You are on page 1of 9

HOSPITAL REGIONAL 1 OCTUBRE ESPECIALIDAD EN URGENCIAS MDICO QUIRRGICAS COBOS CRUZ, ALICIA RESIDENTE DE PRIMER AO

ENDOCRINOLOGIA Y METABOLISMO I. 3. Desequilibrio hidroelectroltico

3. DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO
COCEPTOS BSICOS: El sodio es el principal catin extracelular, y es principal responsable del movimiento del agua entre los espacios intra y extracelular y el intersticial. Valores sricos normales: 135 145 mEq/L

HOMEOSTASIS DEL SODIO: Hay una estrecha relacin entre el volumen del lquido extracelular y el balance del sodio, y los mecanismos implicados se pueden dividir entre mecanismos receptores y sistemas efectores: a. Mecanismos receptores: Barorreceptores carotdeos y yuxtaglomerulares: los cambios en el volumen intravascular afectan tanto el gasto cardiaco como la T/A y estos cambios son detectados por los barorreceptores. Los barorreceptores carotdeos, activa el sistema nervioso autnomo y la secrecin de hormona antidiurtica (activacin no osmtica), y los yuxtaglomerulares activan el sistema renina- angiotensina- aldosterona. Los receptores auriculares (de tensin) modulan la secrecin de la hormona natriuretica atrial y de hormona antidiurtica b. Sistemas efectores: b.1 Sistema R-A-A: se activa al disminuir el volumen intravascular. La angiotensina ll tiene un leve efecto potenciador de la reabsorcin de sodio en tbulo proximal y es un vasoconstrictor directo, adems potencia la accin vasoconstrictora de la noradrenalina. La aldosterona acta a nivel de tbulo distal incrementado la reabsorcin de sodio y bicarbonato, y la excrecin de potasio y cloro. b.2 Pptido atrial natriurtico: se libera en respuesta a la dilatacin de las paredes de las aurculas, produciendo vasodilatacin arterial y aumentando la excrecin renal de sodio y agua en los tbulos colectores. Tiene un efecto vasodilatador en la arteriola aferente y vasoconstrictor en la eferente, inhibe la secrecin de renina y angiotensina y antagoniza a la ADH

b.3 Sistema nervioso autnomo. El incremento en la actividad simptica promueve la reabsorcin de sodio en los tbulos proximales y vasoconstriccin renal, por lo tanto disminuye el flujo saguneo renal. La estimulacin de los receptores auriculares disminuye el tono simptico renal y aumenta el FSR (reflejo cardio renal) y por ende la FG y la excrecin de sodio. b.4 Hormona antidiurtica: se libera de dos formas: no osmtica por estimulacin de barorreceptores carotdeos y osmtica, en respuesta a un aumento de la osmolaridad, incrementando la reabsorcin renal de agua. HIPONATREMIA Concepto: concetracion de sodio plasmtico >135 mEq/L Clasificacin: 1. Por concentracin a. Leve: 125-134 mEq/L b. Moderada: 115-124 mEq/L c. Severa: > 115 mEq/L 2. Tiempo de instalacin: a. Aguda: < 48 hrs b. Crnica: > 48 hrs 3. osmolaridad a. isoosmolar b. hipoosmolar c. hiperosmolar 4. volemia a. euvolemica b. hipervolemica c. hipovolmica ETIOLOGA A. HIPONATREMIA ISOOSMOTICA. Es secundaria a hiperlipidemia o hiperproteinemia en los que se aumenta la fraccin no acuosa del plasma y como el sodio esta disuelto en el agua, hay disminucin artificial de la concentracin del sodio, a pesar de que esta sea normal. Esta hiponatremia carece de importancia clnica salvo para averiguar la causa de hiperlipidemia de la hiperproteinemia. B. HIPONATREMIA HIPEROSMOTICA.

Puede deberse a hiperglicemia, dado que la glucosa es un soluto eficaz que retira agua de las clulas. Se espera que por cada 100 mg/ dl de aumento en la glucosa srica disminuya el sodio en 1.6 mmol/l. La exposicin a solutos exgenos tambin puede causar hiponatremia hipertnica. Un ejemplo es el caso de las infusiones con manitol. C. HIPORNATREMIA HIPOOSMOTICA. La mayora de las hiponatremias pertenecen a este grupo. Son secundarias a un aumento primario de agua a una prdida primaria de sodio. Prdidas primarias de sodio: Prdidas cutneas: sudoracin y quemaduras. Prdidas digestivas: Vmitos, tubos de drenaje, fistulas, obstruccin, diarreas. Prdidas renales: diurticos, diuresis osmtica, hipoaldosteronismo, nefropata por prdida de sal, diuresis pos- obstructiva, NTA no oligrica. Sndrome cerebro perdedor de sal (peptido Natriuretico Cerebral)

Aumento primario de agua: Polidipsia primaria. Menor ingestin de solutos. Liberacin de AVP por dolor, frmacos, nauseas. Sndrome de secrecin inapropiada de ADH (SIADH). Dficit de glucocorticoides y de mineralocorticoides Hipotiroidismo Enfermedad renal crnica

Aumento de agua corporal total sin prdida de Sodio DIAGNSTICO 1. se debe establecer primero la osmolalidad del plasma para establecer las posibles causas de la hiponatremia. 2. En el caso de hiponatremia sea hipoosmolar (verdadera hiponatremia) se debe evaluar el estado del volumen intravascular y enfocar dependiendo del resultado. Estudios a realizar: Osmolalidad plasmtica Falla cardiaca Cirrosis heptica Sndrome nefrtico.

Osmolalidad urinaria Concentracin de sodio en la orina Concentracin de potasio en la orina.

TRATAMIENTO El tratamiento tendr dos objetivos: 1 Elevar la concentracin plasmtica de Na+. Lo haremos de dos formas: Restringiendo la ingesta de agua Facilitando la eliminacin de agua por la orina 2 Corregir el trastorno primario

CLCULO DE DEFICIT DE SODIO: Dficit de sodio = 0.5 x peso x (sodio deseado sodio real) A. HIPONATREMIA GRAVE O SINTOMTICA (SNTOMAS NEUROLGICOS): NA < 115 MEQ/L Va perifrica o va central, y valorar perfusin de SOLUCIN SALINA HIPERTNICA al 3% en pacientes euvolmicos o hipervolmicos *Preparacin: Solucin salina al 3 % * Para calcular la cantidad de Na+ requerida, podemos seguir los siguientes pasos: 1. Seleccin de la solucin salina a administrar

2. Clculo del incremento de sodio plasmtico obtenido al administrar 1 litro de la solucin elegida:

Na que tiene la solucin que voy a utilizar - Na del paciente/agua corporal total+1. ** agua corporal total: peso * factor de correccin

3. Clculo del volumen a administrar de la solucin salina: Luego se realiza una regla de 3 as: Si un litro de la solucin me corrige tantos mmol de sodio, entonces cuanta cantidad de la solucin necesito para corregir 10 mmol. El resultado de divide en 24 horas y corresponde a ml/hora que deben ser pasados por bomba de infusin x 24 horas. Cada 6 a 12 horas se debe medir el sodio srico para evitar correcciones muy rpidas y ajustar la infusin de los lquidos al nuevo valor de sodio srico. 4. Velocidad de infusin y correccin del Na: a. IMPORTANTE: No sobrepasar las siguientes velocidades i. 1-2 mEq/L/hora durante 3-4 horas para correccin rpida de los sntomas ii. 8-10 mEq/L en las primeras 24 horas iii. 18 mEq/L en las primeras 48 horas. Las frmulas para la correccin de la hiponatremia son estimativas. Es necesaria la monitorizacin frecuente del sodio plasmtico durante el tratamiento para asegurarnos de la eficacia del tratamiento. Si corregimos la hiponatremia con demasiada rapidez corremos el riesgo de provocar el sndrome de desmielinizacin osmtica-mielinolisis pontina- (cuadro neurolgico caracterizado por parlisis flcida, disartria y disfagia), que carece de tratamiento especfico y genera morbilidad y mortalidad considerables. Se diagnostica mediante RM. Si no hay deplecin de volumen, administraremos furosemida 40-60mg i.v. inicial y despus 20 mg c/6 h. Si necesario sondaje vesical, para medicin de diuresis c/h Monitorizacin cardiaca continua Monitorizacin de T. Arterial Tratar la causa desencadenante

B. HIPONATREMIA LEVE O MODERADA (HABITUALMENTE CRNICA) Hiponatremia hipovolmica: repondremos preferiblemente con solucin salina al 0,9% Hiponatremia euvolmica: Restringir ingesta de agua (500 ml/da) En el SIADH, habr que aadir Dieta rica en sodio o S. FISIOLGICO: 1000 ml/24 h furosemida, v.o. o i.v. (40 mg c/ 12 h) Hiponatremia hipervolmica Restriccin de lquido y sal Diurticos: furosemida HIPERNATREMIA Conceto: La hipernatremia es la concentracin plasmtica de sodio > 145 mEq/l. Frecuente en nios, ancianos y pacientes debilitados o comatosos con difcil acceso al agua. Los estados de hipernatremia suponen aumento de osmolaridad e hipertonicidad plasmticas. La hiperosmolaridad es detectada por los receptores hipotalmicos, que estimulan la secrecin de ADH y la presentacin de sed. El resultado es aparicin de agua libre, diuresis reducidas (< 500 ml/d) y aumento de osmolaridad urinaria (> 1.000 mosm/kg). ETIOLOGA: La hipernatremia representa un dficit de agua en relacin con el nivel de sodio, el cual puede resultar por una prdida exclusiva de agua libre, prdida de agua y sodio pero ms de agua o por una ganancia de sodio, dependiendo de la alteracin inicial as estar el volumen del lquido extracelular (LEC). CUADRO CLNICO: La sed suele ser el primer sntoma. Posteriormente, hay prdida de turgencia de la piel, de la tensin de los globos oculares y disminucin de la sudacin. Hipotensin moderada hasta grados avanzados. Taquicardia, prdida de peso y, en casos graves, encefalopata por deshidratacin cerebral (irritabilidad, debilidad, letargia, pudiendo progresar a convulsiones, coma y muerte). A nivel del SNC irritabilidad, hipertona muscular, a nivel de conciencia coma y muerte. El descenso del volumen cerebral provoca hemorragia cerebral o trombosis de senos cavernosos. Estos sntomas ocurren cuando se eleva bruscamente la concentracin de sodio en plasma. Si es crnica, es menos sintomtica por los mecanismos de adaptacin destinados a preservar el volumen celular.

DIAGNSTICO: Historia clnica y exploracin completas (especialmente valoracin neurolgica y signos de deshidratacin: TA, peso, diuresis, turgencia de piel y mucosas, PVC).

Causas de diabetes inspida central: Neuroquirrgicas: post-hipofisectoma, ciruga transesfenoidal. Hipoxia o isquemia: PCR, shock, intoxicacin por monxido de carbono. Vasculares: aneurisma cerebral, ACV, necrosis postparto, vasculitis Frmacos: clonidina, difenilhidantona, etanol, antagonistas opiceos. Traumatismos: fracturas de crneo, traumatismos oculares Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, sfilis, TBC, Wegener Infecciones: meningitis, encefalitis, Sme de Guillain Barr Tumores: 1rios o metastsicos Idiopticas: formas no familiares y congnitas Causas de diabetes inspida nefrogncia: - Con anatoma y gradiente medular normales: Hipopotasemia. Hipercalcemia. Drogas: litio, demeclociclina, metoxifluorano, estreptozotocina Hereditaria - Con anatoma y gradiente medular alterado: Insuficiencia renal aguda o crnica. Uropata obstructiva Nefritis intersticial. Sme. de Sjogren. Amiloidosis renal. Sarcoidosis.Uso prolongado de diurticos. Polidipsia prolongada. Escasa ingesta proteica. TRATAMIENTO: El tratamiento de la hipernatremia va dirigido a controlar la causa subyacente y la

hipertonicidad. En pacientes con hipernatremia que se desarrolla en un periodo de horas (por ejemplo con infusin accidental de altas cargas de sodio), la rpida correccin mejora el pronstico sin incrementar el riesgo de edema cerebral, porque los electrolitos acumulados en las neuronas son rpidamente expulsados. En estos pacientes la taza de reduccin de sodio de 1 mmol por litro por hora es apropiada. En pacientes con hipernatremia de larga o desconocida progresin se debe disminuir a una velocidad ms lenta, puesto que la acumulacin completa de osmolitos ocurre en un periodo de varios das. En estos pacientes la taza de correccin recomendada es 10 mmol/l por da o 0,5 mmol/l por hora para evitar el edema cerebral y convulsiones. Se tiene como meta de tratamiento concentracin de sodio srico de 145 mmol/l. Se prefiere la administracin de lquido por SNG pero si esta va no es posible se har endovenosa. El tratamiento se basa en tres puntos: 1. tratamiento de la causa, 2. aporte de agua libre y 3. normalizacin de la volemia. La hipernatremia debe corregirse lentamente para evitar el edema cerebral. La reposicin del dficit calculado debe hacerse en un perodo superior a las 48 horas (reduciendo las cifras de sodio 0,5-1,5 mEk/h). El agua libre necesaria para alcanzar la concentracin de sodio deseada se calcula mediante la frmula: Dficit agua = 0,6 *Peso (kg) *[Na actual/Na buscado. Los requerimientos diarios son 2-3 litros (ms prdidas insensibles de agua, 800-1.000 ml de agua al da). No existe ningn mtodo preciso para valorar las prdidas: se utilizan controles clnicos tales como TA, diuresis, peso, turgencia de mucosas, PVC. La hipernatremia con hipovolemia se corrige con soluciones salinas isotnicas (0,9%) hasta la normalizacin de la volemia; posteriormente se contina con suero salino hipotnico (0,45%), o glucosada al 5%. La hipernatremia con euvolemia se corrige administrando agua libre por va oral o mediante suero glucosadoa al 5%. Se debe tratar el proceso causal. Si se trata de una diabetes inspida aguda, se administrar vasopresina acuosa 5-10 unidades i.m. o s.c. cada 4-6 horas hasta controlar la poliuria. En hipernatremias hipervolmicas, si la funcin renal es normal, se administran diurticos de asa (furosemida) para favorecer la excrecin renal de sodio. Se reemplazan las prdidas de agua con suero glucosado. Si la funcin renal est alterada, puede ser necesario dializar.

IMPORTANTE: La solucin salina normal es inadecuada para corregir hipernatremia, puesto que la concentracin de sodio no es lo suficientemente baja para corregir la hipernatremia, adems podra agravarla. Solo se indica en paciente con hipernatremia cuando la deplecin de volumen es tal que causa compromiso hemodinmico. Seleccionar el tipo adecuado de solucin hipotnica segn la causa de la hipernatremia para requerir una menor cantidad de lquido. Por ejemplo, si la prdida es slo de agua, lo ms fisiolgico es corregir el dficit slo con agua y si la prdida es de agua y sodio se prefieren soluciones al medio isotnicas. Si el paciente tiene una comorbilidad que lo predisponga a edema pulmonar, tal como falla cardiaca falla renal avanzada, a ste paciente se le debe realizar la correccin con lquidos que no tengan sodio para que necesite menor volumen. La formulacin de lquidos se debe evaluar a intervalos regulares de tiempo segn la clnica del paciente y los resultados de los exmenes de laboratorio control.