LI.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Sendi Gerak LO.1.

1 Makroskopis

EKSTREMITAS ATAS a. Articulatio Glenohumeralis  Tulang : Caput humeri dengan gleinoidalis sertalabrum gleinoidale  Jenis Sendi : Art. Sphreoidea , bersumbu tiga  Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, RotasiMedialis,Rotasi Lateralis b. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis)  Tulang: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri danantara fovea caput articularis radii dan capitulum humeri .  Gerak Sendi : Fleksi dan ekstensi. -Otot- otot Shunt : Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi daninsertio jauh dari sendi (contoh : M. Brachioradialis). -Otot- otot Spurt : Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertiodekat dengan sendi (contoh : M. Biceps brachii)Otot- otot shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkanotot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator daripada stabilisator.

c. Articulatio Radio ulnaris Proximalis   Tulang : Incissura radialisulna dan caput radii Gerak sendi: throchoidea atau pivot

d. Articulatio Radio Ulnaris distalis  Tulang : Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae  Jenis sendi: trochoidea  Gerak sendi : pronasi dan supinasi e. Articulatio Radiocarpalis  Tulang : Bagian distal Os. Radius dan ossacarpalesproximalis kecuali os piriforme  Gerak sendi: Fleksi, ekstensi,Abduksi ulnaris f. Articulatio carpometacarpales Articulatio carpometacarpales I  Tulang: Antara Metacarpales 1 dan trapezium  Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan reposisi Articulatio carpometacarpales II  Tulang: Antara Metacarpale II – V dengan Os. Carpideretan distalis  Gerak sendi: Geser g. Articulatio Metacarpophalangealis Art. Metacarpophalangealis I  Tulang : Antara Os metacarpal I dan phalanx I  Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi Art. Metacarpophalangealis II sampai V  Tulang: Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan V  Gerak sendi: Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi h. Articulationes interphalangealis  Tulang: Antar phalanges  Gerak sendi: Fleksi dan ekstensi EKSTREMITAS BAWAH a. Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae)  Tulang : Acetabulum dan caput femuri  Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi,eksorotasi b. Articulatio genus  Tulang : Condylus medialis femoris dan condylusmedialis tibiae  Gerak sendi : Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.

Articulatio Pedis Articulatio talocalcanea  Tulang: Os talus dan Os calcaneus  Gerak sendi: gliding Articulatio talocalcaneonavicularis  Tulang: Os talus. Inversio and Eversio e. Os calcaneus dan Os cuboideum  Gerak sendi: Geser dan rotasi Articulatio calcaneocuboidea  Tulang: Os calcaneus dan Os cuboideum  Gerak sendi: Geser dan sedikit rotasi Articulatio tarsometatarsales  Tulang: Os tarsi dan Os metatarsi  Geraksendi: Plana Articulatio Metatarsophalangeales  Tulang: Os metatarsi dan Os phalangeales  Gerak sendi: fleksi. ekstensi. Articulatio tibio fibularis  Tulang: Facies articularis fibularis dengan faciesarticularis capitis fibulae  Gerak sendi: Gesekan ke atas dan ke bawah d. Dorsi Flexi. abduksi.c. adduksi Articulationes Interphalangeales Pedis  Tulang: Inter phalangeales  Gerak sendi : fleksi dan ekstensi Klasifikasi Persendian . Articulatio talocrulalis  Tulang: Antara trochleatali dan lengkung yang dibentuk oleh maleoli ossa cruris  Gerak sendi: Plantar Flexi.

Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Synarthrosis Sendi yang tidak bergerak sama sekali. Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat. Discus articularis. 2. Membrana fibrosa. Cavitas articularis. dan Ligamentum intracapsularis. Contoh: symphysis pubis dan symphysis manubriosternalis. Dapat dikelempokkan menjadi: a. disebut sinostosis. seperti Art. Macam yang ketiga yaitu gamphosis. Synovia. Merupakan sendi yang terdapat rongga diantara kedua tulang. disebut syndesmosis. . Ligamenta terdiri dari: Ligamentum extracapsularis.1. Villi synovialis. yang tidak bersifat permanen karena dapat digantikan nantinya oleh tulang dikemudian hari. Capsula articularis. Contohnya adalah sendi di antara badan-badan vertebra yang berdekatan. Membaran synovialis. Salah satu contohnya sutura. 3. b. Ampiarthosis Sendi yang bergeraknya sedikit. Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi. satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam Os vomer. diantara tulang terdapat tulang rawan. Diarthrosis Sendi yang dapat bergerak bebas. Ligamentum capsularis. Contohnya sydesmosis radio-ulnaris dan tibio-ulnaris. Sendi ini dipersatukan oeh jaringan ikat padat fibrosa. namun tidak ke segala arah. c. Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).n Schindelysis. sendi yang terbatas hanya pada gigi dalam maksila dan mandibula. Meniscus articularis. Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh lain adalah tulang rusuk. Jika sendi pada tulang dipersatukan dengan dengan lebih banyak jaringan fibrosa. Labrum articulare. Ada yang bernama synchondrosis. Sacroiliaca. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan. Pada articulation synovialis terdapat: Cartilago articularis. Plica synovialis.

Contoh: art. Antara permukaan konveks dan konkaf. hubungan tulang pergerlangan kaki. art. sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta . Trochoidea (radioulnaris proksimalis) d. Intercapales. Talocrurales. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki. Permukaan sendi berbentuk elip. Atlanto axialis. Intertarsales. Cubiti. Kepala sendi dan lekuk sendi rata. Compsita: terdiri lebih dari satu sendi Berdasarkan bentuk permukaan sendi: a. Sternoclavicularis. art. art. Interphalanges. . b. art. c. Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertical. Articulatio diarthrosis dapat dibagi atas: Berdasarkan jumlah tulang yang bersendi: a. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh: art. e. Sendi luncur: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. art.d. Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: art. Simplex: terdiri dari satu sendi b. art. Contoh: sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta. art.

Kepala sendi seperti bentuk bola masuk kedalam lekuk sendi yang dalam. Radiocarpalis c. Coxae. hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat. Bersumbu satu: art. Kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk diatas plana kuda. Pronasi : menelungkupkan tangan 9. Radiocarpal. art. Fleksi : gerak menekuk. Coxae. Berdasarkan jumlah sumbu gerak: a. e. Bersumbu dua: art. Abduksi : gerak menjauhi badan 4. b. Macam-macam Gerak Sendi 1. Ekstensi : gerak meluruskan 2. Bersumbu tiga: art. Contoh: art. Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi. Elevasi : gerakmengangkat 7. f. Supinasi : gerak menengadahkan tangan 8. Talocruralis. Adduksi : gerak mendekati badan 5. Spheroidea (a ball and socket) Disebut juga sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah.Contoh: art. Glenohumerale. membengkok 3. Inversi : gerak memiringkan telapak kaki ke arah dalam tubuh . Depresi : gerak menurunkan 6. Interphalanx. art. Contoh: antara trapezium dan metacarpal. hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan. hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas). namun tidak ke segala arah.

paling jelas ditunjukan sebagai contoh oleh sendi diantara badan-badan vertebra yang berdekatan. Laterofleksi : gerak flexi ke arah samping 4. 3. Sendi demikian menghilang bila penumbuhan berhenti dan epifisis menyatu dengan bagian batang. Sendi temporer terdapat selama masa penumbuhan : misalnya epifisis tulang panjang menyatu dengan bagian batang tulang melalui tulang rawan hialin dari diskus epifisis. laterofleksi.10. Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi lembar-lembar tulang rawan hialin.2 Mikroskopis Persendian adalah tempat bertemunya dua atau tiga unsur tulang. sebaliknya lengan beban dapat dirubah. dan synovial. b. Sendi Fibrosa Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. baik tulang atau tulang rawan. Eksorotasi : gerak berputar medial ke lateral. Sistem pengungkit II  kaki yang pendek akan lebih menguntungkan terutama tuber calcanei yang panjang. Sendi Tulang Rawan Sendi ini sering dikatakan sebagai sendi kartilaginosa sekunder untuk membedakannya dari sendi primer. Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang jauh lebih banyak daripada yang terdapat pada sutura disebut sindesmosis. dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya menjadi 3 golongan utama : fibrosa. Sirkumdiksi : gabungan dari gerakan rotasi fleksi. Tetapi kebanyakan sendi bersifat permanen. yang secara erat . Klasifikasi Persendian a. LO. Penyatuan tulang yang dihasilkan itu dikenal sebagai sinostosis. Eversi : gerak memiringkan telapak kaki ke arah luar Gerak berputar dibidang transversal. dikatakan sebagai sendi atau artikulasi. berarti lengan bawah yang pendek baik untuk mendorong. Bila penyatuan ini sangat kuat sendi ini disebut sutura. kartilaginosa. b.1. Endorotasi : gerak berputar dari lateral ke medial 2. Sistem pengungkit (lever system)  semakin pendek lengan bawah semakin kuat untuk mendorong. Sistem pengungkit III  ukuran lengan gaya tidak dapat dirubah. dan ekstensi Dasar-dasar gerak sendi a. Sutura hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat permanen karena jaringan fibrosa pengikat itu dapat diganti oleh tulang dikemudian hari. dapat berupa : 1.

Unsur cairan sinovial terdiri dari : asam hialuronat yang terikat dengan protein • Berfungsi untuk pelumas dan nutritif sel tulang rawan sendi  Keseluruhan daerah sendi dikelilingi kantong. dipisahkan oleh celah sempit  cairan sinovial (dihasilkan membran sinovial) • Terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limf.  lapisan luar simpai  jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periosteum  lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi rongga sendi) Membran sinovial: membran vaskular tipis mengandung kapiler-kepiler lebar.  Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovialuntuk “meminyaki” sendi. Pada sendi ini. menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat dilakukan  Rawan sendi melapisi ujung-ujung tulang dengan fungsi: 1. c. Sendi Sinovial Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Simpai sendi menyatukan tulang. merupakan contoh sendi kartilaginosa sekunder. .Melindungi ujung tulang agar tidak aus. Membran sinovial yang menjulur kedalam rongga sendi lipatan kasar (vili sinovial) 2.dipersatukan oleh lempeng fibrokartilago. seperti sendi pubis dan manubriosternal. Permukaan tulang yang bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi. terbentuk dari jaringan berserat yang disebut kapsul. Simifisis . 1. Menonojol/evaginasi keluar menembus simpai luarbursa Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan.  Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat padatulang.

2 Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Sekresi Asam Urat Biosintesis purin dan pirimidin diatur dan dikoordinasikan dengan ketat oleh mekanisme umpan balik yang menjamin agar waktu dan jumlah produksi kedua zat tersebut selalu sesuai dengan kebutuhan fisiologis yang bervariasi. Fungsi asam urat membentuk inti-inti sel. limpa-meningkatkan kadar asam urat. hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi elastis -Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi. Tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. jumlah yang diperlukan tubuh sangat kecil.sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan. Fisiologi metabolisme dan sekresi Secara alamiah. serta sebagai penahan beban dan peredam benturan. berbentuk butiran. Secara alamiah. yakni makanan dari tanaman (sayur. jeroan. Roland. mengandung70-80% air. Namun. yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Anthony A. dan jeroan-hati. Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein). Secara normal tubuh mengeluarkan sisanya melalui usus atau pun feses sebanyak 20% dan 80% sisanya dikeluarkan dalam bentuk urine dengan perantaraanginjal. Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk kristal natrium urat. dan zat organiklainsepertienzim (Leeson. jantung.2. . Paparo. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal. kacang-kacangan) atau pun hewan (daging. dengan defisiensi purin nukleosida fosforilase. purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup. sangattahan terhadap tarikan. babat. yaitu: -Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi. Konsumsi alkohol. purin terdapat dalam tubuh. ikan sarden. defisiensi adenosin deaminase. air. C.dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan nyeri. Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya15%. sindrom Lesch-Nyhan. 1996) LI.Memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin.ikan sarden).Disamping itu matriks juga mengandung mineral. Itu akibat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin kian berat. Penyakit genetik mekanisme purin mencakup gout. buah.  Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul. telur. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darah.

1. Katabolisme purin Adenosin → Inosin → Hiposantin → Santin → Asam Urat . 2. atau asupan makanan. pemecahan asam nukleat. yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). asam adenilat). Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya. Basa purin bebas (adenin. guanin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat. dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. asam guanilat. yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: Sintesis purin melibatkan dua jalur. Secara normal. Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk.Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

paru. limfa) Jenis kerang-kerangan Daging Ppuyuh Mayonaise . karena manusia tidak memiliki uratase. Namun. Ikan teri asin/tawar Ikan sarden atau makanan yang diawetkan Ginjal dan otak sapi Daging dan jeroan (usus. Di lain pihak. urat yg mengalami urikolisis. Sebagiankecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dandikeluarkan melalui urin. Adenosin mulamula diubah menjadi inosin oleh adenosine deaminase. enzim tsb banyak terdapat di: hati. (Wyngaarden. hati. d. Selain pada primate tingkat tinggi. jantung. (Keller and Colombo. usus halus. Ginjal akan mengekskresikansisanya. Berikut beberapa makanan yang mengandung kadar purin tinggi: a. produksi akhir metabolisme purin adalah asam urat. (Rodwell.Guanosin → Guanin → Santin → Asam Urat Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin → asam urat. c. g. konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat. ginjal. uratase mengubah asam urat menjadi alatoin. Asam Urat Manusia mengubah adenosine dan guanosin menjadi asam urat. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal.Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam. suatu produk yang larut air pada mamalia. e. 1982) Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. f. Produksi asam urat yang berlebihan ini terjadi karena konsumsi makanan yang tinggi purin. 1981) Gangguan Katabolisme Purin 1. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari.Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. b.1995) Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal.8mg/100 ml.

Pasien dengan defisiensi enzim berat mengalami xantinura dan litiasis xantin. Sindrom Lesch-Nyhan Sindrom ini suatu hiperuriasemia akibat produksi berlebihan ditandai dengan serangan-serangan litiasis asam urat berulang dan suatu sindrom aneh yang mencerminkan defek pada hipoxantin-guanin fofsforibosil transferase. substitusi basa dan penyimpangan penggabungan mRNA. sayuran kol. “Tapi purin paling banyak terdapat dalam jeroan. Sebagian besar kasus gout mencerminkan gangguan pengaturan asam urat di ginjal. 4. Gout Peningkatan afinitas terhadap ribose 5-fosfat. buncis dan jenis kacang-kacangan yang kering seperti kacang tanah. Penyakit Von Gierke Produksi berlebihan purin dan hiperurisemia pada penyakit von Gierke terjadi sekunder akibat peningkatan pembentukan prekursor PRPP ribosa 5-fosfat.” 2. bebek.h. sea food. 5. mutasi frameshift. ikan. atau resistensi terhadap inhibisi umpan balik menyebabkan produksi dan ekskresi berlebihan berbagai katabolit purin. Burung. Juga terjadi asidosis laktat yang akan meningkatkan ambang asam urat di ginjal sehingga meningkatkan kadar asam total dalam tubuh. Mutasi yang menurunkan atau melenyapkan aktivitas hipoxantin-guanin fosforibosil transferase mencakup delesi. 3. . akibat defek genetik atau kerusakan hepar yang parah. Hal ini disertai dengan peningkatan PRPP intrasel dan menyebabkan pruduksi purin secara berlebihan. suatu enzim dalam jalur penyelamatan purin. Hipourisemia Hipourisemia dan meningkatnya ekskresi hipoxantin dan xantin disebabkan oleh defisiensi xantin oksidase. terjadilah kristalisasi natrium urat di jaringan lunak dan sendi sehingga menimbulakn reaksi inflamasi. Ketika kadar asam urat serum melebihi batas kelarutannya.

menurunkan fungsi ginjal dan membentuk batu ginjal. Mereka termasuk:   Genetika. endapan kristal akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak. dan ikan. Sejumlah faktor risiko yang berhubungan dengan hyperuricemia dan asam urat. LO. Masalah timbul jika berbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Terdapat. asam urat larut dalam darah. Normalnya. . seperti hati. diabetes mellitus. gout : 1. Gout ditandai dengan peningkatan kadar asam urat dalam tubuh dan menyebabkan inflamasi (radang) pada persendian (artritis). Dua puluh persen orang dengan gout memiliki riwayat keluarga penyakit.2 Etiologi Gout disebabkan oleh penumpukan asam urat terlalu banyak dalam tubuh. Jenis kelamin dan usia. Hal ini lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita dan lebih umum pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak. Primer Pembentukan asam urat tubuh berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. kacang kering dan kacang polong. pneumonia. Jika tidak diobati. Melewati ginjal dan keluar dari tubuh dalam urin.3. atau pemakaian obat tertentu. Kristal-kristal berbentuk jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang menimbulkan nyeri hebat.1 Definisi Suatu kondisi dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat.3. 2. Mereka juga di banyak makanan. Asam urat berasal dari pemecahan zat yang disebut purin. Gout kronik (jangka panjang) dapat menyebabkan penumpukan asam urat didalam dan sekitar persendian. sehingga kristal asam urat yang berlebihan akan menumpuk di jaringan tubuh.3 Memahami dan Menjelaskan Arthritis Gout LO. Sekunder Pembentukan asam urat berlebihan atau ekskresi asam urat berkurang akibat proses penyakit lain seperti penyakit hemolisis.LI. Purin ditemukan di semua jaringan tubuh Anda.

o levodopa (Larodopa). dan untuk mencegah penolakan tubuh organ transplantasi. Obat ini digunakan dalam pengobatan beberapa penyakit autoimun. Dalam beberapa kasus. Masalah medis lainnya yang berkontribusi terhadap tingkat darah tinggi asam urat termasuk: o tekanan darah tinggi o hipotiroidisme (kelenjar tiroid kurang aktif) o kondisi yang menyebabkan omset terlalu cepat dari sel. seperti aspirin o niasin. Sejumlah obat dapat menempatkan orang pada risiko untuk mengembangkan hiperurisemia dan gout. edema. merupakan penyebab umum dari asam urat pada orang tua. Kelebihan berat badan meningkatkan risiko hiperurisemia dan gout berkembang karena ada jaringan yang tersedia untuk omset atau kerusakan. yang menyebabkan kelebihan asam urat produksi. obat yang digunakan untuk mendukung komunikasi di sepanjang jalur saraf dalam pengobatan penyakit Parkinson . paparan untuk memimpin dalam lingkungan dapat o . Neoral). Minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan hiperurisemia. atau beberapa jenis kanker Kelley-Seegmiller syndrome atau sindrom Lesch-Nyhan. Masalah kesehatan lainnya. dan yang menurunkan jumlah asam urat dalam urin melewati o salisilat yang mengandung obat. Hydro-klor). seperti psoriasis. Zaroxolyn). yang diambil untuk menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh dalam kondisi seperti hipertensi. obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (sistem yang melindungi tubuh dari infeksi dan penyakit). Konsumsi alkohol. Diet. anemia hemolitik. dua kondisi langka di mana enzim yang membantu kadar asam urat kontrol baik tidak hadir atau ditemukan dalam jumlah cukupmasuk: o diuretik. dan penyakit jantung. Obat.        Berat badan. dan metolazone (Diulo. karena alkohol mengganggu dengan penghapusan asam urat dari tubuh. Makan terlalu banyak makanan yang kaya purin dapat menyebabkan atau memperburuk gout pada beberapa orang. Mereka termenyebabkan asam urat. vitamin juga dikenal sebagai asam nikotinat o siklosporin (Sandimmune. hidroklorotiazid (Esidrix. seperti furosemid (Lasix). Memimpin paparan. insufisiensi ginjal atau ketidakmampuan ginjal untuk menghilangkan produk limbah.

3 Patofisiologi dan Patogenesis Patofisiologi Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara trbebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. meliputi: 1. terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut. 4. misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. . Pada penyakit gout-arthritis. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui. 3. misalnya karena gagal ginjal Peningkatan produksi asam urat.LO. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik Penurunan eksreksi asam urat sekunder. 2.3.

bursa. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis. . Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. terutama leukotrien B. dan sel raksasa benda asing. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag. Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien.Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa. di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. fibroblas. dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1. jaringan lunak). Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium. erosi tulang rawan. dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). dan TNF. 2. IL-6. limfosit. Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. IL-8. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan.

Pada tepi dari sendi mengalami hipertrophi dan hiperplasi sehingga tepi sendi dikeliling tulang rawan menebal. Permukaan sendi mengalami keretakkan (fistura) dan teriris-iris (fibrilasi). Hiperurisemia Asimptomatik Nilai normal asam urat serum pada Laki-laki : 5. Faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini : a. Walaupun demikian kadar proteoglikan tetap berkurang karena dirusak oleh enzim lisosom. Hal ini lebih banyak terjadi pada laki-laki dikarenakan : a. yaitu : 1. Pembedahan b. Diet tinggi purin (daging) Berat badan Gaya hidup Mengkonsumsi alkohol Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati. Chondrocyte mempercepat sintesis proteoglikan dan kolagen. Serangan ini dapat dipicu oleh : a. b.0 mg/dL . b. Trauma Obat-obatan Perubahan degenerasi dimulai dengan matriks kehilangan proteoglikan. d. dapat terjadi pada sendi-sendi yang lain. Akibatnya adalah melunaknya tulang rawan sendi (Chondromalacia) dan berkurangnya daya lenting elastis (elastic resilience).1 + 1. c. Terjadi demam dan peningkatan jumlah leukosit.- Patogenesis luar biasa pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsophalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan peradangan lokal. Sedangkan pada perempuan kadar urat meningkat setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Chondrophyte ini mengalami ossifikasi endochondral dan terbentuk tanduk-tanduk dikenal sebagai perkapuran (osteoarthritic lipping atau bony spur atau tadji tulang). Dalam potret rontgen kerusakan tulang rawan sendi terlihat sebagai penyempitan dari rongga sendi. pada laki-laki kadar urat serum meningkat setelah pubertas. Menanggung beban yang berat daripada perempuan Keadaan hormonal. Dengan demikian seratserat kolagen menjadi lebih peka terhadap gesekan-gesekan yang terjadi.

Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk gout adalah 1 dari 3 pilihan dibawah ini A. Alkohol e. dan penonjolan/pembesaran sendi. Interkritis Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini dan dapat berlangsung selama beberapa bulan hingga tahun. Stres emosional Serangan gout akut akan pulih tanpa pengobatan.0 mg/dL Nilai ini meningkat 9-10 mg/dL pada seseorang dengan gout. dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala.0 + 1. Umumnya terjadi serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun bagi pasien yang tidak diobati. Tofi (deposit natrium) yang terbentuk akibat insolubilitas relatif asam urat. B. Diagnosis lain. kaku. terjadi peradangan kronik akibat kristalkristal asam urat dan mengakibatkan nyeri. LO.3. sakit. 2.Perempuan : 4. 3. C. 4. memakan waktu 10-14 hari. Terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri d. Hanya 20% yang berlanjut menjadi serangan gout akut.4 Diagnosis dan Diagnosis Banding Diagnosis Penetapan diagnosis gout. Gout Kronik Timbunan asam urat terus bertambah. seperti :  Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut  Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari  Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4)  Kemerahan di sekitar sendi yang meradang  Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak  Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)  Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi . Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi. Arthritis Gout Akut c. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang dianggap sebagai diagnostik. yang menyangkut persendian. Sering dianggap juga sebagai konsekuensidari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi padaumur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas). Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari. Osteoarthritis Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. c.  Hiperurisemia Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja) Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C. dapat ditemukan pada tahap awal gout. Pada penyakit initerjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan. Kadang-kadang. Pirofosfat diendapkan pada daerah kartilago yang mengalami kerusakan sebelumnya. Diagnosis Banding Pseudogout Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin (obat penghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan gejala. Rheumatoid arthritis Rheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan. b. e. terjadi arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. otot-otot terasa kejang. Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak. pergelangan tangan. dan lutut. persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan. siku. Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat diagnosis tetapi tidak spesifik. ini hanya ditemukan pada sebagian kasus. d. terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut. Penyebab deposit pirofosfat tidak diketahui. disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut. karena ada sejumlah obat-obatan yang meningkatkan kadar asam urat serum. tetapi bisa juga disebabkan olehkecelakaan persendian . rasa letih dan lemah. Pertimbangkan setiap pasien laki-laki yang mengalami arthritis monoartikular. - - . Kriteria diagnostik : a.

Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Serangan yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba.6 Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaaan Penunjang Pemeriksaan fisik Bengkak pada MTP Bersifat akut dan tiba-tiba Demam dan malaise-Batu asam urat Berulang setelah 1-2 tahun Tophi : MTP. Achilles. lokasi artritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral. penderita akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan angin. Hampir pada semua kasus. akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. kemerahan.5 mg/dl. septic arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal. Kalau serangan ini datang. Sendi-sendi yangterpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi danfaktor-faktor risiko.3. Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala pembengkakan. LO. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3. nyeri hebat. helixauricular Factor pres : stress. namun adakalanya lebih banyak sendisendi yang dilibatkan. dehidrasi. Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki. siang hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan. synovium. Pemeriksaan laboratorium  Serum asam urat Umumnya meningkat.5 ± 7 mg/dl dan pada .forearm. obatobatan       2.- Infeksius arthritis infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh mikroorganisme. olecranon. Paling umum.3. bursa. trauma. Pemeriksaan ini mengindikasikanhiperuricemia. panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam. Karena itu bisa saja terjadi. purine dan asupan alkohol. LO. tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat.5 Manifestasi Klinik Artritis gout muncul sebagai serangan keradangan sendi yang timbul berulangulang. diatas 7.

Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 .Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Peningkatan kecepatan sedimen ratemengindikasikan proses inflamasi akut. b. 3.000/mm3.    perempuan 2. Pemeriksaan MRI Tulang mengalami edema dan pembengkakan.6 ± 6 mg/dl. Pemeriksaan radiologi Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada gout akut. Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarummononatrium urat refraktif ganda negatif bila dilehat melalui cahaya polar. . sebagai akibat deposit asam urat di persendian. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau materialaspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam. Pemerikasaan X-Ray Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaansendi. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batasnormal yaitu 5000 . Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urinmeningkat. Bisa tampak tofi jika timbulkalsifikasi. arthritiserosive yang kadangkadang disertai nodul jaringan lunak a. Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Gold standar untuk pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.000/mm3 selamaserangan akut. Eusinofil Sedimen rate (SR) Meningkat selama serangan akut.750 mg/24 jam asam uratdi dalam urin. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang iregulardi dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas. Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi danasam urat. Kadar asam uratdiatas normal disebut hiperurisemia. Tophi akan terlihat seperti pembengakakan jaringan lunak dan terjadi erosi pada tepi tulang.10.

Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :  Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati. ekstrak daging (abon.  Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi asam urat. herring. buncis. udang. kangkung.  Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A.  Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout. otak. selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan kerusakan hati. . Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B.LO. obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri dalam beberapa jam. Yang termasuk di dalamnya adalah :  NSAIDs. Steroid dapat diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet. jamur. telur.7 Penatalaksanaan o Medikamentosa Gout tidak dapat disembuhkan. kembang kol.  Kortikosteroid. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. sardin. membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin. sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. secara umum diberikan untuk mengobati serangan berat dan mendadak. susu. jantung. dendeng). daun pepaya. Misalnya. Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs. kacang-kacangan kering. o Non Medikamentosa Bagi yang telah menderita gangguan asam urat. Gejala-gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. daging sapi. Steroid bekerja sebagai anti peradangan.  Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju. lain-lain jeroan. ragi (tape). alkohol serta makanan dalam kaleng. daun singkong. sayuran lain. bayam. buah-buahan.3. remis. kerang. namun dapat diobati dan dikontrol. paru. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat. seperti ibuprofen atau naproxen. asparagus. ginjal. kerangkerangan. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang kurang.

permen. arum manis.  Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0.8-1 gram/kg berat badan/hari. bersantan. berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori.  Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi. misalnya hati. . jangan bekerja terlalu berat. Rendah lemak  Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. singkong.  Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah. dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Rendah protein  Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.  Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu. Hal yang juga perlu diperhatikan. ginjal. otak. biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut o Pencegahan Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Makanan yang digoreng.  Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan. keju dan telur.  Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula. Untuk menurunkan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut :Kalori sesuai kebutuhan  Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan.  Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin. paru dan limpa. Karena sekali menderita. gulali. sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut. Tinggi karbohidrat  Karbohidrat kompleks seperti nasi. roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.

dan antiinflamasi (anti radang). teh. oksifentabutazon. Selain buah-buahan tersebut. cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. yaitu: Kolkisin . Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang). Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid. LI. Untuk keadaan akut digunakan OAINS. dan jambu air. antipiretik (penurun panas). Buah-buahan yang disarankan adalah semangka. Obat menghentikan proses inflamasi akut (kolkisin. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan. Obat mempengaruhi kadar asam urat (probenesid. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian.      Tinggi cairan Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. alopurinol. 1. belimbing manis. Tanpa alkohol Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol.5 liter atau 10 gelas sehari. blewah. nanas. karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi. atau yang lebih dikenal dengan sebutan NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) Suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri). indometasin). melon. yaitu : 1. Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2. Air minum ini bisa berupa air putih masak. Obat ini tidak berguna mengatasi serangan klinis malah meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh. fenilbutazon.4 Memahami dan Menjelaskan NSAID.Analgesik dan Urikosurik Terdapat 2 kelompok obat. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika. sulfinpirazon). Selain dari minuman. . Istilah "non steroid" digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid. 2. yang juga memiliki khasiatserupa. buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid.Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1(cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). atau kopi. Karena itu.

OAINS secara umum tidak menghambat biosintesis leukotrien yang diketahui ikut berperan dalam inflamasi. hubungan dengan efek analgesic. dibutuhkan fungsi ginjal normal dengan bersihan kreatinin 115-120 ml/menit. sejenis bunga leli. Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakhidonat menjadi PGG2 terganggu.Setiap obatmenghambat siklooksigenase dengan cara yang berbeda. Walaupun secara invitro OAINS diketahui menghambat obat berbagai reaksi biokimiawi.Anti-inflamasi yang unik. Penelitian lanjutan membuktikan bahwa Prostaglandin akan dilepaskan bilamana sel mengalami kerusakan. 2. indikasi utama pada penyakit pirai dan merupakan alkaloid Colchicum autumnale. Sebaiknya terapi dengan obat golongan urikosurik dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari efek urikosuria dan terbentuknya batu urat . Mekanisme kerja dan yang berhubungan dengan system biosintesis Prostaglandin ini mulai diperlihatkan secara invitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi enzimatik Prostaglandin. Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal. Selain itu. Agar obat ini bekerja dengan efektif. antipiretik dan anti inflamasinya belum jelas.

Kebanyakan OAINS lebih dimanfaatkan pada pengobatan muskuloskeletal seperti artritisrheumatoi d.1 Farmakodinamik  Efek Analgesik Sebagai analgesik. Selain sebagai prototip OAINS.  Efek Antipiretik Temperatur tubuh secara normal diregulasi oleh hipotalamus. bengkak. antipiretik dan an ti-inflamasi yang sangat luas digunakan. artralgia. bradikinin.LO. Efek analgesiknya jauh lebih lemah daripada efek analgesik opioat. OAINS akan menurunkan suhu badan hanya dalam keadaan demam. osteoartritis.  Efek Anti-inflamasi Inflamasi adalah suatu respon jaringan terhadap rangsangan fisik atau kimiawi yang merusak. dan disertai gangguan fungsi. Aspirin dan OAINS lainnya menghambat baik pirogen yang diinduksi oleh pembentukan prostaglandin maupun respon susunan syaraf pusat terhadap interleukin-1 sehingga dapat mengatur kembali “thermostat” di hipotalamus dan memudahkan pelepasan panas dengan jalanvasodilatasi. yaitu pembentukan prostaglandin di dalam susunan syaraf pusat s ebagai respon terhadap bakteri pirogen dan adanya efek interleukin-1 pada hipotalamus. mialgia. Meskipun semua OAINS memiliki sifat analgesik. merah. Salisilat khususnya aspirin adalah analgesik. misalnya sakit kepala. prostaglandin dan lainnya yang menimbulkan reaksi radang berupa panas. OAINS hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik. memperbaiki. Demam terjadi bila terdapat gangguan pada sistem “thermostat” hipotalamus. tetapi OAINS tidak menimbulkan ketagihan dan tidak menimbulkan efek samping sentral yang merugikan . nyeri. atau mencegah kerusakan jaringan pada kelainan muskuloskeletal.4. obat ini merupakan . Rangsangan ini menyebabkan lepasnya mediator inflamasi seperti histamin. namun terdapat perbedaan aktivitas di antara obat-obat tersebut. OAINS bekerja pada hipotalamus. serotonin. Antipiresis mungkin disertai dengan pembentukan banyak keringat. dismenorea dan juga efektif terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi atau kerusakan jaringan. dan mencegahsensitisasi reseptor rasa sakit terhadap rangsang mekanik atau kimiawi.menghambat pembentukan prostaglandin ditempat terjadinya radang. OAINS hanya efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang. Sebagai antipiretik. Untuk menimbulkan efek analgesik. Penurunan suhu badan berhubungan dengan peningkatan pengelu aran panas karena pelebaran pembuluhdarah superfisial. Demam yang menyertai infeksi dianggap timbul akibat dua mekanisme kerja. Namun. tidak menghentikan. dan spondilitis ankilosa. antipiretik dan antiinflamasi.

pada pasien penyakit hati ekskresi melalui urin. jantung. Didistribusikan secara luas dalam jaringan tubuh 3. Kadar tinggi pada ginjal. Kurang efektif dalam menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan alopurinol 2. tetapi tidak berfungsi sebagai anti-inflamasi untuk penyakit lainnya.2 Farmakokinetik Sulfinpirazon 1. Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang daripada alopurinol. Kolkisin Sifat anti-inflamasi spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa arthritis lainnya. O A I N S g o l o n g a n p a r a a m i n o f e n o l e f e k a n a l g e s i k d a n a n t i p i r e t i k n ya s a m a dengan golongan salisilat. psoriasis. Tidak terdapat pada otot rangka. metaplasia mieloid. Kolkisin tidak meningkatkan ekskresi. 6. Tidak berguna dalam mengatasi serangan akut 3. . namun efek anti-inflamasinya sangat lemah sehingga tidak digunakan untuk anti rematik seperti salisilat. Golongan pirazolon memiliki sifat analgesik dan antipiretik yang lemah. hiperuresemia akibat obat dan radiasi. 10-20% melalui urin. Sebagian besar eksresi melalui feses. LO. Dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi Kolkisin 1. hati. sintesis dan kadar asam urat dalam darah.standar dalam menilai OAINS l a i n . Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul granulosit dan sel bergerak lainnya. Bekerja dengan menghambat xantin oksidase (enzim pengubah xantin dan hiposantin menjadi asam urat). saluran cerna 4. leukimia. Berguna dalam pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera. Absorpsi melalui saluran cerna baik 2. limfoma. Dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu suntikan IV. limpa. namun efek anti inflamasinya sama dengan salisilat Alopurinol Berefek agonis terhadap salisilat. tidak berkurang pada insufisiensi ginjal dan tidak menyebabkan batu urat.4. Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga penglepasan mediator inflamasi dihambat dan respon inflamasi ditekan. dan otak 5. Sehingga dosis yang diberikan cukup satu hari sekali. Kolkisin mencegah penglepasan glikoprotein dan leukosit yang pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.

dan diare yang paling sering dapat mengganggu pada dosis maksimal.3 Efek Samping Kolkisin Muntah.4. Interaksi obat : 1. dan reaksi alergi. asam organik (probenesid menghambat ekskresi renal. indometasin. Probenesid Yang paling sering gangguan cerna. tetapi dosis awal harus dikurangi. Reaksi alergi berupa demam. LO. PAS. gangguan hati. Berguna untuk pengobatan hiperuresemia sekunder. sehingga pemberiannya harus disesuaikan) . leukopenia atau leukositosis. Interaksi obat : Bila diberikan bersamaan dengan merkaptopurin. Probenesid Indikasi : Berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai. penisilin. agranulositosis dapat terjadi. Kontraindikasi : Gangguan fungsi ginjal. neuritis perifer. menghambat pembentukan tofi. Bekerja dengan menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang menurunkan frekuensi serangan.LO. Salisilat (mengurangi efek probenesid) 2. Bisa juga terjasi depresi sumsum tulang belakang. Gangguan cerna kadang-kadang terjadi. dosis merkaptopurin harus dikurangi sampai 25-35%. nyeri kepala dan reaksi alergi. leukopenia. karena kerja alopurinol yang mengahambat oksidasi merkaptopurin. Sulfinpirazon. purpura. eosenofilia dan pruritus. miopati. mual.4. memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Alopurinol Reaksi yang sering terjadi dikulit seperti kemerahan. menggigil. ulkus peptik. tidak efektif pada serangan akut. Probenesid tidak berguna bila laju GFR kurang dari 30 mL/menit. anuria. Sulfinpirazon Gangguan saluran cerna. anemia. sulfanomid.4 Indikasi dan Kontraindikasi Alopurinol Indikasi : Obat ini terutama berguna untuk mengobati penyakit pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal.

dengan dosis kecil. 2. gejala penyakit umum menghilang 24-48 jam setelah pemberian obat. Drug Of Choice penyakit pirai. Mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik (probenesid dan sufinpirazon) dan alupurinol. Kontrindikasi :Ulkus peptik Interaksi obat : Fenilbutazon. oksifenbutazon (sulfinpirazon meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga diberikan dengan pengawasan ketat) Kolkisin Indikasi : 1. Sebagai profilaksis serangan penyakit pirai atau untuk mengurangi beratnya serangan. Pemberian bersama-sama dengan alopurinol guna mencegah serangan akut . efektivitas berkurang) pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek samping yang menganggu. 4. Pemberian diberikan secepatnya (bila terlambat. 3.Sulfinpirazon Indikasi : Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi penyakit pirai kronik.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful