Pengertian dan Definisi Katarak

Katarak adalah istilah kedokteran untuk setiap keadaan kekeruh an yang terjadi pada lensa mata yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan lensa), denaturasi protein lensa atau dapat juga akibat dari kedua-duanya. Biasanya mengenai kedua mata dan berjalan progresif. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena dengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina. Jumlah dan bentuk kekeruhan pada setiap lensa mata dapat bervariasi. Klasifikasi Katarak Katarak dapat diklasifikasikan menjadi : - katarak Kongenital: Katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun - Katarak Juvenil : katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun - Katarak Senil: katarak setelah usia 50 tahun - Katarak Trauma: Katarak yang terjadi akibat trauma pada lensa mata Etiologi Katarak Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. Usia rata-rata terjadinya katarak adalah pada umur 60 tahun keatas. Akan tetapi, katarak dapat pula terjadi pada bayi karena sang ibu terinfeksi virus pada saat hamil muda. Penyebab katarak lainnya meliputi : 1. Faktor keturunan. 2. Cacat bawaan sejak lahir. 3. Masalah kesehatan, misalnya diabetes. 4. Penggunaan obat tertentu, khususnya steroid. 5. gangguan metabolisme seperti DM (Diabetus Melitus) 6. gangguan pertumbuhan, 7. Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama. 8. Rokok dan Alkohol 9. Operasi mata sebelumnya. 10. Trauma (kecelakaan) pada mata. 11. Faktor-faktor lainya yang belum diketahui.

Patofisiologi Katarak Lensa mata mengandung tiga komponen anatomis an: nukleus korteks & kapsul.nukleus mengalami perubahan warna coklat kekuningan seiring dengan bertambahnya usia.disekitar opasitas terdapat densitas seperti duri dianterior & posterior nukleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna.perubahan fisik & kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi.salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai infulks air kedalam lensa proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang & mengganggu transmisi sinar.teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peranan dalam melindungi lensa dari degenerasi.jumlah enzim akan menurun dg bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien menderita katarak.

Manifestasi Klinik Katarak Biasanya gejala berupa keluhan penurunan tajam pengelihatan secara progresif (seperti rabun jauh memburuk secara progresif). Pengelihatan seakan-akan melihat asap dan pupil mata seakan akan bertambah putih. Pada akhirnya apabila katarak telah matang pupil akan tampak benarbenar putih ,sehingga refleks cahaya pada mata menja di negatif (-). Bila Katarak dibiarkan maka akan mengganggu penglihatan dan akan dapat menimbulkan komplikasi berupa Glaukoma dan Uveitis.

Gejala umum gangguan katarak meliputi : 1. 2. 3. 4. 5. Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek. Peka terhadap sinar atau cahaya. Dapat melihat dobel pada satu mata. Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca. Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

Pemeriksaan Diagnostik Katarak 1. 2. 3. 4. 5. Keratometri. Pemeriksaan lampu slit. Oftalmoskopis. A-scan ultrasound (echography). Penghitungan sel endotel penting u/ fakoemulsifikasi & implantasi.

Pengobatan Katarak Satu-satunya adalah dengan cara pembedahan ,yaitu lensa yang telah keruh diangkat dan sekaligus ditanam lensa intraokuler sehingga pasca operasi tidak perlu lagi memakai kaca mata khusus (kaca mata aphakia). Setelah operasi harus dijaga jangan sampai terjadi infeksi.

Pembedahan dilakukan bila tajam penglihatan sudah menurun sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari atau bila telah menimbulkan penyulit seperi glaukoma dan uveitis.

Tekhnik yang umum dilakukan adalah ekstraksi katarak ekstrakapsular, dimana isi lensa dikeluarkan melalui pemecahan atau perobekan kapsul lensa anterior sehingga korteks dan nukleus lensa dapat dikeluarkan melalui robekan tersebut. Namun dengan tekhnik ini dapat timbul penyulit katarak sekunder. Dengan tekhnik ekstraksi katarak intrakapsuler tidak terjadi katarak sekunder karena seluruh lensa bersama kapsul dikeluarkan, dapat dilakukan pada yang matur dan zonula zinn telah rapuh, namun tidak boleh dilakukan pada pasien berusia kurang dari 40 tahun, katarak imatur, yang masih memiliki zonula zinn. Dapat pula dilakukan tekhnik ekstrakapsuler dengan fakoemulsifikasi yaitu fragmentasi nukleus lensa dengan gelombang

ultrasonik, sehingga hanya diperlukan insisi kecil, dimana komplikasi pasca operasi lebih sedikit dan rehabilitasi penglihatan pasien meningkat. Komplikasi Katarak
 

Penyulit yg terjadi berupa : visus tdk akan mencapai 5/5 à ambliopia sensori Komplikasi yang terjadi : nistagmus dan strabismus

Pencegahan Katarak Disarankan agar banyak mengkonsumsi buah-buahan yang banyak mengandung vit.C ,vit.A dan vit E

http://info.g-excess.com/id/info/PengertiandanDefinisiKatarak.info

peradangan di dalam kehamilan. Anak dapat menderita katarak yang biasanya merupakan penyakit yng diturunkan. atau denaturasi protein lensa. pilokarpin dan beberapa obat lainnya. dan alkoho. Kekeruhan ini terjadi akibat gangguan metabolisme normal lensa yang dapat timbul pada berbagai usia tertentu.Komplikasi penyakit lokal ataupun umum Berdasarkan usia pasien. sinar ultraviolet B dari cahaya matahari. Katarak dapat diklasifikasikan dalam golongan berikut : 1. yaitu katarak sesudah usia 30-40 tahun Katarak senile.Sekunder.Katarak perkembangan (developmental) dan degeneratif. berdasarkan gangguan perkembangan dan metabolisme dasar 2. efek racun dari rokok. B. Katarak adalah suatu keadaan patologik lensa dimana lensa menjadi keruh akibat hidrasi cairan lensa.Primer. . akibat tindakan Pembedahan lensa 3. gizi kurang vitamin E. kortizon. Berbagai faktor dapat mengakibatkan tumbuhnya katarak lebih cepat. ergotamin. Katarak presenil. yaitu katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. indometasin. dan obat tertentu.Katarak congenital.KATARAK Posted on Februari 21. Katarak dapat terjadi pada saat perkembangan serat lensa masih berlangsung atau sesudah serat lensa berhenti dalam perkembangannya dan telah memulai proses degenerasi. klorokuin. keadaan ini disebut sebagai katarak congenital. Obat yang dipergunakan untuk penyakit tertentu dapat mempercepat timbulnya katarak seperti betametason. klorpromazin. dan radang menahan di dalam bola mata. Penyakit infeksi tertentu dan penyakit seperti DM.Katarak komplikata 4. PENGERTIAN Katarak merupakan keadaan dimana terjadi kekeruhan pada serabut atau bahan lensa di dalam kapsul mata. 2. katarak yang terlihat pada usia dibawah 1 tahun Katarak juvenil. katarak dapat dibagi dalam : Katarak congenital. Faktor lain dapat mempengaruhi kecepatan berkembangnya kekeruhan lensa seperti DM. dan senile 3. katarak yang terlihat pada usia di atas 1 tahun dan di bawah 40 tahun.Katarak traumatic Penyebab terjadinya kekeruhan lensa ini dapat : 1. 2008 by harnawatiaj A. medrison. dapat mengakibatkan timbulnya kekeruhan lensa yang akan menimbulkan katarak komplikata. juvenil. ETIOLOGI Penyebab utama katarak adalah proses penuaan .

mempunyai kekuatan refraksi yang besar. merokok. dapat merusak lensa mata dan keadaan ini di sebut sebagai katarak traumatic. Faktor yang paling sering yang berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar ultraviolet B. Pada zona sentral terdapat nukleuas. terpotong. Kebanyakan katarak berkembang secara kronik dan matang ketika orang memasuki decade ke tujuh. Perubahan Kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa. Katarak biasanya terjadi bilateral. Di sekitar opasitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan posterior nucleus. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. PATOFISIOLOGI Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih. bahan Kimia. namun mempunyai kecepatan yang berbeda. transparan. perubahan pada serabut halus multiple (zunula) yang memanjang daari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa Misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. C. Katarak dapat bersifat congenital dan harus diidentifikasi awal. karena bila tidak didiagnosa dapat menyebabkan ambliopia dan kehilangan penglihatan permanen. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. di perifer ada korteks. obat-obatan. DM. alcohol.Cedera mata dapat mengenai semua umur seperti pukulan keras. pasien melaporkan penurunan ketajaman penglihatan dan silau dan gangguan fungsional sampai derajat tertentu yang diakibatkan karena kehilangan penglihatan tadi. namun sebenarnya merupakan konsekuensi dari proses penuaan yang normal. D. dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posterior. Dengan bertambah usia. dan asupan vitamin antioksidan yang kurang dalam jangka waktu lama. seperti DM. Perubahan fisik dan Kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi. . tusukan benda. Sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Temuan objektif biasanya meliputi pengembunan seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak pada oftalmoskop. Dapat disebabkan oleh kejadian trauma maupun sistematis. nucleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Biasanyaaa. berbentuk kancing baju. Lensa mengandung tiga komponen anatomis. MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS Katarak didiagnosisterutama dengan gejala subjektif. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna namapak seperti kristal salju pada jendela. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia darn tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak. panas yang tinggi.

Orientasikan pasien pada lingkungan yang baru. Rasional : Pengenalan terhadap lingkungan membantu mengurangi ansietas dan meningkatkan keamanan. Tujuan : 1. besar dan letaknya kekeruhan pada bagian lensa. Hasilnya adalah pandangan kabur atau redup. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Pupil yang normalnya hitam akan tampak kekuningan abu-abu atau putih. tegang. 2.Ketika lensa sudah menjadi opak. Katarak biasanya terjadi bertahap selama bertahun-tahun dan ketika katarak sudah sangat memburuk lensa koreksi yang lebih kuat pun tak akan mampu memperbaiki penglihatan. . ketakutan. Bagian dalam dari mata diperiksa dengan alat oftalmoskop. untuk menentukan apakah ada kelainan lain di mata yang mungkin juga merupakan penyebab berkurangnya pengliahatan. dan penolakan. keputusasaan.Ketakutan atau ansietas berhubungan kurangnya pengetahuan. Orang dengan katarak secara khas selalu mengembangkan strategi untuk menghindari silau yang menjengkelkan yang disebabkan oleh cahaya yang salah arah. Bila diketahui adanya gejala di atas sebaiknya segera diminta pendapat seorang dokter mata. Rasional : Informasi dapat menghilangkan ketakutan yang tidak diketahui. dan tingkat pemahaman. Misalnya ada yang mengatur ulang perabot rumahnya sehingga sinar tidak akan langsung menyinari mata mereka. depresi. kemarahan. perasaan. cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Bisa melihat dekat pada pasien rabun dekat (hipermetropia). dan juga penglihatan perlahan-lahan berkurang dan tanpa rasa sakit. Ada yang mengenakan topi berkelapak lebar atau kacamata hitam dan menurunkan pelindung cahaya saat mengendarai mobil pada siang hari. E. Seorang dokter mata akan memeriksa mata dengan berbagai alat untuk menentukan tipe.Penerimaan pembedahan dan pemahaman instruksi. Dorong percakapan untuk mengetahui keprihatinan pasien. menyilaukan yang menjengkelkan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di mlam hari. 2. Secara umum seseorang yang telah berusia 40 tahun sebaiknya mendapatkan pemeriksaan mata setiap 1 tahun. Mekanisme koping dapat membantu pasien berkompromi dengan kegusara. ketakutan dan depresi. Intervensi : 1.Kaji derajat dan durasi gangguan visual.Menurunkan stres emosional.

TV.Bahas perlunya penggunaan perisai metal atau kaca mata bila diperintahkan Rasional : Tameng l. 7.ogam atau kaca mata melindungi mata terhadap cedera. 2.Dorong partisipasi keluarga atau orang yang berarti dalam perawatan pasien. Rasional : Tekanan pada mata dapat menyebabkan kerusakan serius lebih lanjut.Gunakan prosedur yang memadai ketika memberikan obat mata. 3. Rasional : Meningkatkan keamanan mobilitas dalam lingkungan.Menjelaskan intervensi sedetil-detilnya.Dorong partisipasi dalam aktivitas sosial dan pengalihan bila memungkinkan (pengunjung. 4.Orientasikan pasien pada ruangan. . 5. Intervensi : 1.Dorong untuk menjalankan kebiasaan hidup sehari-hari bila mampu. rekaman audio.Bantu pasien menata lingkungan. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan pandangan kabur Tujuan : Pencegahan cedera. 3. Rasional : Cedera dapat terjadi bila wadah obat menyentuh mata. Rasional : Pasien mungkin tak mampu melakukan semua tugas sehubungan dengan penanganan dari perawatan diri. Rasional : Pemakaian sesuai resep akan Mengurangi nyeri dan TIO dan meningkatkan rasa nyaman.3. kerajinan tangan.Berikan obat untuk mengontrol nyeri dan TIO sesuai resep. Rasional : Perawatan diri dan kemandirian akan meningkatkan rasa sehat. 4. radio.Menjelaskan rutinitas perioperatif.Berikan kompres dingin sesuai permintaan untuk trauma tumpul. Intervensi : 1. Rasional : Memanfasilitasi kemandirian dan menurunkan resiko cedera. menggunakan teknik bimbingan penglihatan. 2. Rasional : Isolasi sosial dan waktu luang yang terlalu lama dapat menimbulkan perasaan negatif.Nyeri berhubungan dengan trauma insisi dan peningkatan TIO Tujuan : Pengurangan nyeri dan TIO. Rasional : Menurunkan resiko jatuh atau cedera ketika langkah sempoyongan atau tidak mempunyai keterampilan koping untuk kerusakan penglihatan. 2. Rasional : Pasien yang mengalami gangguan visual bergantung pada masukan indera yang lain untik mendapatkan informasi. Rasional : Pasien yang telah banyak mendapat informasi lebih mudah menerima penanganan dan mematuhi instruksi.Jangan memberikan tekanan pada mata yang terkena trauma. 5. 6. permainan).Bantu pasien ketika mampu melakukan ambulasi pascaoperasi sampai stabil dan mencapai penglihatan dan keterampilan koping yang memadai. 6.

Rasioanal : Cahaya yang kuat menyebabkan rasa tak nyaman setelah penggunaan tetes mata dilator. 5. 3. 4. Rasional : Pemakaian teknik yang benar akan mengurangi resiko infeksi dan cedera mata.Instruksikan pasien mengenal pembatasan aktivitas tirah baring. Rasional : Akan meminimalkan infeksi. 2. lakukan cuci tangan sesering mungkin.Kurangi tingkat pencayahaan Rasional : Tingkat Pencahayaan yang lebih rendah lebih nyakan setelah Pembedahan. Rasional : Sumber daya harus tersedia untuk layanan kesehatan.Rasional : mengurangi edema akan mengurangi nyeri. dengan keleluasaan ke kamar mandi.Ajari pasien dan keluarga teknik panduan penglihatan.Beri instruksi kepada pasien atau orang terdekat mengenal tanda atau gejala komplikasi yang harus dilaporkan segera kepada dokter. Resiko tinggi terhadap Infeksi b.Evaluasi Perlunya bantuan setelah pemulangan. Rasional : Peninggian kepala dan menghindari berbaring pada sisi yang di operasi dapat mengurangi edema.Awasi dan laporkan segera adanya tanda dan gejala komplikasi. Rasional : Memungkinkan tindakan yang aman dalam lingkungan.Dorong penggunaan kaca mata hitam pada cahaya kuat. Rasional : Pembatasan aktivitas diresepkan untuk mempercepat penyembuhan dan .Berikan instruksi lisan dan tertulis untuk pasien dan orang yang berati mengenal teknik yang benar memberikan obat.Jelaskan posisi yang dianjurkan. Inventasi : 1. peningkatan TIO atau infeksi. 4. Inventensi : 1. Potensial terhadap kurang perawatan diri yang berhubungan dengan kerusakan penglihatan. 4. 3. Rasional : Penemuan awal komplikasi dapat mengurangi resiko kehilangan penglihatan permanen. 4. 2.d trauma insisi Tujuan : Komplikasi dapat dihindari atau segera dilaporkan kepada dokter. peningkatan aktivitas bertahap sesuai toleransi.Jaga teknik aseptic ketat. misalnya : perdarahan. 3. Tujuan : mampu memenuhi kebutuhan perawatan diri. Rasional : Penemuan dan penanganan awal komplikasi dapat mengurangi resiko kerusakan lebih lanjut. pendampingan dan teman di rumah.

5.wordpress.Berikan obat sesuai resep. sesuai teknik yang diresepkan. Rasional : Obat yang diberikan dengan cara yang tidak sesuai dengan resep dapat mengganggu penyembuhan atau menyebabkan komplikasi.menghindari kerusakan lebih lanjut pada mata yang cedera. muntah (minta obat untuk itu). 6. seperti yang diresepkan batuk.Jelaskan tindakan yang harus dihindari. http://harnawatiaj. bersin.com/2008/02/21/katarak/ . Rasional : Dapat mengakibatkan komplikasi seperti prolaps vitreus atau dehisensi luka akibat peningkatan tegangan luka pada jahitan yang sangat halus.

Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal yang memberi bentuk pada mata. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal. perlengketan atau “nicking” arteriovenosa.RETINOPATI HIPERTENSI (disusun oleh Bayu Satria. Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi. badan siliar.S. merupakan bagian terluar yang membentuk bola mata. Pada tahun 1939. uvea. Jaringan uvea merupakan jaringan vaskular.2) ANATOMI DAN FISIOLOGI Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 milimeter. dan retina. Otot melingkari badan siliar bila berkontraksi pada akomodasi mengakibatkan mengendornya Zonula Zinn sehingga terjadi pencembungan lensa. dan otot siliar. yaitu otot dilator. Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Jaringan uvea terdiri atas iris. sfingter iris. dan edema papilla. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape. Bola mata dibungkus oleh 3 lapis jaringan yaitu sklera.(1. dan koroid. Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar yang masuk ke dalam bola mata. 16 Juni 2008. Bola mata bagian depan depan (kornea) memiliki kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda.Ked. Kelainan pembuluh darah ini dapat berdampak langsung atau tidak langsung terhadap sistem organ tubuh. cotton-wool spots.(3) . diterbitkan oleh Pustaka Medika Indo) PENDAHULUAN Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas paling sering di seluruh dunia.

yaitu lapisan fotoreseptor (pars optica retinae) dan lapisan non-fotoreseptor atau lapisan epitel pigmen (retinal pigment epithelium/ RPE). yang disebut optic cup. Di tengah-tengah . Secara kasar. Dalam perkembangannya. Lapisan fotoreseptor merupakan satu lapis sel transparan dengan ketebalan antara 0. Ia berasal dari divertikulum otak bagian depan (proencphalon). berhubungan langsung dengan epitel pigman pada pars plana dan ora serrata.4 mm berhampiran nervus optikus sehingga 0. dinding luar akan membentuk epitel pigmen sementara dinding dalam akan membentuk sembilan lapisan retina lainnya.Gambar 1. Lapisan RPE merupakan suatu lapisan sel berbentuk heksagonal. Anatomi mata Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi. Pertama-tama vesikel optik terbentuk kemudian berinvaginasi membentuk struktur mangkuk berdinding ganda. Retina akan terus melekat dengan proencefalon sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus retinohipotalamikus.15 mm berhampiran ora serrata. retina terdiri dari dua lapisan.(3) Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam.

Membrana limitans eksterna 9. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari lapisan koroid. retina terdiri atas 10 lapisan.macula terdapat fovea yang berada 3 mm di bagian temporal dari margin temporal nervus optikus. Lapisan serat saraf optikus (akson dari 3rd neuron) 3. Ia merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan membagi menjadi empat cabang utama. Lapisan nuklear luar (1st neuron) 8.5) Secara histologis. Lapisan fleksiform dalam (sinapsis antara akson 2nd neuron dengan dendrit dari 3rd neuron) 5.5) Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina sentralis.(4. yaitu:(4.1 mm. Lapisan sel ganglion (nuklei ganglion sel dari 3rd neuron) 4. Sementara itu. Lapisan fleksiform luar (sinapsis antara akson 1st neuron dengn dendrit 2nd neuron) 7. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah. lapisan fotoreseptor (rods dan cones) . lapisan luar retina tidak mempunyai vaskularisasi. Lapisan nuklear dalam 6.5) 1. tanpa disertai pulsasi manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan pada diskus optikus.(4. Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter kurang lebih 0. Arteri ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-sama dengan nervus optikus dan bercabang pada permukaan dalam retina. Membrana limitans interna (serat saraf glial yang memisahkan retina dari corpus vitreus) 2.

Sinyal listrik terbentuk dari serangkaian reaksi fotokimiawi.(4. pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Akan tetapi. pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi. menurut studi yang dijalankan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada uia 40 tahun ke atas. Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam berbanding orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%.(1. Kadar prevalensi bervariasi antar 2%-15% untuk banyak macam tanda-tanda retinopati.10.6) PATOFISIOLOGI Pada keadaan hipertensi.3) Pada tahap awal. Ini mungkin disebabkan oleh sensivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan oftalmoskopik di klinik-klinik.2.5) EPIDEMIOLOGI Sejak tahun 1990. sebanyak tujuh penelitian epidemiologis telah dilakukan ke atas sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi.4. Sinyal ini kemudian akan mencapai fotoreseptor sebagai aksi potensial dimana ia akan diteruskan ke neuron kedua. ia akan diserap oleh fotopigmen yang berada dilapisan luar. Retinal Pigment Epithelium Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi . Apabila radiasi elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760 nm) menghantam retina. walau pada mereka yang tidak pernah mempunyai riwayat hipertensi. tidak ada predileksi rasial yang pernah dilaporkan berkaitan kelainan ini hanya saja pernah dilaporkan bahwa hipertensi lebih banyak ditemukan pada orang Caucasian berbanding orang America Utara. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.2.(1. ketiga keempat sehingga akhirnya mencapai korteks visual.

yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi.5.8) KLASIFIKASI Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith et al.8) Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat. Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahanperubahan lain terlebih dulu. nekrosis otot polos dan sel-sel endotel.(2. timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. dan biasanya meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Sejak itu.2. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai ”copper wiring”. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-hari. karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain.2. hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin.4.7. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan.4.9)  Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939) . yang akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina.7. hemoragik. dan iskemik retina. hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot.5.7.2.6.7.5. perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini.8) Akan tetapi.(1.4. eksudasi darah dan lipid.4.5.(1.4.8) Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah.2. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata.(1.(1.

Stadium Stadium I Karakteristik Penyempitan ringan. garis Siegrist. dyspnea. tiada konstriksi fokal. konstriksi fokal. tanda penyilangan arteriovenous Stadium III Stadium IV Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik. papiledema. vertigo. ekanan darah semakin meninggi. otak dan fungsi ginjal Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papiledema. silver-wire arteries  Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology Stadium Karakteristik . asimptomatis Stadium II Penyempitan definitif. kesemutan. pelebaran refleks arterioler retina Stadium II Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal. hemoragik). penurunan berat badan. dan nicking arteriovenous. otak dan fungsi ginjal WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi  Klasifikasi Scheie (1953) Stadium Stadium 0 Stadium I Karakteristik Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina Penyempitan arteriolar difus. Elschig spot. hipertensi ringan. peningkatan tekanan darah secara persisten. asthenia. gangguan penglihatan. tekanan darah terus meningkat dan bertahan. arteriosclerosis. sklerosis dan tortuosity arterioles retina. copper-wire arteries Edema retina. hard eksudat. kerusakan organ jantung. sklerosis. timbul beberapa gejala dari hipertensi Stadium III Retinopati (cotton-wool spot. muncul gejala sakit kepala. gejala sakit kepala. kerusakan ringan organ jantung.

Stadium 0 Stadium I Stadium II Stadium III Stadium IV Tiada perubahan Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat Stadium III + papiledema Berdasarkan penelitian. penyakit jantung koroner dan mortalitas kardiovaskuler . dot atau flame-shape). microaneurysme. disfungsi renal dan mortalitas kardiovaskuler Asosiasi sistemik Asosiasi ringan dengan penyakit stroke. cotton-wool. dinding arterioler lebih padat (silver-wire) Moderate Retinopati mild dengan satu atau lebih tanda berikut : Perdarahan retina (blot. telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.(1.6) Retinopati Mild Deskripsi Satu atau lebih dari tanda berikut : Penyempitan arteioler menyeluruh atau fokal. hard exudates Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate dengan edema papil : dapat disertai dengan kebutaan Asosiasi berat dengan mortalitas dan gagal ginjal Asosiasi berat dengan penyakit stroke. AV nicking. gagal jantung.

Moderate Hypertensive Retinopathy. pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti.Gambar 2. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV . Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). (dikutip dari kepustakaan 1) Gambar 3. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi. Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata. (dikutip dari kepustakaan 1) Gambar 4. pemeriksaan visus. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B). Mild Hypertensive Retinopathy. (dikutip dari kepustakaan 1) DIAGNOSIS Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B).

Secara histologis. CWS dan/ atau edema retina. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi.5.4. infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnig’s spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena infark.3. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh dilapisan fleksiform luar. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina. kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata.4. hipertensi akan meyebabkan peningkatan reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang.5.9) Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan funduskopi. Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf. hingga terjadi perdarahan. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE.(2.9) Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah.6. sehingga meningkatkan tekanan transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jeringan retina. Gambaran ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Pada bentuk yang lebih ekstrem. Penebalan lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma. Selain itu. Pada bentuk yang ringan. yang terlihat adalah residu edema dan makrofag yang mengandung lipid.6. dengan pupil dalam keadaan dilatasi.peubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi protein.(2. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui 2 mekanisme. Walaupun deposit lipid ini ada dalam pelbagai bentuk dan terdapat .3. perdarahan retina dapat terlihat.

Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk radier. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah.(1. pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan kalsium.4. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Seperti yang ditunjukkan dalam gambar dibawah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya.(2) PENATALAKSANAAN Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial.(1.5. evaluasi dan management pada pasien dengan hipertensi harus diutamakan supaya tidak terjadi komplikasi ke target organ yang lain.4.6. gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan. profil lipid dan kadar asam urat.(2. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa pemeriksaan elektrokardiogram.2. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk angiografi fluorescein dan foto toraks.dimana-mana di dalam retina. fungsi ginjal terutama kreatinin. pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit. kadar gula darah. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan.6) KOMPLIKASI .2.6) Dokter atau petugas kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada pasien hipertensi walaupun tanpa tanda-tanda retinopati. maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi.3. urinalisis. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis.9) Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran tekanan darah. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah.4.

10) Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi. Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering. terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion paling tebal. dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO). Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. . vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Refleks oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa (10) Selain CRAO dan BRVO. Simptom termasuk hilang penglihatan yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih. Namun. giant cell arteritis dan kondisi inflamasi lain yang berlangsung kronis. Namun dalam kondisi yang lebih berat. Retina menjadi edema dan lebih opak. sindroma iskmik okuler juga dapat menjadi komplikasi dari retinopati hipertensi. Tiga varietas emboli yang diketahui adalah:(9) i) kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotid ii) emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh arah besar iii) kalsifik emboli yang berasal dari katup jantung Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-tiba.(5. dalam hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina. hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire.Pada tahap yang masih ringan. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk simptom okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. namun penyebab lain yang dapat menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger. Seiring waktu. tetap terjadi kerusaka yang permanen terhadap pembuluh darah. nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan penyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung.

Azar N. Jakarta. Burrows A et at. 2004 Nov 25 [cited 2008 May 21]: [8 screens]. 299-314. editors. 2008.com/oph/topic488. Pavan PR. [Online].oxforsjournals.73 and 74. Hughes BM. editors. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators of cardiovascular morbidity and mortality. editors. Available from: URL:http://www. Riodan-Eva P. komplikasi tetap tidak terelakkan walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal.6 bulan. New York. p. CWS atau edema retina tanpa papiledema mempunya jangka hidup kurang lebih 27. Pasien dengan papiledema.5) REFERENSI 1. Brown LL et al. 2005 Jul 13 [cited 2008 May 21]: [14 screens]. Pasien dengan perdarahan retina. Current concept hypertensive retinopathy. 7-9 4. In: Vaughan DG. Beyer J. Manual of ocular diagnosis and therapy: retina and vitreous. The New England Journal of Medicine 2004 351:2310-7 [Online].emedicine. editors. Charles S. In: Pavan-Langston D. Lippincotts Williams and Wilkins.(2.4. 1st ed. Hypertension. 14th ed. p. Pakainis VA. Namun pada sesetengah kasus. p. [Online]. Massachusetts. Lang GK. Wong YT.nejm. Moinfar N.htm 3. Riodan-Eva P. Available from: URL:http://bmb.57-70. Baruner SC. 2007 Jan 4 [cited 2008 May 21]: [7 screens].org/cgi/reprint/73-74/1/57 . Available from: URL:http://www.pdf 2. editors.5 bulan. McIntosh R. Wong TY. 6th ed. Mitchell P. Penerbit Widya Merdeka. 2000.PROGNOSIS Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. British Medical Bulletin 2005. jangka hidupnya diperkirakan sekitar 10. 1996. Burrows AF. Law SK. 323-5 5. Oftalmologi umum: anatomi dan embriologi mata. 213-22 6. Azar DT. Asbury T. In: Ophtalmology a short textbook: retina.org/cgi/reprint/351/22/2310. Pavan-Langston D. Thieme Stuttgart Germany.

Lee WR. Carlton Australia. Balai Penerbit FKUI. Shah P. 2004. 2004. Sehu WK. BMJ Publishing Group Limited. In: Ilmu penyakit mata : penglihatan turun perlahan tanpa mata merah: retinopati hipertensi. 204. 221-3 10. 4th ed. Khaw PT. p. p. editors.7. In: ABC of eyes: general medical disorders and the eye. p. 2005. London. Jakarta. . In: Ophtalmic pathology an illustrated guide for clinicians: retina: vascular diseases. Blackwell Publishing Limited. Section 12 basic and clinical science course 2003-2004: retina and vitreous [CD-ROM] [cited 2008 May 25]. editors. New York (NY): American Academy of Ophthalmology. Ilyas SH. 3rd ed. 213-4 8. 69-71 9. Elkington AR. 2005. editor. degenerations and dystrophies. 1st ed.

Adalah sebagai berikut(1) :   Stadium I : Terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah setempat. kelokan bertambah fenomena crossing perdarah múltiple. Terdapat bermacam – macam klasifikasi retinopati hipertensi bermacam – macam.  Tipe 2 : Fundus hipertensi dengan atau tanpa hipertensi sklerose senil. tidak ada sklerose. membentuk cabang keras. hard eksudat dan star figure exudate yang nyata. makula star figure. ü ü Funduskopi : Penyempitan arteri. Tidak ada edema papil. pembuluh arteri tegang. cotton wool patches. dengan kadang – kadang penciutan setempat sampai seperti benang. perdarahan ada atau tidak ada. ü ü Funduskopi : Pembuluh darah tampak mengalami penyempitan.  Tipe 4 : Hipertensi progresif ü Funduskopi : Edema papil. Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Scheie. arteri meregang dan percabangan tajam. Perdarahan retina ada atau tidak ada. Stadium II : Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh. pelebaran dan sheating setempat. .Klasifikasi retinopati hipertensi. terdapat pada orang muda. cotton wool patches. terdapat pada orang tua.  Tipe 3 : Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosclerosis. ü Pada funduskopi : Arteri menyempit dan pucat. dan terdapat pada orang muda. eksudat ada atau tidak ada. diantaranya adalah sebagai berikut : Klasifikasi retinopati hipertensi dibagian ilmu penyakit mata RSCM adalah sebagai berikut(1) :  Tipe 1 : ü Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati.

Diagnosis retinopati hipertensi Diagnosis retinopati hipertensi didasarkan atas hasil pemeriksaan funduskopi atau dengan pemeriksaan fluorescein angiography yang merupakan pemeriksaan yang paling akurat dan dapat dipercaya(3). Penekanan lebih ditujukan kepada stadium III dan IV.  Derajat 3. dimana klasifikasi ini dibuat berdasarkan meninggalnya penderita dalam waktu 8 tahun(1). (7)   Stadium I dan II terbatas pada perubahan arteriol disertai pelemahan dan peningkatan refleksi cahaya (kawat “tembaga” atau “perak”). Dalam periode 8 tahun : 20 % meninggal. Menurut Keith Wagener Barker (1939). ukuran pembuluh nadi dalam diameter yang berbeda – beda dan terdapat fenomena crossing. Juga membuat klasifikasi. mengklasifikasikan pasien retinopati hipertensif kedalam 4 kelompok. eksudat keras. Stadium IV dibedakan dengan adanya gambaran tambahan berupa edema diskus optikus.  Derajat 1. Dalam periode 8 tahun : 4 % meninggal. kadang – kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan.  Derajat 2. Penciutan pembuluh darah. Penambahan penciutan. disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira – kira 150 mmHg. ditemukan penipisan dan penyumbatan arteriole. dan perubahan mikrovaskuler luas.  Stadium III : Lanjutan stadium II. Pada pasien berusia muda dengan hipertensi. perdarahan. Angiografi flouresens memungkinkan kita mendokumentasikan perubahan – perubahan mikrosirkulasi ini secara akurat. Yang mencakup bercak cotton wool. Stadium IV : Seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure.  Derajat 4. dengan akibat perdarahan yang terjadi akibat diastole diatas 120 mmHg. tanda – tanda derajat 3 dengan edema papil yang jelas. Tanda – tanda pada derajat 2 ditambah perdarahan retina dan cotton wool patches. dan adanya nonperfusi kapiler dapat diverifikasi dalam . Dalam periode 8 tahun : 80 % meninggal. Dalam periode 8 tahun : 98 % meninggal. dengan eksudat cotton.

Karena itulah pasien berusia lanjut jarang memperlihatkan gambaran retinopati hipertensi yang jelas (7) Resolusi bercak – bercak cotton wool dan perubahan – perubahan arteriole juga terjadi pada terapi hipotensi yang berhasil. dan pembuluh – pembuluh darah mereka terlindung oleh arteriosklerosis. sedikit dibawah bidang horizontal bulbus okuli Macula berwarna lebih gelap di banding retina lainnya karena macula lebih tipis. Pada pasien tua. perubahan – perubahan arteriosklerotik yang ada bersifat reversible(7). infark retina (cotton wool patches). Dari papil keluar pembuluh darah arteri dan vena Rasio arteri-vena 2 : 3 Arteri terletak sebelah luar venanya Macula lutea terletak temporal dari papil. Terletak sebelah nasal makula lutea. dan kadang – kadang ablasio serosa retina. dijumpai retinopati ekstensif. Dengan demikian pada pasien berusia muda yang mengalami hipertensi akseleratif.hubungannya dengan cotton wool patches. Sebaliknya. yang dikelilingi oleh kapiler – kapiler yang melebar abnormal dan mikroaneurisme yang meningkat permeabilitasnya pada angiografi flourecens. . Retina normal(5.6) Papil   Warna bulat sedikit lebih pucat dari sekitarnya. Gambar 1. (7) Gambaran fundus pada retinopati hipertensif ditentukan oleh derajat peningkatan tekanan darah dan keadaan arteriole – arteriole retina. dengan perdarahan. Penglihatan mungkin terganggu tetapi dapat pulih apabila tekanan darah dapat diturunkan dengan hati – hati(7). para pasien berusia lanjut dengan pembuluh yang arteriosklerotik tidak dapat berespon seperti diatas. infark koroid (Elschnig patches). Edema berat pada diskus adalah gambaran yang menonjol.

5 tahun. Cross sign GUNN dapat dilihat dinasal atas papil. . laki – laki umur 30 tahun) (5) Vena agak dilatasi dan refleksnya luas. Pembuluh – pembuluh darah yang lebih kecil berkelok – kelok. Ini sesuai dengan mikroinfark iskemik dilapisan serabut saraf. Perubahan – perubahan vaskular karena hipertensi (mata kiri) (5) Cabang – cabang arteri agak menciut dan lebih lurus daripada keadaan normal. Refleks axial meluas. Penderita mengidap hipertensi kardiovaskuler moderate selama 2. Perubahan – perubahan vascular karena hipertensi (mata kanan. Wagener dan Barner di jerman. Gambar 3. Pada percabangan pertama dari arteri temporal inferior terdapat cotton wool spot yang kecil. Gambaran fundus disini adalah tingkat I – II. Klasifikasi fundus hipertensi oleh Keith. dimodifikasi oleh Neurobauer. Kaliber vena bermacam – macam.Gambar 2.

Satu setengah kemudian tidak tercatat adanya perubahan fundus. penderita umur 68 tahun) (5) Tanda khas dari perubahan vaskular pada hipertensi adalah penciutan arteriole relative jika dibandingkan dengan vena dalam keadaan normal. Banyak dot-like dan flame-shaped haemorrhage disertai beberapa deep deposit didaerah vena temporal superior. . sehingga menyerupai kawat perak (silver wire artery). Diantara papil dengan macula terdapat deep eksudat yang radial terdiri dari substansi lemak mengendap didalam lapisan pleksiform luar. Pada penderita mengidap hipertensi kardiovaskuler.Gambar 4. Perubahan – perubahan vascular karena hipertensi (mata kanan. Refleks arteriole tampak lebih banyak dan berwarna kuning (cooper wire artery) dan terdapat crossing sign di SALUS. Arah konvergen dari lapisan ini (lapisan serabut HENLE) menyebabkan endapan tersusun radial. terlihat pada cabang arteri superior sesudah percabangan berikutnya ada perselubungan menyerupai lengan baju (sleave-like sheating) yang ditengahnya terbagi 2. Terlihat kongesti dan bertambahnya kelokan – kelokan vena. Fundus pada penderita dengan hipertensi renal (mata kiri) (5) Dengan menciutnya arteriole terjadilah refleks axial yang terang. Gambar 5. Terlihat pula crossing phenomenon GUNN. terlihat bercak pada percabangan arteri disebelah parifer persilangan pertama antara arteri temporal superior dan vena. Bercak – bercak ini menunjukan perubahan – perubahan dinding pembuluh darah dan ini terlihat jelas di segmen atas gambar. Juga terlihat crossing phenomenon (GUNN sign). Refleks axial dari arteriol tampak lebih terang daripada keadaan normal dan cabang – cabang kecil arteriole tampak tipis. Fenomena ini menunjukan selain adanya persilangan arteri-vena juga adanya deviasi arkuata dari vena pada sebelah persilangan.

Arteriole menciut dan terdapat beberapa perdarahan halus. Tanda ini menunjukan hipertensi renal menahun. Terlihat edema papil dengan batas kabur.Gambar 6. perempuan berumur 12 tahun) (5) Penderita mengidap hipertensi kardiovaskuler Sejas umur 2 tahun. retinopati hipertensi (mata kanan.8. . Vena retina mengalami kongesti dan berkelok – kelok. Perubahan – perubahan pada mata kanan identik dengan mata kiri. Tajam penglihatan kedua mata 0. Terdapat insufisiensi renal yang berat sehingga diperlukan dilakukan dialise berulang kali.

keduanya merupakan tantangan tersendiri bagi para klinisi untuk mengoptimalkan penatalaksanaan bagi penderita diabetes mellitus sebelum mereka kehilangan daya penglihatannya . Incidens for diabetic retinopathy is high.2) . Diperlukan telaah yang lebih dalam . Pengobatannya dengan diit dan insulin . Jumlah insidens penderitanya yang cukup tinggi ditambah pula dengan manifestasi klinis tahap akhir berupa kebutaan . So far. and its end stage clinical manifestation ( blind ) made this situation must become a caution for clinician to find the optimize way to prevent . Kata kunci : retinopati diabetika – diabetes mellitus – neuro oftalmologi Abstract Diabetic retinopathy is visual disorder cause by hiperglycemi and depend by time . agar dapat ditemukan suatu cara yang lebih optimal guna menghindari terjadinya retinopati diabetika ini pada penderita deabetes mellitus . Yang paling khas adalah penyulitnya di retina . termasuk mata . dapat memperpanjang umur penderita diabetes mellitus . Keywords : diabetic retinopathy – diabetes mellitus – neuro ophthalmology Pendahuluan Diabetes mellitus merupakan gangguan dari metabolisme karbohidrat . Hal ini menimbulkan gangguan pula pada nutrisi jaringan diseluruh tubuh. (1.Retinopati Diabetika Abstrak Retinopati diabetika merupakan suatu gangguan pada mata yang disebabkan akibat penyakit diabetes mellitus yang diderita dalam waktu yang relatif lama . Terapi yang dilakukan hingga saat ini adalah mengontrol faktor penyebab dan laser terapi . dimana tepung dan gula tidak disimpan atau dipakai dengan semestinya . how to manage hiperglycemi and laser therapy are the best way that we could done . We need more courage and curious to find the better way to prevent hyperglycemi cause diabetic retinopathy . sehingga proses degenerasi dimata menjadi bertambah penting .

Teori Enzim katalisis aldose reduktase . Teori protein Aminoguanidin . Aminoguanidin ( suatu fraksi dari protein esensial ) . terutama darah dan dinding pembuluh darah .(3) Patogenesa Beberapa teori dikatakan dapat menyebabkan terjadinya retinopati diabetika . Di Amerika Serikat . keadaan ini merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan . sedang di Inggris . Enzim ini akan mengkatalisa perubahan glukosa menjadi sorbitol . Umur yang terbanyak menderita retinopati diabetika adalah 50 – 65 tahun . Selain oleh karena kelainan endokrin. hal ini akan meningkatkan pula kadar sorbitor intraselular. 5000 orang pertahunnya menjadi buta oleh retinopati diabetika. stresspun dapat menimbulkan diabetes mellitus . pada tikus tikus percobaan ternyata dapat memperlambat pertambahan mikroaneurisma dan penumpukan deposit protein pada kapiler kapiler di retina . Bila kadar glukosa intraselular meningkat . Namun terdapat 2 buah teori yang paling banyak menarik perhatian para pakar . dengan frekuensi 40 – 50% dari penderita diabetes . .(9) Retinopati ini merupakan penyulit yang paling penting dari diabetes mellitus . yaitu defisiensi insulin dan hiperglikemi . sebagai akibat dari gangguan metabolik . melalui mekanisme yang masih terus diselidiki . yang kemudian akan menurunkan aktivitas dari Na-K-ATPase dan memperburuk kerusakan mikrovaskular .(3) Walaupun demikian Watkins memberikan batasan rentang umur yang lebih panjang lagi yaitu berkisar antara 30 – 69 tahun . 2. Penurunan kadar mio-inositol ini akan menurunkan metabolisme fosfo-inositidin.Retinopati diabetika biasanya timbul setelah penderita menderita diabetes mellitus selama 5 – 15 tahun. Prognosanya kurang baik untuk penglihatan. mengakibatkan keracunan sel sel tubuh . yaitu (10) 1. yang kemudian akan menghambat sintesis mio-inositol yang terdapat pada glomerular dan jaringan saraf . Retinopati diabetika merupakan mikroangiopati . Dimana angka kejadian pada wanita lebih banyak daripada pria . yang disebut glikotoksisitas. Peningkatan gula darah sampai ketinggian tertentu .

menyerupai lilin berkelompok yang berbentuk lingkaran di daerah makula. Bila hal ini terjadi di daerah makula .Peristiwa ini merupakan penggabungan irreversibel dari molekul glukosa dengan protein yang disebut proses glikosilase protein . yang dapat diamati dengan melakukan (2) 1. oftalmoskop langsung dan tak langsung 4. biomikroskop dengan lensa kontak dari goldman Mula mula didapatkan kelainan pada kapiler vena. kemudian disusul dengan gangguan pada daerah sirkulasi besar dan menyebabkan hipoksia jaringan yang diurusnya . tak dapat dikembalikan kepada keadaan semula meskipun dilakukan fotokoagulasi pada pengobatan .3 ) . pemotretan dengan menggunakan film berwarna 3. yang dimulai pada aliran didaerah sirkulasi kecil . mikroaneurisma didapatkan sama banyaknya pada kapiler vena maupun arteri . fundus fluorescein angiography 2. Kelainan kelainan ini didapatkan juga didalam pembuluh pembuluh darah retina . Adanya 1-2 mikroaneurisma sudah cukup mendiagnosa adanya retinopati diabetika . Keadaan ini menetap untuk waktu yang lama tanpa mengganggu penglihatan . Mula mula keadaan ini terlihat pada daerah kapiler vena sekitar makula. tampak sebagai eksudat keras . ketajaman penglihatan yang terganggu. yang tampak sebagai edema.(2) Pada keadaan lanjut . proses glikosilase ini hanya sekitar 4-9% . perdarahan. di sekitar kapiler dan mikroaneurisma . maka akan menonjol membentuk mikroaneurisma .(1. sedang pada penderita diabetes mencapai 20% . Kebocoran lipoprotein . Dengan melemahnya dinding kapiler . (4.3) Dalam keadaan normal . Eksudat lemak ini didapatkan pada penderita yang gemuk dengan kadar lemak darah yang tinggi . yang dindingnya menebal dan mempunyai affinitas yang besar terhadap fluoresein . (2. yang secara keseluruhan dapat menyebabkan meningkatnya viskositas darah . edema yang ringan dapat diabsorbsi.2.5) Perdarahan selain akibat kebocoran juga dapat disebabkan oleh karena pecahnya mikroaneurisma . Baik kapiler yang abnormal maupun aneurisma menibulkan kebocoran . yang disebut bentuk sirsiner berwarna putih kekuning kuningan .(4) Glikosilase ini dapat mengenai isi dan dinding pembuluh darah . (8) Adanya edema dapat mengancam ketajaman penglihatan bila terdapat di daerah makula. gangguan aliran darah . tetapi yang hebat dan berlangsung dalam waktu relatif lama akan menyebabkan degenerasi kistoid . eksudat. yang tampak sebagai titik titik merah pada oftalmoskop .

disusul dengan daerah iskemik kecil dan timbulnya kolateral kolateral . luas dan beratnya kelainan . Hal ini dapat menimbulkan penurunan ketajaman penglihatan sampai kebutaan . Dengan demikian. karenanya timbul hipoksi. Pada umumnya visus pada stadium . Bentuknya dapat berupa gulungan atau rete mirabile . (8) Manifestasi klinis Penurunan ketajaman pada penglihatan sentral berlangsung secara perlahan lahan . Neovaskularisasi ini diikuti kemudian diikuti dengan jaringan proliferasi . Akibat hipoksi timbul eksudat lunat yang disebut cotton wool patch . bila tidak diambil tindakan . perdarahan yang terdapat di daerah makula. retinopati diabetika cepat atau lambat akan berakhir dengan kebutaan .(7) Perdarahan di dalam badan kaca juga diikuti dengan pembentukan jaringan fibrotik yang disertai neovaskularisasi . tergantung dari besar dan lokasi kelainan. neovaskularisasi.8) Pembuluh darah vena melebar dengan lumen dan diameter yang tidak teratur. yang sangat sakit dan menimbulkan kebutaan . cepat menimbulkan gangguan penglihatan. kearteriola. yang dapat menimbulkan glaukoma akibat tertutupnya sudut bilik mata oleh pembuluh darah baru tersebut dan juga akibat perdarahan . Juga disini terjadi kebocoran dan penyumbatan. Letaknya intraretina dan menjalar menjadi preretina . Perdarahan yang timbul didalam badan kaca dapat menyebabkan glaukoma hemoragik . yang juga dapat mengkerut dan menyebabkan ablasi retina dan kebutaan . Hipoksi mempercepat timbulnya kebocoran. Gangguan aliran darah vena juga merangsang timbulnya pembuluh darah baru yang dapat timbul dari pembuluh darah yang ada di papil atau dimana saja . pada masa sebelum dibentuk jaringan fibrovaskuler.(7. dapat menimbulkan penyumbatan yang dimulai di kapiler. yang merupakan bercak nekrose . eksudat. dan mikroaneurisma yang baru . tergantung dari lokalisasi. Edema. (2) Neovaskularisasi juga timbul pada permukaan iris yang disebut rubeosis iris.(7) Timbulnya gangguan visus. sehingga didapatkan perdarahan sepanjang pembuluh darah vena . dan pembuluh darah besar .Akibat perubahan isi dan dinding pembuluh darah .(5) Bila jaringan fibrivaskular ini mengkerut dapat menimbulkan perdarahan dan tarikan pada retina sehingga menyebabkan ablasi retina dengan atau tanpa robekan . karena pecahnya rubeosis iris . yang disebut makulopati.

Berdasarkan kelainan diatas .000 kasus baru . Akibat proliferasi sel sel endotel . 6. didapatkan 75. Shunt arteri vena . dihubungkan dengan iskemik retina . Pada angiografi fluoresin tampak sebagai kebocoran fluoresin diluar pembuluh darah .(9) Kelainan kelainan yang didapat pada retinopati diabetika : (2) 1. yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina. berkelok kelok. Neovaskularisasi preretina diikuti pula dengan proliferasi sel glia . Mikroaneurisma. preretina. akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi kapiler 5. . b. Merupakan tanda awal dari retinopati diabetika 3. yang merupakan tanda khas. cotton wool patch : berwarna putih . kemudian menjalar ke preretina untuk kemudian masuk kedalam badan kaca. 7.ini masih baik. 8. kondisi ini merupakan penyebab utama dari gangguan penglihatan pada pasien pasien diabetes . Eksudat berupa : a. gangguan visus pasti menyusul . 9. dan juga didalam badan kaca . Daniel Vaughan membagi retinopati diabetes menjadi stadium : (2) I. akibat gangguan permeabilitas mikroaneurisma atau karena pecahnya kapiler . tampak sebagai pembuluh darah yang berkelok kelok . Mula mula terdapat pada retina. hard eksudat : berwarna kuning karena eksudasi plasma yang lama . tampak sebagai perdarahan bulat kecil didaerah papil dan makula . tidak berbatas tegas. Edema makula . timbul neovaskularisasi . Dalam setahunnya di Amerika . berupa tonjolan dinding kapiler. dengan vena sedikit melebar dan secara histologis didapatkan mikroaneurisma di kapiler bagian vena dilapisan nuklear luar . 4. Mikroaneurisma . terjadi akibat kelainan sirkulasi . Terutama terdiri dari lipid yang didapatkan pada hiperlipoproteinemia . yang merupakan tanda awal dari penyakit yang berat . Bila neovaskularisasi ini pecah dapat menimbulkan perdarahan di retina. Obstruksi kapiler . lumennya tidak teratur. Dapat disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma . Pelebaran vena . tetapi bila sudah terjadi pembentukan jaringan fibrovaskuler . 2. Perdarahan bintik atau perdarahan bercak.

disertai sheating pembuluh darah . Pengobatan yang baik dapat memperlambat timbulnya retinopati . mengurangi . terutama pada penderita diabetes IDDM . III. kehamilan pada penderita diabetes juvenilis. hipoglikemi 3. Tujuan dari fotokoagulasi ini adalah menutup kebocoran .(7) Beberapa keadaan yang dapat memperberat retinopati diabetes adalah (2.(6) Fotokoagulasi dengan Xenon Arc Fotokoagulator atau Argon Laserphoto Koagulator . Terapi Pengobatan dari diabetes melitusnya sendiri dengan diit dan pemberian obat obat anti diabetik . Dimana sinar dari alat tersebut ditembakan secara tidak langsung sehingga menimbulkan jaringan parut di khorioretina. merangsang penyerapan cairan . arteriosklerosis dan hipertensi arteri 2. dapat menyebabkan retinopati diabetes yang hebat dalam 20 tahun meskipun dikontrol dengan baik . sehingga mengurangi kebutuhan metabolisme dan berakibat regresinya neovaskularisasi . sianosis. Vena melebar . sebagai akibar iskemik pada arteriola terminal . tampak eksudat kecil kecil seperti lilin .II. namun sekali timbul .(5) Diabetes pada orang muda . hiperlipoproteinemi 4. Stadium II + cotton wool patches. tampaknya tidak ada satu obatpun yang mampu mempengaruhi jalannya keadaan ini . tersebar . Kontrol gula yang ketat dapat menurunkan insidens dan perbutukan dari retinopati diabetika ini . terdapat pada semua lapisan retina dan preretina . Perdarahan nyata besar dan kecil. juga infiltrasi ke badan kaca . Disusul dengan terjadinya retinitis proliferans . yang diakibarkan timbulnya jaringan fibrotik dan neovaskularisasi . V. IV. Derajat retinopati ini berhubungan erat dengan lamanya diabetes melitus diderita . Perdarahan besar di retina dan preretina.3) 1. dan terletak dilapisan pleksiform luar . Vena vena melebar.

Harding S. Daftar Pustaka 1. dengan harapan dapat menghambat menurunnya visus. E-medicine 2005 5. Kohner E. Background of retinopathy Diabetic . dan sangat berpotensi menyebabkan kecacatan berupa kebutaan . Clinical Evidence of Retinopathy Diabetic : Virectomy in people with maculopathy . Droilhet JH .Aspirin for diabetic retinopathy .neovaskularisasi. Jakarta 1990. Ryder B . Pembetian aspirin pada keadaan retinopati diabetika hingga saat ini masih mengundang berbagai pendapat . Trisakti Press . Penatalaksaan diabetes yang tepat . BMJ 2003. akan memperlambat perjalanan retinopati diabetika 4. Screening for diabetic retinopathy . 5. Valero SO. Bajandas FJ . mencegah timbulnya ablasi retina . E medicine 2004 4. 3. baik yang setuju ataupun tidak . Kohner EM .327:1060-1061 . Neuro-ophthalmology Review Mannual 5th ed. Retinopati diabetika merupakan salah satu penyulit yang paling penting pada penderita diabetes melitus . Ilmu Penyakit Mata. Slack Incorporated New Jersey 2001. Sudiana N . Perjalanan penyakit akan semakin memberat bila faktor penyebabnya yaitu diabetes melitus tidak diatasi .(7) Kesimpulan : 1. 3. Terapi yang digunakan hingga saat ini adalah kontrol yang ketat dari diabetes melitus dan fotokoagulasi . 2. Kline LB. BMJ 1995. 155-6 2.311:207-208 6.

324:871 8. NEJM April BMJ 2003.326:924-926 10. ABC of diabetes retinopathy . Watkins PJ . NEJM 1995. Ocular Problem in Diabetes Mellitus . Feman SS . Lee DA .7.Clark CM. Scotland to start screening programme for diabetic retinopathy. BMJ April 2002. NEJM July 329: 286-287 9. Christie B .333(12): 810 . Prevention and treatment of the complication of Diabetes Mellitus.