiation from the high number of pigmented lesions in the area. El diagnóstico precoz continúa siendo la principal arma terapéutica. finding scarce . Se comporta como un melanoma de alto riesgo y mal pronóstico debido a la rápida diseminación y a la consulta tardía por parte del paciente. Asienta a nivel cutáneo y/o mucoso del sector anogenital. Dermatoscopy is very useful in this aspect. Regarding the treatment. regional y a distancia.2. siendo las áreas transicionales las afectadas con mayor frecuencia. Monogr Dermatol 2012. 25: 110-116 DOI:10. surgery is the only curative option in early stages. Genital melanoma. la estadificación es un paso esencial que incluye la valoración local. Stratification criteria for genital melanomas do not fit in the traditional stratification of its cutaneous counterpart.

histológicos y funcionales similares. Tabla I. curso clínico y pronóstico (tabla I)2. pero se ha demostrado el origen primario tanto en sectores cutáneos. Por este motivo. Los melanocitos migran mucho menos frecuentemente a las mucosas derivadas del endodermo como la nasofaringe. lo cual explica la baja frecuencia de melanoma en estas localizaciones3. A diferencia de lo que ocurre en el melanoma cutáneo. la laringe el árbol traqueobronquial y el esófago. El área genital masculina incluye pene. INTRODUCCIÓN La mayoría de las neoplasias malignas dermatológicas que afectan los genitales masculinos son de origen escamoso y se asocian con el virus del papiloma humano (VPH). mucosos como transicionales3. en algún momento se pensó que estos crecían como extensiones de hiperplasias melanocíticas de la piel adyacente. El melanoma cutáneo (pene y escroto) se comporta como cualquier melanoma de piel. y así como en todos los melanomas: de la oportunidad diagnóstica depende la curación del paciente. conlleva a una alta morbimortalidad. cobra gran importancia descartar la presencia de un melanoma.03% de los cánceres en general. Por tal motivo. tejidos blandos (sarcoma). 18% en el tracto genital femenino. Otras posibles localizaciones son: mucosa ocular.8 % en el tracto urinario3. a partir de un nevo melanocítico previo1. Negra 7% Radiación en lecho del tumor generalm. Las lesiones pigmentadas en genitales tanto masculinos como femeninos son muy frecuentes en la consulta y habitualmente benignas.1. y aproximadamente un 2. nasal. The Oncologist 2010. que a pesar de ser muy poco frecuente. En cuanto a su topografía. Respecto al origen embiológico. II. entre el 25 y el 50% de todos los casos ocurren en cabeza y cuello. Afecta a hombres de 50-70 años1. Aunque su función no es totalmente entendida. la incidencia del melanoma mucoso se ha mantenido relativamente estable3.8-81% Exposición solar Blanca 94%. El melanoma mucoso comprende el melanoma de las áreas transicionales y mucoso propiamente dicho.4. Menos frecuentemente. En este capítulo. Como mencionamos anteriormente. llamadas zonas transicionales4. con características pronósticas y terapéuticas particulares. células linfoides (linfoma) o melanocitos (melanoma). a la retina. el tema que nos ocupa1. Los melanomas mucosos se distribuyen cerca de las uniones muco cutáneas. El melanoma mucoso se diferencia de su contrapartida cutánea en su biología.3%2. cuya incidencia ha aumentado dramáticamente debido a los hábitos de exposición solar de los últimos 50 años. actividad sexual) y el rico drenaje linfático con su compleja distribución tanto hacia los ganglios linfáticos superficiales como profundos pélvicos. Introducción El melanoma mucoso es una rareza dentro de los melanomas. El melanoma de la región genital masculina es extremadamente raro y de muy mal pronóstico. abarcando mucosa y semimucosa de pene y uretra. úvea y otras mucosas derivadas del ectodermo. representa menos del 1. Comparación de melanoma cutáneo y mucoso (Modificado de Seetharamu N. también nos referiremos a los melanomas del sector ano-rectal ya que esta zona comparte elementos anatómicos. los tumores de esta topografía provienen de los anexos cutáneos. recomendada 15-22% Raro volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 111 . El melanoma genital masculino puede originarse de novo a partir de los melanocitos cutáneos o mucosos y en una minoría de los casos. Debido a esto. El melanoma se presenta como una lesión pigmentada por lo que cobra importancia descartar la presencia del mismo en el encare de cualquier lesión pigmentada genital. siendo este último. et al.8% No tiene rol en general Menos del 5% 50-60% Melanoma mucoso Superficie mucosa 67 años No establecida Ms de 50% se presenta con enfermedad avanzada 20-25% Desconocidos Blanca 85%. pero con algunas particularidades dado que asienta en un área anatómica en la cual intervienen múltiples factores. con alto impacto en la vida psicosexual del paciente.8% asienta en la región ano-rectal. escroto y uretra y podemos encontrar melanomas del sector cutáneo y mucoso. de hecho. Negra 0. infecciosas y tumorales que se presentan de esta manera. migran a la piel. laringe y esófago2.I. que se presentan en su mayoría con enfermedad avanzada dada por metástasis ganglionares inguinales en un 43 a 62% de los casos en el momento de presentación1. la densidad de melanocitos en la piel del pene es de 2. Dentro de estos factores encontramos el microambiente especial de la zona. el melanoma del área anogenital masculina puede presentarse como melanoma cutáneo o mucoso.3-4%4 de los mismos y aproximadamente el 0. los melanocitos derivan del neuro ectodermo. MELANOMA MUCOSO II. comenzaremos hablando del melanoma mucoso que es una forma clínica en sí. el 23. el interrogatorio y el examen físico dermatológico rutinario de la región anogenital es de vital importancia. el traumatismo frecuente (ej. la presencia de melanocitos en las mucosas está bien establecida. 15: 772-81 Melanoma cutáneo Tejido de origen Edad media de presentación Estadificación Presentación Apariencia amelanótica Factores de riesgo Raza Rol de radiación adyuvante en tumor primario Mutaciones en c-Kit BRAF Cutáneo 55 años AJCC Menos de un tercio se presenta con enfermedad avanzada 1. sabiendo que también existen patologías inflamatorias.380 por mm2 comparado con 800 por mm2 en el abdomen3. Es de esta manera que se logrará un diagnóstico precoz.

generalmente una década luego que el melanoma cutáneo. Estadificación A la hora de estadificar los melanoma mucosos. lo que lleva a errores en el diagnóstico2. Paraclínica Al estudiar un melanoma mucoso debemos hacerlo con el mismo criterio que el melanoma cutáneo de alto riesgo dada la elevada capacidad de invasión y diseminación del mismo. en contraposición a lo que ocurre en el melanoma de piel expuesta intermitentemente al sol. II.5. Respecto a la forma clínica de los melanomas mucosos la mayoría son lentiginosos. en melanoma mucoso no contamos con algoritmos diagnósticos. la exploración incluye funcional y enzimográma hepático con LDH. antivimentina. pero la fase crecimiento vertical es más acelerada lo cual se asemeja al melanoma nodular o al lentiginoso acral4. Estos hallazgos contribuyen a su comportamiento agresivo. La proliferación 112 Monografías de Dermatología melanocítica atípica comienza con una fase proliferativa superficial. podrá realizarse tomografía por emisión de positrones (PETscan). Refiriéndonos específicamente a la región genital encontramos además la clásica reticencia de los pacientes a la consulta por patología en esta topografía. En cuanto a los factores genéticos. Otras características histológicas del melanoma mucoso son la invasión vascular frecuente. Al igual que su contrapartida cutánea se considera el espesor tumoral como un factor pronóstico importante3. no encontrándose estudios contundentes sobre la patogénesis y la historia natural de la enfermedad. La ausencia de melanina en la lesión primaria. Además. la multicentricidad y una falta relativa de reacción linfoplasmocitaria2. entre los sesenta y setenta años3. Se pueden utilizar técnicas de imnohistoquímica semejantes a las del melanoma cutáneo como S-100. HMB 045. debe considerarse la presencia de compromiso local. Como hemos mencionado anteriormente. En cuanto a los factores ambientales. la rica vascularización sanguínea y linfática mucosa hace que estas lesiones tengan un comportamiento agresivo diseminándose precozmente tanto por vía sanguínea como linfática.El melanoma mucoso aparece con mayor frecuencia en el sexo femenino. La mutación del mismo fue reportada en el 39% de los melanomas mucosos según un estudio y en el 88% de melanomas mucosos orales con mutaciones de activación en un 22%. en el melanoma mucoso la mutación del oncogén BRAF es rara. pronósticos ni terapéuticos. como sucede en la forma de melanoma extensivo superficial cutáneo. II. radiografía de tórax y/o tomografía axial computada de tórax. con pronóstico y conductas terapéuticas diferentes2.4. microambientales y posibles agentes infecciosos4. En el melanoma mucoso se han encontrado mutaciones con aumento de la función en K642E. A nivel histopatológico también existe. Para valorar el compromiso locorregional estaría indicada la realización de una tomografía axial computada (TAC) o una resonancia nuclear magnética (RNM) del sitio de la lesión. un protooncogén que codifica para un receptor tirosincinasa transmembrana. de difícil acceso en el examen clínico dermatológico dificultando el diagnóstico precoz. Histopatología En referencia a la histopatología. estando el punto de quiebre en los 2 mm3. Hay pocos casos reportados y en su mayoría provienen de literatura no dermatológica. ocurre en el 20 y el 35% de los casos (formas amelanóticas).2. Para la evaluación a distancia. . Eventualmente y de acuerdo a cada caso. expresándose frecuentemente con cambios secundarios como el nódulo pigmentado o la ulceración3. Esto podría sugerir que el melanoma mucoso es una entidad diferente al melanoma cutáneo. como en la clínica. diseminación metastásica temprana y la falta en el control del crecimiento local característicos del melanoma mucoso. • Estadío II: enfermedad regional (ganglionar). no se diferencia entre malanomas in situ o invasivos ya que la mayoría son invasivos desde el momento del diagnóstico. lo cual dificulta tanto su prevención como su detección en etapas tempranas4. Melan-A y Mart-12-4. Se piensa que en la misma intervienen factores genéticos.KIT L576P en melanomas de mucosa anal. Otros autores encontraron mutaciones del c. diferenciar un melanoma mucoso primario de una metástasis de melanoma constituye un desafío. las cuales se han asociado a sensibilidad a imatinib in Vitro. L576P. Además. seguidos en incidencia por el nodular y el extensivo superficial2.3. el melanoma mucoso se diagnostica en estadíos tardíos y aproximadamente en un tercio de los casos hay compromiso ganglionar en el momento del diagnóstico lo que conlleva a un pobre pronóstico. En la práctica se utiliza la siguiente estatificación: • Estadío I: enfermedad localizada. proliferación y migración de los melanocitos. Ambos pueden presentarse con similar semiología y las características de la lesión inicial del melanoma mucoso primario se pierden por la consulta tardía.4.4. diferenciación. tirosinasa. Clínica Clínicamente. La etiopatogenia del melanoma mucoso aún no ha sido aclarada. El receptor c-KIT es un regulador del crecimiento. Esta estadificación se ajusta mejor a la mucosa que el sistema de la AJCC dado que este último se basa en elementos de espesor y profundización en el dermis desde etapas muy tempranas que generalmente están ausentes en los melanomas de mucosas5. Destacamos así la importancia del examen completo de piel y otros territorios mucosos buscando otras lesiones melanocíticas primarias o secundarias y la exploración linfoganglionar y de visceromegalias. dificultad para diferenciar el melanoma primario del metastático dada diversidad de patrones de crecimiento histológico4. por lo que debemos considerar cada caso en particular. • Estadío III: enfermedad a distancia (metástasis)3-5. Dada su baja frecuencia. abdomen y pelvis. regional (metástasis ganglionares) y metástasis a distancia. II. se destaca que no hay un patrón específico de crecimiento e invasión4. a diferencia del melanoma cutáneo. Podemos agregar que los territorios mucosos son zonas oscuras.3. II. los melanomas mucosos carecen de precursores o factores de riesgo como es la RUV. D816H y V559A con sobreexpresión de c-KIT. con una sobrevida a 5 años del 25%3.

La topografía de estas metástasis. 2 y 3). menos común en asiáticos y raro en descendientes africanos6. La incidencia de nevos melanociticos en la región genital es alta. se han reportado en la piel y en los cuerpos cavernosos. (Tomado de Betti R. La ausencia de grasa subcutánea en el pene. y a menos de 0. El drenaje de la piel volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 113 .6.3. No existen estudios randomizados para las modalidades terapéuticas como cirugía. momento en el que tienen mayor incidencia las recurrencias y las metástasis2.7.6. et al. A veces se reporta una lesión preexistente de varios meses o años de evolución con cambio en la velocidad de creciente o ulceración7. MELANOMA DE PENE El melanoma primario de pene es muy poco frecuente y de mal pronóstico. El melanoma primario de pene es mucho menos frecuente que el melanoma de genitales femeninos5. III. el escaso grosor de la piel y la presencia de estructuras eréctiles. existen 200 reportes de casos de melanoma de pene en la literatura12. dolor en pene y perineo. tal como fue mencionado anteriormente2. Mácula pigmentada en diferentes tonos de marrón y limites poco netos que corresponde a un melanoma de glande. Seguimiento El seguimiento se asemeja al del melanoma cutáneo de alto riesgo.13. 1). También existen las formas amelanóticas. Estas últimas se pueden presentar con priapismo. El 76% de los melanomas metastásicos de pene corresponden a topografía genitourinaria primaria y 17% a sitios primarios gastrointestinales.II.12. Sobre todo los primeros 5 años. pigmentado y de reciente aparición7. Las metástasis a distancia son hacia el hígado. 15(2)113-5. Existe además el Interferón 2b como terapia adyuvante pero no contamos con trabajos formales que avalen esta terapéutica2. hueso. El pene también es asiento de metástasis de otros melanomas. 3%8. pedunculado. radioterapia o quimio-inmunoterapia en melanoma mucoso y tampoco referentes a la adyuvancia debido a la rareza de la afección2. El uso de la dermatoscopía constituye una técnica de gran utilidad en las etapas diagnósticas. La mayoría de los autores recomiendan radioterapia adyuvante en los sitios primarios de la enfermedad y en los ganglios linfáticos2. Actualmente se encuentra en estudio el Imatinib (inhibidor de tirosin quinasa) para melanoma mucoso metastásico siendo su blanco terapéutico el receptor c. con una frecuencia extremadamente baja. cerebro y la piel10. En la enfermedad avanzada el tratamiento se extrapola al del melanoma cutáneo metastásico debido a que no existen trabajos en melanoma mucosos2. Tratamiento En cuanto al tratamiento. Se ha reportado un caso que describe la imagen dermatoscópica como una lesión pigmentada plana dada por un patrón multicomponente con presencia de velo. La localización más frecuente es en el glande (55-82%).10. Eur J Dermatol 2005.12.11. seguido del prepucio (28%) cuerpo del pene (9%) y meato uretral (8%)1. es más frecuente en Figura 1. Clínicamente se presenta como una lesión pigmentada.10.11. También pueden ser nódulos multifocales no dolorosos en cuerpo cavernoso y glande15. que llevan habitualmente a errores y retrasos diagnósticos6. negra. La exéresis quirúrgica en estas topografías compromete la función y la anatomía de la región requiriendo el uso de complejas técnicas reconstructivas. al retraso en la consulta y al error diagnóstico con lesiones inflamatorias. pulmón. sin importar el subtipo histológico. Así como en cualquier zona del área anogenital el diagnóstico es tardío debido a la localización.11. Se presenta con mayor frecuencia entre 50 y 70 años7. Corresponde al 1% de todos los casos de cáncer de pene6-12.8. azul o marrón que en la evolución se infiltra. El melanoma de pene está diseminado a ganglios linfáticos en un 40 a 60% de los casos en el momento del diagnóstico10.11.7. También puede afectar al surco coronal10.2% de los casos de melanoma en el sexo masculino7. y desde entonces hasta el año 2008. estrías irregulares y estructuras de regresión cuyos colores van del castaño al negro16 (figs. pueden dificultar la correlación entre la profundidad de la lesión y su pronóstico7. destacamos que la detección precoz sigue siendo la mejor terapéutica. nodula y frecuentemente se ulcera (fig. El factor pronóstico fundamental es el espesor de la lesión como en el melanoma cutáneo. El melanoma mucoso compromete habitualmente sectores orificales y periorificales. disuria y hematuria. El primer caso fue descrito por Muchison en 195914. La diseminación locorregional del melanoma de pene es habitual al momento del diagnóstico lo cual puede explicarse por las vastas vías de drenaje en esta zona. el cual se encuentra sobreexpresado en melanoma mucoso.) caucásicos. A continuación nos referiremos a topografías específicas del área genital masculina que requieren ser consideradas individualmente.11.KIT.12. La resección quirúrgica con márgenes adecuados es el tratamiento de elección y es el único potencialmente curativo2. sin embargo no es frecuente que el melanoma genital surja sobre un nevo previo.13. pero no se han descrito en profundidad las características dermatoscópicas del melanoma de pene en particular. En otras ocasiones se presenta como un tumor papuloso.14. II. De ahí la importancia de brindar al paciente atención en centros especializados y con equipos multidisciplinarios5.

y estadío III: enfermedad sistémica7. En caso de estar en prepucio podría tratarse solo con postectomía17. De todas las localizaciones genito-urinarios masculinas. No existe tratamiento estandarizado para el melanoma de pene. El melanoma de tracto urinario puede expresarse clínicamente como hematuria. estadío II: metástasis linfáticas.) de prepucio. Las dos rutas de drenaje se anastomosan a lo largo del cuerpo y base del pene por lo que el compromiso ganglionar puede ser bilateral7. también reportándose melanomas que asientan en sectores de la uretra proximal3 (fig. la linfadenectomía bilateral superficial de los ganglios inguinales de rutina es discutible10. En enfermedad localizada.11. pero la mayoría de los casos son a nivel cutáneo3. et al. Las opciones terapéuticas para las lesiones distales incluyen la penectomía parcial o la uretrectomía con o sin resección ganglionar3.90:87-88. de ahí la importancia del diagnóstico precoz12. Se plantea como primera opción el tratamiento quirúrgico con márgenes amplios7.11. podrían utilizarse las clasificaciones usadas para melanoma cutáneo14. se propone la cistoprostouretrectomía radical con resección ganglionar pélvica. Otros autores ponen como punto límite el espesor de 1. En cuanto al pronóstico del melanoma de pene diremos que la supervivencia a 5 años es cercana a 0 en estadíos II y III12.8. Ocasionalmente provoca melanuria y formación de fístulas6. . En caso de ser un melanoma de pene localizado a nivel cutáneo (cuerpo y raíz de pene). Existe una gran incidencia de compromiso multifocal en esta localización. Las metástasis se producen por vía hematógena a través de los vasos de los cuerpos cavernosos y por vía linfática a través de los ganglios linfáticos regionales o por permeación9. seguido del meato. 4). Comprende tres estadíos: estadío I: enfermedad localizada en pene. pero actualmente se prefieren técnicas más conservadoras para este tipo de tumores14. En cuanto a la conducta con los ganglios en estadío I.19. La linfadenectomía radical pélvica e inguinal tiene un riesgo alto de morbilidad y rara vez es curativa cuando están involu114 Monografías de Dermatología crados múltiples ganglios. En los casos en estadío II el tratamiento consiste en exéresis de la lesión y la linfadenectomía es con fines de estadificación y eventualmente curativos7. La uretra distal es el sito comprometido con mayor frecuencia.10. éste debe ser estricto para detección de recurrencia o posible metástasis. el pene es el sector mas comúnmente afectado.Figuras 2 y 3. Carmustina. La perfusión aislada de miembro puede ser otra opción terapéutica. Acta Derm Venereol 2010. con respuesta entre el 15-45%7. Es una entidad extremadamente rara y de pobre pronóstico19. Respecto al seguimiento. corrimiento uretral y/o la presencia de una lesión pigmentada3. También se han descrito radioterapia e inmunoterapia (Interfeon y BCG)7. Hasta el 2007 solo 25 casos habían sido reportados en hombre3. se realizará penectomía parcial que según algunos autores será una resección local de la lesión con márgenes de 3-5 cm o penectomía parcial distal. (Tomado de De Giorgi1 V.12. lo que lleva a una alta recurrencia luego de la exéresis6. La realización de la técnica del ganglio centinela ha contribuido en este punto optando por la realización de la linfadenectomía en los casos de ganglio centinela positivo7. cuando nos encontramos con metástasis en tránsito confiscadas a un sector anatómico plausible de su ejecución. MELANOMA DE TRACTO URINARIO El melanoma primario de uretra corresponde al 3% de todos los melanomas. El glande y los cuerpos cavernosos drenan a los ganglios inguinales profundos e ilíacos.11. glande y cuerpo es principalmente hacia a los ganglios linfáticos inguinales superficiales.5 mm para indicar o no la linfadenectomia inguinal superficial11.5. Por esta razón se prefiere la linfadenectomía superficial en melanoma de pene.18.10. Para pacientes con enfermedad avanzada se ha sugerido la quimioterapia (Dacarbazina. disuria. En pacientes en estadío III está contraindicada la linfadenectomía. siendo este el único tratamiento curativo en estadío I.11. La misma fue descrita para melanoma de pene y uretra por los mismos autores en 1974 y es la utilizada actualmente en la mayoría de los casos para el melanoma genital masculino12. En cuanto a las lesiones proximales. salvo para control de síntomas locales7. Tanto el estudio como la estadificación del melanoma de pene se realizan a través de la estadificación de Bracken y Diokno similar a la referida en melanoma mucoso. IV. cisplatino y tamoxifeno). Clínica y Dermatoscopía de melanoma de pene. Antiguamente se optaba por cirugías radicales como penectomía total con uretrostomia perineal.

El tumor crece lentamente en la submucosa rica en vasos sanguíneos y linfáticos lo que explica el desarrollo de metástasis ganglionares en más del 50% de los pacientes independientemente del estadío de presentación4. En casos de afectación de uretra proximal el drenaje va a los ganglios linfáticos externos e ilíacos. Cabe destacar en esta forma de presentación. con una sobrevida a 5 años del 6-20% según diferentes autores2. MELANOMA ANO-RECTAL Es la tercera topografía en frecuencia dentro de los melanomas primarios mucosos (siguiendo a mucosas de cabeza y cuello y vulva)4. Cuando la lesión en cuestión es una lesión pigmentada plana. et al. Dentro de esta topografía. El tratamiento en la mayoría de los casos. la línea dentada. el melanoma ano-rectal puede ser mucoso.4. lo que implica una alta morbilidad para los pacientes4. (Tomado de Seetharamu N.) Desafortunadamente con ninguna de estas dos opciones terapéuticas se han encontrado beneficios en la sobrevida3. dolor. Representan menos de 1% de todos los tumores malignos del sector anorectal2-5. así como atipías dentro de las propias lesiones melanocíticas. cutáneo y de áreas transicionales2. British Journal of Urology Internacional. Así como señalamos a nivel peneano. roja.2010.Figura 4. ulceradas al momento del diagnóstico que pueden presentarse con sangrado. La mayoría de los melanomas ano-rectales ocurren entre la quinta y séptima década de la vida2. et al. Las diferentes formas de presentación clínica del melanoma en la zona anogenital dan lugar a diferentes diagnósticos diferenciales. todas lesiones que se pueden presentar tanto en piel como en mucosa. y descartarlo ante la presencia de una lesión genital pigmentada que se mantiene en el tiempo y crece progresivamente. debemos pensar en los siguientes diagnósticos: pigmentación post inflamatoria. Corresponde al 24% de todos los melanomas mucosos y entre el 0.19. 5). 10% en estadío II (nódulos palpables) y 10% en estadío III (metástasis a distancia)3. volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 115 . Melanoma anorrectal con extensión perianal. A nivel cutáneo agregamos las queratosis seborreicas en su expresión maculosa y papulosa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MELANOMA GENITAL MASCULINO Es importante destacar que el melanoma en área genital masculina es tan poco frecuente que raramente es el diagnóstico positivo al enfrentarnos en una lesión genital.) Figura 5. El pronóstico en general es malo. VI.90:1-2. pero debido a su mal pronóstico no debemos olvidarlo como diagnóstico diferencial. es el sitio primario de asiento dado que los melanocitos se presentan en mayor número en esa región3. lentigos simples y peniles. Resecciones parciales paliativas junto a terapia sistémica solo se recomiendan en casos de pacientes con enfermedad avanzada y con metástasis a distancia2.3. no así. La resección ganglionar estaría recomendada en tumores con ganglios clínicamente positivos. prurito o efecto de masa3. Algunas series sugieren que la resección amplia local con o sin linfadenectomia y radioterapia adyuvante tienen sobrevidas similares4. V. vegetante. The Oncologist.4. zona de transición cutáneo mucosa del canal anal. en estos casos es donde se propone la técnica de ganglio centinela mediante laparoscopia (que se utiliza para estadificación del cáncer de cuello uterino) y ha demostrado menor morbilidad que la linfadenectomía pélvica6.4. debemos diferenciarla de lesiones vasculares como el granuloma piogénico y neoplasias malignas como linfomas. consiste en una resección abdomino-perineal con o sin disección de los ganglios intraabdominales y pelvianos. sarcomas y carcinomas poco diferenciados.5. Pieza de glandectomía con vista interna de melanoma pigmentado dentro del meato uretral. La media de sobrevida es de 25 meses3. la resección profiláctica en ausencia de ganglios palpables3. melanosis de pene. (Tomado de Fenn NJ.6% de los melanomas en general2. También podemos observar la presentación clásica de la lesión pigmentada plana que se mantiene en el tiempo y crece progresivamente (fig. 2002. Los factores de riesgo son desconocidos pero se ha sugerido una asociación con HIV2. 15:772–7. El 80% de los pacientes se presenta en estadío I (enfermedad local). la dermatoscopía como herramienta fundamental para diferenciar una lesión melanocítica de no melanocítica. Clínicamente se presentan grandes lesiones tumorales. En los casos en que el melanoma se presenta como lesión exofítica. con gran componente vascular. Con respecto a la adyuvancia se ha utilizado quimioterapia e inmunoterapia sin beneficios encontrados3. nevo melanocítico. eritema pigmentado fijo por medicamentos.4-1.

el diagnóstico diferencial incluye el gran grupo de patologías que producen sangrados y/o efectos de masa. 3. Wisnescky A. Te C. que puede ser única o múltiple. detallaremos los diagnósticos diferenciales con mayor dificultad diagnóstica a la hora de distinguirlos de un melanoma: • Nevos melanocíticos: A nivel genital. Actas Urol Esp 2003. Menni S. 26: 429-30. la colitis ulcerosa crónica que también se manifiestan con lesiones ulceradas. Acta Derm Venereol 2010. 2003. Wanebo H. Anathhanam AJ. 61(4): 544-6. Pérez Martín A. López García D.31(6):373-6. 15: 772-81. Chan P. son asintomáticas y de larga evolución. Clinical Oncology 1992. et al. Arslan M. The Oncologist. el linfogranuloma venéreo y el granuloma inguinal. que clínicamente no maduran a la profundidad dérmica. Tu WH. Sagar SM. Morales JG. Parker SS. 12. Arch Esp Urol 2008. Janowska A. 116 Monografías de Dermatología . las sifílides papulosas ulceradas de la lúes secundaria.com/ text. Gill H. Rossari S. Primary mucosal and glans penis melanomas: The sydney melanoma unit experience. 72 (5): 1185.indianjurol. Algunos presentan elementos hitopatológicos displásicos atribuíbles a la zona genital. Med Cut Iber Lat Am 2003. liquen erosivo. Mucosal Melanomas: A CaseBased Review of the Literature. Figura 6. 53(4): 437-41. Mac Kee PH. • Melanosis penil o lentiginosis de pene o lentigo penil: es una dermatosis benigna adquirida de las mucosas poco frecuente. 4. Viveros JM. González Martín M. Güngör S. 59: 86-8. Los lentigos pueden aparecer aisladamente o en el contexto de síndromes de afectación multisistémica. Mucosal melanomas. Betti R. J. Gori S. Chang H. Méd Cut Iber Lat Am. Primary mucosal melanoma. Confer SD. N. Además. Malignant melanoma of the glans penis and male urethra Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mecmuası 2006.e15-16. Rezende JF. 19. Tomicic J. Indian J Urol [internet] 2010 [consulta 10 de marzo 2011]. Giménez García R. J Am Acad Dermatol 2007. et al. Janeiro Pais JM. 31 (6): 373-6. en la zona anal no debemos olvidar la enfermedad de Crohn.Z. Melanosis de pene. La multiplicidad de lesiones que existen a nivel genital y su alta frecuencia jerarquizan el rol del dermatólogo en la conducción de las etapas diagnósticas y terapéuticas. 6)18. 14. Casas Agudo PP. 83: 237-52. Gökçe G. Crosti C. 8. La dermatoscopía de la melanosis en pene tiene un patrón paralelo o una pigmentación difusa algunas veces inhomogénea o irregular pero nunca muestra estructuras dermatoscópicas que indiquen proliferación melanocítica como son la red pigmentaria y los glóbulos. Retsas S. Melanoma en glande. a propósito de un caso. En las zonas ocultas como recto y uretra. De Giorgi V. Clin Pathol 2004. Weston P. Calderón F. Hankins ChL. Parker DC. Medscape [Internet] 2009 [consulta el 10 de febrero de 2011] disponible en http://emedicine. Conservative Treatment of Penile Melanoma: Case Report and Literature Review. Datta MW. 57(11): 1121-31. Esta patología. 6. Seetharamu N. British Journal of Urology Internacional 2002. Vaughton KC. Kılınç M. Estrada I. Fernández Lerones MJ. Recurrent Malignant Melanoma of the Penis. Sánchez S. Culkin DJ. Kotwal S. Majumder S. Ott P. Por otro lado debemos pensar en lesiones inflamatorias no infecciosas como dermatitis por contacto. Asensio Lahoz LA. Melanoma of the glans penis. Olmos A. 14: 147-50. A continuación. Grazzini M. Ellsworth PI. Messina JL. Aparece en adultos jóvenes. Revista Mexicana de Urología 2005. 9. Güven S. Johnson D. (Tomado de Gimenez García R. Venkatesh R. 17. 7. Malignant melanoma of the male urethra. McCarthy WH. Larsson BM. 5. donde encontramos las infecciones de transmisión sexual que se presentan con lesiones ulceradas. Yang CH. Dermatologic Diseases of the Male Genitalia. el al. Ornellas AA. Silvestre de Faria PA. Patrick RJ. Urology 2008. Fenn NJ. Primary Malignant Melanoma of the Penis: A Case Report and Review of the Literature. Monge Mirallas JM. Granter SR. Lai S. Lamas Meilán C. como el chancro luético de la sífilis primaria. Mesut Pi kin M. así como flexural como atipías citológicas y ocasionalmente mitosis dérmica.Debemos finalizar destacando la importancia de tener presente el diagnóstico de melanoma genital masculino tanto en el paciente que consulta por patología anogenital así como en el examen dermatológico general. Massi D. Histológicamente no existe una proliferación de melanocitos sino un aumento de pigmento melánico en los queratinocitos basales y moderada acantosis epidérmica18. Surg 1999. Quirino R. 10. 11. Melanoma of the Penis: A Clinical Dermoscopic Case Study. a pesar de su baja frecuencia tiene un alto impacto en la morbimortalidad siendo clave su diagnóstico precoz. 69: 121-6. que si pueden estar presentes en nevos o melanomas16. 16. Revista Brasileira de Cancerologia 2007. Eur J Dermatol 2005. Shaw HM. Se presentan clínicamente como un mácula pigmentada de coloración variada (de marrón al negro) de bordes irregulares. 118 (2): 33-8. Guezmes Domingo AJ. Las formas ulceradas abren el abanico del síndrome de úlcera anogenital. Millán Sagaste ML. Ponce DíazReixa J. los nevos melanociticos son relativamente frecuentes y se presentan como lesiones pigmentadas planas a veces irregulares y de diferentes tamaños. 56 (5): 828-34. Shu Y. Disponible en: http://www.com/article/454810overview. el herpes genital. Presentación de un caso y revisión de la literatura. My aproach to atypical melanocitic lesions. Pak H. Sanz C. Chin B. 90: 87-8. Aust. Thompsom JF. 2. aftosis. Vemulapalli S. Melanoma of the penis with scintigraphically-guided sentinel node biopsy. 65 (4): 277-80. Pavlick A.medscape. 27 (2): 152-4. 15. 4: 130-1. Metastasis to the Penis from Malignant Melanoma: Case Report and Review of the Literatura. Fenske NA. Phipps A. 90: 1-2. Melanosis de Pene. 15(2): 113-5. 20. 2010. Melanoma de Pene. Harman RC. La localización en glande es más frecuente. Plastic and Reconstructive Surgery 2006. el chancro blando. Multifocal Melanoma of the Glans Penis. Malignant. Muchos de estos aspectos son compartidos con el melanoma y de ahí su importancia en el diagnostico diferencial y la realización de una biopsia (fig. careciendo de la arquitectura histológica de su contrapartida cutánea20. 13. a propósito de dos casos. Journal of Taiwan Urological Assocition 2003. Culpepper KS. Melanoma de pene.asp? 2010/26/3/429/70587 18. eritema polimorfo. Surg Clin N Am 2003. et al.) REFERENCIAS 1. Acker SM.

AURORA GUERRA-TAPIA2 1 DERMATÓLOGO ADJUNTO DEL SERVICIO DE DERMATOLOGÍA DEL HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO DE SAN CARLOS. Los receptores. renal and blood glucose. que origina el deseo de rascarse. específicas. Anal. giving rise to the desire to scratch.5021 I. 25: 117-121 DOI:10.4463/MD. In idiopathic anogenital pruritus or not symptomatic does not identify the origin of organic cause. Male. dolorosos. es una particular sensación cutánea. siendo más frecuente en los hombres con un pico de incidencia entre la cuarta y la sexta décadas de la vida. En el prurito ano-genital idiopático o no sintomático no se identifica el origen de causa orgánica aunque hay una forma neuropática que hay que considerar antes de llegar al diagnóstico de prurito psicógeno. Psicógeno. Monogr Dermatol 2012. Key words: Itching.Varón. In these cases the treatment of choice is the use of a selective inhibitor of serotonin reuptake. susvolumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 117 . before arriving at a diagnosis of psychogenic itching. que origina el deseo de rascarse. liver biochemistry.1. preferentemente a través de las fibras A y C polimodales.25. Genital.Prurito anogenital masculino ELENA GONZÁLEZ-GUERRA1. PRURITO: INTRODUCCIÓN El prurito o picor. I. a study of thyroid hormones. de forma optativa. optionally. que se transmite a través de las fibras nerviosas vía espinal. The protocol diagnostic for pruritus is a detailed history and physical examination. complete blood count. Genital.2012.25. de presión. Neuropathic. perianal and genital skin with/without accompanying lesions. Palabras clave: Prurito. El prurito anogenital afecta a la piel anal. radiografía de tórax y. En un 75% de los casos se debe a patología anal o colorrectal. Neuropático. Lo sufren entre un 1% y un 5% de la población. Schmelz et al. generan un potencial de acción con despolarización de la membrana. renal y glucemia.2 han identificado una vía neuronal específica en la que las sensaciones pruriginosas estarían causadas por la actividad espontánea de una subpoblación de fibras C aferentes.2. Resumen: El prurito o picor. bioquímica hepática. although there is a neuropathic way to be considered. and. a las que denominaron “fibras comezón”. hemograma. perianal y genital con/sin lesiones acompañantes. En estos casos el tratamiento de elección es el empleo de un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina. Scrotal. being more frequent in men with a highest incidence between the fourth and sixth decades of life. MADRID. The primary pruritus is caused by dermatological specific skin lesions. It happens to between 1% and 5% of the population.5021 MALE ANOGENITAL PRURITUS Abstract: Pruritus or itching is a particular skin feel. El prurito primario o sine materia es aquel que se presenta sin lesiones dermatológicas propias de un proceso cutáneo específico. estudio de hormonas tiroideas. es una particular sensación cutánea. El prurito secundario es el de causa dermatológica. vibratorios o de temperatura) pueden transmitir esta sensación. A su vez. tras un estímulo en la membrana.4463/MD. La despolarización puede provocarse por la liberación de mediadores (histamina. hasta la corteza cerebral. Pruritus occurs without characteristic skin lesions of a specific cutaneous process. Anogenital pruritus affects anal. serotonina. con lesiones cutáneas diagnósticas. 2 PROFESORA TITULAR DE DERMATOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID. 25: 117-121 DOI:10. Monogr Dermatol 2012. Escrotal. cada uno de ellos puede ser generalizado o localizado. Anal. chest radiograph. All the types can be generalized or localized. Diferentes receptores cutáneos (táctiles.2012. El protocolo diagnóstico para el prurito sine materia consiste en una historia y exploración física detallada. Etiopatogenia El prurito puede aparecer ante estímulos centrales o periféricos.2. In 75% of cases are due to anal or colorectal pathology. Fue descrito en 1660 por Samuel Hafenreffer1 como una sensación desagradable de la piel que obliga al rascado. Psychogenic.

5. paracrino o neuronal. viaja vía espinal. Induce prurito en sinergia con las prostaglandinas. 3. La respuesta eferente motora de rascado. 118 Monografías de Dermatología . Proteasas. como la morfina. quininas y prostaglandinas…) o por la liberación de ciertas sustancia en la piel. la desecación de la piel. como la alta temperatura. y de forma fundamental en la urticaria. Las prostaglandinas (PGE). Pediculus corporis. Cuando se asocian a la histamina en inyección intravenosa aumentan considerablemente el prurito inducido por la amina. Principales mediadores implicados en el prurito 1. Causas de prurito primario Metabólicas y endocrinas • Hipertiroidismo • Diabetes • Síndrome carcinoide Enfermedad renal • Insuficiencia renal crónica Enfermedad hepática • Enfermedad biliar obstructiva • Colestasis intrahepática del embarazo • Hepatitis C Enfermedad hematológica • Policitemia vera • Paraproteinemia • Deficiencia de hierro Neoplasias • Leucemia • Linfomas (micosis fungoide) • Del sistema nervioso central • Mieloma • Otros Ingesta de drogas • Opiaceos y derivados • Las que producen colestasis • Aspirina • Psoralenos • Otras Prurito acuagenico Prurito senil (sin  piel seca) Prurito por piel seca Prurito psicogeno • Estres emocional • Psicosis (parasitosis imaginarias) • Idiopatico tancia P. 4. Histamina. Derivados del ácido araquidónico (prostaglandina y leucotrienos)3. después de un baño con agua caliente en los pacientes que sufren de poliglobulia. el polipéptido vasoactivo intestinal (VIP) o la calcitoninna gene-related peptido (CGRP). Tabla I. papaina) son importantes liberadoras de histamina4. y definió la triple respuesta ante la agresión que consistía en eritema central. fibinotripsina. Figura 2. Herpes simple genital. La sintomatología inicial suele ser prurito y escozor incluso antes de las lesiones. Los inhibidores de la síntesis de las prostraglandinas. como la aspirina o los antiinflamatorios no esteroideos no tienen efecto sobre el prurito. Liendres en los vellos del escroto. Los endógenos de origen endocrino. son sustancias débilmente pruriginosas por ellas mismas. como los ácidos biliares. I. y puede ser suprimida a nivel cortical. Otros factores implicados Algunos factores ambientales y locales. Las endógenas (tripsina. A este respecto son pioneros los trabajos de Lewis que en los años 1920 demostraron que la inyección intradérmica de histamina inducía un prurito asociado a una triple respuesta. que pueden actuar de forma indirecta al liberar mediadores. Se considera el mediador del prurito por excelencia. 2. probablemente por un efecto liberador de histamina. excepto en caso del prurito de la poliglobulia. Lewis llamó a los mediadores químicos de la inflamación “H2”. Serotonina. kalicreina) o exógenas (estreptoquinasa. etc. Opiodes.Figura 1. Esta sinergia puede ser en parte responsable del prurito observado por ejemplo.3. pueden ser particularmente importantes en la aparición del prurito. pápula y eritema periférico.2. la baja humedad atmosférica. I. como la PGE2 y su precursora la PGH2. tienen gran influencia sobre la sensibilidad de la piel a los estímulos pruriginosos. quimotripsina. Las proteasas participan también en los mecanismos fisiopatogénicos del prurito inactivando diferentes neuropéptidos pruriginosos como la sustancia P.

El prurito primario o sine materia es aquel que se presenta sin lesiones dermatológicas propias de un proceso cutáneo específico (tabla I). perianal y genital con/sin lesiones acom- Figura 5. • Psicógeno: en el que los autores incluyen el prurito anogenital debido al estrés.4. o en respuesta a morfina intraespinal. se enumeran en la tabla II. El protocolo diagnóstico para el prurito sine materia consiste en una historia y exploración física detallada. urticaria). Clasificación. De manera más amplia. – Adenopatias (linfadenitis dermopática). – Liquenificación.6 proponen una clasificación en 4 categorías del prurito7 en función de su origen: • Pruritoceptivo: originado en la piel. A su vez. Liquen escleroso en ano. PRURITO ANOGENITAL El prurito anogenital se define como un picor crónico que afecta a la piel anal.Figura 3. radiografía de tórax y.5 y Twycross et al. estudio de hormonas tiroideas. de forma optativa. También se incluye en esta categoría el prurito debido a un procesamiento anormal de la trasmisión sensorial aferente. Tiña inguinal. – Hiperpigmentación. – Alopecia. Liquen plano en pene. Figura 4. hemograma. en función de las lesiones cutáneas existente se pueden considerar dos tipos de prurito: primario y secundario. El prurito secundario es el de causa dermatológica. El prurito acompaña a las lesiones papulosas. específicas. Obsérvese la forma de cerradura. – Ateraciones ungueales: las uñas aparecen brillantes y gastadas en su borde libre (uñas barnizadas). cada uno de ellos puede ser generalizado o localizado. bioquímica hepática. Los procesos cutáneos en los que el prurito síntoma predominante. I. 1 a 5). con lesiones cutáneas diagnósticas. características y diagnóstico Yosipovitch et al. renal y glucemia. como sucede en los casos de coléstasis. generalmente debido a inflamaciones o a algún proceso patológico visible (sarna. • Neuropático: ocasionado por lesiones o tumores del sistema nervioso central o periférico. • Neurogénico: tiene su origen en el sistema nervioso central como respuesta a sustancias pruritogénicas circulantes. Es un síntoma predominante en muchas enfermedades cutáneas (figs. volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 119 . La clínica cutánea viene definida por el rascado y sus consecuencias: – Erosiones lineales. Afecciones cutáneas con prurito como síntoma predominante Infestaciones • Escabiosis • Pediculosis • Picaduras Inflamatorias • Dermatitis herpetiforme • Dermatitis atópica • Ezcema de contacto • Liquen • Urticaria • Erupción polimorfa a la luz • Reacciones a drogas • Mastocitosis Infecciones • Varicela Neoplasias • Micosis fungoide II. Tabla II.

Koblenzer13 considera que los casos prolongados e intratables se observan en personalidades de tendencia obsesivas. con agua tibia y jabones muy suaves. con la palma abierta. dermatitis de contacto perianal. y no una enfermedad. – Evitar los cambios bruscos de temperatura. que se expresan simbólicamente a través del rascado. pero afectando a toda la superficie corporal. te. o con un tejido fino. hemorroides. Variaciones nocturnas. bebidas de cola. B. – Eliminar de la dieta el alcohol. Psicógeno Localizado Es una variante del prurito anal idiopático en la que se añaden problemas psicológicos y no se encuentran lesiones cutáneas. comidas picantes. café. Sin causa somática. . que éste puede ser atribuible a una radiculopatía lumbrosacra8. han comprobado. 2.1. – No usar prendas de lana y poliéster. Mientras se determina la causa. y hacer tratamiento etiológico siempre que sea posible. staphylococcus aureus y corynebacterium minutissimum. y que es frecuente la asociación con un trastorno depresivo. Los psiquiatras consideran que en muchos de estos casos. en un estudio realizado sobre 20 pacientes (18 hombres y 2 mujeres) con prurito anogenital idiopático. se pueden adoptar una serie de medidas como son: III. Tres criterios obligatorios: 1. o si no se encuentra. aunque muchas veces el paciente pueda negar esta relación. si el paciente se encuentra en medios ambientales secos. Relación del prurito con una o varias causas en la vida del paciente con repercusiones psicológicas. determinados alimentos y líquidos (bebidas con cafeína. En el 2010 Koh y Lui describieron el primer caso de prurito escrotal neuropático secundario a la compresión directa del nervio por una hernia inguinal ipsalateral11. 5. Lo sufren entre un 1% y un 5% de la población. chocolate. El prurito mejora con fototerapia. existe 120 Monografías de Dermatología una relación entre conflictos reprimidos en el inconsciente y la piel. II. El liquen escleroso. o las aplicaciones locales de toallas húmedas. También los baños fríos. Prurito crónico de más de 6 semanas. determinados tipo de ropa o incluso infecciones perineales como puede ser la infección por cándida albicans. Prurito anogenital sintomático En un 75% de los casos se encuentra algún tipo de patología anal o colorrectal10 asociada fisuras perianales. TRATAMIENTO El hecho de que el prurito sea un síntoma. la enfermedad de Paget y la enfermedad de Bowen perianal también se citan entre las causas de prurito anal. psoriasis pseborreico de los pliegues. – Higiene frecuente de la zona anogenital. siendo más frecuente en los hombres con un pico de incidencia entre la cuarta y la sexta décadas de la vida. en los que el paciente describe unas descargas de prurito intensas en las que no puede frenar el impulso de rascarse impidiéndole conciliar el sueño o de despertarle en casos de que ya este dormido. Prurito anogenital idiopático o no sintomático Es aquel en el que no se identifica el origen de causa orgánica8. El Grupo de Psicodermatología francés14 presenta unos criterios que deben cumplirse para diagnosticar un prurito psicógeno: A. III. Generalizado Constituye una manifestación cutánea de algún trastorno psicológico como el génitoanal. Es un prurito que empeora al atardecer y al acostarse aunque no suele impedir el sueño y mejora cuando el paciente esta entretenido. siempre después de cada defecación. 7. Asociación con un trastorno psicológico. eccema perianal. cítricos. denominado síndrome de ardor de la piel genital masculina (Pene/escroto dinia disestésico) caracterizado por una sensación desagradable de ardor en la piel que no se acompaña de signos físicos visibles que llega a afectar a la vida social y sexual del paciente. El paciente refiere un prurito en forma de ataques paroxísticos. 2. constituyendo un tipo de prurito anogenital neuropático7 sin lesiones visibles.1. 3. tomates. oxiuriasis. II. Markos12 ha descrito un cuadro similar al de la vulvodinia. exige investigar el origen. Prurito sine materia localizado o generalizado (sin lesión cutánea primaria). Predomina cuando el paciente esta tranquilo. salvo las producidas por el propio rascado. Cumplir tres criterios dentro de los siete que se nombran a continuación: 1. – Utilizar humidificadores o vaporizadores. 3. En la exploración pueden verse excoriaciones y lesiones de neurodermitis en casos de prurito de larga evolución. Variaciones en la intensidad del prurito relacionadas con el estrés. El prurito mejora con psicotropos. – Evitar el rascado: Una alternativa para el rascado puede ser el frotamiento de un área amplia alrededor del foco pruriginoso. es un síntoma de un trastorno subyacente de la piel o consecuencia de una patología ano-rectal. 4. que están en estrecha relación con el estado emocional. El prurito anal psicógeno puede aparecer a lo largo del día aunque es más frecuente de noche con ataques de prurito paroxístico. chocolate). – Evitar los alimentos picantes y las bebidas excitantes con cafeína o teína. Cohen et al. En los hombres se manifiesta frecuentemente como prurito escrotal y en las mujeres vulvar9. o circunstancias favorecedoras como la contaminación fecal. Por lo general. alcohol. Reducción de factores desencadenantes – No usar ropas apretadas.2.pañantes8. 6. Neuropático No obstante. secando la zona con papel impregnado con sustancias emolientes.

Vander T. 2. Rombeau JL. Handwerker HO. Wei XL. ed. REFERENCIAS 1. Wexner SD. 52(1): 61-6. Sanak M. 5. Biton A. Tratamiento sistémico No existen fármacos específicos para la sensación pruriginosa. Int Arch Allergy Immunol 2004. Ørstavik K. 564-6. salvo la naloxona. Hilliges M. Tratamiento con psicofármacos. tacrólimus o N-palmitoyletahanolamina PEA). Stamos MJ. 21(9): 658-9. 88(2): 195-6. Weidner C. Torebjörk HE. como en la urticaria. 1: 95-111. 343-61. Setkowicz M.10:21. Si bien el tratamiento de elección es el empleo de un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina. Q J Med 2003. Clinical course and urinary eicosanoids in patients with aspirininduced urticaria followed up for 4 years. En los pruritos de otra etiología. – En los casos de prurito anogenital neuropático. Roberts PL. una mejoría en la sintomatología con el uso de estos compuestos12. Int J STD AIDS.III. BMC Immunol 2009 Apr 28.: Itch: scratching more than the surface. 61 (2003). volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 121 . 15. 2009. author of the first textbood on dermatology in German speaking countries. En: Guerra Tapia A. 87: 341-4. Markos AR. Beck DE. histamine release and skin edema by N49 phospholipase A2. puede ser de utilidad tratar a estos pacientes con citalopram o con escitalopram. Active “itch fibers” in chronic pruritus. 2010 Sep. cremas de corticoides. Tausk FA. Lancet 2003. Weisshaar E. 4. Vardy DA. no se justifica el uso de corticoides tópicos en un paciente con prurito debido a los posibles efectos secundarios locales y sistémicos derivados de su uso en el largo plazo9. Vahlquist C. Stamos MJ. Roberts PL. 9. Dutray S. El tratamiento del prurito psicógeno depende del cuadro acompañante15. Wexner SD. III. Successful treatment of genital pruritus using topical immunomodulators as a single therapy in multi-morbid patients. 13. Re: What is psychocutaneous medicine? Cutis. Neuropathic scrotal pruritus: anogenital pruritus is a symptom of lumbosacral radiculopathy. Al tratarse en la mayoría de casos de pacientes muy ansiosos. antagonista de los opiáceos de uso muy restringido. 2002 Apr. Z Haut Geschlechtskr. son eficaces para el tratamiento de pruritos localizados. Yosipovitch G. Handwerker H. Rombeau JL. J Allergy Clin Immunol 2009 Jan. Schmelz M: Itch. The ASCRS Manual of Colon and Rectal Surgery. Khalifa N: Itch-more than skin deep. Cohen AD. et al. 10. 135: 166-72. su beneficio estriba en la acción sedante que poseen. acompañada de una mejoría de la calidad del sueño. Rost GA. 361: 690-4. Escalas Taberner J. produciéndose una disminución significativa del prurito a las 4 semanas tras la inyección. Schmelz M. Medvendovsky E. 3. Greaves MW. En ausencia de esta lesión. Koh WL. 123(1): 174-8. una reducción de la sensación de hormigueo. Samuel Hafenreffer. Misery L. Koblenzer CS. Acta Derm Venereol 2008. como es el ano-genital. talco mentolado. Mastalerz L. 6. Alexandre S. Greaves MW. mediante inyección de una mezcla de triamcinolona y lidocaína8. ardor y dolor en la región anogenital8. Liu TT. Schmidt R. 14. Mo YZ. Twycross R. 2008 Jun. 1953 Apr 1.2. pp. A cured patient who came back for consultation: neuropathic scrotal pruritus relieved after ipsilateral inguinal hernia repair. – Polvos o lociones refrescantes (por ejemplo. 12. 11. se ha comprobado la eficacia del bloqueo paravertebral a nivel de la L5-S1. 7. In: Beck DE. Int J STD AIDS. Los antihistamínicos H1 son útiles en los casos en que la histamina actúa como mediador. The male genital skin burning syndrome (Dysaesthetic Peno/Scroto-dynia). – Si existe liquenificación localizada. Functional Icth disorder or Psychogenic Pruritus: suggested diagnosis criteria from the French psychodermatology grup. 8. 14(7): 227-30. Neurology. Wei JF. lociones de calamina). J Am Acad Dermatol 2005 Jan. Szczeklik A. 13(4): 271-2. Naimer S. Greaves MW.3. Shalev R. Koblenzer PJ. – Inmunomoduladores tópicos (cremas de pimecrólimus. Acta Derm Venerol 2007. observándose en el cuadro de Pene/escroto dinia disestésico. Tratamientos tópicos – Baños tibios con emolientes. por el rascado. 81(6): 487. Dermatología Psiquátrica 2009. Perianal Dermatology and Pruritus Ani. 96: 7-26. – Tras el baño usar aceites o cremas hidratantes. Podolec-Rubis M. He SH Induction of mast cell accumulation. pudiéndose emplear en cuadros de prurito de origen multifactorial9.

Creo importante el conocer la patología que requiere un seguimiento exhaustivo. Papulosis bowenoide. Bowenoid papulosis. de la que sospechamos que está infradiagnosticada. is also interesting pictures as knowledge of micaceous pseudoepitheliomatous balanitis and keratin. such as Bowen’s disease / erythroplasia of Queyrat and Bowenoid papulosis. Carcinomas genitales. which we suspect is underdiagnosed. en la mayoría de las ocasiones pensando en una enfermedad venérea.2.2. También es interesante el conocimiento de cuadros como la balanitis pseudoepiteliomatosa micácea y queratósica.2012. Key words: Bowen disease. Monogr Dermatol 2012. As we can not forget miscellaneous two processes artefacta genital dermatitis and genital lesions of Crohn called metastatic.Lesiones precancerosas del pene y misceláneas ANTONIO RODRÍGUEZ PICHARDO DEPARTAMENTO DE DERMATOLOGÍA. Sin embargo la prevalencia de estos cánceres varían según la procedencia de las poblaciones estudiadas. Artefacta dermatitis. which affect the male genitalia. a carcinomas. Balanitis de Zoom. El antecedente de condilomas es un factor de riesgo . A dermatosis such as Zoom balanitis requires biopsy conducting clinical similarities to erythroplasia of Queyrat. obligan a realizar diagnóstico diferencial con otras lesiones genitales. Neoplasia intraepitelial (NIE). si las comparamos con las lesiones del mismo tipo en la vulva. Crohn genital metastásico. There are treatments to prevent progression of premalignant lesions to carcinomas. aunque en otras el motivo de consulta sea la preocupación de padecer algún tipo de neoplasia. Monogr Dermatol 2012. la dermatitis artefacta genital y la lesiones genitales del llamado Crohn metastásico. Dermatitis artefacta. Erythroplasia of Queyrat. although rare.5022 I. 122 Monografías de Dermatología Los carcinomas epidermoides del pene (fig. SEVILLA. Intraepithelial neoplasia (NIE). HPV infection. estas neoplasias pueden alcanzar entre el 10 al 20% de todos los canceres en varones1. en determinados países de África. donde representan entre el 0.4463/MD. Una dermatosis como la balanitis de Zoom obliga a la realización de biopsia por sus similitudes clínicas con al eritroplasia de Queyrat. 25: 122-129 DOI:10. 25: 122-129 DOI:10. are required to be a differential diagnosis with other genital lesions. Crohn genital metastatic.5022 PRECANCEROUS LESIONS OF THE PENIS AND MISCELLANEOUS Abstract: In recent years there have been significant advances in the understanding of various preneoplastic conditions. Sclero-atrophic lichen genital known its potential to degenerate into carcinoma. que aunque infrecuentes. INTRODUCCIÓN La consulta por anomalías o lesiones en genitales masculinos es habitual en la clínica diaria.6% del conjunto de los canceres en varones y el 2% de todos los genitales.25.4463/MD. Como misceláneas no podemos olvidar dos procesos. Resumen: En los últimos años se han producido importantes avances en el conocimiento de diversos procesos neoplásicos “in situ” y preneoplásicos. que afectan a los genitales masculinos. La frecuencia de estas consultas va a venir dada en función de la dedicación del profesional a estas patologías. 1) son raros en Europa y en USA. Existen tratamientos que impiden la progresión. justifying their inclusion in this chapter. Balanitis Zoom. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN MACARENA.25. Infección por PVH.2012. lo que justifica su inclusión en este capítulo.4 al 0. Eritroplasia de Queyrat. El liquen esclero-atrófico genital de la que se conoce su potencialidad para degenerar en carcinoma. Genital carcinomas. de diversos procesos por su posible progresión a carcinoma. Asia y América del Sur. Los factores etiológicos y las lesiones precancerosas de estos carcinomas han sido poco estudiadas. En efecto. Palabras clave: Enfermedad de Bowen. de estas lesiones preneoplásicas. como son la enfermedad de Bowen/eritroplasia de Queyrat y la papulosis bowenoide.

En las infecciones por PVH se añaden: ausencia de circuncisión en la infancia. maceración. existe un gran número de varones con PIN. se ha podido demostrar que todos los factores conocidos de riesgo podrían reagruparse. y aunque es un término preferido por algunos.1. mutaciones en la p53 parecen no tener importancia en la carcinogénesis de las neoplasias genitales masculinas9. La neoplasia intraepitelial del pene (PIN en nomenclatura inglesa) corresponde a: CIN. VIN y AIN. Por otro lado. sin embargo. bien delimitada en periferia. 2) Enfermedad de Bowen (EB) y 3) Papulosis bowenoide (PB)5. Placa leucoqueratósica en enfermedad de Bowen. sin embargo aunque el termino es correcto para la Enfermedad de Bowen. distintas. se especula con la influencia de carcinógenos locales en varones no circuncidados. PVH inducida o no PVH inducida. A pesar de sus similitudes histológicas y etiológicas (Infección PVH oncogénicos). condiciona el tipo histológico de carcinoma invasivo asociado. histológico y epidemiológico. Sin embargo otros autores prefieren seguir manteniendo las tres formas clínicas de lesiones precancerosas del pene. A su vez este tipo de de NIE relacionada con infección PVH dan lugar a dos tipos de carcinomas: carcinomas epidermoide basaloide y carcinoma epidermoide condilomatoso. hay que valorar la fimosis adquirida. aunque no existen estudios epidemiológicos sobre esta patología1. para la aparición de un carcinoma epidermoide inducido por PVH. EB. y sobre todo evolutivas. 1) Eritroplasia de Queyrat (EQ). volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 123 . Figura 2.Figura 1. aunque las parejas de pacientes con PIN no siempre tienen CIN o lesiones verrugosas en genitales. Lo que si se ha podido constatar es que la NIE. Actualmente a la enfermedad de Bowen del pene y a la Papulosis bowenoide se les denominan como NIE bowenoide. sobre los factores etiológicos del carcinoma invasivo de pene. se detectó PVH de alto riesgo en el 100% de 29 pacientes con NIE y en 69 (60%) de 115 pacientes con carcinomas invasivos de pene. 2). sin embargo las lesiones invasivas no se desarrollan a partir de de condilomas benignos sino debido a una coinfección con PVH oncogénicos. no lo seria para la Papulosis bowenoide. blanca o leucoqueratósica (fig. la enfermedad de Bowen y la papulosis bowenoide tienen características clínicas. aunque no es conocido el riesgo de esta progresión. Excepcionalmente la lesión puede aparecer como una placa pigmentada. y probablemente sea bajo si faltan otros factores como es la inmunosupresión. En una reciente publicación4 sobre 115 pacientes. sobre todo el tipo 16. koilocitos y paraqueratosis. Tanto la EQ como la PB son sinónimos para describir carcinoma “in situ” del pene. traumas. con mitosis y células disqueratósicas a lo largo del espesor de todo el epitelio. y para otros “carcinomas in situ”. sin embargo PB se usa también para describir carcinoma “in situ” en otras localizaciones cutáneas. esmegma. fricción. Clínica: se caracteriza por la aparición de una placa única. Carcinoma invasivo de pene. La evidencia confirma que tanto EQ como EB pueden dar lugar a carcinoma escamoso. aunque la EQ se ha observado en circuncisos6. Para ellos las tres serian variantes de carcinoma “in situ” del pene. en dos etiologías: las infecciones por papilomavirus humanos (PVH) y una dermatosis previa. cuyas parejas tienen CIN8. Un factor importante es la edad. LESIONES CANCEROSAS Y PRECANCEROSAS DE PENE INDUCIDAS POR PVH Son lesiones que tienen en común una histología común y es la de una NIE bowenoide o indiferenciada. es discutido por otros. persistente. En un reciente estudio2. en el grupo de dermatosis tipo liquen escleroso. aunque también se ha detectado otros PVH de alto riesgo. y que corresponden clínicamente a dos entidades cuya evolución y metodología diagnóstica son distintas: 1) Enfermedad de Bowen del pene y 2) Papulosis bowenoide1. al igual que en los carcinomas invasivos vulvares. y PB. Las tres formas clínicas predominan en varones blancos e incircuncisos. Enfermedad de Bowen del pene Aparece en varones por encima de los 50 años. ya que no especifica si son de bajo o alto grado. Así mismo se pueden distinguir dos tipos diferentes de neoplasia intraepitelial (NIE). tabaquismo e inmunosupresión. implicando un “seguimiento” diferente porque la primera ya es un cáncer “in situ” mientras que la segunda es un precáncer. como es la mala higiene. El PVH es especialmente importante en la etiología de la PB. a no ser que esta ultima la padezca un paciente inmunosuprimido. alquitrán en orina de fumadores o algunas dermatosis previas como liquen esclero-atrófico7. circuncisión en la infancia y balanitis crónica3. calor. En la etiología de EQ. II. así mismo los carcinomas PVH-negativos se asociaron mayoritariamente con liquen escleroso. Neoplasia intraepitelial del pene (PIN) puede aparecer en pacientes que son investigados por infección PVH. bajo nivel de higiene y socioeconómico. II. Ambas se caracterizan histológicamente por una desorganización arquitectural e irregularidades citonucleares graves. las inducidas por PVH y las no inducidas por infección VPH.

nevos pigmentocelulares y condilomas de la sífilis secundaria.2. por lo que la biopsia es imprescindible para afirmar el diagnóstico. por otra parte los métodos destructivos con laser no permiten la realización de un estudio histológico. Al ser una infección genital por PVH. es el 5 fluoruracilo13. Sin embargo su descripción original pertenece a Tarnovsky en 189117. difícil de conseguir en nuestro país. La exeresis de la totalidad de la lesión permite un examen histológico completo. Histológicamente corresponden a una NIE bowenoide. 124 Monografías de Dermatología II. y por tanto es preciso hacer una biopsia. Para las lesiones que asienten en glande. . pudiéndose extender en pacientes VIH+ por la región perineal y perianal. ya que la EQ se caracteriza por la aparición de placas rojizas en glande (fig. y puede hacerse con una lupa y después de aplicar durante unos minutos una gasa empapada con ácido acético al 3-5%. Aunque considerada una variante clínica de EB. la aparición de múltiples lesiones. Figura 4. Pueden asociarse a condilomas acuminados sin atipias. sin embargo la detección de PVH en la lesión no tiene el mayor interés para el seguimiento posterior10. También se ha usado interferon alfa 214. Debe realizarse un seguimiento. o sobre toda la zona infiltrada. que permitirá conocer si hay una zona invasiva. y el examen colposcopico de los genitales. Eritroplasia de Queyrat Descrita en 1911 por Queyrat como eritroplasia del glande16. que requiera un tratamiento. Por ello el tratamiento debe ser más conservador10. se caracteriza por la aparición de lesiones clínicas y evolutivas próximas a los condilomas acuminados. en un paciente joven y por las características múltiples y multifocales de las lesiones. Se diferencia de la EB en que es mas frecuente en varones jóvenes. No es preciso la investigación del tipaje de PVH para el manejo de estas lesiones. aunque esta evolución es más plausible en pacientes VIH+.3. Al igual que la enfermedad de Bowen es debida a la infección con PVH oncogénicos. Papulosis bowenoide. debe descartarse en su pareja. Otros tratamientos utilizados han sido la criocirugía con nitrógeno liquido. El diagnóstico de PB se hará por el clínico.Figura 3. El diagnóstico diferencial de la E de Q debe hacerse con diversos procesos como: balanitis de Zoom. pero la imagen histológica es la de una neoplasia intraepitelial (NIE) bowenoide. Para el diagnóstico es preciso la realización de una biopsia. aunque no existe seguimiento en estos estudios. el tipo 8. liquen plano. aunque en la actualidad se prefiere el imiquimod20. no es preciso. blanco o moreno. Otro tratamiento.12. 4). laser de CO221 e incluso terapia fotodinámica22. Pápulas sonrosadas. a ser posible sobre la zona más engrosada o verrugosa. sin embargo. coloración variable. la evolución de estas lesiones son habitualmente benignas. preconizado por algunos1. El tratamiento con 5-fluorouracilo19 ha sido ampliamente utilizado. exantema fijo medicamentoso y psoriasis. al igual que en la enfermedad de Bowen. de color rosado (fig. es que la EQ se asocia a un raro Papilomavirus humano. sobre todo con los condilomas planos. más o menos diseminadas sobre la superficie cutánea de los genitales externos. Papulosis Bowenoide Fue descrita a finales de los 7023 en varones jóvenes. Aunque no existe ningún estudio epidemiológico. por la posibilidad de la infección PVH. para el tipaje de PVH. la rareza de evolucionar a carcinomas y la posible regresión espontánea. ya que los virus PVH oncogénicos tienen más posibilidad de persistir. Otro dato que se ha querido utilizar para diferenciarla de la EB. El tratamiento es la exeresis quirúrgica con un margen de 5 mm. comparable al de la Enfermedad de Bowen (de ahí el calificativo de bowenoide). mediante un examen ginecológico con frotis y colposcopia. El diagnóstico de PB se basa en el estudio histológico. Debe realizarse un estudio de extensión a su pareja sexual. o bien como máculas o pápulas de superficie plana o verrugosa. la exeresis será seguida de un injerto. puede hacerse con circuncisión cuando asiente en prepucio. y a pesar de las imágenes histológicas inquietantes. Se han descrito algunos casos de evolución a carcinomas invasivos26. existen autores que prefieren mantenerla separada de esta. Eritroplasia de Queyrat. para descartar el comienzo de una invasión neoplásica. El tratamiento médico puede hacerse con imiquimod en aplicación tópica11. verrugas vulgares. El diagnóstico diferencial incluye patologías muy diversas como: liquen plano. queratosis seborreicas. II. 3) y superficie interna de prepucio. Clínicamente se confunde con los condilomas acuminados25. se describen con mas frecuencia entre pacientes VIH+24. aunque se sabe que el tratamiento de la pareja no modificara ni la tasa de recidiva y tampoco la evolución de la infección PVH en el paciente1. y vaporización con laser de CO215. El aspecto clínico es muy polimorfo. relacionado con virus relacionado con la Epidermodisplasia verruciforme y otros de alto riesgo como el PVH-1618. El riesgo de progresión a carcinoma de una EQ se ha cuantificado en un 10% y el desarrollo de metástasis en un 2% 19. Como hemos comentado anteriormente la imagen histológica de la EB y PB es la misma.

IV. surco y prepucio. pero no existen seguimientos al respecto. Histologías repetidas de hiperplasia psuedoepitelimatosa. La presencia de inflamaciones repetidas y una antigua fimosis. Entre los factores de riesgo para el desarrollo de LEA en varones se ha implicado los traumatismos así como una historia personal o familiar de enfermedades autoinmunes37. criocirugía y electrocoagulación30. 9). en varones mayores e incircuncisos. 1º) estadio de placa. Pero sin embargo el perfil epidemiológico y clínico de LEA no es el de una infección o una enfermedad de transmisión sexual. carcinoma verrugoso y carcinoma escamoso. 16 y 18 en LEA de niños34 y en 17. Estadio inicial de LEA. También es posible la aparición de lesiones vesiculosas o ampollosas Figura 7. La aparición de erosiones puede ser el primer signo de alarma y motivar dudas diagnósticas. LIQUEN ESCLEROSO Y ATRÓFICO.29. Clínicamente se caracteriza por la aparición de placas blanquecinas en glande (fig. BALANITIS XERÓTICA OBLITERANTE El liquen escleroso y atrófico es más frecuente en mujeres que en hombres y cuando acontece es en varones no cir- cuncidados. Los tratamientos usados en condilomas acuminados. El tratamiento con imiquimod ha sido utilizado. 18 y 45). 5). como la crioterapia o la podofilotoxina. 18. micáceas (fig. junto a otras eritematosas (fig. lo que condiciona fimosis (balanitis xerótica obliterante) (fig. Se ha asociado a enfermedad autoinmune y progresión a carcinoma espinocelular33. 3º) estadio de carcinoma verrugoso y 4º) transformación en carcinoma escamoso e infiltración Como tratamiento. 6). semejante al cuerno cutáneo (fig. E de Q. La lesión es premaligna. además de la simple exeresis quirúrgica. El tratamiento no debe ser mutilante ni agresivo debido a la evolución benigna del proceso. En casos avanzados puede existir obliteración del surco balanoprepucial y estenosis del meato uretral. son las causas habitualmente implicadas. volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 125 . sin embargo son consideradas dermatosis con capacidad de evolución a carcinomas. 51) en otro estudio36. Su descripción en varones mayores con fimosis ha apoyado el que se considerara una forma de piodermitis o respuesta pseudoepiteliomatosa a la infección. 2º) estadio tumoral. frenillo y glande. III. BALANITIS PSEUDOEPITELIOMATOSA MICÁCEA Y QUERATÓSICA (BPMQ) Y “PENILE HORN” Descrita por Lortat-Jacob y Civatte en 196127 es excepcional su aparición en clínica. En un estudio reciente32 sobre 329 varones se encontró una edad media de 39. a veces son decepcionantes. bien adheridas. El imiquimod seria una buena terapia adyuvante después de tratamiento con Laser de CO2. Consideradas para algunos como una forma de carcinoma verrugoso localmente invasivo28. aunque en un tercio de los casos es maligna en su forma de presentación. Progresivamente las placas se van indurando. perdiendo elasticidad la piel de prepucio. Las lesiones recidivan frecuentemente y sobre todo cuando existe inmunosupresión subyacente.Figura 5.8 años. que origina disuria. para disminuir el número de estas1. de presentación poco frecuente. para otros seria una variante de liquen esclero-atrófico. Placas micáceas. comparando con 8. Se ha especulado sobre su relación con papilomavirus humano. En su evolución puede observarse cuatro estadios.7% en un grupo control de varones35 en un estudio. se ha usado el 5-FU. El cuerno del pene o “penile horn” es una tumoración queratinizada.4% de adultos (PVH 16. así mismo el imiquimod podría ser una primera terapia en caso de numerosas lesiones. 8) y erosivas. 33. Debe tenerse en cuenta que el tratamiento clásico con corticoides potentes puede reactivar la infección PVH. y en el 33% (PVH 16. La BPMQ se presenta como placas engrosadas. 7). Cuerno en glamde en varón de 74 años. pero localizada en pene y. detectándose PVH 6. Puede aparecer en relación con BPMQ31. Placa leucoqueratosica en glande. Figura 6. es más conveniente la destrucción por electrocoagulación o por Láser CO2. En varones jóvenes puede crear ansiedad y depresión.

En casos graves y extensos son de utilidad injertos. 126 Monografías de Dermatología . Existe una banda en dermis de células plasmáticas de densidad variable43. Carcinoma en glande sobre LEA. el proceso es asintomático y crónico. Placa eritematosa en LEA. LEA. una placa asintomática. de edad madura y avanzada (edad media de 62 años). condicionen esta patología. durante 2-3 meses. 12). Debido a la aparición de formas clínicas atípicas. El liquen escleroso y atrófico puede favorecer sobreinfecciones por hongos. es imprescindible la realización de una biopsia. La etiología es desconocida. sobre la que pueden aparecer puntos hemorrágicos (en pimienta de cayena) y púrpura con depósitos de hemosiderina43. 11). Es característica la aparición de placas en zonas adyacentes en contacto. brillante (fig. V. Balanitis xerótica obliterans. Estos pacientes deben ser revisados de forma permanente ya que tienen mayor riesgo de desarrollar un carcinoma espinocelular de pene (fig. El hecho de que su diagnóstico diferencial más importante es con la eritroplasia de Queyrat17. de bordes bien definidos.Figura 8. como son la retención de esmegma. que presentan en el glande. aunque excepcionalmente refieren prurito. con adelgazamiento epidérmico y ausencia de capa granulosa. Probablemente causas locales de la mucosa genital de varones mayores no circuncidados. dando lugar a las denominadas lesiones “en beso” (fig. Figura 9. También existe su contrapartida femenina con afectación vulvar (vulvitis plasmocelular) Clínicamente la balanitis de Zoom se caracteriza por afectar a varones no circuncidados. ocasionalmente erosiva. Si estos tratamientos no mejoran la enfermedad hay que recurrir a circuncisión. después de ella puede reaparecer el liquen. BALANITIS PLASMOCELULAR (BALANITIS DE ZOOM) La balanitis de Zoom o plasmocelular es una dermatosis inflamatoria crónica benigna42. La dermatopatología muestra esclerosis en dermis superficial y profunda con vasos dilatados en dermis superficial y atrofia ó ulceración epidérmica. aunque en pacientes con diabetes mellitus parece ser más frecuente este proceso39. Las lesiones son asintomáticas. a veces. existiendo además en estos casos coinfección por el VPH 1641. forma ampollosa. Figura 11. aunque a veces. Si existe estenosis del meato uretral hay que realizar dilataciones uretrales. vegetantes y/o nodulares. aproximadamente un 5. los pobres hábitos higiénicos y/o el uso de irritantes. justifica su inclusión en este Figura 10. paraqueratosis y espongiosis. con aspecto de “barniz seco”. La histología es característica. bacterias y virus. Otros tratamientos que pueden ser de utilidad son el láser de CO2. terapia fotodinámica y fototerapia. originando episodios graves de balanopostitis con parafimosis secundaria. El tratamiento consiste en la utilización de corticoides de alta potencia. Sin embargo. 10)38. principalmente propionato de clobetasol. surco o prepucio. 13).8%. La localización habitual en superficie dorsal del glande es debida a que en su génesis juega un papel importante la fricción. retinoides orales32. No existe evidencia de causa infecciosa y los signos inmunohistoquimicos sugieren que la B de Z representa una irritación policlonal inespecífica de los tejidos compatible con una dermatitis irritativa. Recientemente se ha usado el tacrolimus con buenos resultados40. lisa. meatoplastias y uretroplastia. criocirugía. (fig.

pero siempre han reconocido que estaban realizadas por ellos mismos. producidos por dientes. si hemos tenido ocasión de ver lesiones autoprovocadas. esta patología se conoce como esclerogranuloma genital facticio45. en una pareja de 78 y 73 años. en relación con estimulación sexual o bien para intentar conseguir un aumento de tamaño del pene. dermatitis de contacto. Finnerty47 había descrito también lesiones ulcerativas en diversas zonas del glande y surco balano-prepucial en un varón de 40 años. con ángulos (fig. exantema fijo medicamentoso. La circuncisión resulta curativa. “Accidente” en relaciones oro-genitales. volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 127 . en el Centro de ETS de la Facultad de Medicina de Sevilla. y raramente diagnosticada. soltero de 47 años. como los aborígenes australianos que se producen una hipospadia al abrir ventralmente la uretra. A veces el pene es mordido en una relación oro-genital. La biopsia. y con frecuencia son lesiones ulcerativas. VII. A veces la D.A. La región ge- Figura 14. cuchillos o quemaduras de cigarrillos. localizada en superficie ventral de pene en un varón.A. Los casos descritos en la literatura sobre esta patología son escasos. en una relación sexual de carácter sadomasoquista. Excoriaciones lineales en glande. tampoco tuvimos oportunidad de observar estas patologías. Otras patologías con las que debe diferenciarse son: liquen plano erosivo. como el caso de Van Kammen49. capítulo. las inyecciones de silicona se han usado para aumentar el tamaño del pene o bien para ayudar a mantener la erección. en ocasiones son el resultado de la introducción de sustancias extrañas como silicona. ENFERMEDAD DE CROHN La afectación genital en la enfermedad de Crohn puede ser la forma de presentación de esta enfermedad. sífilis secundaria y sarcoma de Kaposi. tanto en consultas de dermatología como en consultas específicas de clínicas de ETS. es necesaria ya que hay que descartar un carcinoma51 o bien un piodema gangrenoso. como el caso de Feily44. Figura 15. dermatitis seborreica. Cuando aparecen lesiones facticias en el pene. Quemadura en glande.Figura 12. Pacientes psicóticos pueden mutilar sus genitales. al igual que sucede en otras localizaciones de dermatitis artefacta. Balanitis de Zoom. 15) o como la del paciente de la figura 16 en la que se aprecian múltiples lesiones lineales. que presentaban ulceras en genitales. Lesiones “en beso”. DERMATITIS ARTEFACTA La D. En ocasiones están producidas por agujas. aunque también se han usado con buenos resultados corticoides tópicos y pomada de tacrolimus44. del pene es infrecuente. o los de Kushner50. de hecho en nuestra serie de D. el autor denominó a esta dermatitis artefacta como dermatitis erótica. bien de forma accidental (fig. psoriasis. aparece en los genitales de una pareja. Balanitis de Zoom Figura 13. lesiones por “chorreamiento” correspondiente a dermatitis artefacta genital (Colección Prof García Pérez). así mismo. en las que se excluyeron patología infecciosa y tumoral. VI. y que podría ser considerada como una “folie a deux”. Existen mutilaciones genitales en determinados grupos raciales. como el caso descrito por Hernandez-Gil48. estas son típicamente geométricas. artefacta no existe ningún caso en localización genital. 14) y zonas rectilíneas.

inflamación y ulceración de pene y escroto en paciente con Crohn metastásico. High prevalence of papillomavirus associated penile intraepithelial neoplasis in partners of women with cervical intraepithelial neoplasia. angioedema hereditario. Figura 18. Helwig EB. 2. Snijders PJB. 12. Ann Dermatol Venereol 2010. Bigot P. nito-perianal puede estar afectada. S50-S52. Br J Dermatol 2002. Cancer 1973. Erythroplasia of Queyrat in a partially circumcised man. sulfasalazina. Croissant O. Analysis of alterations adjacent to invasive squamous cell carcinoma of the penis and their relationship with associated carcinoma. linfedema. Verola O. Cavelier-Balloy B. 17). Vähäkangas K. Meijer CJLM. J Am Acad Dermatol 2002. Razmara Y. edema54 y placas induradas. Weismann K. Heideman DAM. El tratamiento es habitualmente frustrante. Graham JV. Beham-Schmid C. 13. J Am Acad Dermatol 2010. Servant J.1% la forma clínica más frecuente. en el que se encontrarán granulomas caseificantes. Hawkins D et al. Orth G. Edema. En casos excepcionales de afectación genital en niños puede confundirse con abusos sexuales En adultos la afectación de pene o escroto es muy dolorosa (fig. 7-9. Barrasso R. con formación de ulceraciones (fig. Morel P. Ulceraciones en pene en paciente con Crohn metastásico. Porter WM. Renaud-Vilmer C. Dubertret L. N Engl J Med 1987. Horenblas S. Milstein HG. Schroeder TL. 8. Regauer S. ciclosporina. 21 sup 2. Absence of p53 mutations in benign and pre-malignant male genital lesions with over-expressed p53 protein. Damielsen AG. azatioprina. siendo la ulceración con un 18. Heikkinen E. 9. Penile intraepithelial neoplasia : clinical spectrum and treatment of 35 cases. 27: 141-50. 5. Renaud-Vilmer C. 46: 545-6. Sygulla S. 28(suppl 1). En un estudio de revisión de la literatura55 el 59% presentaban afectación genital. Clin Exp Dermatol 2003. DesgrandchampsF. Sturn HM. 137: 486-92. Mientras que en niños puede ser la primera manifestación de la enfermedad. A veces las lesiones genitales pueden ser confundidas con pioderma gangrenoso56. 6. Figura 17. así como con celulitis. 4.Les lésions précancéreuses du pénis. Penile carcinogenesis in a low-incidence area :a clinicopatholoic and molecular analysis of 115 invasive carcinomas with special emphasis on chronic inflammatory skin diseases. otros medicamentso usados son: corticoides tópicos y sistémicos. 7. 18). Int J Cancer 1998. o el llamado Crohn metastásico cuando afecta la región genital52. pathogenesis and prevention. Francis N. Ranki A. J Am Acad Dermatol 1979. 128 Monografías de Dermatología . Erythroplasia of Queyrat : a clicopathologic and histochemical study. Cavelier-Balloy B. El diagnóstico requiere siempre un estudio histológico. Las lesiones genitales de Crohn metastásico pueden ser consideradas como “grandes imitadoras” ya que pueden ser confundidas con diversas ETS. J Am Acad Dermatol 1982. Le point sur les lésons dermatologiques du penis : comment repérer les lésions précancéreuses du pénis? Ann Dermatol Venereol 2011. Castren K. REFERENCIAS 1. 32: 1396-414. Pummer K. bien por contigüidad cuando se afecta la región perianal en el curso de la enfermedad intestinal de Crohn. De Brux J. Penile cancer: epidemiology. Mannweiler S. 10: 398. erisipela. 77: 674-8. Sand C. Dillner J. Treatment of Bowen´s disease of the penis with imiquimod 5% cream. 317: 916-23. World J Urol 2009. en adultos aparece en pacientes ya diagnosticados y habitualmente con un curso independiente de la enfermedad intestinal.Figura 16. el más eficaz suele ser el metronidazol por via oral. 62: 284-90. 10. Bowen´s disease and 5-fluorouracil. 11. Squamous cell carcinoma in situ of the penis successfully treated with imiquimod 5% cream. 147: 1159-65. 3 Bleeker MCG. 1: 617-9. tetraciclinas y tacrolimus tópico55. Mordiscos por incisivos en relación sado-masoquista. reacciones alérgicas o granulomatosas55. Am J Surg Pathol 2011. 35: 998-1006. Sengelmann R.53.

Bullous lichen sclerous and atrophicus of the penis. Watkin NA. Vanaclocha F. Camacho F. 29. Thomsom P. Hengge UR. The management of penile intraepithelial neoplasia in genitourinary medicine.14. English JC. J Am Acad Dermatol 1988. Camps-Fresneda A. 19. Heterogeneity of human papilloma virus DNA in a patient with bowenoid papulosis that progressed to squamous cell carcinoma. 13: 151-5 26. 34. Manrikovic J.04155. Erythroplasia of Queyrat wit Zoom´s balanitis : a diagnostic dilemma. Vilanova A. 19: 643-4. 158: 261-5. 17. Dinneen M. Linares J. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2010. Hernández Aguado I. Pseudoepitheliomatous. 98 :532-6. Drut RM. Meinhardt W. Penile carcinoma in patient with genital lichen sclerous: a multicentric survey. 16. Civatte J. Conejo-Mir JS. Reddy P. Rodriguez-Pichardo A. Rogers HC et al. Chandrasekaran D et al. 41. Metastatic Crohn´s disease: a review. Pérez-Suárez B. Rios-Martin JJ. Hunt S. Cancer 1978. 24: 270-4. Erythroplasie du gland. Van Bezooijen BP. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005. Liquen escleroso. Saboktakin M. Metastatic ulcerative penile Crohn´s disease. 18: 83-5. You SW. Krieg T. 51: 824-6. Francis N. 30. Ahn JS et al. Corbishley CM. Sanchez-Pedreño P. Br J Dermatol 2006. Van Kammen DP. Monzón Muñoz FJ. Papulosis bowenoide. Querol Nasarre I. 27. Ripa Saldias L. Arch Dermatol 1968. Actas Dermosifiliogr 2006.1%. Brit J Med Psychol 1967. Moreno-Arias GA. Monsálvez V. Total glans resurfacing for premalignat lesions of the penis : initial outcome data. Choi M. Br J Dermatol 2011. Stadler R. Barbagli G. Bull Soc Fr Dermatol Syphilol 1961. Pseudoepitleiomatous. Newling DW. and micaceous balanitis. Journal 1971. Keratotic pseudoepitheliomatous and micaceous balanitis. 31. 76: 547-9. 13: 224-6. Krause W.99(2): 119-26. Balanoposthite chronique circonscrite benign a plasmocytes. Erythroplasia of Queyrat : report of a patients successfully treated with topical 5-fuorouracil.Risk factors for genital lichen sclerosus in men. Yebra Sotillo I. 25. 43. Wade TR. 23. Actas Dermosifiliogr 2010. Jakubovic H R. Br J Sexual Med 1979. Lichen sclerous et atrophicus. Pai VV.. Virgili A. Hawkins D. Kushner AW. Ann Dermatol 2009. 18. Acta Derm Venereol 2005. Mendoza F. 105: 1-7. 6: 63-6. Multicentre. 42: 1890-903. Edmonds EVJ. 45. Int J STD AIDS 2008. Naranjo R. keratotic. CorazzaM. Int J Dermatol 2006. Human papillomavirus is present in some cases of childhood penile lichen sclorosus: an in situ hybridization and SP-PCR study. Prowse DM. Lewis RJ. Balanitis pseudoepitheliomateuse. 20. Jurk S. 22: 443-6. Psudoepitheliomatous. Voltz JM. Avilés-Izquierdo JA. Laser therapy for carcinoma in situ of the penis. Queyrat L. Indian J Dermatol 2010.J Eur Acad Dermatol Venereol 2010. 44. keratotic. Drut R. Camacho F. A case of erythroplasia of Queyrat treated with imiquimod 5% cream and excision. 47. Horenblas S. Kops AW. 104: 148-9. Ann Dermatol Véneréol 1999. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006. 139: 1087-91. Human papillomavirus-associated increase in p16 expression in penile lichen sclorosus and squamous cell carcinoma. Carbon dioxide laser treatment of erythroplasia of Queyrat: a revisited treatment for this condition. Finnerty EF. LongoImedio MI. J Invest Dermatol 2000. J Eur Acad Dermatol Venereol DOI:10. Rodríguez Pichardo A. 126: 424-9. Actas Dermosifiliogr 2008 Mar. Rao AVC. 166: 1670-1. 18: 419-22. J Eur Acad Dermato Venereol 1999. 42. J Urol 2006. Castillo Jimeno JM. Hoffner MV. Plasma cell balanitis treated with tacrolimus 0. Sociodemographic characteristics of spanish skin cancer patients. Markos AR.M. Hanumanthayya K. Guerra-Tapia A. 68: 164-7 28. Benld BJ. 105: 1959. 36. Association of penile lichen sclerosus and oncogenic papilloma virus infection. Clinical parameters in male genital lichen sclerosus: a case series of 329 patients. 55. A clinical lesion with two histologic subsets: hyperplstic dystrophy and verrucous carcinoma. Mirri F et al. et al. Naveen KN. Namazi MR. Am J Dermatopathol 2000. Erythroplasia of Queyrat: coinfection with cutaneous carcinogenic human papillomavirus type 8 and genital papillomaviruses in a carcinoma in situ. Gomez MA. Llaberia C. Hadway P. Papillomavirus-induced anogenital lesions in 121 HIV seropositive men . Rodriguez-Pichardo A. Genital cutaneous Crohn´s disease: two cases with unusual clinical and histopathologic features in young men. Pfinter H. 49. 164: 325-9. Rivera R. Linares M et al. Sipetic S. Gross G. Bowenoid papulosis of the penis. Park KC. Robles W. Mahabir B. Bunker CB. 40: 293-98. Mann S. 19: 482-5 40. histological. Derancourt C et al. A study of 76 cases and their relation to diabetes. 45: 681-3. 15. Pietropaolo N. Lázaro-Ochaita P. Drobacheff C. Zoom JJ. Divakaruni AK. A diagnostic algorithm for male genital oedema. Bull Soc Fr Dermatol Syphilgr 1911.1111/j. 21: 419-20. 54. Córdoba Iturriagagoitia A. Zirwas MJ.2011. J Amer Acad Dermatol 1988. Palminteri E. 37. Guiote MV. Weinberger LN. Suarez-Fernandez R. Wong E. Dinesh U. Lojo MM. 115: 396-401. Garcia-Bravo B. 155: 1021-8. viral study. InnocenziD. Meurer M et al. Erotic imagery and self-castration. Sahn EE. Úlceras genitales artefactas de aparición simultánea en pareja. Int J STD AIDS 2003. Palou-Almerich J. 52. Raveendra L. and evolution. 22: 1033-43. 32. Zoom´s balanitis (balanitis circunscripta plasmacellularis) Br J Dermatol 1981. Wieland U.A. 38. 19: 861-3. Pediatr Dermatol 1998. 85: 60-2.1468-3083. Garcia-Bravo B. 97: 122-5. 14: 314-9. 46. 101: 31-8. Palamaras I. 15: 85-90. phase III trial on the safety and efficacy of topical tacrolimus ointment for the treatment of lichen sclerous.x 33. Nazca MR. Stevens HP. McDonald DM. Arch Esp Urol 1998. Kanak K. 21. Cho KH. Camacho FM. Jenkins D. Self-inflected non-healing gemital ulcer: a rare form of factitious disorder. Br J Dermatol 1998. Choi JW. Hwang JH. 175: 1359-63. 55: 190-1. 56. Micali G. 153: 1204-6. keratotic and micaceous balanitis presenting as cutaneous horn in an adult male. Feily A. 53. Seld D. Ktori EN. Ritzkowsky A. Med Cut ILA 1985. Kim KH. Two cases of auto-castration due to religious delusions. Money J. volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 129 . Hernández-Gil J. Rao R. Wei endorn S. micaceous balanitis. Dermatitis artefacta of the genitals. Ackerman AB. 48. Br J Dermatol 2008. 22. Snapper I. Souleyrand P. Hoffman H. 35. BJU Int 2006. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008. J Urol 2001. 22: 378-82. 24. Spisani L. 51. Dermatologica 1952. Ughi G. Lortat-Jacob E. Park RH. 39. Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat 2009. Br J Dermatol 2005. 50. Cutis 19768: 199200. Metastatic Crohn´s disease mimicking genital pyoderma gangrenosum in an HIV patient. Muñoz MA. 98: 30-4. 21: 156-62. El-Jabbour J. Factitious genital sclerogranuloma. Murthy PS. clinical. keratosique micacea. C. Bjekic M. Acker SM.

119 DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICAS. 100 ANTIBIÓTICOS ORALES. 107 APERTURA DE SINUS DRENANTES. 127 ENFERMEDAD DE FOX-FORDYCE. 108 ANTIINFLAMATORIOS. 108 COMEDONES CERRADOS. 99 C CACAHUETE. 93. 99 AGUACATE. 87 130 Monografías de Dermatología D DEFICIENCIA DE HIERRO. 104. 96 ASPIRINA. 98 ACETÓNIDO DE TRIAMCINOLONA. 87 BUPIVACAÍNA. 107 CITRAL 1% V. 107 ACLOMETASONA 17 PROPIONATO. 89 DESÓRDENES PIGMENTARIOS. 89 BUFEXAMAC. 88 ACITRETINO. 96 ENFERMEDAD IgA LINEAL. 93 ESTADÍO HURLEY I. 89 BETAMETASONA DIPROPIONATO. 109 ERITROPLASIA DE QUEYRAT. 96 ACNÉ VULGARIS. 109 ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS. 89 ACNÉ CONGLOBATA. 87 DROGAS ANTI-FNT ALFA. 93 ESTRES EMOCIONAL. 99 ALERGENO. 97 CICLOSPORINA. 119 ESCABIOSIS. 100 CRIOTERAPIA. 100 ESTAFILOCOCOS. 98. 118 . 107 BETAMETASONA. 107 DIAGNÓSTICO. 89 ALDEHÍDO CINÁMICO 1% V. 97 DORAMINA. 97 EPICUTÁNEAS. 87 BUTIRATO. 106. 119 ESCHERICHIA COLI. 92. 95 E EMULSIFICANTES. 105. 123. 87 BARBITÚRICOS. 100 ANTIBIÓTICOS TÓPICOS. 89 CLASIFICACIÓN DE HURLEY. 118 ENFERMEDAD DE BOWEN DEL PENE. 100 ACANTOSIS NIGRICANS. 88 DERMATITIS ARTEFACTA. 95 CURSO SEVERO. 89 ALDEHÍDO HEXILCINÁMICO 5% V. 125 BALANITIS XERÓTICA OBLITERANTE. 87 DERMATITIS HERPETIFORME. 89 DEXAMETASONA. 106. 88 DETERMINACIÓN DE IgE ESPECÍFICA (RAST). 118 ATOPIA. 107 CORTICOIDES TÓPICOS. 99. 97 DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA. 105. 87 AINES. 89 CITRONELOL 0. 97 DERIVADOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO (PROSTAGLANDINA Y LEUCOTRIENOS).Índice de materias A ABLACIÓN CON LASER CO2. 96. 93 ESTEATOCISTOMAS MÚLTIPLES. 100 ESTADÍO HURLEY III. 91. 89 ALEFACEPT. 89 BUDESONIDA. 87 COLÁGENO TIPO XVII. 98. 107 COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO. 96 DESOXIMETASONA. 97 DMDM HIDANTOÍNA. 97 ANALGÉSICOS. 89 CURSO BENIGNO INTERMITENTE. 87 CARBAMACEPINA. 96 ENFERMEDAD DOWLING-DEGOS. 81. 100 ANTIPIRINA. 89 ALCOHOL CETOESTEARÍLICO. 97 ANESTÉSICOS LOCALES. 89 BETAMETASONA 17 VALERATO. 95 CONSERVANTES. 96 ENFERMEDADES FOLICULARES OCLUSIVAS. 88. 104. 124 ERUPCIÓN POLIMORFA A LA LUZ.5% V. 119 DESONIDA. 96 ACETATO DE CIPROSTERONA. 100 ÁREAS PIGMENTADAS Y DESPIGMENTADAS. 100 ANTICONCEPTIVOS. 118 COLORANTES ALIMENTARIOS. 89 CLOROPROCAÍNA. 126 BALANITIS PSEUDOEPITELIOMATOSA MICÁCEA Y QUERATÓSICA (BPMQ). 100 ESTADÍO HURLEY II. 96 DISMINUCIÓN DE MOVILIDAD DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES Y AXILAS. 89 AMILOIDOSIS. 123 ENFERMEDAD DE CROHN. 104. 89 ALDEHÍDO AMILCINÁMICO 1% V. 97 CELULITIS DISECANTE DE CUERO CABELLUDO. 96 ADALIMUMAB. 95 CLOBETASOL 17 PROPIONATO. 89 ERITEMA POLIMORFO. 99 CUMARINA 2. 88 ENFERMEDAD BILIAR OBSTRUCTIVA. 107 BENZOCAÍNA. 126 BALANITIS PLASMOCELULAR. 89 CLOBETASONA 17 BUTIRATO. 82. 98 CORTICOSTEROIDES. 97 CORTICOIDES.5% V. 118 DEPRESIÓN. 88. 100 ANEMIA. 118 130 B BALANITIS DE ZOOM. 96 ESTREPTOCOCOS. 88 ALCOHOL CINÁMICO 1% V. 96 ENFERMEDAD DE KITAMURA. 87 CONTRACTURAS. 88 DOLOR. 107 CARCINOMA ESPINOCELULAR. 82 ARTRITIS. 125 BANANA. 89 ALERGIAS MEDICAMENTOSAS. 107 AMCINONIDA. 109. 98 CORTICOIDES SISTÉMICOS. 88. 118 DIABETES MELLITUS. 96 CICATRICES. 89 DIABETES. 100 CRIOTERAPIA CON NITRÓGENO LÍQUIDO. 127 DERMATITIS ATÓPICA. 87 ANTIANDRÓGENOS.

111 MELANOMA MUCOSO. 111 MELOCOTÓN. 104. 88. 118 IgE ESPECÍFICA. 99 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. 118 HIPOPROTEINEMIA. 97 FÍSTULAS ANALES. 97 NEOPLASIAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. 81. 89 IMIQUIMOD TÓPICO. 118 LESIONES CANCEROSAS Y PRECANCEROSAS DE PENE INDUCIDAS POR PVH. 119 MELANOMA ANO-RECTAL. 88 FRAGANCIAS. 80 IMPACTO EN LA CALIDAD DE VIDA. 123 LESIONES ECCEMATOSAS. 118 ISOEUGENOL 1% V. 99 ETIDOCAÍNA. 118 MIRISTIL ALCOHOL. 118 OPIODES. 88. 98 L LAS QUE PRODUCEN COLESTASIS. 109 NEOPLASIAS DE PULMÓN Y BOCA.ESTRÍAS DE WICKHAM. 114 MELANOMA GENITAL MASCULINO. 108 GLUCONATO DE ZINC. 87 LESIONES ASOCIADAS. 87 NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA. 89 GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA. 96 volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012 131 . 118 OTRAS. 88. 97 N K KATHON CG. 89 FLUOCORTINA. 119 NEUROPÁTICO. 97 FÍSTULAS URETRALES. 109 EXCISIONES LOCALIZADAS. 89 HIDRADENITIS SUPURATIVA. 97 IMPÉTIGO AMPOLLOSO. 87 MEPREDNISONA. 119 MIELOMA. 89 FLUOCORTOLONA. 93 INFECCIÓN. 113 MELANOMA DE TRACTO URINARIO. 88 FOSFATO SÓDICO DE DEXAMETASONA. 89 LUZ ULTRAVIOLETA. 117 FIBROSIS. 123. 107 PÁPULAS FOLICULARES. 118 HERPES ZÓSTER. 124 FARNESOL 2. 109 INCREMENTO EN LA EXPRESIÓN DE RECEPTORES TOLL LIKE-2. 120 NONOXINOL-9. 91 FOSFATO SÓDICO DE BETAMETASONA. 125 LIQUEN ESCLEROSO Y ATRÓFICO AMPOLLOSO. 119. 118 LIBERADORES DE FORMOL: USO A CONCENTRACIONES 0.2%. 94 LESIONES TERCIARIAS. 107 FENITOÍNA. 87 HEXETIDINA. 89 HEPATITIS C. 123. 109 HESIL RESORCINOL.5% V. 89 HIDROCORTISONA 17 BUTIRATO. 89 HIDROXICITRONELA 1% V. 89 FENILBUTAZONA. 87 IMIDAZÓLICOS. 118 H HALCINONIDA. 104. 89 FOLICULITIS DISECANTE. 124 PAQUIONIQUIA CONGÉNITA (TIPO JACKSON-LAWLER). 117 FIBRAS COMEZÓN. 89 FLUOCINONIDA. 104. 89 METRONIDAZOL. 95 LESIONES PRIMARIAS. 97 FLUOCINOLONA ACETÓNIDO. 104. 97 FÍSTULAS RECTALES. 107 FIBRAS C AFERENTES. 92 INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA. 118 P PAAG 2. 107 ETANERCEPT. 108. 104. 111 MELANOMA DE PENE. 118 OTROS. 107. 104. 87 J ANASTOMOSIS. 87 LINFOMAS (MICOSIS FUNGOIDE). 98 METROTEXATO. 97 OPIACEOS Y DERIVADOS. 87 G GERANIOL 1% V. 89 EXANTEMA FIJO MEDICAMENTOSO (EFM). 97 IDIOPATICO. 88 LIDOCAÍNA. 82 INMUNOSUPRESORES. 94 LESIONES SECUNDARIAS. 87 ETINILESTRADIOL. 109 LIQUEN PLANO AMPOLLOSO. 89 NEUROGÉNICO. 95 LEUCEMIA. 80 O OBESIDAD. 100 EXCISIONES QUIRÚRGICAS AMPLIAS. 87 MELÓN. 93 INFECCIONES LOCALES Y SISTÉMICAS (ABSCESOS LUMBOSACROS. 81 LYCRA® 2. 104. OSTEOMIELITIS SACRA BACTERIANA). 100 EZCEMA DE CONTACTO. 82 KIWI. 89 M MASTOCITOSIS. 91 HIDROCORTISONA. 92 OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA Y LINFEDEMA. 106 F 5-FLUOROURACILO. 97 INFILTRACIÓN LINFOCÍTICA TEMPRANA. 106. 119 LIQUEN ESCLERO-ATRÓFICO. 88. 118 LIQUEN. 98 EUGENOL 1% V. 118 NEORMICINA. 87 MEPIVACAÍNA. 95 PAPULOSIS BOWENOIDE. 88 FRAGANCIAS ASOCIADAS. 89 HIDROCORTISONA 17 VALERATO. 89 MYCOPLASMA PNEUMONIAE. 109 LUZ DE WOOD. 115 MELANOMA CUTÁNEO. 93 INFECCIÓN SUBCUTÁNEA. 88 MUSGO DE ENCINA 1% V. 117. 88 KEILINA. 107. 119 I IDEAS SUICIDAS. 99 MICOSIS FUNGOIDE. 97 HISTAMINA. 89 HIPERTIROIDISMO.1-0.5% V. 89 METILPREDNISOLONA.

104. 93 PRURITO. 100 TETRACAÍNA. 100 RUSCOGENINA. 82 Z ZINC. 119. 89 TERAPIA FOTODINÁMICA. 81 UVB DE BANDA ESTRECHA. 88 Y ANASTOMOSIS. 109 SÍNDROME KID (KERATITIS-ICTIOSISSORDERA). 93 SOBREPESO. 97 QUISTE PILONIDAL/SINUS PILONIDAL. 119 PIODERMA GANGRENOSO (PG). 96 PIVALATO DE TIXOCORTOL. 87 PROCAÍNA. 119 UVA. 104 PÉNFIGO VULGAR. 109 PÉNFIGO FOLIÁCEO. 100 132 Monografías de Dermatología . 106. 104. 119 VITAMINA D. 88. 99 RADIOTERAPIA. 88 QUERATITIS INTERSTICIAL. 104 PENFIGOIDE. 97 PITIRIASIS RUBRA PILARIS (SOLA O ASOCIADA A VIH +). 88 TOMATE. 120 PSICOSIS. 89 POLICITEMIA VERA. 87. 82. 118 SESQUIOLEATO DE SORBITAN. 118 PRURITO PRIMARIO O SINE MATERIA. 100 TRÍADA DE OCLUSIÓN FOLICULAR. 98 SALICILATOS. 107 SEROTONINA. 96 SÍNDROME SAPHO. 117 PRURITO ACUAGENICO. 105 VARICELA. 119 RETINOIDES ORALES. 97 X YODOPROPINIL BUTIL CARBAMATO. 107 Q QUATERNIUM 15. 120 PRURITO ANOGENITAL. 120 PRURITOCEPTIVO. 87 PARAPROTEINEMIA. 118 PSICÓGENO. 99. 97 T TABACO. 88 PROPOLIS. 87 PEDICULOSIS. 105 PÉNFIGO VEGETANTE. 83 U ÚLCERA DE MARJOLIN. 88. 83 TERAPIA FÍSICA. 118 PUSTULOSIS PALMO-PLANTAR. 119 PRURITO SENIL (SIN PIEL SECA). 96 SÍNDROME PAPA. 87. 88. 87 PRICK TEST. 118 PROTEUS. 99 PROPILENGLICOL. 106 SÍNDROME CARCINOIDE. 96 SIROLIMUS. 81 S SALES DE ZINC. 120 W ANASTOMOSIS. 99. 120 PRURITO PSICOGENO. 104. 95 R RADIOFRECUENCIA. 98. 125 PICADURAS. 118 PATATA. 82 REACCIONES A DROGAS. 118 PRURITO ANAL. 96 SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON. 98 TETRACICLINAS. 118 SÍNDROME DE ARDOR DE LA PIEL GENITAL MASCULINA (PENE/ESCROTO DINIA DISESTÉSICO). 87 TETRACICLINA ORAL. 91 TRIANCINOLONA ACETÓNIDO. 87 TOXINA BOTULÍNICA. 89 TRIPSINA-EDTA.PARABENES. 97 URTICARIA. 119. 93 PUVA (PSORALENOS + UVA). 89 PREDNISOLONA. 92 TERAPIA CELULAR. 120 SÍNDROME DE BAZEX-DUPRÉ-CHRISTOL. 119 PRURITO ANOGENITAL IDIOPÁTICO O NO SINTOMÁTICO. 104 PENILE HORN. 89 PRESERVATIVOS. 118 PRURITO SECUNDARIO. 89 PROTEASAS. 100 RAYOS UVA (KUVA). 118 PREDNICARBATO. 96 QUISTES EPIDÉRMICOS. 81 UVB. 100 RADIOFRECUENCIA NO ABLATIVA UNIPOLAR. 99 TERAPIAS INMUNOSUPRESORAS. 119 PRURITO POR PIEL SECA. 107 TÉTRADA DE OCLUSIÓN FOLICULAR. 109 PENFIGOIDE CICATRICIAL. 88 SIGNO DE NIKOLSKY. 82 VITÍLIGO. 107 SUSTANCIA P. 89 PRILOCAÍNA. 117. 79 VULVODINIA. 119 PÉNFIGO. 89 PREDNISONA. 87 PROCEDIMIENTOS MENORES. 118 PSORALENOS. 120 PRURITO ANOGENITAL SINTOMÁTICO. 92 SULFAMIDAS. 91 TIPO BETAMETASONA. 118 V VANCOMICINA.

com • www.gru edica. Planificación del cierre de un defecto • Tamaño: 24x28 cm 170 € • Encuadernación: tapa dura • Páginas: 846 • Impresión: a todo color. Cirugía de los labios 13.grupoaulamedica. Enfermedades de transmisión sexual SECCION 9.co m PEDID INSCRI OS E PCIONE ÍNDICE Parte I. Cirugía micrográfica de Mohs. Cirugía de las extremidades y el aparato ungueal 16. • ISBN: 978-84-7885-512-4 180 € IDO IVA INCLU EDITORES: JULIÁN CONEJO-MIR. Cirugía del cuero cabelludo 8.co poaulam m edica. FRANCISCO CAMACHO ÍNDICE Primera Parte. Clasificación y fisiología de los colgajos cutáneos 4. Enfermedades de los anejos cutaneos SECCIÓN 10. Grandes síndromes dermatológicos SECCION 3. Cirugía de la mejilla 12. Cirugía del melanoma EDITOR: PEDRO REDONDO BELLÓN ÍNDICE SECCION 1.com • www. Principios generales IDO IVA INCLU 2.com pedidos@grupoa 91 358 64 78 www. Anestesia y sedación en técnicas de cirugía estética ambulatoria Tercera Parte.com poaulam www. Dermatosis por agentes fisicos y químicos SECCIÓN 7. Cirugía de la oreja 14. Enfermedades producidas por agentes vivos SECCIÓN 8. Enfermedades ampollosas SECCIÓN 5.DERMATOLOGIA:Maquetación 1 25/03/11 14:08 Página 1 Hacemos Dermatología Libros Parte II. Anatomía y envejecimiento Segunda Parte. Terapéutica dermatologica S 91 358 6 4 7 8 91 357 ( 66 09 ( libros) congres os) libro s@grup oau congres os@gru lamedica. Cirugía topográfica reconstructiva 7.suministromedico. Enfermedades genéticas SECCIÓN 6. JOSÉ CARLOS MORENO. Cirugía de la pirámide nasal 11. • ISBN: 978-84-7885-525-4 147 € IDO IVA INCLU • Tamaño: 24z28 • Encuadernación: rústica • Páginas: 1400 • Impresión a todo color.libreriasaulamedica. Injertos cutáneos 5. Colagenosis SECCIÓN 4. Temas generales SECCIÓN 2.7 cm • Encuadernación: tapa dura • Páginas: 384 • Impresión a todo color • En preparación (mayo 2011) OS REALICE SUS PEDID ulamedica. con la incorporación de más de 3000 imágenes clínicas e ilustraciones. Aplicaciones cosméticas de la energía de la luz. Cirugía del tronco 15. El arte de desplazar los tejidos. de radiofrecuencia y de ultrasonidos Quinta Parte. Tumores cutáneos SECCION 12. Otros procedimientos Índice analítico EDITOR: SORIN EREMIA • Tamaño: 21x29. Estudio histológico tridimensional de la pieza quirúrgica 6. Rellenos dérmicos y neurotoxinas Cuarta Parte. Técnicas de anestesia 3.com . Fundamentos de cirugía dermatológica 1. Dermatosis endocrino-metabólicas SECCIÓN 11. Cirugía de la frente y la región temporal 9. Cirugía del párpado y la región cantal 10.

CAPÍTULO 8. CAPÍTULO 3.DERMATOLOGIA 2-11:Maquetación 1 11/05/11 12:10 Página 1 Libros 180 € IDO IVA INCLU ÍNDICE Sección I. Inyectables antienvejecimiento Parte 3. Hidratantes Parte 3. 558 • Impresión a todo color • ISBN: 978-84-7885-528-5 EDITORA: DIANA ZOE DRAELOS IDO IVA INCLU 68 € ÍNDICE CAPÍTULO 1.suministromedico. Cosmética Parte 3. CAPÍTULO 7. Técnicas de embellecimiento de la piel Parte 5.libreriasaulamedica. Cosméticos para el cabello Sección IV Antienvejecimiento Parte 1.7 EDITOR: SCOTT W. Productos de higine corporal Parte 2. Productos de cuidado personal Sección III Productos de belleza Parte 1.Introducción de la Dermatología Cosmética en la Terapéutica • Tamaño: 21x29. Productos de higine Parte 1. Técnicas para modelar el contorno de la piel Parte 6. CAPÍTULO 5. Técnicas de reepitelización Parte 4. Conceptos básicos Parte 1.com .com • www. Aplicación de los cosméticos Sección II. • Encuadernación: rústica • Páginas: 270 • Impresión a todo color • ISBN: 978-84-7885-513-1 www. Cosméticos faciales Parte 2. CAPÍTULO 6.com • www. MENZIES y cols.7 cm • Encuadernación: tapa dura • Páginas. Fisiología de la piel relacionada con la Dermatología Parte 2. CAPÍTULO 9. Cosméticos para las uñas Parte 3. CAPÍTULO 2. Introducción Las imágenes diagnósticas en dermatoscopia Máculas pigmentadas benignas Nevus melanocíticos Melanoma Tumores pigmentados no melanocíticos Procedimiento de dos pasos para el diagnóstico de lesiones pigmentadas Seguimiento mediante ordenador (digital) de las lesiones melanocíticas Sumario • Tamaño: 21x29.grupoaulamedica. CAPÍTULO 4. Cosmocéuticos Parte 2.