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MÓDULO 2.

CLÍNICA PSIQUIÁTRICA
TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS

26. DEMENCIAS
Autores: Carlos Rodríguez Ramiro y Ana Belén Jiménez González Tutora: Blanca Franco Lovaco Hospital Dr. Rodríguez Lafora. Madrid

CONCEPTOS ESENCIALES Las demencias constituyen un grupo de trastornos adquiridos con etiologías diversas y en muchos casos múltiple. En las demencias degenerativas se producen depósitos proteicos con destrucción neuronal. Otras son reversibles con tratamiento etiológico. Todas tienen como síntomas deterioro cognitivo, de habilidades sociales y laborales y alteraciones emocionales y conductuales aunque la gravedad y orden en que aparecen depende de las zonas cerebrales afectadas más precozmente. El diagnóstico es clínico. Las pruebas de neuroimagen y de laboratorio ayudan al diagnóstico diferencial y a determinar el tipo de demencia. El tratamiento debe ser abordado por equipos multidisciplinares. Incluye intervenciones farmacológicas, psicoterapéuticas, sociales, legales y con las familias.

1. EPIDEMIOLOGÍA
La edad es el principal factor de riesgo para padecer una demencia. En nuestro medio la incidencia y prevalencia están aumentando, siendo actualmente alrededor del 8% en población mayor de 65 años y del 30 % en mayores de 85 años. Si consideramos poblaciones institucionalizadas y formas incipientes de demencia la prevalencia es mucho mayor. A partir de los 70 años la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer (EA) va duplicándose cada 5 años. No existen diferencias considerables por sexo. Sin embargo, hay mayor frecuencia de enfermedad de Alzheimer (EA) en mujeres en edades más avanzadas y en hombres hay mayor prevalencia de demencia vascular (DV) a edades más tempranas. La EA es actualmente la forma más frecuente de demencia, entre 50 y 66% de todas las demencias, seguida de la demencia vascular (entre 13 y 20 %) y de las demencias con cuerpos de Lewy.

Factores de riesgo conocidos para la enfermedad de Alzheimer (EA):
n Historia familiar de enfermedad de Alzheimer. n Bajo nivel de escolarización. n Factores de riesgo cardiovascular. n Genotipo Apo E- 4 (mayor en homocigotos). n Síndrome de Down. n Traumatismo craneoencefálico. n Depresión de inicio tardío. n ¿Sexo femenino?.

2. ETIOPATOGENIA (tabla 1)

ñ La etiopatogenia es específica para cada tipo de
demencia. En base al criterio etiológico las demencias se clasifican en:

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MÓDULO 2. CLÍNICA PSIQUIÁTRICA
TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS

n Demencias degenerativas o primarias. n Demencias secundarias. n Demencias de etiología múltiple.

n Atrofia cortical difusa sin afectación de la cor-

teza primaria motora y sensitiva.
n Ensanchamiento de los surcos cerebrales. n Dilatación secundaria del sistema ventricular.

2.1. ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

ö

En todas las demencias degenerativas se hallan depósitos proteicos responsables del daño y muerte neuronal aunque se desconocen los mecanismos etiopatogénicos concretos que precipitan la formación de estos depósitos en esas cantidades puesto que en cerebros de personas ancianas sanas también los encontramos en menor cantidad. Entre los factores etiopatogénicos conocidos hay que destacar la vulnerabilidad genética. Para la EA es de sobra conocida la relacióncon el Síndrome de Down y que el riesgo relativo de padecer EA aumenta si se tienen familiares que la padecen. Se han descrito dos tipos de EA según la herencia y edad de aparición:
n Precoz: < 65 años. Patrón de herencia autosó-

En cuanto a la neurotransmisión se atribuye el trastorno de memoria al déficit en la síntesis de acetilcolina (afectación precoz del núcleo de Meynert con disminución de la colinacetiltranferasa) pero también hay alteraciones en los receptores muscarínicos y nicotínicos y en otros neurotransmisores. 2.2. ETIOPATOGENIA DE LAS DEMENCIAS VASCULARES Se producen por diversos tipos de enfermedades vasculares cerebrales dando lugar adiversas imágenes en las pruebas de neuroimagen:
n Infartos múltiples en áreas corticales. n Infarto único en un área estratégica. n Infartos lacunares en ganglios basales, lóbulos

frontales o sustancia blanca subcortical. mico dominante con dominancia variable.
n Tardía: mayor heterogeneidad génica con man Leucoaraiosis en sustancia blanca periventri-

cular. 2.3. ETIOPATOGENIA DE LAS DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES Grupo heterogéneo de demencias con inclusiones de diversas proteínas (tau, ubiquitina, progranulina…) de inicio focal frontotemporal de etiopatogenia no aclarada. 2.4. DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY Histopatológicamente aparecen cuerpos de Lewy en diversas partes del cerebro, existiendo un solapamiento con los hallazgos de la EA y la demencia por Parkinson.

yoría de casos esporádicos. En la EA los depósitos aparecen en forma de:
n Placas de amiloide (fragmentos neuronales ro-

deados de amiloide formado fundamentalmente por proteína amiloide (A) .
n Ovillos neurofibrilares (filamentos intraneurona-

les resultado de la agregación de un polímero hiperfosforilado de la proteína tau y de la proteína ubiquitina). Se postula que las formas insolubles de A favorecen la hiperfosforilación de la proteína tau, amplificando la respuesta inflamatoria y retroalimentando el proceso tóxico-inflamatorio que favorece la muerte neuronal. Esta se inicia en el córtex entorrinal y en hipocampo para extenderse después al neocórtex temporal y parietal.

3. CLÍNICA

ö

ð A nivel macroscópico y por lo tanto visible en la
neuroimagen, se evidencia:

Los síntomas enumerados en la tabla 2 varían según el estadio evolutivo y el tipo de demencia. Según si la afectación es predominantemente cortical o subcortical podemos describir dos síndromes clínicos distintos.

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. Demencia por fármacos (anticolinérgicos). Demencia frontotemporal. Enfermedad de Huntington. Demencia por panhipopituitarismo. Demencia por disolventes orgánicos. Demencia por infarto estratégico o infarto extenso. Vasculares Demencia subcortical isquémica. Enfermedad Parkinson idiopática. Clasificación etiológica de las demencias Enfermedad de Alzheimer. Demencia por afectación de pequeño vaso. Demencia multiinfarto.26. de Adisson. Degeneración espinocerebelosa. Demencia por CO. Demencia por encefalopatía urémica y por diálisis. Degeneración hepatocerebral adquirida. Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos. de Cushing y a E. Tóxicas Demencia por metales pesados. B6. Demencia por hematoma subdural crónico. Degenerativas Parálisis nuclear progresiva. Por hidrocefalia a presión normal.. B12) y de folatos. Neurosífilis. Demencia por ELA. Enfermedad de Creutfel-Jakob. Neoplásicas Síndrome paraneoplásico. DEMENCIAS Tabla 1. 213 . Endocrino/Metabólicas Secundaria a E. Demencia por hiper-hipoparatiroidismo. Demencia por enfermedad desmielinizante. Demencia por pesticidas. Demencia por hiper-hipotiroidismo. Traumáticas Hidrocefálicas Demencia postraumática y por microtraumatismos repetidos. micobacterias. Tumores primarios o metastásicos. Demencia asociada a enfermedad de neurona motora.). Infecciosas Demencia por meningoencefalitis crónica (brucelas. Degeneración por déficit de vitaminas (B1. Complejo demencia-sida. Demencia alcohólica y por otras drogas. Epilepsia mioclónica de Lafora.

juicio. laboral o social que supone un déficit respecto al nivel previo de actividad del individuo. Signos neurológicos de lesiones vasculares cerebrales. Míoclonías. Ideas delirantes poco estructuradas de robo. Conductas suicidas. Apraxias. Alteraciones precoces e intensas del humor: ansiedad. CONCEPTO ACTUAL DE DEMENCIA ñ Síndrome adquirido. propios. Alteración del pensamiento abstracto y del juicio. Apatía. coordinación y de la marcha. Agnosias. Alteración de atención y concentración. 4. Rigidez muscular. Memoria y funciones cognoscitivas menos afectadas al inicio. Características diferenciales de las demencias corticales y subcorticales Afectación precoz de la memoria. DIAGNÓSTICO 4. Labilidad emocional.MÓDULO 2. Las pruebas complementarias pueden apoyar el diagnóstico y orientar el diagnóstico diferencial. Deambulación incontrolada.1. Crisis convulsivas. Alteraciones motoras (temblor) y de la marcha (frecuentes caídas). CLÍNICA PSIQUIÁTRICA TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS En la tabla 3 vemos las características diferenciales de las demencias corticales y subcorticales. Incontinencia urinaria. Psicomotricidad bastante conservada al inicio. Demencia Cortical Afectación posterior de todas las funciones corticales: lenguaje. Síntomas ñ 4. praxias. Alteraciones de la Desinhibición. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la demencia es siempre clínico y se obtiene mediante anamnesis y exploración psicopatológica y neuropsicológica. Alucinaciones sobretodo visuales. ñ Tabla 3. Alteraciones de la conducta y cambios de la personalidad Síntomas neurológicos Exageración de los rasgos Temblor. Síntomas cognitivos Amnesia. Fabulación. celos. habilidades visuoespaciales. Reflejos primitivos. Demencia Subcortical Lenguaje bastante preservado hasta estadios evolucionados. Conductas agresivas. 214 . Alteración de funciones ejecutivas. Falsas identificaciones. Oposicionismo. Los criterios diagnósticos utilizados actualmente son los del DSM IV-TR y los de la CIE 10 (tabla 4). cuya clínica se caracteriza por el deterioro de la memoria y otras funciones cognoscitivas y que cursa con síntomas psiquiátricos y alteraciones del comportamiento. Alteración del lenguaje.2. Síntomas psiquiátricos Ansiedad. de etiologías diversas y en ocasiones múltiple. Depresión. gnosias. depresión. Síntomas afectivos no predominantes. Los déficits cognitivos no se deben a una alteración del nivel de conciencia y provocan un deterioro significativo de la actividad Tabla 2. Personalidad bastante conservada al inicio con apatía. abstracción.

motivación C. funcional significativo y suponen merma C. que depende del ambiente cultural y social del paciente. No hay alteración del nivel de conciencia B. B. los síntomas que están presentes y el tipo de comienzo y evolución orientan el diagnóstico hacia un tipo u otro de demencia (tabla 6). DEMENCIAS Tabla 4. uno con deterioro cognitivo o un paciente con demencia pero permiten orientar el diagnóstico etiológico. Los déficits no se presentan únicamente o comportamiento social. La evaluación fun- tivar los posibles déficits en las funciones cognitivas superiores es imprescindible el empleo de escalas. orientación. comprensión. neurológica. de funciones ejecutivas. ö Recomendaciones para el diagnóstico: n Complementar la información obtenida del pa- n Determinación del tipo de demencia. su uso en el proceso diagnóstico todavía no se ha generalizado. Déficit cognitivo múltiple que afecta a la y una o más funciones intelectivas memoria y al menos una de las siguientes (pensamiento.26. apraxia. 215 . Proceso diagnóstico n Objetivación del deterioro cognitivo. la Escala de evaluación de enfermedad de Alzheimer y la BEHAVE-AD de alteraciones de conducta). n Orientar el diagnóstico etiológico mediante la ö Las pruebas de neuroimagen (TC y RM) no per- exploración física. n Utilizar escalas para objetivar los déficits cog- noscitivos. la entrevista estructurada CAMDEX. Los déficits cognitivos provocan deterioro o alerta. agnosia o deterioro cálculo. alteraciones: afasia. analítica y pruebas de neuroimagen. de deterioro del control emocional. la indicación de recursos y el apoyo para los cuidadores (tabla 8). en el curso de un cuadro de delirium ni son D. El conocimiento de la fase de evolución de la demencia del paciente permite realizar un plan terapéutico adecuado y realista (tabla 9). ö Las pruebas básicas de laboratorio permiten identificar y descartar una serie de causas frecuentes de demencia fácilmente reversibles (tabla 7). Para obje- miten discriminar entre un anciano normal. Algunas de ellas tienen utilidad en el cribado y otras complementan la evaluación pero para su aplicación precisan un adiestramiento especializado (tabla 5). Interferencia con actividades de la vida diaria atribuibles a otro trastorno del Eje I. lenguaje y juicio). con escalas estandarizadas (algunos de los más empleados incluyen las entrevistas estructuradas de los sistemas de clasificación DSM IV-TR y CIE. n ð Grado de repercusión. Síndrome generalmente progresivo por enfermedad cerebral que afecta a memoria A. n Complementar la exploración psicopatológica demencia está muy evolucionada los síntomas son similares para todas. cional completa es esencial para la planificación del manejo terapéutico. pero al inicio. Deterioro cognitivo no se acompaña en general importante de actividad previa. Las pruebas de imagen funcionales (SPECT y PET) aportan datos complementarios y aunque se han descrito patrones específicos para distintos tipos de demencia. Criterios diagnósticos DSM IV-TR CIE 10 A. aprendizaje. Cuando la ciente con la de sus familiares o cuidadores.

lenguaje y praxias. Existen dos versiones con puntuaciones máximas diferentes (30 y 35 puntos). Síntomas asociados a los distintos tipos de demencias Afectación al inicio Lenguaje Memoria Cambios de personalidad Depresión Alucinaciones Signos neurológicos Inicio Evolución Enfermedad de Alzheimer +++ +++ + + Demencia vascular D. Pruebas básicas habituales de laboratorio n Hemograma. Tabla 6. Fronto temporal ++ + E. 216 . Rápida ++ Neuroimagen Tabla 7. TG. urea. n Hormonas tiroideas. memoria diferida. Enumeración de elementos de una categoría. creatinina. enzimas hepáticas). Atrofia cortical de predominio frontotemporal. Aplicación muy breve. sencillo y validado en población española. n Bioquímica (G. concentración y cálculo. n Serología de lúes. Uso Rápido. colesterol. Brusco Fluctuante Lesiones vasculares diversas. n Iones. Pruebas de cribado de uso habitual Prueba MEC (Mini-Examen Cognoscitivo) Test de Pfeiffer Set-Test Test del Dibujo del reloj Descripción Evalúa orientación. Pedir que dibuje la esfera de un reloj con las agujas marcando las 11h 10min. Discriminativa combinada con MEC. Valor predictivo sesgado por aspectos lingüísticos y nivel cultural. memoria de fijación.MÓDULO 2. con cuerpos de Lewy ++ +++ +++ +++ +++ Lento Lento Atrofia cortical de predominio temporoparietal. Sencilla. n Vitamina B12 y ácido fólico. CLÍNICA PSIQUIÁTRICA TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS Tabla 5.

Rehabilitación cognitiva. – Contraindicaciones: ulcus activo. 6. leve. pérdida de peso. la alimentación y el control de esfínteres. moderada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (tabla 10 y 11) Situaciones clínicas que precisan de diagnóstico diferencial con las demencias: n Delirium. preparar la comida o actividades de ocio. 217 . n Depresión. estimulación ambiental. – Diagnóstico precoz para descartar causas potencialmente reversibles y enfocar el tratamiento de forma correcta. Test de Lawton. grave). Global Deterioration Scale GDS – 7 estadíos. intervención ambiental para disminuir los requerimientos cognitivos. – Abordaje multidisciplinar coordinado que retrase la institucionalización mientras se fomenta la autonomía del paciente con utilización de recursos ambulatorios socio-sanitarios (centro de día. – Moderado. geriatra o psiquiatra. DEMENCIAS Tabla 8. 5. anorexia. psicoestimulación. hospital de día…). – Su indicación debe ser realizada por un neurólogo. espasmos intestinales. Índices de Katz y Barthel. rivastigmina y galantamina) son los únicos que han demostrado efectividad en estos estadios en la EA. Leve – Moderada – Grave. EPOC o asma. inquietud y agitación al inicio). ð En el tratamiento de la demencia es necesario tener en cuenta que se trata de un síndrome donde lo clínico y lo social se relacionan de forma determinante y que con frecuencia plantea una problemática ético-legal a la que los clínicos nos enfrentamos con cierta inseguridad. muy leve. Tabla 9. Evaluación funcional de las demencias AIVD (Actividades Instrumentales de la Vida Diaria): pueden afectarse más precozmente. – Alianza terapéutica entre los equipos sanitarios y los familiares. TRATAMIENTO – Estadio leve. Estadiaje ABVD (Actividades Básicas de las Vida Diaria): se afectar en estadios avanzados. n Actuaciones fundamentales. bloqueos en la conducción cardiaca. Incluye el manejo de dinero. Incluye el aseo personal. n Tratamiento farmacológico de los síntomas cog- nitivos en EA y otras demencias (tabla 12). n Deterioro cognitivo leve. No han demostrado eficacia en estadios avanzados. – Iniciar el tratamiento con dosis bajas con escalada de dosis mensual para minimizar efectos secundarios frecuentes (nauseas. cefaleas.26. terapia de reminiscencia. uso de aparatos. ö Los fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE) (donepezilo. n Tratamiento no farmacológico. vómitos. – Tratamiento farmacológico sintomático. Si aparecen plantear escalada más escalonada. hemorragia gastrointestinal reciente. diarrea. n Datos prácticos para el uso de estos fármacos: – Prevención de los factores de riesgo modificables como los cardiovasculares. EA Otras Demencias Clinical Dementia Rating Scale CDR – (no. También mejoran la sintomatología no cognitiva.

ö Tabla 11. clormetiazol. Aunque la demencia favorece la aparición de delirium y éste es a veces la primera manifestación de demencia. No responden o empeoran con antidepresivos. CLÍNICA PSIQUIÁTRICA TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS ö Tabla 10. aunque heterogéneo clínicamente. – Tratamiento de fibrilación auricular. Diagnóstico diferencial de delirium y demencia DELIRIUM Evolución aguda o subaguda (días o semanas). Desinterés por el rendimiento en las pruebas. no puede diagnosticarse demencia en el curso de un delirium. Característica disminución del nivel de conciencia y afectación atencional. anhedonia. Tabla 12. Tratamiento farmacológico de la EA. Ánimo bajo y síntomas afectivos prominentes (ideas de culpa o ruina. Control de factores riesgo cardiovascular: – Supresión del tabaco. baclofén… 218 . Menos conciencia de enfermedad. Deterioro cognitivo heterogéneo (según tipo de demencia) sin alteración del nivel de conciencia (excepto D. con cuerpos de Lewy Tipo de demencia Fármaco Donepezilo (IACE) EA Rivastigmina (IACE) Galantamina (IACE) Memantina Antitrombóticos – Aspirina Demencia vascular – Clopidrogel/ dipiridamol IACE Demencia con Cuerpos de Lewy IACE Posología 5-10 mg/24 h 1. demencia vascular y D.MÓDULO 2. carbamazepina. – Tratamiento de dislipemias: estatinas. Puede presentar otras alteraciones cognitivas (afasia. autoimagen devaluada). Responden a tratamiento antidepresivo. apraxias. – Reducción de la presión arterial. Afecto más lábil e inestable. Diagnóstico diferencial de demencia y depresión DEPRESIÓN Instauración relativamente breve (semanas). Predomina la indiferencia. con cuerpos de Lewy). Los déficits tienden a ocultarse. Cognitivamente alteraciones en memoria de fijación y atención.5-6 mg/12 h 4-12 mg/12h 10 mg/12 h Otras medidas importantes Tratamiento sintomático. Quejas de problemas cognitivos. agnosias). DEMENCIA Instauración lenta. Tratamiento sintomático: antiparkinsomianos. Si hay intolerancia a aspirina. DEMENCIA Evolución generalmente insidiosa y progresiva en meses o años (excepto demencia vascular). 75-100 mg/día – Control de dieta. – Tratamiento sintomático.

oxazepam 5-10 mg. Las dosis son similares a las de adultos. con cuerpos de Lewy y D.250 mg. mirtazapina). 1a elección en E. n Tratamiento farmacológico de los síntomas de- presivos.5 a 3 mg/d 2. Buena eficacia. Si en este periodo aumenta el deterioro volver a reintroducir. en E. Parkinson. DEMENCIAS – Sustitución por otro si aparece intolerancia – Suspensión si no existe beneficio. Puede aparecer mejoría en otras demencias como la vascular.75-7.5 mg. zopiclona 3.5-1mg. – Hipnóticos no benzodiazepínicos: zolpidem 5-10 mg. duloxetina. – Si progresión a estadio grave suspender y reevaluar a 1-2 meses.125-0. – Trazodona 50-150mg.5 a 10 mg/d 25 a 200 mg/d Hasta 80 mg/d Hasta 300 mg/d 5 a 10 mg/d Recomendaciones 1a elección: precisan autovisado . brotizolam 0. Tratamiento farmacológico de los síntomas psicóticos – Benzodiazepinas (semivida corta): lorazepam 0. tolerabilidad y seguridad. Alerta de la Agencia esp. – Clometiazol 192-384 mg. Algunas recomendaciones para el tratamiento de estos síntomas son: – Uso de fármacos no IACE. noradrenérgico (reboxetina) y dopaminérgico aunque no hay apenas ensayos clínicos en esta patología. n Tratamiento farmacológico del insomnio.. sólo si es estrictamente necesario puesto que los fármacos indicados para el tratamiento de los trastornos cognitivos tienen un efecto beneficioso importante en los síntomas emocionales y conductuales. Tabla 13. zaleplón 5 mg. 2a elección por peor perfil de efectos secundarios en cuanto a parkinsonismo. – Valorar e intentar revertir déficits sensoriales.26. – Estadio moderado-avanzado en EA. Son síntomas que producen mucho estrés tanto en el paciente como en los cuidadores. bloqueo adrenérgico y colinérgico. – Fármacos antiglutamatérgicos (memantina). Fármacos Antipsicóticos atípicos: Risperidona Olanzapina Quetiapina Ziprasidona Amisulpride Aripripazol Antipsicóticos típicos Dosis 0.. del medicamento por riesgo incrementado de accidentes vasculares. quiátricos y conductuales. n Tratamiento farmacológico de los síntomas psi- – Valorar y tratar posibles enfermedades concomitantes (ITU…) incluidas las psiquiátricos (depresión. – La trazodona es un antidepresivo utilizado con frecuencia como hipnótico. – Los antidepresivos de 1 a elección son los ISRS por su seguridad y eficacia.). – Se recomienda no utilizar antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos por su peor perfil de efectos secundarios sobre todo a nivel cognitivo debido a su acción anticolinérgica. No está contraindicado su uso combinado con IACE y se ha observado mejoría con tratamiento combinado en fases iniciales. – Galantamina tiene la indicaciónpara la EA+demencia vascular. – El donepezilo y la galantamina tienen una acción rápidamente reversible mientras que la rivastigmina es un inhibidor pseudoirreversible de la acetilcolinesterasa y de la butilcolinesterasa. 219 . – Se pueden usar antidepresivos de mecanismo dual (venlafaxina. Único fármaco con la indicaciónaprobada en alteraciones conductuales en demencia.

2a ed. Barcelona: Masson. Asociación Psiquiátrica Americana. Psicosis en las demencias degenerativas. Criterios diagnósticos de investigación (CIE 10). Jiménez Hernández MD. Madrid: Saned. Atención coordinada al paciente con demencia. Organización Mundial de la Salud. 2005. Peña-Casanova J. 2002. además de los síntomas cognitivos. 2000. 2006. Guía de buena práctica clínica de enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Barcelona: Masson. CLÍNICA PSIQUIÁTRICA TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS RECOMENDACIONES CLAVE No se puede realizar el diagnóstico de demencia en un paciente que presente un delirium. Barcelona: Masson. Texto revisado (DSM IV-TR). Barcelona: Saned. Zarco Rodríguez J. De la Serna de Pedro I. 2000. Castilla Guerra L. 2005. Madrid: Doyma. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. 2004. Del Ser Quijano T. Evaluación neuropsicológica y funcional de la demencia. 1994. Toquero de la Torre F. BIBLIOGRAFÍA DE AMPLIACIÓN Grupo español multidisciplinar para la atención coordinada al paciente con demencia. S. Manual de neurogeriatría.A. El diagnóstico es clínico (síntomas y evolución) y la información de la familia es imprescindible. Madrid: Grupo 2 Comunicación Médica. Trastornos mentales y del comportamiento. Cervilla Ballesteros J. Martín Carrasco M. 2 ed. Madrid: Meditor. Consenso español sobre demencias. 8.MÓDULO 2. Barcelona: JR Prous Editores. Manual de psicogeriatría. 2008. 7. El tratamiento farmacológico debe ser lo más simple posible teniendo en cuenta que los IACE mejoran las alteraciones de conducta y los síntomas psicopatológicos. 1994. Psiquiatría geriátrica. 220 . Madrid: I M&C. Fernández Moreno MC. Alberca R. BIBLIOGRAFÍA BÁSICA Sociedad Española de Psicogeriatría. Fernández-Barreiro A. Agüera Ortiz L.

2. n Factor ambiente: el nivel de estimulación sen- sorial y conocimiento del entorno. condicionan también la vulnerabilidad psicosocial de los pacientes. Suele ser muy importante plantear además un tratamiento sintomático en la medida en que la situación clínica del paciente lo permita. pensamiento abstracto. no se conoce bien la incidencia y prevalencia de los trastornos mentales orgánicos. 221 . EPIDEMIOLOGÍA Algunas enfermedades. En consecuencia. Si aparecen con posterioridad. tóxico o droga que pueda relacionarse biológicamente con la psicopatología que presenta el paciente y que coincide o antecede a los síntomas. Conviene para ello buscar indicios de “organicidad”. ð 1. por lo que la evidencia es menos clara. fármaco. capacidad de juicio. etc. OTROS TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS Autoras: Teresa Jimeno. n Factor huésped: las manifestaciones psicopa- tológicas variarán en función de la edad. sobre todo en cuanto a nivel de conciencia.MÓDULO 2. grado de vulnerabilidad (genética o constitucional) y factores de personalidad. aunque los descartemos como factores biológicos precipitantes. Yolanda Román y Carmen Pradas Tutor: Mauro García Toro Hospital Son Llatzer. En muchas otras ocasiones la propuesta de asociación proviene de comunicaciones de casos clínicos y estudios con muestras pequeñas. fármacos y tóxicos han demostrado de forma clara su potencialidad para inducir trastornos mentales. orientación. atención. así como la calidad de la red social de apoyo. CLÍNICA PSIQUIÁTRICA TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS 27. conviene estudiar una posible acción agravante o mantenedora. por sustancias psicoactivas o tóxicos a los que se haya expuesto el paciente. Palma de Mallorca CONCEPTOS ESENCIALES En el estudio de todo trastorno mental siempre nos debemos plantear que pueda estar inducido de forma significativa por otra enfermedad médica. Una vez confirmado el diagnostico de Trastorno Mental Orgánico se debe actuar prioritariamente sobre los factores etiológicos. con una exploración psicopatológica completa. memoria. aunque parece muy importante (tabla 1). ETIOPATOGENIA Debemos tener en cuenta la interacción de estos tres factores: n Factor biológico: constancia o sospecha de enfermedad somática.

CLÍNICA PSIQUIÁTRICA TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS Tabla 1. tóxicos y drogas más potencialmente inductores de síndromes psicopatológicos Ansioso Depresivo Maniaco Catatónico Psicótico Enfermedades neurológicas Enfermedad de Alzheimer Enfermedad de Pick Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Wilson Enfermedad de Huntington Traumatismo craneoencefálico Hidrocefalia normotensiva Leucodistrofia metacromática Encefalopatía hipóxica Parálisis supranuclear Procesos expansivos intracraneales Enfermedad vascular cerebral Epilepsia Migraña Esclerosis múltiple Síndrome de Gilles de la Tourette Ataxia de Friedrich Esclerosis lateral amiotrófica Esclerosis tuberosa Narcolepsia Parálisis supranuclear Miastenia grave Enfermedad de Fahr Corea de Sydenham Tromboembolismo pulmonar Neumonía Neumotórax Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Asma Síndrome de apnea del sueño Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Enfermedad coronaria Insuficiencia cardiaca Edema pulmonar Prolapso válvula mitral Arritmia cardiaca Encefalopatía hipertensiva ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü Enfermedades cardiovasculares y respiratorias ü ü ü ü ü ü ü ü ü 222 . Enfermedades médicas.MÓDULO 2. fármaco.

OTROS TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS Ansioso Depresivo Maniaco Catatónico Psicótico Enfermedades digestivas y nutricionales Encefalopatía hepática Cáncer de páncreas Déficit de tiamina (vitamina B1) Déficit de cobalamina (vitamina B12) Déficit de piridoxina (vitamina B6) Déficit de ácido fólico Déficit de ácido ascórbico Déficit de ácido nicotínico Déficit de hierro Déficit de zinc Enfermedad de Whipple Desnutrición severa Enfermedades endocrinas y metabólicas Síndrome de Cushing Diabetes insípida Diabetes mellitus Hipoglucemia Hipopituitarismo Feocromocitoma Enfermedad de Addison Hipertiroidismo Hipotiroidismo Hiperparatiroidismo Hipoparatiroidismo Menopausia Dismenorrea Acromegalia Cetoacidosis diabética Hipoglucemia Insulinoma Síndrome carcinoide Alteraciones hidroelectrolíticas Coma hiperosmolar Uremia Diálisis Acidosis metabólicas Alcalosis metabólicas Hipercalcemia Hiperaldosteronismo Hipofunción testicular (Sd.27. Klinefelter) Porfirias Síndrome paraneoplásico ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü 223 .

CLÍNICA PSIQUIÁTRICA TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS Ansioso Depresivo Maniaco Catatónico Psicótico Enfermedades infecciosas e inflamatorias ü ü ü ü Lupus ü ü ü Artritis reumatoidea ü Meningitis ü ü ü ü ü Encefalitis ü ü ü ü Neurosifilis ü ü ü ü SIDA ü Sarcoidosis ü Toxoplasmosis ü Síndrome de Sjögren ü ü Mononucleosis infecciosa ü ü Síndrome de fatiga crónica ü ü Fibromialgia ü ü Tuberculosis ü Panencefalitis esclerosante ü Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob ü Tifus ü ü ü Enfermedad de Lyme ü ü Vasculitis ü ü Fiebres tiroideas ü Brucelosis Fármacos ü ü ü Fármacos respiratorios ü ü Antihipertensivos ü ü ü ü Anticolinérgicos ü ü ü ü Neurolépticos ü ü ü Antidepresivos y otros psicofármacos ü ü ü Anticonvulsionantes ü ü ü ü Antiparkinsonianos ü ü ü ü ü Hormonas ü ü ü Analgésicos ü ü ü Antirretrovirales ü ü ü ü Interferón ü ü ü Antiarrítmicos ü ü ü Bloqueadores B ü ü ü Anestésicos ü ü Digitálicos ü ü ü ü Relajantes musculares ü Antidiabéticos orales ü Antineoplásicos ü ü ü Antihistamínicos ü ü ü ü Antimicrobianos ü ü ü ü Productos OTC (venta sin receta) 224 .MÓDULO 2.

n Deterioro cognitivo: mayor. n Pensamiento: si existen ideas delirantes suelen reciente. Ilusiones muy frecuentes. incongruentes con el ánimo y egodistónicas.27. olfatorias o gustativas y responden a medidas correctoras y a la reafirmación. len ser más estereotipadas. sue- del día. 225 . Con mayor frecuencia son visuales. n Psicomotricidad: más fluctuaciones a lo largo ser más fugaces. en especial la memoria n Capacidad de insight: conservada. n Memoria: disminuida. desorganizadas. CLÍNICA A la exploración psicopatológica se han descrito más frecuentemente algunas situaciones características de los Trastornos Mentales Orgánicos que se resumen a continuación: n Nivel de consciencia: disminuido o fluctuante. n Atención y concentración: dificultada. n Sensopercepción: si existen alucinaciones. n Lenguaje: disártrico o afásico. sobre todo en el consumo de sustancias psicoactivas. pobre. perseve- rante. estereotipado o tangencial. estimuladas por el medio ambiente y corregibles. n Capacidad de abstracción: disminuida. n Afectividad: frecuentemente lábil y a veces fluc- tuante e insulsa. n Sueño: somnolencia o hipersomnia. OTROS TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS Ansioso Depresivo Maniaco Catatónico Psicótico Tóxicos Plomo Mercurio Arsénico Disulfuro de Carbono Manganeso Talio Monóxido de carbono Anticolinesterásicos Disolventes orgánicos Drogas Alcohol Abstinencia alcohol Anfetaminas Abstinencia anfetaminas Cafeína Cannabis Cocaína Abstinencia de cocaína Alucinógenos Opiáceos Abstinencia de opiáceos Inhalantes Sedantes Abstinencia de sedantes Fenciclidina ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ñ 3. n Agresividad: mayor.

MÓDULO 2. n Curso: evolución y posible remisión en función sea posible y en el plazo de tiempo más corto. la utilización de fármacos psicoactivos. somnolencia. coma). 7. Siempre que se presenta en mayores de 40 años. considerar la condición somática del paciente (funcionalismo hepático.1. n Atención. renal. n Estado de ánimo. Puede hacerlo de forma súbita o insidiosa en función del factor biológico asociado. No suele haber graves acontecimientos vitales estresantes y la personalidad premórbida con frecuencia ha mostrado buena adaptación. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (tabla 2) Existen ciertos elementos que nos deben llevar a sospechar un origen orgánico de sintomatología psiquiátrica: n Antecedentes de consumo de tóxicos. CLÍNICA PSIQUIÁTRICA TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS 4. n Pérdida excesiva de peso en trastornos depre- sivos en los que no aparece anorexia. hay que procurar un rápido control de su comportamiento. etc. en un ambiente a los psicofármacos como a las intervenciones psicosocioterapéuticas. n Tratamiento sintomático. n Apariencia del paciente. 7. radiología. n Formas atípicas de evolución de sintomatología estupor. etc. PSICOTERAPÉUTICO n Adoptar una actitud de apoyo. n Inicio: es más sospechoso si la psicopatología 7. tratar la enfermedad. POBLACIONES ESPECIALES En los jóvenes hay que tener especial cuidado en descartar el consumo de drogas. o ésta no es tan importante como para justificarla. n Capacidad de cálculo. PSICOFARMACOLÓGICO Aunque se ha señalado que lo ideal es tratar con las mismas directrices que si no existe un factor biológico relacionado. etc. Pueden apreciarse hallazgos anormales en las exploraciones complementarias (analítica. TRATAMIENTO n Actuar sobre el factor biológico. con respuesta parcial o nula a tratamiento. 226 . n Formas atípicas de presentación de enferme- dades psiquiátricas. La hospitalización puede estar indicada por este motivo o porque resulte difícil el estudio y el tratamiento ambulatorio. Si el paciente no co- del factor biológico subyacente. ñ Además. sobre todo si es potencialmente peligroso. n Exploración física: se encuentra focalidad neu- rológica u otros indicios de patología somática. n Falta de estudios médicos previos en pacientes con antecedentes psiquiátricos. n Respuesta terapéutica: menor respuesta tanto labora y su estado mental lo aconseja. n Pensamiento abstracto y capacidad de juicio. 6. aislar del tóxico. con frecuencia hay que disminuir la dosis y el tiempo de tratamiento. psiquiátrica.).) y la posibilidad de interacciones con otros fármacos. Es recomendable contrastar la información proporcionada por el paciente. DIAGNÓSTICO Debido a lo expuesto en el anterior apartado en la valoración psicopatológica del sujeto conviene analizar con especial cuidado: n Estado de conciencia (alerta. aunque puede que sin coincidencia temporal exacta. relajado. 5. n Orientación n Memoria. que refieren sintomatología física de mala evolución que ha sido directamente atribuida a su patología psiquiátrica. y en los ancianos.2. hay que retirar el fármaco. existen otros indicios que pueden ser utiles para el diagnóstico: n Antecedentes psiquiátricos personales y fami- liares: son menos frecuentes.

Existe una ruptura en la continuidad biográfica. Su funcionamiento suele alterarse menos de lo esperable por sus síntomas. rara vez cuadros fóbicos. n Informar y despejar todas las dudas que tenga la familia sobre la naturaleza del problema. a pesar de que esté desorientado. El EEG suele ser normal y mejoran con el test del amital. n Explicarle en un lenguaje comprensible para él. En algunos casos estará indicada una psicoterapia más reglada. Síndrome psicótico Síndrome catatónico Suelen tener más dificultad para prever las consecuencias de sus actos. Es típico el inicio en primavera u otoño. Síndrome ansioso Síndrome depresivo Síndrome maniaco Su euforia y exaltación acostumbra a ser más “contagiosa”. n Establecer una relación empática con el pacien- te hablando frecuentemente con él. y para que puedan tomar las decisiones oportunas en lugar del paciente. Acostumbran a necesitar dosis menores de antipsicóticos para lograr la sedación. Indicios para el diagnóstico diferencial de síndromes específicos Sospecha de “organicidad” El más frecuente es un síndrome similar al de pánico. Suelen tener una respuesta pobre a los antidepresivos y a la psicoterapia. si éste no se encuentra capacitado mentalmente para ello. situándolo en la adolescencia o juventud. Existe continuidad biográfica. No se debe caer en la tentación de atribuir todos los problemas que tenga el paciente a la lesión cerebral. darle a comprender lo ocurrido. La respuesta a la psicoterapia y/o farmacoterapia suele ser buena.27. La respuesta a los antipsicóticos suele ser pobre. no suele presentar anomalías. los cambios a lo largo del día y el insomnio de despertar precoz. etc. responden mal a los antimaníacos y empeoran si se les aísla. Suelen tener menor dificultad para prever las consecuencias de sus actos. evitando que lo atribuyan exclusivamente a debilidad de carácter. La familia Cambio de es capaz de situar en el tiempo el inicio personalidad del problema. OTROS TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS Tabla 2. cuando es posible. n Cuando el paciente se recupere hay que ayu- y de forma concisa. sin un patrón claro. exceso de estrés ambiental. lo que le está ocurriendo y las pruebas que deben realizarse. según el tipo de trastorno. La familia no puede precisar el inicio.. Es difícil que hablen espontáneamente de ellos y que los critican. a integrarlo sin vergüenza ni culpa y hacer un duelo si hay secuelas. amnésico o delirante. etc. Los ansiolíticos e incluso la psicoterapia pueden aliviar pero no solucionan el problema. sin tener en cuenta otros factores como la personalidad previa. No sospecha de “organicidad” Los más frecuentes son el trastorno por ansiedad generalizada y las fobias. con irradiación afectiva. Suelen presentar una evidente alteración de su funcionamiento habitual. 227 . La exploración neurológica. El EEG suele se anormal y empeoran con el test del amital. Buena respuesta a los antimaníacos y mejoran al disminuir la estimulación ambiental. Posibles oscilaciones a lo largo del día. Es fácil que hablen espontáneamente de sus síntomas y que los critiquen. sin irradiación afectiva. es siempre terapéutico y suele ayudar a conseguir un mayor grado de colaboración. Su euforia y exaltación suele ser más “insulsa”.

curso o respuesta terapéutica que permiten sospecharla. Ruiz M. El paciente orgánico aparentemente psiquiátrico y viceversa. 2008. 2a ed. Iriarte L. RECOMENDACIONES CLAVE La psicopatología condicionada por agentes biológicos subyacentes puede ser indistinguible de la que no lo está. Manual de psiquiatría “Humberto Rotondo”. de comportamiento y ambientales). Barcelona: Masson. Pena JM. traumatismos. A propósito de un caso. Barcelona: Masson. sino de forma orientativa. Esquizofrenia. pero con frecuencia existen manifestaciones atípicas en la expresividad clínica. Barcelona: Masson. 1995. 1999. Barcelona: Ars XXI. BIBLIOGRAFÍA BÁSICA DSM-IV: Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. La constatación de organicidad en un paciente no supone que sea menos importante construir una relación terapéutica basada en la empatía. 1998. Trastorno psicótico por exposición a disolventes. 2008. Barcelona: Masson. Artieda L. Arch Prev Riesgos Labor 2004. González F. BIBLIOGRAFÍA DE AMPLIACIÓN Rico RM. García Toro M. enfermedad del cerebro y reto social. Barcelona: Ars Médica. Se diferencian dos tipos de tratamiento: uno etiológico o específico (referido al tratamiento de los procesos patológicos primarios) y otro inespecífico (de los factores sintomáticos. teniendo en cuenta el resto de los datos de la historia clínica y la exploración. Gabbard GO. en la que se puedan abordar también otros posibles factores psicosociales implicados. Roca M. González Guillén A. Sadock BJ. Buenos Aires: Médica Panamericana. 9. Saiz J. Lima: UNMSN. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. 1998. 228 . Cilveti S. Sinopsis de psiquiatría. tanto por educación en la comunidad como con acciones específicas que eviten infecciones. 8.medynet.7:153-7. Vallejo-Ruiloba J. Kaplan H. ción psiquiátrica. 1998.com/usuarios/ jraguilar Extramiana E. Un enfoque preventivo global de los Trastornos Mentales Orgánicos comprendería la intervención en tres niveles: n Prevención primaria: evitar la acción de los agen- to precoz de los diferentes trastornos orgánicos. n Prevención terciaria: programas de rehabilita- tes causales sobre el sistema nervioso central. Disponible en: http://www. Psicopatología inducida por agentes biológicos.MÓDULO 2. Trastornos de personalidad. Tratamiento de los trastornos psiquiátricos. CLÍNICA PSIQUIÁTRICA TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS n Hay que intercambiar opiniones y coordinarse n Prevención secundaria: diagnóstico y tratamien- con todos los profesionales que estén interviniendo en el caso. 1998. 4a ed. Ninguna de las pistas apuntadas en este capítulo tiene valor aisladamente. etc. Grebb JS. Perales A.

Clínica psiquiátrica 2 Adicciones .MANUAL Residente Psiquiatría MÓDULO 2.