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Salud Basada en Evidencias

M E D I C I N A A NT I - I N F L A M AT O R I A
Modulación dietética de los eicosanoides Inflammation Research Foundation

 INDICE
1.0  Definición de la medicina anti-inflamatoria........................................................ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 ¿Qué es la inflamación?..................................................................................... Tipos de Inflamación.......................................................................................... Mediadores de la inflamación............................................................................ Marcadores clínicos de la inflamación.............................................................. Definición de bienestar....................................................................................... 3 3 3 4 4 4 5 5 5 7 7 7 8 8 8 9 10 11 11 11 11 11 12 12 12 13 13

3.0 Influencia de la dieta sobre los eicosanoides..................................................... 3.1 Evolución de la nutrición y la respuesta inmune.................................................... 3.2 ¿Qué son los eicosanoides?.............................................................................. 3.3 Metabolismo de los ácidos grasos esenciales................................................... 3.4 Medicamentos que alteran los niveles de eicosanoides.................................... 4.0 ¿Qué es La Zona?............................................................................................... 4.1 ¿Qué es una dieta anti-inflamatoria?................................................................. 4.2 Marcadores clínicos de La Zona......................................................................... 5.0 Otros beneficios Fisiológicos del Omega 3................................................... 6.0 Los eicosanoides y la enfermedad cardiaca..................................................... 7.0 Los eicosanoides y la enfermedad neurológica................................................. 8.0 Los eicosanoides y el cáncer…........................................................................ 9.0 Los eicosanoides y las condiciones inflamatorias.............................................. 10.0 Los eicosanoides y la obesidad........................................................................ 11.0 Los eicosanoides y la diabetes tipo 2............................................................... 12.0 12.1 12.2 12.3 12.4 Estrategias dietéticas para optimización de eicosanoides................................ Niveles requeridos de EPA y DHA................................................................... Pureza del aceite de pescado.......................................................................... Problemas con el aceite de pescado............................................................... La aspirina.......................................................................................................

13.0 Conclusiones....................................................................................................

0  Definición de la medicina anti-inflamatoria   En los últimos 70 años la medicina ha hecho un excelente trabajo tratando las enfermedades infecciosas debido a que. etc. porque los eicosanoides “buenos” son poderosos agentes anti-inflamatorios. inhibidores de COX-2 y corticoesteroides) que pueden disminuir los niveles de eicosanoides “malos”. anti-inflamatorios no esteroideos.1 Tipos de inflamación   Hay dos tipos de inflamación. Ella está por debajo del nivel de percepción del dolor. El primero es la inflamación clásica que se asocia al dolor. en último término.   La modulación de los eicosanoides usando una dieta anti-inflamatoria permite a los pacientes comenzar a manejar de una manera más efectiva su bienestar en lugar del uso constante de medicamentos que manejan sólo los síntomas de la enfermedad. 4).  unido a un consistente control de la insulina (1. A largo plazo. Debe ponerse énfasis en que la dieta anti-inflamatoria no reemplaza a los medicamentos. el sistema inmunitario comienza a atacar los órganos propios y a la larga ello lleva a la enfermedad crónica. Por último. debieran existir marcadores clínicos que pudieran ser monitoreados por el médico a fin de evaluar el éxito del paciente en modular su estado inflamatorio.4). para que ello sea efectivo.4). Debe entenderse que la inflamación silenciosa no es una enfermedad como no lo es tampoco la presencia de radicales libres. La disminución de la inflamación requiere de un aumento en la producción de eicosanoides anti-inflamatorios (“eicosanoides buenos”) al mismo tiempo que  disminuye la producción de eicosanoides pro-inflamatorios (“eicosanoides malos”). mientras los eicosanoides “malos” son poderosos agentes pro-inflamatorios.1. Hay muchos medicamentos (aspirina.0 ¿Qué es la inflamación?   Aún continúa siendo una de las áreas más complejas de la medicina el comprender qué es la inflamación. no la causa subyacente. la práctica médica convencional tiende a tratar los síntomas. Su objetivo es hacer que los medicamentos trabajen mejor a menos dosis. los eicosanoides se derivan de la ingesta de ácidos grasos (1. Esto es así. Dado que la causa de la enfermedad crónica es multifactorial. un virus. Si hay poca respuesta inflamatoria. mayores son sus efectos secundarios. sino es el daño producido por la enfermedad crónica que genera señales constantes de dolor. Esto significa comer la cantidad adecuada en el momento preciso. (1. Con frecuencia la medicina moderna no toma en cuenta que la dieta es también un modulador de la síntesis de eicosanoides muy poderoso dado que. Esto explica porqué. En cambio el  cuidado de la salud debe centrarse en el manejo completo del bienestar lo que se logra alcanzando un simple y amplio objetivo:    Disminuyendo la inflamación La forma más eficiente de disminuir la inflamación es mediante la modulación de un grupo de hormonas conocidas como eicosanoides.   3 .   2. los pacientes necesitan tratar a la dieta con el mismo respeto con que tratan a un medicamento recetado. Sin embargo. y a veces  de décadas. Este es el fundamento de la medicina anti-inflamatoria. lo que disminuye los efectos secundarios. se puede identificar una causa única tal como una bacteria.  en este tipo de enfermedad.     2. mientras más potente es el medicamento supresor de eicosanoides (corticoesteroides).  Tal dieta anti-inflamatoria debiera consistir en un adecuado balance entre los precursores de los ácidos grasos esenciales (que el organismo no produce) para producir los eicosanoides. su presencia indica que hay un potencial inflamatorio aumentado a nivel celular que hace que el paciente ya no esté bien. el organismo es incapaz de repeler las invasiones microbianas o curar una herida. Pero después de años de inflamación silenciosa. Un tipo mucho más insidioso de inflamación es la inflamación  silenciosa. Si la respuesta inflamatoria es exagerada. Sin embargo. especialmente cuando se usan por mucho tiempo. El dolor en sí no es una enfermedad. Por ello el paciente no hace nada para controlar este tipo de inflamación. hay suficiente daño en el organismo acumulado que hace que aparezca el dolor como en la inflamación clásica. pero ellos lamentablemente también reducen los niveles de los eicosanoides “buenos”. el mayor problema con que se enfrenta la medicina del siglo XXI es el tratamiento de la enfermedad crónica. Ello explica por qué el paciente consulta al médico. El tratar sólo los síntomas significa manejar  la enfermedad crónica a un nivel restringido. la medida más efectiva  para estimular al organismo a producir más eicosanoides “buenos” y menos eicosanoides “malos” es seguir una dieta anti-inflamatoria. Sin embargo.

pero no se está lo suficientemente enfermo para ser considerado efectivamente como tal. El uso de la PCR para detectar inflamación crónica leve (5– 8) se ha propuesto como un método para identificarla.el ácido graso esencial omega-6 precursor de los eicosanoides proinflamatorios. y el otro es el ácido eicosapentaenoico Lo opuesto a enfermedad crónica es el bienestar. la inflamación silenciosa puede ser considerada la precursora de la inflamación clásica y se mide muy bien por la relación que existe entre dos ácidos grasos esenciales en la sangre.  llama la atención que  haya pocos marcadores clínicos para medir su intensidad. Sólo entonces los médicos dirigen todo un tratamiento a fin de revertir la situación esperando llevar al paciente a un estado de enfermedad subcrónica en el cual los síntomas de la enfermedad crónica quedan temporalmente sumergidos. equilibrado en una forma compleja. Así como el dolor. Este sistema hormonal.2. El marcador no invasivo más obvio es el dolor. Hay efectivamente  tres etapas distintas de enfermedad crónica como se muestra a continuación:   Bienestar ↓ Enfermedad   sub-crónica ↓ Enfermedad    crónica     Aunque la reducción de la inflamación ha sido clave en el enfoque de la medicina tradicional. Los marcadores sanguíneos de este tipo de inflamación son también relativamente imprecisos. el resultado final puede llegar a ser la enfermedad crónica. La etapa final es la verdadera manifestación de algún tipo de enfermedad crónica. Pero si los niveles de  eicosanoides pro-inflamatorios aumentan demasiado o los eicosanoides anti-inflamatorios se reducen en forma importante. El rango AA/EPA en la sangre es un marcador confiable de la relación existente de estos ácidos grasos en cada célula del organismo. si éste se deteriora. 4 . estos eicosanoides pueden activar el proceso inflamatorio o apagarlo con notable precisión. No hay ningún medicamento que pueda reducir el rango AA/EPA. Este estado de enfermedad subcrónica está mediado por un aumento de la inflamación silenciosa. enrojecimiento e hinchazón) están todas mediadas por los eicosanoides proinflamatorios. las otras manifestaciones de inflamación clásica (fiebre. esto puede lograrse con una dieta rica en ácidos grasos omega-3.   Por otra parte.el ácido graso esencial omega-3 precursor de varios importantes eicosanoides anti-inflamatorios. niveles excepcionalmente elevados de la proteína C reactiva (PCR) y eritrosedimentación elevada.4     Definición de bienestar   No es suficiente asumir que si las personas no están enfermas.2     Mediadores de la inflamación   Ambos tipos de inflamación (clásica y silenciosa) están mediadas por los eicosanoides. La forma de actuar de prácticamente todos los anti-inflamatorios es reduciendo los niveles elevados de eicosanoides pro-inflamatorios. y ello sólo es posible con la reducción de la inflamación silenciosa. entonces la respuesta inflamatoria se mantendrá indefinidamente a bajo nivel teniendo como resultado un ataque inflamatorio permanente a nivel celular que permanece por debajo de los niveles de percepción del dolor.3     Marcadores clínicos de inflamación (EPA). Aunque no hay medicamentos que aumenten los niveles de los eicosanoides anti-inflamatorios. consta tanto de eicosanoides pro-inflamatorios que promueven el proceso inflamatorio como de eicosanoides antiinflamatorios igualmente potentes que revierten este proceso. Los primeros signos que acusan que el estado de bienestar se está deteriorando son los cambios en los marcadores de bienestar como se puede apreciar en la tabla 1 . En cambio puede ser reducida en forma significativa con una dieta antiinflamatoria que además disminuye la posibilidad que se establezca la inflamación crónica clásica. Uno es el ácido araquidónico (AA). Sin embargo. Operando a su máxima eficiencia. En ella tanto el médico como el paciente saben que algo no está bien.   2. pero el hecho que rápidamente aumente con cualquier infección hace que esto se mantenga en discusión (9).      2. Sin embargo toma muchos años para pasar de la etapa subcrónica a la etapa crónica. Ellos incluyen un aumento del recuento de leucocitos. La segunda etapa del proceso de la enfermedad es el desarrollo de una enfermedad subcrónica. Por ello el objetivo verdadero de la medicina del siglo XXI debiera ser mantener a los pacientes  en el estado de bienestar. Esta es la definición de inflamación silenciosa. deben gozar de bienestar.

Como referencia. el depósito de las sustancias nutritivas y la dieta estaban íntimamente relacionadas.     3.5.   Tabla 1 Marcadores clínicos del bienestar los niveles de inflamación silenciosa que pueden ser determinados por los marcadores de bienestar. la interacción del sistema inmune innato y los eicosanoides aún manejan el complejo equilibrio de las respuestas inflamatorias en los seres humanos. Este es el marcador de oro para determinar la extensión de la inflamación silenciosa en un paciente. El rango ideal es aproximadamente  1. Representan las primeras hormonas desarrolladas por los organismos vivos hace 500 millones de años. Como primeras hormonas ellas no sólo permitían la comunicación entre las células sino también proporcionaban los primeros mediadores de la inflamación necesarios para preparar un ataque contra los gérmenes invasores. Las hormonas primarias que representan a los mediadores inflamatorios clave del sistema inmunitario innato son los eicosanoides. Esto significa que éste también ha aumentado a nivel celular.1 Evolución de la nutrición y la respuesta inmune. los eicosanoides pueden ser considerados “superhormonas” capaces de modular la respuesta inmune ya sea activando la respuesta inflamatoria (eicosanoides “malos”) o desactivándola (eicosanoides “buenos”) dependiendo del tipo de El mejor marcador de bienestar es el rango AA/ EPA en la sangre. el rango en los norteamericanos  es de 12 y en los pacientes con obesidad. Para entender cómo la dieta puede influir sobre la inflamación es necesario regresar en la evolución del ser humano cuando el sistema inmune. 16)   El último marcador de bienestar es la relación de triglicéridos/HDL.   En el comienzo de la evolución de los organismos multicelulares. Mientras que una relación elevada indica una mayor población de partículas pequeñas. mientras una anti-inflamatoria la disminuirá. Eso sólo se puede lograr disminuyendo 5 . Actualmente. el depósito de nutrientes y el metabolismo eran funciones compartidas en lo que se conocía como cuerpos grasos (21). Este primitivo sistema inmune que se desarrolló hace cientos de millones de años es aún una compleja parte de nuestro actual sistema inmunitario.     3. Aún representa la primera línea de defensa contra la invasión microbiana y activa en forma importante  la respuesta inflamatoria inicial del organismo. Este rango se encuentra en los japoneses  (10 –13) que son considerados la población más sana y longeva del mundo (14). un sistema inmunitario primitivo. ya no puede considerarse que este sano. Se le conoce como sistema inmune innato.  Los niveles elevados de estos marcadores clínicos no están indicando que existe una enfermedad crónica sino más bien que el potencial inflamatorio del paciente ha aumentado en forma significativa. Estudios prospectivos indican que una relación TG/ HDL baja está muy relacionada con una reducción en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular (20). Este es un marcador de síndrome metabólico que precede por 8 a 10 años a la aparición de la diabetes tipo 2. Otro marcador de bienestar son los niveles de insulina en ayunas que es un marcador de resistencia a la insulina. Es sabido que los niveles de insulina en ayunas mayores de 10 uU/ml tienen un poder predictivo  de desarrollo de enfermedad cardiovascular mayor que los niveles elevados de colesterol  LDL (15. Esta parte del sistema inmune se basa en el patrón de reconocimiento de los gérmenes invasores.   El objetivo terapéutico de la medicina antiinflamatoria es regresar al paciente al estado de bienestar.  el rango está sobre 20. En cierto sentido.2  ¿Qué son los eicosanoides?   Los eicosanoides son hormonas que se derivan de ácidos grasos esenciales de cadena larga. Esta relación también sirve para conocer el tamaño relativo de las moléculas de colesterol LDL (17 – 20).0  Influencia de la dieta en los eicosanoides   Una dieta pro-inflamatoria aumentará la inflamación silenciosa. 3. los cuales fueron encontrados en los cuerpos grasos de los primeros organismos multicelulares. densas y pro-aterogénicas. Una baja relación es indicadora que las partículas de LDL son grandes y no aterogénicas. diabetes tipo 2 así como otras enfermedades crónicas asociadas a la inflamación silenciosa. Aunque el paciente no está lo suficientemente enfermo para considerar que tiene una enfermedad crónica.

Si el paciente no tiene colesterol “malo” moriría. He aquí algunos ejemplos de enfermedades crónicas que resultan de un exceso de producción de este tipo de eicosanoides  Una de las principales áreas de investigación en la industria de la biotecnología actual es el conocimiento sobre la relación que existe entre los eicosanoides y la inflamación. Hay que pensar de la misma forma respecto de los eicosanoides. Producen vasoconstricción Promueven el dolor Promueven la división celular    Deprimen el sistema inmune    Usted puede ver en esta lista que los eicosanoides  “malos”  tienen características poco favorables por lo que muchas enfermedades crónicas pueden ser vistas como resultado de un exceso de producción de eicosanoides  “malos”. cada célula de su organismo es capaz de producir eicosanoides.   Los eicosanoides incluyen un amplio número de subgrupos:   • Prostaglandinas • Tromboxanos • Leucotrienos • Acidos grasos esenciales hidroxilados • Endocanabinoides • Lipoxinas • Resolvinas Acciones fisiológicas de los eicosanoides “buenos”  y  “malos” Eicosanoides “buenos” Evitan la formación de coágulos producidos por agregación plaquetaria. . pero teniendo en cuenta que son bastante más poderosos en términos de su impacto sobre el bienestar general del paciente como se puede ver a continuación : • Enfermedad cardiaca  • Accidente vascular cerebral • Hipertensión arterial • Artritis • Cáncer • Asma • Depresión •Alzheimer   Por qué no eliminar ya los eicosanoides  “malos” y así no tener más un ataque cardíaco ¿No es así de fácil?. Es como cuando hablamos de colesterol  “bueno”  y  “malo”. Aunque muchos médicos no están conscientes de la existencia de los eicosanoides.  Este mismo desequilibrio entre los eicosanoides “buenos” y “malos” es la causa subyacente de la hipertensión arterial. el cáncer. Producen vasodilatación Disminuyen el dolor Reducen la división celular Estimulan el sistema inmune     Eicosanoides  “malos” Promueven la formación de coágulos producidos por agregación plaquetaria. Lo que se requiere es un adecuado balance entre el colesterol  “bueno”  y  “malo” para ayudar a disminuir el riesgo de enfermedad cardiaca. los desórdenes inmunitarios y las enfermedades neurológicas. 6 . la importancia de estas hormonas fue reconocida cuando en 1982 el Premio Nobel de Fisiología y Medicina fue concedido por los primeros descubrimientos acerca de cómo ellos controlan virtualmente cada función del organismo humano y cómo la  aspirina actúa alterando los niveles de los eicosanoides (22). el desarrollo de la enfermedad crónica y sus efectos en la expresión de los genes. usted tiene aproximadamente 100 trillones de glándulas productoras de eicosanoides y el objetivo de la medicina anti-inflamatoria es mantener un adecuado balance entre los eicosanoides “buenos”  y  “malos” controlando los niveles de síntesis molecular en las membranas de cada célula del cuerpo.eicosanoides que la célula produce. Esencialmente. El paciente necesita que haya un equilibrio entre los eicosanoides “buenos”  y  “malos” para mantener el estado de bienestar. A diferencia de las hormonas típicas que son producidas por una glándula determinada. Por supuesto que si el paciente está produciendo un exceso de eicosanoides  “malos” las plaquetas formarán un coágulo en el tiempo y lugar inadecuado.   Los términos “buenos” y “malos” son solamente términos operacionales que describen en forma muy clara las acciones fisiológicas opuestas generadas por los diferentes eicosanoides. tomemos un ejemplo de un ataque al corazón: Si usted no tiene suficientes eicosanoides “malos” probablemente sangraría hasta morir por lo que se necesitan algunos eicosanoides “malos” para formar un coágulo y detener una hemorragia.

mientras que los derivados de DGLA son poderosos eicosanoides anti-inflamatorios.25. La actividad de esta enzima está fuertemente influida  por dos componentes dietéticos: a)  los niveles de insulina y b)  los niveles de EPA. Estos medicamentos tienen una forma común de actuar: inhiben las enzimas que contribuyen a la síntesis de los eicosanoides proinflamatorios. Se clasifican en omega-6  y  omega-3  dependiendo de la posición de los dobles enlaces en la molécula del ácido graso. Por ejemplo. Ambos pueden ser modificados por la dieta. Dos de éstos son los ácidos grasos esenciales omega-6 : el ácido araquidónico (AA) y el ácido dihomogama linolénico (DGLA). como lo es el equilibrio de proteínascarbohidratos entre cada comida que controla la secreción de insulina. Debajo de esta zona terapéutica el medicamento es inefectivo y arriba de esta zona terapéutica el medicamento se vuelve tóxico. por ello. Aunque aquellos derivados del EPA son virtualmente neutros en su acción en la inflamación. Eicosanoides “buenos” 7 . Esta estrategia permite modificar de este modo la manipulación de los niveles de eicosanoides “buenos”  y  “malos” con una elegante precisión.0   ¿Qué es La Zona?   El concepto de mantener los medicamentos dentro de una zona terapéutica es muy conocido por los médicos. el EPA puede jugar un rol muy importante en modular el balance entre AA y DGLA y por ende en el balance entre los eicosanoides proinflamatorios y anti-inflamatorios derivados de ellos.3. Influencias Dietéticas sobre la actividad de la Delta-5 Desaturasa                                  No hay ningún medicamento que pueda alterar el balance entre DGLA  y  AA. pero una adecuada intervención dietética mediante una dieta antiinflamatoria puede hacerlo en forma muy efectiva. El paso clave en este metabolismo de los precursores de eicosanoides está en último término controlado por una enzima particular (delta-5desaturasa) que ayuda en la conversión de DGLA en  AA. la esperanza de los inhibidores de COX-2 fue frustrada debido a que estos medicamentos inhibían tanto la síntesis de eicosanoides “buenos” como de eicosanoides “malos”.4   Medicamentos que alteran los niveles de eicosanoides   Aunque a muchos médicos no les resulten familiares los eicosanoides. Todos estos medicamentos tratan de reducir la producción de eicosanoides pro-inflamatorios procurando inhibir una enzima específica muy importante en la síntesis de los eicosanoides.3 Metabolismo de los ácidos grasos esenciales   Los ácidos grasos esenciales son grasas que el organismo no puede sintetizar y por ello deben ser parte de la dieta. Esto sólo puede ser logrado con una dieta anti-inflamatoria. La insulina activa a la delta-5-desaturasa para que el DGLA se convierta en AA (23. hay una muy importante interacción entre ambos sistemas hormonales. Un intento bastante más prometedor para modular la síntesis de eicosanoides es ir “contra la corriente” modificando el equilibrio de los ácidos grasos esenciales precursores de los eicosanoides. mientras que EPA inhibe a la misma enzima disminuyendo con ello el nivel de AA y aumentando el de DGLA (1-4. Hay dos sistemas hormonales que están controlados por la dieta. el precursor de los eicosanoides “malos”.24). la industria farmacéutica está consciente de su existencia ya que la mayor parte de los medicamentos anti-inflamatorios habituales modifican los niveles de eicosanoides. no son capaces de influir en el equilibrio entre ambos tipos de eicosanoides. Esto se muestra en la figura  1   Figura 1. El mismo concepto puede ser aplicado a las hormonas generadas por los alimentos que usted come. Debido a que también inhiben la síntesis de eicosanoides “buenos”. De los ocho ácidos grasos esenciales sólo tres pueden dar origen a eicosanoides. 4.  Y el tercero es el ácido graso esencial omega-3. Son los eicosanoides y la insulina (1-4). El resultado final es un aumento de los niveles de DGLA y disminución de AA facilitando un mejor balance entre los eicosanoides “buenos”  y  “malos”.26). 3. El equilibrio en la ingesta dietética de los ácidos grasos esenciales es el factor esencial en la síntesis de los eicosanoides. el ácido eicosapentaenoico (EPA) Los eicosanoides derivados del AA son habitualmente poderosos agentes pro-inflamatorios. La posición de los dobles enlaces determina la estructura tridimensional  y. la estereoquímica de los eicosanoides que se derivan de ellos. Más aun.

Finalmente la mayor parte de la grasa debe provenir de grasa monoinsaturada no inflamatoria (aceite de oliva . la dieta antiinflamatoria se basa en el equilibrio y moderación de los componentes de la dieta en cada comida. proteínas y grasas que tiene una proporción de 1 gramo de grasa por cada 2 gramos de proteínas y 3 de hidratos de carbono. 27) y una provisión de grasa que venga de grasas monoinsaturadas no inflamatorias. La composición de una dieta anti-inflamatoria puede ser descrita como moderada en hidratos de carbono. Ella también representa nuevas recomendaciones dietéticas del Centro Joslin para la Investigación de la Diabetes en la Escuela de Medicina  de Harvard para el tratamiento de la obesidad y diabetes de tipo 2  (28).     4.  tienen sus beneficios principales al reducir la inflamación  inhibiendo la formación de los eicosanoides derivados del AA . Esta dieta ha demostrado que disminuye los marcadores clínicos de inflamación bajo condiciones controladas (29. Si se está usando una dieta anti-inflamatoria está aportando los hidratos de carbono de las frutas y  verduras. En niveles suficientemente elevados.1   ¿Qué es una dieta anti-inflamatoria?   Una definición simple de dieta anti-inflamatoria es aquella que previene la excesiva producción de AA reduciendo con ello el sustrato base para la síntesis de eicosanoides pro-inflamatorios. Para lograr este objetivo la dieta anti-inflamatoria debe ejercer un control permanente sobre la secreción de insulina unida al aporte de altas dosis de aceite de pescado rico en EPA a fin de modular en último término la síntesis de AA como se describió anteriormente (1-4).   5. pueden  además tener otras importantes funciones que ayudan a reducir la carga inflamatoria general del paciente.      4.  Es posible mantener  estos dos sistemas hormonales en una zona terapéutica mediante el uso de la dieta anti-inflamatoria que se describe a continuación. entonces esta condición se satisface fácilmente.   El control de la insulina se logra equilibrando la relación carbohidrato-proteína entre cada comida (1-4 . almendras y aguacate). estos polifenoles pueden ejercer una acción anti-inflamatoria al inhibir la activación de proteínas inflamatorias inducibles (tales como COX-2 y citocinas inflamatorias) lo que normalmente ocurre una vez que el sistema inmune innato ha sido activado.0 Otros beneficios fisiológicos de los ácidos grasos  omega-3   Aunque los efectos de los ácidos grasos omega-3.5  a  3.   El otro componente clave de la dieta antiinflamatoria es la suplementación de ácidos grasos omega-3 (EPA). hay una mayor secreción de insulina con lo que puede aumentar la inflamación silenciosa. papa . Esto es porque a mayor carga glicémica de estos hidratos de carbono.   La cantidad máxima de proteína baja en grasa de cada comida no debiera ser mayor que el tamaño y grosor de la palma de la mano (esto es aproximadamente 85 grs para  las mujeres y 115 grs para los hombres). Ellos se encuentran en algunos pescados grasosos y en el aceite de pescado purificado.   Finalmente una dieta anti-inflamatoria debe ser rica en polifenoles. Los rangos de los límites del estado de Zona se detallan a continuación:   Rango AA/EPA                                     1. la relación  TG/HDL puede ser un examen de sondeo barato para detectar la presencia de la inflamación silenciosa en un paciente.0 Insulina en ayunas                                5  a  10 Relación  TG/HDL                                     1  a  2 Estos son al mismo tiempo los mismos marcadores clínicos que definen el estado de bienestar. La mayor parte de los hidratos de carbono deben provenir de vegetales y frutas que tengan una carga glicémica baja con escaso aporte de almidones y granos (pan. Aunque el rango AA/EPA es el marcador más sensible de inflamación silenciosa. Estos son los fitoquímicos que dan su color a las frutas y verduras. arroz y  pasta). 30).   A diferencia de las dietas ricas en proteínas (que producen cetosis) o ricas en hidratos de carbono (que aumentan los niveles de insulina).2   Marcadores clínicos de La Zona   Este estado de Zona hormonal no es un lugar algo místico sino que está sustentado por exámenes de sangre específicos que ya hemos descrito. tales como el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico  (DHA) . Estos incluyen la inhibición de los receptores “tipo compuerta” (tales como el TLR-4) que son activados por ácidos grasos saturados así como 8 .

Sin embargo. Sin embargo. ¿Cómo se puede saber qué tipo de partícula LDL tiene su paciente? Todo lo que tiene que hacer es determinar la relación TG/HDL. el paciente tendrá principalmente partículas LDL pequeñas y densas que pueden acelerar la formación de placas ateroescleróticas – independiente de los niveles de colesterol total que tenga ( 41 .   La importancia de esta relación puede apreciarse a través de los resultados publicados sobre el Copenhagen Male Study  que investiga el efecto de esta relación en el desarrollo de enfermedad cardiaca  a largo plazo (20). la aspirina tiene un impacto significativo en los eicosanoides disminuyendo la producción  de aquellos que promueven la inflamación.   El rol del colesterol como factor en el desarrollo de la enfermedad cardiaca está constantemente cambiando.0 Los eicosanoides y la enfermedad cardiaca   La enfermedad cardiaca sigue siendo el asesino número uno de los norteamericanos. Esto significa que el reducir el valor en relación TG/HDL puede tener un mayor impacto en el futuro desarrollo de enfermedad cardiaca que el preocuparse del estilo de vida. Finalmente  estos mismos ácidos grasos omega-3 pueden mejorar la fluidez de la membrana incrementando la unión de las hormonas a sus receptores (38). La conexión entre la relación TG/HDL y la enfermedad cardiaca fue confirmada en estudios hechos en la Escuela de Medicina de  Harvard. La prueba definitiva de los beneficios del consumo de aceite de pescado se demostró en el 9 . Recientemente los investigadores han demostrado que hay dos clases de partículas de colesterol LDL. 40). Los investigadores monitorearon a pacientes sanos que tenían ya sea una relación TG/ HDL baja (inferior a 1.inhibiendo la activación del factor nuclear kappaB que es el elemento de trascripción que provoca la expresión de varias proteínas pro-inflamatorias. Luego se supo que hay un colesterol “bueno”  y otro  “malo”. 42 ). la hipertensión arterial y los valores elevados de LDL colesterol. Se encontró que mientras mayor era la relación TG/HDL era mayor la probabilidad de tener un ataque cardíaco. Si la relación es superior a 4. ¿Con cuánta probabilidad? en ese estudio los valores más altos de esta relación tenían hasta 16 veces más riesgo comparado con los que tenían las cifras más bajas. En cambio el tener altos niveles del colesterol ”malo bueno” no se relaciona con efectos cardíacos adversos (20 . Al comienzo a los pacientes se les decía que debían preocuparse de los niveles del colesterol total. el paciente tendrá partículas grandes y esponjosas que no causarán mucho daño. vasoconstricción y agregación plaquetaria (39). aun cuando no tenga efecto sobre los niveles de colesterol. Si es inferior a 2. tenían hipertensión arterial y niveles elevados de LDL tenían un mucho menor riesgo de desarrollar enfermedad cardiaca que aquellos que teniendo un mejor estilo de vida y perfil metabólico. La relación TG/HDL es un marcador indirecto del control dietético de la insulina y del consumo de aceite de pescado. Los estudios prospectivos indican fuertemente que mientras más colesterol “malo malo” usted tenga es más probable que tenga un ataque cardíaco. Los ácidos grasos omega-3 también pueden activar otros elementos de trascripción genética (PPAR alfa y PPAR gamma) que son importantes en el control del metabolismo de los lípidos y de la sensibilidad a la insulina (34 – 36).     6.7) o alta (superior a 6). El colesterol “bueno” se encuentra en las partículas de la lipoproteína de alta densidad (HDL) y el colesterol “malo” en las partículas de la lipoproteína de baja densidad (LDL). tenían una relación TG/HDL alta. El medicamento principal usado para la prevención primaria y secundaria de enfermedad cardiaca es todavía la aspirina. Además los ácidos grasos omega-3 pueden inhibir los canales del calcio disminuyendo con ello el flujo de calcio hacia la célula que también puede activar una respuesta inflamatoria (37). Parece ser que el factor determinante en el desarrollo de la enfermedad cardiaca es el equilibrio entre el colesterol “malo bueno” (partículas LDL grandes y esponjosas) y el colesterol “malo malo” (partículas LDL densas). Los pacientes con la relación TG/HDL baja que fumaban. investigaciones recientes encontraron que estos niveles no eran un indicador importante de enfermedad cardiaca en el futuro. tales como la enzima COX-2 y las citocinas inflamatorias (31-33). Esto dió origen a una guerra contra el colesterol “malo”. Una clase está compuesta por partículas grandes y esponjosas que no parecen promover la aterogénesis o el desarrollo de placas en las arterias. no hacían ejercicio. densas que están fuertemente asociadas con un aumento del riesgo de enfermedad cardiaca. El otro tipo es de partículas LDL pequeñas. no debe sorprender que los estudios clínicos hayan indicado que se pueden lograr beneficios significativos cuando la dieta es complementada con adecuados niveles de estos ácidos grasos omega-3. Con tan amplia variedad de acciones biológicas.

Por ello las estatinas  pueden aumentar la inflamación silenciosa.   7. un 30 % de reducción del rango AA/EPA estaba asociada con una disminución superior al 70 % en ataques cardíacos fatales y no fatales a pesar del hecho que los niveles de colesterol total. vegetales y pescados pero con muy bajas cantidades de ácidos grasos omega-6). De esta manera.5 en pacientes con esclerosis múltiple se asoció a una disminución del   90 % de los ataques agudos y a un 25 % de reducción de la incapacidad global después de 2 años (50). hubo una reducción del 70 % en ataques cardíacos fatales y no fatales en el grupo que recibió la dieta anti-inflamatoria. una disminución del rango AA/EPA de   6   a  1. más de 18. por un período de 4 años. En la conclusión de este estudio. comparada con individuos tratados con placebo o vitamina E. El EPA puede tener un profundo impacto en esta situación por lo cual la combinación de estatinas y altas dosis de aceite de pescado rico en EPA puede representar el método más adecuado para mejorar el resultado en los enfermos cardiovasculares como se pudo demostrar en el estudio de JELIS (13).    Otro importante aspecto del rol de la dieta antiinflamatoria en la prevención de la muerte por enfermedad cardiaca viene del Lyon Diet Heart Study (45. Por ejemplo. además de un 20% de reducir el riesgo total de muerte cardiovascular y una reducción del 10% de muerte general. Más importante aún.0 Los eicosanoides y la enfermedad neurológica   Hay un creciente conjunto de investigaciones que indican que altos niveles de ácidos grasos omega-3 tiene un efecto benéfico significativo  en el tratamiento de una variedad de desordenes neurológicos. Se ha demostrado que la depresión (48. Recientes estudios han indicado que niños con hiperactividad y déficit de atención tienen altos rangos AA/EPA y cuando estos niveles fueron disminuidos hasta el nivel de la población japonesa. Aquellos que recibieron esta dosis extra de EPA redujeron en un 50 % el rango AA/EPA. En este estudio. 49) puede disminuir con el aporte de altas dosis de aceite de pescado así como la incapacidad producida por la esclerosis múltiple (50). triglicéridos y aún la relación TG/HDL no cambió en ninguno de los grupos. han tenido una disminución del 45% de riesgo de sufrir un repentino y fatal ataque al corazón. La única diferencia clínica entre los dos grupos que pudiera explicar tan dramático beneficio cardiovascular fue la reducción del rango AA/EPA. Es decir.estudio GISSI en el cual los pacientes con enfermedad cardiaca que complementaban sus dietas con 0. En este estudio. los sobrevivientes de ataques cardíacos fueron separados en dos grupos.   La razón por la cual el EPA pudo tener tan profundo impacto viene del factor de que las estatinas son los únicos medicamentos que se sabe aumentan la producción de AA (47). mientras que el grupo placebo no tuvo disminución de este rango durante el tiempo que duró el estudio. el grupo que siguió la dieta antiinflamatoria no tuvo ningún caso de muerte súbita (causa importante de muerte cardiovascular) durante los 4 años que duró el estudio. 52).1  comparado con 9. hubo una mejoría significativa de la conducta (53). Un grupo siguió la dieta recomendada por la Asociación Americana de Cardiología y el segundo grupo siguió una dieta similar a la que hemos descrito como dieta antiinflamatoria  (rica en frutas. Resultados del estudio de GISSI Mortalidad global                      -   10 % Mortalidad cardiovascular         -  20 % Muerte súbita                             -  45 % japoneses recibieron una terapia con estatinas durante cuatro años y medio.8 grs de EPA por día y la otra mitad un placebo consistente en aceite de oliva. El reciente estudio de JELIS también ha confirmado los beneficios en las consecuencias cardiovasculares que tiene la disminución del rango AA/EPA (13).000 pacientes 10 .0 del grupo que siguió las recomendaciones dietéticas de la Asociación Americana de Cardiología (45). Otros estudios han demostrado que una rango elevado de AA/EPA está fuertemente asociado con la severidad de la depresión (51. 46).9 grs de EPA y DHA  al día. Aunque ambos grupos tenían al final de los cuatro años los mismos niveles de colesterol y triglicéridos. He aquí por qué el rango AA/EPA es un indicador tan fuerte de la enfermedad cardiaca futura comparado con los parámetros de lípidos tradicionales. los pacientes que habían recibido el suplemento de EPA habían tenido una reducción del 20% en eventos cardiovasculares comparados con el grupo que recibió placebo. Este rango en los pacientes del grupo activo luego de 4 años fue 6. un 20% de reducción de los eventos cardiovasculares se correlacionaba con un 50% de disminución del rango AA/EPA. La mitad de estos pacientes recibieron 1.

    12.   9.  10. Se ha demostrado que.0   Los Eicosanoides y el cáncer   Cada vez más se acepta que el cáncer tiene un importante componente inflamatorio. Los datos publicados indican que la caquexia puede ser reducida dando altas dosis de aceite de pescado (54). sino también a la reducción de la secreción de las citocinas pro-inflamatorias. la única forma de perder el exceso de peso en forma permanente es mediante la reducción de las calorías. la neuropatía por IgA y la fibromialgia (63) todas responden a altas dosis de aceite de pescado. Del mismo modo se ha demostrado que la dieta anti-inflamatoria produce una disminución de la inflamación silenciosa. Esta devastadora enfermedad pone al paciente en un riesgo 2 a 4 veces mayor de morir por enfermedad cardiaca y además aumenta la probabilidad de tener falla renal. impotencia.8. usando dietas isocalóricas. conocidas como endocanabinoides son poderosas estimulantes del apetito (69). Por otra parte se ha demostrado en animales de experimentación que el aceite de pescado puede disminuir los niveles de endocanabinoides en el cerebro (71.0      Estrategias dietéticas para la optimización de los eicosanoides   No todos somos genéticamente iguales. mientras la dieta isocalórica de Atkins aumenta en forma significativa esta inflamación  (30 ). Y resulta interesante que la composición de la dieta anti-inflamatoria es virtualmente idéntica a las nuevas recomendaciones dietéticas para tratar la diabetes tipo 2 del Centro Joslin  para la Investigación de la Diabetes en la Escuela de Medicina de Harvard (28). siguiendo una dieta anti-inflamatoria. Para ello hay que controlar el hambre. Se ha demostrado que un medicamento experimental que bloquea la unión de los endocanabinoides a sus receptores produce baja de peso y revierte el síndrome metabólico (70) pero los efectos secundarios neurológicos del medicamento no permitieron su aprobación en los EEUU. 11 .0      Los Eicosanoides y la diabetes tipo 2    En la actualidad aproximadamente 16 millones de norteamericanos tienen diabetes tipo 2.0    Los   Eicosanoides y la obesidad La asociación de obesidad con diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular es consecuencia de la capacidad del tejido adiposo de ser un importante deposito de inflamación (65. la enfermedad de Crohn (60). Además es conocido el hecho de que la aspirina y los medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos se relacionan con una disminución de la incidencia de varios cánceres (55– 57). amputación y neuropatía (73) . Sin embargo. Ello es debido probablemente no sólo  a la disminución en la producción de los eicosanoides pro-inflamatorios. Se ha demostrado en la Escuela de Medicina de Harvard. tales como el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina-1 (64). es probable que altas dosis de ácidos grasos omega-3 (EPA y DHA) pudieran proporcionar un beneficio significativo a los pacientes con cáncer.67). Por ello.0 Los Eicosanoides y las condiciones inflamatorias    Los principales medicamentos usados para tratar las condiciones inflamatorias son los que reducen los niveles de los eicosanoides pro-inflamatorios. Investigaciones recientes han demostrado que existe otro sistema de eicosanoides que opera a nivel del cerebro puede ser el responsable del aumento del apetito que conduce a la obesidad.  11. ceguera.   Obviamente la clave para tratar la diabetes tipo 2 es revertir la resistencia a la insulina. 72). que la relación proteína-carbohidrato de la dieta anti-inflamatoria redujo en mejor forma los niveles elevados de marcadores de la inflamación que la obtenida con la dieta isocalórica basada en la pirámide nutricional de la USDA (29). Los estudios clínicos han indicado que la artritis reumatoide (59). A ello se debe que los ácidos grasos esenciales que componen la dieta anti-inflamatoria puedan ser optimizados para coincidir con las necesidades individuales del paciente. y se ha demostrado que esta inflamación puede ser reducida por el aporte en la dieta de ácidos grasos omega-3  en animales de experimentación. Esto puede ser debido al hecho que las metástasis están muy relacionadas con la sobreproducción de un cierto grupo de eicosanoides “malos” contenidos en ácidos grasos esenciales hidroxilados derivados de AA (58). Numerosos estudios indican que la resistencia a la insulina está estrechamente asociada con un aumento de la inflamación (74-76). la resistencia a la insulina puede ser revertida en tres días (77). la enfermedad inflamatoria intestinal (61). Hormonas derivadas de AA.

5 grs 5. En la serie de estudios hechos por The Inflammation Research Foundation. Debido a que la cantidad de aceite de pescado puede variar mucho entre los diferentes lotes. las potencias y purezas de los productos de aceite de pescado de numerosas compañías. En tanto el rango AA/EPA permanezca sobre 1. El examen más preciso para  determinar el suplemento requerido sería el rango AA/EPA en fosfolípidos del plasma. que es el precursor inmediato de DGLA.          La simple solución es agregar más GLA al aceite de pescado.12. Por ello.5 no habrá peligro de los problemas referidos.5. los beneficios potenciales de modular la inflamación con  ácidos grasos omega-3 no podrían  ser alcanzados solamente con aceites de pescado.5 requiere a menudo de un importante aporte de aceite de pescado. para obtener todos los beneficios de la medicina anti-inflamatoria.5 que es similar a la encontrada en la población japonesa. es necesario disminuir la inflamación silenciosa mientras simultáneamente se aumenta la capacidad de incrementar la producción de los eicosanoides anti-inflamatorios. Afortunadamente hay una fuente de información que resuelve este problema. Con frecuencia ni el médico ni el paciente tienen cómo conocer esta información.5.ifosprogram. En su sitio web están detallados. peso. 12.com) es una institución independiente que tiene un programa de pruebas que usa los equipos más sensibles disponibles para analizar 12 .0 grs  7. entonces el paciente estará incapacitado para montar una reacción inflamatoria adecuada en respuesta a invasiones bacterianas. pero mucho con los niveles iniciales de inflamación silenciosa y donde ella estuviera ubicada. 12. Esto significa que también  va a disminuir la producción de los poderosos  eicosanoides anti-inflamatorios derivados de DGLA.5 grs  10 grs Peso normal. Basados en numerosos exámenes de sangre en una gran variedad de pacientes. el aumento que se producirá en AA hará necesario una cantidad mayor de EPA y DHA para disminuir el rango AA/EPA hasta 1. sin enfermedad crónica Sobrepeso. Como resultado de ello.             Aunque EPA y DHA son poderosos suplementos nutricionales que disminuyen la inflamación silenciosa como se puede comprobar por el rango AA/EPA. sexo del paciente. Si la dieta del paciente es rica en carbohidratos con alta carga glicémica (que estimulan la secreción de insulina)    o contiene bastantes ácidos grasos omega-6. El objetivo de la medicina anti-inflamatoria es alcanzar un rango AA/EPA de aproximadamente 1. Condición EPA y DHA requeridos (grs/día) 2.1  Niveles requeridos de EPA  y  DHA   Lo primero que debe efectuarse para hacer efectivo el papel de los eicosanoides es determinar la cantidad de omega-3 que necesita el paciente. Esto explica la utilidad del examen de sangre especialmente si se está tomando grandes dosis de aceite de pescado. Enfermedad cardiovascular Dolor crónico Enfermedades neurológicas   Estos niveles de suplemento de EPA y DHA recomendados se basan en la experiencia del seguimiento de pacientes con dieta anti-inflamatoria como ha sido descrito anteriormente.3 Problemas con el aceite de pescado     La primera pregunta que hace el médico es: ¿puede el paciente tomar bastante aceite de pescado? La respuesta es que sí podría pero. he aquí algunas pautas sugeridas:     los productos comerciales de aceite de pescado. también pueden disminuir los niveles de DGLA. El éxito de esta estrategia general puede ser evaluado en una disminución de la relación AA/ DGLA así como una disminución de la inflamación silenciosa lo que se evidencia en la disminución del rango AA/EPA. poco tenía que ver la edad. si el rango AA/ EPA disminuye mucho. Por ello la potencia y pureza de éste debe alcanzar los más altos estándares. la cantidad de EPA y DHA necesarios para llevar el rango AA/EPA  a 1. Mientras más alta sea el rango AA/EPA al comenzar el tratamiento se necesitarán  mayores cantidades de EPA y DHA para lograr los objetivos del tratamiento. También un rango AA/EPA muy bajo puede hacer que la coagulación sea inadecuada. se sugiere que el paciente se asegure que cada lote de aceite de pescado que vaya a consumir esté en la lista de este sitio web y no consuma un lote producido años atrás. Ello debido a que el DHA (y en menor proporción el EPA) son inhibidores de la enzima delta-6-desaturasa que es necesaria para producir ácido gamalinolénico (GLA). diabetes tipo 2. La International Fish Oil Standards (www.2 Pureza del aceite de pescado   Las cantidades de EPA  y  DHA necesarias para llevar el rango AA/EPA  a 1.

0   Conclusiones   El tratamiento de la enfermedad crónica radica en la modulación de la inflamación.  logran que el paciente llegue a un estado de bienestar.   13. la medicina anti-inflamatoria retorna al fundamento de la medicina moderna con Hipócrates cuando él decía: “Dejen que el alimento sea su medicina  y permitan que la medicina sea su alimento”. Esto es debido a recientes descubrimientos que revelan que bajas dosis de aspirina (20 – 40 mg diarios) pueden generar una nueva clase de poderosos eicosanoides anti-inflamatorios llamados resolvinas (79-81). En altas dosis de aspirina. De aquí que se pueden combinar bajas dosis de aspirina con altas dosis de aceite de pescado para acrecentar aún más  los objetivos fundamentales de la medicina antiinflamatoria: una vida mejor y más larga.  trabajando juntos  como un equipo. Las resolvinas se derivan tanto del EPA como del DHA. La aplicación exitosa de esta intervención dietética sustenta el concepto de bienestar basado en la evidencia en la cual el paciente y el médico. La medicina anti-inflamatoria se define como el uso de elementos nutricionales para lograr un mejor equilibrio entre los precursores de los eicosanoides pro-inflamatorios y anti-inflamatorios.   En un análisis final.4   Aspirina   La aspirina es actualmente el medicamento más usado en el mundo y su capacidad de actuar en la medicina anti-inflamatoria es ahora mayor que nunca. la que  en último término es controlada por los eicosanoides.12. 13 . El éxito de esta estrategia puede ser medido clínicamente por la disminución tanto del rango AA/EPA (el marcador de la inflamación silenciosa) así como la de AA/DGLA (el marcador de la anti-inflamación). este efecto de fabricar estos nuevos eicosanoides anti-inflamatorios es completamente eliminado (82). Esta declaración nunca tuvo más sentido que cuando se aplicó a la modulación dietética de los eicosanoides.

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Estos ácidos grasos son AA. El rango AA/EPA da una medición precisa del balance de los precursores de eicosanoides en un paciente. Desafortunadamente el metabolismo de ALA a los ácidos grasos omega 3 de cadena más larga tales como el EPA y el DHA es muy ineficiente en los humanos. menos eicosanoides anti-inflamatorios serán producidos. El Premio Nobel de Medicina de 1982 fue concedido por entender el papel de los eicosanoides en la enfermedad humana. mayores serán los niveles de Inflamación Silenciosa. ADGL. Mientras más alto sea el rango AA/DGLA. DHA se encuentra en altas concentraciones en los tejidos neuronales. Ácido Araquidónico (AA) Este es el ácido graso omega 6 de cadena larga de 20 carbonos de longitud que es el precursor inmediato de muchos eicosanoides que incrementan la inflamación. Los eicosanoides derivados de ADGL tienen poderosas propiedades anti-inflamatorias que son opuestas a las propiedades pro-inflamatorias de los eicosanoides derivados del ácido araquidónico (AA). la carne roja grasosa y las vísceras son fuentes ricas de ácido araquidónico. Los aceites de pescado son la fuente más rica de EPA. Ácido Eicosapentaenóico (EPA) Este es el ácido graso esencial de cadena larga de 20 carbonos que inhibe la formación de ácido araquidónico (AA). Rango AA/DGLA Este es el marcador del balance de los precursores de eicosanoides pro-inflamatorios y anti-inflamatorios. Ácido Docosahexaenóico (DHA) Este es el ácido graso omega 3 de cadena larga que es crítico para la función cerebral.Glosario Ácido Alfa Linolénico (ALA) Este es el ácido graso omega 3 de cadena corta que comunmente se encuentra en la dieta. Estas hormonas controlan la inflamación. 18 . Medicina Anti-inflamatoria El uso de intervenciones nutricionales para incrementar a los eicosanoides anti-inflamatorios mientras que se disminuye simultáneamente la producción de eicosanoides pro-inflamatorios. Los Eicosanoides Los Eicosanoides son hormonas derivadas de ácidos grasos esenciales de 20 carbonos de longitud. Mientras más alto sea el rango AA/EPA. Rango AA/EPA El rango AA/EPA es determinado de los niveles de estos ácidos grasos omega 6 y omega 3 en los fosfolípidos del plasma. Las yemas de huevo. DHA se deriva al final de EPA. La inhibición adecuada de la delta-5-desaturasa incrementará los niveles de DGLA en relación al AA en las células individuales. Es el balance de eicosanoides que vienen de los ácidos grasos esenciales de cadena larga omega 3 y omega 6 que al final determina el estado de bienestar de una persona. and EPA. Ácido Dihomo Gama Linolénico (DGLA) Este es el precursor del ácido graso esencial ácido araquidónico. Fuentes comunes incluyen los aceites de linaza y de soya.

Ácido Gama Linolénico (GLA) Este es el producto metabólico inmediato del ácido linoléico.Ácidos Grasos Esenciales Estos son ácidos grasos que el cuerpo no puede producir y deben de ser parte de la dieta. 19 . proteínas y lípidos) dentro de las células para su uso inmediato o su almacenamiento a largo plazo. aceites comestibles (tales como el aceite de borraja) y también se encuentra en la leche materna humana. GLA se metaboliza rápidamente a DGLA y potencialmente a AA dependiendo de la actividad de la enzima delta-5desaturasa. Este posicionamiento determina su estructura tri-dimensional en el espacio y de ahí el tipo de eicosanoides que se pueden hacer de ellos. El contenido de carbohidrato de una comida estimula primariamente a la secreción de insulina. Resolvinas Una nueva clase de eicosanoides anti-inflamatorios derivados del EPA y DHA que son inducidos por un diferente efecto de la ciclo-oxigenasa (COX) inducida por la aspirina en dosis baja. Este ácido graso se encuentra en ciertas comidas (tales como la avena). Hay dos clases de ácidos grasos esenciales: omega 3 y omega 6. Los niveles elevados de insulina activan a la enzima delta-5 desaturasa aumentando así los niveles de AA. Ácido Linoléico Este ácido graso omega 6 de cadena corta que puede ser convertido a ácido araquidónico por medio de intemediarios tales como ácido gama linolénico (GLA) y ácido dihomo gama linolénico (DGLA) es la foma más común en la dieta de todos los ácidos grasos esenciales. Estos difieren por las posiciones de las dobles ligaduras dentro de los ácidos grasos. Es esencialmente una hormona de almacenamiento que impulsa macronutrientes (carbohidratos.     Insulina La Insulina es secretada por las células beta del páncreas para bajar los niveles de azúcar en sangre.

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