You are on page 1of 33

Inflamatia este un mecanism complex de raspuns al organismului la o agresiune septica sau aseptica care consta in activarea mecanismelor imunitare

nespecifice care vor contribui la vindecarea locala sau sistemica. Infectia este data de invazia organismului cu microorganism si poate fi sau nu asociata cu inflamatia. Sepsisul este caracterizat prin prezenta in sange sau in tesuturi a microorganismelor patogene si a toxinelor acestora, care produc leziuni locale sau generale la care organismul raspunde nespecific prin procese inflamatorii locale sau sistemice, cat si prin mecanisme imunitare specifice (atc, limfocite, limfokine). Sepsisul poate fi : - sepsis moderat manifestat prin semne clinice reduse de inflamatie - sepsis sever sau sd septic la care pe langa inflamatie se adauga o reactie hemodinamica caracterizata prin hipoperfuzia organelor, hipotensiune sau disfunctii de organe. Sd septic se caracterizeaza prin hipo sau hipertermie (sub 3 , ! grade "elsius sau peste 3#,!), tahicardie cu peste $% batai&minut, tahipnee cu respiratii peste '%&minut, alterarea statusului mental, oligurie cu debit urinar sub %,! ml&kg&ora, timp de cel putin o ora. - socul septic este un sepsis sever care determina scaderea () sub $% mm *g sau o scadere a acesteia cu peste +% mm *g fata de valorile normale fara o alta cauza evidenta. - socul refractor se caracterizeaza prin lipsa de raspuns timp de o ora la terapia de resuscitare conventionala (adm de solutii iv, subst. inotrope sau vasoactive). 1. SINDROMUL INFLAMATOR SISTEMIC : DEFINITIE, CAU E S,-S este o forma de manifestare la o varietate de agresiuni severe, manifestat prin doua sau mai multe din urmatoarele semne : hipertermie, rata cardiaca peste $% batai&minut, respiratii peste '%&minut sau hiperventilatie cu .a"/' sub 3' mm *g, leucocite peste 0'%%% sau sub +%%% sau cu 0%1 neutrofile imature. 2ezvoltarea sd de raspuns inflamator sistemic este rezultatul unei agresiuni exagerate si se manifesta generalizat si printr-o disfunctie sau insuficienta organica. Sepsisul este cauza cea mai comuna de producere a S,-S si 3/2S, dar in +%-!%1 din cazuri nu se constata o cultura pozitiva sau un focar septic. "auze : - traumatisme, pancreatite, arsuri ma4ore, infectii - hemoragii sau transfuzii ma4ore de sange - ischemie tisulara, perioade de perfuzie organica inadecvata - interventii chirurgicale ma4ore 5fectul acestor factori este acela de a initia un raspuns inflamator imun prin eliberare de mediatori in circulatia sistemica. !. SIRS " LE IUNEA ENDOTELIALA, FI IO#ATOLO$IE 6eziunea endoteliala este locul de interactiune intre celulele albe si cele endoteliale. 6a acest nivel se adauga si unii mediatori inflamatori ca (78, care vor contribui la lezarea endoteliului. 5ndoteliul are o functie ma4ora anticoagulanta, dar atunci cand este lezat isi pierde aceasta proprietate, devenind o sursa de substante procoagulante, printre care tromboplastina tisulara. 6eziunea endoteliului are 3 efecte ma4ore : - eliberarea de mediatori si subst active (prostaglandine, tromboxan, oxid nitric) - potenteaza coagularea - creste permeabilitatea capilara

%. SIRS " ACTI&AREA COM#LEMENTULUI "omplementul este activat de complexul atg&atc sau de microorganism. )ctivarea duce la eliberarea in circulatie a unui nr de 9 '% de proteine. .rincipala functie a complementului este de a initia si intretine procesul inflamator. )ctivitatea cascade complementului consta in : - reducerea inflamatiei - opsonizarea particulelor straine de organism (le acopera cu opsonine) facilitand apropierea acestora de celulele fagocitare(neutrofile, macrofage, monocite) - activarea celulelor fagocitare - liza membranei celulare '. SIRS " ACTI&AREA COA$ULARII SI FI(RINOLI EI "oagularea si fibrinoliza sunt mecanisme care actioneaza interdependent, mentinand o balanta fina a homeostaziei. )ctivarea coagularii este un raspuns la o leziune, la o inflamatie localizata sau la o leziune endoteliala. 2aca raspunsul este localizat, constituie un mecanism de aparare dar daca se extinde va determina coagulopatie si instalarea coagularii intravasculare diseminate. ",2 are ca efect obstructia microcirculatiei, ischemie tisulara si leziuni organice. ,n cazul ",2 se constata un efect combinat intre coagulare si hemoragie. Sistemul kalikreina-kinina este activat in cascada coagularii de factorul :,, (*ageman). )cest sistem nu are un rol clar, dar se stie ca intareste raspunsul inflamator si declanseaza fibrinoliza. ;radikinina este un metabolit ma4or, avand efect vasodilatator, ducand la cresterea permeabilitatii capilare. ). SIRS " MEDIATORII ELI(ERATI DE NEUTROFILE SI MACROFA$E 3ediatorii eliberati de neutrofile : radicali liberi de oxigen, proteaze, prostaglandine, leukotriene, interleukine, .)8, factor tisular (tromboplastina), oxid nitric. 3ediatorii eliberati de macrofage : (78, leukotriene, interleukine, interferon, .)8, proteaze, radicali liberi de /', oxid nitric. )cesti mediatori au efect toxic asupra mediului extracelular, producand leziuni tisulare localizate si&sau disfunctia organelor. 8unctia normal a proteazelor este de a digera bacteriile si proteinele straine, de a cataliza enzimele cascade complementului, a coagularii, a complexului kalikreina-kinina si fibrinolizei. *. ROLUL MASTOCITELOR IN SIRS 3astocitele se gasesc in aproape toate tesuturile si pot media raspunsul inflamator la nivelul leziunii, prin eliberare de mediatori, ca urmare a leziunii sau prin prezenta de endotoxine, complement si bradikinine. 5fectele produse sunt : - vasodilatatie (histamina si prostaglandine) - cresterea permeabilitatii capilare (histamina si bradikinina) - mobilizarea celulelor albe (histamina) - bronhospasm (histamina si leukotriene) 3ediatorii produsi ca raspuns la inflamatie : - metabolitii acidului arahidonic (prostaglandine, leukotriene, tromboxani). )cidul arahidonic este un constituent normal al membranei celulare, iar metabolitii acestuia se numesc eicosanoizi si au rol esential in activarea macrofagelor.

- (78 este o citokina a carei eliberare este stimulata de endotoxine, microorganisme, ischemie tisulara. ,n S,-S are urmatoarele functii : activeaza neutrofilele, favorizeaza relatia plachete-neutrofile-endoteliu, iar activarea endoteliului determina cresterea permeabilitatii vasculare si eliberarea de mediatori inflamatori din endoteliu. ,n mod fiziologic, (78 are rol in: cresterea activitatii fagocitare a neutrofilelor si macrofagelor, initiaza rezistenta hepatocitului la invazia parazitara, creste activitatea limfocitului, induce febra. +. ROLUL INTERLEU,INELOR IN SIRS ,6 (0, , #, 0%) sunt eliberate in procese inflamatorii ca sepsisul, trauma, artrita reumatoida, hemodializa sau re4ectiei unui transplant. ,6-0 este eliberata de macrofage si are efecte benefice in raspunsul imun inflamator. 5ste asociata cu activitatea procoagulanta a endoteliului, scade raspunsul vascular la catecolamine, creste proteoliza musculara, produce leucocitoza, febra, stimuleaza activitatea limfocitelor ( killer si a limfocitelor ;, a macrofagelor si a .37, creste productia de atc. ,6- este eliberata de macrofage si celule endoteliale ca raspuns la (78 si ,6-0. "ea mai importanta actiune este stimularea productiei de proteine in faza acuta, producerea de atc si mentinerea unui raspuns metabolic la stresul operator. -. MODIFICARILE &OLUMULUI CIRCULATOR SAN$UIN IN SIRS 8actorii care intervin in maldistributia volumului circulator sunt numerosi. <nii mediatori produc vasodilatatie, altii vasoconstrictie, iar altii afecteaza permeabilitatea vasculara capilara, astfel incat in venele periferice sangele stagneaza sau trece prin membrana capilara in spatiul interstitial. )lti factori care intervin in maldistributia sangelui in microcirculatie sunt microtrombii produsi prin activarea kalikreinei, .)8 si tromboxanului. ,n faza acuta a S,-S se produce atat vasodilatatie cat si vasoconstrictie localizata, cu inchiderea sfincterului precapilar. .. ALTERAREA META(OLISMULUI CATA(OLIC IN SIRS ,n S,-S se constata hipermetabolism, hiperglicemie, catabolism proteic crescut, rezistenta la utilizarea substantelor exogene si o rezerva redusa de substante energetice. 1/. #ERTUR(ARILE FI IO#ATOLO$ICE ASOCIATE CU MEDIATORII SI RAS#UNSUL NEUROENDOCRIN IN SIRS a) maldistributia volumului circulator sanguine : - vasodilatatie sistemica - cresterea permeabilitatii in microcirculatie - obstructii vasculare produse de agregarea celulara, microtrombi si edem tisular - vasoconstrictie selective - leziunea endoteliului - coagulare crescuta cu microtrombi vasculari - scaderea autoreglarii circulatorii b) dezechilibre intre aportul si necesarul de oxigen - proasta distributie a volumului circulant - anomalii microvasculare - cresterea necesarului de o' data de durere, febra, tahicardie - dezechilibru intre ventilatie&perfuzie

rezistenta la insulin . a fluxului sanguin in organele vitale. %1. neoplasme. producand leziuni in diferite organe. gastrointestinal. glucocorticoizi.scaderea difuziunii oxigenului care poate fi data de cresterea lichidului interstitial cu indepartarea capilarelor de celule si scurtarea timpului de trecere a oxigenului din capilare catre tesuturi datorita rezistentei vasculare crescute . epuizand mecanismele homeostatice ale organismului. hemoragii si hiperemie. endorfine si prolactina care determina cresterea debitului cardiac. asociata cu disfunctie hemodinamica secundara. )ici intervine o deficienta in transportul )) (fenilalanina si glutamina) care acumulati in creier produc vasodilatatie cu alterarea functiei celulare. iar microabcesele pot produce in creier edem.hiperglicemie . "auzele 3/2S sunt reprezentate de agresiuni severe septice sau aseptice : infectii severe. depresie).sepsis. .activitate celulara excesiva sau alterari celulare (in sepsis metabolismul oxidative scade) .-S prin activarea neuroendocrina se elibereaza )"(*. disfunctiile organice se datoreaza unei insuficiente hemodinamice primare. .sunt intrapulmonar . plamanul. MODS " DEFINITIE. hormone de crestere. care in final duce la alterarea metabolica grava a celulei. produsa de etiologii diferite. si mediatorii actioneaza in continuare. politraumatisme. cu moartea acesteia.mobilizarea acizilor grasi si sistarea oxidarii . MODS " DISFUNCTIA SNC Se caracterizeaza prin scaderea nivelului de constientizare. anomalii ale microcirculatiei si utilizare defectuoasa de /'. cresterea permeabilitatii capilare si hiperglicemie.hipermetabolism . cele mai afectate fiind : S7". /data declansata cascada inflamatorie nu mai poate fi controlata. %!.n soc. cu producer de .. mergand de la confuzie la coma si care nu poate fi explicate de interventia unor medicamente sau tulburari de metabolism. ) si 7).nsuficienta S7" in 3/2S poate fi data de : .catabolism proteic si gluconeogeneza .depresie miocardica c) alterare metabolica : . "resterea nivelului de serotonina poate favoriza encefalopatia. rinichiul. petesii.disfunctie hepatica si productie de lactate . arsuri. stari de soc. ETIO#ATO$ENIE 3/2S este un mod de raspuns inflamator sistemic la o agresiune septica sau aseptica. ficatul. intoxicatii. 3ediatorii proinflamatori sunt produsi in cantitati mari de catre agresiunea initiala si sunt intretinuti sau amplificati de infectii sau de unii factori favorizanti (malnutritie. sistemul cardiovascular. transfuzii masive de sange. 3/2S este rezultatul unei agresiuni mediate inflamator si apare daca raspunsul inflamator este intens. care vor determina un metabolism in anaerobioza.tulburarile circulatiei cerebrale si in special la nivelul microcirculatiei au ca efect un aport redus de oxigen si glucoza.n S. .

insuficienta neuro-endocrina asociata cu intolerant la glucoza. *ipoxia tisulara creste rata cardiaca si contractilitatea cordului. 2isfunctia miocardica se intaleaza destul de precoce in sepsis si este produsa de mai multi factori: . %'. hipermetabolism. agregarea neutrofilelor si a plachetelor.acid lactic si acidoza celulara.neuropatia. este epuizat lezarea celulelor nervoase devine ireversibila. Scaderea autoreglarii periferice determina vasodilatatie cu scaderea fluxului sanguin si scaderea extractiei de /' de catre tesuturi. MODS " DISFUNCTIA RES#IRATORIE 5ste denumita sd de detresa respiratore acuta si se poate define prin urmatoarele aspect: .cresterea diferentei dintre oxigenul alveolar si arterial. oxigenarea tisulara este buna. .scaderea presiunii arteriale in capilarele pulmonare sub 0# mm "linic apare insuficienta respiratorie manifestata prin dispnee. eliberarea de mediatori care cresc permeabilitatea capilara. vasospasmului.reperfuzia celulara produsa dupa ce a fost restabilita circulatia provoaca leziuni generate de radicalii toxici derivati din oxigen. -aspunsul hiperdinamic are urmatoarele caracteristici : creste debitul si frecventa cardiac si scade rezistenta vasculara. . . 2istrugerea membrane capilare favorizeaza trecerea lichidelor si a proteinelor in interstitiu. 6eziunea dupa reperfuzie este data de hiperperfuzia postischemica si scaderea fluxului cerebral (acesta se produce la 0-3 zile dupa ischemie si continua sa scada desi tensiunea arterial medie este normal). 2aca p*-ul celular scade sub !. acest fapt constituind un raspuns hiperdinamic.infiltrat pulmonar difuz .resiunea si postsarcina cardiaca sunt reduse datorita scaderii tonusului in artere si vene. . leziunea membrane celulare. afectiunea consta in leziunea epiteliului alveolar si endotelial. tahicardie. rezultand o alterare microcirculatiei pulmonare. intalnita in bolile critice. desi se administreaza /' chiar 0%%1 . MODS 0 DISFUNCTIA CARDIO&ASCULARA Se caracterizeaza prin scaderea mecanismului de auroreglare vasculara periferica si prin nevoia de a mentine oxigenarea tisulara in situatia unei hipoxemii. vasoconstrictie pulmonara.encefalopatia septica caracterizata prin scaderea puterii de concentrare. 6eziunea celulara este data de acuularea de acizi grasi liberi si de prostaglandine.! sau )(.scade autoreglarea in circulatia coronariana . Scaderea fluxului cerebral se datoreaza edemului. se datoreaza degenerescentei axonale a nervilor motori si senzitivi si se asociaza cu denervarea si atrofia membrelor si muschilor scheletici. edem pulmonar neurogen %%.mplicarea S7" in 3/2S indica un prognostic sever. 8iziopatologic.olnavul este in general tahicardic datorita hipoxemiei sau actiunii mediatorilor si a catecolaminelor eliberate. Sunt 3 tipuri de disfunctii : . cu modificarea raportului ventilatie&perfuzie. agitatie. . 2aca volumul intravascular este adecvat debitul cardiac creste. vascozitatii crescute a sangelui. macrofagelor si necrozei indusa de hipoxie. tahipnee. imposibilitatea de a reactiona la cresterea temperaturii. 6eziunea parenchimului pulmonar este rezultatul actiunii mediatorilor. rezultand reducandu-se complianta pulmonara prin scaderea productiei de surfactant. producand atelectazie. cu perioade intermitente de confuzie si coma .

alterarea raspunsului la stimulii sistemului nervos simpatic .acidul lactic determinat in sange este un indicator global al ischemiei. 6a fel si vezica biliara inflamata sau cu calculi. *ipoperfuzia celulei hepatice impreuna cu mediatorii circulanti au effect devastator asupra functiei hepatice. constituie un focar de infectie prin translocarea microorganismelor din lumen.deficitul de baze constituie un indicator in ceea ce priveste h=poxia.diaree . 6a nivelul intestinului se produce o alterare a integritatii mucoasei care favorizeaza translocatia microorganismelor din lumen.tahicardie.metabolismul proteic creste.creste gluconeogeneza . uneori si aritmii ventriculare .timp de protrombina anormal .distensie abdominal cu discomfort sau dureri .n acest sector se produce vasoconstrictie. "olonul.cresterea aspartat transaminazei si 62* . iar deficitul de oxigen va produce acidoza intracelulara.cresterea bilirubinei serice . >alori peste ' mmol&l sunt asociate cu hipoxia tisulara. "linic se observa : . cu producer crescuta de uree si cresterea ei in urina ..interventia factorului depressor miocardic "linic se intalnesc : .maldistributia fluxului sanguin in coronare . Se produce alterarea metabolismului carbohidratilor.debitul urinar.edem miocardic si alterarea metabolismului calciului . prin lezarea barierei mucoase.! ml&kg&ora . 6a nivelul stomacului ischemia poate produce ulceratii si motilitatea acestuia este scazuta.encefalopatie hepatica 3ecanismul de producere al insuficientei hepatice in 3/2S nu este clar. lipidelor si scaderea raspunsului imun si a sintezei de protein necesare in procesul de detoxifiere : . este un indicator bun al perfuziei renale. insa se admite ca hipoperfuzia poate altera celula hepatica prin ischemia pe care o produce sau mediatorii eliberati de neutrofile si de tesuturile lezate pot determina alterarea permeabilitatii vasculare. greturi si aspirat gastric care poate fi mai mare de '%% ml %*. . MODS " DISFUNCTIA $ASTROINTESTINALA *ipoperfuzia splahnica se produce ca un mecanism compensator concomitent cu scaderea debitului cardiac. ischemia si infarctul .alterare in extragerea substantelor de catre miocard . %). si in general al perfuzarii tuturor organelor si trebuie sa fie mai mare de %. MODS " DISFUNCTIA 1E#ATICA Se poate dezvolta in urmatoarele zile in cazul unor modificari hipermetabolice si hiperdinamice si poate si evidentiata prin : . obtinut prin cateterism vezical. . proteinelor.ancreasul constituie el insusi un trigger pentru 3/2S in cazul unei pancreatite prin activarea enzimelor pancreatice.intoleranta gastrica manifestata prin varsaturi.

MODS " DISFUNCTIA 1EMATOLO$ICA "ea mai frecventa modificare in 3/2S este coagulopatia care se constata prin : . de mediatori circulanti si ca raspuns la terapia administrata.petesii.detoxifierea drogurilor.2 ".sinteza proteinelor este crescuta in faza acuta a procesului.metabolismul lipidic este alterat. %+.faza de recuperare care se intalneste la ?%-#%1 din bolnavi si se produce in 0-' ani. creste bilirubina in urina.nsuficienta prerenala rezulta din scaderea perfuziei renale. testele de disproteinemie sunt alterate precum si cele de coagulare.2 : . .sapt ale bolii.2 este o hiperstimulare patologica a coagularii care produce in mod paradoxal microtromboze vasculare.n cadrul 3/2S apare o insuficienta prerenala care produce necroza tisulara acuta. insuficienta hepatica accentuand hemoragia si ". cu concentratie scazuta . cu reducerea factorilor de coagulare si activarea sistemului fibrinolitic. 3ai poate fi produsa si de endotoxina microbiana. toxinelor si hirmonilor este afectata. fiind determinata de mai multi factori : . "oncomitent se produc sangerari date de lipsa factorilor de coagulare si datorate unei hiperactivitati a sistemului fibrinolitic.efectele hipoperfuziei in stadiul precoce . iar utilizarea cetonelor produse de metabolismul lipidic este redusa . caracterizata prin rata de filtrare semnificativ redusa .sangerari la nivelul plagilor din cauza scaderii factorilor de coagulare .sangerari la nivelul gingiilor si mucoaselor . astfel incat se prelungeste durata de actiune a acestora si creste toxicitatea lor . )ceasta faza este scurtata daca s-a produs prin ischemie si este mai lunga daca este data de toxine .faza oligo-anurica prezenta in ultimele 0. producandu-se necroza tubulara.". .perfuzie tisulara inadecvata . "linic se observa + faze : . se constata cresterea nivelului de lipide serice.faza de inceput. crescand albumina si transferina . Se produce in stadiile severe ale bolii. potential reversibila.staza capilara )specte clinice si paraclinice in ".necroza tubulara acuta determinata de ischemie prelungita in stadiul tardiv .necroza tubulara acuta produsa de toxinele microbilor din sepsis.nsuficienta renala in 3/2S are 3 cauze : .factorii de coafulare sunt redusi. data fie de o leziune renala directa. de mediatori inflamatori endogeni si de terapia administrata. purpura.. echimoze si hematoame tegumentare . 5a poate fi reversibila daca perfuzia este restabilita sau ireversibila. %-.2 "linic si paraclinic apare icter si sangerari la nivelul mucoaselor. fie de actiunea toxinelor dezvoltate.faza diuretica caracterizata prin cresterea volumului urinar care poate a4unge la '-3 litri urina&zi. care corespunde cu faza prerenala a insuficientei. MODS " DISFUNCTIA RENALA .hipotensiune arterial .

.oxidul nitric. "irculatia @ constituie elementul esential pt a restabili perfuzia organelor. insa fara efecte positive .6-A.-S S. prevenirea unor modificari hemodinamice si mentinerea unui transport adecvat de oxigen. fibrinogenul si timpul partial de tromboplastina.corectarea tulburarilor metabolice si mentinerea temperaturii corpului intre 3 -3?. )lte interventii : . 2aca nu se obtine o restabilire a presiunii sangelui se vor utiliza substante vasoactive.atc anti-(78 si antagonisti pt receptorii . se incepe indepartarea tesuturilor necrozate. respiratie si circulatie.plasmafereza (schimbarea plasmei si indepartarea mediatorilor circulanti) poate avea efecte benefice la pacientii cu risc septic si 3/2S .! grade "elsius . imbunatatind circulatia pulmonara in cazurile cu )-2S sau la bolnavi cu presiune crescuta in arterele pulmonare . -espiratia @ se instituie oxigenoterapia si daca este necesar se ventileaza mecanic pt a obtine o saturatie a sangelui in /' de $%-$!1.prezenta hematuriei si melena 2atele de laborator releva scaderea hemoglobinei.nitial volumul circulant va fi optimizat prin utilizare de substante coloidale ('%% ml).. (erapia specifica in S.c s-a utilizat pt scaderea vascozitatii sangelui in bolile cronice . .sangerari sau echimoze la nivelul punctiilor venoase . plachetelor sanguine. 3/2S @ s-au utilizat : . .ndiferent de metoda de oxigenare utilizata se urmareste mentinerea functionala a unitatii alveolare.profilaxia hemoragiei gastrointestinale prin administrare de antagonisti *' .hemofiltrare ca support al insuficientei renale . motiv pt care intubatia este considerate a fi primul gest in asistenta acestor bolnavi. la stabilizarea fracturilor si se indeparteaza procesele septic. #RINCI#II DE TRATAMENT IN MODS .. %. timpului de protrombina. relaxeaza musculatura arterelor si venelor pulmonare.evitarea leziunilor musculo-scheletale prin schimbarea repetata a pozitiei pacientului '/. eliminarea adecvata a "/'. care este potentata de oxidul nitric. "aile respiratorii @ la pacientii comatosi este posibila aspiratia continutului gastric si obstructia cailor respiratorii. a escarelor produse de arsura. inhalat in cantitati mici.rioritar la un bolnav critic este orientarea terapiei catre caile respiratorii. MODS " SU#ORTUL RES#IRATOR )re drept scop mentinerea saturatiei in oxigen a sangelui peste $%1 siminimizarea riscului de barotraumas prin mentinerea unei presiuni in caile respiratorii sub 3!-+% cm *'/.antagonistii oxidului nitric au fost utilizati pt reducerea vasodilatatiei si hipotensiunii produse in sepsis.pentoxifilina care blocheaza )3. 2up ace pacientul este stabil.hemoragii con4unctivale si sclerale .drenarea focarelor de infectie .mentinerea *b peste 0% g1 si corectarea anomaliilor de coagulare .

"entrul setei este localizat in hipotalamusul anterior.n organism exista inhibitori naturali de proteaze (antitrombina . b) hormonul antidiuretic ()2*). fractiunea plasmatica unde apa reprezinta 3. -olul acestui centru este de a mentine senzatia de satietate. ) este si inotrop pozitiva si vasoconstrictoare. )pa totala in organism reprezinta 9 %1 din greutatea corporala a unui barbat si !%1 din greutatea unei femei. dar si reducerea valorilor ureei si creatininei plasmatice.!-!1. .presiunea coloid-osmotica sau oncotica consta in diferenta intre concentratia de particule prezente de o parte si de alta a unei membrane .! ml&kg&ora. a) senzatia de sete exprima cererea de apa. cartilagii si tesut con4unctiv. "irculatia apei intre sectoare se face prin intermediul a ' presiuni : . '1.inhibitorii de proteaze prote4eaza organismul de actiunea acestora (prin activarea complementului si neutrofilelor).intracelular. . valoare care asigura o buna perfuzie cerebral si renala. iar neuronii acestui centru sunt stimulate de deshidratarea intracelulara.extracelular reprezentat de : spatiul interstitial unde apa reprezinta 0%-0'1 din greutatea corporala.)8. MECANISMELE DE RE$LARE A A#EI IN OR$ANISM 3entinerea unui volum si a concentratiei in apa a organismului este reglata de urmatoarea axa : sete @ neurohipofiza @ rinichi. oase. )cestea afecteaza abilitatea sistemului cardiovascular de a raspunde la necesarul de /' al tesuturilor. spatiul transcelular (intestine. vezica). 2aca debitul cardiac este scazut se utilizeaza dobutamina. dezechilibru intre aportul si necesarul de oxigen si alterari ale metabolismului. )pa in organism este repartizata in ' mari compartimente : . in acelasi timp fiind redusa contractilitatea miocardului. <n marker pt o buna perfuzie renala este un volum urinar peste %.). determinand senzatia de sete. "irculatia cerebrala este buna daca pacientul nu are alterata starea de constienta fara sa fie sedat. care reprezinta !!1 din greutatea corpului . 5liberarea de )2* se produce in urmatoarele conditii : . MODS " SU#ORTUL CIRCULATOR <n obiectiv ma4or in tratamentul S.. .n acest scop se mentine o tensiune arterial medie mai mare de %-?% mm *g. insa fara obtinerea unor beneficii evidente.presiunea hidrostatica reprezinta presiunea sub care circula sangele +!.-S este mentinerea perfuziei tisulare. 2aca valoarea tensiunii medii arteriale este sub % mm *g se vor utilize vasopresoare (7)).antagonistii . Secretia lui se realizeaza prin interventia unui mecanism osmoreceptor care participa la controlul osmolaritatii lichidului extracelular si al cantitatii de sodiu.. -aspunsul inflamator este asociat cu 3 aspecte fiziopatologice distincte : maldistributia volumului circulant..

. . psihopati) . reflexe scazute. halucinatii. 0%% ml prin fecale.deshidratare incipienta cu pierderi de apa in 4ur de '1 (90!%% ml).pierderi digestive prin varsaturi .deshidratare severa in care exista un deficit de apa de -0%1 (9!%%%-0%%%% ml). .. .alanta intre aport si eliminare este mentinuta in special de rinichi care sub influenta )2* reduce eliminarea hidrica in caz de deficit hidric sau o creste in cazul unui exces de apa. 2urata de privatiune se extinde pe o perioada de ?'-$ de ore.n aceste situatii apare un deficit de ioni de 7a si o osmolaritate scazuta in spatiul extracelular. . Deshidratarea extracelulara @ etiologie : . dar odata cu cresterea osmolaritatii in acest sector se produce un transfer de apa din sectorul intracelular in sectorul extracelular si astfel pierderea de apa este repartizata uniform in toate sectoarele. determinand eliminarea unei urini hipertone .aport : 0!%% ml ingestie de apa.n aceasta situatie tubii distal si colector devin impermeabili pt apa si se elibereaza in tubul colector un filtrat hipoton.pierderi renale in . 0%%% ml ingestie de alimente. delir. extremitati reci. +'. Simptomul dominant este senzatia de sete.n aceste conditii se produce o reducere a spatiului extracelular si cresterea celui intracelular rezultand hiperhidratare celulara. . determinand eliminarea unei urini diluate. . 6aborator : hemoconcentratie (*t si protein totale crescute).cresterea osmolaritatii serului care va stimula celulele osmoreceptoare din hipotalamus (serul are osmolaritate normal de '#!-'$! m/sm&l) .ierderea de apa afecteaza initial sectorul extracelular.deshidratare medie cu un deficit de apa de !1 (9+'%% ml).pierderi cutanate crescute : in stari febrile.aport insuficient la bolnavii hidratati parenteral si la cei care nu prezinta senzatie de sete (comatosi. mediu ambiant cu temperaturi ridicate. 6a semnele mentionate anterior se adauga diminuarea capacitatii fizice si mentale. . %%-#%% ml prin tegumente prin perspiratie insensibila. oligurie si stare de adinamie. adinamie. vene colabate. 3%% ml prin arderea carbohidratilor in organism . tahicardie. Se descriu 3 forme clinice de deshidratare : . cu tulburari de deglutitie. hipotensiune. Semnele clinice sunt oprirea secretiilor salivare si lacrimale.n final se produce eliminare crescuta de apa si se revine la osmolaritatea normala a plasmei. +%% ml pe cale respiratorie. cand un bolnav nu poate ingera apa sau exista pierderi necontrolate de apa. . SINDROMUL DE DES1IDRATARE Se produce cand un subiect este privat de aportul de apa. . 5chilibrul hidric se mentine printr-un schimb care este apreciat la '!%% ml&'+ h.eliminare : 0!%% ml eliminare prin urina. . diaree .n intoxicatia cu apa).-) in faza poliurica. "linic : piele si mucoase uscate. 7a urinar scazut.alanta intre aport si eliminare : . transpiratii excesive.inhibarea secretiei de )2* se produce cans osmolaritatea serului scade ( ex. in diabet zaharat .)2* determina reabsorbita apei in tubul distal si in tubul colector. uremie crescuta si uree in urina crescuta.

(ratament : restrictionarea ingestiei de lichide (se admit !%% ml&zi). 5tiologie : pierderi de apa pe cale digestiva (varsaturi. diureza scazuta si cresterea retentiei azotate. dezechilibrul dintre presiunea hidrostatica si cea coloid-osmotica. "linic : sete. pierderi cutanate.ierderile de 7a scad osmolaritatea in spatial extracelular iar apa va patrunde in celule. febra (ratament : administrare de apa pe cale orala sau de glucoza !1 prin perfuzie iv. administrare de diuretice. aldosteronul. 5ste cationul ma4or extracelular ce se asociaza cu schimburile de apa intra si extracelular. varsaturi). convulsii. cresterii acesteia in spatiul interstitial (drena4 limfatic deficitar). in . Hiponatremia apare prin ingestie de apa fara 7a. hiperkalemie (ratament : restrictie de lichide si eliminarea apei din organism prin diuretice sau dializa Hiperhidratarea globala este denumita si Cintoxicatia cu apaD si apare prin incarcarea cu apa a tuturor sectoarelor.-) si . 6aborator : hiponatremie. edem pulmonar.exces de 7a : administrare de solutii hipertone (7a"l). ca urmare a incapacitatii rinichiului de a elimina apa si 7a. cresterea presiunii hidrostatice in capilare (infectii. administrare de diuretice. diaree). aport excesiv de 7a sau eliminare insuficienta de sare. peritonite. varsaturi. mucoase uscate. natremie usor scazuta. 5xcretia 7a este influentata de 3 factori : rata filtratului glomerular. -eabsorbtia 7a se face in tubul proximal si distal. +*. mucoase umede. digestive. Se intalneste in formele grave de . Hiperhidratarea intracelulara se produce in situatiile in care exista o scadere a osmolaritatii extracelulare ce determina ca apa de la acest nivel sa patrunda in celula. in ansa *enle si mai putin in tubul colector.-" (faza anurica). Hipernatremia se produce prin deficit de apa sau exces de 7a. Deshidratarea intracelulara se caracterizeaza prin deficit de apa cu reducerea spatiului extra si intracelular si se insoteste de cresterea osmolaritatii plasmatice.(ratament : administrare orala sau parenterala de apa si 7a B tratarea cauzei care a determinat deshidratarea. pierdere crescuta de 7a pe cale digestive (ocluzie intestinala. hemodializa. "orespondentul clinic este edemul care se poate datora scaderii presiunii coloid-osmotice a plasmei (denutriti. "linic : greata. alergie). exces de )2* si aldosteron. cu hemoconcentratie. cefalee. hipoproteici). arsuri). aport oral crescut de 7a. . pulmonare (hiperventilatie) . pierderi renale. "linic : edeme tegumentare. cresterea greutatii. in scaderea debitului cardiac si in ciroza. +). 5tiologie : hipercatabolism. monitorizarea nivelului de sodiu. 1I#ER SI 1I#ONATREMIA "oncentratia serica a 7a este cuprinsa intre 03!-0+! mmol&l. coma. . SINDROMUL DE 1I#ER1IDRATARE Hiperhidratarea extracelulara conduce la instalarea retentiei hidroelectrolitice. 2eficitul de apa se realizeaza prin : .pierderi crescute de apa : cutanate (transpiratii excessive. (ratament : regim desodat. dispnee.-) sau in stari toxice sau septic grave. pierderi pulmonare. renale (diabet insipid). fapt ce determina reducerea volumului plasmatic. 6aborator : hemodilutie cu scaderea hematocritului si a proteinemiei.

++. intoxicatie cu barbiturice.!-!. dezechilibre acido-bazice. droguri anestezice. suprasedare. schimb ce este reglat de aldosteron. cutanate (transpiratii profuse. arsuri intinse). hiperaldosteronism primar. striate (status epilepticus. effort fizic intens) . frison.cresterea ratei metabolismului bazal (febra. Hiperpotasemia apare prin aport crescut sau prin eliminare renala scazuta de E. agitatie psihomotorie. diabet zaharat. 5tiologie : . neurologic (excitabilitate neuro-musculara scazuta. hipertiroidie) .depresia centrilor respiratori prin administrare cronica de /'.prezenta "/' in aerul respirat Simptome : bolnavii hipercapnici au o tenta teroasa. bradicardie). care au loc in urmatoarele situatii : pierderi renale (poliurie). ascita masiva) . confuzie. determinand secretie de aldosteron. fibrilatie ventriculara. care prin disocierea unei cantitati mai mari de acid carbonic creste in plasma *B..hiperalimentatie glucidica . tetanus. hipoaldosteronism.hipoventilatie alveolara (afectiuni pulmonare obstructive. coma. tahicardie. . )dministrarea intermitenta de /' 0%%1 timp de +-! minute este benefica pt corectarea tulburarilor. )cesta actioneaza pe tubul contort distal si canalul colector producant retentive de 7a si eliminare de E. 5liminarea prin rinichi determina o reabsorbtie a 7a. fiind necesar pt mentinerea osmolaritatii celulei.afectiuni restrictive ale cutiei toracice (pneumotorax. nervos (adinamie. anorexie). diaree). stop cardiac). traumatisme cerebrale . cauzata de hipoventilatie. obstructie acuta a cailor respiratorii sup) . anestezice sau alte droguri supradozate. rezultand deci un p* mai scazut. transpiratii reci profuse. digestive (varsaturi.! mmol&l. "linic : la nivel cardiac (tulburari de ritm.afectiuni ale sistemului nervos : meningo-encefalite. *() maligna. sd. hipotonie musculara).afectiuni abdominal cu reducerea ventilatiei (abdomen acut. <n nivel crescut de E in plasma stimuleaza zona glomerulara a corticosuprarenalei. ACIDO A RES#IRATORIE )cidoza respirator= (hipercapnia) se produce datorita cresterii . "linic : la nivel cardiac (tulburari de ritm. 5ste reabsorbit active in tubul proximal si secretat active si pasiv in tubul distal. 5xcretie renala scazuta se intalneste cand diureza este sub !%% ml&'+ ore. 1I#ER SI 1I#O#OTASEMIA "oncentratia serica este de 3. Hipopotasemia apare prin aport scazut sau prin pierderi crescute de E. digestive (meteorism.cresterea activitatii m. +. sepsis. )portul crescut de E nu duce la hiperpotasemie daca functia renala este normala. benzodiazepine . (ratament : cresterea ventilatiei alveolare si indepartarea cauzei care a produs-o (obstructia cailor respiratorii. boli neuromusculare). 5tiologie : hiperpotasemia se intalneste in insuficienta renala oligo-anurica. sunt cianotici si prezinta cefalee. "resterea eliminarii "/' este data de ameliorarea ventilatiei alveolare. colectii pleurale lichidiene mari) . stare confuzionala). 5ste cationul intracelular cel mai important. boli pulmonare.a"/' sanguin. oligurie. "ushing. arsuri intinse.

hiperalimentatie. Acidoza lactica se intalneste in metabolismul anaerob (soc.hiperventilatie de tip Eussmaul fara un substrat organic . intervine o compensare renala prin cresterea secretiei de *"/3. "ushing. Acidoza uremica apare cand rata filtratului glomerular este F '% ml&min.semne biologice : scade p*. in insuficienta renala si uremie. ALCALO A META(OLICA 5ste produsa printr-o acumulare de baze produsa de un aport exogen sau endogen sau prin pierderea de acizi.iatrogena : medicamente. ataxie cerebeloasa. 2aca hipocapnia se mentine o perioada mai lunga de timp. 5tiologie : . coma . 5tiologie : . uremie. sedare) . (ratamentul alcalozei respiratorii este de fapt tratamentul cauzei ce a determinat hiperventilatia. ACIDO A META(OLICA Se datoreaza scaderii bicarbonatilor prin incapacitatea rinichiului de a-. cardiopatie cianogena. anxietate. sepsis).n fistulele digestive se pierd cantitati importante de bicarbonate care nu pot fi acoperite de mecanismele compensatorii renale. sepsis). rezerva alcalina si bazele exces. pe sonda sau administrare hiperbara (in intoxicatia cu "/).cauze gastrointestinale : colita ulceroasa. acidoza lactica data de un metabolism in anaerobioza (ca in soc. fistule pancreatice.raspuns la acidoza metabolic din diabet . aspiratia gastric prelungita. insuficienta renala. ventilatie mecanica. determinand acumularea acizilor si scaderea reabsorbtiei bicarbonatilor. sd. necroza tubulara renala. "linic intalnim : . varsaturi persistente . dar numai daca p*-ul este mai mic de ?. genera. -1. pierderi gastrointestinale de *"/3 (prin diaree. cauzata de o hiperventilatie de diferite cause.stimularea centrilor respiratori in dureri acute sau cronice. anemii.cauze endocrine : hiperaldosteronism. realizandu-se cresterea *"/3 in plasma peste valorile normale de ''-' m5G&l.-/. corectarea rapida a unei acidize respiratorii. -!. afectarea memoriei (acidoza lactica). concomitant cu cresterea *B (prin deficit de eliminare renala a acestuia). scaderea potasemiei.semne circulatorii : tahicardie. intoxicatii.scaderea productiei de "/' (hipotermie moderata.hiperventilatie alveolara (insuficienta pulmonara. Acidoza metabolica din diabet este data de deficitul absolute sau relative de insulina. . transfuzii masive de sange. Se administreaza /' pe masca.semne neurologice : confuzie. ALCALO A RES#IRATORIE 5ste produsa de scaderea . . "orectarea acidemiei se obtine prin utilizarea de substante alkaline.cauze renale : terapie diuretica de lunga durata. (ratamentul acidozelor consta in stoparea procesului pathologic care le-a produs. ingestie de laxative). colaps cardiovascular (cetoacidoza diabetica) . . insuficienta cardiac. scaderea activitatii musculaturii striate. analeptice respiratorii. "auze: cetoacidoza diabetica. intoxicatie cu "/) .'%. stari febrile .a"/' (hipocapnie). reluarea alimentatiei dupa malnutritie .n acest scop se utilizeaza bicarbonatul de sodium sau (*)3.

kalemie. "auze : . (ratamentul vizeaza inlaturarea cauzei. de amoniu.examenul fizic : a. -'. neregulat e. INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA STAN$A " FI IO#ATOLO$IE SI CAU E .3) al >S . 5xplorari paraclinice : 5"H. dispnee cu utilizarea muschilor accesori sau respiratie prelungita c. 2aca presiunea in plaman continua sa creasca se produce o crestere a presiunii si in inima dreapta care nu poate pompa sange in sistemul pulmonar datorita presiunii crescute de la acel nivel. functia renala. astfel ca ventriculul este incapabil sa mentina un debit cardiac care sa asigure o irigatie buna a organismului. tahi&bradicardia.Simptomatologia este dominate de afectiunea cauzala la care se adauga semne de alcaloza : somnolenta. p*. arginina. cresterea in greutate d. droguri). ecocardiografie.cresterea volumului circulant. -%. Semne biologice : creste p* peste ?. letargie. -x arata dilatatia )2 si >2 2urerea precordiala sau toracica este importanta. uree. bazelor tampon si bicarbonatilor. creatinina. Staza sanguine este mai evident in ficat. tegumente : palide. cresterea bazelor exces. de "a.anamneza pe baza careia se stabileste tipul de durere. INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA " DEFINITIE SI DIA$NOSTIC -eprezinta starea in care functia cardiaca este ineficienta.stenoza sau insuficienta aortic sau mitrala .ateroscleroza vaselor cardiac. pulsoximetrie.)S este incapabil sa-si goleasca continutul in >S producandu-se o crestere a presiunii si in )S. durere toracica asociata cu respiratia si cu mobilizarea. crescad volumul si presiunea in >S . >S si >2 sau ambele pot fi insuficiente. . coma. tetanie. oro-faringiana sau musculo-scheletica. . -x pulmonara. ce se reflecta prin staza pulmonara. fumat.iologic si hematologic : determinarea enzimelor miocardice. cianotice sau marmorate. respiratie : tahipnee. cu godeu b.nsuficienta inimii stangi poate fi data de : . +#.Secundar se produce o scadere a debitului cardiac. oligurie. varsaturi. . 2iagnosticul insuficientei cardiac se pune pe baza urmatoarelor elemente : . tahicardic. ().o afectiune a >S care nu poate primi sangele primit de la plaman in circulatia sistemica (scaderea contractilitatii).ntoarcerea venoasa in inima dreapta este impiedicata si astfel se produce congestia unor organe cu sange venos. care ' consecinte a. unele obisnuinte (alcool. factorii care au produs insuficienta cardiac. greturi. defect septal ventricular . durata semnelor obiective si subiective. puls slab. administrarea de substante acidifiante : clorura de 7a. tuse g. scaderea oxigenarii sangelui si cresterea concentratiei sanguine a "/'. antecedente familiale . dar este resimtita si in repaus f. producerea edemului pulmonar= daca presiunea oncotica din capilarele pulmonare depaseste 3% mm *g b. dar trebuie diferentiata pt a elimina durerea data de o patologie respiratorie.

asigurarea ventilatiei mecanice (ratamentul standard este alcatuit din : . slabiciune -crestere in greutate .-). acestia scad rezistenta vasculara determinand cresterea capacitatii venoase.reducerea pre si post sarcinii prin administrare de vasodilatatoare. sub forma de spra= sau tablet sublingual. respiratii superficial . -*.hepato-spenomegalie . .cresterea debitului cardiac prin administrare de substante inotrope . opioide .resuscitare si restabilirea rapida a unei circulatii adecvate . distensie venoasa . slabiciune. )stfel se reduce efortul respirator scazand presarcina >2 si >S si postsarcina >S..reflux hepato-4ugular. INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA " SIM#TOME SI #RINCI#II DE TRATAMENT Semnele clinice sunt subiective si obiective.-x arata dilatatia )2 si >2 . dispnee paroxistica nocturna. reducand pre si post sarcina.nsuficienta inimii stangi .n insuficienta inimii stangi : . tuse cu expectoratie. Subiectiv :discomfort sau senzatie de presiune toracica. letargie .dispnee nocturna.godeu la membrele inferioare . aritmie . () diastolica crescuta . .oligurie. INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA DREA#TA " CAU E.tahi&bradicardie. nicturie .murmur vesicular in insuficienta tricuspidiana .boli cronice obstructive pulmonare (ratamentul constituie o urgent si este reprezentat de : .murmur vesicular in cazul insuficientei mitrale .nitratii se administreaza oral.cianoza. oligurie. tahipnee .rin vasodilatatia produsa.oboseala.cresterea volumului circulant .opioidele (in special morfina) determina venodilatatie cu scaderea circulatiei de intoarcere catre inima . ortopnee. TRATAMENT "auze : . /biectiv : difera in functie de insuficienta dreapta sau stanga. .semnul Eussmaul .oxigenare cu sau fara adaugarea unei presiuni expiratorii positive. ateroscleroza vaselor cardiac. crestere in greutate. diuretice. edeme ale membrelor inferioare.oboseala.diureticele au drept scop eliminarea apei din organism .3) al >2 .n insuficienta inimii drepte : . .confuzie mentala.administrare de /' 0%%1 .

intoarcerea venoasa si rezistenta vasculara pulmonara. colaps cardio-circulator si ca agent bronhodilatator. . 8aciliteaza influxul de ioni de calciu si creste forta de contractie miocardica (efect inotrop pozitiv). cu cresterea )3.rincipala utilizare a glicozizilor cardiotonici este in insuficienta cardiaca congestiva. infectios. care transporta activ in mod normal 37a din spatial intracelular in schimbul a ' E intracelular. atat in insuficienta cardiaca congestiva si fibrilatia atriala cronica (oral) cat si in insuficienta cardiaa acuta insotita de edem pulmonar (iv). )drenalina este mediatorul fiziologic al S>S=. asociata sau nu cu fibrilatie atriala cronica cu raspuns ventricular rapid. . . la nivelul miocardului si musculaturii netede vasculare.ot fi impartite in ' categorii : . determinand scaderea rezistentei vasculare periferice si pulmonare. 3ilrinona are actiune inhibitorie asupra fosfodiesterazei de '% de ori mai mare decat amrinona. hipovolemic) asociat cu oligurie si scaderea rezistentei vasculare periferice. reactii anafilactice.ndicatii : in tratamentul socului (cardiogen. Inhibitorii fosfodiesterazei utilizati ca agenti inotropi pozitivi sunt amrinona si milrinona. bronhospasm asociat cu anestezie generala. de obicei administrati oral.ndicatii : in stop cardiac.c in !)3.ndicatii : in decompensarea cardiac acuta.zoprenalina este o catecolamina cu actiune directa si neselectiva asupra receptorilor beta @ adrenergici.ndicatii : decompensarile acute cardiace. alergii.n edemul pulmonar acut se administreaza iv asociati cu diuretice de ansa (furosemid).glicozizi cardiotonici . 2igoxinul este cel mai utilizat digitalic. Se dilueaza doar in solutii saline si nu se administreaza impreuna cu furosemidul.cardiotonice nonglicozidice (amine simpatomimetice si inhibitori de fosfodiesteraza) Glicozizii cardiotonici (digitalicele) realizeaza efecte inotrop positive prin inhibitia pompei 7a&E membranare. CARDIOTONICELE " CLASIFICARE SI INDICATII IN TERA#IA INTENSI&A "ardiotonicele sunt medicamente utilizate in tratamentul insuficientei cardiac congestive si a altor situatii patologice caracterizate printr-un deficit de contractilitate miocardica.ndicatii : in decompensarile acute din socul cardiogen si si toxic-infectios (perfuzie iv). imbunatatirea fluxului sanguine si cresterea diurezei. edem pulmonar acut rezistent la tratament classic si in cardiomiopatia dilatativa. . 6a nivel vascular scade rezistenta periferica. . se utilizeaza pt cresterea debitului cardiac la pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva instalata supraacut(din infarct miocardic). rezultand cresterea debitului cardiac. 2opamina este o catecolamina care realizeaza efecte dopaminergice sau adrenergice in functie de doza.ndicatii : in asociere sau nu cu vasodilatatoare de tipul nitroglicerinei. .are efect inotrop pozitiv instalat rapid si actiune de scurta durata. . fapt ce duce la cresterea influxului de "a prin canalele membranare lente si a eliberarii acestuia din -5. .c. 2obutamina este o catecolamina sintetica cu actiune oarecum selective pe receptorii beta0 @ adrenergici.-+. )re actiune vasodilatatoare arteriala directa. 6anatozidul " . . Aminele simpatomimetice sunt tonicardiace nonglicozidice care realizeaza efecte inotrop positive prin stimularea adenilatciclazei. . producand cresterea fortei de contractie si cresterea debitului cardiac. combaterea crizelor de astm bronsic. bloc )->. in edemul pulmonar acut rezistent la tratament conventional (digitalice B diuretice de ansa) si pt fortarea diurezei in insuficienta renala acuta functionala. )mrinona @ determina inhibitia fosfodiesterazei impiedicand transformarea )3. avand efecte directe si neselective alfa si betaadrenergice. . sincopa )damsStokes.

CRI A 1I#ERTENSI&A " #RINCI#II DE TRATAMENT . 2aca aceasta stare persista stratul muscular neter arteriolar se hipertrofiaza. Fiziopatologie : cresterea tonusului vascular determina ingustarea lumenuluiarteriolar si cresterea rezistentei vasculare periferice.inhibitorii enzimei de conversie : enalaprilul (administrat iv). care conduce la instalarea *().alfa blocante : fentolamina ( se recomanda in cazurile de criza hipertensiva caracterizate printr-un titru crescut de catecolamine @ ca in feocromocitom). confuzie mental.blocantele canalelor de calciu : nifedipina (administrate sublingual). astfel incat sa se obtina o ()3 de 0%% mm*g. 5xamenul fundului de ochi evidentiaza exudate. lumenul vascular se ingusteaza si perfuzia organelor este redusa. FI IO#ATOLO$IE. -educerea circulatiei cerebrale poate produce o ischemie tranzitorie dar si hemoragii cerebrale si infarctizari. dar nu brutal.preeclampsia&eclampsia . Cauzele crizei hipertensive : . "resterea brusca a () la un normotensiv peste 0#%&00% mm*g (criza eclamptica) poate produce aceleasi accidente ca si cresterea ()3 la un hipertensiv cronic la valori de peste 0+% mm *g. Se instaleaza . . -inichiul este de asemenea afectat. manifestata prin palpitatii. captoprilul (administrat sublingual) .-) manifestata prin oligo-anurie si amotemie. "and *() este produsa de cresterea presiunii intracraniene este indicata mentinerea unei tensiuni arteriale periferice mai ridicate pt a asigura irigatia cerebrala.beta blocante : labetalolul (se administreaza in bolus).rimul gest este de a reduce tensiunea intr-un timp scurt. 6a nivelul cordului criza hipertensiva determina ischemie miocardica. nitroglicerina (in perfuzie iv).cresterea presiunii intracraniene . Scaderea brutal si severa a () va accentua ischemia cerebral si poate produce infarct miocardic. >arsaturile sunt frecvente datorita cresterii presiunii intracraniene. (oate tesuturile sunt afectate de ischemie in special cordul creierul si rinichiul. infarct miocardic.intreruperea brusca a tratamentului cu clonidina 6a nivelul creierului leziunile produse determina encefalopatie hipertensiva care se manifesta prin cefalee ameteli. . debitul urinar si electrolitii serici. determinand ischemierea acestora. CRI A 1I#ERTENSI&A " DIA$NOSTIC. SIM#TOME CLINICE 5ste data de cresterea brusca a () Ia un normotensiv sau la un hipertensiv cronic.--. nicardipina (in4ectata lent iv) . pt potentarea efectului . hidralazina . hemoragii si edem papilar.e toata perioada terapiei antihipertensive se monitorizeaza (). . convulsii si coma. insuficienta ventriculara stanga. propranololul si esmololul (administrate iv) . >alori ridicate ale () pot produce disectie acuta de aorta.diureticele : furosemidul asociat de obicei cu alt antihipertensiv.hipertensiune maligna .. -.n tratamentul *() si mai ales in criza hipertensiva se pot utiliza : . angina. prazosinul. Se va reduce ()3 cu '!-3%1 din valorile initiale. edem pulmonar.feocromocitom .vasodilatatoare musculotrope : nitroprusiatul de sodiu. insuficienta cardiaca congestiva. care se asociaza cu o durere lancinanta. 5"H.

) treia etapa consta in resuscitarea cerebral si mentinerea functiilor vitale prin terapie post-resuscitare (support vital prelungit)./.. electrocutie. "omplexul K-S este present. RESUSCITAREA CARDIORES#IRATORIE : SU#ORTUL &ITAL DE (A A SI A&ANSAT !topul cardiac este definit ca absenta sau reducerea debitului cardiac.stabilirea si mentinerea libera a cailor respiratorii .1.oxigenare scazuta sau absenta data de un flux sanguin scazut . este apneic. astfel incat o deficienta in activitatea unui determina si deficienta celuilalt.lipsa totala a activitatii electrice Diagnosticul de stop cardiac$ .tahicardia ventriculara @ traseul 5"H arata un complex K-Srapid.fibrilatie ventriculara @ traseul 5"H arata o activitate electrica rapida. areactive. puls imperceptibil. . 2. () J % si trasee de puls .olnavul devine inconstient. pulsul dispare la vasele mari. pupile dilatate.asistolie @ absenta totala a activitatii electrice. supradoza4 . midriaza (instalata in %-$% sec). temperaturi extreme (hipo si hipertermie).scaderea rapida a compusilor energetic celulari . debit cardiac scazut. fiind vorba in acest caz de stop cardio-respirator. Cauzele stopului cardiac: . dezechilibre electrolitice (hipokalemie). () J % sau are valoare ft mica. neregulata.nterventia cu defibrilatorul electric poate a4uta. hipovolemia acuta.perfuzia organelor prin masa4 cardiac extrapulmonar. Semnele stopului cardiac se succed astfel : absenta pulsului (in ! sec). () J %. . absenta miscarilor respiratorii (in urmatoarele 3% sec). inec. puls imperceptibil. soc anafilactic. ) doua etapa consta in reluarea activitatii spontane a cordului si ventilatiei (suport vital avansat).insuficienta activitatii pace-maker. cu o rata de 0!%-''% batai pe minut. tegumentele sunt palide sau cianotice.2> fiziologic si fiziopatologic cordul si plamanul reprezinta o unitate. )dministrarea de substante inotrop positive poate restabili functionalitatea cordului. . (raseul 5"H arata o linie plata. "prirea cordului se poate face prin : .rima etapa consta in oxigenarea creierului prin restabilirea circulatiei si ventilatiei (suport vital de baza). afectiuni coronariene (infarct miocardic).disociere electromecanica @ consta intr-o activitate electrica organizata. a impulsului de contractie si a conductibilitatii miocardului prin lipsa )(. Fiziopatologia stopului cardiac # . () J %. acidoza metabolica.oxigenarea creierului in primele + minute de la producerea stopului ardiac . -eusita unei resuscitari consta in ' elemente : . . haotica..secundare : oprirea respiratiei. producand in special leziuni cerebrale si miocardice. dar ineficienta pentru o contractie miocardica. care determina o irigare inadecvata in organele vitale. puls perceptibil la arterele mari. pana la obtinerea unui debit cardiac spontan . %ratament # .sustinerea unei ventilatii cu /' 0%%1 sau in proportie apropiata . pierderea cunostintei (dupa 0%-'% sec).reluarea spontana a activitatii cordului in primele #-0% minute de la producerea stopului cardiac . 5fectul essential produs in aceste situatii este lipsa de /' si acumularea de "/' in tesuturi. intoxicatie cu "/.restabilirea spontana a debitului cardiac si stabilizarea pacientului .primare : bloc )>.

6a 3-! minute de la oprirea cordului si sistarea circulatiei cortexul cerebral sufera leziuni de necrobioza.n acest moment valvulele atrioventriculare se inched si se deschid. Asigurarea circulatiei sanguine : masa4ul cardiac extern are drept scop reluarea activitatii cordului si restabilirea circulatiei sangelui in organism.olnavii in perioada postresuscitaresunt transferati in serviciul )(. Se mentin caile respiratorii libere prin introducerea unei canule orofaringiene (pipa Haudel).Asigurarea respiratiei si oxigenarii : bolnavul este plasat in decubit dorsal pe un plan dur.!. . devine constient. 2upa un stop cardiac si o resuscitare cardio-pulmonara reusita pacientii au o perioada de ischemie relative in toate organele si in special la nivelul creierului. . nazale. bronsice. valvulele aortica si pulmonara permitand e4ectia sangelui din ventriculi in circulatia sistemica si pulmonara. Se extrag corpii straini si se aspira secretiile bucale.rin aceste compresiuni sternul se apropie +-! cm de coloana vertebrala.. sustinerea mandibulei si deschiderea gurii.xilina are efect antiaritmic si se utilizeaza in tratamentul tahicardiei ventriculare si in extrasistolele ventriculare . iar daca aceasta are loc se asteapta expirul pasiv. () J ?%-0%% mm*g. 3anevrele de resuscitare cardiaca se fac concomitant cu cele de respiratie artificiala. (ransferul se face daca functia respiratorie si cardiac sunt stabilizare si daca s-a efectuat abord venos. i se recolteaza sange pt stabilirea statusului acido-bazic.oxigenarea cu saturatie 0%%1 . desi are actiune neselectiva pe alfa si beta-receptori . apar respiratii spontane. -itmul ventilatiei artificial este de 0'-0+ respiratii&min la adult si '% respiratii&min la copil. pacientul se coloreaza. dispare midriaza. 8recventa compresiunilor este de 0%%&minut. Se incepe cu ' insuflari consecutive. 3asa4ul cardiac extern nu e eficient in pneumotorax hemotorax tamponada cardiaca. "ea mai rapida metota este Cgura la guraD sau Cgura la nasD efectuata cu aerul respirat al operatorului. . .atropina blocheaza influenta vagala asupra nodului sinoatrial si se utilizeaza in cazurile de asistolie si bradicardie .calciul poate fi utilizat in stopul cardiac produs de hipocalcemie sau prin supradozarea blocantelor de calciu (verapamil) precum si in cazurile de hiperkalemie . electrolitic etc. dar are caile respiratorii libere. %ratamentul medicamentos : . 5ficienta manevrelor de resuscitare cardiac se face cunoscuta prin aparitia pulsului la arterele mari. Se urmareste expansiunea toracelui la fiecare insuflare.olnavul este asezat in decubit dorsal pe un plan dur si se realizeaza compresiuni la nivelul treimii inferioare a sternului cu podul palmelor.adrenalina este medicamentul de selectie utilizat in oprirea cordului.olnavul va fi tinut sub observatie si monitorizat permanent. . .! secunde si avand un volum de 0%% ml aer. cu un ritm de ! compresiuni intercalate de o manevra de inspir efectuat prin respiratie artificial. fiecare insuflatie 2urand 0-0. "ea mai simpla metoda care poate fi aplicata imediat este masa4ul cardiac extern care se efectueaza daca nu se mai simte pulsul la arterele mari. Se efectueaza hiperextensia capului cu o mana plasata pe frunte. RESUSCITAREA CARDIORES#IRATORIE " CONDUITA #OSTRESUSCITARE .t a favoriza intoarcerea venoasa si cresterea volumului circulant sanguin se ridica membrele inferioare la un unghi de $% de grade fata de planul orizontal. Asigurarea unei ventilatii artificiale : se va institui daca pacientul nu prezinta respiratii spontane. producandu-se si o compresiune a cordului.

anafilactic. lichide digestive. dupa traumatisme.soc produs prin permeabilitate capilara crescuta cu acumularea lichidelor in spatial interstitial sau in cavitatile corpului . SOCUL " DEFINITIE. urina) socul hipovolemic poate fi : . cresterea frecventei cardiac si a rezistentei vasculare periferice. diaree.soc hemoragic produs prin hemoragie externa (sangerarea unei plagi. sarcina extrauterina rupta) . scaderea vascozitatii sangelui prin administrare de dextran +%1 pana ce *t a4unge la 3!1 si administrare de antiagregante plachetare reducerea metabolismului cerebral prin : a. *ipoxia tisulara poate fi produsa prin diferite mecanisme. glutation. hemotorax.soc prin deshidratare : varsaturi.ameliorarea circulatiei cerebrale prin : a. absenta reflexelor (cornean. sange. iar daca dupa aceasta perioada nu se constata semne de supravietuire si cordul nu isi reia activitatea se considera moarte clinica si se poate renunta la manevrele de resuscitare.n functie de lichidele pierdute (plasma. c. 2in cauza acestor mecanisme se produce scaderea debitului cardiac. cresterea pt o perioada scurta de timp a () sistolice la 0'%-0!% mm*g prin administrare de dopamina b. combaterea convulsiilor prin administrare de thiopental blocarea reactiilor de autoliza postischemica sau reperfuzie prin administrare de blocante ale canalelor de calciu. SOCUL 1I#O&OLEMIC " FI IO#ATOLO$IE 5ste forma cea mai comuna de soc si este consecinta reducerii volumului sanguin circulant care duce la scaderea intoarcerii venoase si a presarcinii. 11.-iscul mare in aceasta situatie este producerea unei leziuni cerebrale agravata de hiperglicemia si acidoza produse in timpul resuscitarii. Suferinta celulara este elemental comun tuturor formelor de soc. 5"H si 55H cu traseu plat. midriaza fixa.n starile de soc consumul de /' este scazut sau insufficient pt nevoile tisulare. septic. interventii chirurgicale) sau interna (hemoragie retroperitoneala. neurogen. controlul temperaturii corpului (hipotermie moderata 3%-3' grade "elsius) pt o perioada scurta b. distingadu-se astfel mai multe forme de soc : hipovolemic.soc ocluziv . *2S. . necesar desfasurarii metabolismului celular. prevenirea convulsiilor prin administrare de anticonvulsivante c. cardiogen. sever caracterizat fiziopatologic prin scaderea fluxului tisular de sange oxigenat. . fotomotor). -esuscitarea cardiopulmonara si cerebrala trebuie sa se faca o perioada destul de lunga de timp (cel putin % minute). CLASIFICARE Socul este un sd. diuretice de ansa (furosemid) si corticoizi (metilprednisolon). reducerea hipertensiunii intracraniene prin combaterea edemului cerebral cu diuretice osmotice (manitol). vit 5.entru asigurarea protectiei cerebrale se efectueaza : . Semnele de moarte clinica sunt : inconstienta. . pierderi renale sau cutanate . generand hipoxemie si tulburari metabolice. 1!.

. scade productia de )(.n socul hipovolemic. care va retine o parte din sangele circulant. . cu eliberare de enzime proteolitice. Se elibereaza )2* care actioneaza la nivelul tubului contort distal si tinde sa refaca volumul extracelular prin reabsorbtia crescuta a lichidului tubular.-).valoarea () este proportionala cu cantitatea de sange pierduta. slabiciune.resiunea venoasa centrala si cea din capilarele arteriale pulmonare sunt scazute. *ipoxia si acidoza lactica produc acumulare de metabolite care vor determina deschiderea capilarelor si a sfincterelor precapilare. . ducand la diminuarea repararii membranelor celulare. consecinta a eliberarii de mediatori (histamine.)8). cu diminuarea perfuziei cutanate . vase splahnice si )2. . .n pierderile de sange peste '!%%-3%%% ml () nu mai poate fi determinata. motiv pt care punctiile venoase sunt dificil de efectuat . tahicardie.Fiziopatologia socului hipovolemic. produsa de stimularea presoreceptorilor din sinusul carotidian. reducerea volemiei cu peste '!1 declanseaza mecanisme compensatorii hemodinamice.ierderi pana la ?%% ml nu se asociaza cu hipotensiune. indica o pierdere mare de sange.marmorarea tegumentelor. accentuand hipovolemia. . . iar la nivel hepatic ischemia se manifesta prin hiperbilirubinemie. determinate de necroza tubular acuta.hipotermia.S7" raspunde la hipovolemie si hipoxie cu agitatie. SOCUL 1I#O&OLEMIC " SIM#TOME CLINICE .n a doua faza este amplificata activitatea endocrina crescand actiunea hormonilor tiroidieni si hipofizari. producand stagnarea sangelui in acest pat vascular imens. pulsul devine imperceptibil.nitial oliguria este data de eliberarea de )2* si aldosteron. .. . -uptura lizozomilor determina lezare ireversibila a celulei. )"(* actioneaza asupra corticosuprarenalei care va creste sinteza de cortizol. . ce corespunde clinic socului ireversibil. prin care se amplifica retentia de apa si 7a. 6a nivelul mucoasei gastrice si intestinale se produc sangerari si zone de necroza. dupa care se poate produce o .apare colapsul venos (presiunea venoasa periferica este scazuta). . . 2aca hipovolemia persista se prelungeste lipsa de /' in tesuturi si se intaleaza hipoxia tisulara. . somnolenta si coma. .nsuficienta microcirculatiei este accentuata si de cresterea permeabilitatii capilare. bradikinina. cu perfuzie tisulara scazuta . produse printr-o reactive neuro-endocrina. . tahipnee. indica un soc grav.n celula se produce edematierea -5 si a mitocondriei si dezintegrarea lizozomilor..n prima faza se produce o activare a sistemului nervos simpatic cu eliberare de catecolamine in exces. anxietate. 6a nivel celular prin perfuzarea sangeli sarac in /' si substante nutritive. asociata cu acidoza lactica si scaderea )(.vasoconstrictia splahnica prelungita determina alterarea functiilor intestinului si ficatului. arcul aortic.scaderea debitului urinar se produce in stadiile tardive ale socului. cu senzatie de frig si paliditatea patului unghial. *emoragia pana la 0!%% ml se asociaza cu sete.hiperventilatia survine precoce in socul hipovolemic si este data de stimularea chemoreceptorilor periferici si de acidoza metabolica. 1%. apatie. localizata initial la nivelul genunchilor si apoi generalizata.

Se utilizeaza in caz de soc asociat cu hipoproteinemie. 1*. utilizarea musculatorii respiratorii accesorii.sustinerea functiei renale 1). tahipnee sau bradipnee severa. -efacerea volemiei se obtine prin utilizarea solutiilor cristaloide sau coloidale. &lasma proaspata congelata contine toti factorii de coagulare si de aceea este utilizata in hipovolemia asociata cu tulburari de coagulare. .se obtine o redistribuire a fluxului sanguine cu o mai buna irigatie tisulara .rin aceste transfuzii se va asigura un *t de 3%1 ce corespunde un *b de $-0%g1 si aportul factorilor de coagulare.suportul respirator .suportul contractilitatii miocardice .+1 . Semnele care arata necesitatea unui support ventilator : cianoza.n hipovolemia severa cu alterarea microcirculatiei au prioritate solutiile coloidale.administrare de /' 0%%1 ce va corecta rapid hipoxia tisulara . Dextranul '( exercita o presiune coloid-osmotica mai mare decat plasma.'.n cazuri extreme se pot utilize si vene de calibru mai mare (4ugulara interna. Se vor asigura permeabilitatea cailor aeriene. prin refacerea volumului interstitial si al apei celulare.nainte de a-l administra se determina grupul sanguin al bolnavului. inlocuind apa din interstitiu si celule.suportul circulator .!-# mm pt a facilita si aspiratia endotraheala sau bronhoscopia.se vor pune in repaus m. . Albumina umana este o solutie de !1 protein plasmatice si contine in principal albumine (##1). administrandu-se solutie de bicarbonat #. confuzie mentala.monitorizarea efectelor terapeutice . )-2S sau pneumonie. .se poate corecta acidoza lactica Se vor utiliza sonde traheale cu diametrul intern de ?.reechilibrarea hidroelectrolitica si acido-bazica se impune doar daca p* se mentine sub ?. preferandu-se venele periferice. . SU#ORTUL RES#IRATOR IN SOCUL 1I#O&OLEMIC Se poate obtine prin intubatie traheala si support ventilator mechanic chiar daca bolnavul nu prezinta insuficienta respiratorie. subclavia sau femurala). tratarea etiologiei.controlul hemoragiei (efectuarea hemostazei) . SU#ORTUL CIRCULATOR IN SOCUL 1I#O&OLEMIC Se obtine prin administrarea de lichide pe doua sau mai multe cai venoase. .n hemoragiile moderate au prioritate solutiile cristaloide. 6a copiii sub ani se poate utiliza calea de transfuzie intraosoasa. /biectivele terapeutice sunt : . )uscultatia pulmonara poate evidential raluri sau Lheezing care pot indica edem pulmonar. .rin ventilatie asistata se asigura : . SOCUL 1I#O&OLEMIC " #RINCI#II DE TRATAMENT (ratamentul trebuie sa fie precoce si agresiv in vederea corectarii starii de hipoperfuzie si consta in primul rand in refacerea volumului sangelui circulant. ventilatie eficienta. respiratori care utilizeaza un procent mare din debitul cardiac . urmate de cele cristaloide. !angele integral se va administra in cazurile severe cand bolnavul pierde 0&3 din sangele circulant sau in socul hemoragic asociat cu tulburari de coagulare. care inlocuiesc pierderile de volum circulant. .1'. hemostaza. administrandu-se ulterior solutii coloidale sau transfuzii de sange.

sunt semne ca hemoragia nu a fost stopata sau fenomenele se datoreaza unui soc cardiogen. . . 1-. SOCUL SE#TIC " DEFINITIE. Hermenii Hram-pozitivi cel mai frecvent intalniti in socul septic sunt stafilococul. ().. . SU#ORTUL FUNCTIEI RENALE IN SOCUL 1I#O&OLEMIC 5ste necesara daca oliguria se mentine dupa refacerea volemiei.rin combaterea hipovolemiei se va reduce tahicardia. acestea evidentiind corectarea hipoperfuziei tisulare. vascular). : 0 l -inger sau ser B 0. ricketsii. )dministrarea in cantitate mare poate reface volemia pt o perioada scurta de timp.clasa .roteus.clasa . in arsuri. respiratia. unei leziuni traumatice cardiac sau pot fi consecinta unui infarct secundar. imunodepresia iatrogena (chimioterapie. diureza. : '. MONITORI AREA SOCULUI 1I#O&OLEMIC Se urmaresc frecventa cardiaca. 5nterobacter. starea de constienta a bolnavului.! l -inger lactat sau ser fiziologic sau 0 l coloid . Shigella. Hermenii patrund in circulatia generala din focare de infectie aparute dupa unele proceduri (cateterism urinar.$1) au o compozitie ionica apropiata de a plasmei si a lichidului interstitial. Se vor administra 0%-'%-+% mg furosemid sau solutie de manitol '%1 0%-'%g.! l coloid B 0. )dministrarea dopaminei va ameliora perfuzia renala. si este produs de prezenta in sange a agentilor patogeni : germeni. . prin reducerea vasoconstrictiei in teritoriul renal.clasa . temperatura corpului.! l sange integral sau volum echivalent de masa eritrocitara si coloid ..> : 0 l -inger sau ser B 0 l coloid B ' l sange integral sau volum echivalent de masa eritrocitara si colloid 1+. Elebsiella. . () si debitul urinar cresc. virusuri. Solutiile saline izotonice (-inger lactat.n starile de soc hipovolemic se pot utilize solutii cristaloide si coloide dupa urmatoarea schema: .Solutiile cristaloide se utilizeaza pt refacerea lichidului interstitial si servesc ca mediu de schimb intre sange si celule pt /'. 7a"l %.seudomonas aeruginosa.. amplitudinea undei pulsului. corticoterapie). 2aca s-a instalat ".2 tulburarile de coagulare se pot corecta prin administrarea de plasma proaspata congelata.-S. cu toata terapia administrate. crioprecipitat sau masa trombocitara. saturatia periferica a *b in /' si eliminarea "/' la sfarsitul expiratiei. 2aca acesti parametri sunt restabiliti doar pentru o perioada scurta de timp sau nu se imbunatatesc. : 0 l solutie coloidala B 0. principia nutritive si cataboliti. )tiologie )gentii cauzali pot fi germeni Hram-negativi : 5scherichia "oli. fungi si a toxinelor acestora (endo si exotoxine). ETIOLO$IE -eprezinta o stare evolutiva a S.clasa . 1. streptococul si clostridium. in perioada postpartum sau postabortum. Salmonella..! l -inger sau ser fiziologic .

faza hiperdinamica ce prezinta urmatoarele caracteristici : cresterea debitului cardiac sau mentinerea acestuia la valori normale. . fiindstimulata eliberarea de mediatori care vor actiona asupra endoteliului determinand vasodilatatie si hipotensiune. pe cand vasodilatatia si cresterea permeabilitatii vasculare determina hipovolemie relative. 2esi este prezenta vasodilatatia periferica. *ediatori celulari eliberati in socul septic # .faza hipodinamica. histamine. in special in organelle vitale. urmat de hipotensiune accentuate si vasoconstrictie periferica. .activarea complementului.6-0%.activarea factorului *ageman ce stimuleaza eliberarea de bradikinina care duce la hipotensiune !1. bradikinina.3!. favorizeaza eliberarea de histamina de catre masmtocite care va produce vasodilatatie si cresterea permeabilitatii endoteliului.6-#) si antiinflamatoare (. .activarea coagularii produsa de (78. FA A 1I#ERDINAMICA A SOCULUI SE#TIC Socul are ' faze evolutive : . Se produce scaderea perfuziei tisulare. "itokinele proinflamatoare activeaza neutrofilele macrofagele si limfocitele. precum si actiunea endotoxinei si a mediatorilor inflamatori eliberati determina leziuni la nivelul sistemelor si organelor. >asodilatatia periferica este inregistrata atat la nivelul arteriolelor cat si a venulelor si e produsa de 7/. )lti factori proinflamatori (tromboxan.)8 . receptori pt (78-alfa si pt . !!.6-0 si .citokinele sunt eliberate de macrofage. cu instalarea hipotensiunii in faza initala a socului. SOCUL SE#TIC 0 FI IO#ATOLO$IE 5ndotoxina microbiana si mediatorii celulari eliberati prin actiunea acesteia determina maldistributia fluxului sanguine in periferie (hipoxie tisulara).6-0). leucotriene) produc vasoconstrictie in patul vascular pulmonar solicitand mult cordul (>2) si care in timp duce la decompensarea cordului. . *ipoxia tisulara creste frecventa cardiac si contractilitatea miocardica. cresterea nevoii de /' a celulei si incapacitatea acesteia de a-l utilize. 2ezechilibrul metabolic. .!/. cresterea frecventei cardiac si scaderea rezistentei vasculare periferice. . . FA A 1I#ODINAMICA A SOCULUI SE#TIC Se instaleaza in momentul in care contractilitatea miocardului se reduce progresv. 2epresia miocardica si sechestrarea lichidelor in patul vascular periferic si interstitiu determina scaderea debitului cardiac. 5ndotoxina eliberata de bacteriile distruse determina vasodilatatie si deprimarea contractilitatii miocardice. . acidoza metabolize si scaderea p* sanguin sub ?. "omplementul stimuleaza agregarea neutrofilelor si fixarea lor pe endoteliul capilar.si .n aceasta perioada administrarea de lichide mentine presarcina. Sansele de supravietuire sunt aproape nule daca sunt afectate + sau mai multe organe. sunt proinflamatoare ((78-alfa. cu producerea de 3/2S.6. se instaleaza acidoza lactica.eliberarea de metabolite ai acidului arahidonic ce duce la vasodilatatie si hipotensiune arterial . aportul de /' este redus pt ca nu toate capilarele sunt bine perfuzate. Socul septic endotoxic este cel mai frecvent intalnit iar modificarile produse in organism se datoreaza actiunii endotoxinei si&sau mediatorilor celulari eliberati.6-0.n functie de numarul organelor afectate se poate aprecia prognosticul bolnavului. . iar debitul cardiac creste (se poate mentine faza hiperdinamica a socului). 5xtragerea si utilizarea /' de catre celule este deficitara.

de bolile cronice asociate. !). cu absenta pulsului periferic. urocultura sau cultura din focarele septice.olnavul este polipneic. Se obtine prin terapie instituita precoce si sustinuta care vizeaza in special combaterea hipoxiei celulare.!%. . oligo-anurie. excizie sau drena4 in cazul peritonitei sau a altor colectii. cristaloide sau sange nu reusesc sa creasca sufficient debitul cardiac. bine batut.suportul respirator. #RINCI#II DE TRATAMENT IN SOCUL SE#TIC . 3ortalitatea este mult influentata de intarzierea instituirii metodelor de terapie intensiva sau de aplicarea unui tratament incorect si de conditiile in care socul septic evolueaza spre 3/2S.terapia antiinflamatoare. #RO$NOSTICUL SOCULUI SE#TIC .corectarea tulburarilor metabolice . () are tendinta sa scada. oliguric. hipotermie. . . ()3 este sub % mm*g cu toate ca debitul cardiac este crescut. cianotice. Socul septic reprezinta o stare hipercatabolica. . In faza hipodinamica se produce o hipotensiune marcata si cresterea rezistentei vasculare periferice.prevenirea *"D!.n faza hiperdinamica a socului septic se pot administra vasodilatatoare pt a impiedica instalarea vasospasmului periferic. . )cidoza lactic se combate prin administrare de bicarbonate. suspensie de trombocite si heparina. AS#ECTE CLINICE ALE SOCULUI SE#TIC In faza hiperdinamica bolnavul prezinta hipertermie. Se obtine prin administrarea de /' pe masca facial sau se instituie ventilatie mecanica. Se utilizeaza corticoterapia. !'. hipoglicemia prin solutii glucozate. modificari senzoriale si chiar confuzie.rognosticul depinde de varsta pacientului. asociata deseori socului septic.!g1 si mentinerea saturatiei in /' peste $!1). 5radicarea focarului se va efectua prin aspiratie. Se va identifica sursa infectiei si a germenilor responsabili prin hemocultura. )ntibioterapia se va institui imediat. este necesara asocierea unei medicatii inotrop pozitiva care va creste contractilitatea miocardica (dopamina sau dobutamina).suportul circulator$ >a trebui sa corecteze h=poxia tisulara si scaderea () prin cresterea debitului cardiac (administrare parenterala de lichide si medicatie inotropa) si cresterea saturatiei in /' a sangelui arterial prin optimizarea concentratiei de *b (*t 93%-3!1.2. Se vor administra mari cantitati de lichide pt refacerea volemiei si optimizarea intoarcerii venoase (presarcina). ". tegumente calde. confuzie mentala si in final (prin producerea insuficientei organice multiple) se intaleaza moartea. pana la identificarea germenilor. . tahicardie severa.ulsul este accentuat. se vat rata cu plasma proaspata concelata. 2aca socul septic se asociaza cu anemie se recomandaadministrarea de sange integral sau masa eritrocitara pt a4ungerea *b 90%g1. 7) se poate administra in socul refractor la terapia volemica si&sau inotrop pozitiva (cu dopamina si dobutamina). amplu. . iar hiperglicemia prin administrare iv de insulina. de starea de nutritie si de prezenta infectiilor chirurgicale trenante. . frison. intrucat terapia antiinflamatorie instituita pt blocarea mediatorilor celulari nu a dat rezultatele dorite. Hram negative si pozitiv. facies congestionat. de aceea trebuie asigurat un aport caloric ridicat. 5xtremitatile sunt reci.eradicarea procesului infectios. 2aca administrarea de solutii coloide. utilizandu-se antibiotic care acopera toata gama de germeni aerobi si anaerobi. . *b $-0'.

. )lte cause : .alterarea functiei mentale (bolnav agitat sau lethargic) . !+. in scopul ameliorarii oxigenarii miocardului. pneumotorax compresiv) . ducand la aparitia edemului pulmonar.hipoperfuzie tisulara (debit urinar sub '% ml&h) . )stfel creste frecventa cardiac si rezistenta vasculara periferica ce determina centralizarea circulatiei. cu reducerea. . "ontractilitatea miocardului va fi sustinuta cu dobutamina sub forma de perfuzie iv sau cu dopamine in perfuzie. se va incerca revascularizarea miocardului in primele +. ETIO#ATO$ENIE 5ste consecinta unor afectiuni cardiac in care hipoperfuzia tisulara este data de scaderea debitului cardiac si alterarea functiei de pompa a cordului. )ceste efecte agraveaza suferinta cardiac prin cresterea presiunii in >S la sfarsitul diastolei. tahicardie.t combaterea socului cardiogen este necesaraaplicarea unui tratament etiologic. #RINCI#II DE TRATAMENT ALE SOCULUI CARDIO$EN (ratamentul consta in instituirea de masuri care sa normalizeze ().hipovolemie de cauza cardiovasculara : rupturi de anevrism de aorta toracica sau abdominala.!*. SOCUL CARDIO$EN " TA(LOU CLINIC Socul cardiogen se manifesta prin : . diminuandu-se fluxul sanguine coronarian.hipotensiune (() sistolica sub $% mm*g) . precum si prin cresterea presiunii in )S si in capilarele pulmonare. )tiologie. "ombaterea vasoconstrictiei si ameliorarea postsarcinii se poate obtine cu vasodilatatoare de tipul nitroprusiatului de 7a sau nitroglicerinei. !-. (erapia volemica va fi instituita cu prudenta. "ea mai frecventa cauza a socului cardiogen este . . a functiei de pompa. regurgitarea acuta mitrala sau aortica) . SOCUL CARDIO$EN " DEFINITIE. in ideea cresterii presarcinii pt a evita aparitia edemului pulmonar (adica presiunea in capilarele pulmonare sa nu depaseasca 0# mm*g).vasoconstrictie periferica cu tegumente palide. soc hemoragic. umede.ore prin administrare de trombolitice. accentuand ischemia miocardica. hipertensiune pulmonara severa.3). angioplastie coronariana sau b=-pass coronarian. 2aca hipotensiunea persista se asociaza si adrenalina.obstructii sau compresiuni cardiac (tamponada cardiac. 2eficitul de contractilitate reduce presiunea diastolica in aorta. reci Scaderea () sub $% mm*g este data de reducerea debitului >S care declanseaza si un raspuns simpatico reflex. tradus prin cresterea catecolaminelor circulante.n final rezulta dilatatia >S.disfunctiile miocardului dupa interventii chirurgicale coronariene .scaderea debitului s=stolic al >S (rupture septului interventricular. )dministrarea de /' se va face pe masca sau prin introducerea unei sonde nazale. bradiaritmii . -efacerea debitului cardiac se obrine prin administrarea de lichide prin cresterea constractilitatii miocardui si prin scaderea rezistentei vasculare periferice. care in final duce la deces. in care se pierde peste +%1 din capacitatea functionala a >S. . anevrisme disecante.contuzia miocardului prin traumatism thoracic . in continuare.n infarctul miocardic (starea patologica cel mai des asociata socului cardiogen) se va combate durerea.miocardite severe.

. (ulburarile fiziopatologice de baza sunt : vasodilatatie. . )poi se produce scaderea brutal a () urmata de tulburari mentale. .t combaterea reactiei inflamatorii se administreaza antihistaminice si corticosteroizi. . . cunoscuta si sub numele de anafilaxie. urticaria si senzatia de arsura sau de mancarime a pielii.5demul pulmonar acut asociat socului cardiogen produce dispnee severa. )ceasta determina o reactive inflamatorie sistemica. dispneea.rimele manifestari pot fi anxietatea. cianoza accentuata si pe ambele arii pulmonare apar raluri subcrepitante. "ea mai comuna cauza este hipovolemia prin pierdere de lichide sau sange. intrarenala si postrenala. contractia musculaturii netede gastrointestinale si uterine. de urticarie si angioedem. care include vasodilatatia si cresterea permeabilitatii capilarelor. crampele gastrointestinal. IRA 0 DEFINITIE SI CLASIFICARE . SOCUL ANAFILACTIC " DEFINITIE.-) de cauza prerenala se instaleaza prin scaderea ratei de filtrare glomerulara datorita scaderii perfuziei renale. hipovolemie relativa ce determina scaderea perfuziei tisulare si un dezechilibru al metabolismului cellular. (ratamentul incepe prin indepartarea alergenului (daca este posibil) si administrarea de ) pt a determina vasoconstrictie si bronhodilatatie.2> fiziopatologic se produce o diminuare a perfuziei renale fara leziuni tubular si care are drept consecinta scaderea presiunii in artera renala si in artera aferenta (sub 0%% mm*g).-) de cauza postrenala se datoreaza unor obstructii ale cailor urinare ce cauzeaza perturbari in scurgerea urinei. %/.'.g5 care se gasesc pe membrane mastocitelor si bazofilelor. . cea mai frecvent intalnita fiind necroza tubulara acuta. 5ste o perturbare a functiei renale care dupa indepartarea cauzei este de cele mai multe ori reversibila. alergenul reactioneaza cu . IRA #RERENALA " CAU E SI FI IO#ATOLO$IE -eprezinta perturbarea functiei renale declansata de hipoperfuzia rinichiului din diferite cauze. .2> fiziopatologic se pot distinge 3 categorii de clasificare a insuficientei renale acute : de cauza prerenala.n urma reactiei atg-atc se initiaza degranularea mastocitara cu eliberarea mediatorilor reactiei anafilactice. .n socul anafilactic raspunsul vascular este insotit de bronhospasm. fara preexistenta unor leziuni renale primare. )lte semne include scaderea rezistentei vasculare sistemice cu debit cardiac normal sau crescut si oligurie.-) de cauza renala se instaleaza ca urmare a unot trauma in structura renala.%. FI IO#ATOLO$IE Se produce in urma unei reactii generalizate de hipersensibilitate de tip . fapt ce se traduce la nivel glomerular prin scaderea presiunii de filtrare avand drept consecinta reducerea sau oprirea formarii urinei. cresterea valorilor creatininei si ureei si pierderea homeostaziei electrolitilor si a apei. cu diminuarea producerii filtratului. staza circulatorie periferica. . edemul. 2. Socul anafilactic este de multe ori mai sever decat alte tipuri de soc normovolemic deoarece reactia de hipersensibilitate care determina vasodilatatia are si alte efecte fiziopatologice defavorabile pt organism. .resiunea in capilarele pulmonare determinate prin cateterism SLan-Hanz este crescuta. )cest tip de insuficienta este de regula rapid reversibila dupa restabilirea . /data a4uns in organism. 2. .nsuficienta renala acuta este un sd clinic caracterizat prin scaderea acuta a ratei de filtrare glomerulara.

alterarea autoreglarii renale : antiinflamatoare nesteroidiene c. albumina . iar daca pacientul este constient se practica intubatia endo-traheala .*. de aceea indepartarea cauzei nu va duce rapid la reluarea functiei renale.perfuziei renale fiziologice. pierderi lichidiene pe cale digestiva : voma. interventii chirurgicale) b. diaree c. IRA RENALA " CAU E SI FI IO#ATOLO$IE Se instaleaza ca urmare a unor leziuni structural renale.-) datorita hipoperfuziei tisulare secundara vasoconstrictiei de durata.2> fiziopatologic se desfasoara urmatoarele fenomene : . 5tiologia o constituie diverse patologii ce duc la scaderea perfuziei renale : . coloide.nefrite interstitiale : alergice.monitorizarea hemodinamicii prin masurarea periodica a . pierderi lichidiene pe alte cai : peritonita.insuficienta cardiaca a. .).obstructii intratubulare (acid oxalic) 2.imbunatatirea volumului circulator prin administrare de substante cristaloide.tratarea disfunctiei respiratorii prin introducerea unui cateter naso-faringian sau oro-faringian. reactie anafilactica . anevrisme.>". vasoconstrictie renala b. infiltrative . infectioase. boli ale cordului : infarct miocardic. presiunii in capilarele pulmonare . sange. anestezice b. mioglobina)-ocupa locul .giena tegumantara @ se va asigura examinarea zonelor cu risc de producere a escarelor.necroza tubulara acuta : de cauza ischemica si toxica (antibiotic. hipertensiune pulmonara . aport lichidian insuficient : conditii si solicitari extreme. alte cauze : sepsis.afectiuni ale vaselor renale mari : tromboze.hipoperfuzie renala izolata a. cauze pulmonare : embolie pulmonara.afectiuni microvasculare si glomerulare : de origine inflamatorie (vasculite) si microangiopatii (". .vasodilatatie sistemica a. )tiologie # .corectarea dezechilibrelor electrolitice . aritmii b. hemoragii digestive sau genitale. medicamente : antihipertensive. hemoragii (traumatisme. sd hepatorenal. IRA #RERENALA " TRATAMENT .2) .hipovolemie a. (). acest risc fiind crescut in . "aracterul pur functional este demonstrate prin pastrarea capacitatii de reabsorbtie tubular de 7a. privatiune . clinostatismului prelungit si iritarea tegumentelor prin eliminare cutanata de uree. diabet insipid d. pierderi lichidiene pe cale renala : diuretice. compresiuni externe .restabilirea tensiunii arteriale si a debitului cardiac prin administrare de substante inotrope @ dopamina) . arsuri e. .

. eliminarea produsilor de metabolism (uree. exceptie facand cazurile cu obstructie ureterala unilaterala pe rinichi functional unic. . creatinina) si corectarea si mentinerea echilibrului electrol=tic si metabolic. Se va corecta hiperkalemia.indepartarea obstructiei imediat ce a fost diagnosticata prin instalarea sondei 8ole= . iar ureterele si bazinetele se dilata.rin dializa se obtine reducerea incarcarii lichidiene.. tumori .n stadiul incipient se va incerca mentinerea diurezei prin administrarea de diuretice si vasodilatatoare (manitol. IRA RENALA " TRATAMENT . nu se regenereaza) . deoarece 3. METODE DE E#URARE E2TRARENALA 2ializa reprezinta o metoda de eliminare a reziduurilor. iar in cazul unei leziuni ischemice aceasta se extinde si la membrane bazala a epiteliului tubular si poate interesa in afara de tubi. . cheaguri). (ratament : .+.bloca4e la nivelul ureterelor : cause intraluminale (litiaza. cu mentinerea echilibrului hidroelectrolitic si acido-bazic. edem pulmonar= si *(). cauze intramurale (carcinoma al vezicii urinare) sau extramurale (adenoma sau carcinoma de prostate. presiunea intraluminala proximal de bloca4 creste.n stadiul de stabilizare se va continua tratamentul etiologic. tumori pelvine). instalandu-se oliguria . edem postoperator). dopamina). "orectarea acidozei se impune daca p* este mult scazut. in urma unei leziuni nefrotoxice este afectat stratul de celule epiteliale.are loc un proces vascular inflamator sau imunitar care produce la nivel cortical balonizare si proliferare celulara cu reducerea filtrarii glomerulare. . IRA #OSTRENALA " CAU E SI FI IO#ATOLO$IE .bloca4e la nivelul vezicii urinare : cauze intraluminale (litiaza. )poi treptat. cheaguri).t ca bloca4e ale scurgerii urinei sa duca la insuficienta renala acuta acestea trebuie sa cuprinda ambele uretere in amonte de vezica urinara sau uretra. si capilarele peritubulare (leziunea este ireversibila.hemofiltrarea .bloca4e la nivelul uretrei : fimoza. 5tiologie : . a toxinelor si a excesului de apa din sange si de restabilirea echilibrului hidroelectrolitic. furosemid.n stadiul de oligurie se impune restrictia de lichide si sodiu pt evitarea producerii de edeme periferice. care se poate reface ulterior.n prima faza dupa constituirea obstructiei rata filtratului glomerular se pastreaza normala. "resterea presiunii va modifica relatiile presionale la nivel glomerular cu scaderea progresiva a ratei filtratului glomerular si instalarea . cu bicarbonat de sodiu #. *() se corecteaza cu nitroprusiat de 7a.hemodializa intermitenta . determinand obstructia glomerulului prin edem si resturi celulare.-).-. cause intramural (tumori.dializa pre si post operator . inregistrandu-se uneori chiar o crestere a perfuziei renale. stricturi. pt evitarea aritmiilor cardiac si&sau a stopului cardiac cu glucoza si insulina. .+1 si clorura de calciu 0%-'%1. compresiuni extrinseci .. (ipuri de dializa : .. pe masura ce se produce urina.la nivel medular.

5ste utilizata in dializa peritoneala. pericardita.rincipiile pe care se bazeaza terapia prin dializa : . 3oleculele cu greutate molecular mica traverseaza membrane semipermeabila mai usor comparative cu cele care au o greutate molecular mare. "u alte cuvinte. atelectazie. precum si dezechilibrul altor electroliti fosfat. .rin dialize repetate functia renala se recupereaza in proximativ !-'0 zile in $%1 din cazuri.nsuficienta respiratorie este determinate de lipsa a doua functii ma4ore ale plamanului : . utilizare de substante musculo-relaxante.dezechilibre acido-bazice : acidoza metabolize cu p* sanguin sub ?. Se poate obtine prin gradient osmotic sau prin presiune hidrostatica.difuziunea @ consta in trecerea unei solutii prin membrana semipermeabila de la o concentratie mare la una mai scazuta. . 3g) .este o metoda de transport a apei impreuna cu alte solutii prin membrane semipermeabile.ultrafiltrarea hidrostatica @ consta in trecerea membrane prin membrane semipermeabila datorita presiunii hidrostatice exercitata la nivelul membranei. *1. "a. fiind necesara existenta gradientului de concentratie. .ultrafiltrarea osmotica @ se realizeaza prin trecerea apei prin membrane semipermeabila de la o solutie hipotona la una hipertona.combinarea hemodializei intermitente cu hemofiltrarea . fibroza pulmonara) . . efecte secundare acumularii de droguri .' . utilizarea oxigenului de catre tesuturi si eliminarea bioxidului de carbon sunt inadecvate. cauze postoperatorii (ascensiunea diafragmului. botulism. 5ste utilizata in hemofiltrare si hemodializa.insuficienta respiratorie ventilatorie cu reducerea ventilatiei alveolare si scaderea eliminarii "/'.complicatiile retentiei de substante toxice uremice. INDICATIILE DIALI EI ACUTE . 1//. cauze periferice (miastenia gravis.ultrafiltrarea . )-2S. cauze centrale (intoxicatii. pneumonie. hemodializa si hemofiltrare.eliminarea unei cantitati adecvate de "/' din sangele venos Clasificare # . tulburari de coagulare. ruptura sau hernie diafragmatica) c. hemoragii digestive. manifestate prin encefalopatie.dezechilibre electrolitice ( se corecteaza hiperpotasemia. polinevrite. traumatisme craniocerebrale) b.hiperhidratarea cu iminenta de producere a unui edem pulmonar sau la pacientul care de4a este in edem pulmonar . atelectazia) . distensia abdominala. "auzele insuficientei ventilatorii : a. 2ifuziunea este utilizata in dializa peritoneala. INSUFICIENTA RES#IRATORIE " DEFINITIE CLASIFICARE -eprezinta incapacitatea plamanului de a mentine homeostazia gazelor respiratorii (/' si "/'). Sensul gradientului osmotic este orientat spre solutia concentrata.sindromul toxic uremic .aportul unei cantitati suficiente de /' in sangele arterial .. "auzele insuficientei parenchimului pulmonar sunt reprezentate de toate afectiunile epiteliului alveolo-capilar (edem pulmonar.insuficienta respiratorie parenchimatoasa cu oxigenare inadecvata.dializa peritoneala .

*'. . de condensare.aspiratia sucului gastric. si leziuni localizate de cauza obstructiva. **. . . substante corozive . *%. *+. apare fenomenul de sunt pulmonar (trecerea sangelui venos prin alveolele pulmonare neventilate si amestecarea acestuia cu sange arterial). tahicardie. . leziuni ale coloanei. 2g clinic : cianoza. insuficienta hepatica acuta. casexia. 6eziunile pot fi difuze in in4uria acuta respiratorie. ARDS " DEFINITIE.traumatisme . 2g clinic si paraclinic : pacientul este agitat. Suportul ventilator asistat (centrul da comanda. %. "/ mai mare sau egal +!1. coma diabetic . INSUFICIENTA RES#IRATORIE ACUTA TI# I 31I#O2EMICA4 . )-2S. pana la coma. radiatii . rezultand hipoxemie si acidoza metabolic.inhalatii de fum.*!. stimularea bronhodilatatiei. )ntibioterapia indeparteaza cauzele. barbiturice .% mm*g.ragul critic care exprima hipoxemia este de !%. *ipoxemia respiratorie este data de scaderea presiunii /' in sangele arterial.infectii : septicemia.supradoze de heroina.n cadrul acestui tip de insuficienta mecanismul de producere il constituie rezistenta la oxigenare.alte cauze : eclampsie. embolie de lichid amniotic. Se tine cont de raportul ventilatie&perfuzie (0 este ideal. support ventilator.metabolice : pancreatite. antibioterapie. . ortopnee. o valoare mai scazuta determinand un deficit de saturare a *b. dispnee. determinand o stare de hipoexemie sau hipercapnie. extrinseci. INSUFICIENTA RES#IRATORIE ACUTA TI# II 31I#ERCA#NICA4 *ipercapnia respiratorie este data de cresterea .# este fiziologic). ducand la epuizarea muschilor.nsuficienta respiratorie acuta poate fi caracterizata ca o stare in care gazelle respiratorii sunt anormale in sangele arterial. "auze restrictive intrinseci. dar pacientul nu poate respire) si controlat (nu avem trigger si se preia functia respiratorie).araclinic se efectueaza -x. stare de inec . pneumonie . din cauza lezarii membrane alveolo-capilare. aspiratie bronsica si soc cardiogen. tahipnee.a"/' la valori peste !%-!! mm*g asociata cu acidemie (p* sub ?. )tiologie # . raluri bronsice. se dozeaza gazele sanguine (/' mai mic sau egal cu %1.3). crescand travaliul cardiac si consumul energetic (mai mic sau egal cu !%1 din totalul travaliului). b=-pass cardiopulmonar= .n aceste situatii scade complianta pulmonara. contuzii pulmonare. FA E E&OLUTI&E 5ste o forma de insuficienta respiratorie produsa prin diferite cause care determina leziuni pulmonare (in special in parenchim). /xigenoterapia scade ischemia si suntul. stimularea centrului respirator. hipertensiune si tahicardie.hematologice : transfuzii masive de sange. *). (ratament : oxigenoterapie.ndicativul acut este dat de inceputul relativ brusc al insuficientei respiratorii care se instaleaza in general la pacientii cu boli pulmonare preexistente. gaze. mucolitice. hidrocarburi. 2g paraclinic : creste volumul residual.

. dar nu obtin la parametric normali presiunea /' si "/' in sangele arterial. iar pneumocitele de tip .eliberarea cailor aeriene inferioare prin eliminarea secretiilor (aspiratie traheo-bronsica. +/..asistarea mecanica a insuficientei respiratorii . intubatia faringelui prin care se administreaza /' pe sonda. #RINCI#II DE TRATAMENT IN INSUFICIENTA RES#IRATORIE ACUTA 1I#OE2EMICA SI 1I#ERCA#NICA (ratamentul insuficientei respiratorii are urmatoarele obiective : . aspirarea cavitatii buco-faringiene. traheostomia.. . lichefierea secretiilor bronsice prin instilarea de ser fiziologic %. citokine si (78-alfa.corectarea hipoxemiei si hipercapniei .cateter nazal se aplica la bolnavi imobilizati la pat.reducerea travaliului respirator si miocardic printr-o ventilatie eficienta 0. cantitatea de /' inhalata este 9+%1 .primul gest @ asigurarea "-S prin hiperextensia capului. 5ste utilizata la bolnavi fara afectare morfologica pulmonara dar care au ventilatie ineficienta sau la bolnavi la care cauza hipoexemiei este alterarea raportului ventilatie&perfuzie sau au sunt intrapulmonar dreapta @ stanga.faza exudativa : leziuni difuze la nivelul membranei alveolo-capilare cu . pt a reduce munca inimii . .-a este caracterizata de rezolutia fenomenelor inflamatorii si de regresia partial sau totala a fibrozei. .administrarea pe masca utilizata pt o perioada scurta . . ventilatia asistata in insuficienta respiratorie se poate aplica la pacientii cu respiratie spontana dar ineficienta.! ml.in cazul unei sedari excessive 3.37 in alveola. in special insuficienta cardiac. deschiderea gurii si mentinerea maxilarului inferior. )par anomalii de coagulare la nivel capilar (microtrombi).faza fibroasa (.in fracturile coloanei cervicale sau leziuni toracale . 5xudatul interstitial si alveolar se reorganizeaza. crescand permeabilitatea si acumularea de lichid in alveola. hidratarea bolnavului) '.)re 3 faze : .. )ceste fenomene impreuna cu exudatul formeaza membranele hialine./( sau naso-traheala.insuficienta respiratorie care nu poate fi corectata prin alte metode . . aerosoli cu egenti mucolitici. . )par remodelari de spatii alveolare cu sinteza de precursor de colagen.-a apare la ! zile si se caracterizeaza prin proliferarea fibroblastilor cu acumulare de colagen si apare proliferarea pneumocitelor de tip . *...insuficienta altor organe. cresterea permeabilitatii si aparitia edemului si a hipoexemiei).cortul de /' sau oxigenarea hiperbarica-prin cresterea presiunii /' cu '-3 atm. 7eutrofilele elibereaza mediatori. scaderea exudatului si eliminarea proteinelor solubile prin difuziune.37 si fibroblasti cu reformarea matricii si reconstructie) 8aza a .ndicatiile ventilatiei asistate : . metode de administrare a /' . .. )gresiunea pulmonara se gaseste la nivelul endoteliului capilar si al membranei alveolare determina agregarea neutrofilelor si plachetelor si cresc permeabilitatea. asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii.faza de rezolutie reprezinta terminarea procesului inflamator si inceputul fibrozei 8aza a . ocupa spatial pneumocitelor tip . )cestia ventileaza in mod spontan aerul atmospheric.canula nazala este de preferat la bolnavii care sunt imobilizati la pat (se obtine /' sub +%1) .. cricotiroidotomia.

flux) . Definirea modului de ventilatie # . postoperator.ventilatie asistata cand pacientul asigura o parte din travaliul ventilator. iar declansarea ciclului respirator apartine pacientului (trigger) +entilatia mecanica controlata acest tip de ventilatie este intotdeauna controlata in timp (se stabileste nr de cicluri ventilatorii&minut). iar daca ./" +entilatia mecanica asistata-declansarea ciclului respirator apartine pacientului @ trigger (apnea fiind deci un risc ma4or).parametrii de control .+1. 2aca presiunea la sfarsitul expirului (.55. .sunt preselectate fara a se tine cont de presiunea din caile aeriene ventilatia controlata in presiune @ parametrul care variaza este >". . volum sau presiune.mecanismul de declansare a ciclului ventilator (volum.modificarile presionale in timpul ventilatiei ./(.ameliorarea tulburarilor de distributie (poate fi metoda ventilatorie de electie in )-2S) . fiind sedat sau in stare de coma . . )vanta4e : .55.nsuficienta respiratorie acuta sau cronica decompensata reprezinta unica indicatie de suport ventilator. timp.insuficienta respiratorie acuta cu plaman pathologic : )-2S.ndicatii : .risc scazut de barotrauma .contributia pacientului la respiratie . presiune. traumatisme cranio-cerebrale . tipul de respiratie este denumit ventilatie cu presiune pozitiva intermitenta.arametrii principali care influenteaza dinamica ventilatorie (implicit modurile de ventilatie) sunt rezistenta la flux si complianta.n functie de contributia pacientului in actul respirator ventilatia mecanica poate fi : .) este J %.ventilatie controlata cand pacientul nu participa la ventilatie..insuficienta respiratorie acuta hipoventilatorie cu plaman normal : dupa . MODURI DE &ENTILATIE . ventilatia controlata in volum @ >" si 8. este M % se numeste ventilatie cu presiune pozitiva continua.absenta respiratiei spontane .