PENDAHULUAN Asma merupakan salah satu penyakit kronis yang paling sering pada usia anak anak, dideritai

kira-kira 5-10% anak-anak dan menjadi penyebab kepada sejumlah kurang lebih 400,000 rawat inap di rumah sakit tiap tahun. Pada tahun 1997, National Heart, Lung, and Blood Institute of America mendefinisikan asma sebagai penyakit inflamasi kronis pada salur pernafasan yang melibatkan banyak jenis sel termasuk sel mast, eosinofil, dan limfosit T. lnflamasi ini menyebabkan episode berulang serangan wheezing, dyspnea, dan batuk. Serangan asma berhubungan dengan obstruksi yang lebih banyak terjadi di salur pernafasan kecil sampai sedang, bersifat reversibel (sebagian atau seluruhnya) dengan pengobatan atau spontan. Asma juga berhubungan dengan peningkatan t erjadinya hiperrespons dari salur pernafasan terhadap macam -macam stimulus atau rangsangan.

STATUS ASMATIKUS Status asmatikus merupakan suatu eksasebasi akut dari asma yang tidak berespons terhadap pengobatan awal dengan bronkodilator. Status asmatikus bervariasi dari

yang ringan sampai ke yang berat, yaitu bronkospasme, inflamasi salur pernafasan, dan sumbatan oleh mukus yang menyebabkan gangguan pernafasan; retensi karbon dioksida; hipoksemia; dan gagal nafas. Tanda klinis yang biasa adalah

wheezing persisten dengan retraksi. Tapi, tidak semua anak -anak dengan asma berat ada wheezing, sebagian dari mereka mungkin hanya menderita batuk, dyspnea, atau muntah. Atau dalam arti lain, tidak semua pasien dengan wheezing menderita asma; mereka mungkin menderita salah satu dari macam -macam penyebab yang bisa menyebabkan obstruksi salur pernafasan.

pelepasan mediator inflamasi. . lL-8. lL-4. dengan respons limfosit dan sitokin yang akhirnya menyebabkan infla masi salur pernafasan dan simptoms asma. leukotriene. lni semua akhirnya akan merangsang lagi sel mast. Gambar: Presentasi antigen oleh sel dendritik. lL-5. dan lL-13. lL-6. infiltrasi dari eosinofil dan limfosit T yang teraktivasi.PATOFISIOLOGI Terpaparnya seseorang yang beresiko terhadap alergen atau rangsangan menyebabkan suatu reaksi inflamasi dari salur pernafasan. yaitu terjadinya degranulasi sel mast. Pelbagai mediator inflamasi bisa terlibat termasuklah interleukin (lL) -3. dan granulocytemacrofage colony-stimulating factors (GM-CSFs). lL-10. netrofil dan eosinofil.

Semua bahan ini akan menyebabkan kontraksi dari otot salur pernafasan. Early bronchospastic response Dalam beberapa menit setelah terpapar alergen. sekresi mukus. Kedua ECP dan MBP akan menginduksi deskuamasi dari epitelium saluran pernafasan dan akan menyebabkan terpaparnya ujung -ujung saraf. Later inflammatory response Terjadinya pelepasan mediator inflamasi akibat menempelnya adhesion molecules di epitelium salur pernafasan dan endotel kapiler. dan respons inflamasi akhir (later inflammatory response). leukotriene C4. Proses ini akan men ginduksi lebih banyak terjadinya hiperrespons pada asma. seperti agen beta -2-agonis.Secara fisiologis. Udara yang terperangkap akan mengakibatkan hiperinflasi paru. Paru akan mengembang pada saat hampir akhir inspirasi pada akhir kurva compliance pulmonal. netrofil. dan basofil akan berhubungan dengan epitelium dan endothelium dan akhirnya akan bermigrasi ke jaringan salur pernafasan. peningkatan p ermeabilitas kapiler. yaitu respons bronkospastik awal (early bronchospastic response). dan aktivasi refleks neuronal. Sel -sel inflamasi seperti eosinofil. dan edema pada salur pernafasan perifer menyebabkan peningkatan resistensi salur pernafasan dan obstruksi. Fase ini ditandai dengan terjadinya bronkokonstriksi yang biasanya bisa diobati dengan bronkodilator. dan meningkatnya dead space ventilation . terjadi degranulasi sel mast sambil terjadinya pelepasan mediator inflamasi. termasuk histamin. Eosinofil akan melepaskan eosinophilic cationic protein (ECP) dan major basic protein (MBP). Bronkospasme. Meningkatnya tekanan pleural dan intra -alveolar akibat dari obstruksi dan hiperinflasi. prostaglandin D2. bersama dengan tekanan mekanis dari alveolus yang terdistensi. sumbatan mukus. akan mengakibatkan . ventilation!perfusion mismatch (V/Q mismatch). dengan compliance yang menurun dan kerja u ntuk bernafas yang meningkat. asma akut terdiri dari 2 komponen.

Dalam fase awal asma akut. di mana 15% dari angka tersebut terjadi pada anak -anak. yang akhirnya akan menyebabkan terjadinya hiperkarbia. Dari hipotesis higienis. lni karena unit paru yang terobstruksi secara relative jumlahnya lebih sedikit berbanding unit paru yang tidak terobstruksi. Dari tahun 1993 -1995. Anak-anak yang menderita asma pada tahun pertama setelah kelahiran dan pada umur 9-16 tahun akan cenderung untuk menderita asma yang lebih parah. Pada bayi. Tapi. EPIDEMIOLOGI Di seluruh dunia. asma pada laki -laki lebih parah dari perempuan. insidens asma lebih banyak pada wanita. Kombinasi dari atelektasis dan penurunan perfusi alveolus menyebabkan V/Q mismatch dalam unit paru. Hiperventilasi mengakibatkan terjadinya pembuangan karbon dioksida melalui unit paru tidak terobstruksi. perbaikan dalam imunisasi dan kesehatan masyarakat akan berkontribusi dalam peningkatan insidens kasus asma. Angka mortalitas untuk asma telah meningkat mendadak. Peningkatan insidens kasus asma di seluruh dunia adalah akibat dari polusi dan industrialisasi. Tapi pada dewasa. semakin lama jumlah unit p aru yang terobstruksi menjadi lebih banyak. . keparahan dan insidensi asma kurang lebih sama banyak pada laki-laki dan perempuan. angka rata-rata kematian menurut umur karena asma telah meningkat sebanyak 40%. V/Q mismatch dan hipoksemia yang terjadi mengakibatkan peningkatan dalam minute ventilation. Pada anak -anak yang lebih tua. hiperventilasi bisa mengakibatkan alkalosis repiratorik. insidensi terjadinya asma diperkirakan ada kurang lebih 20 juta kasus.penurunan perfusi alveolus. dan ini akan mengakibatkan penurunan kemampuan pembuangan karbon dioksida di paru.

aspirin. asap rokok.PENYEBAB Asma terjadi akibat sejumlah faktor. teraspira si atau tidak. sisa industry) Medikasi (beta-blocker. termasuklah faktor predisposisi genetik. bisa menginduksi asma pada anak -anak dan dewasa yang beresiko) • • Suhu dingin Latihan atau olahraga KLINIS Riwayat penyakit Untuk menentukan riwayat penyakit dari seorang anak dengan tanda dan gejala dari eksaserbasi akut asma. seperti infeksi salur penafasan atas atau pneumonia: o o o o Riwayat penyakit respiratori kronis (contoh: dysplasia bronkopulmonal) Riwayat penyakit akibat respiratory syncytial virus (RSV) Riwayat atopi Riwayat alergi . NSAlD) Gastroesophageal reflux disease (dari suatu penelitian refluks dari isi lambung. dan faktor lingkungan. yang harus dipertanyakan atau diperhatikan adalah seperti berikut: • Adakah terdapat penyakit yang dideritai sekarang. • • • • • Alergen inhalasi (biasanya pada pasien dengan riwayat atopi) lnfeksi virus Polusi udara (debu.

Episode akut asma bisa bermula dengan simptom yang ringan seperti dyspnea. dan cardiorespiratory arrest. walaupun dengan pengobatan o o Riwayat pingsan atau kejang dalam eksaserbasi akut Saturasi oksigen kurang dari 92% walaupun dengan bantuan oksigen Pemeriksaan fisik Pemeriksaan awal dilakukan untuk menentukan kondisi pasien dan mencari resiko untuk terjadinya gagal nafas. Dengan obstruksi salur pernafasan yang semakin memburuk. .o o o o Riwayat asma dalam keluarga Apakah ada hewan peliharaan atau perokok di rumah Faktor pencetus yang diketahui Obat-obat yang dikonsumsi • Faktor resiko untuk terjadinya asma berat atau status asmatikus persisten: o Riwayat peningkatan kekerapan penggunaan obat bronkodilator tanpa perbaikan klinis o o o o Riwayat dirawat di lCU. penggunaan otot abdomen sewaktu ekspirasi. dan tidak bisa berbicara satu atau dua k ata bisa ditemukan. Peak flow rate haruslah diperiksa sebagai tanda vital pada anak -anak yang kooperatif. Tanda vital bisa menunjukkan takikardia dan hipertensi. respiratory distress. hipoventilasi. termasuk retraksi. V/Q mismatch mengakibatkan penurunan saturasi oksigen dan hipoksia. dengan atau tanpa intubasi Eksaserbasi asma tetap terjadi walaupun menggunakan kortikosteroid Riwayat sering mengunjungi lGD atau dirawat inap Perbaikan kurang dari 10% dalam peak expiratory flow rate (PEFR) dari baseline. Jika tidak diberi pengobat an. obstruksi salur nafas yang lama dan usaha untuk bernafas yang meningkat bisa menyebabkan bradikardia.

Silent chest bisa ditemukan pada pasien yang sudah terjadi impending respiratory failure . tekanan darah mungkin meningkat. o Tingkat kesadaran bervariasi dari sadar penuh sampai koma. • Pemeriksaan sistem respiratorik o Wheezing. Fase ekspirasi memanjang dengan wheezing bisa ditemukan. penggunaan otot abdomen bisa dilihat Pasien dengan asma sedang sampai berat biasanya tidak bisa berbicara dengan ayat penuh. o Anak dengan status asmatikus bisa dehidrasi karena asupan makanan atau minuman buruk.• Pemeriksaan umum o Takikardia dan takipnea. Pasien dengan eksaserbasi ringan terjadi hipoksia dan penurunan saturasi oksigen. Terjadi sewaktu ekspirasi. o o Retraksi interkostal. muntah. dan merupakan tanda akhir dari respiratory compromise. menghilang atau menurunnya suara nafas pada bagian . Kedua hipoksemia dan hiperkarbia bisa mengakibatkan kejang dan koma. subkostal. Jika hipoksemia memburuk. di mana sudah terjadi obstruksi yang berat atau terlalu lelah untuk menghasilkan wheezing. Suara nafas inspirasi bisa normal. dan usaha untuk bernafasa yang meningkat. o Jika tension pneumothorax terjadi. Dengan meningkatnya obstruksi pada unit paru. terjadi akibat udara melalui salur pernafasan yang menyempit akibat obstruksi. karena turbulensi udara. b erkurang atau tidak ada tergantung keparahan penyakit. pasien yang letargi menjadi agitasi. tanda deviasi trakea ke arah berlawanan. hipoksemia memburuk lalu hiperkarbia terjadi. o Pada auskultasi selalu ditemukan wheezing bilateral pada ekspirasi.

penggunaan ot ot abdomen bisa mengakibatkan sakit abdomen. Keuntungan penggunaan pulse oximetry adalah ia mudah didapatkan. pergeseran lokasi bunyi jantung dan hipotensi bisa ditemukan. tidak invasive. o Pada pasien status asmatikus sedang sampai berat. Pulse oximetry memberikan evaluasi saturasi oksigen. menunjukkan monitoring yang berterusan. yang sangat penting karena penyebab kematian utama pada status asmatikus adalah hipoksia. dan merupakan indikator yang baik untuk hipoksemia akibat V/Q mismatch. .yang abnormal. DIAGNOSIS BANDING • • • • • • • • • Benda asing di salur pernafasan Sindrom aspiraasi Bronkiektasis cystic fibrosis congestive Heart Failure Cedera inhalasi Limfadenopati lnfeksi RSV Trakeomalasia PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemilihan jenis pemeriksaan tergantung dari data riwayat penyakit dan kondisi pasien.

akibat penyimpanan yang tidak baik. TINDAKAN/PROSEDUR lntubasi trakeal dan ventilasi mekanis diindikasikan pada gagal nafas. dan penggunaan kortikosteroid. hipoglikemia bisa terjadi pada anak -anak yang lebih muda. pseu domediastinum atau atelektasis yang signifikan. Obatan yang digunakan untuk mengobati status asmatikus bisa menyebabkan hipokalemia. Namun. Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan foto thoraks diindikasikan pada anak -anak dengan presentasi yang atipikal atau yang tidak berespon terhadap terapi. terutama untuk memonitor kadar kalium serum. Kadar glukosa serum bisa meningkat akibat stress. agar tidak dila kukan intubasi.Pengukuran elektrolit serum adalah sangat penting. jika terjadi. tapi dengan penggunaan beta -agonis dan kortikosteroid bisa mengubah komposisi dari sel darah putih dengan meningkatkan hitung sel darah putih perifer. Memonitor peak flow merupakan suatu pengukuran objektif terhadap obstruksi salur pernafasan pada anak yang cukup berusia dan kooperatif. pneumothoraks. Nilai pH yang rendah bisa menyebabkan peningkatan transien dari kalium. . seperti epinefrin. penggunaan agen beta -agonis. Ventilasi non invasif bisa dicoba terlebih dulu untuk mengurangi paksaan untuk bernafas dan kelelahan. bisa menunjang kepada peningkatan jumlah sel darah putih. Pada anak -anak yang sudah diketahui menderitas asma. dan bisa mentolerir pemeriksaan ini tanpa memperparah penyakit yang dideritainya. pemeriksaan foto thoraks dilakukan jika curiga menderita pneumonia. Pemasangan chest tube mungkin perlu untuk penanganan pneumothorax. Pemeriksaan hitung sel darah lengkap dan diferensial. denga n atau tanpa pergeseran ke kiri. Hitung sel darah lengkap juga bisa mengindikasikan ada infeksi bakteria.

pembersihan mukosiliar meningkat. asmatikus. dan produksi menurun. terdapat penelitian yang mengatakan . Dengan menstimulasi reseptor ini. prednisolon atau prednisone. Selain itu kortikosteroid dikatakan membantu meningkat efek obat beta -agonis. Administrasi obat ini melalui nebulisasi inhalasi mukus biasanya merupakan cara yang paling efektif. • Kortikosteroid Kortikosteroid seperti metilprednisolon. Penanganan pasien dengan status asmatikus adalah seperti berikut: • Oksigen Oksigenasi digunakan untuk membantu mengkoreksi V/Q mismatch. la merupakan terapi yang penting dalam pengobatan status digunakan untuk mengurangi inflamasi salur pernafasan yang berat dan edema pada asma. Jika terjadi hipoksemia yang signifikan. Bisa diberikan menggunakan nasal kanul atau face mask.PENATALAKSAAN Menurut guidelines yang didapatkan dari National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP) of America Expert Panel . Walaupun kebanyaka n dokter memberikan kortikosteroid secara intravena pada kasus status asmatikus . otot salur pernafasan berelaksasi. Salur pernafasan mempunyai banyak reseptor beta. Obat-obat ini menstimulasi cyclic adenosine monophosphate (AMP) untuk memediasi terjadinya bronkodilatasi. nonbreathing mask bisa digunakan untuk memberikan sebanyak-banyaknya 98% oksigen. penanganan atau perawatan terhadap seseorang anak dengan asma termasuklah rawat jalan yang inten sif dengan medikasi dan intervensi lingkungan. Rawat inap di rumah sakit merupakan suatu kagagalan dalam penanganan pasien rawat jalan. Kortikosteroid bisa diberikan secara intravena atau oral. • Beta-agonis inhalasi Albuterol atau salbutamol. dan terbutalin merupakan terapi akut untuk asma. Tujuan pemberian oksigen adalah untuk mencapai saturasi oksigen di atas 90%.

la juga mengakibatkan menurunnya produksi mukus dan meningkatkan pembersihan mukosiliar. Konsultasi dengan ahli nutrisi mungkin akan membantu dalam menentukan penanganan pasien secara diet. Bedah Status asmatikus umumnya ditangani dengan terapi medika si. • Antikolinergik Agen antikolinergik menghalang terjadinya bronkokonstriksi dengan menghambat cyclic guanosine monophosphate (GMP). tapi jika terjadinya pneumothoraks maka dilakukan thorakostomi atau thorakosentesis.bahwa pemberian kortikosteroid secara oral adalah sama efektif dengan pemberian kortikosteroid secara intravena. PENANGANAN LANJUT Pasien yang dirawat di rumah sakit • lndikasi dirawat di lCU o o o Kesadaran dan sensoris terganggu Penggunaan terapi beta -agonis inhalasi Pasien kelelahan . Diet Beberapa anak dengan asma biasanya mempunyai beberapa episode asma akibat alergi terhadap bahan makanan tertentu.

Pasien yang dirawat jalan • Follow-up pasien yang dirawat jalan dan perawatan yang berterusan terhadap pasien yang pernah dirawat di lCU pediatrik karena status asmatikus yang parah adalah sangat penting untuk mengoptimalkan hasil jangka panjang dan kualitas hidup dan meminimalkan episode eksaserbasi asma parah. ditandai dengan peningkatan PCO 2 dan kelelahan/capek. Kortikosteroid sekarang dianggap sebagai salah satu terapi utama untuk pengobatan maintenance terhadap asma. kesadaran penurunan pergerakan udara. yang berespon buruk atau tidak berespon kepada terapi oksigen tambahan • Kateter arteri yang menetap ( indwelling arterial catheters): tindakan memasang kateter arteri bisa digunakan untuk memonitor tekanan darah yang berterusan. dan penurunan o Hipoksemia signifikan. seperti anti -inflamasi.o o o o • Kemasukan udara atau inspirasi yang menurun mendadak Peningkatan PCO 2 walaupun dengan pengobatan Adanya faktor resiko Kondisi pasien tidak membaik walaupun terapi mencukupi lndikasi untuk intubasi dan ventilasi mekanis o o o Apnea atau respiratory arrest Kesadaran menurun Impending respiratory fa ilure. dan untuk mengambil sampel untuk analisa gas darah arteri pada pasien dengan ventilasi mekanis. Gas darah dimonitor untuk menilai respon pasien terha dap ventilasi mekanis. Ada . • Antara yang penting dan harus diperhatikan adalan obat -obatan untuk diambil di rumah.

aminofilin) dan kondisinya stabil dengan penggunaan terapi beta -agonis inhalasi/aerosol secara intermiten. dan/atau teofilin. • Pasien bisa mentoleransi pengurangan penggu naan albuterol berterusan. Perubahan atau kontrol terhadap lingkungan juga perlu pada anak dengan asma yang berhubungan dengan alergi yang berkaitan dengan lingkungan. • • Untuk eksaserbasi akut disarankan untuk menggunakan bronkodilator. Terapi kortikosteroid jika diindikasikan harus disertai instruksi bertulis dari dokter mengenai cara-cara untuk mengkonsumsinya. dan perubahan dari proses inflamasi pada tubuh yang persisten. • Status hemodinamiknya telah stabil. Medikasi Obat-obatan termasuklah bronkodilator untuk terapi inhalasi seperti albuterol. dan obatan oral seperti antagonis leukotriene . Pindah ruangan Anak yang dirawat di lCU karena status asmatikus yang parah bisa dipindah ke ruangan yang biasa jika pasien telah memenuhi criteria berikut: • • Pasien telah diekstubasi. lni karena terjadinya remodeling dari salur pernafasan. Pasien telah tidak bergantung kepada terapi beta -agonis berterusan secara intravena (seperti terbutalin. dengan menggunakan nebulisasi albuterol secara intermiten pada frekuensi yang bisa dilakukan di ruangan biasa. steroid inhalasi.studi mengatakan bahwa penggunaan anti -inflamasi yang kurang berhubungan dengan asma yang lebih parah. .

lnformasi mengenai perawatan atau pengobatan maintenance. . teru tama untuk mencegah eksaserbasi dari asma.KOMPLIKASI Komplikasi yang bisa terjadi termasuklah: • • • • • cardiac arrest Gagal nafas atau respiratory arrest Hipoksemia dengan cedera susunan saraf pusat yang hipoksik dan iskemik Pneumothoraks atau pneumomediastinum Toksisitas dari obat -obatan EDUKASI PASIEN Asma merupakan suatu penyakit kronis. monitoring dan kontrol terhadap lingkungan pasien adalah sangat penting. Pasien dan keluarganya haruslah diberi edukasi mengenai asma yang diderita pasien dan perawatan lanjutan atau follow-up.

nih.DAFTAR PUSTAKA 1. http://www.gov/ .nhlbi. http://emedicine.medscape. http://emedicine.medscape.com/article/1000997 3.com/article/908277 2.

efek puncak 30 – 120 menit. gelisah. takiaritmia. Beberapa teori yang menerangkan efek bronkodilatornya melalui perannya di dalam regulasi komplek adenyl cyclase dari ß2 reseptor. Kadar magnesium sebaiknya di cek setiap 6 jam. kecuali bilamana tidak ada obat–obat ß2 agonis selektif atau pada pasien yang tidak berespon terhadap terapi kontinu ß2 agonis atau pada pasien yang tidak kooperatif (penurunan kesadaran. durasi efek 2 – 3 jam.5 jam dan efek samping terutama pada jantung dan CNS. Selanjutnya aminofilin dosis rumatan dosis infusion 0. Pemberian glukokortikosteroid sistemik paling tidak perlu waktu 4 jam untuk mencapai perbaikan klinis dan efek maksimum diperlukan waktu 12 – 24 jam.5 . dapat menambahkan pemberian aminofilin. infus magnesium harus ditritasi menjaga kadar antara 3. Jadi dapat dipertimbangkan pada perawatan di ICU pada anak – anak serangan asma berat. deep tendon reflex yang menurun. bisa didapatkan sakit kepala. Hidro kortisone 4 mg/kg BB IV tiap–tiap 4 – 6 jam. Guidelines merekomendasikan anak dengan asma moderat atau berat harus diberikan sistemik steroid sebagai terapi awal. Dexa metasone 0. Pada kasus–kasus asma yang MRS diperlukan pemberian kortikosteroid secara intravena (IV). Walaupun berdasarkan studi terbaru pemberian aminofilin bersamaan dengan terapi konvensional (β2 ditambah steroid) tidak memberikan perbaikan yang signifikan atau bahkan pada beberapa guidelines tidak menganjurkan.5 mg yang dapat diberikan setiap 20 menit maksimal 3 kali pemberian. Dosis yang direkomendasikan adalah 1-2 mg/kg prednisone peroral diberikan 2 – 3 kali sehari selama 3 – 5 hari atau Dexametason oral 0. Aminofilin memiliki efek bronkodilator lemah.5 meq/dl.Kortikosteroid Peningkatan respon inflamasi merupakan bagian utama dari patofisiologi asma. efek anti inflamasi yang lebih besar juga efek mineralokortikoid yang minimal. depresi pernafasan. inhalasi aerosol atau melalui ETT . hipertensi. sehingga sering menimbulkan efek samping. flushing dari kulit disritmia jantung. Efek samping : kelemahan otot. Adrenalin (epinefrin) Pada umumnya tidak lagi di rekomendasikan pada pengobatan serangan asma. Serum teofilin harus dipantau dan monitor ECG harus dilakukan. tremor. Methyl prednisolon merupakan pilihan utama oleh karena penetrasi kejaringan paru yang lebih baik. Epinefrin dapat diberikan subkutan dengan dosis 0.02 mg/menit. Dosis yang dianjurkan : methyl prednisolon 1 mg/kg BB IV tiap–tiap 4 – 6 jam. tetapi belum banyak kepustakaan yang mendukung. Nebulasi salbutamol dengan magnesium sulfas isotonic pada suatu laporan pendahuluan menunjukkan hasil yang lebih baik dari pada salbutamol dengan normal saline.2-0. mencegah MRS.1 mg/kg BB bolus dilanjutkan 1 mg/kg BB/hari diberikan tiap–tiap 6 – 8 jam. namun perlu dosis sangat tinggi (1600 mcg). Cara pemberiannya adalah pertama dengan pemberian bolus loading dose 3-6 mg/kg dilarutkan dalam 20 cc D5% atau NaCl 0. suatu cofactor dalam system enzim yang mengatur keluar masuknya Na dan K via membran sel. Bila keadaan akut sudah reda pemberian kortikosteroid dilanjutkan peroral.9 mg/kg/hari. Terutama diberikan bila ada reaksi anafilaksis atau angioedema. dan efek antiinflamasi.9% yang diberikan perlahan-lahan dalam 20-30 menit. Adrenalin subkutan mempunyai onset 5–15 menit. mengurangi simtom dan memperbaiki fungsi paru juga memperbaiki respon bronkodilatasi dari ß2 agonis. Aminophylline Aminofilin merupakan terapi lini kedua yang memiliki efek bronkodilator yang lemah. intravena.Pemberian infuse epinefrin sebaiknya dilakukan oleh ahli. Ada yang berpendapat steroid nebulasi dapat digunakan untuk serangn berat. Pemberian aerosol ephineprine efeknya kurang menguntungkan karena durasi efek bronkodilatatasinya hanya 1 – 1. Juga sebagai “calsium channel blocker“ efek sedatif. Walaupun tidak dijumpai perbedaan efektivitas klinis antara oral dan intravena. hipotensi. Pemberian kortikosteroid bisa mencegah progresifitas dari asma. Efek samping oleh karena selain stimulasi reseptor adrenergik ß2 juga terjadi stimulasi reseptor ß1 dan reseptor α. terutama yang tidak ada / kurang respon dengan kortikosteroid sistemik dan nebulasi berulang dengan ß2 agonis dan aminophilin. Dosis 25 – 50 mg/kg BB/hari diberikan secara infuse lambat. atau koma) . muntah–muntah. mengurangi pelepasan asetil kolin pada ujung – ujung saraf juga stabilisasi sel mast. mual. namun pemberian intravena lebih disukai karena keadaan pasien yang sulit menelan.3-0. palpitasi. diuresis. Magnesium Sulfate Akhir – akhir ini pemberian magnesium sulfas dianjurkan sebagai terapi sistemik pada status asmatikus. penigkatan kontraktilitas diafragma.5 – 4. namun penggunaan magnesium sulfas isotonic belum bisa di rekomendasikan untuk dipakai secara rutin sampai ada penelitian lebih lanjut . takikardi. Dosis 0. Namun biasanya jika terapi lini pertama kurang tidak adekuat atau gagal.01 mg/kgBB (1:1000) maksimum 0. apnoe.6 mg/kg BB/hari diberikan 2 kali sehari Pemakaian steroid dengan inhalasi tidak bermanfaat untuk serangan asma. jadi tidak dianjurkan. Epinefrin dapat diberikan secara subkutan. memiliki indeks teraupetik sempit.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful