BAB I STATUS PASIEN

I.1 IDENTITAS PASIEN Nama TTL Usia Nama Ayah Umur Ayah Pendidikan Ayah Pekerjaan Ayah Nama Ibu Umur Ibu Pendidikan Ibu Pekerjaan Ibu Alamat Masuk RS tanggal : An. k : Jakarta, 10 November 2011 : 1 tahun 9 bulan :D : 33 tahun : SMK : Wiraswasta :A : 25 tahun : SMA : IRT : Jl. Teratai Putih no 102 : 15 Agustus 2013 pkl 14.30

I.2 ANAMNESA ( Alloanamnesis : ibu pasien ) Keluhan utama : Demam sejak enam hari yang lalu

Riwayat penyakit sekarang Demam sejak enam hari yang lalu. Di hari pertama pasien demam muncul mendadak tanpa sebab yang jelas saat siang hari, ibu pasien memberikan ibuprofen lalu panas turun akan tetapi 4 jam kemudian os kembali panas. Pada hari kedua panas tetap sama dan naik turun, os tetap diberikan ibuprofen. Pada hari ketiga os mengalami batuk lalu dibawa ke klinik terdekat dan diberikan obat batuk dan penurun panas. Ibu tidak mengetahui batuknya berdahak atau tidak. Pilek juga dirasakan dengan sekret yang bening. Pada hari keempat pasien tetap demam dan mengalami mual disertai dengan muntah. Muntah dialami setiap sesudah makan. Sehari muntah sebanyak + 3x, muntah berisi cairan saja sebanyak + 4sendok makan. Pada hari keenam os dibawa ke poliklinik RSIJPK dan dilakukan cek darah didapatkan trombosit yang rendah dan dianjurkan dirawat. Ibu os menyangkal pasien mengalami mimisan maupun adanya gusi berdarah. Buang air kecil maupun buang air besar tidak ada keluhan. Menurut ibu os, os jadi lebih sering rewel dan nafsu makan menurun. Ibu os meyangkal adanya mengigil maupun kejang. 1

Riwayat penyakit dahulu:  2 minggu yang lalu dirawat karena DBD  4 bulan yang lalu dirawat karena DBD  Kejang demam (-)  Campak (-)  TB paru (-)  Bronkopneumonia (-)

Riwayat penyakit keluarga  Saat ini tidak ada keluarga dengan riwayat keluhan yang sama dengan Os  Epilepsi (-)  TB paru (-)  Asma (-)  Diabetes Melitus (-)

Riwayat Psikososial Tidak ada di lingkungan sekitar yang mengalami demam berdarah dengue

Riwayat Pengobatan Os sudah pernah di bawa ke klinik, diberi obat. Setelah minum obat panas tidak mau turun dan batuk tidak kunjung berkurang

Riwayat kehamilan ibu Kunjungan ANC teratur di bidan sebanyak 9 kali. Ibu tidak mengkonsumsi obat-obatan atau jamu selama masa kehamilan, penyulit kehamilan tidak ada.

Riwayat kelahiran Lahir dengan setio caesarea atas indikasi lilitan tali pusat, lahir tunggal, langsung menangis, cukup bulan 39 minggu, tidak ada cacat kongenital, BBL 2800 gram PBL 47 cm.

Riwayat makanan  ASI eksklusif  Masih konsumsi ASI 2

porsi kurang lebih 1 mangkuk bayi.  Os makan sehari sebanyak 3x.6 bulan POLIO 4x.6 bulan CAMPAK 1x saat usia 9 bulan Kesan : Imunisasi dasar lengkap sesuai dengan jadwal pemberian. 3 .1. saat usia 0.2.4. Campurannya nasi. saat usia 0. saat usia 2 bulan DPT 3 x. wortel. saat usia 2.4.6bulan HEPATITIS B 3x. berupa nasi tim yang dibuat sendiri. Riwayat perkembangan  Motorik kasar : Bisa tengkurap usia 4 bulan Merangkak usia 7 bulan Bisa berjalan usia 14 bulan  Motorik halus :  Bicara : Bisa mengambil benda usia 3 bulan Bisa memindahkan benda dari satu tangan ke tangan lain usia 6 bulan Mengoceh usia 4 bulan Bisa memanggil mama-papa usia 10 bulan Bicara 3-4 kata usia 14 bulan  Sosial : Mengenal ibunya usia 3 bulan Bermain cilukba usia 4 bulan Takut terhadap orang asing usia 6 bulan Riwayat Imunisasi DASAR BCG 1x. ati ayam. brokoli.  Susu formula sebanyak 2-3x dalam sehari. Konsumsi bubur MPASI usia 6 bulan  Selingan susu formula sejak usia 7 bulan – sekarang  Mulai diberi makanan buatan sendiri saat usia 9 bulan. atau ikan.

hidung bagian luar tidak ada kelainan. pengukuran suhu di dahi. isokor kanan-kiri. kuat angkat. tidak sianosis.4oC. sekret (+/+). Hidung : Deviasi septum (-). ruam kemerahan pada kulit (+). sklera ikterik (-). distribusi merata dan tidak mudah rontok.8 x 100% = 81% gizi kurang Kesan : gizi kurang ( BB/TB ) menurut NCHS 2000 Status General Kulit : Sawo putih. UUB menonjol (-) : Berwarna hitam. inguinal dan submandibula.4 x 100% TB/U : 82/84 x 100% = 97% gizi baik = 77% tinggi kurang BB/TB : 8. reguler. 4 . darah (-/-). Status gizi BB/U : 8.ubun Rambut Mata : Normocephal : Sudah menutup. eksoftalmos dan enoftalmos (-). : Konjungtiva anemis (+/+).I. normal. pernapasan cuping hidung (-). leher. Kepala Ubun . diameter 3 mm. napas Antropometri PB/TB : 82 cm BB : 8.8/11. Kelenjar limfe : Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla. edema (-). refleks pupil (+). turgor kembali < 2 dtk.8/10. nyeri tekan (-). ikerus pada kulit (-). konjungtiva hiperemis (-/-). reguler. pucat pada telapak tangan dan kaki (-).3 PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital Suhu : pasien tampak sakit sedang : compos mentis : 37. nyeri tekan (-). Tekanan darah : 80/60 mmHg Denyut nadi Frek. : 27x/menit. pergerakan mata ke segala arah baik.8 kg : 96x/menit. edema palpebra (-).

Mulut : Mukosa bibir kering (+). tidak ada bagian dada yang tertinggal saat bernapas. nyeri tekan (-/-). ronkhi (+) wheezing (-/-). lendir (-/-). shifting dullness (-) Auskultasi : Bising usus (+). scar (-). tidak terdapat kelainan alat genitalia.    Palpasi : Simetris. Jantung  Inspeksi  Palpasi  Perkusi : Iictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba di ics 4 linea midclavicularis sinistra :  Auskultasi : Bunyi jantung I dan I regular. : Normotia. serumen (-/-). lidah kotor (-) hiperemis (-) Gigi Faring Telinga : Gusi berdarah (-). otot bantu pernapasan (-). Genitalia : Vulva dan Vagina normal. Nyeri tekan ulu hati (+) : Timpani pada seluruh kuadran abdomen. coated tongue (-). Perkusi : Auskultasi: Suara napas vesikuler (+/+). peteki (-) : Hepatomegali (-). T1/T1. retraksi dinding dada (-). bising jantung (-) Abdomen     Inspeksi Palpasi Perkusi : Distensi abdomen (-). splenomegali (-). 5 . darah (-/-). stomatitis (-). scar (-). karies gigi (-) : Faring hiperemis (-). tidak ada bagian dada yang tertinggal saat bernapas. pendengaran baik (+) Leher : Pembesaran KGB (-) Paru :  Inspeksi : Simetris dextra-sinistra.

udem (-/-). kemerahan (-).5 .0 . Tungkai Kanan Gerakan Aktif.15. nyeri tekan (-).000 . rct < 2 detik.000 sel/mm3 Hasil Nilai rujukan 6 .44. Ada tahanan Tidak atrofi Tidak ada clonus Baik Lengan Kiri Aktif.0 % 6. Tidak ada hambatan Baik.13. Brudzinski I. Ada tahanan Tidak atrofi Tidak ada clonus Baik Tungkai Kiri Aktif. dan Kernig negatif Respon (+) Respon (+) Respon (+) Respon (+) I. pucat (-). Tidak ada hambatan Baik. Ada tahanan Tidak Atrofi Tidak ada clonus Baik Tonus Trofi Clonus Refleks Fisiologis Refleks Patologis M. Tidak ada hambatan Baik.Extremitas Atas : Akral hangat.400. tidak ada hambatan Baik. Brudzinski II.1 26 7. ada tahanan Tidak atrofi Tidak ada clonus Baik Lengan Kanan Aktif.000 .000 10.05 Pemeriksaan Darah rutin: -hemoglobin -hematokrit -leukosit -trombosit 10. pucat (-).600 75. rct < 2 detik.5 g/dL 36.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium : Tanggal 15 Agustus 2013 pkl 10.000 sel/mm3 200. Sendi : Nyeri tekan (-). peteki (-/-). Sign Sensibilitas Babinski (-) Babinski (-) Hoffman (-) Hoffman (-) Kaku kuduk. Otot : Tidak ada spasme otot. udem (-/-). peteki (-/-). Bawah : Akral hangat. Tulang : Deformitas (-).

Sehari muntah sebanyak + 3x. muntah berisi cairan saja sebanyak + 4sendok makan. kesadaran compos mentis.4. leukosit 7.000 uL. Pada hari ketiga os mengalami batuk lalu dibawa ke klinik terdekat dan diberikan obat batuk dan penurun panas. suhu 37. konjungtiva anemis.9 tahun demam sejak enam hari muncul mendadak tanpa sebab yang jelas saat siang hari yang lalu demam naik terus. nadi 96x/menit.1 g/dL (L).8mg 7 . Medikamentosa Kebutuhan cairan diberikan cairan kristaloid disesuaikan dengan kebutuhan cairan berdasarkan rumus darrow ( rumatan ) 8. mukosa bibir kering. Dari hasil laboratorium didapatkan Hb 10.RESUME Anak perempuan usia 1. bintik merah di ekstremitas atas. akan tetapi demam kembali naik tinggi. Non Medikamentosa     Tirah baring Banyak minum Mencukupi asupan makanan dengan kalori yang sesuai kebutuhan 2.8x100) = 880 ml. Pada hari keempat pasien tetap demam dan mengalami mual disertai dengan muntah. Penatalaksanaan 1. Ht 26% (L). = 12 tetes/menit   Diberikan Paracetamol jika mengalami demam dengan dosis: 10-15mg / kgBB / pemberian = 88 – 132mg / kali Diberikan Suplementasi zat besi dikarenakan pasien mengalami anemia yan dapat dilihat dari nila hb yang rendah dengan dosis suplementasi besi 1mg/kgbb/hari = 8.8 kg  (8. Pada hari keenam os dibawa ke poliklinik RSIJPK dan dilakukan cek darah didapatkan trombosit yang rendah dan dianjurkan dirawat Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan os terlihat sakit sedang.600 uL. Pilek juga dirasakan dengan sekret yang bening. suara paru rhonki. turun jika diberi ibuprofen. dan tekanan darah 80/60 mmHg. Muntah dialami setiap sesudah makan. pernapasan 27x/menit. trombosit 75.

Pilek masih ada. Batuk sudah mulai berkurang. Batuk sudah jarang.2oC Denyut nadi : 96x/ menit Frek. FOLLOW UP 15 Agust 2013 Pkl 17.7oC Denyut nadi : 96x/ menit Frek. Sesak tidak ada Suhu : 37. lemak : 25% kalori total ( 25% x 1000 = 250 kkal/hari atau 27.00 S O Demam masih muncul. napas : 25x/ menit DHF  Pemberian infus Asering 880 ml  Ventolin exp 4x3/4 cth  Buffect syr 4x1 cth  Histrin syr 2x1/2 cth  Depakene 3x2.  Diberikan makanan selingan diantara makanan berat untuk menambah asupan makanan dikarenakan status pada anak sesuai dengan nchs 2000 mengalami gizi kurang.5 ml 16 Agust 2013 Pkl 08. Dapat diberikan makanan selingan diantara sarapan dengan makan siang. Karbohidrat : 60% dari kalori total ( 60% x 1000 = 600 kkal/hari atau 150 gr/hari). Batuk dan pilek masih ada.00 S O . napas : 24x/ menit 8 A P A P 16 Agust 2013 Pkl 17. serta di sore hari antara makan siang dengan makan malam.5 gr/hari). napas : 26x/ menit DHF  Pemberian infus Asering 880 ml  Ventolin exp 4x3/4 cth  Buffect syr 4x1 cth  Histrin syr 2x1/2 cth  Depakene 3x2.1oC Denyut nadi : 110x/ menit Frek.5 ml Demam sudah mulai berkurang dibanding pagi. protein : 15% dari kalori total ( 15% x 1000 = 150 kkal/hari atau 37. Suhu : 38. Suhu : 37.00 S O Demam kembali tinggi. Kebutuhan kalori untuk asupan pada pasiena ini yaitu 1000 kkal/ hari.7 gr/hari). Pilek masih ada.

3 g/dL 7. napas : 24x/ menit DHF klinis sembuh      Pemberian infus Asering 880 ml Ventolin exp 4x3/4 cth Buffect syr 4x1 cth Histrin syr 2x1/2 cth Depakene 3x2.600 uL 31 % L 120.100 uL 29 % L 90.5-13.5 ml 17 Agust 2013 Pkl 08. Suhu : 37. Batuk sudah membaik.00 S O A P Laboratorium tgl 15/08/2013 jam: 15.5 ml Demam sudah tidak timbul lagi.5 6000-15000 36-44 200000-475000 9 Hasil Nilai Rujukan .000 uL 10.6 g/dL 6.5 6000-15000 36-44 200000-475000 Hasil Nilai Rujukan Laboratorium tgl 16/08/2013 jam: 00.2oC Denyut nadi : 96x/ menit Frek.12 WIB Pemeriksaan Hematologi rutin Hb Leukosit Hematokrit Trombosit 10.5-13.000 uL 10.41 WIB Pemeriksaan Hematologi rutin Hb Leukosit Hematokrit Trombosit 10.A P DHF klinis perbaikan  Pemberian infus Asering 880 ml  Ventolin exp 4x3/4 cth  Buffect syr 4x1 cth  Histrin syr 2x1/2 cth  Depakene 3x2.

8 g/dL 6.20 10 .000 uL 10.5-13.5 6000-15000 36-44 200000-475000 Hasil Nilai Rujukan Laboratorium tgl 17/08/2013 jam: 00.600 uL 29 % L 128.Laboratorium tgl 16/08/2013 jam: 15.000 uL 10.4 g/dL 6.700 uL 33 % 183.5-13.26 WIB Pemeriksaan Hematologi rutin Hb Leukosit Hematokrit Trombosit 10.12 WIB Pemeriksaan Hematologi rutin Hb Leukosit Hematokrit Trombosit 10.5 6000-15000 36-44 200000-475000 Hasil Nilai Rujukan Os Keluar tanggal 17/08/2013 Jam 13.

Ht 26% (L). turun jika diberi ibuprofen. Secara klinis tampak perbaikan. suara paru rhonki. bintik merah di ekstremitas atas. dokter mengijinkan pasien untuk rawat jalan. suhu 37. leukosit 7. nadi 96x/menit. mukosa bibir kering. dan tekanan darah 80/60 mmHg. akan tetapi demam kembali naik tinggi. Sehari muntah sebanyak + 3x. Pada hari keempat pasien tetap demam dan mengalami mual disertai dengan muntah. 11 .BAB II Pembahasan Pasien datang ke RSIJPK dengan keluhan demam sejak enam hari muncul mendadak tanpa sebab yang jelas saat siang hari yang lalu demam naik terus. Tidak dijumpai distress pernafasan. Nafsu makan membaik. muntah berisi cairan saja sebanyak + 4sendok makan. konjungtiva anemis. trombosit 75. Depakene. Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien yaitu dimulai dengan resusitasi cairan dengan menggunakan rumus Darrow. dikarenakan kondisi pasien yang sudah baik berdasarkan keadaan umum.000/ml. Pada hari ke 9 semenjak pasien mengalami demam. Muntah dialami setiap sesudah makan. Dari hasil laboratorium didapatkan Hb 10. Jumlah trombosit >50.1 g/dL (L). Buffect syr. Pada hari keenam os dibawa ke poliklinik RSIJPK dan dilakukan cek darah didapatkan trombosit yang rendah dan dianjurkan dirawat Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan os terlihat sakit sedang. Histrin syr. tanda tanda vital dan memenuhi criteria pemulangan pasien yaitu Tidak demam selama 24 jam tanpa antipireutik.600 uL. Pada hari ketiga os mengalami batuk lalu dibawa ke klinik terdekat dan diberikan obat batuk dan penurun panas. Ventolin exp.4.000 uL. Tiga hari setelah syok teratasi. pernapasan 27x/menit. Pilek juga dirasakan dengan sekret yang bening. kesadaran compos mentis.

Tetesan infus = 880 cc x 20 tts = 12 tpm (makrodrip).Terapi  Cairan Cairan intravena (sesuai BB) BB : 8.5 ml 12 .8x100) = 880 ml.8 kg  (8. 24 x 60     Ventolin exp 4x3/4 cth Buffect syr 4x1 cth Histrin syr 2x1/2 cth Depakene 3x2.

Keempat jenis serotype tersebut dapat ditemukan di Indonesia. Infeksi dengan salah satu serotype akan menimbulkan antibody seumur hidup terhadap serotype yang bersangkutan. dan kegagalan peredaran darah. 1. Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini memperlihatkan sebuah fenomena gunung es. DEN-3. disebabkan oleh virus. 2 3. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. demam berdarah dengue (DBD) sampai demam berdarah dengue disertai syok (dengue shok syndrome = DSS). 2 Perbedaan patofisiologik utama antara DD/DBD/DS dan penyakit lain ialah adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dan gangguan hemostasis.tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotype yang lain. dengan kasus DBD dan DSS yang dirawat di rumah sakit sebagai puncak gunung es yang terlihat di atas permukaan laut. 1 Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spectrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness). Etiologi Penyebab utama penyakit demam berdarah adalah virus dengue termasuk grup B arthropod borne virus (arboviruses). dan DEN-4. perdarahan. 13 . Definisi Penyakit Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah suatu penyakit demam berat yang sering mematikan.2. Demam berdarah dengue ditandai oleh 4 manifestasi yaitu demam tinggi. hepatomegali. yang merupakan genus flavivirus dari famili Flaviviridae. yaitu DEN-1.BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3. terutama perdarahan kulit.2. Serotipe den-3 merupakan serotype dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. ditandai oleh permeabilitas kapiler kelainan hemostasis dan pada kasus berat sindrom syok kehilangan protein.1. DEN-2.3. demam dengue. Gejala demam berdarah baru muncul saat seseorang yang pernah terinfeksi oleh salah satu dari empat jenis virus dengue mengalami infeksi oleh jenis virus dengue berbeda. sedangkan kasus dengue ringan merupakan dasarnya. Yang mempunyai 4 jenis serotype.

antara lain5: 1. Peningkatan sarana transportasi. pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota-kota besar.133 orang. Patofisiologi Volume plasma Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah. Pertumbuhan penduduk yang tinggi.65 (1983) dan mencapai angka tertinggi pada tahun 1998 yaitu 35. syok terjadi secara akut. Sejak tahun 1968 angka kesakitan rata-rata DBD di Indonesia terus meningkat dari 0. 2.3. Epidemiologi Istilah haemorrhagic fever di Asia Tenggara pertama kali digunakan di Filipina pada tahun 1953. 3. terjadinya hipotensi. nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. provinsi dan kecamatan yang terjangkit penyakit ini. walaupun makin banyak kelompok umur lebih tua. dengan case fatality rate sebesar 1. Pada sebagian besar kasus. Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali. Pada saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi.000 penduduk dengan jumlah penderita sebanyak 72.3.dan 4.01% (2007) 5. Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok menimbulkan dugaan bahwa syok ter jadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskular (ruang intertisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang rusak.000 penduduk. serta diatesis hemoragik.05 (1968). Tidak efektifnya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis. penurunan volume plasma.4. 2.3. Berbagai faktor kependudukan berpengaruh pada peningkatan dan penyebaran kasus DBD. 14 . bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini talah berjangkit di daerah pedesaan. namun angka kematian telah menurun bermakna <2%. Umur terbanyak terkena infeksi dengue adalah kelompok umur 4-10 tahun. Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand. Di Jakarta kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. trombositopenia. Pada kasus berat.4 Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk. 3.19 per 100.14 (1973). 8. Berdasarkan jumlah kasus DBD. rata-rata 10-25 per 100. menjadi 8.

plasma yang menghilang dapat diganti secara efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. limpa dan hati. Dilaporkan juga bahwa pada sediaan hapus buffy coat kasus DBD dijumpai tranformed lymphocytes dalam persentase yang tinggi (20-50%). Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue. 2 Respons Leukosit Pada perjalanan penyakit DBD. Pemeriksaan Limfosit Plasma Biru (LPB) secara seri dari preparat hapus darah tepi memperlihatkan bahwa LPB pada infeksi dengue mencapai puncak pada hari demam keenam. komplemen aktif sistem komplemen. Namun. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemukan kompleks imun dalam peredaran darah. Pada masa dini dapat diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui. sejak demam hari ketiga terlihat peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari kedelapan. Penyelidikan dengan radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam sistem retikuloendotel. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit. Hal ini khas untuk DBD oleh karena proporsinya sangat berbeda dengan infeksi virus lain (0-10%).2 Trombositopenia Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus DBD. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa diantara hari keempat sampai kedelapan demam terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB pada DBD dengan demam dengue. antara hari kedua 15 . Dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit.

bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fagosit mononuklear. b. Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi yaitu (1) Kelompok monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi tetapi memacu replikasi virus. Inti teletak pada salah satu tepi sel berbentuk bulat oval atau berbentuk ginjal. dengan daerah perinuklear yang jernih. Non neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang melekat (sitofilik) pada sel. sitoplasma lebar dengan vakuolisasi halus sampai sangat nyata. tidak terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB pada DBD syok dan tanpa syok. yaitu enchancing-antibody dan neutralizing antibody. Berdasarkan uji diagnostik maka dipilih titik potong (cut off point) LPB 4%. makrofag. Sel fagosit mononuklear yaitu monosit. Dari penelitian imunologi disimpulkan bahwa LPB merupakan campuran antara limfosit-B dan limfosit T. pada umumnya mempunyai ukuran lebih besar atau sama dengan limfosit besar. dan. Pada sitoplasma tidak ada granula azurofilik. Perbedaan ini berdasarkan adanya virion determinant spesificity. Dasar utama hipotesis ialah meningkatnya reaksi immunologis ( the immunological enchancement hypothesis) yang berlangsung sebagai berikut: 2 a. 2 The Immunological Enchancement Hypothesis Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi menghambat peningkatan replikasi virus dalam monosit. Definisi LPB ialah limfosit dengan sitoplasma biru tua. Antibodi non-neutralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder dengan akibat memacu replikasi virus. Kromosom inti kasar dan kadangkadang didalam inti terdapat nukleoli.sampai dengan hari kesembilan demam. Teori ini pula yang mendasari pendapat bahwa infeksi sekunder virus dengue oleh serotipe dengue yang berbeda cenderung menyebabkan manifestasi berat. Mekanisme pertama ini disebut mekanisme 16 . histiosit dan sel Kupffer merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue primer. (2) Antibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya memacu replikasi virus. Nilai titik potong itu secara praktis mampu membantu diagnosis dini infeksi dengue dan sejak hari ketiga demam dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi dengue dan non-dengue. Daerah yang berdekatan dengan eritrosit tidak melekuk dan tidak bertambah biru.

e. menurunnya 17 . Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke usus. limfosit dapat mengeluarkan interferon (IFN-α dan ϒ). Pada infeksi sekunder oleh virus dengue (serotipe berbeda dengan infeksi pertama).aferen. yaitu demam tinggi. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklear yang telah terinfeksi. hepatomegali. Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan dan tanpa renjatan ialah jumlah sel yang terkena infeksi. Mekanisme ini disebut mekanisme efektor. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan DBD dari DD ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah. hati. Aktifasi Limfosit T Limfosit T juga memegang peran penting dalam patogenesis DBD. limfosit T CD4+ berproliferasi dan menghasilkan IFN-α. Oleh limfosit T CD 4+ dan CD8+ spesifik virus dengue. Mekanisme ini disebut mekanisme eferen. d. terutama perdarahan kulit. dan kegagalan peredaran darah (circulatory failure). monosit akan mengalami lisis dan mengeluarkan mediator yang menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan. Gejala Klinis DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinis.5. Hipotesis kedua patogenesis DBD mempunyai konsep dasar bahwa keempat serotipe virus dengue mempunyai potensi patogen yang sama dan gejala berat terjadi sebagai akibat serotipe / galur serotipe virus dengue yang paling virulen. 2 3. c. perdarahan. IFN-α selanjutnya merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan mengakibatkan monosit memproduksi mediator. IFN-α selanjutnya merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan menghasilkan IFN-α. Akibat rangsang monosit yang terinfeksi virus dengue atau antigen virus dengue. Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan sistem humoral dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi sistem koagulasi. limpa dan sumsum tulang.

dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. (++): 50%. muka. aksila seringkali ditemukan pada masa dini demam. Petekie halus yang tersebar di anggota gerak. dan diastesis hemoragik. memar. Harus diingat juga bahwa 18 .5 GEJALA KLINIS DEMAM DENGUE DAN DEMAM BERDARAH DENGUE Demam Dengue (DD) ++ +++ + ++ ++ ++ + + ++ + 0 0 + ++++ 0 ++ + ++ 0 Nyeri kepala Muntah Mual Nyeri otot Ruam kulit Diare Batuk Pilek Limfadenopati Kejang Kesadaran menurun Obstipasi Uji tourniquet positif Petekie Perdarahan saluran cerna Hepatomegali Nyeri perut Trombositopenia Syok Gejala Klinis Demam Berdarah Dengue (DBD) + ++ + + + + + + + + ++ + ++ +++ + +++ +++ ++++ +++ Keterangan : (+): 25%. Cetakan ketiga IDAI 2012 Pada DBD terdapat perdarahan kulit. trombositopenia. uji tourniquet positif. (++++): 100% Buku Ajar Infeksi &Pediatri Tropis Edisi Kedua.volume plasma. (+++): 75%. Perbedaan gejala DBD dan DD tertera pada tabel. 2.

sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan yang tidak dapat diatasi. tekanan darah tidak dapat diukur dan nadi tidak dapat diraba. gelisah dan secara cepat masuk dalam fase syok. sperti perdarahan subkonjugtiva kadang-kadang ditemukan. hal ini biasanya terjadi pada saat atau setelah demam menurun. setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum tiba-tiba memburuk. Pada masa konvalensens seringkali ditemukan eritema pada telapak tangan / telapak kaki. dengan pengobatan yang tepat (termasuk kasus syok berat) segera terjadi masa penyembuhan dengan cepat. Nyeri di daerah retrosternal tanpa sebab yang jelas dapat memberikan petunjuk adanya perdarahan gastrointestinal hebat. perdarahan gastrointestinal hebat dengan prognosis buruk. Syok harus segera diobati. sianosis sekitar mulut. Fabie(1966) mengemukakan bahwa nyeri perut hebat seringkali mendahului perdarahan gastrointestinal. Sebaliknya. 2 Disamping kegagalan sirkulasi. apabila terlambat pasien dapat mengalami syok berat (profound shock). Selera makan yang membaik merupakan petunjuk prognosis baik. namun mendadak syok dan menyebabkan kematian. Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang dan tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau lebih rendah. Perdarahan lain. syok ditandai oleh nadi lembut.perdarahan dapat terjadi di setiap organ tubuh. kulit teraba lembab dan dingin. cepat. Anak tampak lesu. 2 19 . Memprediksi pasien DBD yang akan berlanjut sehingga menimbulkan syok atau syok berulang tidaklah mudah. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai. Pada sebagian besar kasus ditemukan tanda kegagalan peredaran darah. 6 Pada DBD syok. Syok yang terjadi selama periode demam biasanya mempunyai prognosis buruk. Tatalaksana syok yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik. Sampai saat ini sering dijumpai pasien DBD yang semula tidak tampak berat secara klinis dan laboratoris. yaitu diantara hari sakit ke 3-7. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis peningkatan reaksi imunologis (the immonological enhancement hypothesis). nadi menjadi cepat dan lembut. Pasien membaik dalam 2 – 3 hari. Pasien seringkali mengeluh nyeri didaerah perut sesaat sebelum syok. kecil sampai tidak teraba. hipoksia. 2 Sindrom Dengue Syok Perjalanan penyakit infeksi dengue sulit diramalkan.

Pembesaran hati. yaitu nadi cepat dan lembut. dan/melena. Derajat III Ditemukannya tanda kegagalan sirkulasi.3. perdarahan gusi. tekanan darah menurun ( < 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit dingin. Syok. Diagnosis Patokan diagnosis DBD (WHO) berdasarkan gejala klinis dan laboratorium . hipotensi.6. Dua kriteria klinis pertama disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi. termasuk uji bendung positif. dilihat dari peningkatan hematokrit 20% menurut standar umur dan jenis kelamin.000/µl atau kurang). berlangsung terus-menerus selama 2-7 hari.4 Kriteria Klinis     Demam tinggi mendadak. hematemesis. Terdapat manifestasi perdarahan.2. WHO (1997) MEMBAGI DERAJAT PENYAKIT DBD DALAM 4 DERAJAT Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positif Derajat II Derajat I disertai perdarahan spontan dikulit dan atau perdarahan lain. kulit lembab dan pasien tampak gelisah. serta dikonfirmasi secara uji serologik hemaglutinasi. lembab. ekimosis. tanpa sebab yang jelas. Hemokonsentrasi.3.4    Trombositopenia (100. ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi.3. nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur 20 . petekie. kaki dan tangan dingin. epistaksis. dan pasien menjadi gelisah. Derajat IV Syok berat. Kriteria Laboratorium 2.

kubah diafragma kanan lebih tinggi daripada kanan. Diuresis menurun sampai anuria. namun perlu diingat bahwa terdapat kelainan radiologis pada perembesan plasma 20-40%. IgG pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari ke 14. sampai terjadi penurunan kesadaran. Isolasi virus. akan terjadi komplikasi berupa asidosis metabolik dan perdarahan hebat.  Pemeriksaan foto dada.3      Anak gelisah. nadi teraba lembut kadang-kadang tidak teraba. capillary refill menurun.3  Darah perifer.2. deteksi antigen / PCR dan uji serologis. Tekanan darah turun. tekanan nadi < 10 mmHg. tapi butuh 2 specimen darah atau serum yaitu darah saat masih akut dan darah konvalensens yaitu 1-2 minggu setelah specimen I.Tanda-Tanda Syok 2. kadar Hb. paling banyak dipakai karena murah dan relatif cepat. menghilang setelah 60-90 hari. 1. hematokrit. Apabila syok tidak dapat segera diatasi. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium1. pada infeksi sekunder mulai hari ke2. dan efusi pleura. dengue blot (single/ rapid/ duo) 21 .  Kelainan radiologi. sebagai pedoman pemberan cairan. hanya dapat mengetahui grup saja). Pada apusan darah perifer juga dapat dinilai limfosit plasma biru. Uji HI (Hemaglutinasi inhibisi. dilatasi pembuluh darah paru terutama daerah hilus kanan. Akral dingin. peningkatan 15% menunjang diagnosis DBD. sianosis. meningkat sampai minggu ke III. igG ini akan tetap ada (titer terendah) seumur hidup.3     Isolasi virus terbaik saat viremia (3-5 hari) IgM terdeteksi hari ke5. Nafas cepat.2. trombosit. leukosit dan hitung jenis. dilakukan atas atas indikasi (I) dalam keadaan klinis raguragu. (II) pemantauan klinis. hemitoraks kanan lebih radio opak dibandingkan kiri.

2. cairan intravena larutan ringer laktat 10-20 ml/kgBB secara bolus diberikan dalam waktu 30 menit. Apabila syok belum teratasi tetap berikan ringer laktat 20 ml/kgBB ditambah koloid 20-30 ml/kgBB/jam. (2) nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. Penatalaksanaan Tatalaksana DBD tanpa syok (derajat I dan II) Medikamentosa 2.  Pada umumnya cairan tidak perlu diberikan lagi 48 jam setelah syok teratasi. Tatalaksana DBD disertai syok (Sindrom Syok Dengue.3 Suportif  Mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan perdarahan  Kunci keberhasilan terletak pada kemampuan untuk mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase syok disebut time of fever differvesence dengan baik  Cairan intravena diperlukan. apabila (I) anak terus-menerus muntah.3  Penggantian volume plasma segera. selanjutnya 5 ml. dehidrasi yang dapat mempercepat terjadinya syok.  Jumlah urin1 ml/kgBB/jam merupakan indikasi bahwa sirkulasi membaik. dianjurkan pemberian parasetamol bukan aspirin. derajat III dan IV) 2. dan 3 ml apabila tanda vital dan diuresis baik. maksimal 1500 ml/hari diturunkan menjadi 7 ml/kgBB/jam.3  Antipiretik dapat diberikan. antiemetik) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati.  Diusahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid.7. demam tinggi. apabila terdapat perdarahan saluran cerna kortikosteroid tidak diberikan. tidak mau minum. 22 .  Kortikosteroid diberikan pada DBD ensefalopati.  Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati.3.

menguras bak mandi / penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu. Kriteria memulangkan Pasien: 3 • Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik • Nafsu makan membaik • Klinis perbaikan hematokrit stabil • Trombosit > 50. sedangkan pemberian bubuk abate pada tempat-tempat penampungan air dapat membunuh jentik-jentik nyamuk. mengganti / menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali. hematokrit turun. Pengasapan (fogging) dapat membunuh nyamuk dewasa. Seperti.2 23 . aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah. syok menetap.000/ul dan cenderung meningkat • Tidak dijumpai distres pernapasan • 3 hari setelah syok teratasi 3. peran serta masyarakat dalam kegiatan Pemberantasan Sarang Nyamuk. menutup dengan rapat tempat penampungan air.8. mengubur kaleng-kaleng bekas.  Koreksi asidosis metabolik dan elektrolit pada DBD syok. Terdapat perdarahan secara klinis 2. Pencegahan Tindakan paling efektif untuk menekan demam berdarah adalah dengan mengontrol keberadaan dan sedapat mungkin menghindari vektor nyamuk pembawa virus dengue. Oksigen 2-4 L/menit pada DBD syok.  Indikasi pemberian darah.3  Setelah pemberian cairan kristaloid dan koloid. berikan darah segar 10 ml/kgBB   Apabila kadar hematokrit tetap > 40 vol% maka berikan darah dalam volume kecil Plasma segar beku dan suspensi trombosit berguna untuk koreksi gangguan koagulopati atau koagulasi intravaskular desiminata (KID) pada syok berat yang menimbulkan perdarahan masif  Pemberian transfusi suspensi trombosit pada KID harus selalu disertai plasma segar (berisi faktor koagulasi yang diperlukan). diduga telah terjadi perdarahan. 1. untuk mencegah perdarahan lebih hebat.

Garna Herry. 5-9 6. Edisi pertama. Pedoman Pelayanan Medis. Kliegman. prevention and control didapat dari : URL: http://www. Vol 2. 11. 22. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia. WHO.int/csr/disease/dengue/en/ 5. Jakarta : EGC. 367-73 24 . Edisi kedua. 1132-6.2012. Edisi Maret .2010. treatment.Mei 2009. No.1.. 4. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia. Satari HI. Sari Pediatri. 153-81. Pudjiaji Antonius H. Diagnosis dan terapi cairan pada demam berdarah dengue. Soedarmo Sumarmo S. Pohan Herdiman dkk. 2. Hadinegoro SRS. Mayetti. Edisi ke 15. Medicinus. Vol. Purwo. 141-9.DAFTAR PUSTAKA 1. Arvinka. Februari 2010. Nelson. Vol. No. 5. Dengue: Guidelines for diagnosis. Hubungan klinis dan laboratorium sebagai faktor risiko syok pada DBD. 2000. Behrman. Ilmu Kesehatan Anak. 3. Hegar Badriul.who. Chen Khie.